NOTIZIARIO LUGLIO - SETTEMBRE 2022

A.I.C.H.

ITALIANA CÒREADI HUNTINGTON

IN EVIDENZA

VARIABILITÀ DELLA LUNGHEZZA DEI TELOMERI COME POTENZIALE

IN EVIDENZA!

Variabilità della lunghezza dei Telomeri come potenziale biomarcatore nei pazienti con malattie da poliglutamine Pagine 1,3

INFORMAZIONI

La Malattia L’Associazione Numeri Utili Pagina

IN EVIDENZA!

BIOMARCATORE NEI PAZIENTI CON MALATTIE DA POLIGLUTAMINE

A cura di Liana Veneziano (2)

Quando l’esordio

in tarda età: Una panoramica sui dati di Enroll-HD. Pagine

REDAZIONE

Premi AICH-Roma

Anno

Guida pratica all’alimentazione Sbrigati & aspetta Storia di una famiglia La Malattia di Huntington Giovanile Affontare

Le atassie spinocerebellari (SCA) sono un gruppo di malattie neurodegenerative ereditarie, clinicamente e geneticamente eterogenee, che mostrano come sintomo principale un disturbo dell’andatura. Le forme più frequenti sono la SCA1, SCA2 e SCA3 che condividono con la Malattia di Huntington il difetto molecolare che le determina, l’espansione di una sequenza CAG ripetuta nei rispettivi geni. Queste patologie appartengono

quindi al gruppo di malattie che vengono definite come “Malattie da Poliglutamine”. Come la Malattia di Huntington, anche le SCA hanno un esordio clinico generalmente nell’età adulta, determinato in parte dal numero delle ripetizioni.

Nell’ambito delle malattie neurodegenerative, una delle sfide più importanti della ricerca è attualmente l’identificazione di biomarcatori periferici facilmente accessibili, economici, non invasivi e monitorabili.

In un nostro lavoro precedente avevamo dimostrato la potenzialità della misura della lunghezza dei telomeri leucocitari (LTL), una sequenza ripetuta all’estremità dei cromosomi che si accorcia con l’età o in particolari condizioni patologiche, come biomarcatore periferico nella Malattia di Huntin-

La Malattia

La Malattia di Huntington (MH) è una malattia genetica che colpisce il sistema nervoso causando il progressivo deterioramento delle capacità fisiche e mentali dell’individuo che ne è affetto. La MH deve il suo nome a George Huntington, il medico americano che per primo descrisse i sintomi e il decorso della malattia in un articolo scritto nel 1872.

La malattia è ereditaria ed ogni figlio di una persona colpita può avere a sua volta ereditato il gene mutato che ne è responsabile. Chi ha ereditato quel gene inevitabilmente svilupperà la malattia nel corso della sua vita a meno che non muoia per altre cause prima di manifestarne i sintomi. L’età media di insorgenza della malattia è intorno ai 40 anni ma esiste una grande variabilità per cui essa può manifestarsi durante l’arco di vita dell’individuo, da prima dei 10 anni ad oltre i 70. I primi sintomi sono ambigui: possono apparire a livello neurologico sotto forma di movimenti involontari e incoercibili (da cui il termine Còrea, dal greco antico: “danza”), o a livello psichico come nette alterazioni della personalità (stati depressivi, aggressività). Man mano che la malattia progredisce l’articolazione delle parole diventa lenta e impacciata, deglutire difficile, l’andatura appare incerta e oscillante. Le capacità di ragionamento e giudizio mostrano un netto deterioramento. Non ci sono farmaci in grado di prevenire, curare o arrestare la malattia il cui decorso si snoda per lunghi anni. Molto è stato scoperto sulla patogenesi della MH ma molto rimane ancora da scoprire ed è per questo motivo che è essenziale sostenere la ricerca scientifica.

L’Associazione italiana Còrea di Huntington - Roma OdV

L’A.I.C.H.-Roma OdV è una associazione nata per iniziativa di un gruppo di malati e loro familiari, di medici, di ricercatori e di persone interessate a questo problema. È iscritta nel Registro Regionale delle Organizzazioni di Volontariato del Lazio con decreto del Presidente della Giunta Regionale n° 984 del 7/7/1999. Ciò, oltre a rappresentare un riconoscimento ufficiale delle attività fin qui realizzate, conferisce alla Associazione personalità giuridica, vale a dire che l’A.I.C.H.- Roma OdV potrà proteggere meglio gli interessi delle persone ammalate di Còrea di Huntington.

