Medicina de urgencias y cuidados intensivos

MEDICINA DE URGENCIAS Y CUIDADOS INTENSIVOS

Revista

¿Y SI FUERA MÁS FÁCIL EL DIÁLOGO CON EL CLIENTE

SOBRE NUTRICIÓN DE LAS MASCOTAS?

UN NOVEDOSO CONJUNTO DE HERRAMIENTAS CON RECURSOS PRÁCTICOS Y RELEVANTES

BASADOS EN EVIDENCIAS, FACILITANDO CONVERSACIONES SOBRE NUTRICIÓN DE MASCOTAS ENTRE VETERINARIOS Y CLIENTES.

Cada vez más las creencias de nutrición humana y las tendencias de dietas se aplican en la nutrición de las mascotas, por lo que hoy más que nunca, los equipos relacionados con el cuidado y la salud veterinaria son los que deben guiar las conversaciones sobre dietas y nutrición de las mascotas con el cliente. No obstante, los profesionales veterinarios pueden disponer de poco tiempo o estar ocupados dificultando los debates y/o diálogos sobre la nutrición de mascotas. Por ello, ahora hay un novedoso conjunto de herramientas que facilita a los equipos de profesionales en la salud veterinaria brindar una asesoría práctica en nutrición que los clientes necesitan y desean por parte de los profesionales.

Presentamos CentreSquare™

CentreSquare, del Purina Institute, es un conjunto de herramientas integradas en línea que incluye información científica, que ayuda a que los equipos de cuidados de la salud veterinaria puedan tener un diálogo cordial con el cliente sobre la nutrición de la mascota. Creado para y por profesionales veterinarios, el contenido está distribuido por partes de forma condensada para que el cliente las entienda y sin marcas específicas de alimento para mascotas. La información se puede descargar e imprimir rápidamente para compartirla en el consultorio o por correo electrónico.

“El Purina Institute y yo compartimos una pasión y creemos en el poder de la nutrición para impactar en la salud de las mascotas. Como veterinaria y educadora, mi objetivo es promover la educación en nutrición para que a los médicos se les facilite su implementación en el cuidado de los pacientes. Los materiales y las herramientas de CentreSquare están diseñados para ayudar a tener dicho diálogo e implementar los conocimientos de nutrición con mayor facilidad en el cuidado diario de las mascotas.

Dra. Julie A. Churchill, médica veterinaria

Nutricionista veterinaria acreditada®

Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Minnesota

CentreSquare ofrece un conjunto de herramientas gratuitas en línea, con recursos para facilitar conversaciones amigables con los clientes sobre la nutrición de mascotas.

Demasiada información y tan poco tiempo

Al tutor o tutora de mascotas le interesa que el veterinario guíe o dé recomendaciones sobre la dieta o alimentación aunque muchos profesionales veterinarios tienen dificuldades para hablar sobre estos temas. La gran cantidad de información nutricional y el auge de nuevos alimentos para mascotas son los principales factores que contribuyen a dificultar a los profesionales veterinarios en los debates sobre la nutrición.

Los tutores de mascotas de hoy tienen también diferentes expectativas del equipo de cuidados de la salud veterinaria. Al principio, puede resultar más desafiante tener conversaciones sobre nutrición, pero con la práctica, el equipo de atención veterinaria puede comunicarse de manera sencilla y práctica con los clientes acerca de la alimentación y nutrición de sus mascotas.

83 %

¿Sabía que el 83 % de los tutores de mascotas encuestados confían en las recomendaciones nutricionales de su veterinario?1

Ayuda para la comunicación con el cliente y capacitación del personal

CentreSquare ayuda a que el equipo de veterinarios tenga fácil acceso a mensajes claves de muchos temas relacionados con la nutrición y la dieta, como la nutrición en cada etapa de la vida, ingredientes de alimentos para mascotas y manejo de enfermedades. Su contenido también puede utilizarse en la capacitación del personal.

Herramientas: como los Sistemas de Condición Corporal de Purina, el formulario de historial de alimentación y una herramienta de evaluación cognitiva, ayudando a los veterinarios a evaluar con rapidez el estado nutricional actual de la mascota y los guía en cuanto a recomendaciones de nutrición.

Situaciones prácticas: recursos integrados para pacientes de la rutina clínica que se pueden utilizar al hablar con el cliente o durante la capacitación del equipo veterinario.

Videos demostrativos: en los que aparecen las nutricionistas veterinarias y educadoras Dra. Sarah Abood y Dra. Julie A. Churchill, quienes brindan recomendaciones reales para tener un diálogo productivo sobre nutrición con el cliente.

Notas para el cliente: permite compartir información en el consultorio o por correo electrónico.

Al compartir con todo el equipo de cuidados de la salud veterinaria, CentreSquare ayuda a que todos brinden información nutricional consistente que beneficia a pacientes, clientes y médicos.

Ya sea que cuente con 5 o 30 minutos, en CentreSquare podrá encontrar información relevante.

Para saber más sobre CentreSquare y cómo sus recursos facilitan el diálogo sobre nutrición, consulte

https://www.purinainstitute.com/es-mx/centresquare

Bibliografía

1. Ipsos. (2014). Vet tracker U.S.

2. Coe, J. B., Adams, C. L., Bonnett, B. N. (2008). A focus group study of veterinarians’ and pet owners’ perceptions of veterinarian-client communication in companion animal practice. Journal of the American Veterinary Medical Association, 233(7), 1072–1080. doi: 10.2460/javma.233.7.1072

3. MacMartin, C., Wheat, H. C., Coe, J. B., & Adams, C. L. (2018). Conversation analysis of veterinarians’ proposals for long-term dietary change in companion animal practice in Ontario, Canada. Journal of Veterinary Medical Education, 45(4), 514–533. doi: 10.3138/jvme.0317-034r

STAFF

EDITOR Julio Allué1

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1Licenciado/a en Veterinaria, 2Graduada en Farmacia

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director y coordinador de esta monografía

Carlos Torrente Artero

LV, MSc, PhD, Dip. ECVECC EBVS® Emergency and Critical Care

Servicio de Urgencias y Medicina Intensiva (SUMI) de la FHCV-UAB

Fundació Hospital Clínic Veterinari-UAB, Facultad de Veterinaria de la UAB

Universidad Autónoma de Barcelona

equipo que ha colaborado en esta monografía

(por orden alfabético)

Bou Moreno, Patricia Torrente Artero, Carlos foto de portada

Imagen de la página 32 (Propiedad de Carlos Torrente Artero)

directora científica

Guadalupe Miró Corrales

DVM, PhD, Dipl. EVPC

EBVS Veterinary Specialist in Parasitology

Catedrática Dpto. Sanidad Animal

Facultad de Veterinaria

Universidad Complutense de Madrid

Grupo Asís Biomedia S.L. informa a los suscriptores de Canis et felis de que en ningún caso la información comercial* incluida en la publicación es responsabilidad de su directora científica, el/ la coordinador/a del número ni ninguno/a de los/as autores/as participantes.

*Incluidos anuncios y publirreportajes.

Dr. CARLOS TORRENTE ARTERO

• Ldo. Vet. MSc PhD Dipl. ECVECC EBVS® Emergency and Critical Care

PATRICIA BOU MORENO

• Gda. Vet. Residente ECVECC

MEDICINA DE URGENCIAS Y CUIDADOS INTENSIVOS

EN PEQUEÑOS ANIMALES

La medicina de urgencias y cuidados intensivos en pequeños animales se ha desarrollado y expandido muchísimo en los últimos años fruto de la formación reglada en este ámbito de la medicina veterinaria. De la mano de la propia formación universitaria y posuniversitaria, pero sobre todo gracias a la tarea divulgativa de organismos como las Sociedades Norteamericana (VECCS) y Europea de la Especialidad (EVECCS), la instauración del Colegio Europeo de Especialidad (ECVECC) y el desarrollo exponencial de programas de residencia oficiales, esta especialidad está cobrando cada vez más el reconocimiento y prestigio que se merece en nuestro continente y, por ende, en nuestro país.

El objetivo de este monográfico es presentar al clínico generalista interesado en esta disciplina de la clínica de pequeños animales algunos de los temas de mayor relevancia en la medicina de urgencias y cuidados intensivos de pequeños animales. La presente monografía desarrolla de manera abreviada no solo aspectos del diagnóstico, sino también del abordaje terapéutico de dichas situaciones en base a la bibliografía actual. En su descripción incluye, además, procedimientos tanto diagnósticos como terapéuticos que pueden estar al alcance de la mayoría de clínicos.

Los temas escogidos para este monográfico son: el abordaje clínico del distrés respiratorio, el reconocimiento y tratamiento de la urgencia-emergen-

cia hipertensiva, la utilización práctica de técnicas de ecografía (A-POCUS y T-POCUS) en urgencias, el manejo de desequilibrios en el sodio o balance de agua corporal en el paciente de urgencias u hospitalizado, el protocolo diagnóstico para el reconocimiento de desequilibrios ácido-base en este tipo de pacientes, la aproximación diagnóstica y terapéutica a las reacciones transfusionales más habituales y finalmente los aspectos más relevantes de la terapia con antibióticos en urgencias.

Es nuestro deseo que la presente monografía resulte de utilidad para el veterinario generalista que se inicia en esta apasionante especialidad médica, la medicina de urgencias y cuidados intensivos de pequeños animales.

SUMARIO

A 2022 gosto nº177

pág.7 NUTRICIÓN CLÍNICA EN PEQUEÑOS ANIMALES

Carlos Torrente Artero

pág.15 ABORDAJE CLÍNICO DE LOS DESEQUILIBRIOS DEL SODIO Y DEL BALANCE DE AGUA CORPORAL

Patricia Bou Moreno y Carlos Torrente Artero

pág.25 DISTRÉS RESPIRATORIO, APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL EN EL PACIENTE DE URGENCIAS

Carlos Torrente Artero

pág.35 TERAPIA ANTIBIÓTICA EN EL PACIENTE CRÍTICO

Carlos Torrente Artero

pág.45 APLICACIÓN DE TÉCNICAS DE ECOGRAFÍA RÁPIDA “POCUS” EN EL PACIENTE DE URGENCIAS

Patricia Bou Moreno y Carlos Torrente Artero

pág.52 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA A LOS DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE EN PEQUEÑOS ANIMALES

Carlos Torrente Artero

pág.61 CRISIS HIPERTENSIVA: APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TRATAMIENTO

Patricia Bou Moreno y Carlos Torrente Artero

Patricia Bou Moreno y Carlos Torrente Artero 1 2 3 4 5 6 7 8

pág.69 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA A LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES EN PEQUEÑOS ANIMALES

NUTRICIÓN CLÍNICA EN PEQUEÑOS ANIMALES

Dr. Carlos Torrente Artero

Ldo.Vet MSc PhD Dipl. ECVECC EBVS® Emergency and Critical Care

Profesor asociado del Departamento de Medicina y Cirugía Animal de la UAB

Jefe del Servicio de Urgencias y Medicina Intensiva (SUMI) de la FHCV-UAB

Fundació Hospital Clínic Veterinari, Facultad de Veterinaria de la UAB

Universidad Autónoma de Barcelona

E-mail: carlos.torrente@uab.es

RESUMEN

La provisión de apoyo nutricional a los pacientes críticamente enfermos a menudo se pospone mientras las prioridades de evaluación y estabilización del paciente están en marcha. Sin embargo, estudios clínicos llevados a cabo en este tipo de pacientes y en modelos animales de experimentación demuestran los beneficios de una intervención nutricional temprana, que incluyen una mejor función inmunológica, reparación de heridas y respuesta a la terapia, un tiempo de recuperación más rápido y una mejor supervivencia. En el presente artículo, se proporciona al lector una descripción general de los beneficios potenciales del soporte nutricional enteral en el paciente enfermo; explica cómo evaluar si un paciente debe ser considerado candidato para apoyo nutricional; ilustra métodos para proporcionar nutrición enteral en este tipo de pacientes y describe cómo monitorizar estos pacientes así como evitar potenciales complicaciones derivadas de la implementación de este tipo de soporte.

Palabras clave: nutrición, enteral, parenteral, anorexia.

SUMMARY

CLINICAL NUTRITION IN SMALL ANIMALS

The provision of nutritional support to critical small animal patients is often postponed while the priorities of patient evaluation and stabilization are underway. However, studies in clinical patients and experimental animal models demonstrate the benefits of early nutritional intervention, which include enhanced immune function, wound repair and response to therapy, more rapid recovery time and improved survival. In the present paper, the reader will be provived of an overview of the potential benefits of nutritional support, how to assess whether a patient should be considered a candidate for nutritional support; which methods of providing enteral nutrition are more indicated and how monitor these patients to avoid or addres complications.

Keywords: enteral, parenteral, nutrition, anorexia.

N UTRICIÓN CLÍNICA EN PEQUEÑOS ANIMALES Nº 177 · Agosto 2022 · Medicina de urgencias y cuidados intensivos

INTRODUCCIÓN

El objetivo de una correcta alimentación es proporcionar energía y nutrientes a fin de garantizar el mantenimiento de las funciones vitales del organismo. En el caso de pacientes hospitalizados o con enfermedades crónicas, limitar y revertir estados de malnutrición debería ser, por tanto, un objetivo prioritario para el profesional veterinario. La malnutrición sigue siendo un problema común en el ámbito del paciente crónico o críticamente enfermo a pesar de que se ha asociado reiteradamente a mayores tasas de morbi-mortalidad y periodos de convalescencia más largos.

En el ámbito del paciente veterinario hospitalizado se han descrito diversas razones que pueden explicar la elevada incidencia de este problema: órdenes de terapia nutricional inadecuadas o inespecíficas, rechazo en la ingestión voluntaria por parte del paciente o manejo inadecuado del ayuno terapéutico. Aunque la evidencia científica considera que el apoyo nutricional en el animal enfermo y/o convaleciente es un punto clave en el tratamiento, que además juega su papel en la resolución de la patologia original, el manejo nutricional de este tipo de paciente sigue siendo una asignatura pendiente durante la hospitalización.

