24 minute read
3.3 Prognose en behandeling
184
Hoofdstuk 9
in de loop van hun leven prostaatkanker te ontwikkelen. Meer voorkomende genetische afwijkingen die een rol spelen bij het ontstaan van prostaatkanker, komen voor bij 1-5 % van de bevolking, maar deze afwijkingen vergroten de kans om prostaatkanker te krijgen maar in beperkte mate. Voeding, hormonale invloeden en obesitas spelen maar een geringe rol in het ontstaan van prostaatkanker.
C Diagnose
Onderzoeken die helpen bij de diagnose en stadiëring van prostaatkanker, zijn: een bepaling van het PSA (prostaat specifiek antigeen) in het bloed, een rectaal onderzoek van de prostaat en beeldvormingsonderzoeken, zoals een transrectale echografie, een MRI, een botscan of een PSMA-PET-scan. De diagnose zelf wordt echter altijd gesteld door het uitvoeren van prostaatbiopsies.
Tegenwoordig is het vermoeden van een prostaattumor vaak gebaseerd op een gestegen serumwaarde van het PSA. Dit PSA is prostaatspecifiek, maar niet tumorspecifiek. Het PSA kan bijvoorbeeld ook gestegen zijn door een prostaatontsteking. Een verhoogde serumwaarde vormt dus niet altijd een bewijs voor de aanwezigheid van een prostaatcarcinoom, maar het geeft wel aanleiding tot een uitbreiding van het onderzoek (zie het hoofdstuk over symptomen, diagnose en prognose meer specifiek de paragraaf over tumormerkers).
3.3 Prognose en behandeling
A Prognose
Wanneer een niet-uitgezaaide prostaatkanker behandeld wordt, is de prognose zeer goed en bereikt de kans op vijfjaarsoverleving bijna 100 %. Als er uitzaaiingen zijn op afstand, wordt de kans op vijfjaarsoverleving gereduceerd tot ongeveer 60 %, wat nog steeds goed is in vergelijking met andere kankertypes.
B Behandeling
De behandeling van prostaatkanker is afhankelijk van het stadium van de tumor, de leeftijd en de algemene gezondheidstoestand van de patiënt. De meest toegepaste behandelingen van prostaatkanker zijn op dit moment chirurgie, radiotherapie en hormonale therapie, al dan niet in combinatie. Radiotherapie kan zowel uitwendig als inwendig (brachytherapie, zie het hoofdstuk over het hoofdstuk over behandeling behandeling) toegepast worden.
Gezien het vaak traag groeiende karakter van prostaatkankerweefsel is het bij kleine prostaatkankers soms ook een optie om alert af te wachten hoe de kanker zich verder ontwikkelt.
4 Dikkedarmkanker
4.1 Wat is dikkedarmkanker?
Veelvoorkomende kankertypes
Dikkedarmkanker wordt ook ‘colorectale’ kanker of ‘colorectaal carcinoom’ genoemd. De dikke darm bestaat uit het colon (karteldarm) en het rectum (endeldarm). Door hun fysische plaats en gedrag krijgen de tumoren die daar optreden de benaming colorectale kanker.
Meestal ontstaat dikkedarmkanker uit een (aanvankelijk goedaardige) poliep in de darmwand die kan voorkomen in alle delen van de dikke darm. Ongeveer 75 % ontstaat in de laatste delen van de dikke darm en ongeveer een derde van alle tumoren ontstaan in het rectum. Naarmate een kwaadaardige tumor groeit, breidt deze zich door de verschillende lagen van de darmwand heen uit en zo zal hij via de lymfe- en bloedbanen verder metastaseren doorheen het lichaam. Hematogene metastasering zal voornamelijk in de lever, het buikvlies en de longen optreden.
4.2 Oorzaken, symptomen en diagnose
A Oorzaken
De precieze oorzaak van dikkedarmkanker is niet volledig gekend, maar een aantal risicofactoren zijn wel duidelijk geïdentificeerd. In combinatie kunnen die risicofactoren vaak leiden tot een verhoogde kankerincidentie.
Inname van te weinig vezelrijke voeding (fruit en groenten) en te veel vet- en vleesproducten behoren zeker tot de mogelijke risicofactoren. Vezelrijke voeding zorgt voor een snellere darmtransit en daardoor mogelijk voor minder lange blootstelling aan carcinogene afvalstoffen in de darm. Ook alcohol, overgewicht, roken en weinig lichaamsbeweging spelen een rol in het ontstaan van dikkedarmkanker.
Bepaalde andere (chronische) darmaandoeningen (IBD) zoals chronische darmontstekingen brengen een lichte verhoging op het risico op darmkanker teweeg. Wie dikkedarmkanker in de familie heeft, loopt ook een verhoogd risico. De kans op deze ziekte ligt twee tot driemaal zo hoog bij eerstegraadsverwanten van de zieke. Naar schatting zijn 30 % van de personen met dikkedarmkanker drager van een genetische afwijking, maar bij de meeste dikkedarmtumoren speelt erfelijkheid geen rol.
B Symptomen
De symptomen van dikkedarmkanker zijn afhankelijk van de plaats waar de tumor zich in het darmkanaal bevindt. Algemeen optredende verschijnselen zijn een (langdurig) veranderde stoelgang (vastheid, kleur), pijn in de buikstreek en bloed bij de stoelgang.
185
186
Hoofdstuk 9
Op iets langere termijn komen ook vermoeidheid, gebrek aan eetlust en (onverklaarbaar) gewichtsverlies voor.
