Hausärzt:in Dialog 04/2023

In professionellen Händen

04 Chronische Wunden benötigen Zuwendung

Vom ABC(DE) der Diagnostik und dem Ruf nach mehr Koordination in der Behandlung

Dermatologie

08 Die Basis für einen Heilungserfolg

Chronische Wunden: Reinigung und Antiseptik im Fokus

12 Dem Druck mit Nachdruck begegnen Frühe Symptome venöser Erkrankungen bergen Risiken und erfordern Aufmerksamkeit

14 Atopische Dermatitis: Alle Zeichen stehen auf Entzündung Mutationen und Zytokinmilieu als pathogenetische Einflussfaktoren

Warnsignale von Venenkrankheiten ernst nehmen.

IMPRESSUM

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Grundlegende Richtung: Unabhängige österreichische Fachzeitschrift für niedergelassene Ärztinnen und Ärzte.

Die HAUSÄRZT:IN – Praxis-Magazin für Primärversorgung –ist ein interdisziplinäres Informations- und Fortbildungsmedium.

Dysfunktion der Hautbarriere bei atopischer Dermatitis mitberücksichtigen.

Aus Gründen der besseren Lesbarkeit verzichten wir in den Artikeln teilweise auf die gendergerechte bzw. gänzlich orthografisch/grammatikalisch korrekte Schreibweise. Sofern nicht anders vermerkt, gelten alle Bezeichnungen für sämtliche Geschlechter.

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9 Jahre RA◊

4 Jahre AD◊

3 Jahre AA◊

1ST LINE

nach intensivierter Lokaltherapie ohne chefärztliche Bewilligung#

Schnelle und überzeugende Wirkung, die anhält2-3*

Einfach** und gut steuerbar2***

Etabliertes Sicherheitsprofil in 3 Indikationen: RA, AD, AA4-6

◊ Sicherheitsdaten mit einer maximalen Expositionsdauer von 9,3 Jahren in der RA, 3,9 Jahren in der AD und 3,1 Jahren in der AA.4-6 # Olumiant® ist laut Regeltext Stand Mai 2021 zur Behandlung von Erwachsenen mit schwerer atopischer Dermatitis mit persistierendem Ekzem nach Ausschöpfung intensivierter Lokaltherapie, erstattet.1 Bitte beachten Sie unabhängig von der EKO Reihung: Bei folgenden Patien:innen sollte Baricitinib nur angewendet werden, wenn keine geeigneten Behandlungsalternativen zur Verfügung stehen: Alter von 65 Jahren und älter, Patient:innen mit einer atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankung in der Vorgeschichte oder anderen kardiovaskulären Risikofaktoren (wie Raucher:innen oder ehemalige Langzeitraucher:innen) und Patient:innen mit Risikofaktoren für maligne Erkrankungen (z. B. Bestehendes Malignom oder Malignom in der Vorgeschichte).2

* ≥ 4 Punkte Verbesserung auf der Pruritus NRS bereits in Woche 1 oder 2.2 EASI 75 Ansprechen und Juckreizverbesserung über 104 Wochen.3

** Einfach: 1 Tablette 1x täglich, Olumiant® kann unabhängig von Mahlzeiten und zu jeder Tageszeit eingenommen werden.

*** Die Halbwertszeit bei Patienten mit atopischer Dermatitis betrug 12,9 h.

AA = Alopecia areata; AD = atopische Dermatitis; RA = Rheumatoide Arthritis

1 Erstattungskodex der österreichischen Sozialversicherung Stand 01.05.2021. 2 Aktuelle Olumiant® Fachinformation. 3 Wollenberg A et al, EADV 2022 Poster P0816. 4 Taylor PC et al., Ann Rheum Dis 2021; 35(2):476–85. 5 Bieber T, et. al, J Dermatolog Treat. 2023 Dec;34(1):2161812. doi: 10.1080/09546634.2022.2161812. 6 King B., et al. British Journal of Dermatology, 2022, ljac059, https://doi.org/10.1093/bjd/ljac059.

KURZFACHINFORMATION:

1. BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS: Olumiant® 4 (2) mg Filmtabletten. 2. QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG: Jede Filmtablette enthält 4 (2) mg Baricitinib. Vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile, siehe Abschnitt 6.1 der Fachinformation. 4.1 Anwendungsgebiete: Rheumatoide Arthritis: Baricitinib wird angewendet zur Behandlung von mittelschwerer bis schwerer aktiver rheumatoider Arthritis bei erwachsenen Patienten, die auf eine vorangegangene Behandlung mit einem oder mehreren krankheitsmodifizierenden Antirheumatika (DMARDs) unzureichend angesprochen oder diese nicht vertragen haben. Baricitinib kann als Monotherapie oder in Kombination mit Methotrexat angewendet werden (siehe Abschnitte 4.4, 4.5 und 5.1 zu verfügbaren Daten verschiedener Kombinationen). Atopische Dermatitis: Baricitinib wird angewendet zur Behandlung von mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis bei erwachsenen Patienten, die für eine systemische Therapie infrage kommen. Alopecia areata: Baricitinib wird angewendet zur Behandlung von schwerer Alopecia areata bei erwachsenen Patienten (siehe Abschnitt 5.1). 4.3 Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile. Schwangerschaft (siehe Abschnitt 4.6 der Fachinformation). Pharmakotherapeutische Gruppe: Selektive Immunsuppressiva, ATC-Code: L04AA37. 6.1 Liste der sonstigen Bestandteile: Tablettenkern: Mikrokristalline Cellulose, Croscarmellose-Natrium, Magnesiumstearat (Ph.Eur.), Mannitol (Ph.Eur.). Filmüberzug: Eisen(III)-oxid (E172), Phospholipide aus Sojabohnen (E322), Macrogol, Poly(vinylalkohol), Talkum, Titandioxid (E171). 7. INHABER DER ZULASSUNG: Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, Niederlande. Abgabe: Rezept- und Apothekenpflichtig, NR. Stand der Information: Juni 2022. Weitere Angaben, insbesondere zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Fertilität, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie ggf. Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

Chronische Wunden benötigen Zuwendung

Vom ABC(DE) der Diagnostik und dem Ruf nach mehr Koordination in der Behandlung*

Chronische Wunden werden oft unterschätzt. Dabei ist es entscheidend, rasch ihre Ursache zu finden und beides parallel zu behandeln.

Case Study – Dünn und klein ist er, der ältere Mann, der sich auf die Liege im Behandlungsraum setzt. Er streckt die Beine darauf aus. Seine Füße sind an zwei Stellen verbunden, mehrere Zehen fehlen. Bei diesem Kontrolltermin ist auch seine Ehefrau dabei. Sie nimmt auf dem Stuhl am Fußende der Liege Platz. Der ältere Mann ist gesprächig. Er unterhält sich angeregt mit dem Arzt, der mittlerweile mit einer Assistentin in den Behandlungsraum gekommen ist. Der Arzt, der Patient und die diplomierte Pflegerin kennen sich, es ist nicht der erste derartige Termin. Alle sind sich heute einig: Die Wunde am rechten Fuß ist gut verheilt. Die Wunde an der Außenseite des linken

Fußes dagegen ist noch nicht so weit. Sie hat etwa fünf Zentimeter Durchmesser, Muskeln und Sehnen sind dort sichtbar. Der Patient klagt über Wundschmerzen. Der Arzt erklärt das mit der freiliegenden Sehne. Er ist aber zuversichtlich, dass auch diese Wunde bald verheilen wird. Während er mit einer Kürette das abgestorbene, verhärtete Gewebe entfernt, plaudert der Arzt weiter mit seinem Patienten. Beide sind routiniert: beim Behandeln und beim Behandeltwerden. Die Pflegerin wird die weitere Wundversorgung übernehmen. Sie erinnert den Arzt noch daran, eine Dopplersonografie zu machen. Das wäre im Gespräch fast untergegangen. Er setzt die Sonde des Handgeräts an zwei Stellen am linken Fuß seines Patienten an, regelmäßiger Puls ist zu hören.

