2.3 Degeneratie, regeneratie

dynamische evenwichtstoestand

regressieve veranderingen

degeneratie

necrose De voornaamste maatregel om een infectie en daarmee een mogelijke verspreiding te voorkomen, is het nemen van hygiënische maatregelen door de schoonheidsspecialist tijdens een behandeling. Ook het gebruik van gesteriliseerde instrumenten is van groot belang.

Regressieve celveranderingen

Een normale cel is in staat om zijn gunstige eigenschappen te handhaven ten opzicht van de omgeving. Vanuit deze omgeving werken allerlei prikkels op de cel in, maar de cel is in staat om daar aangepast op te reageren. De cel verkeert in een dynamische evenwichtstoestand. Ziekte is een verstoring van deze dynamische evenwichtstoestand. Elke ziekte is gekoppeld aan ongunstige veranderingen in het zieke weefsel. Tijdens de eerste periode van een ziekte gaat het weefsel achteruit. De celveranderingen die dan optreden, noemen we regressieve veranderingen (regressie = achteruitgang). Bij herstel gaat de toestand van het weefsel vooruit. Dat noemen we progressieve celveranderingen. Tot de regressieve celveranderingen behoren: • degeneratie; • atrofie; • necrose.

Degeneratie

Als regressieve celveranderingen kortere of langere tijd aanhouden, leidt dit onvermijdelijk tot het functionele achteruitgang van cellen en weefsels. Dit verschijnsel noemen we degeneratie. Een voorbeeld van degeneratieve verschijnselen in de huid onder invloed van een schadelijke prikkel is solaire elastose. Bij solaire elastose degenereren, onder invloed van veelvuldige en intensieve blootstelling aan zonlicht, de collagene en elastische vezels in de huid. De huid verliest daardoor zijn veerkracht en elasticiteit.

Necrose Degeneratie kan overgaan in necrose. Necrose ontstaat wanneer er onomkeerbare regressieve veranderingen in cellen plaatsvinden. De cellen gaan dan dood. De wond kan niet genezen zolang necrotisch weefsel aanwezig is. Ook is necrotisch

weefsel een voedingsbodem voor micro-organismen. Als het zwarte weefsel loslaat aan de randen, of als er tekenen van infectie zijn, moet het weefsel chirurgisch worden verwijderd.

Acute celdood kan ontstaan door een tekort aan zuurstof. Vooral hersen- en zenuwweefsel kunnen niet lang zonder zuurstof. Ook het spierweefsel van het hart sterft snel als er een tekort aan zuurstof ontstaat. Deze situatie veroorzaakt een hartinfarct. Weefselverlies door zuurstoftekort noemen we ook wel ischemische necrose. Het kan veroorzaakt worden door diabetes mellitus, decubitis (doorliggen), verbranding en bevriezing. Necrose heeft nog een aantal andere oorzaken. Verschillende gifstoffen veroorzaken bijvoorbeeld necrose en ook sommige micro-organismen zijn betrokken bij het ontstaan van weefselversterf, zoals de tuberkel-, de tetanusbacil en de Staphylococcus aureus. acute celdood

Atrofie Onder atrofie verstaan we het in massa of volume afnemen van cellen, weefsels of organen. Dit berust zowel op het kleiner worden van de cellen als op een vermindering van het aantal cellen. Bij atrofie krimpt het weefsel dus in of het verschrompelt. In principe kunnen alle weefsels en organen atrofiëren, maar in de praktijk zal de schoonheidsspecialist vooral te maken krijgen met huidatrofie en spieratrofie. Over het algemeen is huidatrofie een gevolg van veroudering. Tijdens het verouderingsproces neemt het aantal cellen in de huid af en vermindert het volume van de cellen. De epidermis en/of dermis versmallen, waardoor de huid dunner wordt. Huidatrofie is meestal het gevolg van normale fysiologische veranderingen. Op een bepaald moment in een mensenleven sterven er meer cellen af dan er nieuwe cellen bijkomen. atrofie

Huidatrofie kan ook het gevolg zijn van het wegvallen van de noodzakelijke hormonale prikkels. Meestal wordt dit veroorzaakt door een verminderde functie van de hypofyse. De hypofyse is een klein aanhangsel in het midden van de hersenen dat zelf hormonen pro-

progressieve celveranderingen

regeneratie

restauratie

reparatie duceert, maar ook de bijnieren aanzet tot de productie van bijnierschorshormonen. Ook de medische toediening van synthetische bijnierschorshormonen bij bepaalde huidaandoeningen als eczemen of psoriasis kan huidatrofie veroorzaken.

