2.
Spis treści
Tażbirek, Władysław Pierzchała
2.1.
3.
3.1.
3.2. Wpływ leków na
Władysław Pierzchała
3.3.
3.4.
3.5.
3.6. Leczenie otyłości
3.7.
3.8.
3.9. Następstwa obturacyjnego bezdechu podczas snu –Szczepan Cofta, Hanna Winiarska
3.10. Obturacyjny bezdech podczas snu u dzieci –Jakub Radliński, Zbigniew
5. Zespoły hipowentylacji podczas snu
5.1. Hipowentylacyjna niewydolność oddychania podczas snu – Aleksander Kania
5.2. Zespół hipowentylacji otyłych (ZHO) – Maciej Tażbirek, Władysław Pierzchała
5.3. Zaburzenia oddychania podczas snu w chorobach nerwowo mięśniowych i w deformacjach klatki piersiowej – Aleksander Kania
6.3. Podstawy oceny sygnałów rejestrowanych w
6.4.
6.5.
6.6.
6.11.
6.12. Znaczące ruchy ciała ...........................................................................................
6.13. Ocena zdarzeń oddechowych
6.14.
7.1. Opis przypadku: pacjent z występującym uciążliwym chrapaniem i nadmierną sennością w ciągu dnia – Wojciech Ścierski ............................................................
7.2. Opis przypadku nr 1: pacjentka z deformacją klatki piersiowej w trakcie leczenia NWM – Aleksander Kania 168
7.3. Opis przypadku nr 2: pacjentka z deformacją klatki piersiowej pozostająca pod opieką Ośrodka Domowego Leczenia Tlenem – Aleksander Kania 172
7.4. Opis przypadku: pacjent pediatryczny – Jakub Radliński, Zbigniew Baran 176
7.5. Opis przypadku: jak prawidłowo ocenić badania PSG –Jakub Radliński, Zbigniew Baran
7.6. Opis przypadku: pacjentka w ciąży – Karolina Gruca-Stryjak, Szczepan Cofta .........
185
196
7.7. Opis przypadku: pacjent z OBS leczony CPAP z przetrwałą sennością w ciągu dnia – Adam Wichniak ............................................................................. 201
7.8. Opis przypadku: pacjent zgłaszający ataki snu – Adam Wichniak 207
Inne zaburzenia snu
Podejrzenie zaburzeń oddychania podczas snu (ZOPS)
Polisomnografia z kapnometrią3
NWM i/lub inne zależnie od rozpoznania OBS?
Poligrafia OBS?
RDI/AHI > 151
RDI/AHI > 30
Inne niż OBS ZOPS2
Dobry efekt
Metody operacyjne
Urządzenia wewnątrzustne inne
Dobry efekt TAK
Kontynuacja leczenia
1) z dominującym obturacyjnym typem zaburzeń
2) centralny bezdech podczas snu, zespoły hipowentylacji podczas snu w tym zespół hipowentylacji otyłych, zespół nocnej hipoksemii
3) kapnometria przy podejrzeniu hipowentylacji podczas snu
Rycina 2.5. Algorytm postępowania u chorych z podejrzeniem zabur zeń oddychania podczas snu.
różnych technik wentylacji (CPAP, APAP, BPAP, autoBPAP, ASV) i nowych sposobów leczenia chirurgicznego (termoablacja, implanty podniebienne). Ponadto wprowadzane są alternatywne metody terapii. Te ostatnie to indywidualne aparaty wewnątrzustne, stymulacja nerwu podjęzykowego, dodatniego ciśnienia w jamie nosowej podczas wyde‑ chu (nasal expiratory positive airway pressure – nEPAP) i podciśnienia w jamie ustnej (oral pressure therapy – OPT).
3.1.2. Definicja OBS
Jest to choroba, która ujawnia się podczas snu i charakteryzuje się wielokrotnym spłyce‑ niem oddechu lub całkowitym brakiem przepływu powietrza przez górne drogi odde‑ chowe (bezdech) przy zachowanych ruchach oddechowych klatki piersiowej i brzucha. Towarzyszą temu spadki utlenowania krwi i wzbudzenia, które powodują fragmentację snu. W ciągu dnia występuje nieodparta senność. Chorzy budzą się rano zmęczeni po śnie nieprzynoszącym wypoczynku, niezależnie od czasu spędzanego w łóżku.
