PERIODICO GENNAIO - FEBBRAIO 2023

A.I.C.H.

Anno 30 - n. 1

(Gennaio – Marzo 2023)

registrato Tribunale di Roma n. 177 del 26 aprile 1994

IN EVIDENZA!

Geni Modificatori della Malattia di Huntington: protagonisti, ruolo, implicazioni cliniche e terapeutiche.

Pagine 1,3,4

INFORMAZIONI

La Malattia

L’Associazione

Numeri Utili

Pagina 2

IN EVIDENZA!

Premio Marina frontali

Pagina 5-6

Premi AICH-Roma OdV

Anno 2023

Pagina 6

Primo Premio

Giovanni Bellocchio … perché e a chi.

Pagina 7

PUBBLICAZIONI

Guida pratica all’alimentazione

Sbrigati & aspetta

Storia di una famiglia

La Malattia di Huntington Giovanile

Affontare il rischio genetico

Il cuore e l’Africa

Pagina 8

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GENI MODIFICATORI DELLA MALATTIA DI HUNTINGTON: PROTAGONISTI, RUOLO, IMPLICAZIONI CLINICHE E TERAPEUTICHE.

zioni > di 36 triplette CAG nell’esone 1 del gene HTT. La sintomatologia si manifesta sempre in individui con un numero di ripetizioni ≥ 40 CAG mentre i portatori di ripetizioni comprese tra 36 e 39 CAG potrebbero rimanere asintomatici (penetranza incompleta) o manifestare i primi sintomi della patologia più tardivamente.

La Malattia di Huntington (MH) è la più frequente patologia da poliglutammine: disturbi neurologici ereditari in cui l’espansione di una ripetizione di tre nucleotidi (CAG), allunga il segmento formato da una successione di uno stesso aminoacido, la glutammina, in una particolare proteina. (Lieberman et al., 2018).

La MH è dovuta ad amplifica-

La ripetizione CAG nel gene HTT è instabile, sia nelle cellule deputate alla riproduzione (ovociti e spermatozoi), sia nelle restanti cellule del corpo (del sistema nervoso, della pelle, dei muscoli, del sangue, …). Questo significa che l’amplificazione della tripletta CAG tende ad espandersi tra le generazioni (instabilità meiotica) e si allunga progres-

ASSOCIAZIONE ITALIANA CÒREADI HUNTINGTON ROMA ODV

Dott.ssa Simona Petrucci (*)

Dott.ssa Simona Petrucci

La Malattia

La Malattia di Huntington (MH) è una malattia genetica che colpisce il sistema nervoso causando il progressivo deterioramento delle capacità fisiche e mentali dell’individuo che ne è affetto. La MH deve il suo nome a George Huntington, il medico americano che per primo descrisse i sintomi e il decorso della malattia in un articolo scritto nel 1872.

La malattia è ereditaria ed ogni figlio di una persona colpita può avere a sua volta ereditato il gene mutato che ne è responsabile. Chi ha ereditato quel gene inevitabilmente svilupperà la malattia nel corso della sua vita a meno che non muoia per altre cause prima di manifestarne i sintomi. L’età media di insorgenza della malattia è intorno ai 40 anni ma esiste una grande variabilità per cui essa può manifestarsi durante l’arco di vita dell’individuo, da prima dei 10 anni ad oltre i 70. I primi sintomi sono ambigui: possono apparire a livello neurologico sotto forma di movimenti involontari e incoercibili (da cui il termine Còrea, dal greco antico: “danza”), o a livello psichico come nette alterazioni della personalità (stati depressivi, aggressività). Man mano che la malattia progredisce l’articolazione delle parole diventa lenta e impacciata, deglutire difficile, l’andatura appare incerta e oscillante. Le capacità di ragionamento e giudizio mostrano un netto deterioramento. Non ci sono farmaci in grado di prevenire, curare o arrestare la malattia il cui decorso si snoda per lunghi anni. Molto è stato scoperto sulla patogenesi della MH ma molto rimane ancora da scoprire ed è per questo motivo che è essenziale sostenere la ricerca scientifica.