C Diagnose
Klinische diagnosestelling gebeurt, naast algemeen onderzoek (auscultatie, palpatie, toucher, stoelgangonderzoek), voornamelijk door endoscopisch onderzoek (colonoscopie, waarbij biopsieën genomen kunnen worden).
4.3 Prognose en behandeling
A Prognose
De prognose van dikkedarmkanker is de laatste jaren sterk verbeterd. Dat is voornamelijk te danken aan nieuwe therapiemogelijkheden. Bij een niet-uitgezaaide dikkedarmkanker is de vijfjaarsoverleving tussen 50 en 95 %. Als er uitzaaiingen zijn op afstand, ligt de vijfjaarsoverleving lager.
B Behandeling
Voor de behandeling van dikkedarmkanker zijn er verschillende opties mogelijk. Meestal bestaat de behandeling uit de toepassing van chirurgie, gevolgd door een adjuvante behandeling met chemotherapie, radiotherapie en/of doelgerichte therapieën. Radiotherapie is voornamelijk van toepassing bij rectaalkanker of in een gemetastaseerde context. Vaak gebruikte cytostatica zijn 5-fluorouracil, capecitabine, irinotecan en oxaliplatin. De combinatie met doelgerichte geneesmiddelen heeft de resultaten sterk verbeterd. Voorbeelden van doelgerichte geneesmiddelen zijn bevacizumab (Avastin®, blokkerend antilichaam tegen VEGF (angiogeneseremmer)), cetuximab (Erbitux®, blokkerend antilichaam tegen EGFR), panitumumab (Vectibix®, blokkerend antilichaam tegen EGFR), aflibercept (Zaltrap®, angiogeneseremmer) en regorafenib (Stivarga®, tyrosinekinase-remmer voor VEGFR), tipiracil-trifluridene (Lonsurf).
5 Blaaskanker
5.1 Wat is blaaskanker?
Bij blaaskanker vormen zich kwaadaardige cellen in de blaas, meestal uitgaand van het blaasslijmvliesweefsel (urotheelweefsel). Omdat slijmvliezen overal in de urinewegen aanwezig zijn, kunnen er op verschillende plaatsen in de urinewegen tumoren voorkomen. Het meest voorkomende type blaaskanker is de urotheelceltumor of het overgangsepitheelcarcinoom. Buiten de slijmvlieslaag kan de tumor doorgroeien in de diepere lagen en in de spierlaag van de blaaswand. We spreken dan van een infiltratief groeiende tumor of een spierinvasieve blaaskanker. Het risico is ook groter dat deze
Veelvoorkomende kankertypes
tumoren uitzaaien naar de lymfeklieren en via het bloed (hematogeen) naar andere organen. Tumorcellen kunnen zich zo verspreiden in het uitgebreide stelsel van lymfevaten en lymfeklieren rond de blaas, of naar de buikholte. De hematogene metastasering gebeurt doorgaans naar de lever, de longen of de botten.
5.2 Oorzaken, symptomen en diagnose
A Oorzaken
De oorzaken van blaaskanker zijn niet volledig gekend, maar de belangrijkste risicofactor is roken. Tabaksgebruik veroorzaakt ongeveer de helft van de blaaskankers in de westerse wereld. Een andere risicofactor is het langdurig contact met bepaalde chemische stoffen zoals naftylamine, benzidine en aniline, producten die veel worden gebruikt in de textiel-, plastic-, kleurstoffen- en rubberindustrie. Ook genetische factoren kunnen een rol spelen.
B Symptomen
De symptomen van blaaskanker treden doorgaans relatief laat op. De meest voorkomende symptomen zijn plasproblemen, vaak met aanwezigheid van bloed in de urine (hematurie).
C Diagnose
De diagnosestelling gebeurt via een cystoscopie (endoscopisch onderzoek van de binnenkant van de blaas) met biopsies, en een urineonderzoek. Daarna volgen meestal nog andere beeldvormingsonderzoeken (CT-scan, soms FDG-PET-scan).
5.3 Prognose en behandeling
A Prognose
De prognose van blaaskanker is zeer afhankelijk van het stadium waarin de tumor zich bevindt. Bij oppervlakkige tumoren zijn er zeer goede vooruitzichten voor de patiënt. Bij invasieve tumoren is de kans op vijfjaarsoverleving een stuk lager en de prognose van gemetastaseerde blaaskanker is niet gunstig.
B Behandeling
De behandeling van blaaskanker is ook zeer afhankelijk van het stadium en verschilt naargelang de tumor oppervlakkig of invasief groeit. De behandelingen zijn divers en bestaan uit chirurgie, spoelingen van de blaas met cytostatica of BCG (een vorm van lokale immuuntherapie), laserresectie, chemotherapie, immuuntherapie, ADC’s (‘antibody-drug conjugates’: combinaties van antistoffen met chemotherapie), radiotherapie, en soms gerichte behandelingen (FGFR-inhibitoren).
187
188
Hoofdstuk 9
Om de tumor lokaal aan te vallen, gaat men vaak cystoscopisch tewerk. Met blaasspoelingen kan de tumor via een blaassonde rechtstreeks en lokaal gespoeld worden met cytostatica, wat de doeltreffendheid verhoogt. Radiotherapie kan uitwendig of inwendig (brachytherapie) toegepast worden. Als de blaas bij een uitgebreide vorm van de ziekte volledig verwijderd moet worden, zal de patiënt een vervangblaas of een urostoma krijgen. Er zijn verschillende opties die de urine-afvoer zo goed mogelijk proberen opvangen.