Le donazioni a favore delle OdV, usufruiscono di particolari benefici fiscali. Si possono dedurre dal proprio reddito le donazioni a favore di A.I.C.H.-Roma OdV per un importo non superiore al 10% del reddito complessivo dichiarato e nella misura massima di 70.000,00 euro annui (art. 14 Comma 1 del Decreto Legge 35/05).

Per le aziende è possibile dedurre le donazioni a favore di A.I.C.H-Roma OdV per un importo non superiore a 2065,83 euro o pari al 2% del reddito d’impresa dichiarato (art. 100 comma 2 del Dpr 917/86).

L’A.I.C.H. - Roma OdV lavora per:

1) diffondere una migliore informazione, 2) coinvolgere le strutture pubbliche,

3) potenziare l’attività di prevenzione e ricerca.

Ha realizzato:

– bollettini ed opuscoli informativi, – organizzazione di gruppi di sostegno, – iniziative sociali, – progetti di ricerca/intervento nell’ambito della medicina riabilitativa, – numerosi congressi a carattere nazionale.

Ha inoltre in programma di:

• sviluppare attività in campo socio-sanitario,

• potenziare le ricerche nel settore della terapia e dell’assistenza.

A.I.C.H.

ASSOCIAZIONE ITALIANA COREADI HUNTINGTON ROMA ODV

Anno 29 - 2022 - n. 3

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Direttore responsabile Sergio Cecchini Direzione e Redazione 00161 Roma - Via Nomentana, 56 - Tel. 0644242033 Amministrazione 00161 Roma - Via Nomentana, 56 - Tel. 0644242033

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Visite neurologiche

Dott.ssa A. Rita Bentivoglio, Policlinico “A. Gemelli”

Per appuntamento E-mail: flavia.torlizzi@policlinicogemelli.it Tel. 06.30155633 - Dal lunedì al venerdì ore 12-14

Dott.ssa Silvia Romano

Per appuntamento ambulatorio

E-mail: silvia.romano@uniroma1.it - Cell. 3403484080

Consulenza genetica

Dott.ssa Simona Petrucci - Tel. 0633776103

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Visita Pneumologica e Medicina Interna

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La Dott.ssa Marina Frontali non c'è più. Ma la sentiamo sempre al nostro fianco in A.I.C.H.-Roma

Dott. Paolo Zappata

È sempre con noi anche se non può più visitare.

Sito internet: www.aichroma.com

gton utile a monitorare la progressione della malattia specialmente nella fase presintomatica. Ci siamo quindi proposto uno studio comparativo della lunghezza dei telomeri tra queste patologie che condividono il difetto molecolare, ma anche altri aspetti quali la neurodegenerazione, la neuroinfiammazione e lo stress ossidativo delle cellule.

Il risultato di questa indagine ha rivelato che la lunghezza dei telomeri è un buon biomarcatore della neuroinfiammazione nelle suddette patologie, mostrando un comportamento peculiare per ciascuna di esse. Un dato che emerge da questo studio è la somiglianza del comportamento dei telomeri leucocitari tra la SCA1 e la Malattia di Huntington. In particolare la misura dell’LTL sembra essere un promettente biomarcatore periferico nello stadio prodromico di SCA1, come nella Malattia di Huntington, mentre per la SCA3 la LTL può rivelarsi utile

nel monitorare la progressione della malattia conclamata.

Nella ricerca di terapie innovative che sono state recentemente sviluppate nei modelli preclinici di SCA, è stata messa in luce la necessità di poter seguire l’andamento della malattia mediante biomarcatori attendibili, che abbiano un’adeguata sensibilità per il monitoraggio della progressione della malattia o la risposta ai trattamenti. La misura dell’LTL potrebbe essere utile a questo scopo anche affiancandola all’uso di altri marcatori sia clinici che strumentali.

Distribuzione di LTL nelle malattie da CAG. Il Box Plot mostra la distribuzione di LTL nei controlli e nei pazienti di malattie da CAG. La figura mostra le differenze statisticamente significative delle lunghezze dei telomeri leucocitari tra le quattro malattie da poliglutamine e i controlli.