El paciente enfermo tiende a la malnutrición de etiología multifactorial y combinada: ingestión voluntaria reducida o nula (anorexia u hiporexia), pérdida patológica de energía y nutrientes (vómitos, diarrea, etc.), además de cambios en el metabolismo de ciertos nutrientes y requerimientos nutricionales anormales. El conjunto de todos estos factores conlleva a la consecución de un un balance energético negativo y/o un estado catabólico cuyas consecuencias son la mayor predisposición a la aparación de complicaciones y el compromiso de su recuperación.

Cabe considerar que durante el proceso de enfermedad la capacidad del organismo para responder al ayuno está alterada. En estos pacientes, los niveles de hormonas implicadas en las vías metabólicas nutricionales varían su respuesta a factores reguladores en condiciones de ausencia de nutrientes. Con el objetivo de mantener la homeostasis hemodinámica durante procesos patológicos se desarrolla un aumento del tono simpático y la excreción de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina). Las catecolaminas estimulan la glucogenolisis y aumentan los niveles plasmáticos de ácidos grasos libres, glucosa e insulina, que a su vez inhiben la cetogénesis. El incremento del

tono simpático aumenta la resistencia a la insulina de los tejidos periféricos. Además, la respuesta inflamatoria provoca cambios en la secreción de citoquinas y hormonas que favorecen el metabolismo esencialmente catabólico, lo cual lleva al organismo de forma precoz a un balance nitrogenado negativo. Paradójicamente, estos pacientes pueden conservar sus depósitos grasos aún perdiendo masa muscular y estructura de su músculo liso.

Los pacientes en estado catabólico pueden experimentar mayores complicaciones y menores niveles de recuperación debido a la disminución de la inmunocompetencia, la disminución en la reparación tisular, la presencia de alteraciones en el metabolismo de los fármacos y al incremento derivado de la morbilidad y la mortalidad, anteriormente mencionadas. Para revertir este estado catabólico es necesario corregir la causa primaria y proveer un soporte nutricional adecuado. Proporcionar una fuente exógena de aminoácidos, calorías y otros nutrientes no va a eliminar la respuesta catabólica, pero puede atenuarla hasta cierto punto y actuar para apoyar la respuesta del paciente a la enfermedad y lesiones mientras se preservan los tejidos endógenos.

OBJETIVOS DEL PLAN NUTRICIONAL

El objetivo del soporte nutricional en pacientes hospitalizados es minimizar el estado catabólico en el que se encuentran para permitir su correcta y óptima recuperación. Para ello, el plan nutricional debe disminuir en lo posible el catabolismo tisular derivado, minimizar los trastornos metabólicos generados por la malnutrición, prevenir o corregir las deficiencias/desequilibrios nutricionales particulares que pueda presentar el paciente y, obviamente, satisfacer sus necesidades tanto energéticas como nutricionales.

EVALUACIÓN DEL GRADO DE MALNUTRICIÓN

La decisión de establecer un plan de soporte nutricional en un paciente hospitalizado debe basarse en todo un conjunto de factores, fundamentalmente derivados de la historia clínica y la evaluación global del paciente, tanto física como analítica. Algunos parámetros analíticos utilizados como marcadores de malnutrición (prealbúmina, albúmina, leucopenia, creatinfosfoquinasa (CPK), proteína C-reactiva y la proteína captadora de retinol) pueden verse alterados por muchas situaciones pato-

lógicas no vinculadas a la malnutrición en sí y, además, muchos de ellos son de aparición tardía por lo que no se consideran marcadores ni precoces ni específicos válidos. En la actualidad no existe ningún signo clínico patológico ni marcador bioquímico aislado que ayude a determinar el estado nutricional en perros y gatos.

Actualmente, las mejores herramientas de las que dispone el clínico para evaluar nutricionalmente a sus pacientes son:

• Historia clínica y dietética detallada.

• Exploración física.

• Peso corporal.

• Puntuación de la condición corporal (BCS) y muscular (MMI) actual.

HISTORIA CLÍNICA

Dado que la evaluación del riesgo de malnutrición se basa sobre todo en los tiempos de ayuno y la clínica del paciente, obtener la máxima información sobre la ingestión del paciente antes del ingreso y registrar de forma constante y eficaz durante la hospitalización la ingestión real, el apetito, el tipo, cantidad de alimento y el momento en que se ofrece a cada paciente, es absolutamente fundamental. A parte de potenciales pérdidas (diarrea, vómitos, etc.) o deficiencias crónicas (dietas inadecuadas), el objetivo de la información recopilada será el de evaluar la duración temporal real de la anorexia/hiporexia del paciente. En el caso de que el paciente coma, también es importante cuantificar si la ingesta es suficiente como para cubrir las necesidades energéticas del individuo.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Durante la exploración, se evalúan principalmente las pérdidas de peso reportadas o documentadas, pérdida de masa muscular (índice de masa muscular o MMI), estado de la piel y el pelo, lesiones o alteraciones que pueden afectar a la ingestión voluntaria y/o el apetito: lesiones orales, dolor y, finalmente, procesos que cursen con pérdidas de proteínas/lesiones cutáneas importantes, diarreas, indicios de alteración renal, etc.

PESO CORPORAL

La determinación del peso de un paciente, ajustado en función de su estado de hidratación, es un parámetro clínico importante. Sin embargo, para un paciente enfermo, solo es útil en caso de tener un histórico de pesos que indique una variación reciente. Es idóneo utilizar siempre la misma báscula, ya que puede haber variaciones de una báscula a otra. Todos los pacientes deben pesarse y sus

pesos anotarse a diario durante todo el periodo de hospitalización. Sin embargo, la pérdida de peso no debe ser un único factor para decidir iniciar el soporte nutricional del paciente. En el caso de hospitalizaciones prolongadas o pacientes hiporéxicos debe interpretarse la pérdida sistemática de peso como un signo evidente de que la intervención nutricional no es adecuada o de que no se ha realizado con suficiente prontitud.

PUNTUACIÓN DE LA CONDICIÓN CORPORAL Y MUSCULAR

La BCS es una herramienta que, utilizando características visuales y táctiles, estima el porcentaje de contenido graso de un animal. Existen varios sistemas de puntuación de condición corporal para perros y gatos. Uno de los más utilizados, y que ha sido contrastado con técnicas objetivas de medición de la grasa corporal, es el sistema de 9 puntos (wsava. org/nutrition-toolkit), donde la puntuación 4-5 (en perro) o 5 (en gato) indica niveles de grasa corporal ideales, puntuaciones por debajo indican delgadez (3) y emaciación (1-2) y puntuaciones superiores indican sobrepeso (6-7) y obesidad (8-9). Una BCS anormal (por debajo o por encima de 5 en la evaluación del estado nutricional inicial) es un factor de riesgo, por lo que debe profundizarse en la evaluación del estado nutricional del paciente. La BCS es un buen sistema para evaluar los depósitos grasos de perros y gatos, pero no aporta información sobre la variación de masa muscular.

EN LA ACTUALIDAD NO EXISTE NINGÚN

SIGNO CLÍNICO PATOLÓGICO NI MARCADOR BIOQUÍMICO AISLADO QUE AYUDE A DETERMINAR EL ESTADO NUTRICIONAL EN PERROS Y GATOS.

Es posible que pacientes con una BCS elevada muestren atrofia muscular, por lo que se debe evaluar la masa muscular del paciente y establecer su MMI. La palpación es muy importante para realizar esta evaluación, sobre todo en animales con sobrepeso, donde puede ser más complicado evaluar su masa muscular.

Es posible encontrar pacientes con condiciones corporales >5 junto con pérdida muscular debido al estado catabólico al que lleva el proceso patológico que sufre. Será muy útil disponer de un histórico de las BCS y MMI anteriores del paciente para tener una evaluación más objetiva de su evolución temporal.

DESARROLLO DEL PLAN DE SOPORTE NUTRICIONAL

En el paciente hospitalizado, las necesidades energéticas se calculan en función de las necesidades energéticas en reposo (RER, resting energy requirements). Este es el cálculo base para establecer el aporte energético que se debe satisfacer con el plan nutricional, tanto si es asistido como si es forzado (sonda).

El RER se calcula en kcal por día tanto en perros como en gatos con las siguientes fórmulas:

• RER (kcal/día) = (30 × PV (kg)) + 70 para perros y gatos de entre 2 y 35 kg

• RER (kcal/día) = 70 × PV0,75

Por ejemplo, perro de 10 kg: RER (kcal/d) = 70 × 10 kg0,75 = 393 kcal al día.

A partir de aquí, se calcula la ración dividiendo el RER por la densidad energética de la dieta (información aportada por el fabricante). Por ejemplo, si se administra alimentación líquida enteral por sonda nasoesofágica y se conoce su densidad energética (por ej.: 1,5 kcal/ml) la pauta nutricional sería:

Ración (ml/día) = 393/1,5 = 262 ml/día.

Ese volumen diario se podría dividir en diversas tomas. Si se asumen un total de cuatro tomas al día, la cantidad parcial por toma sería:

Ración (ml/toma) = 262 ml/4 tomas al día = 65,5 ml/toma.

Si se conoce el RER del paciente, es posible comparar el consumo actual del paciente en el hospital con sus necesidades. En general, si el paciente consume menos del 50 % del RER se considera hiporéxico. En cualquier caso, se trata de un cálculo orientativo que puede utilizarse como punto de partida, pero debe confirmarse su adecuación con la evolución de la tendencia en el peso del animal. El objetivo durante la estancia hospitalaria es que el paciente no pierda peso y lo mantenga.

Promover o facilitar el consumo voluntario es algo deseable en todo paciente hospitalizado, pero esta práctica

es mucho más exitosa en pacientes hiporéxicos que en anoréxicos. Para promover el consumo voluntario es primordial reduir el estrés que puede sufrir el paciente. Esto puede lograrse teniendo salas de hospitalización separadas por especie, mejorando el manejo por parte del personal auxiliar, aprovechando la visita de los propietarios, mejorando las condiciones de estabulación (espacio, comederos alejados de bandejas de eliminación, etc.), ofreciendo alimento fuera de las instalaciones del hospital (si es posible), ofreciendo alimento con la mano y sobre todo optimizando el trato afectuoso al paciente y teniendo mucha paciencia. Estos métodos funcionan más en perros que en gatos, pero son fáciles de implementar en cualquier caso. Aumentar la apetencia del alimento o cambiar el tipo o textura de alimento también puede resultar de ayuda. Se puede incluso pedir al propietario que traiga su comida habitual de casa (casera incluso) u optar por añadir palatantes a la ración (caldo, agua de atún, miel, etc.). El uso de comida casera (por ej.: pollo y arroz) solo es adecuado para el corto plazo (dos semanas) ya que no se considera una ración completa y equilibrada. Es importante considerar el riesgo de que el paciente desarrolle aversiones alimentarias (especialmente en los gatos) por lo que es posible que el alimento habitual no se consuma. No hay que olvidar tampoco que ciertos pacientes prefieren la textura del alimento seco a la del alimento enlatado y que la temperatura del alimento también debe ser la adecuada (temperatura corporal).

Cambiar la pauta de alimentación, es decir, ofrecer múltiples comidas al día (tres veces mínimo), favorece más el consumo de alimento. El alimento siempre debe ofrecerse y retirarse en 15-30 minutos si no es consumido, especialmente si no es seco, para evitar que se estropee y pueda crear aversiones. Eliminar barreras físicas también puede resultar de ayuda: la más común es el collar isabelino, que debe retirarse durante la alimentación (siempre bajo supervisión). El tipo de recipiente puede afectar al apetito, por ejemplo, muchos gatos no quieren comer de boles profundos y prefieren un tipo de plato más superficial. En pacientes sometidos a cirugías maxilofaciales hay que considerar que no podrán prender o masticar el alimento, por lo que la alimentación asistida es imprescindible. El uso de fármacos para estimular el apetito (típicamente la mirtazapina) puede ser una opción, pero no todos los animales responden y es posible que, incluso en los que sí responden, no se llegue a consumir el 75 % del RER. Además, no hay que olvidar los efectos secundarios asociados. En gatos con enfermedad crónica y apetito oscilante se han mostrado

buenos resultados con mirtazapina mirtazapina transcutánea o por vía oral (1,8 mg/gato vía oral, VO) o ciproheptadina (1–4 mg/12h VO); esta última no disponible en España. En todos los casos se debe averiguar y tratar cualquier causa médica de inapetencia. Algunas causas comunes son la anemia, el dolor o el uso de ciertas medicaciones como los opiodes, que suelen cursar con ileo intestinal e inapetencia.

Cuando ninguna de las estrategias para estimular el consumo funciona, se debe intervenir de forma más invasiva para aportar nutrientes y energía al paciente. La alimentación forzada (introducir alimento en la boca del animal y obligarle a consumirlo) no está recomendada dado que es estresante tanto para el paciente como para el cuidador. Además, puede generar aversión al alimento, especialmente en la especie felina. Existe además el riesgo de lesiones en el cuidador (agresiones y mordeduras) y de neumonía por aspiración en el paciente, por lo que finalmente no se considera una opción práctica o viable a medio-largo plazo y sobre todo en el ámbito del paciente hospitalizado.

LA ALIMENTACIÓN FORZADA NO ESTÁ

RECOMENDADA DADO QUE ES ESTRESANTE TANTO PARA EL PACIENTE COMO PARA EL CUIDADOR.

Si el paciente no logra consumir la energía adecuada para mantener su peso de forma voluntaria o facilitada, hay que intervenir. Tras 3-5 días de anorexia o hiporexia (consumo inferior al RER para su peso actual) en el ámbito hospitalario, está indicado intervenir. El grado y tiempo de intervención puede variar en función de la historia anterior del paciente o bien su edad. En pacientes en crecimiento y geriátricos se recomienda intervernir antes que en pacientes adultos. En pacientes con condición corporal de 3 o menos se intervendrá antes. En pacientes con atrofia muscular u otras evidencias de malnutrición (alteraciones de la analítica sanguínea, problemas de coagulación, etc.) se intervendrá antes siempre y cuando la situación respiratoria, hemodinámica y metabólica esté controlada. En pacientes con pérdidas de peso documentadas ≥10 % o pacientes anoréxicos con enfermedades que cursan con pérdida de nutrientes elevada (por ej.: pacientes con hipoalbuminemia, vómitos y diarrea crónicos) también se debe intervenir nutricionalmente lo antes posible.