6 Gynaecologische kankers
6.1 Wat zijn gynaecologische kankers?
De belangrijkste kankers van de vrouwelijke geslachtsorganen zijn kanker van de baarmoederhals (cervix), het baarmoederlichaam (uterus), de eierstokken (ovarium), de schede (vagina) en de schaamlippen (vulva). Het aandeel van deze kankers in de kankermortaliteit bij vrouwen is hoog en neemt samengeteld in sommige streken de belangrijkste plaats in na borstkanker. De incidentie van de verschillende gynaecologische kankers is zeer afhankelijk van de leeftijd: bij vrouwen jonger dan veertig jaar is de relatieve frequentie van baarmoederhalskanker (cervixcarcinoom) hoog, terwijl baarmoederkanker (endometriumcarcinoom) en ovariumtumoren zich eerder situeren boven de leeftijd van veertig jaar.
6.2 Baarmoederhalskanker
In België neemt baarmoederhalskanker of ‘cervixcarcinoom’ de twaalfde plaats in op de lijst van meest voorkomende kankers bij vrouwen. Wereldwijd staat baarmoederhalskanker op een veel hogere plaats. De geografische variatie in beschouwing genomen komt baarmoederhalskanker het meest frequent voor in Latijns-Amerika, Afrika en India.
De hoogste frequentie van gevorderde baarmoederhalskanker (in een gevorderd stadium) wordt vastgesteld rond de vijftig jaar. In onze streek kwam baarmoederhalskanker voor de jaren zeventig van de vorige eeuw meer voor dan baarmoederkanker. Maar sindsdien is de ratio omgekeerd. Dit is te wijten aan de veranderde leeftijdsopbouw van de vrouwelijke bevolking (er zijn meer vrouwen van ouder dan 65 jaar, dus een hogere incidentie van baarmoederkanker), aan de screening, aan de behandeling en aan de vaccinatieprogramma’s tegen baarmoederhalskanker.
A Oorzaken
Etiologisch gezien is er een duidelijk verband met venerische factoren: het optreden van cervixcarcinoom is gerelateerd aan (onbeschermde) seksuele activiteit. Bij het ontstaan van baarmoederhalskanker speelt namelijk een seksueel overdraagbaar
Veelvoorkomende kankertypes
virus de belangrijkste rol: het humaan papillomavirus (HPV). Er bestaan meer dan honderd types HPV, waarvan de meeste onschadelijk zijn. De meeste volwassenen hebben door seksueel contact ooit wel een HPV-infectie gehad, die meestal vanzelf geneest. Een HPV-infectie die niet weggaat, kan soms baarmoederhalskanker veroorzaken. Baarmoederhalskanker zelf is niet besmettelijk, het virus dat baarmoederhalskanker kan veroorzaken, is dat wel. Intussen krijgen jonge meisjes een vaccinatie tegen HPV, waardoor ze beschermd worden tegen het virus en dus ook tegen baarmoederhalskanker (zie het hoofdstuk over oorzaken en preventie). De incidentie van baarmoederhalskanker zal daardoor de komende jaren alsmaar dalen.
B Behandeling en prognose
Er zijn verschillende opties voor de behandeling van baarmoederhalskanker. Als de kanker niet is uitgezaaid, wordt meestal geopteerd voor chirurgie, al dan niet in combinatie met chemotherapie en radiotherapie. Vaak wordt de chemotherapie tegelijk met de radiotherapie gegeven.
Bij een gemetastaseerde vorm van de ziekte stelt de oncoloog meestal chemotherapie of een combinatie van radiotherapie en chemotherapie voor. In dat geval werkt de behandeling nog maar zelden genezend, maar kan ze wel de levenskwaliteit verhogen en de levensduur verlengen. De laatste jaren zijn er ook studies lopende met immunotherapie.
6.3 Baarmoederkanker
Bij meer dan 90 % van de baarmoederkankers gaat het om tumorvorming in de binnenste slijmvlieslaag van de baarmoeder (endometrium), vandaar ook de naam ‘endometriumcarcinoom’. De leeftijd van patiënten met baarmoederkanker is veel hoger dan bij baarmoederhalskanker. Beneden de veertig jaar komt de aandoening zeer zelden voor.
A Oorzaken
Over de oorzaken en risicofactoren is weinig gekend. De incidentie wordt beïnvloed door geografische, etnische, genetische en persoonlijke karakteristieken. Waarschijnlijk hebben hormonale eigenschappen wel een invloed op het ontstaan van baarmoederkanker.
B Symptomen
De belangrijkste symptomen van baarmoederkanker zijn ongewone vaginale bloedingen of vaginaal verlies.
C Behandeling
Baarmoederkanker wordt behandeld met chirurgie, radiotherapie, chemotherapie of een combinatie daarvan. Als de tumor hormoongevoelig is, kan er ook een behandeling
189
190
Hoofdstuk 9
ingesteld worden met een anti-hormonaal middel (zoals provera of tamoxifen) om de werking en de productie van oestrogenen te blokkeren.
D Prognose
De overlevingskansen bij baarmoederkanker zijn over het algemeen redelijk goed, omdat de ziekte bij het merendeel van de vrouwen in een vroeg stadium wordt ontdekt omwille van een snel optreden van symptomen (vaginale bloeding) en een goede gynaecologische zorg van de (huis)arts.