Progressieve celveranderingen

De toestand van het weefsel kan ook vooruit gaan. In dat geval spreken we van progressieve celveranderingen. Dat is bijvoorbeeld bij de normale wondgenezing aan de orde. Tot de progressieve celveranderingen rekenen we: • regeneratie; • restauratie; • reparatie.

Regeneratie Onder regeneratie verstaan we de nieuwvorming van gelijkwaardig en gelijksoortig weefsel nadat ten gevolge van een pathologisch proces weefsel verloren is gegaan. Tussen de diverse weefsels bestaan grote verschillen in regeneratief vermogen. Het dekweefsel (epitheel) van de huid en ook het steun- en bindweefsel in het lichaam hebben bijvoorbeeld een veel groter regeneratief vermogen dan spier- en zenuwweefsel. Het regeneratieve vermogen van weefsels is ook afhankelijk van de leeftijd. Bij jongeren is het regeneratieve vermogen beter dan bij ouderen.

Restauratie Restauratie berust niet op nieuwvorming, maar op herstel van weefsels en organen die ten gevolge van ziekte in kwaliteit achteruit zijn gegaan.

Reparatie Bij reparatie wordt, evenals bij regeneratie, nieuw weefsel gevormd, maar niet van gelijkwaardig en gelijksoortig celmateriaal. Bij reparatie vormt zich een ander, minderwaardig weefsel. Het nieuw gevormde weefsel is meestal bindweefsel. Wondgenezing is een voorbeeld van de reparatie van weefsel. Wondgenezing is dus een progressief proces.

Wondgenezing Een wond is een onderbreking in de normale samenhang van het weefsel. Volgens deze definitie kunnen wonden zich dus ook op andere plaatsen voordoen dan alleen de huid. Het genezingsproces van een huidwond begint meteen nadat de oorzaak van de verwonding is weggenomen. Bij elke open huidwond zijn bloedvaten en cellen beschadigd. Daardoor komen bloed en de inhoud van cellen, het wondvocht, in aanraking met de buitenlucht. Het wondvocht droogt in en vormt een korst. De wond wordt hierdoor afgedekt. De wondgenezing vindt plaats onder invloed van zogenaamde wondhormonen, die we interleukines noemen. Deze interleukines worden afgescheiden door gespecialiseerde witte bloedcellen en prikkelen het weefsel in het wondgebied tot de vorming van nieuw weefsel. De normale genezing van een wond kan in drie fases worden ingedeeld: • reactiefase; • regeneratiefase; • remodelleringsfase. interleukines

Reactiefase De huid reageert op een verwonding in principe hetzelfde als op een ontsteking. Er doen zich dezelfde symptomen voor: rubor (roodheid), calor (warmte), tumor (zwelling), dolor (pijn) en functio laesa (gestoorde functie van de desbetreffende weefsels). Roodheid en warmte worden veroorzaakt door de vasodilatatie (vaatverwijding), de zwelling door het exsudaat (wondvocht) en de pijn door een aantal factoren, zoals druk op de zenuwvezels en de inwerking van chemische ontstekingsmediatoren (bradykinine, histamine, serotinine, prostaglandinen) en door ischemie (verminderende bloedtoevoer). vasodilatatie exsudaat

ischemie

Aan deze verschijnselen gaat na een verwonding een korte periode van ongeveer tien minuten vooraf van vasoconstrictie (vaatvernauwing). Daarin treedt het intrinsieke en extrinsieke stollingsmechanisme in werking met als eerste doel het afsluiten van de beschavasoconstrictie

neo-vascularisatie hypoxie macrofagen

fibroblasten digde bloedvaatjes. Als tweede doel wordt het stollingsmechanisme geactiveerd. Door de toegenomen vasopermeabiliteit kunnen nuttige eiwitten en leukocyten uit de bloedbaan treden. Het beschadigde gebied is na enkele uren al verzadigd met granulocyten en macrofagen, die ter plaatse dode of beschadigde cellen en bacteriën opruimen.

In de eerste fase zijn dat vooral de granulocyten. Granulocyten zijn gespecialiseerde witte bloedcellen gericht op de vernietiging van bacteriën. Zij voorkomen daarmee verdere schade door infectie. Andere leukocyten scheiden de eerder genoemde interleukines af, waardoor de volgende fase van de wondgenezing op gang kan komen. Vorming van wondoedeem is noodzakelijk voor een goed verloop van de regeneratiefase, met de daarbij behorende celproliferatie (celgroei, -toename).