Gli autori ringraziano l’AICH Roma Onlus per aver contribuito al finanziamento di questa ricerca, insieme alle seguenti istituzioni:

• National Institute for Health Research University College London Hospitals Biomedical Research Centre UCLH

•Sapienza University of Rome (2018/2019 grants).

•EHDN seed fund grant 0942.

A.I.C.H.-

Gli autori

Daniela Scarabino(1), Liana Veneziano(2), Alessia Fiore(3), Suran Nethisinghe(4), Elide Mantuano (2) , Hector Garcia-Moreno (4) , Gianmarco Bellucci(5), Nita Solanky(4), Maria Morello(6), Ginevra Zanni(7), Rosa Maria Corbo(3)

, Paola Giunti(4)

OdV - 3/2022

QUANDO L’ESORDIO È IN TARDA ETÀ: UNA PANORAMICA SUI DATI DI ENROLL-HD.

Martina Petracca

servazionale, longitudinale, iniziato nel 2012 e che ha via via coinvolto siti specializzati in HD e disturbi del movimento in circa 30 paesi di tutto il mondo.

L'obiettivo principale di Enroll-HD è stato quello di sviluppare un archivio completo di dati dei soggetti provenienti da famiglie con HD: sociodemografici e clinici, storia familiare, caratteristiche genetiche e campioni biologici (sangue) raccolti in maniera prospettica e sistematica.

LaMalattia di Huntington (indicata a livello internazionale come HD) è causata da una espansione nel gene dell’huntingtina dovuta ad una mutazione ereditaria, e in linea generale sappiamo che l’età di esordio è correlata alla lunghezza di tale espansione (numero di triplette CAG). A livello individuale tuttavia, possono esservi notevoli differenze sia nell’età di esordio che nelle manifestazioni cliniche a parità di lunghezza della tripletta CAG. Il nostro gruppo che da anni ha una proficua collaborazione con il Day Hospital geriatrico presso il CEMI del Policlinico Gemelli e la Dott.ssa Maria Rita Lo Monaco ha sviluppato nel

corso del tempo un particolare interesse verso quei casi di HD definibili come Late-Onset HD (LoHD) o Malattia di Huntington ad esordio tardivo o senile dai 60 anni in su. Per convenzione internazionale pur essendo un processo inserito in un continuum si definisce l’esordio di malattia come il momento in cui compaiono inequivocabili sintomi motori, tipici della HD (soprattutto le ipercinesie coreiche) anche se a volte la malattia si può manifestare già prima con sintomi psico-cognitivi più sfumati e insufficienti per definire una chiara diagnosi clinica. Il progetto Enroll-HD è uno studio multinazionale, prospettico, os-

Enroll-HD è concepito come un progetto ampio e a lungo termine per massimizzare le conoscenze e la partecipazione alla ricerca clinica per consentire in futuro una migliore comprensione e un migliore trattamento della HD.

Periodicamente, lo studio rilascia dei Dataset (PDS), una complessa e completa estrazione dei dati anonimizzati raccolti da esso; tale estrapolazione comprende pazienti a cui siano stati eseguiti la visita basale e uno o più visite di follow-up annuale. Enroll-HD comprende individui con diversi quadri clinici: pazienti con HD manifesta, individui non affetti ma che hanno effettuato il test genetico sia con esito positivo che negativo, individui a rischio che non conoscono il loro status, e soggetti di controllo familiare che non sono consanguinei della famiglia HD in particolare coniugi e partners.

Il nostro studio principale ha utilizzato i dati ottenuti dal dataset PDS4 la cui estrazione dei dati è avvenuta il 31 ottobre 2018 e che includeva i dati raccolti tra il 2012 - 2018 di più 15.000 partecipanti dislocati in tutto il globo.

Sono stati da noi analizzati i soggetti affetti da HD che già mostravano sintomi di malattia al momento della visita basale.

I gruppi di età di esordio sono stati definiti come segue:

 esordio adulto giovanile 20-29 anni o YoHD (young adult onset)

 esordio adulto tipico 30-59 anni o CoHD, (Common Onset)

 esordio tardivo ≥60 anni o LoHD (Late Onset).

I partecipanti con raro esordio di malattia nell’età pediatrica/adolescenziale <20 anni di età (JHD), che differiscono in maniera marcata rispetto alla HD ad esordio adulto, sono stati esclusi dalle analisi per la scarsa numerosità del campione.

