MaiSBEM - Edição nº 44

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Nº44

jan fev mar 2020

MaiSBEM

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Revista Online da Regional São Paulo da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia

UM MOSAICO DO GENÓTIPO E FENÓTIPO DE MEN2 EM 554 PACIENTES COM CÂNCER MEDULAR DE TIREOIDE Uma das pesquisas mais completas já apresentadas

EM DESTAQUE Osteoporose e DPOC: comorbidades associadas?

E MAIS Análise genética do atraso constitucional do crescimento e desenvolvimento Absorção do anticoncepcional hormonal combinado oral após a cirurgia bariátrica: resultado do estudo pode contribuir para um melhor aconselhamento contraceptivo

ORIENTE SEU PACIENTE O colesterol é um vilão?


Palavra do Presidente

2020 a todo vapor Se o ano só começa após o carnaval, então ainda é tempo de desejar um feliz 2020 aos nossos leitores! Mas, aqui na Regional São Paulo, os trabalhos começaram assim que a agenda de 2020 se abriu, e algumas ações já se concretizaram. Uma delas foi a parceria com o Metrô São Paulo para a campanha do Dia Mundial da Obesidade, que neste ano inaugura nova data: 4 de março. Contamos com a colaboração de voluntários da Unifesp e pudemos prestar um serviço ativo à população, evidenciando a necessidade de ter uma sociedade médica como respaldo para informações sobre saúde. Foi um sucesso e um trabalho muito recompensador, que já pretendemos estender às outras datas da Endocrinologia.

Índice

Na sequência, tivemos o 1º Endocaipira do ano, na cidade de Olímpia, um evento da SBEM-SP que visa ao compartilhamento de conhecimento com os colegas do interior. E, nessa missão de

compartilhar, estamos programando o evento que congrega os jovens endócrinos: o EPINE, que no momento precisou ser suspenso em função da pandemia do coronavírus, mas tão logo tenhamos a nova data, comunicaremos em nossas redes sociais. Chame as Ligas de Endocrinologia para se juntarem a nós! Outro evento já sendo programado é o EPEC: dessa vez, será em Sorocaba. Para ficar por dentro de todas as informações sobre esse encontro, basta seguir nossas redes sociais. Continuamos aqui, com a missão de levar aos nossos associados cada vez mais informação de qualidade e sempre abertos às sugestões de todos. Boa leitura! Dr. Sérgio Setsuo Maeda, presidente da SBEM-SP

Repórter Médico

Insulina inalável: onde está o desafio para o médico?

pág. 3

Atualizando

Osteoporose e DPOC: comorbidades associadas? Análise genética do atraso constitucional do crescimento e desenvolvimento

pág. 4 pág. 5

Palavra de Especialista

Um mosaico do genótipo e fenótipo de MEN2 em 554 pacientes com câncer medular de tireoide

pág. 6

Informe-se

Ativação da via de membrana integrina αVβ3 no aumento de leptina pela tri-iodotironina em adipócitos 3T3-L1

pág. 7

Troponina I ultrassensível e NT-pro-BNP estão aumentados em pacientes com CDT em terapia supressiva com levotiroxina pág. 7