L’Associazione italiana

Còrea

di Huntington - Roma OdV

L’A.I.C.H.-Roma OdV è una associazione nata per iniziativa di un gruppo di malati e loro familiari, di medici, di ricercatori e di persone interessate a questo problema. È iscritta nel Registro Regionale delle Organizzazioni di Volontariato del Lazio con decreto del Presidente della Giunta Regionale n° 984 del 7/7/1999. Ciò, oltre a rappresentare un riconoscimento ufficiale delle attività fin qui realizzate, conferisce alla Associazione personalità giuridica, vale a dire che l’A.I.C.H.- Roma OdV potrà proteggere meglio gli interessi delle persone ammalate di Còrea di Huntington.

Le donazioni a favore delle OdV, usufruiscono di particolari benefici fiscali. Si possono dedurre dal proprio reddito le donazioni a favore di A.I.C.H.-Roma OdV per un importo non superiore al 10% del reddito complessivo dichiarato e nella misura massima di 70.000,00 euro annui (art. 14 Comma 1 del Decreto Legge 35/05).

Per le aziende è possibile dedurre le donazioni a favore di A.I.C.H-Roma OdV per un importo non superiore a 2065,83 euro o pari al 2% del reddito d’impresa dichiarato (art. 100 comma 2 del Dpr 917/86).

L’A.I.C.H. - Roma OdV lavora per:

1) diffondere una migliore informazione,

2) coinvolgere le strutture pubbliche,

3) potenziare l’attività di prevenzione e ricerca.

Ha realizzato: – bollettini ed opuscoli informativi,

organizzazione di gruppi di sostegno, – iniziative sociali,

– progetti di ricerca/intervento nell’ambito della medicina riabilitativa,

– numerosi congressi a carattere nazionale.

Ha inoltre in programma di:

• sviluppare attività in campo socio-sanitario,

• potenziare le ricerche nel settore della terapia e dell’assistenza.

A.I.C.H.

ASSOCIAZIONE ITALIANA COREADI HUNTINGTON ROMA ODV

Anno 30 - 2023 - n. 1

Periodico - Spedizione in abbonamento postale - Roma

Registrazione Tribunale di Roma n. 177 del 26 aprile 1994

Editore

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Direttore responsabile

Sergio Cecchini

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Indirizzi utili

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Visite neurologiche

Dott.ssa A. Rita Bentivoglio, Policlinico “A. Gemelli”

Per appuntamento E-mail: flavia.torlizzi@policlinicogemelli.it

Tel. 06.30155633 - Dal lunedì al venerdì ore 12-14

Dott.ssa Silvia Romano

Per appuntamento ambulatorio

E-mail: silvia.romano@uniroma1.it - Cell. 3403484080

Consulenza genetica

Dott.ssa Simona Petrucci - Tel. 0633776103

E-mail: simona.petrucci@uniroma1.it

Visita Pneumologica e Medicina Interna

Dott.ssa Laura Torrelli - Tel. 0644242033

E-mail: laura.torrelli@aichroma.com

Consulenza medicina legale

Dott. Orazio Di Tommaso - Tel. 064451271

E-mail: dottorditommaso@libero.it

Consulenza legale

Avv. Giuseppe Aloia - Tel. 0664781836 - ore 17-19,30

E-mail: studioaloia@libero.it

Counseling Genetico

Dott.ssa Gioia Jacopini

E-mail: gioia.jacopini@aichroma.com

Dott.ssa Marcella Solito

E-mail: marcella.solito@aichroma.com

Gruppi di sostegno

Sig.ra Lucia Angelica - Tel. 065115854

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Presidente

Dott.ssa Francesca Rosati

E-mail: info@aichroma.com

Vice Presidente

Wanda Danzi Bellocchio

E-mail: wanda.danzi@aichroma.com - Cell. 3355265409

Web Master

Aurelio Cordi

E-mail: aurelio.cordi@gmail.com

La Dott.ssa Marina Frontali non c'è più. Ma la sentiamo sempre al nostro fianco in A.I.C.H.-Roma

Dott. Paolo Zappata

È sempre con noi anche se non può più visitare.