Mehr als ein Symptom

Diese Wundbehandlung wirkt zwar gewöhnlich, ist es aber nicht. Denn ein Blick in die Patientengeschichte des

älteren Herrn zeigt, dass er nicht nur regelmäßig zur Dialyse muss. Eine Behandlung mit einem Ballonkatheter und eine Bypassoperation hat er ebenso bereits hinter sich. Beides hat die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) notwendig gemacht, die bei diesem Patienten weit fortgeschritten ist. Sie stellt auch die Ursache für die chronischen Wunden an seinen Füßen dar. Diese Wunden sind also ein Symptom, die pAVK die Grunderkrankung. Doch schon für sich genommen, sind sie als Krankheitsphänomen schwerwiegend und vielschichtig. Zahlreiche Faktoren wirken hier zusammen, die körperliche und psychische Belastung für die Betroffenen ist groß.

Alles andere als alltäglich

Neben der pAVK können auch chronische venöse Insuffizienz, Diabetes mellitus, der Dekubitus, infizierte Operationswunden, Adipositas, ulzerierende Tumoren oder seltene Haut-

der Heilung gestört sind. Das lässt sich zumeist auf eine Pathologie des Gefäßsystems zurückführen. Das Gewebe wird unzureichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt oder aber mit Flüssigkeit und Stoffwechselprodukten überschwemmt. Werden diese Prozesse so weit als möglich medizinisch unter Kontrolle gebracht, können auch die chronischen Wunden effektiv therapiert werden. Es braucht eine genaue Diagnose der Grunderkrankung, ohne sie wird die Wundbehandlung zur Symptombekämpfung.

ABC(DE) der Diagnostik

Die kausale Diagnose für eine chronische Wunde zu stellen, kann sehr aufwändig sein. Die sogenannte ABCDE-Regel kann dabei die Orientierung erleichtern und gibt wesentliche Anhaltspunkte. Entwickelt hat sie der deutsche Mediziner und Wissenschaftler Dr. Joachim Dissemond:

• A, die Anamnese: Sie bringt viele Fragen an die Patient:innen mit sich. Im Mittelpunkt stehen dabei neben der vorhandenen Wunde auch mögliche vorhergehende Wunden sowie Schmerzen, Komorbiditäten und das soziale Umfeld der Person. Ebenso relevant sind die Medikation und das Verbandsmaterial.

Narben richtig behandeln

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hemmt

• B, die Bakterien: Chronische Wunden werden selten von Bakterien allein ausgelöst. Ein Screening mittels Antibiogramms kann jedoch multiresistente Erreger ausschließen. Falls nötig, ist eine gezielte Therapie mit einem Antibiotikum möglich. • C, die klinische Untersuchung (engl. „clinical examination“): Sie umfasst die Inspektion und das Abtasten der betroffenen Gliedmaßen. Der Hautstatus wird überprüft, auch die Temperatur, der Pulsstatus und der neurologische Status werden erhoben.

• D, die Durchblutungsstörung (engl. „defective vascular system“): >

Eine Gefäßabklärung zeigt, ob und inwiefern Durchblutungsstörungen bestehen. Dabei sollten das arterielle und das venöse Gefäßsystem begutachtet werden.

• E, die Extras: Lässt die grundlegende Diagnostik nicht klar auf die Wundursache schließen, braucht es noch weiterführende Untersuchungen. Dazu zählen beispielsweise eine Biopsie oder Maßnahmen aus der Polyneuropathie-Diagnostik.

Vielschichtige Aufgabe mit vielen Beteiligten

Chronische Wunden effektiv und nachhaltig zu behandeln ist international eine enorme Herausforderung. Studien aus unterschiedlichen Ländern lassen darauf schließen, dass rund zwei von 1.000 Menschen chronische Wunden haben. Ihre Prävalenz nimmt allerdings stark zu. Die Betroffenen sind primär älter, ihr Durchschnittsalter liegt bei 70 Jahren. Doch auch für jüngere, erwerbsfähige Personen erhöht sich das Risiko chronischer Wunden laufend. Gründe dafür sind Gefäßerkrankungen und Stoffwechselstörungen, die innerhalb der Bevölkerung generell häufiger werden. Gleichzeitig werden die Menschen insgesamt älter. Wissenschaftlich publizierte Statistiken zu chronischen Wunden fehlen für Österreich. Die Lage hierzulande dürfte aber der internationalen Situation ähnlich sein. Patient:innen mit chronischen Wunden werden in verschiedenen Settings behandelt. In ihre Versorgung sind Pflegefachkräfte und Allgemeinmediziner:innen involviert, genauso wie Fachärzt:innen

unterschiedlicher Disziplinen. Nur wenn alle Beteiligten an einem Strang ziehen, kann es gelingen, einen einheitlichen Therapieplan erfolgreich umzusetzen. Die Grundlage dafür ist eine funktionierende Kommunikation zwischen den Behandler:innen, die oft unterschiedlichen Organisationen angehören. Im österreichischen Gesundheitssystem laufen die Kommunikation und die Koordination für die Wundversorgung weitgehend auf

einer Anlaufstelle zur nächsten oder pendeln dazwischen hin und her. Bislang gibt es in Österreich keine verbindliche Behandlungsleitlinie zum Thema. Jedes Institut greift auf ein eigenes Qualitätsinstrument zurück. Die Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften aktualisiert derzeit ihre Behandlungsempfehlungen. Daran orientiert sich auch Österreich. Orientierung in Bezug auf das Krankheitsphäno-

Basis persönlicher Kontakte zwischen Behandler:innen ab. Das reicht in der Praxis jedoch nicht aus, um allen Betroffenen eine geeignete Therapie zukommen zu lassen. Sie bewegen sich oft lange – ohne konkrete Diagnose – von

men chronische Wunden geben etwa die Österreichische Gesellschaft für Wundbehandlung (AWA), der Verband WundD.A.CH und die European Wound Management Association (EWMA).

Wirkungsvolle Hebel

INFO

Die Ludwig Boltzmann Forschungsgruppe für Alterung und Wundheilung (LBG-SHoW) ist eine Kooperation der Ludwig Boltzmann Gesellschaft und der AUVA, unter Mitarbeit des Instituts für Politikwissenschaft der Universität Wien. Wissenschaftler:innen aus verschiedenen Disziplinen arbeiten im Austausch miteinander zum Thema Wundheilung. Patient:innen mit chronischen Wunden und Menschen aus ihrem Umfeld sind an diesem Prozess aktiv beteiligt. Über mitmachen@show.lbg.ac.at können auch Sie Ihre Erfahrung teilen. Mehr unter show.lbg.ac.at

Der gesprächige Herr vom Beginn hat schon einiges hinter sich gebracht. Das betrifft allerdings nur indirekt den Ballonkatheder und den Bypass, es geht um seinen Weg hin zu einer fachgerechten Behandlung. Die chronischen Wunden an seinen Füßen können heilen, weil er eine Diagnose hat und entsprechend betreut wird.