Giro Endócrino

A evolução no teste molecular em nódulos indeterminados da tireoide

pág. 8

De Olho na Pesquisa

Absorção do anticoncepcional hormonal combinado oral após a cirurgia bariátrica

pág. 8

Informação ao Paciente Colesterol

MaiSBEM |

págs. 9 e 10

Revista Online da SBEM Regional São Paulo

Presidente: Sérgio Setsuo Maeda | Vice-Presidente: Sonir Roberto Rauber Antonini | Secretária-Executiva: Larissa Gomes Garcia | Secretária-Executiva Adjunta: Vania dos Santos Nunes | Tesoureiro-Geral: João Roberto Maciel Martins | Tesoureiro-Geral Adjunto: Adriano Namo Cury CONSELHO FISCAL Membros Efetivos: Glaucia M. F. S. Mazeto, Marcio Krakauer e Angela Maria Spinola e Castro | Membros Suplentes: Danilo Glauco Pereira Villagelin Neto, Felipe Henning Gaia Duarte e Jacira Caracik de Camargo Andrade Contato: Luciana Bastos – Assistente Administrativa | Tel: 11 3822-1965 - Fax: 11 3826-4677 | E-mail: contato@sbemsp.org.br - Site: www.sbemsp.org.br Endereço: Av. Angélica, 1.757, conj. 103, Santa Cecília - CEP: 01227-200 – São Paulo – SP Conteúdo Editorial: Gengibre Comunicação | Tel: 11 94466-0408 | www.gengibrecomunicacao.com.br | Jornalista Responsável: Regiane Chiereghim - MTB: 036768 | Edição e Redação: Patrícia de Andrade e Regiane Chiereghim | Colaboração: Débora Torrente | Revisão: Patrícia de Andrade, Paulo Furstenau e Regiane Chiereghim | Diagramação: www.trovare.com.br | Periodicidade: Trimestral

Prezado associado: queremos saber quais são suas pesquisas recentes, novas alternativas de tratamento da sua especialidade e atuais pautas científicas. Se você tem algum estudo em desenvolvimento, recém-lançado, ou quer comentar algum artigo científico, envie seus contatos para imprensa@gengibrecomunicacao.com.br.

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Repórter Médico

Insulina inalável

Onde está o desafio para o médico?

A

comercialização da insulina inalável de ação rápida já foi liberada no Brasil. “Mas o que os médicos precisam saber é que essa insulina é para uso prandial, e que sua dose é em torno de uma vez e meia mais alta que a insulina ultrarrápida já utilizada”, explica o Dr. Marcio Krakauer, especialista em tecnologias aplicadas ao diabetes, que responde a algumas perguntas sobre o novo medicamento. MaiSBEM — O Brasil está muito atrasado em relação aos outros países na liberação desse medicamento? Dr. Marcio Krakauer — O Brasil é o segundo país que disponibiliza a insulina inalatória, estando atrás apenas dos Estados Unidos. MaiSBEM — Um medicamento semelhante já foi aprovado no Brasil anteriormente. Qual a principal diferença com esse aprovado recentemente? Dr. Marcio Krakauer — Já tivemos uma outra insulina inalável aqui no Brasil, mas ela apresentava glicemias de jejum mais baixas. Essa que foi recentemente liberada contém moléculas e partículas muito pequenas e que não se acumulam na corrente sanguínea, por isso não há registro de glicemias mais baixas. MaiSBEM — Como é composta essa insulina inalável? Dr. Marcio Krakauer — Trata-se de um composto em pó de insulina regular, colocado num dispositivo que permite a aspiração/inalação de modo muito rápido.

MaiSBEM — Para quais situações é indicada e que perfil de paciente pode utilizá-la? Dr. Marcio Krakauer — Ela é feita para controle da glicemia pósprandial, indicada para diabéticos tipos 1 e 2, acima dos 18 anos. Vale lembrar que, nos pacientes diabéticos tipo 1, a insulina inalável deve ser usada em conjunto com uma insulina basal. Nos diabéticos tipo 2, ela é usada em conjunto com os demais medicamentos de controle. MaiSBEM — Qual o principal desafio para o médico ao prescrever essa insulina inalável? Dr. Marcio Krakauer — Acredito que o principal desafio seja o custo ao paciente, uma vez que está atrelado ao dólar. Do ponto de vista de sua eficácia, existem muitos estudos sobre esse medicamento, inclusive com sensores de glicose para mostrar a melhora das glicemias pósprandiais. Mas o médico precisa saber que ela é para uso prandial, e sua dose é em torno de uma vez e meia um pouco mais alta que a insulina ultrarrápida que já utilizamos. Então é preciso conhecer o protocolo de utilização. MaiSBEM — Quais são as contraindicações? Dr. Marcio Krakauer — Indivíduos com asma ou DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) não devem fazer uso da insulina inalável, assim como os fumantes, pois isso aumenta a absorção da insulina, então é recomendável evitar a prescrição nesses casos.