Większość pojedynczych zdarzeń oddechowych (bezdechy, spłycenia oddychania) trwa do 30 sekund, ale mogą trwać nawet 2 minuty. Występują w każdym stadium snu, choć częściej podczas stadium REM. U chorych nieleczonych ich częstość zwiększa się wraz z czasem trwania choroby.
Podczas badań polisomnograficznych – typu I i II (zob. dalej) rejestrowane są zdarzenia oddechowe trwające > 10 sekund jako wskaźnik AHI. Wskaźnik (index – I) ten określa łączną liczbę bezdechów (A – apnea) i spłyceń oddechu (hypopnea – H) przypadających średnio na 1 godzinę snu. Do ilościowej oceny zdarzeń oddechowych używane są rów‑ nież podobne wskaźniki o innych nazwach. Liczba bezdechów, spłyceń oddechu oraz epizodów przebudzeń związanych z wysiłkiem oddechowym (respiratory effort-related arousal – RERA) na godzinę snu jest określana jako wskaźnik RDI (respiratory disturbance index). Przy braku rejestracji przez urządzenie monitorujące snu (typ III) obliczany jest wskaźnik REI (respiratory event index) określający średnią liczbę zdarzeń oddechowych na godzinę rejestracji (ryc. 3.1).
3.1.3. Rozpoznanie OBS
Badaniem potwierdzającym rozpoznanie jest polisomnografia. Zgodnie z kryteriami International Classification of Sleep Disorders rozpoznanie jest pewne, gdy: z kryterium A – występuje co najmniej 15 zdarzeń oddechowych (bezdechów, spły‑ ceń oddychania, przebudzeń związanych z wysiłkiem oddechowym na godzinę snu (RDI 15) niezależnie od występowania objawów i stanów klinicznych;
Obturacyjny bezdech podczas snu u dorosłych
Rycina 3.1. Zapis polisomnograficzny badania chorego na OBS.
3.1.5. Epidemiologia
OBS jest najczęstszym zaburzeniem oddychania podczas snu i drugą po astmie najczęś‑ ciej występującą chorobą oddychania. Przyjmując AHI ≥ 5 w połączeniu z nieodpartą sennością dzienną jako kryterium rozpoznania, Terry Young i wsp. ujawnili OBS u około 4% mężczyzn i 2% kobiet.
Wzrastający w populacji ogólnej odsetek osób z nadwagą (jako główny czynnik ryzyka OBS) spowodował, że odsetek przypadków spełniających wyżej wymienione kryteria rozpoznania wzrasta odpowiednio do 14% i 5%, a przy zastosowaniu kryterium AHI > 15 wynosi 13% u mężczyzn i 6% u kobiet. W polskim badaniu epidemiologicznym (676 badanych) stwierdzono OBS (przy kryterium AHI > 10 przy obecności objawów senności dziennej) u 11,2% mężczyzn i u 3,4% kobiet.
3.1.6. OBS w wybranych subpopulacjach
Niektóre subpopulacje stanowią grupy wysokiego ryzyka występowania OBS. Są to osoby z chorobami układu krążenia, cukrzycą, endokrynopatiami, niewydolnością nerek oraz depresją. Ryzyko jest najsilniej wyrażone u chorych ze współistniejącą otyłością.
Związek OBS z chorobami sercowo naczyniowymi został dobrze udokumentowany. Około połowa chorych na nadciśnienie tętnicze ma również OBS. Z drugiej strony OBS jest bardzo częstą przyczyną nadciśnienia wtórnego i jednocześnie opornego na lecze‑ nie. Siła związku nadciśnienia tętniczego z OBS jest szczególnie duża w wieku średnim. U osób z nocnymi zaburzeniami przewodzenia i rytmu serca bardzo często stwierdzono OBS (32–49% osób z migotaniem przedsionków – AF). Jednoczenie u osób z OBS częś‑ ciej niż u osób bez zaburzeń oddychania (4,8% vs 0,9%; p = 0,003) potwierdzono obecność AF. Nieleczony OBS sprzyja nawrotom AF po pierwotnie skutecznej kardio‑ wersji. Także chorzy po incydencie niedokrwiennym mózgu są w grupie wysokiego ryzyka OBS. W kohortach osób po przebytym udarze mózgu częstość występowania OBS jest wyjątkowo wysoka i wynosi 38–74%. Obecność OBS stanowi niezależny czyn‑ nik ryzyka chorób naczyniowych mózgu i zwiększa trzy lub czterokrotnie ryzyko udaru mózgu (przy AHI > 20).