Damit mehr Patient:innen in Österreich schneller dieses Ziel erreichen, muss das Versorgungssystem in Bewegung kommen: Ein stärkerer Austausch zwischen allen Beteiligten und eine aktive Kooperation über professionelle und institutionelle Grenzen hinweg sind Punkte, an denen angesetzt werden muss.

* Der Gastartikel wurde der Hausärzt:in vom Team der Ludwig Boltzmann Forschungsgruppe für Alterung und Wundheilung zur Verfügung gestellt (siehe INFO).

Haus Ärzt:in

Hausärzt:in trifft Kliniker:in

Moderne Schmerzmedizin –Möglichkeiten & Grenzen

PräsenzFortbildung

Sa., 3. Juni 2023

Themen (mit Fallbeispielen aus der Allgemeinpraxis):

Chronischer Schmerz – eine Herausforderung: von der Diagnose bis zur Therapie

Klinische Pharmakologie – Medikationsmanagement & Polypharmazie

Geriatrie & Palliativmedizin – Schmerztherapie ist Teamarbeit

Pädiatrie – Kleiner Mensch, großer Schmerz

Podiumsdiskussion:

Ambulante Schmerztherapie heute – Was tun gegen Lücken in der Versorgung?

Programm und Anmeldung: meinmed.at/dialogtag-linz

6 DFP-Punkte in Planung

Teilnahmegebühr:

OBGAM-, ÖGAM-, Vinzenz-Gruppe-Mitglieder 65€, Nichtmitglieder 85€ Rückfragen an info@meinmed.at

Mit freundlicher Unterstützung von:

Veranstalter:innen:

Die Basis für einen Heilungserfolg

Chronische Wunden: Reinigung und Antiseptik im Fokus

Die korrekte Versorgung von chronischen Wunden ist komplex und zeitaufwändig. Im Vordergrund steht die Ursachenbehandlung, aber parallel dazu ist eine adäquate Lokaltherapie unumgänglich. Schlagwörter sind hier: Diagnostik, Wundklassifikation, Wundreinigung, Erkennen von Problemen, stadiengerechte Auswahl der Wundauflage, Kontinuität in der Versorgung, Reevaluierung der Wunde und Anpassung des Therapiekonzeptes. Begleitend zu einer kausal ansetzenden Behandlung sollte meist eine symptomatische, an den Phasen der Wundheilung orientierte Wundtherapie

durchgeführt werden. Diese kann sich am MOIST-Schema orientieren (siehe Infobox). Die Wundheilung wird durch avitales Gewebe, Fremdkörper, Beläge und Detritus behindert, weshalb eine Abtragung von avitalem Gewebe bis zu intakten anatomischen Strukturen essenziell ist (Débridement). Dieser Vorgang beinhaltet die Wundreinigung, welche die Voraussetzung für eine optimale Wundbeurteilung und die Grundlage des Heilungserfolgs darstellt. Die Sanierung oder Dekontamination der infizierten oder kritisch kolonisierten Wunde ist immer eine Bedingung für die Abheilung – dabei muss darauf geachtet werden, ob die lokale Anwendung von Wundantiseptika ausreicht oder es bereits zu einer generalisierten Streuung gekommen ist, die den Einsatz systemischer Antibiotika erfordert. Unter Dekontamination versteht man eine antiseptische Wundbehandlung in Kombination mit einer mechanischen Wundreinigung, um eine lokale Entzündung durch humanpathogene Mikroorganismen weitgehend

zu beseitigen und einer systemischen Infektion vorzubeugen. Folgender Grundsatz gilt: Ohne Wundreinigung versagt das beste Wundantiseptikum.

Unterschiedliche Methoden

Bei der Wundreinigung gibt es verschiedene Vorgehensweisen: eine chirurgische, mechanische, enzymatische, autolytische, biochirurgische und osmotische. Das chirurgische Wunddébridement ist schnell und effektiv. Die mechanische Wundreinigung durch Auswischen oder Ausspülen von Detritus stellt eine gewebeschonende Maßnahme zur Entfernung von nicht festhaftenden Zellbestandteilen und Biofilm dar. Beim enzymatischen Verfahren wird mit Hilfe von biosynthetisch hergestellten proteolytischen Enzymen avitales Gewebe abgebaut. Eine autolytische Wundreinigung läuft gewissermaßen in jeder Wunde ab. Makrophagen und proteolytische Enzyme verflüssigen nekrotisches Gewebe und lösen es vom vitalen Gewebe. Für das biochirurgische Vorgehen werden gezüchtete sterile Larven zur Entfernung von avitalem Gewebe eingesetzt. Durch die im Larvenspei-

GASTAUTOR: Peter Kurz, DGKP, WDM Experte für Wunddiagnostik und -management, w-p-m.at

chel enthaltenen proteolytischen Enzyme werden Nekrosen und Beläge verflüssigt. Die osmotische Wundreinigung basiert auf der Schaffung eines Konzentrationsgefälles von Molekülen in der Wunde mittels geeigneter Wundauflagen. Dadurch findet ein Konzentrationsausgleich statt, welcher mit einem vermehrten Einströmen von Wundflüssigkeit einhergeht.

Spüllösungen korrekt angewandt

Antiseptika werden als Arzneimittel oder Medizinprodukte zugelassen, wobei der Unterschied in ihrer Wirkweise liegt. Arzneimittel wirken pharmakologisch, metabolisch und/oder immunologisch – Medizinprodukte hingegen physikalisch durch Ausspülen, Aufsaugen, Feuchtigkeitsregulation oder irreversible Bindung von Mikroorganismen. Das Ausmaß der Wirkung hängt von der Einwirkzeit ab – der Zeitrahmen beträgt zwischen zwei und 20 Minuten. Man kann aber davon ausgehen, dass ein sehr belastetes Wundgebiet auch eine deutlich längere Einwirkzeit benötigt. Mehr Belastung = längere Einwirkzeit. Bei einer Infektion gelten mindestens acht Minuten als Richtwert.

Octenidin

Für akut kontaminierte traumatische Wunden einschließlich solcher, die mit MRSA kolonisiert sind, ist Octenidin

MOIST-Konzept

M – Moisture Balance (Exsudatmanagement)

Die Feuchtigkeitsbalance („moist” = feucht) ist seit mehreren Jahrzehnten der Goldstandard für die Behandlung chronischer Wunden. Hier muss darauf geachtet werden, dass Wunden weder zu feucht noch zu trocken sind.

O – Oxygen Balance (Sauerstoffbalance)

In der Pathophysiologie chronischer Wunden spielt die Hypoxie bei nahezu allen Wundarten eine entscheidende Rolle. Für die Lokaltherapie bedeutet dies: Insbesondere wenn Maßnahmen wie Revaskularisation und Kompressionstherapie keinen ausreichenden Erfolg gezeitigt haben, können Behandlungsoptionen eingesetzt werden, welche die Sauerstoffbalance wiederherstellen.

I – Infection Control (Infektionskontrolle)

Die Infektionskontrolle umfasst sämtliche antimikrobiellen Strategien. Systemische Antibiotikatherapien sind meist ausschließlich bei Infektionskrankheiten indiziert.