MaiSBEM — Como ela age no organismo? Aprovada pela Anvisa em junho de 2019, a insulina inalável é comercializada em três dosagens (4, 8 e 12 UI), em embalagens com 90 e 180 refis e dois inaladores.

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Dr. Marcio Krakauer — Por meio da aspiração, como é feito com as bombinhas para asmáticos. A insulina penetra no pulmão e vai para a corrente sanguínea. Entre 10 e 12 minutos, o medicamento já faz efeito.


Atualizando

Osteoporose e DPOC: comorbidades associadas? Estudo foi publicado na revista Osteoporosis International Por Dra. Mariana Gomes Adas Okuma

A

doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é atualmente a quarta causa de morte no mundo. Ela ocasiona um processo inflamatório crônico, responsável por diversas repercussões clínicas que não se restringem ao parênquima pulmonar, como doenças cardiovasculares, quadros psiquiátricos, anemia e sarcopenia. A osteoporose (OP) vem ganhando relevância como uma das comorbidades associadas à DPOC, por aumentar o risco de fraturas e, consequentemente, a morbimortalidade da doença. Apesar disso, a OP ainda é negligenciada no seguimento clínico do paciente com DPOC.

do colo do fêmur o melhor preditor de fraturas. O GDPOC apresentou maior prevalência de quedas com fraturas e osteoporose, e a DMO foi menor nos três sítios analisados. As fraturas vertebrais foram mais prevalentes em homens com DPOC comparados com controles. O GDPOC apresentou 2,6 mais chances de osteoporose comparado ao GC. O CTX foi menor no GDPOC, assim como a 25OHD. No GC, a chance de fratura se elevou com valores de T-score de colo de fêmur < -2,7, enquanto no GDPOC valores de T-score < -0,6 já aumentaram essa chance de forma significativa (Figura 1).

Sob orientação da Dra. Marise Lazaretti-Castro e coorientação do Dr. Sérgio Setsuo Maeda, conduzimos na Unifesp/EPM um estudo recentemente publicado na revista Osteoporosis International (Adas-Okuma MG, Maeda SS, Gazzotti MR, Roco CM, Pradella CO, Nascimento OA, Porto EF, Vieira JGH, Jardim JR, Lazaretti-Castro M. COPD as an independent risk factor for osteoporosis and fractures. Osteoporos Int. 2019 Dec 6.). Com o objetivo de avaliar a prevalência de fraturas por fragilidade de osteoporose densitométrica e identificar seus respectivos fatores de risco na DPOC, conduzimos um estudo transversal em que foram incluídos indivíduos com DPOC (GDPOC) seguidos clinicamente em ambulatório terciário de hospital escola e voluntários sem DPOC para o grupo controle (GC), pareados para idade e sexo. A medida da densidade mineral óssea (DMO) da coluna e fêmur foi obtida por densitometria óssea (DXA) em todos os indivíduos. Fraturas totais foram avaliadas por história clínica e radiografias de coluna torácica e lombar. Foram avaliados também os marcadores de remodelação óssea (CTX e P1NP), paratormônio e 25 hidroxivitamina D (25OHD), além de prova de função pulmonar.