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sivamente nelle varie cellule del corpo per tutta la vita (instabilità somatica).

Anche se è noto che l'età di insorgenza della MH è inversamente correlata alla lunghezza del tratto CAG espanso (Gusella e MacDonald, 2000), ciascun paziente presenta manifestazioni ciniche e patogenesi distinte. Si pensa che queste caratteristiche distintive siano un effetto della lunghezza della poliglutammina sull’espressione e l’attività della proteina huntingtina o della propensione all'aggregazione dei frammenti contenenti poliglutammina.

Tuttavia, alcuni studi suggeriscono che anche la molecola di mRNA dell’huntingtina alterata è tossica e che, a livello del DNA, l’espansione della tripletta CAG nei diversi tessuti del corpo rende le cellule più vulnerabili e influenza il decorso della malattia.

Tuttavia, la dimensione del tratto CAG spiega solo il 60% della variabilità nell’insorgenza della MH tra gli individui con MH. La restante variabilità mostra comunque una ereditabilità, verosimilmente correlata a fattori genetici modificatori in grado di rallentare o accelerare l’esordio dei primi sintomi della MH. L’identificazione di questi geni modificatori è di cruciale importanza nel rivelare processi biochimici che potrebbero essere il bersaglio di nuove terapie in grado di prevenire o ritardare l'insorgenza o la progressione (GeM-HD Consortium, 2015).

Nell’ultimo congresso dell’Euro-

pean Huntington's Disease Network (EHDN), tenutosi a Bologna lo scorso settembre, sono state dedicate molte sessioni ai potenziali fattori genetici modificatori della MH, ai loro meccanismi d’azione e alle loro implicazioni cliniche e terapeutiche.

In particolare, molti contributi hanno riassunto i più recenti dati ottenuti da studi di associazione “genome-wide”, da cui sono emerse delle varianti genetiche rare in alcune regioni del genoma, potenzialmente correlate alla variabilità dell’età d’ esordio dei sintomi motori in individui con MH, rispetto all’età attesa, stimata sulla base del numero di ripetizioni CAG. Tra queste le più accreditate sono risultate essere:

a) varianti sul locus del gene HTT (cromosoma 4);

b) varianti sul locus del gene FAN1 (cromosoma 15);

c) altre varianti in geni coinvolti in determinati meccanismi di riparo del DNA, in particolare nel meccanismo del “Mismatch Repair” (tra cui, MLH1, MLH3, MSH3, PMS1, PMS2 e LIG1).

Tutte queste varianti genetiche hanno la capacità di influenzare l’espansione della tripletta CAG del gene HTT nei diversi tessuti del corpo e quindi l’esordio e il decorso della patologia.

A)LOCUS DEL GENE HTT (CROMOSOMA 4)

Il segnale nel locus del gene HTT corrisponde ad una variazione

della sequenza proprio all'interno della ripetizione CAG. Solitamente, alla fine del tratto di CAG ripetute ci sono due triplette CAA-CAG, che codificano anche loro per due glutammine. Negli individui privi di questa interruzione CAA, la MH si presenta in media 12,7 anni prima rispetto a quanto stimato in base alla lunghezza della ripetizione CAG. Al contrario, in individui con una duplicazione del motivo CAA-CAG, l'insorgenza della malattia sembra ritardare ci circa 5-6 anni. La perdita dell'interruzione CAA è associata anche alla aumentata espansione somatica delle CAG (sia nei globuli bianchi sia negli spermatozoi) (Gusella 2019). L’esordio anticipato della patologia si associa quindi non tanto alla lunghezza del tratto di poliglutammine, quanto piuttosto alla lunghezza delle ripetizioni CAG non interrotte.