W grupie chorych na cukrzycę typu 2 OBS może występować nawet u 58% osób, a w przypadku współwystępowania otyłości nawet u 87%. Neuropatia cukrzycowa zwiększa ryzyko OBS.
Chorzy na przewlekłą chorobę nerek to kolejna grupa o wysokim stopniu ryzyka OBS. Jego częstość zwiększa się wraz ze spadkiem filtracji kłębkowej. W schyłkowej niewydol‑ ności nerek występuje u około 50% chorych.
Niektóre endokrynopatie współwystępują z OBS. Wśród chorych na niedoczynność tarczycy odsetek ten wynosi 2–13%. Akromegalia to choroba rzadka, ale jej związek z OBS jest bardzo wysoki (13–81%).
Duża częstość występowania OBS dotyczy osób z depresją (11–18%). Z drugiej strony u chorych na OBS cechy depresji występują u 63% osób. Nowo zdiagnozowani i nie‑ leczeni pacjenci z OBS są dwukrotnie bardziej narażeni na depresję w ciągu pierwszego roku obserwacji w porównaniu z grupą kontrolną. Silny związek OBS i depresji może wynikać z fragmentacji snu przez zdarzenia oddechowe i zmianę produkcji neuroprze‑ kaźników lub reaktywności ich receptorów, jednocześnie leki antydepresyjne mogą zwiększać masę ciała chorych na depresję i w ten sposób zwiększać u nich ryzyko OBS.
3.1.7. Czynniki ryzyka OBS
Płeć
OBS przed 50. rokiem życia występuje dwa razy częściej u mężczyzn niż u kobiet. W wieku późniejszym ryzyko jest podobne, gdyż menopauza u kobiet zwiększa je. Nato‑ miast hormonalna terapia zastępcza może stanowić działanie ochronne. Najliczniejszą grupą chorych na OBS są otyli mężczyźni w wieku 40–70 lat. Różnice w występowa‑ niu OBS, zależne od płci, mają związek z różną wrażliwością ośrodka oddechowego mężczyzn i kobiet na hipoksemię i hiperkapnię oraz z odmienną dystrybucją tkanki tłuszczowej.
Wiek
U mężczyzn > 40. roku życia, u kobiet > 50. roku życia.
Otyłość
Jest bardzo silnym, a jednocześnie modyfikowalnym czynnikiem ryzyka OBS. Ponad połowa osób z OBS ma otyłość według kryterium BMI. Ryzyko zwiększa się wraz ze wzrostem masy ciała. Przyrost masy o 10% zwiększa ryzyko OBS sześciokrotnie. U osób z OBS wzrost lub spadek masy ciała o około 1% wiąże się z trzyprocentowym wzrostem lub zmniejszeniem AHI. Konsekwencje zmiany wagi są bardziej widoczne u mężczyzn niż u kobiet.
Istotne znaczenie ma również rozmieszczenie tkanki tłuszczowej. Umiejscowienie jej w obrębie szyi sprzyja zmniejszaniu światła górnych dróg oddechowych. Dlatego jako czynnik ryzyka wskazuje się obwód szyi > 43 cm u mężczyzn i > 40 cm u kobiet. U osób otyłych, w pozycji leżącej na wznak, efekt grawitacyjny dodatkowo zwiększa ciśnienie wywierane na gardło przez tkanki szyi, co ułatwia jego zapadnięcie podczas wdechu.
3.3. Leczenie OBS
mAciej TAżbiRek, WłADySłAW PieRzchAłA
Celem leczenia OBS jest przywrócenie drożności gardła podczas snu. Potwierdzeniem skuteczności leczenia jest zarejestrowana w polisomnografii eliminacja zdarzeń oddecho‑ wych (RDI/AHI) oraz przywrócenie architektury snu i ustąpienie objawów klinicznych. Jest to efekt optymalny. Metoda leczenia zależy od stopnia zaawansowania OBS i pre‑ ferencji chorego oraz anomalii anatomicznych i chorób współwystępujących (ryc. 3.2).
Edukacja chorych i zmiana stylu życia mogą wystarczyć do opanowania dolegliwości w przypadku łagodnej postaci OBS, a w postaci umiarkowanej i ciężkiej łagodzą objawy. Dla większości pacjentów konieczne jest jednak zastosowanie bardziej złożonych inter‑ wencji medycznych.