Regeneratiefase Terwijl in de eerste tijd na de verwonding vooral de granulocyten overheersen in het wondgebied, zijn na enkele dagen de macrofagen het sterkst actief. Deze cellen zijn erg beweeglijk en kunnen in een slecht doorbloed en slecht gevoed gebied overleven. Ze ruimen de resten beschadigd en necrotisch weefsel op, waar ze weer aminozuren, suikers en andere bouwstoffen van kunnen maken. Tegelijkertijd begint vanuit de wondranden een intensieve celvermeerdering. Deze nieuwe celvorming moet het verloren gegane weefsel vervangen.

Zuurstofnood kan in een wond alleen worden verholpen door de ontwikkeling van nieuwe bloedvaten (neo-vascularisatie). Gestimuleerd door het tekort aan zuurstof in het weefsel (hypoxie) en door de macrofagen ontstaan in de wanden van nog functionerende vaatjes de zogenoemde capilary buds (vaatknopjes) waar zich weer functionerende bloedvaatjes uit kunnen ontwikkelen. Dit nieuw ontstane vaatbed wordt door collageenproducerende fibroblasten versterkt. Fibroblasten verplaatsen zich in het begin langs de fibrinedraden die in de eerste fase van de normale wondgenezing bij de stolling en het zich vormende wondoedeem vrijkomen. In het stolsel gaan fibroblasten bindweefsel produceren en jonge capillairen dringen het stolsel

binnen. Dit nieuwe, sterk doorbloede weefsel wordt granulatieweefsel genoemd. Als dit proces is voltooid, begint de laatste fase van de wondgenezing. granulatieweefsel

Remodelleringsfase Zodra zich voldoende granulatieweefsel heeft gevormd, treedt er een samentrekking (contractie) op. Door deze verandering van de vezelstructuren die in de wond zijn gevormd, wordt het wondoppervlak kleiner en het granulatieweefsel gaat langzaam over in littekenweefsel. littekenweefsel

Over het granulatieweefsel heen groeit vanuit de wondranden het epitheel van de huid, waarna de wond weer is gesloten. Gedurende de eerste drie weken na het trauma nemen de hoeveelheid bindweefsel in de wond en de sterkte van de vezels nog aanzienlijk toe. Na afloop van deze periode stabiliseert de hoeveelheid collageen zich op een bepaald niveau. De sterkte van de vezels neemt in de maanden daarna echter nog wel toe door een verdere groei van het aantal kruisverbindingen tussen de collagene vezels en door de vervanging van oude door nieuwe vezels. Zelfs vier maanden na een ongeval is de turnover van collageen in een litteken nog steeds aanzienlijk hoger dan in de normale huid. De kenmerken van een litteken worden echter niet alleen bepaald door de snelheid van de turnover van collageen, maar ook door het niveau waarop de balans tussen aanmaak

(synthese) en afbraak (lysis) van collageen plaatsvindt. Dit bepaalt het uiterlijk van het litteken dat overblijft na genezing van de wond. Als de aanmaak van collageen overheerst, wordt een hypertrofisch litteken gevormd in het tegenovergestelde geval een atrofisch litteken.

littekens

schaafwond Het litteken zal na enkele maanden tot een jaar langzaam minder rood worden naarmate het aantal bloedvaatjes in het litteken afneemt. Littekenweefsel bestaat dus uit ander weefsel dan het oorspronkelijke weefsel. Het bevat meer collagene vezels, terwijl zweetklieren, talgklieren en haren ontbreken.

Littekens Littekenweefsel, dat bestaat uit collageen bindweefsel, ontstaat na beschadiging van de huid tot in de lederhuid. Bij acne wordt deze beschadiging veroorzaakt door de heftige ontstekingsreactie in de huid. Er is een direct verband tussen de ernst van de ontsteking en de mate van littekenvorming. Maar het kan voorkomen dat er relatief grote littekens ontstaan op oppervlakkige en kleine acne-ontstekingen. De gevoeligheid voor het maken van littekens verschilt sterk van persoon tot persoon.