B)LOCUS DEL GENE FAN1 (CROMOSOMA 15)

Il gene FAN1 codifica per un enzima che corregge “legami sbagliati” tra i filamenti di DNA e ne favorisce la corretta replicazione. Varianti genetiche di questo gene, che aumentano l’espressione o l’attività di questo enzima, sono in gradi di rallentare l’esordio delle manifestazioni motorie della MH. Al contrario varianti che riducono l’espressione o l’attività di FAN1 sono associate ad espansioni più grandi nei vari tessuti del corpo (inclusi i neuroni).

C)LOCI DI GENI DEL MISMATCH REPAIR

Tra i geni coinvolti nel meccanismo di riparazione del DNA “Mismatch Repait”, varianti che riducono l’espressione delle proteine MLH3, MSH3, PMS2 e varianti che aumentano l’espressione di PMS1 si associano a una riduzione dell’espansione somatica della tripletta CAG e quindi sono potenzialmente in grado di rallentare l’esordio della malattia.

È tuttavia importante sottolineare che, sebbene in grado di influenzare l’età d’esordio della MH, i modificatori genetici identificati rappresentano solo una piccola quantità della varianza fenotipica riscontrabile (gran parte di questa è infatti spiegata dalla lunghezza della ripetizione CAG ereditata!). Inoltre, l'architettura genetica dei fattori modificatori sull’età d’esordio della MH è verosimilmente oligoge-

nica o poligenica. Questo significa che più varianti comuni con minimo effetto e varianti più rare con effetto maggiore interagiscono insieme per determinare il tratto fenotipico finale. È quindi fondamentare chiarire che ad oggi il genotipo in questi loci modificatori NON è particolarmente informativo per i test predittivi dei singoli portatori di espansione CAG e questi dati non apporterebbero alcuna informazione aggiuntiva alla consulenza genetica.

L’identificazione dei modificatori genetici e la comprensione del loro ruolo nell’influenzare la comparsa e la progressione della malattia aprono invece nuove prospettive terapeutiche mirate a rallentare l’esordio e il decorso della patologia. Alla luce di quanto discusso, ritardare l’età d’esordio della MH sarebbe dunque possibile mediante molecole in grado di:

■ introdurre interruzioni nelle ripetizioni CAG

■ aumentare l’espressione di FAN1

■ ridurre l’espressione o la disponibilità di proteine come MLH1 o MSH3.

Tra questi, uno dei target più interessanti, soprattutto per i dati di sicurezza ed efficacia sembra essere MSH3. È stato sintetizzato un nuovo nucleotide antisenso, la molecola TTX-3360, che lega selettivamente il suo mRNA, e ne riduce l’espressione (Antonievijc 2022).

Sempre durante l’ultimo congresso EHDN, un toccante intervento di una paziente con MH si concludeva con queste parole:

«Nell’attesa di trovare una terapia definitiva per la MH, l’identificazione di strategie che possano trasformare questa patologia in una condizione dell’età avanzata sarebbe per noi un importantissimo traguardo!»

Forse questo traguardo potrà essere raggiunto proprio grazie alle nuove speranze terapeutiche che stanno emergendo dallo studio di questi fattori modificatori.

*Genetista - Dipartimento di Medicina Clinica e Molecolare Università "La Sapienza", Roma - UOC Genetica Medica e Diagnostica Cellulare Avanzata Azienda Ospedaliera Sant'Andrea

PREMIO MARINA FRONTALI

Il Premio “Marina Frontali” è stato assegnato all’articolo:

“Effect of Immersive Virtual Reality by a Computer Assisted Rehabilitation Environment (CAREN) in Juvenile Huntington’s” Disease: A Case Report con la seguente motivazione:

“Lavoro di ricerca accurato che propone uno sguardo scientifico innovativo alla terapia riabilitativa della Malattia di Huntington”.

possono effettuare trattamenti riabilitativi in regime ambulatoriale, il tutto in convenzione col SSN.