SELECCIÓN DEL MÉTODO DE SOPORTE NUTRICIONAL

En los casos en los que la ingestión voluntaria no es una opción, se debe recurrir cuanto antes a la nutrición asistida, es decir, la colocación de una sonda de alimentación. En medicina veterinaria existen diferentes tipos de sondas de alimentación; cada una de ellas presenta una serie de ventajas e inconvenientes, así como un manejo especifico a considerar.

La selección del tipo de dieta o producto depende de la ruta de alimentación, diámetro y posición del tubo de alimentación. Las características específicas de la dieta y el manejo en cada tipo de sonda de alimentación es, por tanto, específico. Siempre es preferible administrar alimentos completos; los alimentos complementarios (tanto comerciales, como productos de consumo humano) son solo recursos para estimular la ingestión y solo se debe plantear su administración durante periodos cortos de tiempo. Los alimentos concentrados energéticamente permiten cubrir las necesidades del paciente con un menor volumen de alimento, lo que facilita su manejo. La disponibilidad y precio del alimento también son otros aspectos que se deben considerar.

Cabe tener en cuenta también que la confianza y experiencia previas del clínico en uno u otro producto y sobre todo la patología del paciente pueden resultar factores limitantes. Se escogerá siempre que sea posible una dieta que favorezca la recuperación o no acelere la progresión de la patología además de mejorar o no empeorar los signos clínicos que presente cada paciente en particular. Existen en el mercado diferentes dietas indicadas para estados de convalecencia y recuperación. Las características principales de estos productos son su elevada concentración energética y de nutrientes. En general, se trata de productos altos en grasa y con niveles moderados-altos de proteína.

La palatabilidad del producto también es un factor que se debe considerar. La mayoría de los productos de alta palatabilidad son productos enlatados con texturas que facilitan tanto la aceptación por parte del paciente como la administración directa por sondas de alimentación a partir de 12 F. En cualquier caso, si se opta por técnicas de soporte asistido por sonda este es un factor menos relevante.

Tal y como se ha comentado, aunque en muchos casos estos productos pueden resultar útiles y adecuados, no en todos los pacientes hospitalizados serán la dieta de elec-

ción y en algunos casos pueden resultar contraproducentes para la recuperación del paciente debido a sus niveles altos en grasa y proteína, entre otros. En los siguientes casos estas dietas no están indicadas: pacientes con intolerancia a la grasa, pancreatitis grave con hiperlipidemia, malabsorción; los pacientes con problemas gastrointestinales a veces no toleran alimentos muy grasos (vómitos, diarreas intensas); y pacientes con intolerancia a niveles altos de proteína pueden no ser la mejor opción (enfermedad renal, encefalopatía hepática).

Las dietas comerciales veterinarias líquidas en general tienen las características de una dieta de convalecencia, aunque existen referencias específicas para alteraciones particulares. Hoy en día están disponibles en una amplia y versátil gama, con diversos niveles de concentración energética (1-1,5 kcal/ml) y variedad de concentración en proteína, grasa e hidratos de carbono.

IMPLEMENTACIÓN DEL PLAN DE SOPORTE NUTRICIONAL

En los pacientes hospitalizados se administrará la cantidad de alimento necesaria para cubrir el RER del paciente y para su peso actual. El contenido en kcal/ml o g de cada alimento puede consultarse en la guía de producto que facilitan los fabricantes.

El inicio de la administración de alimentos debe ser en cualquier caso progresivo, más si cabe en pacientes con malnutrición grave o crónica. Se iniciará el plan administrando un porcentaje del RER (entre el 25 al 50 %) para ir aumentando progresivamente el porcentaje en los días u horas siguientes. El número de tomas puede oscillar entre 4-6 tomas en función de la disponibilidad del personal cuidador y la tolerancia del paciente.

EL INICIO DE LA ADMINISTRACIÓN DE ALIMENTOS DEBE SER EN CUALQUIER CASO PROGRESIVO, MÁS SI CABE EN PACIENTES CON MALNUTRICIÓN GRAVE O CRÓNICA.

Las sondas de alimentación están indicadas en caso de que el paciente no consuma la suficiente energía de forma voluntaria. Las sondas de alimentación no solo permiten alimentar, sino que pueden usarse para hidratar y administrar medicaciones. Un resumen de las sondas disponibles, indicaciones, contraindicaciones y otros aspectos se puede ver en la tabla.

En los casos raros en los que no se pueda colocar una sonda para nutrición enteral, se puede plantear el uso

Tabla. Características de las diferentes sondas de alimentación disponibles.

NASOE O NASOG

Duración

Diámetro

<7 días

Tipo de dieta Líquidas

Ventajas

Inconvenientes

Complicaciones

Poco invasiva, no necesita anestesia para su colocación

Molestias (collar isabelino), diámetro estrecho, poca duración

Mala colocación, epistaxis, rinitis, deslocalización

Semanas-meses Semanas-meses Días (hospitalización)

Papilla (lata+/- agua) Líquida

Fácil de poner, diámetro ancho, manejo en casa

Invasiva, anestesia

Infeccion estoma

Nasoe: nasoesofágica; Nasog: nasogástrica; CRI: infusión a ritmo constante.

Papilla (lata/seco +/agua) o líquida Líquidas (elementales o monoméricas)

Diámetro ancho, manejo en casa, muy a largo plazo

Invasiva, anestesia

Permite nutrición enteral en pancreatitis aguda y en alteraciones gástricas

Invasiva, anestesia, diámetro estrecho, líquida, CRI, requiere hospitalización

Infección estoma, peritonitis, migración Migración, peritonitis

de la nutrición parenteral (NP), tanto parcial como total (exclusivamente por vía venosa central). En general, la nutrición enteral es la de elección y siempre se prefiere a la parenteral porque es más fisiológica (permite el uso del tracto gastrointestinal y evita su atrofia), más segura (menos complicaciones) y tambíen mucho más económica. En la experiencia del autor, tener que recurrir al uso de técnicas parenterales es poco frecuente y las indicaciones específicas para su uso también poco habituales (malnutrición grave con intolerancia a la alimentación enteral: malabsorción intestinal, síndrome de intestino corto, etc.). En la mayoría de los pacientes y patologías la nutrición enteral asistida por sondas de alimentación es factible, versátil y fácil de implementar (ver tabla). En casos donde no se puede satisfacer el RER con el uso de soporte nutricional enteral, se puede plantear un tratamiento mixto temporal (enteral y parenteral simultáneos).

EN GENERAL, LA NUTRICIÓN ENTERAL ES LA DE ELECCIÓN Y SIEMPRE SE PREFIERE A LA PARENTERAL PORQUE ES MÁS FISIOLÓGICA, MÁS SEGURA Y MUCHO MÁS ECONÓMICA.

ASPECTOS PRÁCTICOS DEL MANEJO NUTRICIONAL EN PACIENTES CON SONDA DE ALIMENTACIÓN

En cualquier caso, y sobre todo en las sondas nasoesofágicas o nasogástricas, es imprescindible comprobar la correcta colocación y su comprobación radiográfica antes de empezar a ser utilizadas.

El primer día se recomienda administrar agua (2-3 ml/ kg; 2-3 veces al día separados al menos 2 horas/toma) tras la comprobación radiográfica. Si se tolera bien, pasar a la administración de la dieta líquida o la papilla según convenga. La dieta debe ser atemperada antes de ser administrada (25-30ºC). Solo debe calentarse la ración que se va a administrar para evitar la destrucción de nutrientes por reiteración de ciclos de proceso térmico. La administración suele hacerse utilizando jeringas de cono ancho o bien con adaptadores Luer y debe llevarse a cabo de forma lenta. Es recomendable llenar una jeringa de agua tibia y hacer pasar 5 ml para asegurar la patencia del tubo antes de proseguir con la alimentación, cuya administración debe ser muy lenta

para evitar intolerancias y malestar. El tiempo medio de alimentación oscila en función del paciente, pero en general es de 10-15 minutos. El motivo más frecuente de vómito, náusea, sialorrea y malestar es la administración demasiado rápida del alimento.

Es obligatorio mantener al paciente en una posición cómoda mientras se esté administrando el alimento y preferentemente en decúbito esternal o en estación. En caso de vómitos o náuseas (salivación elevada, lengüeteo, etc.) es recomendable detener y suspender la administración. Si es necesario, en ocasiones hay que variar la posologia de administración, aumentar el número de tomas o volver a una pauta con menor porcentaje del RER.

Al acabar la administración, es muy recomendable limpiar con 5-10 ml de agua tibia irrigando la sonda. Esto es clave para evitar obstrucciones mecánicas de la sonda. Una vez finalizado el procedimiento, la sonda debe taparse y fijarse al paciente de forma segura para evitar que la descoloque. En el caso de utilizar sondas nasoesofágicas o nasogástricas, su uso solo se recomienda en el entorno hospitalario. En el caso de utilizar sondas de esofagostomía y gastrostomía, su uso puede ser ambulatorio aunque el adiestramiento del propietario en aspectos como el manejo, administración y curas del estoma son fundamentales. Cada día es necesario realizar curas para evitar infección del estoma: limpiar con suavidad con suero fisiológico, desinfectar con clorhexidina y cubrir la sonda con venda de algodón y vendaje cohesivo.

En caso de obstrucción puede optarse por desobstruir con agua tibia, no caliente. En casos refractarios puede utilizarse también enzimas pancreáticos con agua tíbia o bebidas carbonatadas (por ej.: cola), dejar reposar 30-60 minutos dentro de la sonda y volver a pasar agua. Es recomendable evitar el uso agresivo de guías metálicas o fiadores dado que pueden resultar peforantes. En caso de obstrucciones refractarias es recomendable quitar la sonda, y volver a colocar una nueva.

La sonda de alimentación puede retirarse cuando el paciente consume al menos el 75 % de su RER y al menos durante una semana. Hay que tener en cuenta que el paciente puede consumir de forma voluntaria con cualquiera de las sondas y, de hecho, se recomienda ofrecer comida por vía oral antes de cada administración por sonda, sobre todo si el paciente ya se encuentra mejor y no se crean aversiones. Precipitar una retirada

de sonda puede dar como resultado un paciente que todavía necesita nutrición asistida tras una mejora temporal, por lo que sin acceso al tracto gastrointestinal sería necesaria una nueva anestesia para la colocación de una nueva sonda.

COMPLICACIONES METABÓLICAS

DEL SOPORTE NUTRICIONAL

Aunque poco frecuente, la reintroducción de la alimentación en pacientes hospitalizados puede generar el denominado síndrome de realimentación. Aunque su incidencia es mayor en medicina humana, también se ha descrito en veterinaria y en la especie felina en mayor medida. Este fenómeno se asocia a la movilización exagerada de electrolitos desde el compartimiento extracelular al intracelular derivado del aporte nutricional de carbohidratos y la consecuente hiperglucemia e hipersecreción insulínica posprandial. Cuando se administran calorías en pacientes anoréxicos, particularmente en forma de carbohidratos, el potasio y el fosfato pasan al interior de las células acompañando a la glucosa fruto de la liberacion de insulina,

dando lugar a hipopotasemiamia e hipofosfatemia agudas. También puede observarse hipomagnesemia, asociada con frecuencia también a hipocalcemia refractaria e hipovitaminosis B.

AUNQUE

LA INCIDENCIA DEL SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN ES MAYOR EN MEDICINA HUMANA, TAMBIÉN SE HA DESCRITO EN VETERINARIA Y EN LA ESPECIE FELINA EN MAYOR MEDIDA.

A fin de evitar este tipo de complicación asociada a la introducción del alimento en pacientes anoréxicos, se recomienda administrar alimentos completos y equilibrados, introducir el alimento de forma progresiva sin exceder el RER del paciente hasta valorar su tolerancia, monitorizar el potasio, fósforo y magnesio si existen sospechas de posibles complicaciones, monitorizar al paciente diariamente y revaluar la pauta de fluidoterapia que se está administrando •

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

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• Chan DL. Parenteral nutrition support. In: Ettinger SJ, Feldman EC (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine (7th ed). Elsevier Saunders, St Louis, MO 2010 (chapter 179).

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ABORDAJE CLÍNICO DE LOS DESEQUILIBRIOS DEL SODIO Y DEL BALANCE DE AGUA CORPORAL

Patricia Bou Moreno1 y Carlos Torrente Artero2 1GV, Residente ECVECC. E-mail: patricia.bou@uab.cat 2LV, MSc, PhD, Dip.ECVECC EBVS® Emergency and Critical Care Servicio de Urgencias y Medicina Intensiva (SUMI) de la FHCV-UAB Fundació Hospital Clínic Veterinari-UAB, Facultad de Veterinaria de la UAB, Universidad Autónoma de Barcelona Imágenes cedidas por los autores

RESUMEN

El sodio es la partícula osmóticamente activa más importante del fluido extracelular (LEC) y, por ende, del volumen intravascular. La regulación de la concentración del sodio en el LEC y el balance de agua corporal están íntimamente relacionados, y en la mayoría de los pacientes con hipo o hipernatremia clínicamente significativa suelen estar presentes anomalías en alguno de los mecanismos neuroendocrinos o renales implicados tanto en la osmorregulación como en la regulación del volumen circulante. Identificar de manera correcta la disnatremia y asegurar una corrección progresiva y monitorizada permite limitar las complicaciones neurológicas de carácter osmótico que este tipo de desequilibrios electrolíticos pueden conllevar.

Palabras clave: sodio, balance de agua corporal, hipernatremia, hiponatremia, osmolaridad.

SUMMARY

CLINICAL APPROACH TO SODIUM IMBALANCES AND BODY WATER BALANCE

Sodium is the most important osmotically active particle in the extracellular fluid (ECF) and thus in the intravascular volume. Regulation of sodium concentration in the ECF and body water balance are closely related. In most patients with clinically significant hypo or hypernatremia, abnormalities are usually present in one of the neuroendocrine or renal mechanisms involved in both osmoregulation and regulation of circulating volume. Correctly identifying dysnatremia and ensuring a progressive and monitored correction makes it possible to limit the neurological complications, of an osmotic nature, that this type of electrolyte imbalance can lead to.

Keywords: sodium, body water balance, hypernatremia, hyponatremia, osmolarity.