7 Huidkankers
7.1 Wat zijn huidkankers?
Eigenlijk komen huidkankers relatief vaak voor, zeker bij blanke mensen. Op zich is dat niet verwonderlijk, aangezien de huid het grootste orgaan van het menselijk lichaam is dat bovendien het meest blootgesteld wordt aan alle mogelijke carcinogenen vanuit de omgeving. Het voorkomen van huidtumortypes kent een enorme diversiteit door de diverse histologische samenstelling van de huid.
Huidtumoren kunnen een benigne, premaligne en maligne vorm hebben. De meest voorkomende vorm van huidkanker is het basale-celcarcinoom (± 80 %), het plaveiselcelcarcinoom (± 10 %) en het melanoom (± 8 %). Op basis van de histologische oorsprong en het klinische gedrag worden huidtumoren vaak ingedeeld in melanomen en niet-melanoomtumoren. De niet-melanoomtumoren, goed voor meer dan 90 % van de huidkankers, zijn weliswaar maligne, maar hebben een zeer goede prognose. Het basale-celcarcinoom ontstaat meestal als een kleine, roodachtige nodus, vaak in het hoofdhalsgebied (rond de neus) en heeft een genezingskans van nagenoeg 100 %. De epidemiologische statistieken nemen vaak enkel de melanomen op, omdat enkel deze kleine 10 % van de huidkankers noemenswaardige mortaliteitscijfers geeft.
7.2 Oorzaken
In veel gevallen ontstaat huidkanker door een langdurige blootstelling aan carcinogenen; meer dan bij andere kankertypes spelen omgevingsfactoren een belangrijke rol bij het ontstaan van huidkanker. De belangrijkste etiologische factor is straling van de zon (en zonnebanken). Onder andere epidemiologische gegevens tonen dit aan, huidkanker komt meer voor:
– in gebieden met veel zonlicht (bv. Australië, Zuid-Afrika); – bij personen die veel (onbeschermd) in zonlicht vertoeven en; – op plaatsen op het lichaam die meer aan zonlicht blootgesteld worden (hoofd, nek, handruggen).
Veelvoorkomende kankertypes
Zonverbranding in het bijzonder is hierbij een belangrijke factor: personen met een huidtype dat snel verbrandt lopen het grootste risico. Andere oorzakelijke omgevingsfactoren zijn vooral radioactieve straling, contacten met toxische stoffen (o.a. teer, benzopyreen, arsenicum) en aanhoudende mechanische irritatie (van bestaande (premaligne) letsels). Ten slotte is de vermelding dat ook genetische en immunologische factoren voor sommige huidkankers belangrijke aandachtspunten zijn niet onbelangrijk.
7.3 Melanoom
Een melanoom is een kanker die in de pigmentcellen (melanocyten) van de huid ontstaat. Melanomen zijn de minst voorkomende, maar agressiefste vormen van huidkanker. Ze zijn relatief goed te genezen als de tumor in een vroeg stadium wordt ontdekt. Sommige melanomen groeien echter snel en metastaseren bovendien al in een vroeg stadium, wat de prognose snel doet verslechteren. Meestal gebeurt metastasering eerst naar de lymfeklieren in de buurt van de tumor. Lokaal kan de primaire tumor sterk doorgroeien in omgevende weefsels en hematogene metastasering gebeurt voornamelijk naar de hersenen, de longen, de lever, de botten en andere plaatsen in de huid.
A Symptomen
Een melanoom kan zich ontwikkelen op bestaande pigmentvlekken of moedervlekken, maar ook op normale plaatsen op de huid. Er komen dan meestal zichtbare verkleuringen of vormveranderingen voor, die best meteen gecontroleerd worden door een arts of dermatoloog. Latere symptomen kunnen de vorm van bloedingen, jeuk en zweervorming aannemen.
B Behandeling
De behandeling van melanoom neemt in eerste instantie de vorm van radicale chirurgie aan, bestaande uit het wegsnijden van de tumor met een welbepaalde marge van normaal omliggend weefsel. Eventueel worden regionale lymfeklieren mee verwijderd, maar hierover is niet altijd eenduidigheid. Vaak wordt eerst het eerste lymfeklierstation (schildwachtklier) verwijderd en volgt na een positieve uitslag een volledige lymfeklierdissectie.
Radiotherapie kan een beperkte oplossing bieden voor chirurgisch onbehandelbare tumoren (grote laesies) en voor de (palliatieve) behandeling van inoperabele metastasen. Immunotherapie en moleculaire therapie spelen vooral een rol bij de (palliatieve) behandeling van een gemetastaseerde vorm van de ziekte.
Voor de behandeling van melanoom worden steeds meer nieuwe (doelgerichte) therapeutica ontwikkeld en aangewend. Ongeveer de helft van de patiënten met een uitgezaaid melanoom blijkt een mutatie in het BRAF-oncogen te hebben, waardoor het eiwit BRAF overgeactiveerd wordt en er overmatige celgroei ontstaat. Er zijn
191
192
Hoofdstuk 9
doelgerichte therapieën beschikbaar die dit overactieve BRAF afremmen, bijvoorbeeld vemurafenib (Zelboraf®, BRAF remmer).