Foto: iStock

Resultados: foram incluídos 91 indivíduos no GDPOC (60,4% homens, com idade média de 66 anos) e 81 indivíduos no GC (58% homens, idade média de 64 anos). A prevalência de fraturas totais no GDPOC foi 57,1%, com uma chance 4,7 vezes maior do que o GC, sendo a DMO

Figura 1. Na população total do estudo, o risco de fratura aumentou em duas vezes a cada redução de um desvio-padrão no T-score do colo do fêmur, confirmando os dados existentes na literatura. Para a mesma densidade mineral óssea, o indivíduo com DPOC teve 4,7 vezes a chance de fratura de um indivíduo controle

Propomos que protocolos específicos para diagnóstico de osteoporose, avaliação de risco de fraturas e tratamento da doença óssea sejam estabelecidos para tais indivíduos, uma vez que essa disfunção pulmonar pode ser considerada um fator de risco independente para ocorrência desses eventos. Tais aspectos devem fazer parte da avaliação global de um indivíduo com DPOC.


Atualizando

Análise genética do atraso constitucional do crescimento e desenvolvimento Identificação de variantes raras em genes Por Priscila Sales Barroso (orientadora: Prof a . Dra. Ana Claudia Latronico)

O

atraso constitucional do crescimento e desenvolvimento (ACCD) é a causa mais comum de puberdade atrasada em ambos os sexos. Aproximadamente 50% dos pacientes com ACCD referem atraso da puberdade em familiares próximos, com predomínio do padrão de herança autossômico dominante. No entanto, a base genética do ACCD ainda não é completamente entendida. Estudamos 59 indivíduos com ACCD (48 meninos e 11 meninas). Todos foram submetidos a uma ampla análise genética por meio do sequenciamento paralelo em larga escala. Um painel gênico foi construído com 36 genes conhecidos e candidatos relacionados ao ACCD, hipogonadismo hipogonadotrófico e outros distúrbios puberais como puberdade precoce central e hipopituitarismo congênito.

Nessa coorte, as principais características clínicas foram predominância do sexo masculino (81%), baixa estatura (91%) e história familiar positiva (59%). Identificamos 15 variantes raras do tipo missense em heterozigose em 15 pacientes com ACCD em sete genes (IGSF10, GHSR, CHD7, SEMA3A, IL17RD, SPRY4 e WDR11). IGSF10 e GHSR foram os genes afetados mais prevalentes nesse grupo, com três variantes raras identificadas em quatro pacientes. Em conclusão, identificamos variantes raras em genes implicados na migração do GnRH e no metabolismo em 25% dos pacientes com ACCD familiar ou esporádico, sugerindo heterogeneidade genética nessa condição pediátrica frequente. O trabalho científico pode ser conferido on-line. Clique aqui.

Ilustração: Hernani Rocha Alves

Campanhas da SBEM-SP

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Palavra de Especialista

Um mosaico do genótipo e fenótipo de MEN2 em 554 pacientes com câncer medular de tireoide Estudo BrasMEN

Maciel, Rui M B Camacho, Cleber P Assumpção, Lígia V M Bufalo, Natassia E Carvalho, André L De Carvalho, Gisah A Castroneves, Luciana A De Castro, Francisco M Ceolin, Lucieli Cerutti, Janete M Corbo, Rossana Ferraz, Tânia M B L Ferreira, Carla V França, M Inez C Galvão, Henrique C R Germano-Neto, Fausto Graf, Hans Jorge, Alexander A L Kunii, Ilda S Lauria, Márcio W Leal, Vera L G Lindsey, Susan C Lourenço, Delmar M Maciel, Léa M Z Magalhães, Patrícia K R , João R M Martins et al.

A

neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (MEN2) é uma doença genética autossômica dominante causada por mutações germinativas do gene RET, caracterizada pela presença de carcinoma medular da tireoide (CMT) isolado ou associado a outros tumores endócrinos.