2. A BORDAJE CLÍNICO DE LOS DESEQUILIBRIOS DEL SODIO Y DEL BALANCE DE AGUA CORPORAL Nº 177 · Agosto 2022 · Medicina de urgencias y cuidados intensivos

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INTRODUCCIÓN

El agua corporal total constituye aproximadamente el 60 % del peso corporal de un animal adulto; dos tercios es intracelular (LIC) y un tercio es extracelular (LEC). El agua extracelular se distribuye entre los compartimentos intersticial e intravascular, que contienen aproximadamente el 75 % y el 25 % del agua extracelular, respectivamente. Dado que el sodio es el principal ion extracelular, los cambios en la concentración plasmática son casi siempre un reflejo de un balance hídrico anormal. En el cuerpo, el balance de sodio y agua corporal se regulan por separado. Por un lado, el balance de sodio corporal condiciona el volumen del LEC y está regulado fundamentalmente por la secreción de aldosterona, mientras que el balance de agua corporal genera cambios en la concentración de sodio extracelular y viene condicionado por la secreción de hormona antidiurética (ADH).

Como el agua se mueve libremente a través de las membranas celulares, la distribución de agua entre los compartimentos intra y extracelular depende de la cantidad de sustancias osmóticamente activas presentes en cada compartimento. Se define la osmolaridad (Osm/kg) o osmolalidad (Osm/litro) de una solución (o un compartimento) como la suma de osmoles o sustancias osmóticamente activas presentes en él. En los sistemas biológicos, la osmolaridad de un compartimento (p. ej., el compartimento intravascular o plasmático) se expresa como mOsm/kg de agua y se puede calcular mediante la fórmula 1. Toda molécula disuelta en el agua corporal total contribuye a la osmolalidad, independientemente de su tamaño, peso, carga o composición. Sin embargo, no todas las sustancias son osmóticamente activas, es decir, son generadoras de tonicidad o responsables de generar trasvase intercompartimental de agua. El sodio es el principal componente de la osmolalidad plasmática y el factor determinante de la tonicidad intercompartimental. La concentración de sodio se expresa como miliequivalentes (mEq) o milimoles (mmol) de sodio por litro de suero o plasma. A diferencia de lo que ocurre con el sodio, la urea tiene una alta permeabilidad de membrana y no altera la distribución de agua entre las células y el líquido extracelular, por lo que resulta ser un osmol ineficaz. La osmolalidad efectiva del LEC (plasma) - Posm(fórmula 2) - también conocida como tonicidad, se compone principalmente de osmoles de sodio y glucosa y los aniones que los acompañan1. En condiciones normales, la glucosa aporta menos de 10 mOsm/kg y la concentración plasmática de sodio es

el principal determinante de la Posm efectiva. Así, la hipernatremia conlleva siempre hipertonía, mientras que la hiponatremia no siempre refleja hipotonía, dado que la tonicidad plasmática puede estar incrementada por otras condiciones concurrentes (p. ej.: hiperglucemia grave).

1. Cálculo de la osmolaridad plasmática (mOsm/kg).

P osm (mOsm/kg)= 2 [Na+] + [Glucosa] 18 + BUN 2,8

*Las concentraciones de BUN y glucosa se dividen por 2,8 y 18, respectivamente, para convertirlas de mg/dl a mmol/l.

P osm (mOsm/kg) efectiva = 2 [Na+] + [Glucosa] 18

En el ámbito clínico se considera que el paciente presenta hiperosmolaridad si la osmolaridad plasmática es >350 mOsm/kg o si la osmolaridad efectiva es >320 mOsm/kg en el caso de los perros (normal 290-310), o >330 mOsm/kg en el caso de los gatos (290-330). Si la osmolaridad plasmática es <260/kg hablamos de hipoosmolaridad.

Es importante comprender la diferencia entre la osmorregulación y la regulación del volumen plasmático. La relación existente entre la concentración plasmática de sodio y el balance hídrico se ilustra por la forma en que la concentración plasmática de sodio y la Posm efectiva se regulan, normalmente mediante alteraciones en la ingestión y la excreción de agua. Esta respuesta reguladora está mediada por osmorreceptores del hipotálamo, que detectan cambios en la P osm efectiva de tan solo el 1 %1. Cuando aumenta la P osm efectiva, aumenta la ingestión de agua a través de la sed y disminuye la excreción de agua a través de la secreción hipofisaria de ADH. Cuando la Posm efectiva disminuye, disminuye la ingestión de agua y aumenta la excreción de agua al producirse una orina más diluida en ausencia de ADH.

Así pues, existen dos estímulos principales para la liberación de ADH: la osmolalidad plasmática elevada y el volumen circulante efectivo disminuido. El aumento de la

Fórmula

Fórmula 2. Cálculo de la P osm efectiva (mOsm/kg).

osmolaridad plasmática provoca la liberación de ADH2. Sin embargo, si la osmolalidad plasmática se incrementa o el volumen circulante efectivo disminuye, las células barorreceptoras del cayado aórtico y los cuerpos carotídeos envían impulsos neurales a la glándula pituitaria que estimulan la liberación simultánea de ADH. Existen, además, otros factores no osmóticos que pueden influir en la función hipotalámica y anular los efectos de la osmolaridad. Por ello, los pacientes hipovolémicos pueden tener sed persistente y secreción de ADH, incluso en presencia de hiponatremia concurrente. Cabe destacar finalmente que el volumen circulante efectivo condiciona también la tasa de excreción urinaria de sodio, que está principalmente regulada por la aldosterona, la angiotensina II y los péptidos natriuréticos3

De lo explicado hasta ahora se puede deducir que la relación sodio/agua es independiente del contenido corporal total de sodio, por lo que es posible detectar pacientes con hipernatremia o hiponatremia en escenarios de presentación clínica muy variables con relación al grado de hidratación (deshidratación, normohidratación, sobrehidratación) o el volumen circulante (hipovolemia, normovolemia o hipervolemia).

La detección de anomalías en la concentración plasmática de sodio y la evaluación conjunta del estado de hidratación, el volumen circulante, la causa responsable más probable del desequilibrio, la magnitud del cambio y carácter del mismo (agudo frente a crónico) determinarán la aproximación clínica al problema y su tratamiento.

HIPERNATREMIA

La hipernatremia se define por la presencia de concentración de sodio plasmático o sérico >155 mEq/l en perros (rango ref: 142-154 mEq/l) y >162mEq/l en gatos (rango ref: 150-160mEq/l). En la mayoría de los pacientes, la hipernatremia leve no conlleva problemas siempre y cuando el paciente pueda mantener su equilibrio hídrico y el mecanismo de la sed esté intacto. Sin embargo, cuando las concentraciones se incrementan por encima de 170 mEq/l pueden aparecer sinos tempranos de toxicidad, siendo graves si se superan los 180 mEq/l. El sistema nervioso central (SNC) es el sistema más vulnerable dado que la hipernatremia grave condiciona el desplazamiento de agua hacia el espacio intravascular, la reducción del volumen citoplasmático y la afectación de la homeostasis neuronal.

En medicina veterinaria, la mayoría de los perros y gatos con hipernatremia presentan este desequilibrio por pérdidas excesivas de agua libre más que por procesos patológicos que conlleven retención de sodio. La pérdida de agua libre o fluido hipotónico (contenido de sodio menor que el plasmático) conlleva la posibilidad de desarrollar hipernatremia si la ingestión de agua compensatoria está imposibilitada o no es suficiente. Por ejemplo, la fiebre, la disnea o enfermedades como la diabetes insípida (deficiencia en la secreción o efectos renales de la ADH) pueden conllevar pérdidas significativas de agua libre en determinados escenarios y por tanto predisponen al paciente al desarrollo de hipernatremia si este no puede compensar las pérdidas de agua mediante la ingestión.

En el caso de pérdidas de fluidos hipotónicos, estas pueden darse en el ámbito de patologías renales, patologías con implicación renal (alteración cualitativa o cuantitativa de la diuresis) o patologías extrarrenales (gastrointestinal, pérdidas de fluidos en tercer espacio o cutáneas). La presencia de diarrea osmótica frecuentemente conlleva pérdidas de carácter hipotónico y es una causa habitual de hipernatremia.

Como se ha mencionado con anterioridad, la hipernatremia también puede deberse a la ingestión accidental de sal o ciertas enfermedades endocrinas que condicionan concentraciones anormales de aldosterona y, por ende, anormales niveles de retención de sodio corporal. En el ámbito hospitalario también puede deberse a la administración de soluciones salinas hipertónicas o bicarbonato de sodio.

Las principales causas de hipernatremia se enumeran en la figura 1

SIGNOS CLÍNICOS

La hipernatremia leve no causa signos clínicos específicos. Sin embargo, si es grave (generalmente >180 mEq/l) o se presenta con rapidez, puede asociarse a sintomatología neurológica: desorientación, temblores, convulsiones, coma y muerte. La deshidratación cerebral intracelular consecuencia del desplazamiento extracelular de agua puede provocar hemorragias focales intracerebrales y subaracnoideas, además de lesiones cerebrales desmielinizantes similares a las asociadas con la corrección excesivamente rápida de la hiponatremia crónica que se describe más adelante. Por lo tanto, en pacientes con

Pérdida de fluido

Pérdida de agua libre

Medición aclaramiento en orina

Pérdida renal

Diabates insípida:

central

nefrogénica

Pérdida extrarrenal

Acceso inadecuado a agua

Hipodipsia

Fiebre Hiperventilación

Hipernatremia

Pérdida de fluido hipotónico

Medición aclaramiento en orina

Pérdida renal

Fallo renal crónico

Ganancia de sodio

Hipervolemia

Intoxicación por sal

Hipertónico salino

Bicarbonato sódico

Hiperaldosteronismo

Hiperadrenocorticismo

Fallo renal agudo no oligúrico

Diuresis (osmótica, química) Diuresis posobstructiva

Pérdida extrarrenal

Pérdidas digestivas

Pérdidas del tercer espacio

Pérdidas cutáneas

hipernatremia clínicamente significativa, los signos neurológicos se observan con mayor frecuencia que en los pacientes que desarrollan hipernatremia progresiva, que son a menudo asintomáticos.

DIAGNÓSTICO

Como en cualquier otra enfermedad, la anamnesis y la exploración física aportarán información importante. Las pruebas laboratoriales deberán incluir mediciones de las

concentraciones plasmáticas de sodio y potasio, así como la medición de la osmolaridad urinaria y las concentraciones de sodio-potasio en la orina. Por ello, será interesante calcular el grado de pérdida de agua libre en orina (fórmula 3) y con ello saber si la pérdida de agua se produce mayoritariamente a nivel renal o no. La determinación de niveles de otras hormonas como la renina, aldosterona y cortisol puede estar indicada en el protocolo diagnóstico según el caso.

Figura 1. Principales causas de hipernatremia. Adaptado de: Kenneth et al., 2019.

Fórmula 3. Aclaramiento de agua libre en orina (ml).

TRATAMIENTO

Pérdida de agua libre urinaria = Volumen de orina (ml) × (1−[ [Na+]orina + [K+]orina [Na+]suero ])

Si el paciente presenta una hipernatremia hipovolémica, lo más seguro es utilizar una solución cristaloide cuya concentración de sodio sea similar a la del paciente (± 10 mEq/l). En ocasiones es necesario preparar soluciones específicas mediante la adición de solución salina hipertónica a las soluciones cristaloides isotónicas más comunes y disponibles comercialmente. Se recomienda tras la reanimación monitorizar la concentración de sodio del paciente (máximo cuatro horas después de finalizar la reanimación) controlando que no se produzca una disminución plasmática de más de 1 mEq/h durante ese periodo ni aparezcan signos de edema cerebral asociado.

Una vez finalizada la reanimación, es recomendable estimar el déficit hídrico del paciente mediante la fórmula 4

Fórmula 4. Déficit de agua libre.

Déficit de agua (l) = ( [[Na+] actual / [Na+] normal] −1) × (0,6 × peso corporal (kg))

Este cálculo permite estimar el volumen hídrico de reposición y permite, en función de diferentes soluciones hipotónicas de reposición (glucosado al 5 %, hiposódico 0,45 %, etc.), estimar no solo la cantidad de volumen a reponer para corregir la hidratación del paciente, sino también estimar el cambio potencial asociado en la concentración de sodio del paciente en función del volumen utilizado de cada solución. La magnitud del cambio en la concentración de sodio del paciente por cada litro de solución hipotónica utilizada puede estimarse utilizando la fórmula 5

Estos cálculos permiten corregir el déficit hídrico y la concentración de sodio del paciente de forma segura y progresiva.

Los pacientes con hipernatremia suelen tener un déficit de agua libre significativo, por lo que el tratamiento debe instaurarse si se trata de una hipernatremia sintomática o el paciente no puede compensar tal situación mediante la ingestión voluntaria de agua. Si el paciente presenta signos clínicos o la hipernatremia es grave, el tratamiento debe ser cauteloso y debe incluir la monitorización seriada de la concentración de sodio en plasma o suero y de los posibles signos neurológicos asociados.

En el abordaje de la hipernatremia hay varios aspectos que deben tenerse en cuenta: uno es la gravedad de la hipernatremia y la presencia de signos clínicos asociados, el otro la rapidez con la que se ha generado la situación, distinguiéndose por un lado hipernatremias agudas (que normalmente pueden corregirse en el plazo de 24 h) y por otro lado hipernatremias crónicas (desarrollo en >48 h) que requieren de una corrección progresiva (10 mEq/l en las primeras 24 h y 18 mEq/l en el lapso de 48 h). En pacientes con hipernatremia aguda sintomática (<180 mEq/l), la concentración de sodio no debería disminuir por encima de 1 mEq/l/h. En cambio, en pacientes con hipernatremia grave (>180 mEq/l), el grado de reducción debería ser más conservador (0,5 a 1 mEq/l/h). Esta disminución progresiva previene la inflamación celular y evita una disminución rápida de la osmolaridad plasmática que hace que el agua libre regrese al espacio intracelular relativamente hiperosmolar pudiendo provocar edema neuronal.