Immunotherapie is de basis geworden van de behandeling van melanoom. Nieuwe geneesmiddelen die daarbij gebruikt worden zijn o.a. ipilimumab (Yervoy®, een antilichaam tegen CTLA4), nivolumab (Opdivo®, een antilichaam tegen PD1) en pembrolizumab (Keytruda®, een antilichaam tegen PD1). Ook kankervaccins en dendritische celtherapie worden bestudeerd of toegepast bij de behandeling van melanoom. In het kader van klinische studies lopen er verschillende therapeutische vaccinatieproeven.
8 Hoofdhalskankers
8.1 Wat zij hoofdhalskankers?
Hoofdhalskankers zijn voornamelijk tumoren die ontstaan in de weefsels van de lippen, de mond- en neusholte, de keelholte (pharynx), het strottenhoofd (larynx) en het middenoor. Het zijn tumoren die gelegen zijn boven het niveau van de sleutelbeenderen, met uitzondering van de tumoren in de hersenen en het ruggenmerg. Hoofdhalskanker is dus de verzamelnaam voor o.a. lipkanker, mondkanker, tongkanker, neuskanker, sinuskanker, keelkanker, stembandkanker en strottenhoofdkanker. Daarnaast worden ook speekselklierkanker en bepaalde tumoren in de lymfeklieren van de hals tot de hoofdhalskankers gerekend.
8.2 Oorzaken en behandeling
A Oorzaken
Algemeen komen hoofdhalskankers vaker voor bij mannen. Veruit de belangrijkste etiologische factoren zijn overmatig alcohol- en tabaksgebruik (roken en kauwen), waarbij beide factoren synergistisch werken. Elke factor op zich is verantwoordelijk voor een twee tot drievoudige verhoging op de kans om hoofdhalskanker te krijgen, wanneer ze in combinatie gebruikt worden is de verhoging tot vijftienvoudig. Andere etiologische factoren zijn:
– genetische predispositie; – omgevingsfactoren (zon, blootstelling aan toxische stoffen); – virale en bacteriële infecties (Epstein-Barr virus en humaan papillomavirus); – voedingsdeficiënties (te weinig eten van fruit en groenten) en; – een slechte mondhygiëne.
Veelvoorkomende kankertypes
B Behandeling
De behandeling van hoofdhalskankers is, door het diverse karakter en de variërende plaats in het lichaam, moeilijk en vereist een gespecialiseerde aanpak van een multidisciplinair team. Chirurgie en hooggespecialiseerde radiotherapie spelen een zeer belangrijke rol, al dan niet gecombineerd met chemotherapie of nog andere behandelingen zoals lasertherapie. De behandeling van hoofdhalskankers kan behoorlijk ingrijpend zijn, want ze kan ademhalen, eten, drinken en spreken beïnvloeden en mogelijk ook zichtbare gevolgen hebben.
9 Leukemieën en lymfomen
9.1 Wat zijn leukemieën en lymfomen?
Leukemieën en lymfomen zijn maligniteiten aan respectievelijk het bloedvormend (hematopoietisch) systeem en aan het lymfestelsel, en vallen in principe onder het aparte medische specialisme ‘hematologie’.
9.2 Leukemieën
A Oorsprong
Leukemieën vormen een heel aparte groep van kankers. In eerste instantie is er geen sprake van de vorming van vaste tumoren en de maligniteit situeert zich in het beenmerg en het bloed, waar neoplastische proliferaties van witte bloedcellen optreden. Van alle kankers samen is het aandeel van leukemieën minder dan 5 %, bij kinderen is het aandeel echter veel groter. Leukemieën kunnen acute of chronische vormen aannemen. Bij acute leukemie rijpen de witte bloedcellen niet uit. Zo ontstaat er in korte tijd een ophoping van onrijpe bloedcellen en een tekort aan rijpe witte bloedcellen. Bij chronische leukemie rijpen de cellen nog redelijk goed uit en verloopt het ziekteproces trager dan bij acute leukemie. Afhankelijk van het soort witte bloedcel dat de ziekte veroorzaakt, spreken we van lymfatische of myeloïde leukemie. Er bestaan dus vier types leukemie:
1 acute lymfatische leukemie (ALL); 2 acute myeloïde leukemie (AML); 3 chronische lymfatische leukemie (CLL); 4 chronische myeloïde leukemie (CML).
De oorsprong van leukemie is te vinden in de beenmergstamcel. Deze cel is een zichzelf vernieuwende pluripotente cel die aanleiding kan geven tot alle rijpe cellen van het bloed en het beenmerg: erythrocyten, lymfocyten, monocyten en macrofagen,
193
194
Hoofdstuk 9
granulocyten en thrombocyten (voor meer uitleg over de stamcel, zie het hoofdstuk over tumorgroei). De aanmaak van deze cellen in het beenmerg vertoont permanent een grote activiteit. Bij leukemie is het normale proliferatie- en differentiatieprogramma van een van de pluripotente of unipotente beenmergstamcellen ontspoord. De maligne getransformeerde cel geeft dan aanleiding tot een bepaalde celreeks die het beenmerg en het bloed gaan overbevolken.
B Oorzaken
De oorzaak van leukemie is niet altijd gekend, wel is geweten dat een aantal factoren het ontstaan van leukemie induceren: ioniserende stralen, bepaalde chemische carcinogenen (bv. benzeen, sigarettenrook) en bepaalde virussen (bijvoorbeeld het humaan T-cel lymfomavirus). Ook genetische factoren kunnen belangrijk zijn.