S – Support (Unterstützung des Heilungsprozesses)

Wenn Wunden trotz scheinbar adäquater Therapie nicht heilen, können temporär spezifische Wundtherapeutika zum Einsatz kommen, die aktiv in den gestörten Wundheilungsprozess eingreifen.

T – Tissue Management (Gewebemanagement)

Das Gewebemanagement beinhaltet alle Maßnahmen der Wundgrundkonditionierung, z. B. neutrale Wundauflagen, Biochirurgie oder physikalische Hilfsmittel wie Unterdruck, Strom, Plasma oder Ultraschall.

der Wirkstoff der Wahl. Octenidin kann für eine MRSADekontamination sowie für die Prävention von SSI („ Surgical Site Infections“) eingesetzt werden und ist remanent wirksam – die antiseptische Wirkung hält bis zu 48 Stunden an. Kontraindikationen: hyaliner Knorpel, Allergie, ZNS-Strukturen, Peritoneum, gemeinsame Anwendung mit jodhältigen Produkten. Ohne weitere klinische Evaluierung darf Octenidin nicht länger als 14 Tage appliziert werden.

Polihexanid

Der Wirkstoff fördert die Wundheilung und ist antiseptisch. Bei chronischen Wunden ist Polihexanid die erste Wahl. Es eignet sich zur Infektprävention (inklusive einer SSI) und zur Dekontamination von MRSA. Kontraindikationen: hyaliner Knorpel, Allergie.

NaOCl/HOCl

In den letzten Jahren ist es gelungen, die Kombination NaOCl/HOCl zu stabilisieren – daraus entstand eine äußerst effektive und ökologisch wertvolle Produktgruppe. Die Basis ist eine NaCl-Lösung, welche elektrochemisch behandelt wird. Es sind aber auch Produkte mit NaOCl als Monosubstanz auf dem Markt. Je ausgeglichener das Verhältnis von NaOCl zu HOCl ist, desto neutraler der pH-Wert, desto höher die Wirksamkeit und desto geringer die Zelltoxizität. Kontraindikationen sind nicht bekannt.

Iodophore

Produkte auf PVPIod-Basis gehören zu den am weitesten verbreiteten Antiseptika. Bei chronischen Wunden gilt diese Substanz aber als entbehrlich. Zwar trifft das auf die Gelform nicht in diesem Maße zu, es gibt allerdings keine Studien zur Effektivität. Große Vorteile stellen der rasche Wirkungseintritt, ein trocknender Effekt sowie eine im Vergleich zu Octenidin und Polihexanid gute Knorpelverträglichkeit dar. Kontraindikationen: gemeinsame Anwendung mit silber- und octenidinhältigen Produkten. Iodophore dürfen ohne eine weitere klinische Evaluierung nicht länger als 14 Tage eingesetzt werden.

Langzeiteinsatz

hinterfragen

Uns stehen ausgezeichnete Wundspüllösungen zur Verfügung, sie gehören lediglich korrekt angewandt. Vor allem die NaOCl/ HOCl-Gruppe hat großes Potential. Werden die Einwirkzeiten nach Herstellerangaben beachtet, dann ist eine deutliche Steigerung der Heilungsraten zu verzeichnen. Kritisch zu sehen ist die unreflektierte Handhabung von Spüllösungen als Arzneimittel über lange Zeit, trotz Abwesenheit einer lokalen Infektion.

Fazit: Chronische Wunden benötigen Zuwendung – sowohl von betreuenden Mediziner:innen als auch von der Pflege. Teamarbeit steht hier im Vordergrund!

Literatur beim Verfasser.

Case Studies

Chronisch spontane Urtikaria

Fallbericht Dr. Elisabeth Fuchs-Dessl

Das Krankheitsbild der Urtikaria ist durch das Auftreten juckender Quaddeln an allen Körperarealen gekennzeichnet. Bei einem Teil der Patienten ist die Urtikaria mit Angioödemen assoziiert1

Anhand der Krankheitsdauer unterscheidet man die akute Urtikaria, die innerhalb von 6 Wochen abheilt, von der chronischen Urtikaria, bei der die Beschwerden länger als 6 Wochen, mitunter sogar viele Jahre rezidivierend oder anhaltend bestehen1

Kann kein Auslöser für die Krankheitsschübe gefunden werden, spricht man von einer spontanen Urtikaria, die unberechenbar und

2

Histamin erweitert die Blutgefäße und verursacht eine erhöhte Durchlässigkeit für Flüssigkeiten aus den Gefäßen.

1

aktiviert und schütten vermehrt Histamin aus.

3

Diese Flüssigkeitsansammlung im Gewebe zeigt sich als Quaddeln und Angioödeme.

schubweise auftritt. Im Gegensatz dazu ist die induzierbare Urtikaria, einem definierten Auslöser wie beispielsweise Druck, Kälte oder Sonnenlicht zuzuordnen1,2. Die Quaddeln treten nur dann auf, wenn der Auslöser vorhanden ist2

Fallbericht

Eine 79- jährige Patientin wurde im Februar 2021 in meiner Praxis vorstellig. Sie berichtete von einer Urtikaria ohne Angioödeme, die über 6 Wochen fast täglich auftrat. Erstmalig manifestierten sich

4

Wenn Sie Ihre Injektion erhalten, werden Antikörper gegen IgE verabreicht.

5

Diese Antikörper binden das IgE und vermeiden so eine Bindung an die Mastzellen.

6

die Quaddeln nach einer Infusion mit NSAR wegen HWS-Beschwerden, an einen Infekt konnte sich die Patientin nicht erinnern. Das vom Hausarzt durchgeführte Routinelabor ergab normale Werte für das Differentialblutbild, die Blutsenkungsgeschwindigkeit und TSH.

Die ebenfalls vom Hausarzt bereits eingeleitete Therapie mit Levocetirizin, einem nicht-sedierenden Antihistaminikum der 2. Generation in einfacher Dosierung, zeigte nur eine leichte Besserung der Beschwerden, die Quaddeln traten immer noch 2 – 3 x / Woche auf.

Für die Diagnostik der chronischen Urtikaria ist eine ausführliche Anamnese unerlässlich. Sie sollte mögliche Auslöser identifizieren und Differentialdiagnosen, wie die urtikarielle Vaskulitis oder autoinflammatorische Erkrankungen, ausschließen. Die körperliche Untersuchung kann durch Fotodokumentation unterstützt werden, da die Quaddeln häufig zum Untersuchungszeitpunkt nicht in Erscheinung treten. Zusätzlich ist ein Routinelabor (BB+Differentialblutbild, BSG, CRP und Gesamt-IgE) empfehlenswert2

Aus der Anamnese ergab sich bei der Patientin kein spezifischer Auslöser, die NSAR hatte sie seit dem ersten Ereignis nicht mehr eingenommen. Somit konnte die Diagnose chronisch spontane Urtikaria gestellt und eine Therapie mit Desloratadin 5 mg, einem nicht-sedierenden Antihistaminikum der 2. Generation, begonnen werden2. Auch unter einer, bis auf das 4-fache erhöhten Dosierung der Antihistaminika, war die Patientin nicht völlig erscheinungsfrei. Beim Versuch der Dosisreduzierung, traten die Quaddeln sogar wieder täglich auf und die Patientin war durch einen ausgeprägten Pruritus in ihrem Schlaf und in ihren täglichen Aktivitäten stark beeinträchtigt.