En pacientes con hipernatremia aguda (<48 h), el volumen de agua a reponer o déficit de agua libre generalmente se repone por vía oral (aporte voluntario o mediante sonda

Fórmula 5. Cambio estimado en la concentración de sodio del paciente por litro de fluido infundido.

[Na+] / 1 l infusión (mEq/l) = [Na+]infusión + [K+]infusión − [Na+]paciente 0,6 × peso corporal (kg) + 1

Cambio

nasogástrica) o por vía intravenosa mediante la infusión intravenosa de soluciones de dextrosa al 5 % durante el monto de horas calculadas para el restablecimiento seguro de la concentración plasmática normal del sodio, con una tasa de corrección de 1-2 mEq/l/h y con una corrección completa del déficit hídrico en las primeras 24 horas de tratamiento. Si los pacientes muestran signos clínicos de hipernatremia aguda, se debe aumentar la tasa de corrección administrando la solución de dextrosa al 5 % a velocidades de 7-10 ml/kg/h. También se puede utilizar soluciones hipotónicas alternativas, administradas a velocidades que aseguren una tasa de corrección de hasta 2-3 mEq/l durante las 2-3 horas iniciales o hasta que cesen los signos clínicos.

En pacientes con hipernatremia crónica (>48 horas), una corrección demasiado rápida puede provocar edema cerebral, por lo que no estará indicado sobrepasar la velocidad de corrección de 0,5 mEq/l/h o, como se ha comentado, 10 mEq/l/día durante las primeras 24 horas y 18 mEq/l para las primeras 48 horas en ausencia de signos clínicos.

Si se trata de una hipernatremia iatrogénica y el paciente presenta normo-hipervolemia, si la función renal es adecuada, puede facilitarse la excreción del exceso de sodio mediante la aplicación de diuréticos de asa, reemplazando las pérdidas de agua concomitantes con reposición de fluidos hipotónicos.

HIPONATREMIA

La hiponatremia se define por la presencia de concentración de sodio plasmático o sérico <140 mEq/l en perros (rango ref: 142-154 mEq/l) y <149 mEq/l (rango ref: 150-160 mEq/l) en gatos4. La presencia de hiponatremia no siempre se corresponde con niveles anormalmente bajos de sodio en el espacio extracelular dado que existen condiciones que pueden provocar el desplazamiento osmótico de agua desde el espacio intracelular y, por tanto, derivar en una hiponatremia relativa, que por otro lado raramente es sintomática y casi siempre es transitoria. Tales condiciones son habituales en pacientes con hiperglucemia o sometidos a tratamiento con diuréticos osmóticos (p. ej., manitol) en cuyo caso se habla de hiponatremias hipertónicas. Estas condiciones son fácilmente descartables mediante la historia clínica o las determinaciones analíticas complementarias y normalmente se corrigen conforme se corrige el desorden subyacente.

Algunas condiciones laboratoriales (p. ej., hiperlipidemia) o propias del paciente (p. e., hiperproteinemia) pueden condicionar la determinación de sodio y enmascarar los resultados. Se habla en estos casos de hiponatremias de tipo isotónico.

En el ámbito del paciente enfermo, la hiponatremia real (hiponatremia hipotónica) es la más habitual y puede darse concomitantemente con pérdidas de agua corporal y sodio (hipovolemia), en pacientes con normovolemia o bien asociada a condiciones de hipervolemia. A la hora de clasificar los diversos tipos de hiponatremia hipotónica es necesario determinar si el paciente presenta hipo, normo o hipervolemia, pero también una estimación global del déficit de sodio mediante la fórmula 6, así como cuantificar la concentración de sodio en orina y la osmolaridad urinaria mediante la fórmula 7. Ello permite no solo clasificar en tipologías diversas el origen de la hiponatremia, sino confirmar la implicación relativa de la aldosterona y la propia ADH en su génesis.

Fórmula 6. Déficit de sodio.

Déf. de Na+ (mEq) = (0,6 × peso corporal (kg) × ([Na+]normal − [Na+]paciente)

Osmu (mOsm/kg) = (densidad orina (du) – 1.000) x 35

HIPONATREMIA HIPOTÓNICA

Como se ha mencionado con anterioridad, puede subclasificarse adicionalmente según el estado de volumen del paciente en hipovolémica, normovolémica o hipervolémica.

Los pacientes con hiponatremia hipotónica hipovolémica presentan una disminución del volumen circulante efectivo y pérdidas de sodio anormales (en algunos casos), lo que provoca la liberación de ADH y la estimulación de la sed en defensa del volumen intravascular. Las posibles causas incluidas son: pérdidas gastrointestinales, cutáneas o urinarias excesivas o bien condiciones que generen hipovolemia iatrógenica (uso de diuréticos en exceso) o bien limiten la capacidad de retención de sodio urinario (hipoadrenocorticismo).

Fórmula 7. Osmolaridad en orina (mOsm/kg), cálculo estimado.

La hiponatremia hipotónica normovolémica se debe más comúnmente a una secreción inadecuada de ADH, polidipsia psicógena o administración excesiva de fluidos isotónicos. En estos casos la concentración de sodio urinario es baja y la osmolaridad urinaria también. Pacientes que presentan hiponatremia normovolémica pero con elevadas concentraciones de sodio urinario (>30 mEq/l) o elevada osmolaridad urinaria (Osmu >200 mOsm/kg) suelen presentar concentraciones inadecuadas de ADH por mecanismos espontáneos/inducidos asociados a diversas entidades patologicas (p. ej., síndrome de secreción inadecuada de ADH -SIADH-, hipopotasemia) o a causas iatrogénicas (p. ej., uso de diuréticos tiazídicos o diuréticos de asa).

Finalmente, la hiponatremia hipotónica hipervolémica se asocia a excreciones inadecuadas de agua y se evidencia por la presencia concomitante de osmolaridad urinaria >200 mOsm/kg, y concentraciones variables de sodio en orina en función de la causa subyacente. En el caso de pacientes con insuficiencia cardiaca, hepática o síndrome nefrótico, se asocia a disminuciones del volumen circulatorio efectivo en presencia concurrente de elevación del volumen de agua corporal. Estas condiciones conllevan la activación crónica del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) y de la ADH. En el caso de pacientes con fallo renal, la anormal capacidad de excreción de sodio condiciona la persistente secreción de ADH y, por ende, la tendencia a la hipervolemia en estos pacientes.

Las principales causas de hiponatremia hipotónica se enumeran en la figura 2

SIGNOS CLÍNICOS

La hiponatremia, salvo que alcance valores plasmáticos inferiores a 120 mEq/l, no suele causar signos clínicos específicos. No obstante, si la hiponatremia es grave (<120 mEq/l) o se presenta con rapidez, puede asociarse a sintomatología neurológica. De nuevo, las células cerebrales son clínicamente menos tolerantes al estrés osmótico, por lo que alteraciones bruscas del sodio plasmático se traducen en potenciales cambios de volumen celular. Las células neuronales desarrollan cambios plásticos adaptativos y mecanismos de defensa frente al estrés osmótico (generación de osmoles idiogénicos) que permiten aumentar la resistencia y la dependencia de la célula neuronal a cambios en el volumen y tonicidad del espacio extracelular (intersticial e intravascular). La adaptación inicial consiste en la pérdida de potasio y sodio, pero la

posterior se basa en la pérdida de ciertos solutos orgánicos como el mioinositol y diversos aminoácidos.

Los signos clínicos directamente atribuibles a la hiponatremia hipotónica reflejan principalmente una disfunción neurológica debida al edema cerebral inducido por la hipoosmolalidad asociada5. En general, los pacientes pueden desarrollar náuseas, letargo, obnubilación, convulsiones y coma en casos de hiponatremia aguda grave6. En comparación, un grado similar de hiponatremia crónica da como resultado un mayor grado de tolerancia y menor grado de edema cerebral o signos neurológicos asociados. La elevación excesivamente rápida de la hiponatremia, especialmente si es de tipo crónico, también puede causar signos neurológicos dado que la eliminación de los citados osmoles idiogénicos es lenta y mientras su concentración intracelular es elevada retienen su capacidad osmótica. En estos casos el clínico deberá ser cauteloso con el incremento de la concentración de sodio plasmático.

DIAGNÓSTICO

Como se ha citado con anterioridad en el caso de la hipernatremia, en el paciente con hiponatremia obtener una buena anamnesis y llevar a cabo un examen físico completos va a tener una importancia capital durante el procedimiento diagnóstico y la determinación de la patología subyacente responsable de la disnatremia.

En pacientes con hiponatremia, específicamente, es recomendable incluir mediciones de las concentraciones plasmáticas de sodio, potasio, urea y glucosa. Si se observa hiponatremia, la medición de la osmolaridad plasmática (fórmula 1), el desfase osmolar (fórmula 8), la concentración de sodio en orina y la osmolalidad de la orina (fórmula 7) pueden ayudar a determinar la causa de la hiponatremia.

Si en el paciente con hiponatremia existe un desfase entre la osmolaridad plasmática medida y la calculada, debe considerarse la posibilidad de una potencial hiperglucemia o la existencia de agentes osmóticamente activos no medidos (p. ej., manitol). La pseudohiponatremia es el término utilizado para describir la hiponatremia en un paciente con osmolalidad plasmática normal o elevada, siendo la causa más común la hiperglucemia. Como se ha mencionado al inicio del texto, la glucosa es un osmol eficaz, por lo que cuando hay hiperglucemia las moléculas de glucosa en exceso provocan un aumento en el agua del LEC, diluyendo el sodio a una concentración más baja. Se

considera que por cada aumento de 100 mg/dl de la glucosa en sangre, la concentración de sodio cae aproximadamente 1,6 mEq/l7. Sin embargo, este efecto no es lineal; la hiperglucemia leve conduce a cambios menores en la concentración de sodio en plasma que la hiperglucemia más grave. La pseudohiponatremia no requiere un tratamiento especial y la concentración de sodio aumentará a medida que se resuelva la hiperglucemia y el agua regrese a las células. La otra causa común de pseudohiponatremia en perros y gatos es la infusión de manitol con retención (en lugar de excreción renal) de moléculas de manitol. En estos casos las determinaciones analíticas rutinarias o bien la historia clínica detallada permiten confirmar o rechazar tales supuestos.

En el abordaje de la hiponatremia hipotónica son especialmente útiles la medición del sodio urinario y la determinación de la osmolaridad urinaria. La medición del sodio en orina permite confirmar o rechazar la posibili-

dad de anormales respuestas natriuréticas, anormales capacidades de respuesta a la aldosterona en los túbulos distales del riñón o bien comprobar el efecto excretor de ciertas terapias como los diuréticos. La medición de la osmolalidad de la orina ayuda a determinar la actividad intrínseca de la ADH. Una adecuada excreción renal de agua en condiciones de hiponatremia estaría asociada a una osmolaridad urinaria baja (≤200 mOsm/kg). La presencia de hiponatremia con osmolaridad urinaria >200 mOsm/kg sugiere que la ADH está activa y por tanto se deben considerar las potenciales causas responsables de su liberación, tanto apropiada como inapropiada.

Fórmula 8. Desfase osmolar (mOsm/kg).

Desf. osmolar u osmolar gap = P osm medido − P osm calculado

Hiponatremia

Descartar hiperglucemia y otras causas de hiponatremia no hipotónica

Figura 2. Principales causas de hiponatremia hipotónica. Adaptado de Kenneth et al., 2019.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la hiponatremia hipotónica se basa principalmente en elevar la concentración plasmática de sodio a un ritmo seguro y tratar la causa subyacente que ha generado el desequilibrio. Estos pacientes normalmente tienen una concentración plasmática de sodio ≤120 mEq/l.

En aquellos pacientes con hiponatremia hipertónica, el contenido corporal total de sodio suele ser normal y la eliminación de la sustancia osmótica del LEC será la responsable de corregir la hiponatremia (hiponatremia relativa o pseudohiponatremia). Sin embargo, en pacientes con hiponatremia hipotónica, es aconsejable determinar si el paciente presenta hipovolemia, normovolemia o hipervolemia, estimar el déficit de sodio mediante la fórmula 6 y estimar el grado de incremento en su concentración en función de la infusión intravenosa de soluciones con concentraciones de sodio superior. Este cálculo se puede llevar a cabo utilizando la fórmula 5 ya que es una buena

Hipertónica

• Hiperglucemia

• Infusión de manitol

Isotónica

• Hiperlipidemia

• Hiperproteinemia

aproximación para el tratamiento progresivo de la hiponatremia aguda y crónica sintomáticas. De todos modos, estas fórmulas son solo estimaciones y es necesaria la medición seriada de la concentración plasmática de sodio durante todo el procedimiento.

Si el paciente gravemente hiponatrémico presenta hipovolemia concurrente, lo más seguro es resucitar al paciente utilizando una solución cristaloide cuya concentración de sodio sea similar a la del paciente (+10 mEq/l). En ocasiones es necesario preparar soluciones específicas mediante la adición de agua destilada o solución de glucosa al 5 % a las soluciones cristaloides isotónicas más comunes y disponibles comercialmente. En la mayoría de las ocasiones, sin embargo, pueden utilizarse con seguridad soluciones isotónicas de remplazo como el lactato de Ringer (RL), cuya concentración de sodio es de 130 mEq/l. Se recomienda tras la reanimación monitorizar la concentración de sodio del paciente (máximo cuatro horas después de finalizar la reanimación) controlando que no se produzca un incremento de la concentración plasmática superior a 1 mEq/h durante ese periodo ni signos neurológicos asociados.

Si el paciente ya reanimado muestra signos clínicos graves derivados de la hiponatremia aguda (<48 h) o crónica (>48 h), es recomendable administrar una solución salina hipertónica al 3 % (1 a 2 ml/kg, pudiendo repetirse de dos a cuatro veces) durante 10-20 minutos para aumentar la concentración plasmática de sodio en 4 a 6 mEq/l6,8. Si, en cambio, los signos son leves, se puede administrar una solución salina hipertónica al 3 % a una velocidad de 1 a 3 ml/kg/h (o una solución hipertónica alternativa) a una velocidad de corrección de 0,5 hasta 2 mEq/l/h durante 2-3 horas alcanzando un máximo de 15 mEq/l en las primeras 48 horas8 No obstante, la elevación de la concentración plasmática de sodio no debe exceder los 10 mEq/l en las primeras 24 horas o 18 mEq/l durante las siguientes 48 horas, tanto si se trata de una hiponatremia aguda como crónica6.