C Symptomen
De primaire symptomen komen voort uit de kwaadaardige verstoring van het bloedvormend systeem, met als gevolg bloedarmoede die kan leiden tot o.a. vermoeidheid, zwelling van lymfeklieren of de milt, infecties en eventueel bloedingen.
D Behandeling en prognose
De belangrijkste behandelingswijzen voor leukemie zijn chemotherapie en beenmerg- of stamceltransplantatie. Daarnaast wordt er veel (succesvol) onderzoek gedaan naar nieuwe doelgerichte geneesmiddelen en immunotherapie. De prognose is zeer afhankelijk van het type leukemie, het stadium en de mogelijke behandelingswijze.
9.3 Lymfomen
A Oorsprong
Maligne lymfomen zijn proliferatieve aandoeningen die hun oorsprong vinden in lymfeklieren of lymfatisch weefsel. Er bestaat een onderscheid tussen de ziekte van Hodgkin (Hodgkin lymfoom, HL) enerzijds en non-Hodgkin lymfomen (NHL) anderzijds. Het belangrijkste verschil tussen HL en NHL is de aanwezigheid van specifieke abnormale cellen (de cellen van Sternberg-Reed) bij HL. Dit is wat HL onderscheidt van alle andere lymfomen, die men de algemene naam ‘non-Hodgkin lymfomen’ heeft gegeven.1
Een karakteristiek kenmerk van de ziekte HL is een abnormale woekering van de lymfocyten, die kan leiden tot een vergroting van de lymfeklieren. De lymfocyten zijn ontspoord en het lichaam verliest zo een belangrijk deel van zijn afweersysteem. Waarschijnlijk duikt de ziekte het eerst op een welbepaalde plaats – gewoonlijk een
1 De naam werd gegeven door de Engelse arts Thomas Hodgkin, die de ziekte in de negentiende eeuw voor het eerst beschreef en een onderscheid maakte tussen verschillende types.
Veelvoorkomende kankertypes
lymfeklier– op, maar soms ook ergens anders in het lymfesysteem, zoals in de milt, de lever of het beenmerg.
B Behandeling
De behandeling van HL is meestal gericht op genezing en gebeurt doorgaans met chemotherapeutische middelen en eventueel radiotherapie, immunotherapie en/of stamceltransplantatie. Er bestaan meer dan dertig verschillende soorten NHL. Elk type heeft een andere microscopische en genetische constitutie, gedraagt zich anders en vraagt om een specifieke behandeling.
10 Kanker bij kinderen
Kanker komt bij kinderen relatief weinig voor. Ongeveer 1 kind op 700 ontwikkelt tijdens de periode van de kinderjaren een of andere vorm van kanker. In België krijgen elk jaar ongeveer 300 kinderen de diagnose van kanker, in Nederland zijn dat er iets meer dan 500 per jaar. Er is een groot verschil tussen kanker op kinderleeftijd en kanker bij volwassenen. De soort kanker is anders, de onderliggende biologie is anders, en de behandeling en de genezingskansen zijn anders.
10.1 Oorzaken en soorten van kinderkanker
A Oorzaken
Over de oorzaken van kinderkanker is nog weinig bekend. Wel staat vast dat de risicofactoren voor het ontstaan van kanker bij volwassenen, bij kinderkanker niet dezelfde rol spelen. Omgevingsomstandigheden en genetische factoren zijn echter wel van belang. Uitwendige factoren, zoals chemische, biologische en fysische carcinogenen, kunnen tijdens de zwangerschap (placenta) of tijdens de eerste levensjaren nefast zijn.
Voorbeelden zijn het optreden van kinderkankers nadat de moeder tijdens de zwangerschap bepaalde geneesmiddelen nam of een overmatige stralingsdoses kreeg.
Ook genetische factoren zijn van belang. Kinderen met aangeboren afwijkingen krijgen vaker te maken met maligniteiten.
B Tumorsoorten
Leukemie en tumoren van het centrale zenuwstelsel komen het meeste voor bij kinderen. Het relatieve aandeel in alle kankers is bij kinderen voor leukemie ongeveer 30 % en voor tumoren van het zenuwstelsel ongeveer 20 %, terwijl dat bij volwassenen
195
196
Hoofdstuk 9
respectievelijk iets meer en iets minder dan 5 % is. Een hersentumor kan ontstaan op elke leeftijd, maar ze worden het meest aangetroffen bij kinderen tussen de 5 en 10 jaar oud. Naast bloed- en hersenkanker komen ook blastomen, sarcomen (weke delen) en embryonale tumoren specifiek bij kinderen voor.
10.2 De diagnose, behandeling en prognose van kinderkanker
A Diagnose
De diagnosestelling en de behandeling van kinderkankers gebeurt best in gespecialiseerde kinderoncologische centra, gezien de relatief lage frequentie van de aandoeningen. Bovendien is de behandelingswijze vaak afhankelijk van het histologische type. Op de (meestal universitaire) afdelingen kinderoncologie in België en Nederland krijgen zieke kinderen de best mogelijke medische zorg en andere omkadering.
B Behandeling
De behandeling van kinderkankers (en zeker van pediatrische leukemieën) heeft de laatste jaren een zeer grote vooruitgang geboekt. Momenteel geneest ruim 75 % van de kinderen. Van de genezen kinderen ondervindt echter een aanzienlijk deel een of ander blijvend gevolg van de ziekte of de behandeling, zoals een motorische of zintuiglijke beperking, een leerstoornis, een groeistoornis of verminderde vruchtbaarheid.