Foram estudados 2.201 indivíduos de 176 parentes submetidos à triagem molecular do RET em 18 centros de referência no Brasil. Desde que a triagem do RET foi estabelecida, cada vez que um novo paciente com CMT era diagnosticado, ele era submetido à genotipagem do RET e um protocolo comum era seguido por todos os centros, de acordo com as diretrizes disponíveis. “Obtivemos muitos achados interessantes na análise dos dados. Um deles é que a maioria da literatura apresenta os resultados da genotipagem do RET em relação ao número de famílias. No entanto, é possível que muitas famílias aparentemente não aparentadas realmente apresentem um ancestral comum e, portanto, seriam consideradas uma única família afetada, e não várias”, explica um dos coautores do estudo, Dr. João Roberto Maciel Martins. Foto: iStock

Genotype and phenotype landscape of MEN2 in 554 medullary thyroid cancer patients: the BrasMEN study. Endocrine Connections, v. 8, p. 289-298, 2019

Muitos estudos demonstram que o perfil de mutação no RET pode variar de acordo com a área geográfica. Nesse trabalho conduzido pelo grupo de especialistas citados acima, foram coletados dados clínicos e moleculares de 554 pacientes com CMT confirmados cirurgicamente, de 176 famílias com MEN2, em 18 centros brasileiros. O objetivo foi comparar o tipo e a prevalência de mutações no RET com os de outros países. Para a classificação fenotípica, cada centro respondeu a questionários que registravam avaliações clínicas individuais de pacientes e familiares de acordo com os critérios propostos pela American Thyroid Association (ATA) e pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Além disso, todos os pacientes foram estadiados de acordo com o sistema de classificação TNM (tumor, linfonodos, metástases) do Comitê Conjunto Americano de Câncer (AJCC). As mutações mais frequentes, classificadas pelo número de famílias afetadas, ocorrem no códon 634, éxon 11 (76 famílias), seguido pelo códon 918, éxon 16 (34 famílias: 26 com M918T e oito com M918V) e no códon 804, éxon 14 (22 famílias: 15 com V804M e sete com V804L). Comparando a outras grandes séries publicadas da Europa, há semelhanças e diferenças: enquanto as mutações nos códons C618, C620, C630, E768 e S891 apresentam uma prevalência semelhante, algumas mutações têm uma prevalência mais baixa no Brasil e outras são encontradas principalmente no País (G533C e M918V). Tais resultados refletem a proporção singular de ancestrais europeus, ameríndios e africanos no genoma do mosaico brasileiro.

Essa pesquisa apresenta alguns dos maiores dados já coletados e, diferentemente de outros estudos, nesse foi possível determinar a etiologia da mutação RET em todos os pacientes com MEN2. De acordo com os autores, uma explicação pode ser a execução de uma extensa técnica de genotipagem que não foi restrita aos éxons onde ocorrem as mutações mais comuns. “Outro achado relevante é que a execução sistemática da genotipagem do RET em todos os pacientes com CMT esporádico permitiu a identificação de MEN2 em várias famílias de pacientes que inicialmente apresentaram doença aparentemente esporádica”, conclui Dr. Martins.


Informe-se

Ação do T3 sobre a expressão gênica de leptina Será que ocorre por meio da ativação das vias extranucleares MAPK/ERK?

Troponina I ultrassensível e o NT-pro-BNP

Elevados em pacientes com CDT?