Im Juni 2021 wurde die Therapie mit Omalizumab (einem rekombinanten humanisierten monoklonalen Antikörper gegen Immunglobulin E) in der Dosierung von 2 x 150 mg subkutan alle 4 Wochen eingeleitet2. Bereits im August 2021 berichtete die Patientin von nur einem einmaligen Auftreten von Quaddeln und Juckreiz innerhalb der letzten 4 Wochen. Die Patientin blieb unter der Therapie mit Omalizumab 2 x 150 mg subcutan alle 4 Wochen über 12 Monate vollkommen erscheinungsfrei.

Das Fallbeispiel verdeutlicht, dass Omalizumab ein wichtiges Instrument in der Therapie der chronisch spontanen Urtikaria darstellt. Omalizumab sollte eingesetzt werden, wenn kontinuierlich verabreichte Antihistaminika der 2. Generation in erhöhter Dosierung (bis auf das 4-fache der Standarddosierung) keine ausreichende Wirkung zeigen3

Entsprechend der S3 Leitlinie sollte man auf den Einsatz von sedierenden Antihistaminika der 1. Generation weitgehend verzichten, weiters wird der langfristige oder regelmäßige Einsatz von systemischen Glukokortikoiden bei chronischer Urtikaria nicht empfohlen2

REFERNZEN: 1. Mauer M, Grabbe J. Urtikaria- gezielte Anamnese und ursachenorientierte Therapie. Dtsch Arztebl 2008; 105 (25): 458-65; DOI: 10.3238/arztebl.2008.0458. | 2. S3- Leitlinie Klassifikation, Diagnostik und Therapie der Urtikaria. AWMF- Register- Nr.:013-028, 2022. | 3. Fachinformation Xolair® 10/2021.

Dr. Elisabeth Fuchs-Dessl

Dem Druck mit Nachdruck begegnen

Frühe Symptome venöser Erkrankungen bergen Risiken und erfordern Aufmerksamkeit

Insuffizienz diagnostiziert. Bei diesem Krankheitsbild sind die physiologischen Scherkräfte an der Venenwand reduziert. Vermehrt ausgeschüttete inflammatorische und prothrombotische Zytokine können die Bildung von Ödemen begünstigen.

Kompressionstherapie ist Goldstandard

Venenkrankheiten zählen zu den häufigsten Krankheitsbildern in der westlichen Welt. Bei neun von zehn Erwachsenen zeigen sich zumindest leichte pathologische Veränderungen am Beinvenensystem – in vielen Fällen handelt es sich dabei um Besenreiser und retikuläre Varizen.1 „Diese sollten nicht nur aus optischen Gründen behandelt werden“, informiert Prof. Dr. Alexander Flor, Facharzt für Chirurgie. Die Behandlungsbedürftigkeit der frühen Stadien einer chronischen venösen Insuffizienz ergibt sich vor allem unter prognostischem Aspekt. Ohne Eingreifen schreitet das Leiden unbemerkt voran – Entzündungen, Thrombophlebitiden oder gar ein Ulcus cruris können die Folgen sein. Durch frühzeitige Detektion der Patientinnen und Patienten sowie deren konsequente Therapie können bestehende Beschwerden gelindert und das Komplikationsrisiko deutlich reduziert werden.

Warnsignale erst nehmen

Statistisch betrachtet ist jede vierte Person in der hausärztlichen Praxis eine

„Venenpatientin“ 2 Erste Symptome, über die Betroffene klagen, sind müde, schwere Beine, die gegen Abend in der Knöchelregion anschwellen. Beim Eindrücken bleiben kurzfristig Dellen zurück. Auch ziehende Schmerzen, Krämpfe, Juckreiz, Kribbeln und ruhelose Beine lassen auf eine gestörte Hämodynamik schließen. Entzündliche Veränderungen in den Tiefen der Venen sind anfangs nicht erkennbar –fassbare Anzeichen haben häufig eine jahrelange pathogenetische Vorgeschichte.

Im Rahmen der ersten Bonner Venenstudie wurden die Teilnehmerinnen und Teilnehmer sieben Jahre nach ihrer ersten Befragung neuerlich untersucht: Probandinnen und Probanden, die zunächst keinen pathologischen Befund hatten oder lediglich erste Anzeichen einer Venenschwäche zeigten, entwickelten innerhalb dieser Zeitspanne Varizen. Bei 20 Prozent der Personen, die zu Studienbeginn von Varikosen betroffen waren, wurde später eine venöse

„A lle Stadien der Varikose und der venösen Insuffizienz sind eine Indikation für die Kompressionstherapie“, erläutert Prof. Flor. In Kombination mit medikamentösen Maßnahmen stelle sie die Therapie der Wahl dar, ergänzt der Chirurg. Durch die Kompression können sich Blutfluss und Scherkräfte in den Venen normalisieren. Konsekutiv verringern sich auch die Ausschüttung der inflammatorischen Zytokine sowie die damit assoziierte Ödembildung. Ziel jeder Behandlung ist es, die akuten Auswirkungen wie Stauung oder Ekzeme zu beseitigen und ein Fortschreiten der Krankheit bis hin zum Ulcus zu verhindern.

Compliance verbessern, aber wie?

In der initialen Entstauungsphase können Mehrkomponentenfertigsysteme, die zum Teil über Druckindikatoren verfügen, oder adaptive Kompressionsbandagen zum Einsatz kommen. Im Vergleich zu klassischen Kurzzugbinden, die leicht verrutschen, kann damit deutlich effektiver und sicherer therapiert werden. Nach drei bis vier Wochen sind die Beine meist entstaut. Danach ist die Versorgung auf medizinische Kompressionsstrümpfe (MKS) umzustellen. Was die Adhärenz anbelangt, spielt der Tragekomfort eine wichtige Rolle – das bestätigt auch eine mehrstufige Bevölkerungsbefragung durch das Institut für Demoskopie Allensbach. Über 80 Prozent der Nutze-

EXPERTE: Prof. Dr. Alexander Flor Facharzt für Chirurgie, Phlebologe in Wien

© unsplash.com/Emma Steinhobel

rinnen und Nutzer war es wichtig, dass sie ihre MKS gut an- und ausziehen können bzw. dass diese beim Tragen keine Hautprobleme verursachen.3

Bei der Verordnung sollten die Patientinnen und Patienten in Hinblick auf Handhabung, empfohlene Tragedauer und -häufigkeit instruiert werden. Kompressionsstrümpfe sollten so früh wie möglich nach dem Aufstehen angezogen werden – noch bevor es zu Schwellungen kommt. Der frühe Morgen erweist sich auch als günstiger Zeitpunkt, um eine exakte Anpassung der MKS im Sanitätshaus vornehmen zu können. Um trockener, juckender Haut vorzubeugen, sollten die Beine abends vor dem Zubettgehen eingecremt werden. Hingegen dürfen unmittelbar vor dem Anziehen der Strümpfe keine Feuchtigkeitslotionen aufgetragen werden – Hautirritationen lassen sich so vermeiden. Manche empfinden es als unangenehm, im Sommer Kompressionsstrümpfe zu tragen. Um die Compliance zu erhöhen, können die Trägerinnen und Träger ermutigt werden,

die Strümpfe mit Wasser anzufeuchten – die Verdunstungskälte sorgt für einen angenehmen Kühleffekt.