C Prognose
Ook vandaag wordt veel gespecialiseerd onderzoek gedaan naar nieuwe inzichten in de biologie van pediatrische tumoren en naar de nieuwe doelgerichte behandeling ervan. Het is de hoop dat dit op termijn de prognose voor kinderen met kanker verder zal verbeteren.
Trefwoordenregister
Symbolen
(3D) in-vitrokankermodellen 165 -ab 138 -ib 139, 140 -(m)ab 140
A
adjuvante 121 afweer- of immuunsysteem 51 alternatieve behandelingen 156 angiogenese 65 angiografie 102 anti-angiogene therapie 158 antigeen-gemedieerde cellulaire cytoxiciteit (ADCC) 144 antigenen 52 antilichamen 52, 157 antilichamen, monoklonale 157 antistoffen 52 apoptose 24 arts ‘delay’ 100
B
baarmoederhalskanker 188 baarmoederhalskankerscreening 92 baarmoederhalskankervaccin 95 baarmoederkanker 189 beeldvormingstechnieken 118 beenmerg- en stamceltransplantatie 153 begrenzing 40 benigne 39, 65 bevolkingsonderzoek 90, 92 biologische 96 biologische carcinogenen 87 biomerkers 107, 112, 118 biopsie 107, 118 blaaskanker 186 bologische carcinogenen 96 borstkankerscreening 92 brachytherapie 133
C
Cancer Immunity Cycle 53, 54 (CAR-)T-celtherapie 157 CAR 147 carcinogene factoren 79 carcinogenen 79, 96 CAR-T-cellen 147 cel 20 celcyclus 22 celdeling 21 celkern 20 cellijnen 164 cellulaire immunotherapie 157 celorganellen 20 celtherapieproducten 148 chemische 96 chemische carcinogenen 79, 96 chemotherapie 120, 125, 157 chirurgie 120, 157 chromosomen 20 circulerende tumorcellen 115 circulerend tumor-DNA 115 combinatie 158 controlegroep 161 CRISPR-Cas9 153 CTLA-4 147 CT-scan 103 curatieve behandeling 122 cycline D 23 cytokinen 157 cytostatica 125, 157 cytostatische 125 cytotoxische 125
D
dendritische cellen 148 dendritische celtherapie 157 diagnose 118 differentiatie 40 dikkedarmkanker 185
Trefwoordenregister
197
198
dikkedarmkankerscreening 92 DNA 20 drug repurposing 172
E
echografie 106 endoscopie 106 endoscopische of chirurgische opsporing 118 epidemiologie 68 epidemiologisch onderzoek 160, 173 ethische comités 170, 173 experimenteel wetenschappelijk 173 experimenteel wetenschappelijk onderzoek 160, 162
F
familiale kankers 88 fase I 169 fase II 169 fase III 169 fundamenteel 168, 173 fysische carcinogenen 85, 96
G
gefractioneerd toegediend 157 geïsoleerde perfusie 130 gemuteerd gen 26 genen 20 gentherapie 157 gezwel 27, 38 goedaardige 39, 65 groeisnelheid 40 groeiwijze 40 gynaecologische kankers 188
H
hematogene metastasering 49 hoofdhalskankers 192 hormonale therapie 154 huidkankers 190 hypoxie 44
I
immunotherapie 57, 157 immuunglobulinen 52 incidentie 68, 76 incidentie van kanker neemt toe over de tijd 76 incidentie van kanker stijgt met de leeftijd 76 incubator 162 inhibitoren 157 intravasatie 49 invaderen 39 invasie 39, 65 3D in-vitrokankermodellen 165 in-vitro-onderzoek 163, 173 in-vivo-onderzoek bij patiënten 173 in-vivo-onderzoek bij proefdieren 173
K
kanker bij kinderen 195 kankercel 20, 27 kankerepidemiologie 76 kankerimmuniteitscyclus 53, 54 kankerstamcellen 60, 62, 66 kankervaccinatie 149 kankerverwekkende 79 kenmerk 40 klinische studies 169, 173 klinisch-wetenschappelijk onderzoek 168, 173 kwaadaardige 39, 65
L
laboratoriumonderzoeken 107 leukemie 64 leukemieën en lymfomen 193 lokale symptomen 98 longkanker 177 lymfogene metastasering 49 lymfomen 194
M
maligne 39, 65 mammografie 102 meerstappenproces 32, 35 meest voorkomende kankertypes 76 melanoom 191 metastasen 39, 65 metastasering 40, 65 metastaseringspatronen 50 microbioom 151 micrometastasen 39 micro-omgeving 59, 66 mitotische activiteit (aantal celdelingen) 40 monoklonale antilichamen 157 mortaliteit 76 MRI-scan 104 mutatie 26 mutatie in de ‘oncogenen’ en/of
‘tumorsuppressorgenen’ 35
N
necrose 40 neoadjuvante 121 neoplasie 63 nevenwerkingen door chemotherapie 127 nevenwerkingen door radiotherapie 133 ‘niet-specifieke’ vorm van immunotherapie 150 niet besmettelijk 96 niet erfelijk 96 nieuwe therapievormen 157 NK-cellen 55, 56, 144, 146, 148
O
omringend kapsel 40 oncogenen 25 oncologie 17 organoïden 165, 166
P