Si el paciente ya reanimado no muestra signos clínicos asociados a la hiponatremia, puede corregirse en función de los cálculos derivados de las fórmulas y la aplicación de fluidos con mayor concentración de sodio que la plasmática del paciente. De todos modos, si se trata de una hiponatremia asintomática pero crónica (>48 h), sí es importante prestar atención a la tasa de corrección ya que elevaciones agudas de la concentración plasmática de sodio pueden conducir a la contracción osmótica de los axones, evitando sus conexiones con las vainas de mielina circundantes,

dando lugar a lesiones desmielinizantes centrales pontinas y extrapontinas (síndrome de desmielinización osmótica), que se caracteriza por la presencia de signos neurológicos diversos uno o varios días después del rápido aumento de la concentración plasmática de sodio. Por tanto, parece aconsejable elevar la concentración plasmática de sodio en pacientes asintomáticos en menos de 10 mEq/l el primer día y menos de 18 mEq/l durante las primeras 48 horas6,8,9.

Pacientes con hiponatremia causada por insuficiencia cardiaca congestiva probablemente permanecerán hiponatrémicos como resultado de la administración de diuréticos, la polidipsia resultante y la ingestión de una dieta baja en sodio así como pacientes asintomáticos que están edematosos podrán tratarse solo con restricción de agua, y los que están asintomáticos y normalmente hidratados o deshidratados pueden tratarse con la administración de fluidos que contengan una concentración de sodio más alta que la del paciente.

La terapia de pacientes con hiponatremia hipotónica de tipo normovolémico o hipervolémico tiene como objetivo final disminuir la ingestión de agua y/o aumentar la eliminación de agua mediante la utilización de diuréticos (p. ej., diuréticos del asa)6,8. En estos pacientes se han investigado varias terapias, incluido un antagonista del receptor de urea o vasopresina, como tratamiento adyuvante para la hiponatremia, pero sus beneficios clínicos son controvertidos o tienen un alto coste10. Si se desarrollan signos clínicos de hiponatremia en pacientes con normovolemia o

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hipervolemia, la concentración plasmática de sodio puede elevarse mediante el uso de un diurético del asa en combinación con solución salina hipertónica en muchos casos.

Finalmente, cabe comentar que la corrección de la depleción de potasio, si existe, es otro componente importante de la terapia11. En pacientes con hipopotasemia, la infusión intravenosa de potasio favorece la reposición de los depósitos intracelulares, por lo que la electroneutralidad se sostiene desplazando el sodio del espacio intracelular al extracelular. Es recomendable considerar la concentración de potasio en los cálculos de reposición de fluidos durante la corrección de la hiponatremia para aumentar la concentración plasmática de sodio a un ritmo seguro (fórmula 7). •

Conclusión

Identificar e interpretar de manera correcta los desequilibrios en la concentración plasmática del sodio permite abordar este tipo de desequilibrios en nuestros pacientes de manera segura. Evaluar la magnitud del cambio en la concentración de este electrolito, su relación con el estado de hidratación y volemia del paciente, así como su curso (agudo o crónico) y la sintomatología presente asociada son claves a la hora de afrontar su corrección. En general, la corrección progresiva y monitorizada de este tipo de desequilibrios permite limitar las complicaciones neurológicas de carácter osmótico que la resolución de la disnatremia puede conllevar.

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DISTRÉS RESPIRATORIO, APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL EN EL PACIENTE DE URGENCIAS

Dr. Carlos Torrente Artero

Ldo. Vet MSc PhD Dipl. ECVECC EBVS® Emergency and Critical Care. Prof. asociado del Depto. de Medicina y Cirugía Animal UAB. Jefe del Servicio de Urgencias y Medicina Intensiva (SUMI) de la FHCV-UAB.

Fundació Hospital Clínic Veterinari, Facultad de Veterinaria de la UAB. E-mail: carlos.torrente@uab.es Imágenes cedidas por el autor

RESUMEN

La dificultad respiratoria grave o distrés respiratorio es un motivo de consulta habitual en el servicio de urgencias y constituye una verdadera emergencia de riesgo vital, por lo que la atención preferente de este tipo de pacientes es esencial. Durante este tipo de atención es fundamental la aproximación protocolizada, tratar de identificar la causa subyacente, limitar la sensación de dificultad respiratoria del paciente y proporcionar información diagnóstica-terapéutica a los propietarios. Algunos pacientes con distrés respiratorio son fácilmente tratables o curables, pero en otros casos las opciones de tratamiento son mucho más limitadas. En cualquier caso, el éxito en el manejo del paciente gira en torno al desarrollo de una base de conocimiento de las posibles causas de dificultad respiratoria, así como el reconocimiento de patrones respiratorios asociados a los problemas emergentes que más comúnmente afectan a perros y gatos. A menudo, la localización de la lesión puede ayudar a guiar al médico hacia la causa más probable. Específicamente, la dificultad respiratoria puede estar localizada en las vías respiratorias superiores, las vías respiratorias inferiores, el parénquima pulmonar o el espacio pleural. Las causas subyacentes más habituales que cursan con este tipo de presentación incluyen anomalías anatómicas, colapso de vías respiratorias, edema pulmonar (cardiogénico y no cardiogénico), infección, inflamación y traumatismo.

Palabras clave: disnea, ortopnea, hipoxemia, hipercapnia.

SUMMARY

RESPIRATORY DISTRESS, INITIAL GENERAL APPROACH IN THE EMERGENCY PATIENT

Respiratory distress is a common reason for consultation in the emergency service and constitutes a true life-threatening emergency, so preferential care for this type of patient is essential. During this type of care, a protocolized approach is essential, trying to identify the underlying cause, limiting the patient’s feeling of shortness of breath and providing diagnostic-therapeutic information to the owners. Some patients with respiratory distress are easily treatable or curable but, in other cases, treatment options are much more limited. In either case, successful patient management revolves around developing a knowledge base of the possible causes of respiratory distress, as well as recognizing respiratory patterns associated with emerging problems that most commonly affect dogs and cats. Often the location of the injury can help guide the doctor to the most likely cause. Specifically, respiratory distress may be localized to the upper airways, lower airways, lung parenchyma, or pleural space. The most common underlying causes of this type of presentation include anatomic abnormalities, airway collapse, pulmonary edema (cardiogenic and non-cardiogenic), infection, inflammation, and trauma.

Keywords: dyspnea, orthopnea, hypoxemia, hypercapnia.

Nº 177 · Agosto 2022 · Medicina de urgencias y cuidados intensivos

INTRODUCCIÓN

El término de distrés respiratorio hace referencia al síndrome clínico derivado de la incapacidad del organismo para mantener unos niveles arteriales de oxígeno (fallo respiratorio hipoxémico) y/o unos niveles de dióxido de carbono adecuados a las demandas del metabolismo celular (fallo respiratorio hipercápnico). Generalmente se traduce en alteraciones conductuales, posturales, respiratorias y hemodinámicas clínicamente destacables y fácilmente reconocibles. La correcta aproximación a este tipo de paciente es fundamental a la hora de estabilizarlo inicialmente, localizar el origen del problema, soportar a corto-medio plazo la función respiratoria y tratar de forma eficaz la patología responsable.

Los principales componentes del sistema respiratorio son, por un lado, el pulmón (órgano de intercambio gaseoso) y, por otro, todos aquellos órganos, tejidos o estructuras que participan en el control, adecuación del bombeo del aire ambiental hacia y desde la zona de intercambio y, finalmente, su distribución.

El fallo respiratorio hipoxémico puede acontecer secundario a una gran variedad de procesos de enfermedad que interfieren con el intercambio de gases a nivel alveolar.

Cualquiera de los cuatro mecanismos fisiopatológicos responsables de la hipoxemia (hipoventilación, alteración en la difusión alveolocapilar, shunt intrapulmonar o alteración en la relación ventilación-perfusión pulmonar) puede contribuir a la hipoxemia que este tipo de pacientes presenta.

Cuando se produce el fallo en la bomba respiratoria puede acontecer el fallo respiratorio hipercápnico. Los componentes de la bomba respiratoria son el sistema nervioso central (centro respiratorio y médula espinal), el sistema nervioso periférico (nervios periféricos y uniones neuromusculares), la estructura de la caja torácica, la musculatura asociada, así como las vías aéreas (laringe, tráquea, bronquios y bronquiolos).

El término de distrés respiratorio (dificultad respiratoria) describe el estado clínico caracterizado por un esfuerzo respiratorio anormal que se manifiesta con alteraciones de la frecuencia respiratoria, el ritmo respiratorio y un comportamiento anormal del paciente. Su origen puede ser tanto respiratorio como no respiratorio (anemia, respuesta compensatoria asociada a acidosis, dolor, excitación, etc.). Sin embargo, la aproximación inicial a este tipo

de pacientes debe ser siempre cuidadosa dado que se trata en la mayoría de ocasiones de pacientes frágiles cuyo abordaje inicial y tratamiento son claves para permitir un protocolo diagnóstico posterior.

La observación de la postura del paciente (ortopnéica o no), patrón respiratorio (fase respiratoria afectada), presencia de signos clínicos relacionados (tos, sibilancias, etc.), de ruidos respiratorios anormales (audibles o auscultables), así como aspectos hemodinámicos vinculados (hipo o hipertermia, palidez de mucosas o cianosis, taquicardia, etc.) son claves en la evaluación inicial. La consideración de la reseña, breve historia clínica, antecedentes importantes de enfermedad, así como la respuesta favorable a la provisión inicial de oxígeno suplementario y los hallazgos de pruebas diagnósticas rápidas in situ (gases arteriales, evaluación ecográfica cardiopulmonar in situ -POCUS torácico-) pueden ayudar a la hora de establecer un diagnóstico preliminar y localizar el origen del problema: respiratorio frente a no respiratorio y, si se trata de un problema respiratorio, localizar si se trata de un problema de vías respiratorias altas, bajas, parénquima pulmonar, espacio pleural o estructuras torácicas asociadas.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE

EVALUACIÓN DE LA RESEÑA, HISTORIA CLÍNICA Y SINTOMATOLOGÍA ASOCIADA

La reseña, la historia clínica y los signos asociados pueden orientar al clínico. Ciertas razas están predispuestas a patologías de presentación frecuente (por ej.: braquicéfalos con síndromes obstructivos de vías aéreas, perros de raza gigante con fallo cardiaco congestivo por cardiomiopatía dilatada) y ciertas patologías son más frecuentes en ciertos rangos de edad; animales jóvenes están más predispuestos a fenómenos traumáticos o infecciosos mientras que pacientes gerontes a patologías degenerativas o neoplásicas. La historia clínica puede poner en antecedentes al clínico; por ejemplo, pacientes cardiópatas con exacerbación de signos es probable que desarrollen cuadros de insuficiencia respiratoria por edema pulmonar recurrente y pacientes felinos con historia de tos crónica pueden presentar exacerbaciones de bronconeumopatía felina crónica asociada a parasitosis, infección o crisis asmática.

La historia clínica y la sintomatología asociada con la presentación también pueden orientar las maniobras iniciales y guiar al clínico sobre el origen del problema. La pre -

sencia de tos puede ser secundaria a fenómenos irritativos u obstructivos (detritos, cuerpo extraño, moco, edema) de la vía aérea tanto superior (laringe-tráquea cervical) como inferior (tráquea intratorácica-árbol bronquial). La presentación de sonidos audibles espiratorios (sibilancias o ronquidos) es más sugestiva de fenómenos obstructivos de las vías aéreas inferiores. En el caso de la especie canina, la tos es un motivo de consulta o hallazgo de exploración vinculado a patologías como el colapso traqueal, la bronquitis crónica, la neumonía y el fallo cardiaco congestivo. En este último caso, el tipo de tos y la detección de otros hallazgos exploratorios como la taquicardia, soplos, o arritmias suelen ser muy orientativos. La información relativa al tipo de tos (productiva o no) y su gravedad son menos indicativas. A diferencia de lo que ocurre en perros, en el caso de la especie felina la presencia de tos suele estar vinculada a bronconeumopatías agudas/crónicas de origen inflamatorio o parasitario. En estos casos, a veces pueden detectarse durante el examen físico o durante la auscultación posterior sonidos sibilantes o ronquidos espiratorios.

EVALUACIÓN DE LOS HALLAZGOS DE EXPLORACIÓN:

OBSERVACIÓN, AUSCULTACIÓN Y PALPACIÓN

La primera evaluación del paciente debe llevarse a cabo con la mínima sujeción y obteniendo la máxima información posible de la observación, palpación y, posteriormente, de la auscultación.

En cualquier caso, mientras se obtiene una mínima historia es conveniente proveer de oxígeno al paciente adop-

tando el método de suplementación menos estresante y que mejor tolere la situación del paciente. En muchos pacientes la opción inicial es el flujo libre, pero en algunos pacientes si su situación respiratoria lo permite puede ser más eficaz utilizar métodos alternativos. Algunas opciones que se deben valorar son la provisión de oxígeno mediante mascarilla, cámara de oxígeno (figura 1), jaula de oxigenoterapia o bien ventilación a presión positiva intermitente en casos de respiración agónica, fatiga respiratoria progresiva o inestabilidad hemodinámica concurrente. Los diversos métodos de suplementación y las fracciones inspiradas de oxígeno que se pueden conseguir pueden consultarse en la tabla 1

Aunque la provisión inicial de oxígeno es con frecuencia beneficiosa en cualquier escenario, lo va a ser especialmente en pacientes con enfermedad del parénquima pulmonar. En el caso de pacientes con patología pleural la toracocentesis va a ser más efectiva y en el caso, por ejemplo, de pacientes braquiocefálicos con síndrome obstructivo de vías altas lo puede ser más la sedación, el control de la temperatura y/o la intubación preventiva. De hecho, la presencia de temperatura elevada en este tipo de pacientes debe hacer pensar en patologías asociadas que puedan limitar la refrigeración y la normotermia (estrés o golpe de calor concurrente) o bien de patologías que representen la posibilidad real de cuadros febriles (por ej.: piotórax, neumonía infecciosa, etc.). Por el contrario, la presencia de hipotermia asociada al distrés respiratorio puede tener un origen diverso aunque la inestabilidad

Figura 1. Paciente en cámara de oxigenoterapia con control de FiO 2 .