Scopo principale del nostro studio è stato quello di esaminare su questa ampia casistica le caratteristiche della HD ad esordio tardivo (LoHD) e tentare di rispondere ad alcuni quesiti tra cui: è una forma più benigna di HD? Prevale come ci appare il disturbo motorio rispetto a quello cognitivo - comportamentale? La progressione di malattia è più lenta? Abbiamo intrapreso a partire dal lavoro eccezionale di tesi di dottorato della Dott.ssa Marcella Solito, uno studio retrospettivo osservazionale di 5053 pazienti HD europei caucasici valutandone le caratteristiche sociodemografiche, genetiche, cliniche e confrontando i soggetti LoHD con malattia senile con pazienti ad insorgenza comune (CoHD) e più giovanile (YoHD). I soggetti LoHD sono stati inoltre confrontati con controlli sani di età >60 anni. Le differenze tra i gruppi CoHD e LoHD sono inoltre state esplorate in soggetti con lo stesso numero di triplette CAG, 41, nel range basso associato alla più ampia variabilità dell'età di esordio malattia.

I 663 pazienti LoHD con esordio tardivo (numericamente circa il 13% dell’intero campione) presentavano prevalentemente un quadro iniziato con sintomatologia motoria, con una inferiore prevalenza di sintomatologia psichiatrica sia pregressa che attuale. Più frequentemente che nella forma comune i soggetti a esordio tardivo presentano un minor numero di triplette CAG, e un esordio con sintomi motori piuttosto che cognitivi, anche se, quando si presenta, la compromissione cognitiva è più grave rispetto alle altre classi di età ed anche se confrontati ad un campione di controllo pari età di soggetti non malati, ottengono punteggi più bassi nella batteria di test neuropsicologici. Per quanto riguarda gli aspetti strettamente motori i pazienti LoHD sono simili ai pazienti CoHD ed hanno punteggi migliori rispetto ai soggetti esordio sotto i 30 anni. Da un punto di vista psichiatrico i pazienti ad esordio tardivo hanno meno problemi di abuso di alcol/sostanze rispetto alle altre classi di età, e rispetto a queste anche meno ideazione suicidaria, apatia, irritabilità e disturbi depressivi. Disturbi francamente

psicotici (es, deliri, allucinazioni) sono infrequenti e sono ugualmente rappresentati in tutti i gruppi di età, così come i disturbi ossessivo-compulsivi.

Abbiamo esaminato poi soggetti a parità di CAG e abbiamo scelto una ripetizione nella fascia bassa con la maggiore variabilità nell’età di esordio, 41 CAG. I soggetti con 41 triplette CoHD41CAG con esordio tra i 30-59 anni e quelli con esordio dai 60 anni in su LoHD41CAG non differivano geneticamente neanche nell’allele non espanso ed erano simili per quanto riguarda il versante cognitivo, ma quelli con LoHD avevano una condizione fisica e quadro motorio e funzionale più compromesso, comportamenti meno problematici e anche in questo caso presentavano più spesso una storia familiare HD sconosciuta. È probabile che i disturbi cognitivi e i sintomi motori della LoHD siano almeno parzialmente correlati all'età e non espressione diretta della malattia. Rispetto alla progressione di malattia nelle forme di HD comune e tardiva abbiamo monitorato i cambiamenti nel tempo in un sottogruppo con follow up a due anni. L'indice di massa corporea

A.I.C.H.- Roma OdV - 3/2022 Luglio-Settembre

(BMI) corrispondente al rapporto peso/altezza buon indicatore di forma fisica, è rimasto stabile a uno e a due anni. Il punteggio motorio è peggiorato significativamente in 2 anni e la capacità funzionale si è ridotta come atteso di anno in anno. L'evoluzione della LoHD in 2 anni è caratterizzata da nessun peggioramento nei punteggi comportamentali. Tutte queste informazioni sono di notevole importanza pratica per il medico specialista che si trova ad affrontare casi ad esordio tardivo: i familiari, che in un terzo dei casi ignorano completamente la malattia e le sue modalità di trasmissione, devono essere presi in carico con sensibilità e competenza ed essere avviati ad una adeguata consulenza genetica. Considerando che la Malattia di Huntington è una patologia con implicazioni che coinvolgono tutta la famiglia, quando viene diagnosticata in età avanzata, i figli adulti, spesso già con figli a loro volta, si ritrovano improvvisamente a conoscenza del loro personale rischio genetico.