De manier waarop een huidwond geneest, wordt allereerst bepaald door de diepte van de verwonding. Als alleen de epidermis is beschadigd, zoals bij een schaafwond of een oppervlakkige tweedegraadsverbranding, dan kan deze eenvoudig, volledig genezen door het naar elkaar toegroeien van nieuwgevormde epitheelcellen (proliferatie en migratie) vanuit de kiemlaag (Stratum germinativum) in randen van de wond en vanuit epitheeleilandjes die zich nog in de bodem van de wond bevinden. Het wondklimaat bepaalt de snelheid van de migratie van epitheelcellen. Wanneer de oppervlakte van de wond uitdroogt, ontstaat een korst en wordt epithelisatie, mede onder invloed van bestaande hypoxie (zuurstoftoestand), vertraagd. In een

vochtig en zuurstofrijk milieu zal epithelisatie versneld plaatsvinden. De functies van de huid zullen intact blijven en er zal geen litteken ontstaan. Als er sprake is van een diepe huidwond dan wordt de manier van genezen bepaald door het feit of de wondranden wel of niet tegen elkaar aanliggen. Bij een diepere huidverwonding zijn ook bloed- en lymfvaatjes en zenuwtakjes beschadigd. Hierdoor verloopt het herstel anders. Genezing kan dan op twee verschillende manieren plaatsvinden, primair en secundair. epithelisatie

Primaire wondgenezing Als de wondranden glad zijn, zoals na een snijwond, dan kunnen de wondranden door middel van fibrine, dat in de wond vrijkomt, met elkaar verkleven. Er ontstaat dan een heel klein wondoppervlak dat met weinig littekenweefsel in drie fases op de boven beschreven manier fraai geneest. Dit noemen we primaire wondgenezing.

Secundaire wondgenezing Als de randen van een huidverwonding niet tegen elkaar kunnen komen, zoals bij een brede-, wijkende- of scheurwond of als er weefseldefecten zijn ontstaan, zoals bij een derdegraadsverbranding, dan treedt een ander genezingsproces van de huid op. Genezing vindt hierbij plaats door de vorming van granulatieweefsel, waar epitheel overheen groeit. Het granulatieweefsel groeit vanuit de capillairen in de buurt van de wond en is door de cel- en vaatrijkdom vast van consistentie en rood van kleur. Als het epitheel over het granulatieweefsel heen groeit, kan de wond zich sluiten. Ook hierbij treedt verschrompeling van het bindweefsel op, zodat het litteken ten slotte smaller wordt dan het huiddefect oorspronkelijk was.

In het algemeen geldt dat littekens die ontstaan door secundaire wondgenezing van mindere kwaliteit zijn dan littekens die ontstaan na primaire wondgenezing. primaire wondgenezing

secondaire wondgenezing

hypertrofische littekens

ijspriemlittekens

appelboortekens

glooiende littekens

atrofische littekens Granulatieweefsel Soms wordt een teveel aan granulatieweefsel gevormd, zodat dit boven het niveau van de huid uitkomt, waardoor het epitheel er niet meer overheen kan groeien. Dit verschijnsel noemen we wild vlees. De arts kan dit behandelen door het met een zilvernitraatstift aan te stippen, waarna het epitheel er alsnog overheen kan gaan groeien.

Littekens Een litteken bezit niet de functies die een gezonde huid wel heeft. Een litteken is bijvoorbeeld lang niet zo soepel en elastisch als de normale huid. Littekens kunnen soms verdikt zijn (hypertrofische littekens) of zijn juist wat verzonken, afhankelijk van de schade die is toegebracht aan de onderliggende huid- en weefsellagen. Ook kan de kleur variëren. Het litteken heeft geen goede bloedcirculatie, is soms ongelijkmatig en is minder elastisch. Ook geeft het vaak klachten zoals jeuk, verharding en verdikking en kan het ontsierend zijn.

Verzonken littekens Littekens na acne zijn vaak diep in de huid gelokaliseerd (‘putjes’), maar zijn niet altijd echt atrofisch. Acnelittekens kenmerken zich door ‘putjes’ in de huid. • IJspriemlittekens zijn klein en hebben een steile 'wand', zijn diep en smal. Ze komen vooral op de wangen voor. • Appelboorlittekens hebben een steile wand maar zijn veel groter dan de ijspriemlittekens (tot enkele millimeters groot). De wanden en de bodem zijn vaak erg stug. Ze komen vooral op de Atro sch wangen voor. litteken • Glooiende littekens hebben een soepel aanvoelende huid met kleine glooiende verzakkingen zonder scherpe begrenzing met de normale huid. Ze komen vooral op de wangen en slapen voor. • Atrofische littekens zijn kleine stukjes sterk verdunde, kwetsbare huid die bij samen-