Por Felipe Scipião Moura

Por Lucas Solla Mathias

Ativação da via de membrana integrina αVβ3 no aumento de leptina pela tri-iodotironina em adipócitos 3T3-L Autores (FMB-UNESP): Lucas Solla Mathias, Bruna Moretto Rodrigues, Regiane Marques Castro Olimpio, Fernanda Fontes Moretto, Maria Teresa De Sibio, Bianca Mariani Gonçalves, Igor Deprá, Helena Paim Tilli. Orientadoras: Miriane de Oliveira e Célia Regina Nogueira O hormônio tri-iodotironina (T3) atua sobre o tecido adiposo (TA), consequentemente afetando a síntese de leptina, proteína relacionada à regulação do apetite e do gasto energético. Sabe-se que o T3 desencadeia suas ações por vias nucleares, ligando-se aos receptores TRα e TRβ, e por vias extranucleares, fosforilando quinases pertencentes às vias da MAPK/ERK, integrina αVβ3 e/ou PI3K. A literatura demonstra que o T3 modula a leptina por ativação da via PI3K, contudo, ele pode desencadear ações por ativação de outras vias extranucleares, como a MAPK/ERK e integrina αVβ3. O objetivo do trabalho foi avaliar se a ação do T3 sobre a expressão gênica de leptina ocorre por meio da ativação das vias extranucleares MAPK/ERK e integrina αvβ3, em cultura de adipócitos 3T3-L1. Adipócitos murinos 3T3-L1 foram tratados com T3 (10nM) por uma hora, na ausência ou presença dos inibidores de MAPK/ERK, PD98059 (PD) e da integrina αvβ3, ácido tetra-iodo-tiro-acético (Tetrac). Após o período de tratamento, foi realizado RT-qPCR e Western Blotting para analisar a expressão de mRNA e de proteína de leptina, respectivamente, além da quantificação do acúmulo lipídico pelo ensaio AdipoRed. Observamos que o T3 elevou a expressão de mRNA de leptina (1,36 ± 0,06, p < 0,01), aumento anulado pelo Tetrac no grupo Tetrac+T3 (0,83 ± 0,08, p < 0,01). O Western Blotting confirmou esses resultados ao nível da proteína, indicando a importância da ativação da integrina αVβ3 pelo T3. A presença de PD98059 não afetou a ação do T3, indicando que a via da MAPK/ERK não é ativada por ele para modulação da leptina. Embora o hormônio não tenha alterado o acúmulo lipídico, os grupos PD+T3 e Tetrac+T3 apresentaram menor quantidade de lipídios quando comparados ao T3. No presente estudo, o T3 agiu nos adipócitos por meio da via integrina αVβ3, ativando a via PI3K para alterar a expressão gênica de leptina. Além disso, a integridade da via MAPK/ERK é necessária para que o T3 não altere o perfil lipídico, mantendo a homeostase dos adipócitos. Nosso trabalho foi um dos premiados no COPEM 2019 e sua íntegra pode ser conferida na revista Molecular and Cellular Endocrinology, v. 503, p. 110690, 2020 (doi.org/10.1016/j. mce.2019.110690).

Representação esquemática da via da integrina a Vβ3 com suas duas subunidades S1 e S2. S1 que se liga ao T3, ativando a via PI3K e a S2 que se liga ao T3 ou T4, ativando a via da MAPK/ERK. Sendo que ambos sítios podem ser inibidos pela ação do ácido tetraiodotiroacético (Tetrac).