ALDILA’ DELLE TRIPLETTE CAG…

Abbiamo avviato su Enroll-HD uno studio esplorativo dei potenziali predittori non genetici dell’età di esordio coinvolgendo il Campione intero (5053), Campione 41 CAG (593) e campione senza una storia familiare nota HD (630).

Sebbene parecchi studi abbiano indicato un effetto dei modificatori genetici sull’età di esordio, meno informazioni si hanno sui modificatori non genetici. Abbiamo esplorato i fattori demografici, anamnestici e socio-ambientali che influenzano l’età di

esordio per aiutarci a comprendere la variabilità non genetica nell'insorgenza dell'HD. I pazienti con insorgenza posticipata hanno più frequentemente eredità HD sconosciuta, sono sposati o vedovi, vivono in contesti urbanizzati più grandi e hanno un più basso livello di istruzione. Gli individui con esordio più precoce sviluppano più frequentemente sintomi psicocomportamentali (uso di sostanze e suicidio). I nostri risultati supportano l'ipotesi che anche fattori socioambientali non genetici possano influenzare l'età in cui esordisce la malattia sebbene in molti casi è difficile individuare un rapporto di causa effetto ma possiamo solo descrivere quanto osservato. È il tipico caso del “prima l’uovo o la gallina?”, sono i soggetti che ammalano più tardi ad avere una situazione familiare più stabile per un effetto protettivo ed equilibrante o semplicemente l’essere più a lungo sani, e con meno problematiche comportamentali, favorisce la durata e stabilità delle relazioni?

Identificare i predittori di esordio può fornire informazioni preziose per la progettazione di programmi futuri anche volti a modificare il corso della malattia. Ad oggi in Enroll-HD abbiamo più di 20.000 partecipanti provenienti da 174 centri di studio situati in 19 nazioni differenti e quattro continenti. Questa vivace rete di partecipanti, le loro famiglie, i medici e il personale dei centri di studio devono continuare insieme ad espandersi ed evolversi per affrontare le sfide della ricerca del prossimo decennio. Enroll-HD sta ora fornendo ai ricercatori un gran numero di dati clinici che ci permetterà di descrivere e di comprendere mag-

giormente la malattia, e di sviluppare nuovi trattamenti. Oltre alle triplette CAG che, come sappiamo dagli studi in corso, non spiegano più del 50-70% della varianza nell'età di esordio, i futuri studi approfondiranno il ruolo di altri fattori genetici, epigenetici e ambientali.

A volte si perde di vista la rilevanza che ha la propria partecipazione a studi osservazionali “senza farmaco” come Enroll-HD, e di quanto la collaborazione delle famiglie è importante al fine di questi studi e dei futuri attesi progressi della ricerca. Un sentito ringraziamento va a tutte le famiglie HD che hanno preso parte al Progetto Enroll-HD, nel caso del nostro centro presso il Policlinico Gemelli di Roma quasi 200 persone che a vario titolo vi hanno preso parte dal 2014, e alla Fondazione CHDI per avere concesso alla Prof.ssa Anna Rita Bentivoglio, responsabile principale dello studio, di accedere e studiare i dati del Periodic Dataset.

Bibliografia

Petracca M, Di Tella S, Solito M, Zinzi P, Lo Monaco MR, Di Lazzaro G, Calabresi P, Silveri MC, Bentivoglio AR. Clinical and genetic characteristics of late-onset Huntington's disease in a large European cohort. Eur J Neurol. 2022 Jul;29(7):1940-1951. doi: 10.1111/ene.15340. Epub 2022 Apr 17. PMID: 35357736.

Zinzi P, Solito M, Lo Monaco MR, Petracca M, Silveri MC, Anna Rita Bentivoglio AB, Clinical progression over 2 years of 220 patients with late onset huntington's disease. Journal of the neurological sciences. 10.2021;429:117835.doi: 10.1016/j.jns.2021.117835.

Lo Monaco MR, Di Tella S, Petracca M, Zinzi P, Solito M, Di Lazzaro G, Calabresi P, Silveri MC, Bentivoglio AR. Beyond the CAG triplet number: exploring potential predictors of delayed age of onset in Huntington’s Disease (in stampa)

*Psicologa psicoterapeuta - UOC Disturbi del Movimento, Fondazione Policlinico Universitario Gemelli IRCCS - Roma

**Neurologa - UOC Psicologia Clinica, Fondazione Policlinico Universitario Gemelli IRCCS – Roma

Premi AICH-Roma OdV Anno 2022

Il 3 dicembre prossimo, si svolgerà il secondo convegno del 2022 di AICH-Roma OdV presso la Sala Mediateca in Via Nomentana 52 sede della nostra associazione.