knijpen kan rimpelen. Bij deze littekens is er sprake van een zeer dun laagje littekenweefsel. De littekens kunnen verzonken zijn in de huid of een ‘sigarettenpapier’-aspect hebben. Als er meerdere zijn, ontstaat er in de huid de bekende ‘putjes effect’. Dit type litteken ontstaat wanneer het normale genezingsproces wordt verstoord, waardoor er onvoldoende nieuw huidmateriaal wordt aangemaakt. Bekende voorbeelden zijn de atrofische littekens bij acne en na waterpokken. Dit soort littekens worden wel gezien als restanten van huidbeschadigingen na infecties (virus, schimmel), chronische discoïde lupus erythematosus en na röntgenbestralingstherapie.

Verdikte littekens • Hypertrofische littekens ontstaan bij overproductie van fibrine bindweefselvezels door de bindweefselcellen in de huid. Atro sch litteken Hypertro sch litteken

Hierdoor ontstaan sterk verdikte littekens.

Het zijn dikke, roze strengen en plaques op de huid die circa drie weken na de verwonding ontstaan en in een periode van maanden tot een jaar voortdurend dikker worden. Een hypertrofisch (= Latijn, betekent ‘verdikt’) litteken komt meestal voor bij jonge mensen, met name na brandwonden en bij mensen met een donkere huid.

Dit type litteken is meestal rood, verdikt en verheven en kan ook jeuk geven of pijn doen. Een belangrijk kenmerk is echter dat de grootte van het litteken niet de begrenzingen van het oorspronkelijke verwonding overtreft. Een hypertrofisch litteken ontstaat meestal binnen enkele weken na de verwonding en kan spontaan genezen, hoewel dit soms jaren kan duren. Vooral de huid boven het borstbeen, de schouders, de nek en de oren is geneigd tot de vorming van deze hypertrofische littekens. Een aanleg tot het vormen van deze littekens is vaak familiair- of rasgebonden.

Wanneer meerdere ontstekingen vlak bij elkaar hebben gezeten kunnen deze hypertrofische littekens samenvloeien tot één grote littekenmassa. Bijvoorbeeld bij acne conglobata.

• Keloïd is een woekering van littekenweefsel. Keloïden zijn net als fibromen bindweefselwoekeringen. Ze zijn te herkennen als dikwijls grillig gevormde, harde verhevenheden van de huid, waarhypertrofisch litteken

Keloïd litteken

Keloïd bindweefselwoekeringen

over geen normaal huidepitheel groeit. Een keloïd kan op iedere leeftijd voorkomen, maar neigt eerder te ontstaan bij jongere Atro sch litteken Hypertro sch litteken mensen en bij mensen met een donkere huid. Het gaat hierbij om een abnormaal verdikte, onregelmatig gevormde rode tot donkergekleurd litteken dat groter is dan de oorspronkelijke verwonding. Een keloïd kan ontstaan na iedere vorm van huidbeschadiging, bijvoorbeeld operatiewond, brandwond, vaccinaties, tatoeages, piercings of acnelittekens.

Keloïd litteken

Een keloïd kan daarnaast ook spontaan ontstaan, zonder dat er een beschadiging van de huid is geweest. Keloïdlittekens zijn eigenlijk een bijzonder soort hypertrofische littekens. Terwijl gewone hypertrofische littekens beperkt blijven tot de plaats van de verwonding, groeien keloïden over de grenzen van de verwonding heen, en kunnen zo betrekkelijk grote huidgebieden bedekken.

Behandeling van acnelittekens

Acnelittekens verdwijnen nooit helemaal en alle behandelingen zijn erop gericht om de littekens minder zichtbaar te maken. Pas na twee jaar gebruik van isotretinoïnen (Roaccutane®) mag gestart worden met een littekenbehandeling.

Mogelijke behandelingen door de arts of huidtherapeut: • chirurgische behandeling waarbij opvallende, grote, diepe littekens worden weggesneden, waarna de huid gehecht wordt; • lasertherapie; • dermabrasie is een mechanische peeling die de huid verdunt en de littekens afvlakt; • chemische peeling zorgt ervoor dat de binding tussen de (dode) hoorncellen aan het huidoppervlak wordt verbroken. Hierdoor schilfert de huid sneller af en worden de diepere huidlagen geprikkeld tot een actieve aanmaak van nieuwe cellen;