Venenwirksame Phytotherapeutika

Zur Verminderung der Ödemneigung und anderer Beschwerden können ergänzend Venenmittel eingesetzt werden. Meist handelt es sich dabei um Präparate auf pflanzlicher Basis wie Rosskastaniensamenextrakte und Auszüge aus Rotem Weinlaub. Deren Wirkstoffe greifen in die Entzündungskaskade ein und reduzieren Schwellungen. Allen voran sind Flavonoide zu nennen, die gleichermaßen dem Verlust der Endothelabdichtung und Entzündungsprozessen entgegenwirken. Aber auch synthetische Produkte wie Kalziumdobesilat stellen eine Option dar.

Drehscheibe zum Fachbereich

Entscheidend ist die Vorselektion von venenkranken Personen durch Haus-

ärztinnen bzw. Hausärzte – anfängliche Venenleiden können von diesen selbst behandelt werden. Patientinnen und Patienten in fortgeschrittenen Stadien sollten jedoch zeitnah zur spezialisierten Fachärztin/zum spezialisierten Facharzt überwiesen werden. „Es ist immer abzuklären, ob es sich um ein Problem der tiefen Beinvenen handelt“, macht Prof. Flor aufmerksam. Eine Ultraschalluntersuchung könne Aufschluss über passende Behandlungsmöglichkeiten geben. „Erkrankten Menschen stehen sehr schonende minimalinvasive Therapieverfahren wie die Lasertherapie, die endovenöse Radiofrequenztherapie und die Schaumsklerotherapie zur Verfügung“, merkt der Experte an. Varizen werden von innen koaguliert. Die Ultima Ratio sind operative Verfahren.

Mag.a Sylvia Neubauer

Literatur:

1 Robert Koch-Institut (Hrsg.), Venenerkrankungen der Beine. Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Heft 44, Mai 2009.

2 Rabe E et al., Phlebologie 2003;32:1–14. DOI: 10.1055/ s-0037-1617353.

3 Stücker M, Rabe E, Die Dermatologie 2022, 73, 708–717.

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Atopische Dermatitis: Alle Zeichen stehen auf Entzündung

Mutationen und Zytokinmilieu als pathogenetische Einflussfaktoren

netzten Molekülen vor Schwankungen im pH-Wert und Wasserhaushalt sowie vor Mikroorganismen schützt. Daneben spielen Lipide eine wesentliche Rolle bei der Aufrechterhaltung einer funktionierenden Hautbarriere.7,8

Eine dysfunktionale Hautbarriere erleichtert Allergenen das Eindringen, begünstigt eine immunologische Dysfunktion und erhöht das Risiko des Auftretens von Ekzemen.3 Patientinnen und Patienten, bei welchen eine Mutation im Filaggringen vorliegt, haben zudem eine schlechtere Lebensqualität – und wenn sie zusätzlich an Asthma leiden, kommt es häufiger zur Hospitalisation als bei Betroffenen, die keine solche Mutation aufweisen.6

norme Levels von IL-5, -12, -18, -22, -31 und -33 charakterisiert – darüber hinaus durch erhöhte Spiegel von thymischem stromalem Lymphopoietin und Interferon-γ 2,5 Die Dysbalance zwischen pro- und antiinflammatorischen Signalen bedingt einen Teufelskreis, der durch entzündliche Reaktionen, Juckreiz, Kratzen und die daraus resultierende sekundäre Schädigung der Hautbarriere gekennzeichnet ist.5

Therapeutische Ansätze

Rund 15-20 % der Kinder und bis zu 10 % der Erwachsenen sind von atopischer Dermatitis (AD) betroffen.1 Bei etwa einem Fünftel der Personen weist die AD einen moderaten bis schweren Verlauf auf.2 Obwohl die genetischen Hintergründe der Erkrankung noch nicht vollständig geklärt sind, wird die Erblichkeit von AD als hoch erachtet.3 Da es sich um eine Krankheit mit sehr heterogenem Erscheinungsbild handelt, kann sich die Therapiewahl schwierig gestalten.4,5 Beispielhaft werden nachfolgend die Rolle von Mutationen eines für die Hautbarriere wichtigen Proteins sowie der Einfluss von Zytokinen auf die Pathogenese diskutiert.

Genetisch bedingte Störung der Hautbarriere

Loss-of-Function-Mutationen des Filaggringens gelten als bedeutendster genetischer Risikofaktor für eine AD.6 Filaggrin ist als epidermales Strukturprotein ein wichtiger Bestandteil der Hautbarriere, indem es die Haut durch Herstellung einer zusätzlichen Schicht aus ver-

Allerdings kann nur bei 10-40 % der Menschen mit AD eine Loss-of-Function-Mutation des Filaggringens identifiziert werden. Umgekehrt haben nicht alle Personen mit einer solchen Mutation eine AD. Das legt nahe, dass auch andere Faktoren zur Dysfunktion der Hautbarriere beitragen.6

Proinflammatorische Signale

Zu diesen Faktoren zählt die Herabregulation des Filaggringens und anderer Gene der epidermalen Barriere durch Zytokine. Diesbezüglich stehen vor allem die Interleukine IL-4 und -13 im Verdacht, die Hautbarriere durch die Veränderung der Genexpression von Molekülen wie Filaggrin, Loricrin und Involucrin zu vermindern. Daher stellen Forschende die Frage in den Raum, ob das Zytokinmilieu für die Pathogenese von AD sogar wichtiger sein könnte als Loss-of-Function-Mutationen des Filaggringens selbst.6,8 Des Weiteren stören IL-4 und IL-13 innerhalb des Stratum corneum die Lipidbiosynthese, vor allem in Hinblick auf die Ceramide, welche ebenfalls zur Aufrechterhaltung der Hautbarriere vonnöten sind.9

Neben IL-4 und -13 ist das Zytokinprofil von Personen mit AD durch ab-

Durch die Zytokine ergeben sich verschiedene Ansatzpunkte für die Therapie einer moderaten bis schweren AD. Die Biologika können entweder direkt bestimmte Zytokine bzw. deren Rezeptoren ansteuern oder in den JAK/STATSignalweg eingreifen, den viele der beteiligten Zytokine nutzen.2,5 So ließ sich etwa zeigen, dass die Blockade von IL-4 und -13 die gestörte Expression von Filaggrin und Loricrin in den betroffenen Hautstellen wiederherstellt, und auch die Ceramidzusammensetzung im Stratum corneum normalisierte sich dank der entsprechenden Antikörpertherapie.8,9 JAK-Inhibitoren bedingen ebenfalls Änderungen in der Genexpression, welche die lokale und systemische Zytokinausschüttung günstig beeinflussen.2 Die Herausforderung der Zukunft wird es sein, die zur Verfügung stehenden Biologika im Sinne der Präzisionsmedizin zu nutzen und entsprechend der individuellen Erscheinungsform der AD auszuwählen.1,5

Mag.a Marie-Thérèse Fleischer, BSc

Quellen:

1 Maintz L et al., J Pers Med 2022; 12(6): 893.

2 Kwatra SG et al., Clinical & Translational Immunology 2022; 11: e1390.

3 Smieszek SP et al., Sci Rep 2020; 10: 2721.

4 Pugliarello S et al., JDDG 2011; 9: 12-20.

5 Makowska K et al., Int J Mol Sci 2023; 24(1): 781.

6 Drislane C & Irvine AD, Ann Allergy Asthma Immunol 2020; 124(1): 36-43.

7 Zaniboni MC et al., An Bras Dermatol 2016; 91(4): 472-478.

8 Furue M, Int J Mol Sci 2020; 21(15): 5382.

9 Berdyshev E et al., Allergy 2022; 77: 3388-97.

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Xolair ® 75 mg Injektionslösung in einer Fertigspritze Xolair ® 150 mg Injektionslösung in einer Fertigspritze QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSET-