p53 23, 24 palliatieve behandeling 122 pathologische onderzoeken 107 pathologische onderzoeken en laboratoriumonderzoeken 118 patiënt ‘delay’ 100 PD-1 146 PD-L1 146 PET-scan 105 placebo 166 pRb 23, 24 predictieve biomerkers 113 preklinische periode 38 preklinisch wetenschappelijk onderzoek 168, 173 premetastatische niche 62 prevalentie 68 preventie 90, 96 primaire tumor 39 primair resistent 128 ‘profylactisch’ vaccin 95 prognose 110, 118 prognostische biomerkers 113 prospectief 161, 173 prostaatkanker 183
R
radiotherapie 120, 131, 157 receptoren 137 recidief 109 relaps 109 remissie 109 retrospectief 161, 173 röntgenopname 102
Trefwoordenregister
199
S
screening 90, 92, 96 secundaire tumoren 39 sferoïden 165 specifieke doelgerichte moleculaire therapieën 157 SPECT-scan 105 stadium 118 stamcellen 60, 66 steekproef 161 studiegroep 161, 173 symptomatische tumor 38, 65 symptomen 117 systemische therapie 120
T
TNM-classificatie 118 translationeel onderzoek 168, 173 tumor 27, 35, 38 tumorantigenen 65 tumordetectiegrens 38, 65 tumorgeassocieerde antigenen 53 tumorgeassocieerde fibroblasten 59 tumormerkers 112, 118 tumorspecifieke antigenen 53 tumorstroma 59 tumorsuppressorgenen 25
U
uitzaaiingen 39, 65
V
verworven resistentie’ 129 vijfjaarsoverleving 118 vloeibare biopsie 116, 118 vroege opsporing 90
Z
ziekte van de cel 35
Bronnen
Geraadpleegde en/of aanbevolen bronnen
Boeken
Bijdekerke, P., Decoene, E., Neefs, A., Reymenants, S., Van den Berghe, L., D’haese,
S. (2016). Basisboek oncologie voor verpleegkundigen. Antwerpen: Uitgeverij De
Boeck.
Bracke, M., Lardon, F., Vandenberghe, P., Vanderkerken, K. (eds.) (2015). Kanker biomedisch bekeken. Antwerpen: Uitgeverij De Boeck.
van de Velde, C.J.H., van der Graaf, W.T.A., van Krieken, J.H.J.M., Marijnen, C.A.M. (eds.) (2016). Leerboek Oncologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum.
Weinberg, R.A. (2014). The Biology of Cancer. New York: Garland Science.
Nederlandstalige websites met duidelijke, toegankelijke informatie over kanker
Kom op tegen Kanker www.tegenkanker.be www.allesoverkanker.be
Stichting tegen Kanker www.kanker.be www.alarmsignalen.be
KWF Kankerbestrijding www.kwf.nl
Kanker.nl www.kanker.nl
Stichting Kankerregister (België) www.kankerregister.org
Integraal Kankercentrum (Nederland) www.iknl.nl
Nederlandse Federatie van Kankerpatiëntenorganisaties www.nfk.nl
201
202
American Society of Clinical Oncology www.cancer.net
American Association for Cancer Research www.aacr.org
American Cancer Society www.cancer.org
National Cancer Institute USA www.cancer.gov
Cancer Research UK www.cancerresearchuk.org
European Society for Medical Oncology www.esmo.org
European Association for Cancer Research www.eacr.org
International Association for Research on Cancer Global Cancer Observatory https://gco.iarc.fr
Antirookwebsites
Tabakstop www.tabakstop.be
Een teer onderwerp ... voor nicotieners www.teeronderwerp.be
Vlaanderen stopt met roken www.vlaanderenstoptmetroken.be
Trimbos instituut – Stoppen met roken www.rokeninfo.nl
Slotwoord
Auteurs
Dr. Christophe Deben Postdoc kankeronderzoeker Centrum voor Oncologisch Onderzoek (CORE) UAntwerpen
Dr. Jorrit De Waele Postdoc kankeronderzoeker Centrum voor Oncologisch Onderzoek (CORE) UAntwerpen
Prof. dr. Filip Lardon Gewoon hoogleraar en diensthoofd Centrum voor Oncologisch Onderzoek (CORE) UAntwerpen
Drs. Maxim Le Compte Predoc kankeronderzoeker Centrum voor Oncologisch Onderzoek (CORE) UAntwerpen
Dr. Elly Marcq Postdoc kankeronderzoeker Centrum voor Oncologisch Onderzoek (CORE) UAntwerpen
Prof. dr. Paul Meijnders Hoofddocent Afdeling Radiotherapie UAntwerpen Academisch coördinator Iridium Netwerk
Prof. dr. Marc Peeters Gewoon hoogleraar UAntwerpen en diensthoofd Oncologie Universitair Ziekenhuis Antwerpen / Coördinator Multidisciplinair Oncologisch Centrum Antwerpen (MOCA)
Prof. dr. Evelien Smits Hoogleraar en co-diensthoofd Centrum voor Oncologisch Onderzoek (CORE) UAntwerpen / Onderzoeksleider Solid Tumor Immunology Group (STIG)
Dr. Jonas Van Audenaerde Postdoc kankeronderzoeker Centrum voor Oncologisch Onderzoek (CORE) UAntwerpen
Dr. Liesbet Van Eycken Directeur Stichting Kankerregister
Prof. dr. An Wouters Docent Centrum voor Oncologisch Onderzoek (CORE) UAntwerpen Onderzoeksleider Targeted and Combination Therapy Team (TACTT)
