Akutes Koronarsyndrom

Ronald Binder, Christian Templin, Oliver Gämperli und Thomas F. Lüscher

Pathophysiologie

Einem akuten Koronarsyndrom liegt ein vollständiger (STSegment Elevation Myocardial Infarction oder STEMI) oder fast vollständiger Verschluss (NonSTEMI) einer Koronararterie zugrunde. Zu einem Verschluss kommt es, falls aufgepfropft auf einer arteriosklerotischen Plaque es aufgrund einer Plaqueruptor oder Erosion zu einer Thombusbildung kommt. Die Folge ist eine mehr oder weniger ausgeprägte myokardiale Ischämie, mit EKG Veränderungen (Abb. 1), Schmerz, linksventrikulärer Dysfunktion und ggf. Rythmusstörungen, Synkope und plötzlichem Tod.

Einteilung nach EKG

Abbildung 1: ST-Hebungsinfarkt (STEMI; links) und Nicht ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI; rechts)

7 Anamnese (typische präkordiale Thoraxschmerzen), klinischer

Status 7 Troponinschnelltest nicht sensitiv (Ruleout 9 Std.) 7 EKG: STHebungs Myokadinfarkt (STEMI; Abb. 1 links), nicht

STHebung Myokadinfarkt (NSTEMI; Abb. 1 rechts) oder neuer linksschenkelblock (LSB) 7 Blutentnahme: Troponin, Creatininkinase (CK), Myoglobin (Nekrosemarker), Lipidstatus, CRP, Elektrolyte, Kreatinin, proBNP, Hämatologie, Gerinnung 7 Klassifikationen: Siehe auch Kapitel «Krankheitsschweregrade und Klassifikationen», Seite 258

Risikostratifizierung

Nicht ST-Hebungsinfarkt/Instabile AP

Symptome

EKG Kardiale Marker

Anderes Hohes Risiko • Prolongierte AP (>20 Min.) • Ruhe AP • Nächtliche AP • Wiederkehrende AP • Instabile AP früh nach Infarkt • Erstmalige AP • Keine wiederkehrende AP während

Beobachtungszeit

• Dynamische ST-Veränderungen – Dynamische ST-Hebung – Dynamische ST-Senkung – Dynamische ST-Inversionen • Keine ST-Senkung – Negative T-Wellen – Flache T-Wellen – Normales EKG • Unverändertes EKG

• Erhöhte kardiale Marker (Troponin, CK, Myoglobin) • Keine Erhöhung von Troponin oder anderen kardialen Markern • 2× negatives Troponin

• Diabetes • Linksherzinsuffizienz • Hämodynamische Instabiliät • Höhegradige Rhythmusstörungen (Kammerflimmern, Kammertachykardie) • Keine Zeichen der Herzinsuffizienz • Keine Rhythmusstörungen

Niedriges Risiko

Siehe auch Kapitel «Krankheitsschweregrade und Klassifikationen», Seite 258.

Algorithmus Akutes Koronarsyndrom

Anamnese, körperliche Untersuchung, EKG, Blutentnahme (Troponin)

Persistierende STHebung Keine persistierende STHebung

Prasugrel, ASS, LMWH oder Heparin Ticagrelor1, ASS, LMWH oder Heparin, Betablocker, Nitrate

Hohes Risiko Niedriges Risiko

Koronarangiographie

GRACE >1402 dynamisches EKG

Beobachtung und zweite Troponinmessung (Dynamik) 3 Std. nach Schmerzbeginn und ggf. nach 6 Std. Kontrolle

Koronarographie Glykoprotein IIb/IIIaInhibitoren, Bivalirudin Troponin positiv oder andere Zeichen für hohes Risiko

Troponin 2× negativ, keine Ischämie oder EKGVeränderungen

Belastungstest Koronarographie

1 Clopidogrel nur bei Unverträglichkeit und/oder Kontraindikation für Ticagrelor 2 Hohes Risido definiert als GRACE Risk Score >140 (siehe Kapitel «Akutes Koronarsyndrom»,

Seite 79) und/oder dynamische ST-Segment oder T-Wellen Veränderungen im EKG

Therapie bei Aufname

7 O2 nasal nur wenn periphere Sauerstoffsättigung <90% oder

Herzinsuffizienz oder Dyspnoe (NEJM 377, 1240, 2017) 7 Nitroglycerin sublingual 2×, bei persistierenden Schmerzen

Perlinguanit® (Glyceroltrinitrat) i.v., falls syst. BD >90 mmHg 7 Morphin 0.1 mg/kg i.v. bei persistierenden Schmerzen (fraktioniert) 7 Aspirin 500 mg i.v. und Ladedosis P2Y12Thrombozytenhemmer wie Clopidogrel 300 mg, Ticagrelor 180 mg (Brilique®) oder Prasugrel 60 mg (Effient®; Kapitel «Antithrombotische Therapie bei akutem Koronarsyndrom», Seite 85) 7 Betablocker i.v./p.o. Metoprolol (Lopresor®) 5 mg i.v. bei BD ≥110 mmHg und Tachykardie, max. 3× in 15 Min., dann weiter mit 3× 25–50 mg/Tag p.o. je nach Blutdruck

Akuter Myokardinfarkt

7 Anhaltender Thoraxschmerz, STHebung oder neuer Linksschenkelblock, TInversionen im EKG, STSenkungen, positive

Enzyme im Verlauf 7 Primäre perkutane koronare Intervention (pPCI)

Im Zentrumspital • Alle Patienten (STEMI notfallmässig, NSTEMI je nach Klinik in den ersten 24–48 Std.)