Tabla 1. Métodos de suplementación de oxígeno, flujos recomendados y fracciones inspiradas de oxígeno esperadas.

MÉTODO

No invasivo

Invasivo

Flujo libre

2-3 l/min 25-40 %

Mascarilla 8-12 l/min 50-60 %

Collar Isabelino 1-2 l/min 25-40 %

Jaula oxígeno Variable 40-50 %

Gafas nasales

Sonda nasal

Cricotiroidotomía

Traqueotomía

50-150 ml/kg/min 25-50 %

50-150 ml/kg/min 30-70 %

50-150 ml/kg/min 30-70 %

50-150 ml/kg/min 40-100 %

Intubación ET Variable 21-100 %

FiO2: Fracción de oxígeno inspirada; ET: Endotraqueal.

hemodinámica concurrente puede sugerir la presencia de shock descompensado o shock cardiogénico, este último especialmente en el caso de la especie felina donde la incidencia de enfermedad cardiaca subclínica es habitual.

Durante el examen físico inicial, el clínico puede no solo establecer el patrón respiratorio del animal, sino también cuantificar en parte el grado de compromiso en función de la expresión facial y el esfuerzo que hace el paciente al respirar e incluso localizar, con frecuencia, el origen del problema. Pacientes con distrés respiratorio grave suelen manifestar alteración del estado mental, colapso o debilidad, intolerancia a la manipulación, posturas anormales ortopnéicas (cuello estirado, codos abducidos, respiración con boca abierta), incremento del esfuerzo respiratorio, alteración del patrón y muchas veces palidez de mucosas o cianosis. Básicamente, podemos encontrar cuatro tipos de patrones respiratorios que ayudan mucho al clínico a localizar el origen del problema y a guiar las maniobras iniciales de reanimación. Los principales patrones respiratorios principales se describen a continuación (tabla 2).

1. Esfuerzo inspiratorio anormal (disnea inspiratoria) Los pacientes con dificultad inspiratoria marcada muestran una expresión facial muy característica, respiran con la boca abierta, presentan dilatación de narinas y apertura de la comisura labial con desplazamiento caudal. Aunque la frecuencia respiratoria puede no estar especialmente incrementada, el esfuerzo inspiratorio suele ser notorio y la fase inspiratoria anormalmente prolongada. Muchos pacientes presentan hipertermia durante la presentación

inicial debido a la imposibilidad de termoregular y la actividad muscular incrementada. Las respiraciones suelen ser lentas y profundas y el animal normalmente extiende la cabeza y el cuello para minimizar la resistencia a la entrada de aire.

Este tipo de respiración se asocia con frecuencia a la presencia de ruidos inspiratorios, de frecuencia y sonoridad variable en función de la localización (estertor frente a estridor) y de si se trata de anomalías dinámicas de la vía aérea o bien estáticas. Este tipo de patrón respiratorio se suele asociar a enfermedad obstructiva extratorácica.

Las obstrucciones dinámicas más comunes incluyen la parálisis laríngea y el colapso traqueal, mientras que las obstrucciones estáticas incluyen las obstrucciones tanto extraluminales, derivadas de crecimientos neoplásicos o inflamación, como intraluminales (por ej.: tumores laríngeos o pólipos nasofaríngeos). Tanto las obstrucciones dinámicas como las estáticas pueden derivar en la aparición de edema de la mucosa respiratoria y la eversión de sáculos laríngeos derivada de la irritación por los elevados flujos y turbulencias generadas por el esfuerzo respiratorio a través de vías respiratorias de diámetro reducido.

Las patologías que con frecuencia se asocian a este patrón suelen afectar a la cavidad nasal, nasofaringe, orofaringe, laringe y tráquea cervical. Las patologías más comúnmente asociadas a este patrón son los pólipos nasofaringeos, los cuerpos extraños, las neoplasias, el trauma, el edema laríngeo, la parálisis laríngea, el síndrome braquicefálico y el colapso traqueal.

CATEGORÍA DE LA ENFERMEDAD

1. Obstrucción vías altas

2. Obstrucción vías bajas

3. Enfermedad del parénquima pulmonar

4. Vascular

5. Enfermedad espacio pleural

6. Volet costal

7. Distensión abdominal

8. Enfermedades parecidas

EJEMPLOS

• Síndrome braquicefálico

• Parálisis laríngea

• Asma

• Neumonía

• Enfermedad pulmonar intersticial

• Edema pulmonar

• Contusión pulmonar

• Tromboembolismo pulmonar

• Neumotórax

• Efusión pleural

• Ascitis

• Organomegalia

Como se ha mencionado con anterioridad, debe sospecharse de una posible obstrucción aérea superior en cualquier paciente con esfuerzo respiratorio marcado y respiración ruidosa. En el caso de sospechar de una obstrucción dinámica, el tratamiento debe basarse en la sedación y la provisión de oxígeno. En estos casos, la sedación ayuda a disminuir la ansiedad asociada y a optimizar el esfuerzo respiratorio. El control de la temperatura ayuda a minimizar la demanda de oxígeno tisular y la hipoxemia secundaria. La hipertermia debe tratarse con enfriamiento activo aplicando fluidoterapia endovenosa, incrementando las pérdidas de calor por convección (ventilador de aire) y colocando al paciente en un área fresca y ventilada. Dado que es frecuente la inflamación asociada y el edema de vías respiratorias, puede estar recomendado utilizar una dosis única de antiinflamatorios (glucocorticoides) de acción corta. En casos refractarios se indica el escalado a intubación bajo anestesia general (endovenosa o inhalatoria). En casos donde la intubación puede ser infructuosa la provisión de una vía de acceso alternativa (cricotiroidotomía o traqueotomía) pueden llegar a plantearse.

En el caso de la especie felina, las obstrucciones de las vías respiratorias superiores son menos frecuentes, pero pueden estar causadas por pólipos nasofaríngeos o enfer-

PATRÓN RESPIRATORIO

• Disnea inspiratoria

• Sonidos externos audibles (por ej.: estertor, estridor)

• Disnea espiratoria

• Jadeo (audible con estetoscopio)

• No consistente; puede ser rápida, superficial o ambas, y tiene componente inspiratorio y espiratorio

• No específico

• Disnea inspiratoria, respiración superficial rápida o respiración paradójica generalizada

• Respiración paradójica focal

• Disnea inspiratoria

• No específico

medades laríngeas infiltrativas (neoplasias o granulomatosas). Ocasionalmente, los gatos con derrame pleural pueden presentar un patrón respiratorio similar por lo que el descarte mediante técnicas T-POCUS debe realizarse lo antes posible. Si es necesaria la sedación para llevar a cabo el examen oral en un gato con sospecha de obstrucción respiratoria superior, debe anticiparse la posibilidad de tener que recurrir a una potencial traqueotomía de urgencia. Hay que tener en cuenta que la luz laríngea de los gatos afectados puede tener solo unos milímetros de diámetro, por lo que si se plantea realizar toma de muestras (por ej.: biopsia), la inflamación perioperatoria concomitante hace altamente recomendable plantear una traqueotomía preventiva temporal.

2. Esfuerzo espiratorio anormal (disnea espiratoria)

En este caso, la respiración también es sonora pero menos que la anterior, con frecuencia respiratoria normal o lenta y respiraciones profundas muchas veces con un componente abdominal importante. Este tipo de patrón respiratorio se suele asociar a enfermedad obstructiva intratorácica: daño bronquial (trauma, asma, colapso), lesión de la porción traqueal intratorácica (trauma, colapso, obstrucción traqueal o esofágica). En ocasiones, pacientes con masas laríngeas puede presentar un patrón respiratorio similar.

Tabla 2. Clasificación anatómica: causas de distrés respiratorio.

3. Esfuerzo inspiratorio y espiratorio anormal-superficial (disnea restrictiva)

En este caso, la respiración suele ser rápida y superficial. Este patrón se conoce también con el nombre de restrictivo. Se caracteriza por ser una respiración rápida, superficial, con poca expansión de la caja torácica y sin ruidos asociados. Este patrón suele asociarse a patologías que afectan al espacio pleural, la caja torácica, patología neuromuscular o, con menos frecuencia, a patologías graves del parénquima pulmonar. Algunas de las patologías frecuentemente asociadas a este patrón de presentación son el neumotórax, trauma torácico, derrame pleural, hernia diafragmática o la patología parenquimatosa grave (edema, neumonía, neoplasia, hemorragia, contusión o fibrosis).

4. Esfuerzo inspiratorio y espiratorio (disnea mixta)

Suele ser silenciosa si no existe una obstrucción aérea o enfermedad parenquimatosa asociada. El esfuerzo respiratorio puede describirse como cualquiera de los patrones obstructivos o restrictivos anteriores, pero la frecuencia respiratoria tiende a ser mayor de lo normal. Aquí la asociación entre el patrón y la posible patología responsable no es tan directa por lo que es importante soportar la sospecha clínica inicial en función de la historia clínica, otros hallazgos de exploración, la analítica y otros procedimientos diagnósticos. Las patologías más comúnmente asociadas, tanto de origen respiratorio como no respiratorio, son:

• Enfermedad parenquimatosa; edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico, neumonía, broncoaspiración.

• Enfermedad vascular: tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar.

• Combinaciones de enfermedad vascular, obstructiva y/o restrictiva.

• Enfermedad neurológica; trauma craneoencefálico, lesión inflamatoria en el sistema nervioso central (SNC), edema cerebral, accidente cerebrovascular.

• Diminución del volumen circulatorio efectivo: hipovolemia, hemorragia, sepsis, anafilaxia.

• Enfermedad cardiaca: congénita, adquirida, arritmia.

• Anemia aguda.

• Enfermedad neuromuscular.

• Enfermedad metabólica: uremia, cetoacidosis diabética, acidosis metabólica grave, estrés-golpe de calor.

Dentro del patrón mixto puede especificarse el patrón paradójico (también llamado asincrónico) en el cual tórax y abdomen se mueven de forma alternante. Este patrón es

especialmente frecuente en la especia felina y casi siempre asociado a patologías del espacio pleural o enfermedad diafragmática grave. En condiciones normales, durante la espiración el diafragma y los músculos intercostales se relajan, lo que hace que la presión intrapleural al final de la espiración sea más alta que la presión barométrica. Por el contrario, durante la inspiración la contracción del diafragma y los músculos intercostales induce una disminución de la presión intrapleural, que a su vez inhibe la actividad de los músculos inspiratorios y la expansión del tórax. En caso de enfermedad del espacio pleural o diafragmática, el diferencial de presión intrapleural es más bajo que durante la inspiración normal, lo que da como resultado una menor inhibición de la actividad de los músculos inspiratorios y una mayor expansión del tórax. La expansión torácica aumentada resultante aspira las vísceras abdominales, lo que provoca un abdomen hundido cuando las costillas se elevan y un abdomen abombado cuando las costillas se deprimen, es decir, un movimiento asincrónico (paradójico) de tórax y abdomen en cada ciclo de respiración.

La palpación cuidadosa de la estructura respiratoria extratorácica así como de sus anejos (ganglios linfáticos, tejidos blandos) puede ayudar a localizar el problema del paciente y asegurar que durante el procedimiento de examen posterior la estructura y acceso de la vía aérea superior han sido examinados así como su patencia asegurada. La palpación de las estructuras que conforman la caja torácica y el abdomen puede ayudar a detectar anormalidades (por ej.: volet costal, deformidades, hernia diafragmática, organomegalia abdominal, efusión abdominal) que pueden limitar la propia mecánica respiratoria e incluso ayudar a cuantificar visualmente el grado de esfuerzo respiratorio por activación accesoria de musculatura intercostal secundaria. La palpación/percusión torácica puede utilizarse para confirmar sospechas de matidez o hiperresonancia de ciertas áreas del tórax, pero en la experiencia del autor es una maniobra poco sensible y específica por lo que en caso de duda el examen in situ mediante ultrasonografia es mucho más eficiente y eficaz.

La auscultación detallada del paciente, sistemática y bilateral es conveniente que se realice durante la evaluación primaria para corroborar la sospecha clínica. En ocasiones los hallazgos son confirmatorios (por ej.: atenuación en casos de neumotórax), pero en otras ocasiones no (por ej.: crepitaciones en casos de edema pulmonar, hemorragia, neumonía o contusión). Es importante considerar que

muchas veces los hallazgos de auscultación pueden estar enmascarados por la presencia de otros ruidos respiratorios asociados o referidos, la obesidad, la propia taquipnea del paciente o el bajo volumen tidal movilizado en ocasiones. La auscultación detallada de toda la vía aérea puede ayudar a orientar las zonas de máxima intensidad de la sonoridad anormal, delimitar el área de anómala auscultación, detectar sonidos compatibles con la sospecha clínica inicial y confirmar la resolución de problemas emergentes tras maniobras de reanimación (por ej.: detección de murmullo vesicular en áreas pulmonares previamente atenuadas por la presencia de efusión pleural o neumotórax). En general, la auscultación permite detectar atenuaciones, sonidos vesiculares incrementados o bien sonidos de tipo adventicio (ronquidos, sibiliancias o sonidos crepitantes). En la experiencia del autor es más habitual detectar anomalías auscultatorias en el caso de patologías que afectan al parénquima pulmonar pero, de nuevo, no son con frecuencia patognomónicas de patologías concretas, no están correlacionadas con la gravedad del proceso necesariamente y no tienen correlación tampoco con los hallazgos tanto radiológicos como ultrasonográficos.

Una vez localizado el origen del problema respiratorio, la monitorización por auscultación, la determinación objetiva de la capacidad ventilatoria y de oxigenación, así como el examen mediante técnicas de diagnóstico por imagen (radiología y ecografía-T-POCUS) van a ofrecer al clínico la posibilidad de emitir un diagnóstico presuntivo en la mayoría de ocasiones y cuantificar el grado de compromiso respiratorio del paciente (figura 2). En muchos casos, un buen protocolo inicial va a limitar los costes de hospitalización, el número y tipo de procedimientos que se van a realizar para el diagnóstico final y a minimizar los riesgos asociados a un manejo inadecuado.