Adiacente alla Struttura principale sorge il CAREN, un edificio che ospita un sistema computerizzato che permette di svolgere riabilitazione con l’ausilio di una realtà virtuale semimmersiva e che è stato oggetto del nostro studio.

Già in precedenza sono stati pubblicati lavori di ricerca che hanno dimostrato i benefici di un trattamento riabilitativo mediante il supporto del CAREN in patologie neurodegenerative.

Il premio è stato consegnato agli autori, nel corso del convegno

“Tra passato e futuro le nuove sfide della consulenza genetica a favore delle persone a rischio” tenutosi il 3 dicembre 2022 in Via Nomentana 56 nella Sala Mediateca dell’ISSR dove è la sede di A.I.C.H.Roma OdV.

La Dott.ssa Roberta Cellini, primo autore dell’articolo, presenta qui brevemente lo studio svolto insieme ai suoi colleghi e coautori e la struttura in cui operano.

Sono Roberta Cellini, Dirigente Medico Fisiatra presso l’Istituto IRCCS Bonino Pulejo di Messina, diretto dal Prof Angelo Quartarone.

Il nostro IRCCS si occupa di ricerca clinica traslazionale nel campo delle “Neuroscienze” in ambito di prevenzione, recupero e trattamento delle malattie neurodegenerative, quali Parkinson, Sclerosi multipla, SLA e Corea di Huntington e delle gravi cerebrolesioni acquisite e congenite.

Ci occupiamo di riabilitazione neuromotoria, che si avvale non solo di tecniche di riabilitazione tradizionale ma anche dell’utilizzo di molteplici devices robotizzati, di cui parleremo più avanti, di riabilitazione cardiologica, riabilitazione pediatrica, che si svolge presso il Bioparco delle Intelligenze e delle Neurofragilità, e siamo inoltre dotati di vasche di camminamento che permettono di svolgere anche trattamenti di idrochinesiterapia.

I pazienti possono accedere alla nostra Struttura sia in regime di ricovero ordinario che in regime di ricovero in Day Hospital oppure

Oltre il CAREN il nostro servizio di robotica si avvale di strumentazioni all’avanguardia che permettono il recupero del cammino e il miglioramento dello schema del passo, con devices quali il LOKOMAT, il GEOSYSTEM, l’ALTERG, il RYSEN, il C mill, il miglioramento del controllo posturale e dell’equilibrio, come per esempio con l’utilizzo di OAK, VRRS, Balance e HUNOVAInoltre siamo dotati di dispositivi per il recupero della funzionalità degli arti superiori, quali ARMEO POWER, l’ARMEO SPRING; l’ARMEO SENSO e l’HAND TUTOR. Il caso clinico oggetto del nostro studio ha analizzato l’utilizzo del

Dott.ssa Roberta Cellini e i suoi collaboratori Giacomo Mascolo, Antonino Lombardo e le Dott.sse Elide Mantuano e Gioia Jacopini

CAREN nel recupero di una paziente affetta da Malattia di Huntington giovanile.

La nostra paziente, che aveva 21 anni quando ha intrapreso il percorso riabilitativo, ha manifestato i sintomi della malattia, esorditi con disturbi motori e dell’umore, all’età di 17 anni. Il padre, deceduto, era affetto dalla stessa patologia.

All’esame obiettivo fisiatrico iniziale la paziente presentava deficit di forza soprattutto agli arti inferiori e in particolare all’emilato sn, difficoltà nella coordinazione motoria, nella stazione eretta prolungata per rapida comparsa di fatica, difficoltà nel cammino con necessità di assistenza nello svolgimento delle attività della vita quotidiana.