ZUNG: Xolair 75 mg Injektionslösung in einer Fertigspritze: Jede Fertigspritze mit 0,5 ml Lösung enthält 75 mg Omalizumab*. Xolair 150 mg Injektionslösung in einer Fertigspritze: Jede Fertigspritze mit 1 ml Lösung enthält 150 mg Omalizumab*. *Omalizumab ist ein humanisierter monoklonaler Antikörper, der durch rekombinante DNA-Technologie in einer Säugetier-Zelllinie aus dem Ovar des chinesischen Hamsters (CHO) hergestellt wird. Vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile, siehe Abschnitt 6.1. der Fachinformation. Liste der sonstigen Bestandteile: L-Argininhydrochlorid. L-Histidinhydrochlorid. L-Histidin. Polysorbat 20. Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Xolair 75 mg Injektionslösung in einer Fertigspritze: Allergisches Asthma. Xolair wird angewendet bei Erwachsenen, Jugendlichen und Kindern (6 bis <12 Jahre). Die Behandlung mit Xolair sollte nur bei Patienten in Betracht gezogen werden, bei denen von einem IgE(Immunglobulin E-) vermittelten Asthma ausgegangen werden kann (siehe Abschnitt 4.2 der Fachinformation). Erwachsene und Jugendliche (ab 12 Jahren). Xolair wird als Zusatztherapie zur verbesserten Asthmakontrolle bei Patienten mit schwerem persistierendem allergischem Asthma angewendet, die einen positiven Hauttest oder In-vitro-Reaktivität gegen ein ganzjährig auftretendes Aeroallergen zeigen und sowohl eine reduzierte Lungenfunktion (FEV1 <80 %) haben als auch unter häufigen Symptomen während des Tages oder nächtlichem Erwachen leiden und trotz täglicher Therapie mit hoch dosierten inhalativen Kortikosteroiden und einem lang wirkenden inhalativen Beta2-Agonisten mehrfach dokumentierte, schwere Asthma-Exazerbationen hatten. Kinder (6 bis <12 Jahre). Xolair wird als Zusatztherapie zur verbesserten Asthmakontrolle bei Patienten mit schwerem persistierendem allergischem Asthma angewendet, die einen positiven Hauttest oder

In-vitro-Reaktivität gegen ein ganzjährig auftretendes Aeroallergen zeigen und unter häufigen Symptomen während des Tages oder nächtlichem Erwachen leiden und trotz täglicher Therapie mit hoch dosierten inhalativen Kortikosteroiden und einem lang wirkenden inhalativen Beta2-Agonisten mehrfach dokumentierte, schwere Asthma-Exazerbationen hatten. Chronische Rhinosinusitis mit Nasenpolypen (CRSwNP) Xolair wird als Zusatztherapie zu intranasalen Kortikosteroiden (INCS) zur Behandlung von Erwachsenen (ab 18 Jahren) mit schwerer CRSwNP angewendet, bei denen durch eine Therapie mit INCS keine ausreichende Krankheitskontrolle erzielt wird. Xolair 150 mg Injektionslösung in einer Fertigspritze: Allergisches Asthma. Xolair wird angewendet bei Erwachsenen, Jugendlichen und Kindern (6 bis <12 Jahre). Die Behandlung mit Xolair sollte nur bei Patienten in Betracht gezogen werden, bei denen von einem IgE-(Immunglobulin E-) vermittelten Asthma ausgegangen werden kann (siehe Abschnitt 4.2 der Fachinformation).Erwachsene und Jugendliche (ab 12 Jahren): Xolair wird als Zusatztherapie zur verbesserten Asthmakontrolle bei Patienten mit schwerem persistierendem allergischem Asthma angewendet, die einen positiven Hauttest oder Invitro-Reaktivität gegen ein ganzjährig auftretendes Aeroallergen zeigen und sowohl eine reduzierte Lungenfunktion (FEV1 <80 %) haben als auch unter häufigen Symptomen während des Tages oder nächtlichem Erwachen leiden und trotz täglicher Therapie mit hoch dosierten inhalativen Kortikosteroiden und einem lang wirkenden inhalativen Beta2-Agonisten mehrfach dokumentierte, schwere Asthma-Exazerbationen hatten. Kinder (6 bis <12 Jahre): Xolair wird als Zusatztherapie zur verbesserten Asthmakontrolle bei Patienten mit schwerem persistierendem allergischem Asthma angewendet, die einen positiven Hauttest oder In-vitroReaktivität gegen ein ganzjährig auftretendes Aeroallergen zeigen und unter häufigen Symptomen während des Tages oder nächtlichem Erwachen leiden und trotz täglicher Therapie mit hoch dosierten inhalativen Kortikosteroiden und einem lang wirkenden inhalativen Beta2-Agonisten mehrfach dokumentierte, schwere Asthma-Exazerbationen hatten. Chronische Rhinosinusitis mit Nasenpolypen (CRSwNP). Xolair wird als Zusatztherapie zu intranasalen Kortikosteroiden (INCS) zur Behandlung von Erwachsenen (ab 18 Jahren) mit schwerer CRSwNP angewendet, bei denen durch eine Therapie mit INCS keine ausreichende Krankheitskontrolle erzielt wird. Chronische spontane Urtikaria (csU): Xolair wird als Zusatztherapie für die Behandlung der chronischen spontanen Urtikaria bei Erwachsenen und Jugendlichen (ab 12 Jahren) mit unzureichendem Ansprechen auf eine Behandlung mit H1-Antihistaminika angewendet. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der in Abschnitt 6.1 der Fachinformation genannten sonstigen Bestandteile. Pharmakotherapeutische Gruppe: Mittel bei obstruktiven Atemwegserkrankungen, andere Mittel bei obstruktiven Atemwegserkrankungen zur systemischen Anwendung, ATC-Code: R03DX05. INHABER DER ZULASSUNG: Novartis Europharm Limited. Vista Building. Elm Park, Merrion Road. Dublin 4. Irland. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: NR, apothekenpflichtig. Informationen betreffend Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkung mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekte sind den veröffentlichten Fachinformationen zu entnehmen. Version: 07/2020