Andere Spitäler: Überweisung ins Zentrum • Alle STEMIPatienten notfallmässig • Bei Hochrisikopatienten (ausgedehnte Ischämie, hämodynamische Instabilität, nach Reanimation) • Thrombolyse nur bei grosser Distanz zum Zentrum • Begleittherapie: Heparin 5000 IE i.v., Aspirin 500 mg i.v.,

Prasugrel Ladedosis 60 mg p.o. bei STEMI, Ticagrelor 180 mg (oder Clopidogrel 600 mg) bei NSTEMI

Begleittherapie akute PCI

7 ReoPro® (Abciximab), Aggrastat® (Tirofiban) oder Angiox® (Bivalirudin: bei hohem Blutungsrisiko) bei ausgeprägter Thrombusbildung

Systemische Thrombolyse (falls PCI nicht zeitnah verfügbar)

7 Alteplase (Actilyse®) bei >65 kg Körpergewicht: 15 mg Bolus i.v. über 1 Min., 50 mg i.v. in 30 Min. und 35 mg i.v. über 60 Min., 0.75 mg/kg i.v. über 30 Min und 0.5 mg/kg i.v. über 60 Min 7 Reteplase (Rapilysin®) 2× 10 I.E. i.v. (Abstand 30 Min.) 7 Tenecteplase (Metalyse®) gewichtsadaptierte Dosis i.v.

Begleittherapie

7 Niedermolekulare Heparine s.c. bei normaler Nierenfunktion oder 7 Unfraktioniertes Heparin: Bolus 60 I.E./kg (max. 5000 I.E.) i.v., gefolgt von 12 I.E./kg/Std. (max.1000 I.E./Std.) i.v. (AntiXa

Spiegel Kontrolle)

Rescue-PCI

7 Bei erfolgloser Thrombolyse (Persistierende STHebung und/oder Schmerzen) 82

Koronarintervention der rechten Herzkranzarterie (RCA) bei akutem inferioren STEMI

Abbildung 2A: Die Koronarangiographie zeigt als culprit-Läsion einen thrombotischen Verschluss der Arteria Circumflexa. Abbildung 2B: Es erfolgte eine Thrombusaspiration und anschliessend eine Implantation eines DrugEluting-Stents. Abbildung 2C: Die Kontrollangiographie dokumentiert ein gutes Ergebnis mit Fluss bis in die Peripherie (TIMI III).

Nicht ST-Hebungsinfarkt/Instabile AP

Hohes Risiko • Schnelle Koronarangiographie und

Revaskularisation (< 24 Std.) • Fortfahren mit niedermolekularem

Heparin/unfraktioniertem Heparin und antianginöser Therapie • Bei pPCI Eingriff: GP IIb/IIIa • Alternativ:

Bivalirudin bei hohem Blutungsrisiko • Absetzen des Heparins • Aspirin 100 mg • Antianginöse Therapie (Betablocker per os) • Mobilisation • Ischämienachweis mittels Belastungstest • Koronarangiographie bei Ischämienachweis, sonst Spitalentlassung

Niedriges Risiko

STHebungsinfarkt Nicht STHebungsinfarkt Acetylsalicylsäure (100 mg), lebenslang Acetylsalicylsäure (100 mg), lebenslang ACE-Hemmer bei: ACE-Hemmer (1A) wenn: LV-Dysfunktion, Herzinsuffizienz, Diabetes, LVEF ≤40%, Herzinsuffizienz, Diabetes, und stattgehabtem anterioren Infarkt Hypertonie, falls Nierenfunktion nicht eingeschränkt

Bei Intoleranz ATII-Blocker

Bei Intoleranz ATII-Blocker

Betablocker (Herzinsuffizienz / LV-Dysfunktion) Prasugrel 10 mg/Tag (1 Jahr) bevorzugt bei Körpergewicht >60 kg oder Alter <75 Jahre oder keine TIA/Stroke 5 mg/Tag (für 12 Monate) Ticagrelor 2×90 mg ( für 12 Monate) Betablocker (Herzinsuffizienz / LV-Dysfunktion) Ticagrelor 2×90 mg (1 Jahr) (B: Clopidogrel 75 mg; 1 Jahr)

siehe Kapitel «Antithrombotische Therapie bei akutem Koronarsyndrom», Seite 85

Alternativ: Clopidogrel nur bei Kontraindikation gegen Prasugrel bzw. Ticagrelor oder nicht Verfügbarkeit

siehe Kapitel «Antithrombotische Therapie bei akutem Koronarsyndrom», Seite 85 Statin (bevorzugt: Atorvastatin 80 mg/Tag oder Rosuvastatin 20 mg/Tag, ggf. plus Ezetimibe 10 mg/Tag), LCD-Cholesterin Zielwert: <1.8 mmol/L, lebenslang Statin (bevorzugt: Atorvastatin 80 mg/Tag oder Rosuvastatin 20 mg/Tag, ggf. plus Ezetimibe 10 mg/Tag), LCD-Cholesterin Zielwert: <1.8 mmol/L, lebenslang