Lo scopo del nostro trattamento riabilitativo mediante ausilio del dispositivo CAREN, con frequenza di 3 volte/settimana per un tempo di 6 mesi, era migliorare l’attività posturale e la resistenza muscolare, facilitare la ripresa della forza, riorganizzare le attività motorie, la velocità di esecuzione e coordinazione motoria, rafforzare la capacità ortostatica isometrica, migliorare la resistenza in posizione eretta e la resistenza al cammino, ritardare la comparsa di affaticamento muscolare.

I risultati hanno dimostrato un miglioramento della forza muscolare e della resistenza, in particolare a sn, migliorando soprattutto l’appoggio del retropiede sul terreno durante la fase di avanzamento del passo.

Pertanto possiamo concludere affermando che l’utilizzo di tecniche di riabilitazione innovative basate su VR migliora la motivazione e la partecipazione al trattamento anche in forme giovanili di HD e si caratterizza da un’ottima compliance.

Il trattamento con il sistema CAREN apporta inoltre anche effetti positivi su alcuni outcomes funzionali, migliorando l’autonomia e la qualità di vita del paziente.

Certamente schemi di trattamento più duraturi sono necessari per chiarire la persistenza dei benefici nel lungo termine.

Ci aspettiamo di confermare queste osservazioni preliminari su nuovi pazienti con HD e HD giovanile e in altre condizioni neurodegenerative.

Premi AICH-Roma OdV Anno 2023

Cari amici, il nostro incontro annuale si terrà il 13 maggio prossimo e, come sempre, cercheremo di aggiornarvi sulle ultime novità della ricerca. Questa volta si tratterà di una nuova sperimentazione Roche che dovrebbe iniziare nello stesso mese. Le Dottoresse Silvia Romano e Simona Petrucci saranno relatrici su questo importante inizio che tutti noi speriamo sarà portatore di importanti novità sul futuro della MH.

Volevamo, inoltre, ricordare il nostro appuntamento con i Premi AICH 2023 destinati alla Ricerca Scientifica –Premio Marina Frontali - e al Settore Sociosanitario - Premio Giovanni Bellocchio.

I Premi saranno consegnati nel convegno di dicembre e saranno i nostri medici, biologi e genetisti che ci aiuteranno a scegliere il vincitore del premio alla ricerca, selezionando e valutando le pubblicazioni italiane in tema Malattia di Huntington.

Per scegliere a chi assegnare il premio Giovanni Bellocchio chiediamo invece il vostro aiuto. Vi preghiamo di segnalarci o raccontarci, nella vostra esperienza come malati, oppure come caregivers di un malato, chi è stata la persona da cui vi è venuto un aiuto “speciale”: terapista o assistente domiciliare, psicologo o medico (ovviamente uomo o donna) che ha svolto/svolge il proprio compito con particolare dedizione e umanità, o semplicemente la persona di buona volontà che ha rappresentato/rappresenta tuttora per voi un motivo di conforto e sostegno.

Wanda Danzi Bellocchio Vicepresidente A.I.C.H.-Roma OdV

PRIMO PREMIO GIOVANNI BELLOCCHIO … PERCHÉ E A CHI.

Èstato un onore per me consegnare, durante il Convegno dell’AICH di dicembre, il premio Giovanni Bellocchio. Si tratta di un premio, come ho spiegato durante l’evento, che apparentemente non ha nulla a che vedere con la ricerca scientifica e la medicina, che sono il mio “pane quotidiano”, ma che forse riguarda aspetti che dovrebbero essere fondamentali nella professione medica e nella ricerca scientifica in generale.