Daremo come sempre uno sguardo ai nuovi orizzonti della ricerca scientifica internazionale nel campo della MH. Questa volta l’argomento di interesse saranno i geni modificatori: cosa sono, quale funzione svolgono e perché è importante studiarli nel percorso che ha come obiettivo il controllo della Malattia di Huntington. Sarà la dott.ssa Simona Petrucci a parlarne.

Vogliamo anche coinvolgervi in riflessioni, teoriche e pratiche, su diversi aspetti riguardanti non il futuro o ciò che avverrà quando nuove scoperte scientifiche forniranno terapie adeguate, ma riguardanti il qui e ora, quando si è posti di fronte a scelte importanti come quelle conseguenti alla diagnosi di una malattia genetica in famiglia. Qual è il compito del genetista nel corso della consulenza genetica? Quali informazioni ci deve? Deve limitarsi a rispondere alle nostre richieste o andare oltre e informarci anche su ciò che non abbiamo chiesto, o che non pensavamo di voler sapere? E ancora, come affrontare le scelte riproduttive alla luce del rischio di trasmettere la malattia alle generazioni future? Quali le opzioni disponibili? Di tutto questo ci parlerà il dott. Claudio Catalli, genetista medico, allievo un tempo di Marina Frontali e attualmente professionista in Spagna. Altro tema importante che intendiamo proporvi rientra nella sfera della bioetica e riguarda diritti/doveri delle persone coinvolte, a vario titolo, da patologie genetiche. Chi ha diritto di accedere a informazioni su salute/malattia di una famiglia o di un individuo? Di questi temi si occupa da tempo la dott.ssa Liana Veneziano in collaborazione con la commissione di Bioetica del CNR.

Come già annunciato, saranno inoltre presentati i vincitori del premio Marina Frontali dedicato alla ricerca e il premio Giovanni Bellocchio in ambito sociosanitario

I nostri medici, biologi e genetisti stanno selezionando e valutando le pubblicazioni italiane in tema Malattia di Huntington. Pur riconoscendo la fondamentale importanza della ricerca di base, trattandosi nel nostro caso del premio erogato da un’associazione di volontariato, che ha un filo diretto con i pazienti e le famiglie che li assistono, abbiamo chiesto ai nostri referenti scientifici di privilegiare pubblicazioni relative a ricerche di tipo applicativo, cioè indirizzate a scoprire modi e strumenti per prendersi cura dei pazienti, migliorarne la quotidianità e prorogarne le capacità comunicative e l’autonomia. Il premio sarà consegnato dalla dott.ssa Elide Mantuano.

Per il premio in ambito sociosanitario vi avevamo chiesto di segnalarci chi, nella vostra esperienza come malati, oppure come caregivers di un malato, è stata la persona da cui vi è venuto un aiuto “speciale”: terapista o assistente domiciliare, psicologo o medico (ovviamente uomo o donna) che ha svolto/svolge il proprio compito con particolare dedizione e umanità, o semplicemente la persona di buona volontà che ha rappresentato/rappresenta tuttora per voi un motivo di conforto e sostegno. Grazie a quanto segnalato saremo in grado di assegnare questo premio e sarà la dott.ssa Silvia Romano a consegnarlo indicandone le motivazioni.

Nella Newsletter di dicembre 2022 saranno pubblicate tutte le informazioni relative ai premi.

Wanda Danzi Bellocchio Vicepresidente A.I.C.H.-Roma OdV

A.I.C.H.- Roma OdV - 3/2022 Luglio-Settembre

Storia e risultati di un modello di collaborazione tra ricercatori, medici e famiglie con Malattia di Huntington

IL 5xmille PER A.I.C.H.-Roma OdV

Puoi decidere di sostenere l’Associazione Italiana Còrea di Huntington Roma OdV destinando il 5xmille dell’IRPEF. Ecco come fare: Firma nel riquadro dedicato alle Organizzazioni Non Lucrative (OdV) Riporta, sotto la firma, il codice fiscale di A.I.C.H-Roma OdV: 96152570584

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fiscale

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