Dupixent 300 mg Injektionslösung in einer Fertigspritze

Dupixent 300 mg Injektionslösung im Fertigpen

Dupixent 200 mg Injektionslösung in einer Fertigspritze

Dupixent 200 mg Injektionslösung im Fertigpen

• Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Fertigspritze zur einmaligen Anwendung enthält 300

mg Dupilumab in 2 ml Lösung (150 mg/ml). Jede Fertigspritze zur einmaligen Anwendung enthält 200 mg Dupilumab in 1,14 ml Lösung (175 mg/ml). Jeder Fertigpen zur einmaligen Anwendung enthält 300 mg Dupilumab in 2 ml Lösung (150 mg/ml). Jeder Fertigpen zur einmaligen Anwendung enthält 200 mg Dupilumab in 1,14 ml Lösung (175 mg/ml). Dupilumab ist ein vollständig humaner monoklonaler Antikörper. Er wird mittels rekombinanter DNA-Technologie in Ovarialzellen des chinesischen Hamsters (Chinese Hamster Ovary, CHO) produziert. Liste der sonstigen Bestandteile: Argininhydrochlorid, Histidin, Histidinhydrochlorid-Monohydrat, Polysorbat 80 (E 433), Natriumacetat-Trihydrat, Essigsäure 99 % (E 260), Saccharose, Wasser für Injektionszwecke. • Anwendungsgebiete: Atopische Dermatitis Erwachsene und Jugendliche: Dupixent wird angewendet zur Behandlung von mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis (AD) bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 12 Jahren, die für eine systemische Therapie in Betracht kommen. Kinder von 6 Monaten bis 11 Jahre: Dupixent wird angewendet zur Behandlung von schwerer atopischer Dermatitis bei Kindern von 6 Monaten bis 11 Jahre, die für eine systemische Therapie in Betracht kommen. Asthma Erwachsene und Jugendliche: Dupixent ist angezeigt als Add-on-Erhaltungstherapie bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 12 Jahren mit schwerem Asthma mit Typ-2-Inflammation, gekennzeichnet durch eine erhöhte Anzahl der Eosinophilen im Blut und/oder eine erhöhte exhalierte Stickstoffmonoxid-Fraktion (FeNO), siehe Abschnitt 5.1, das trotz hochdosierter inhalativer Kortikosteroide (ICS) plus einem weiteren zur Erhaltungstherapie angewendeten Arzneimittel unzureichend kontrolliert ist. Kinder von 6 bis 11 Jahre: Dupixent ist angezeigt als Add-on-Erhaltungstherapie bei Kindern von 6 bis 11 Jahre mit schwerem Asthma mit Typ-2-Inflammation, gekennzeichnet durch eine erhöhte Anzahl der Eosinophilen im Blut und/oder eine erhöhte exhalierte Stickstoffmonoxid-Fraktion (FeNO), siehe Abschnitt 5.1, das trotz mittel- bis hochdosierter inhalativer Kortikosteroide (ICS) plus einem weiteren zur Erhaltungstherapie angewendeten Arzneimittel unzureichend kontrolliert ist. zusätzlich 300 mg: Chronische Rhinosinusitis mit Nasenpolypen (Chronic rhinosinusitis with nasal polyposis, CRSwNP) Dupixent ist angezeigt als Add-on-Therapie mit intranasalen Kortikosteroiden zur Behandlung von Erwachsenen mit schwerer CRSwNP, die mit systemischen Kortikosteroiden und/oder chirurgischem Eingriff nicht ausreichend kontrolliert werden kann. Prurigo nodularis (PN) Dupixent ist angezeigt zur Behandlung von mittelschwerer bis schwerer Prurigo nodularis (PN) bei Erwachsenen, die für eine systemische Therapie in Betracht kommen. Eosinophile Ösophagitis (EoE) Dupixent ist angezeigt zur Behandlung der eosinophilen Ösophagitis bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 12 Jahren mit einem Körpergewicht von mindestens 40 kg, die mit einer konventionellen medikamentösen Therapie unzureichend therapiert sind, diese nicht vertragen oder für die eine solche Therapie nicht in Betracht kommt (siehe Abschnitt 5.1). • Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. • Zulassungsinhaber: Sanofi Winthrop Industrie, 82 avenue Raspail, 94250 Gentilly, Frankreich. • Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. • Pharmakotherapeutische Gruppe: Andere Dermatika, Mittel zur Behandlung der Dermatitis, exkl. Kortikosteroide, ATC-Code: D11AH05. Stand der Information: März 2023. Weitere Angaben zu den besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen, Fertilität, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie ggf. Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

BESSERUNG, DIE BLEIBT.1,2

DUPIXENT® zur Langzeitbehandlung der Atopischen Dermatitis*,1

Für alle Patienten ab 6 Jahren*

Allein aus Gründen der besseren Lesbarkeit wurde auf die gleichzeitige Verwendung geschlechtsspezifischer Sprachformen verzichtet. Sämtliche Personenbezeichnungen gelten aber selbstverständlich für alle Geschlechter. * DUPIXENT® wird angewendet zur Behandlung von mittelschwerer bis schwerer Atopischer Dermatitis (AD) bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 12 Jahren und bei Kindern ab 6 Jahren mit schwerer AD, die für eine systemische Therapie in Betracht kommen. # Zeigte sich zum Beispiel in der CHRONOS-Studie im Behandlungsarm Dupilumab 300 mg Q2W + TCS durch ein anhaltendes, multidimensionales Ansprechen von Woche 16–52 der Hautläsionen (durchschnittliche %-Verbesserung im EASI-Score im Vergleich zu Baseline in Woche 16: 76,7 %; in Woche 52: 78,3 %), des Juckreizes (durchschnittliche %-Verbesserung im Peak-Pruritus-NRS-Score im Vergleich zu Baseline in Woche 16: 56,2 %; in Woche 52: 56,2 %) sowie der Lebensqualität (durchschnittliche Verbesserung im DLQI-Score im Vergleich zu Baseline in Woche 16: 9,7 Punkte; in Woche 52: 10,9 Punkte).  + Begründet sich auf die Tatsache, dass vor der Therapie mit Dupilumab keine Voruntersuchungen und Laborkontrollen nötig und keine klinisch relevanten Wechselwirkungen zu beachten sind. Darüber hinaus kann Dupilumab unabhängig von Komorbiditäten und Risikofaktoren eingesetzt werden. ° Zeigte sich an der niedrigeren Rate behandlungsbedingter unerwünschter Ereignisse (TEAEs) unter Dupilumab als unter Upadacitinib bzw. Abrocitinib. In der Heads-Up-Studie lag die Rate an TEAEs mit begründeter Möglichkeit eines Arzneimittelbezugs im Dupilumab-Arm bei 35,5 % und im Upadacitinib-30-mg-Arm bei 44 %. In der JADE-DARE-Studie lag die Rate an TEAEs im Dupilumab-Arm bei 65 % verglichen mit 74 % im Abrocitinib-200-mg-Arm. Darüber hinaus liegen Langzeitsicherheitsdaten zu Dupilumab in der Behandlung der mittelschweren bis schweren AD über 4 Jahre vor. 1 DUPIXENT® Fachinformation, Stand Jänner 2023; 2 Blauvelt A et al. Lancet 2017; 389:2287–2303; 3 Silverberg JI et al. J Am Acad Dermatol 2020; 82:1328–1336; 4 Canonica GW et al. EAC 2020; Poster;  5 Cork MJ et al. J Dermatol Treat 2020; 31:606–614; 6 Paller AS et al. Am J Clin Dermatol 2020; 21:119–131; 7 Cork MJ et al. JDDG FV02/07; ISSN 1610-0379; 2021; 8 Paller AS et al. J Am Acad Dermatol 2020; 83:1282–1293;  9 Siegfried E et al. PA & NP Fall Clinical Dermatology Virtual Conference 2020; Poster; 10 Thaçi D et al. J Dermatolog Sci 2019; 94: 266–275; 11 Barbarot S et al. J Dermatolog Treat. 2022; 33(1):266–277; 12 Barbarot S et al. EADV 2020 (virtuell); Poster: P0237; 13 Blauvelt A et al. JAMA Dermatol 2021; 157:1047–1055; 14 Reich K et al. Lancet 2022; 400:273–282; 15 Beck LA et al. Am J Clin Dermatol 2022; 23:393–408.

Fachkurzinformation siehe Seite 18