TEMA: ELDRE OG ALDRING
ALDRING, SMAK OG LUKT Smak og lukt er sanser som reagerer på oppløste kjemiske stoffer fra mat og luft via hjernenervene. Fysiologiske aldringsprosesser innebærer cellulære og intercellulære endringer i de nevroner i sentralnervesystemet som mottar smak- og luktsignalene. Aldring medfører også en viss reduksjon i antall smaksløker i munnhulen og antall luktreseptorer i nesehulen. Av Nils Jacobsen,professor em. Nordisk institutt for odontologiske materialer, NIOM as. Artikkelen er først publisert i NTFs Tidende 7/2017. Gjengis med tillatelse.
Kliniske undersøkelser viser at svikt i smak og lukt forekommer i økende grad med stigende alder, særlig hyppig etter 80-årsalderen, og lukt hyppigere enn smak. Aldringsavhengig tap av smak og lukt er vanskelig å skille fra effekter av sykdommer og medikamentbruk, noe som er særlig karakteristisk for eldre på institusjon. Den tydeligste effekten på smakssansen rammer surt, salt og umami. Eldre er ofte ikke selv oppmerksom på dette og risikerer derfor tap av appetitt og feilernæring, særlig i retning av øket bruk av salt. Svikt i luktesansen bidrar til smakstap og kan også medføre personlige og sosiale implikasjoner i form av substandard hygiene og dårlig inneluft. I tillegg er de nevrodegenerative prosessene som fører til svekket luktesans, en av del patologien ved utvikling av demens.
22
Svikt i luktesansen kan derfor være et forvarsel om kognitiv svikt. SMAK- OG LUKTESANS Den egentlige smakssansen omfatter basissmakene søt, sur, bitter, salt og umami. Den siste er knyttet til mononatriumglutamat (MSG) som finnes naturlig i matvarer som spekemat, oster, grønnsaker og fiskeprodukter (figur 1). Renfremstillet finnes MSG som tilsetningsstoffet E 621. Unamismaken finnes også i ribonukelotidsalter som for eksempel inosin 5’-monofosfat (IMP, tilsetningstoffet E 631). Persepsjonen formidles fra smaksreseptorer via faciale, glossofaryngeale og vagus nervebaner (7., 9. og 10. hjernenerve). I tillegg kan informasjon fra smerteførende nerveender i munn-, nese og halsslimhinne bidra til smaksinntrykk via n. trigeminus (5. hjernenerve), fordi disse nerveendene kan reagere på stikkende lukt fra stoffer som klor, ammoniakk, chili etc. Ifølge leksikal kunnskap finnes opp til 10 000 smaksløker på tunge, gane og ganebuer, og mere spredt i nesesvelgrommet og på strupelokket, hver med 50 - 100 reseptorceller. Hver smakscelle har et gustatorisk «hår» som stikker ut gjennom en smakspore og fanger opp molekyler oppløst i saliva. Reseptormolekylene for surt og salt er transmembrane ionekanaler som slipper henholdsvis Na+ eller H+ direkte inn i smakscellen. Reseptormolekylene for umami, søtt og bittert er koplet til såkalte G-proteiner i smakcellenes membran, som videreformidler kjemiske signaler. G-proteiner er guanin-nukleotidbindende proteiner med mange forskjellige intracellulære funksjoner. Når reseptorene aktiveres av de aktuelle smaksstoffene, frigjøres transmittersubstans som i sin tur aktiverer sensoriske nervefibrer til smakregioner i hjernestammen og videre via tha-
lamus for å ende i det spesielle område i hjernebarken som tolker smaksinntrykket (1). Luktesansen er lokalisert til et begrenset areal øverst i nesehulen. Nerveceller sender dendritter både utover i slimlaget og innover mot hjernen. Dendrittene består av fine luktehår samlet i trådbunter, som forener seg i nervus olfactorius (1. hjernenerve). Trådbuntene samles i det primære luktesenteret i hjernevev, bulbus olfactorius, på undersiden av pannelappen. Dette luktesenteret fører impulsene videre til de luktoppfattende sentre i hjernebarken. Luktecellene stimuleres av flyktige stoffer som trenger inn i cellene i oppløst form. I cellene binder luktstoffene seg til reseptorer, som aktiverer G-proteiner, som i sin tur setter i gang nerveimpulser til hjernen lik mekanismene for umami, søt og bitter smak (2). GENERELLE ALDRINGSMEKANISMER Aldring innebærer en rekke fysiologiske forandringer på det cellulære plan og på vev og organer. Progressive dysfunksjoner omfatter både ekstracellulære og intracellulære mekanismer, som tilsammen fører til minsket fleksibilitet. Cellene mister evne til å forme seg etter omgivelsene. I tillegg opptrer mitokondriell og nukleær dysfunksjon. Andre aldersprosesser, som telomér attrisjon, kan også gå ut over cellestrukturen. Telomérer er endestrukturer på kromosomer som beskytter mot uregelmessig rekombinasjon. De cellulære skadene antas å være forårsaket av oksidativt stress på proteiner, lipider og nukleinsyrer forårsaket av frie radikaler. Det samlede resultatet blir mangelfull muskuloskeletal, kardiovaskulær og nevrodegererativ funksjon. De nevrodegenerative forandringene består av ekstracellulær og intracellulær ansamling av