Łagodny AHI 5-14
Umiarkowany
AHI 15-30
Ciężki
AHI > 30
Edukacja chorych, zmiana stylu życia: redukcja masy ciała, unikanie spożywania alkoholu, leków nasennych i uspokajających
Leczenie zabiegowe
Rycina 3.2. Stopień zaawansowania OBS.
Aparaty wewnątrzustne
CPAP
3.3.1. Leczenie dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych
Utrzymanie podczas snu stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych przy użyciu protezy powietrznej jest metodą z wyboru u znacznej części chorych w lecze‑ niu OBS, a jej skuteczność potwierdzono licznymi badaniami. Metoda przedstawiona przez Sullivana i jego współpracowników w 1981 roku od początku stała się dominującą
Rycina 3.3.
Pacjentka z OBS podczas terapii CPAP (za zgodą Philips Polska sp. z o.o.).
terapią OBS. Zapobiega zdarzeniom oddechowym poprzez „usztywnienie” ścian gardła (mechaniczne utrzymanie drożności podczas wdechu). Aparat CPAP (continuous positive airway pressure) jest pompą (tzw. protezą powietrzną), która pobiera powietrze z otocze‑ nia i podaje je choremu pod dodatnim ciśnieniem przez elastyczny przewód i maseczkę (nosową, donosową, ustno nosową, twarzową) (ryc. 3.3).
3.3.2. Wskazania do zastosowania dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych
z Umiarkowany i ciężki OBS (RDI/AHI* 15) niezależnie od objawów dziennych i obecności schorzeń towarzyszących.
z Łagodny OBS (RDI/AHI* 5–14) z towarzyszącą nadmierną sennością dzienną lub współistnieniem chorób sercowo naczyniowych, depresji i zaburzeń poznawczych.
* dla oceny wskazań do terapii RDI może być stosowany zamiennie z AHI.
Tabela 3.8. Wybrane następstwa OBS
wybrane następstwa oBS z pogorszenie funkcji intelektualnych z zmiany osobowości z wypadki komunikacyjne spowodowane zaśnięciem za kierownicą z trudności funkcjonowania w rodzinie i wśród bliskich z trudności w utrzymaniu pracy zawodowej (podejrzenie o lenistwo) z nadciśnienie tętnicze z zaburzenia rytmu serca (zwiększone ryzyko nagłego zgonu) z niewydolność serca z policytemia
Sercowo-naczyniowe:
Socjoekonomiczne
Osteoporoza
Zespół metaboliczny
Konsekwencje OBS
mikroalbuminuria, łagodny rozrost gruczołu krokowego nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, niewydolność serca, zaburzenia rytmu
Nefrologiczne:
Rycina 3.9. Następstwa zaburzeń oddychania podczas snu.
Neurologiczne: udar, upośledzenie funkcji poznawczych, padaczka
Gastroenterologiczne: GERD
Endokrynologiczne:
hipogonadyzm, hiperprolaktynemia, upośledzenie wydzielania GH
5 zespoły hipowentylacji podczas snu
5.1. Hipowentylacyjna niewydolność oddychania podczas snu
AlekSAnDeR kAniA
Wraz z pogłębianiem się snu zmniejsza się liczba sygnałów docierających z ośrodkowego układu nerowowego do mięśni oddechowych i mięśni górnych dróg oddechowych. Zmniejszenie spoczynkowego napięcia mięśni gardła zwiększa jego opór dla przepływu powietrza podczas wdechu, którego nie są w stanie skompensować mięśnie wdechowe. Powoduje to zmniejszenie wentylacji minutowej o około 10% już podczas snu NREM w stosunku do stanu czuwania. Natomiast w fazie snu REM wentylacja jest jeszcze mniej‑ sza, a oddech nieregularny. Dodatkowo ośrodek oddechowy staje się mniej wrażliwy na hiperkapnię i hipoksję. W następstwie tego zmniejsza się PaO2, a PaCO2 wrasta o około 7 mm Hg.
Przez niewydolność oddychania rozumie się stan, który charakteryzuje się hipoksemią, tj. obniżeniem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (PaO2 < 60 mm Hg), lub hiperkapnią, tj. wzrostem ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (PaCO2 ≥ 45 mm Hg).