Troponina I ultrassensível e NT-pro-BNP estão aumentados em pacientes com carcinoma diferenciado de tireoide em terapia supressiva com levotiroxina - Moura FS, Camacho CP, Santos TL, Chuang JC, Maciel RMB, Lindsey SC, Santos Ferreira CE, Martins JRM A tireotoxicose subclínica induzida pela terapia supressiva do TSH (thyroid-stimulating hormone) aumenta o risco cardiovascular. Os marcadores cardíacos têm sido utilizados como ferramentas capazes de predizer eventos cardiovasculares e mortalidade. Dessa forma, o presente estudo objetivou determinar se a troponina I ultrassensível e o NT-proBNP estão elevados em pacientes com carcinoma diferenciado de tireoide (CDT) na vigência da terapia supressiva do TSH e avaliar se eles podem servir como marcadores precoces e sensíveis do uso de dose excessiva de levotiroxina. Trinta e um pacientes com CDT foram avaliados de forma prospectiva entre setembro de 2016 e setembro de 2017. Os níveis séricos de troponina I ultrassensível e NT-pro-BNP foram determinados no mesmo indivíduo em duas situações: durante a terapia supressiva do TSH e em eutireoidismo. Destaca-se que foram excluídos pacientes com doença cardiovascular prévia, diabetes mellitus descompensado (hemoglobina glicada > 8%), hipertensão arterial sistêmica descontrolada (pressão arterial sistólica > 160 mmHg ou pressão arterial diastólica > 100 mmHg), uso de drogas que poderiam interferir na mensuração dos níveis dos marcadores cardíacos ou da função tireoidiana, atividade física extenuante nas últimas 48 horas e doença renal crônica (clearence de creatinina < 60 mL/min/1.73 m2). A média (± desvio-padrão) de idade dos pacientes com CDT foi de 51,9 ± 11 anos e 93,5% eram mulheres. Os níveis de troponina I ultrassensível e NT-pro-BNP foram mais elevados durante a terapia supressiva do TSH (p = 0,02 e p = 0,01, respectivamente) em mulheres. O grau médio de redução de troponina I ultrassensível em pacientes que apresentaram queda nos valores entre os estados de tireotoxicose subclínica induzida pela terapia supressiva do TSH e o eutireoidismo foi de 58,8%, o que corresponde a 1,91 ± 2,65 pg/mL em valores absolutos. Destaca-se que as concentrações de troponina são constantes ao longo do tempo no mesmo indivíduo e mudanças em suas concentrações estão associadas a modificações no risco cardiovascular. Considerando que a literatura aponta que níveis de troponina I mais elevados, mesmo dentro dos limites de variação da normalidade, se relacionam a risco cardiovascular elevado, a redução de 58,8% nos níveis desse marcador indica que lesão miocárdica subclínica ocorre mesmo em níveis leves de tireotoxicose. Assim, os médicos devem estar cientes dos riscos inerentes da terapia supressiva do TSH e, portanto, instituí-la de forma individualizada e com a menor duração necessária. Esse estudo foi premiado como Melhor Trabalho Tema Livre: Área Clínica no COPEM 2019.

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Giro Endócrino

A evolução no teste molecular em nódulos indeterminados da tireoide O papel dos marcadores genéticos

D

ra. Janete Cerutti, presidente da Comissão Científica do 19º Encontro Brasileiro de Tireoide, que acontecerá de 30 de outubro a 01 de novembro de 2020, comenta um dos temas em destaque da programação científica do evento, que segue inalterada.

“The evolving field of Molecular testing in indeterminate thyroid nodules” debate o papel dos marcadores genéticos no diagnóstico e prognóstico dos nódulos da tireoide classificados como indeterminados, apresentando os testes disponíveis atualmente e as considerações acerca da indicação desses testes no diagnóstico pré-cirúrgico. Para ouvir os comentários da Dra. Janete, professora de genética da Unifesp, basta apertar o play.

De Olho na Pesquisa

Absorção do anticoncepcional hormonal combinado oral Após a cirurgia bariátrica

Por Dra. Claudia Brito (orientadora: Dra. Cintia Cercato, HC-FMUSP)

A

cirurgia bariátrica é cada vez mais realizada em todo o mundo, como consequência do aumento da prevalência de obesidade. O bypass gástrico com reconstrução em Y-de-Roux (BGRY) é uma técnica restritiva e mal absortiva que pode alterar a farmacocinética de drogas orais por conta de modificações no trato gastrointestinal. A maioria dos pacientes operados são mulheres em idade reprodutiva e, apesar de a perda de peso levar ao aumento da fertilidade, todas são orientadas a evitar gestações nos primeiros 12 a 18 meses do pósoperatório. A literatura carece de dados sobre a segurança e eficácia do anticoncepcional hormonal combinado oral após a cirurgia bariátrica. Devido à falta de evidências, os anticoncepcionais orais não são recomendados após procedimentos mal absortivos.

O objetivo do nosso estudo é avaliar a absorção do etinilestradiol (EE) e levonorgestrel (LNG) em mulheres submetidas ao BGRY, através dos principais parâmetros farmacocinéticos em comparação a um grupo controle não operado e verificar se o tempo de cirurgia e o IMC no pós-operatório influenciam tais parâmetros. Avaliamos 40 mulheres em idade reprodutiva, com obesidade ou sobrepeso, pareadas por idade e IMC. As voluntárias coletaram amostras de sangue seriadas após a ingestão de dose única do anticoncepcional de referência contendo 0,03 mg de EE e 0,15 mg de LNG. No momento, estamos realizando a análise dos dados. O resultado do nosso estudo pode contribuir para um melhor aconselhamento contraceptivo para essas pacientes.