Per chi non lo sapesse, e credo siano davvero pochi, Giovanni era il marito di Wanda ed era da sempre una presenza costante e silenziosa nell’associazione, pronto ad aiutare chiunque ne avesse bisogno, rispettoso del pensare altrui ma pronto ad esprimere con convinzione le proprie idee su salute, malattia e senso della vita e non da dottore o professore ma come chi ognuno di questi aspetti lo ho vis-

suto sulla propria pelle, reinterpretato e messo a servizio degli altri. E allora il significato di questo premio è legato a una serie di parole e concetti che sono ispirazione di questa associazione: presenza, supporto, ascolto, aiuto, salute, comprensione e benessere. La scelta del vincitore si è basata sulla segnalazione diretta da parte delle famiglie e dei pazienti di persone che, ispirate da questi concetti, hanno “fatto la differenza” nella gestione della malattia. E così si è rapidamente delineata la figura di un medico di base che si è preso cura di un paziente con Malattia di Huntington. È una storia “normale” ma straordinaria perché la normalità nella gestione delle malattie croniche è diventata una rarità, avendo perso negli anni, per i motivi più diversi, molti aspetti legati all’empatia e alla relazione. Ha vinto il premio qualcuno consapevole che la professione medica implica il curare in

un senso globale perché il benessere non è la mera assenza di malattia. Qualcuno che in piena pandemia e lock-down, periodo in cui il lavoro “forzato” a casa e la gestione quotidiana della persona con la Malattia di Huntington ha portato lo stress a livelli altissimi, si è preso cura di Floriana la moglie di un paziente, l’ha ascoltata e consigliata. E poi si è preso cura di Toto che aveva iniziato ad avere problemi di deglutizione tali da causare una polmonite ad ingestis; è riuscito a gestire la situazione a domicilio senza necessità di ospedalizzazione e, lavorando in equipe con il neurologo e lo psicologo dell’associazione, ha evitato il passaggio alla nutrizione artificiale. Sono state settimane difficili durante le quali Toto ha osservato un regime alimentare con cibo semisolido ma poi piano piano ha ripreso a mangiare quasi normalmente. Toto ha ritrovato uno stato di benessere tornando a godere della compagnia degli amici durante una cena al ristorante e riprendendo una delle passioni che aveva abbandonato da tempo: la pittura. Floriana ha scritto che Toto ha avuto una ripresa sia sul piano cognitivo che sul piano fisico ma cosa più bella ha ripreso a ridere con i suoi amici.

Il dott. Carlo Fulgenzi non ha guarito la Malattia di Huntington ma ha curato Toto e nello svolgere il suo lavoro con passione e dedizione ha fatto la scelta giusta per il suo paziente, permettendogli di continuare a vivere e di ricominciare a ridere.

Non è difficile capire perché sia stato un onore premiare il Dott. Carlo Fulgenzi.

*Neurologa - Dipartimento NESMOS Università di Roma La Sapienza e ASL Roma2 UOS Disabili Adulti D6

Dott.ssa Silvia Romano (*)

Dott.ssa Silvia Romano con il Dott. Carlo Fulgenzi

Pubblicazioni di A.I.C.H.-Roma OdV

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•STORIA E RISULTATI DI UN MODELLO DI COLLABORAZIONE TRA RICERCATORI, MEDICI...

•GUIDA PRATICA ALL’ALIMENTAZIONE

•SBRIGATI & ASPETTA

•STORIA DI UNA FAMIGLIA

• LA MALATTIA DI HUNTINGTON GIOVANILE

• IL CUORE E L'AFRICA

IL 5xmille PER A.I.C.H.-Roma OdV

Storia e risultati di un modello di collaborazione tra ricercatori, medici e famiglie con Malattia di Huntington

Il cuore e l’Africa

Puoi decidere di sostenere l’Associazione Italiana Còrea di Huntington Roma OdV destinando il 5xmille dell’IRPEF.

Ecco come fare:

Firma nel riquadro dedicato alle Organizzazioni Non Lucrative (OdV)

Riporta, sotto la firma, il codice fiscale di A.I.C.H-Roma OdV: 96152570584

L’AICH- Roma OdV offre gratuitamente i seguenti servizi: CONSULENZE

con un piccolo sostegno puoi fare la differenza.

Puoi aderire ai nostri progetti attraverso le modalità elencate di seguito:

L’Associazione provvederà a rilasciare la ricevuta utile per la deduzione fiscale

Guida pratica all’Alimentazione nella Malattia di Huntington

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