Hipoksemia może powstać w następstwie hipoksji (niskie stężenie tlenu w powietrzu oddechowym), znacznej hipowentylacji, przecieku krwi pomiędzy krążeniem układo‑ wym i płucnym oraz w następstwie nieprawidłowego stosunku wentylacji do perfuzji płuc (najczęstsza przyczyna). Hiperkapnia ma jedyną przyczynę, którą jest hipowentylacja pęcherzykowa. Powstaje ona z powodu małej aktywności ośrodka oddechowego lub w następstwie uszkodzenia neuronu ruchowego mięśni oddechowych. W chorobach płuc następuje wówczas, gdy ośrodek oddechowy nie jest w stanie zrównoważyć zmie‑ nionej mechaniki oddychania. Wentylacja pęcherzykowa we wszystkich tych stanach nie usuwa skutecznie dwutlenku węgla z krwi, co powoduje hiperkapnię. Przewlekła hiper‑ kapnia często jest kompensowana przez wzrost stężenia dwuwęglanów w surowicy krwi, co zapobiega kwasicy (obniżenie pH).
Hiperkapnii zawsze towarzyszy hipoksemia, dlatego tę postać niewydolności oddycha‑ nia nazywa się całkowitą (w przeciwieństwie do częściowej – hipoksemicznej); właści‑ wym określeniem dla niej jest również „niewydolność wentylacyjna”. Badaniem, które potwierdza niewydolność oddychania niezależnie od jej postaci i przyczyn, jest pomiar bezpośredni ciśnienia parcjalnego gazów krwi tętniczej (gazometria). W tym kontekście należy wskazać, że podczas polisomnografii używa się metod pośrednich oceny gazów krwi (przezskórna pulsoksymetria, rzadziej kapnografia lub przezskórna kapnometria). Ponadto kryterium czasu, w którym rejestruje się zmiany SaO2 podczas bezdechów, nie spełnia określenia „przewlekła” niewydolność oddychania. Mimo to zaburzenia oddycha‑ nia podczas snu mogą być przyczyną przewlekłej niewydolności oddychania. Możliwe są bowiem dwa scenariusze. Pierwszy polega na rozwoju niewydolności oddychania przez istniejące i nieleczone zaburzenia oddychania podczas snu. Drugi – na rozwinięciu się zaburzeń hipowentylacyjnych oddychania podczas snu u chorego z pierwotną przyczyną hipoksemicznej niewydolności oddychania (np. śródmiąższowym włóknieniem płuc).
Zaburzenia oddychania w czasie snu, jako przyczyna niewydolności oddychania, są zwią‑ zane z jednym z dwóch mechanizmów (lub oboma równocześnie). Są nimi ciężka postać OBS z hipowentylacyjną dekompensacją oddychania oraz pierwotna hipowentylacja pęcherzykowa.
Ciężki bezdech w czasie snu dekompensuje oddychanie, ponieważ powoduje groma‑ dzenie się dwutlenku węgla we krwi, który w zbyt krótkich okresach oddychania (poza bezdechami) nie jest eliminowany w ilości wystarczającej do zapewnienia homeostazy (ryc. 5.1). Pewnym dowodem na potwierdzenie takiego mechanizmu w praktyce klinicz‑ nej jest ustępowanie hiperkapnii po zastosowaniu leczenia z użyciem CPAP i ustąpienie bezdechów.
Hipowentylacja pęcherzykowa jest częsta w chorobach układu oddechowego oraz cho‑ robach nerwowo mięśniowych (tab. 5.1). Istotą hipowentylacji pozostaje zbyt mała wen‑ tylacja pęcherzyków płucnych w stosunku do jego produkcji. Ponieważ CO2 nie może być z nich eliminowany, a stale dyfunduje z krwi, zaczyna się nadmiernie gromadzić w pęche‑ rzykach płucnych. Liczba cząsteczek CO2 jest w niech coraz większa, skutkiem czego zaczyna „brakować miejsca” dla cząsteczek O2. Ten mechanizm zmniejsza ciśnienie par‑ cjalne O2 w pęcherzykach płucnych (ryc. 5.2). Niskie ciśnienie parcjalne O2 w pęcherzyku (hipoksja) stanowi wówczas bezpośrednią przyczynę hipoksemii. Zwiększenie podaży tlenu u chorego z hipowentylacją nie jest w stanie skorygować hipoksemii. Konieczna w tym celu okazuje się nieinwazyjna wentylacja mechaniczna. Na ten stan pierwotnej patologii oddechowej związanej z chorobami wymienionymi w tabeli 5.1 mogą nakładać się zaburzenia oddychania podczas snu i nasilać niewydolność oddychania.