Informação ao Paciente Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia - Regional São Paulo (SBEM-SP)

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COLESTEROL

Informação ao Paciente

Para que serve o colesterol? Essencial para o funcionamento do nosso corpo, o colesterol é um tipo de gordura que faz parte da estrutura das células do cérebro, nervos, músculos, pele, fígado, intestinos e coração. Ele também é importante para a formação de ácidos biliares, que ajudam na digestão das gorduras da alimentação. A formação dos hormônios das gônadas (ovários e testículos) e das glândulas suprarrenais, aquelas que ficam acima dos rins e são responsáveis pela síntese do cortisol, por exemplo, também depende do colesterol. Portanto está enganado quem acredita que o colesterol seja do mal. Essa molécula é muito importante ao nosso organismo, porém, é necessário termos uma taxa adequada de colesterol, e essa taxa varia entre crianças e adultos. O colesterol, que é uma molécula ‘do bem’, só passa a ser um vilão quando está em excesso no organismo.

LDL e HDL Conhecido como colesterol mau, o LDL, sigla de low-density lipoprotein (lipoproteína de baixa densidade), está associado a risco de infarto do miocárdio e derrame (AVC), pois ele se acumula nas paredes das artérias bloqueando a passagem do sangue. É muito importante que as pessoas saibam que o colesterol alto, na maioria dos casos, não dá sinais nem qualquer tipo de sintomas. O HDL (high-density lipoprotein ou lipoproteína de alta densidade) é conhecido como bom colesterol porque faz um tipo de limpeza, retirando o excesso de colesterol das células e devolvendo para o fígado, de onde ele será eliminado do organismo tanto na forma de colesterol livre quanto de ácidos biliares. Crianças também podem apresentar valor alterado de colesterol, mesmo as magrinhas. Já aquelas com obesidade, certamente devem fazer o controle, pois o excesso de peso pode causar redução do bom colesterol e aumento dos triglicérides (outro tipo de gordura no sangue).


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COLESTEROL

ALERTA Engana-se quem acredita que o colesterol seja um problema apenas de quem sofre de obesidade. Pessoas magras também podem apresentar colesterol alto e estar no grupo de risco de infarto e derrame.

O colesterol presente na dieta é absorvido pelo intestino e a capacidade de absorção é limitada para cada pessoa, de acordo com a genética. Pessoas com hipocolesterolemia, ou seja, valores muito baixos de colesterol, têm aumento do risco de câncer.

Valores limites Crianças antes da puberdade: 180 mg/dl do colesterol total

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Adultos: 200 mg/dl

A principal causa do colesterol alto é genética, quando o fígado produz mais colesterol do que o ideal ou retira menos colesterol da circulação para que seja eliminado. Em média, a cada 300 a 500 nascimentos, uma criança é afetada com problemas do metabolismo do colesterol, que pode se manifestar na primeira infância ou na vida adulta. Por isso, é importante que o médico conheça o histórico de saúde familiar das crianças.

Tratamento A manutenção de um estilo de vida saudável requer menor ingestão de gorduras de origem animal, prática frequente de exercício físico e horas regulares de sono. Para a maior parte dos casos, são necessários medicamentos, de acordo com a faixa etária do paciente, que são seguros e eficazes para o controle do colesterol.

Fonte: Dr. Osmar Monte, endocrinologista da SBEM-SP e professor titular da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo

Aviso importante: a informação contida neste material não deve ser usada para diagnosticar ou prevenir doenças sem a opinião de um especialista. Antes de iniciar qualquer tratamento, procure um médico.


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