EVALUCIÓN OBJETIVA DE LA CAPACIDAD

VENTILATORIA/OXIGENACIÓN

La evaluación directa de la función respiratoria (ventilación y oxigenación) requiere de la evaluación gasométrica del paciente o, en su defecto, de la cuantificación capnométrica-capnográfica (figura 3) y de la evalución por pulsioximetría (figura 4). Los signos clínicos del paciente en fallo respiratorio (hipercápnico o hipoxémico) comprenden con frecuencia el incremento grave de la frecuencia y/o del trabajo respiratorio evidenciado en función del uso de musculatura accesoria, la asunción de posturas anormales (ortopnea) y la cianosis. Sin embargo, cabe destacar que la sintomatología asociada

al examen físico no permite predecir si el paciente se encuentra o no en fallo respiratorio hipoxémico de tipo hipocápcnico, normo o hipercápnico. El análisis de gases sanguíneos arteriales permite una cuantificación puntual y específica de tales aspectos y, aunque en escenarios de urgencia puede ser demasiado estresante la obtención de muestras, la información que ofrece este tipo de determinaciones es inestimable para guiar la terapia específica del problema subyacente, evaluar su efectividad y escalar/desescalar las terapias de soporte ventilatorio u oxigenoterapia que se instauran en el paciente.

En medicina veterinaria, el fallo respiratorio se caracteriza por la presencia de presiones parciales de oxígeno arterial (PaO2) ≤60 mmHg en condiciones de FiO2 < al 50 % (FiO2 ambiental es 21 %) o bien presiones arteriales de dióxido de carbono (PaCO2) ≥50 mmHg.

El fallo de la bomba ventilatoria da como resultado hipoventilación alveolar e hipercapnia. En estos pacientes puede detectarse hipoxemia grave (PaO2<60 mmHg o SaO2<90 %) que responde parcialmente a la oxigenoterapia. Sin embargo, la principal característica que define este tipo de fallo respiratorio es la elevación de la PaCO2 (PaCO2 >50 o ETCO2 >45 mmHg) (figura 3).

Figura 2. Paciente sometido a examen T-POCUS durante la atención de urgencias.

Por el contrario, el fallo intrínseco pulmonar conduce a hipoxemia con normo o hipocapnia. En el fallo respiratorio hipoxémico la PaCO2 permanece normal o disminuida dado que la hipoxemia estimula la propia mecánica ventilatoria. La cuantificación de niveles de oxígeno y dióxido de carbono en sangre permite la evaluación de los índices asociados (gradiente alvéolo-arterial, ratio PaO2/FiO2, ratio PaO2/PAO2, y el índice respiratorio A-a/PAO2). La adición de información obtenida a través de los niveles de hematocrito, lactato y parámetros de monitorización hemodinámica (presión arterial, frecuencia cardiaca, temperatura y electrocardiograma) permite optimizar la terapia en cada caso. Cabe considerar que, independientemente de la consecución de valores gasométricos aceptables, el grado de soporte debe mantenerse siempre y cuando el trabajo respiratorio se considere excesivo o la condición hemodinámica del paciente sea inestable.

La pulsioximetría y capnografía/metría pueden utilizarse para monitorizar con más detalle el estado de oxigenación y/o ventilatorio del paciente de forma menos invasiva y continua, pero en caso de duda es recomendable comprobar la evolución real mediante gasometría arterial. La hipoxemia causada por hipoventilación, problemas de difusión, o desequilibrios ventilación-perfusión bajos (efecto shunt) mejo-

rarán con oxígeno suplementario. En el caso de la hipoventilación, la oxigenoterapia puede aliviar la hipoxemia, pero la hipercapnia persistirá hasta la resolución del proceso que la ocasiona. Por ello, en caso de que la etiología del fallo respiratorio no se pueda identificar o tratar con rapidez (por ej.: sobredosis narcótica, evacuación de un neumotórax, etc.) se recomienda intubar y ventilar al paciente como medida de soporte vital mientras no se diagnostica y trata de forma específica la patología subyacente.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL MEDIANTE TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Uno de los procedimientos más útiles para confirmar, cuantificar y poder elaborar un diferencial diagnóstico rápido que permita orientar el tratamiento inicial y ofrecer información al propietario objetiva sobre el problema del paciente es la ecografía cardiotorácica de urgencias. La técnica T-POCUS es una técnica ecográfica desarrollada para evaluar lesiones o enfermedades intratorácicas e intraabdominales en casos de urgencia, principalmente para detectar líquido libre en abdomen, pericardio o pleura. Posteriormente se han desarrollaron protocolos para la detección de neumotórax y patología pulmonar. La ecografía se utiliza para detectar la presencia de lesiones utilizando puntos de acceso determinados del tórax y del abdomen. Su objetivo no es susti-

Figura 4. Paciente monitorizado mediante pulsioximetría.

Figura 3. Paciente monitorizado mediante capnómetrocapnógrafo nasal.

tuir un examen ecográfico completo. Sus ventajas incluyen: rapidez, bajo coste, no uso de radiación, no invasividad, solo se requiere una mínima contención del paciente, se puede realizar mientras se realizan otras intervenciones (catéter, oxígeno, tratamientos adicionales) y se pueden realizar fácilmente exploraciones seriadas (especialmente útil para cuantificar líquido libre de manera seriada).

La técnica T-POCUS se puede realizar en decúbito lateral o bien esternal si el paciente presenta dificultad respiratoria. El tiempo del estudio es de tan solo unos minutos. Para el T-POCUS se utilizan cinco puntos o áreas de exploración que se describen a continuación.

1. Punto de tubo torácico ( Chest Tube Site, CTS)

Bilateral en hemitórax izquierdo y derecho, a nivel del 7-9 espacios intercostales. Los puntos de tubo torácico son los puntos de elección para excluir neumotórax y evaluar la patología pulmonar.

Para ello, es importante conocer el aspecto ecográfico normal del tórax. En él, el pulmón se observa como una superficie hiperecogénica (brillante). Profundamente a esta se producen artefactos de reverberación que se observan como líneas hiperecoicas paralelas a la superficie pulmonar (denominadas líneas A). El pulmón normal se mueve durante la respiración y este movimiento se observa como un deslizamiento del pulmón contras la pared torácica, llamado signo de deslizamiento (glide sign). Ante la presencia de un neumotórax, la imagen estática es la misma, observándose el aire libre como una superficie hiperecoica, con líneas A o reverberaciones profundamente a ella, pero la diferencia primordial es que no se visualiza desplazamiento. Con el paciente en decúbito esternal, se puede también realizar una estimación del grado de neumotórax. En un paciente con menor cantidad de aire pleural, este se acumula en el aspecto dorsal (más alto) del tórax, de manera que en el aspecto ventral del tórax se visualiza aún pulmón, con signo de deslizamiento. A medida que el grado de neumotórax aumenta, el aire ocupa una mayor cantidad de espacio, llegando a desplazar incluso el pulmón más ventral. Sin embargo, se tiene que considerar que el deslizamiento puede ser difícil de observar en pacientes con respiración rápida y superficial. La evaluación de los CTS se puede extender añadiendo más puntos de evaluación a cada lado para determinar la presencia de lesiones pulmonares y su extensión. Se utilizan los siguientes puntos: región perihiliar, región de lóbulo medio, región lóbulo craneal. Las lesiones pulmonares se caracterizarán por la

desaparición de las líneas A, apareciendo en su lugar una imagen de colas de cometa o líneas B. Esto implica la presencia de lesión pulmonar intersticial, que puede deberse a edema, contusión/hemorragia o neumonía.

El protocolo VetBLUE (acrónimo de Vet – Bedside Lung Ultrasound Examination, que a la vez hace referencia a la cianosis) pretende aportar una primera aproximación al paciente con dificultad respiratoria para ayudar a detectar y monitorizar la patología pulmonar. En cada uno de los puntos anteriormente descritos se realiza un recuento del número de líneas B o colas de cometa, realizando una gradación de 0, 1, 2, 3, >3 o whitelung, siendo este último caso cuando el pulmón se encuentra totalmente ocupado por líneas B o colas de cometa. Es, sin embargo, muy importante recordar que con esta técnica solo es observable el pulmón en contacto con la pared torácica, por lo que se puede detectar si hay patología en esta región periférica del pulmón, pero no si no llega a la periferia del pulmón. Al igual que con los cambios radiográficos, la distribución de la lesión es también aquí indicativa del tipo de lesión, con una distribución caudodorsal más indicativa de edema pulmonar y una distribución ventral más sugerente de neumonía. Si la lesión presenta un marcado componente alveolar, el aspecto del pulmón será similar al del parénquima hepático (hepatización) con o sin retención de cierta cantidad de aire en los alvéolos y/o los bronquios.

2. Punto pericárdico ( Pericardial site, PCS)

Bilateral en hemitórax izquierdo y derecho, caudal a codo o donde se palpe el latido cardiaco. Son los puntos de elección para detectar efusión pericárdica y pleural. El derecho se utiliza para evaluar la volemia, realizando un eje corto del ventrículo izquierdo y ratio atrio izquierdo:aorta.

3. Punto diafragmático-hepático (DH)

Es el más sensible para la detección de efusiones. Acceso desde el abdomen, utilizando el hígado como ventana acústica hacia el tórax. También es un acceso sensible para identificar la presencia de líquido pleural o pericárdico. Para diferenciar entre ambos pueden ser necesarios múltiples accesos.

En ocasiones, cuando la reseña, historia clínica y exploración del paciente no son concluyentes puede resultar de utilidad practicar un examen radiológico torácico. Idealmente es conveniente la obtención de diversas proyecciones y la provisión de sedación u oxigenoterapia durante el procedimiento si se considera de alto riesgo. El examen

completo de estructuras de la caja torácica y anejos, así como la clasificación de patrones radiológicos pulmonares (vascular, bronquial, intersticial, alveolar) y su distribución pueden ayudar a acotar el diagnóstico diferencial.

Las causas comunes de enfermedad pulmonar parenquimatosa que pueden presentarse en forma de distrés respiratorio incluyen el edema pulmonar (cardiogénico y no cardiogénico), las contusiones pulmonares, la neumonía y neoplasias varias. La distribución pulmonar de los infiltrados puede ser muy útil a la hora de determinar el problema subyacente más probable en muchas de estas patologías. En los perros, los infiltrados pulmonares cardiogénicos con frecuencia presentan una distribución perihiliar, pero en el caso de la especie felina la distribución y el patrón pueden ser variables (nodular, intersticial, alveolar, tanto localizados como difusos). A diferencia del edema de origen cardiogénico, el edema pulmonar no cardiogénico (neurogénico, posobstructivo, inflamatorio, electrocución, etc.) suele localizarse en la región dorsocaudal y suele presentar una distribución bilateral. Las contusiones son de distribución más irregular, pueden afectar a solo uno de los hemitórax, tienen un origen traumático siempre y pueden no ser identificables radiológicamente durante las primeras 24 h. Las neumonías bacterianas suelen presentar una distribución craneoventral uni o multilobular. Las neumonías por aspiración suelen presentarse con afectación también uni o multilobular, pero típicamente afectan a lóbulos craneales o bien lóbulo medio derecho. Las neoplasias suelen dar como resultado un patrón nodular único o múltiple, localizado o diseminado, aunque la enfermedad metastásica puede tener una apariencia radiológica variable y presentarse con derrames cavitarios concomitantes. Otros diferenciales incluyen enfermedad intersticial pulmonar, tromboembolismo e infecciones atípicas. Otras

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causas menos comunes de infiltrados pulmonares incluyen la neumonitis eosinofílica y la fibrosis pulmonar (especialmente prevalente en el West Highland White Terrier).

Las técnicas de diagnóstico por imagen más avanzadas pueden ser de utilidad en urgencias sobre todo en pacientes muy frágiles que han requerido sedación-anestesia e intubación durante su estabilización o bien pacientes politraumatizados en los que la polipatología puede condicionar la evolución y pronóstico a corto plazo. La tomografía computarizada proporciona estudios rápidos (normalmente tiempo de escaneo de menos de un minuto) y alta resolución, tanto para el campo pulmonar como para las estructuras óseas y una resolución adecuada para el tejido blando. En el paciente de urgencias, la tomografía computarizada puede ser de gran utilidad en casos de sospecha de neumonía por cuerpo extraño, sospecha de torsión de lóbulo pulmonar y neumotórax no controlado, especialmente previa toracotomía exploratoria.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA COMPLEMENTARIA

Una vez localizado el origen del problema, puede ser necesario ampliar el protocolo diagnóstico con pruebas de carácter hematológico, bioquímico, citológico, microbiológico, serológico o genético (por ej.: PCR). En ciertos casos puede ser necesario recurrir a pruebas de carácter más invasivo que pueden requerir estabilización previa como por ejemplo fluoroscopia, lavados traqueales, broncoscopia, lavado broncoalveolar, examen ecocardiográfico-Doppler, etc. En cualquier caso, la orientación inicial y el tratamiento de soporte instaurado en la primera fase de atención son básicos para poder proseguir con el protocolo diagnóstico específico, la provisión de gastos económicos y el pronóstico presuntivo que se puede ofrecer a los propietarios de pacientes con este tipo de problema. •

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TERAPIA ANTIBIÓTICA EN EL PACIENTE CRÍTICO

Dr. Carlos Torrente Artero

Ldo. Vet MSc PhD Dipl. ECVECC EBVS® Emergency and Critical Care Profesor asociado del Departamento de Medicina y Cirugía Animal de la UAB Jefe del Servicio de Urgencias y Medicina Intensiva (SUMI) de la FHCV-UAB

Fundació Hospital Clínic Veterinari, Facultad de Veterinaria de la UAB Universidad Autónoma de Barcelona

E-mail: carlos.torrente@uab.es Imágenes cedidas por el autor

RESUMEN

El presente documento ofrece una revisión sobre el uso actual de antibióticos haciendo especial énfasis en cómo influye el perfil farmacocinético y farmacodinámico de los antimicrobianos en pacientes en estado crítico, los desafíos de la resistencia a los antibióticos, la relevancia de la remoción adecuada y precoz de la fuente infecciosa, las pruebas de diagnóstico más indicadas para guiar la terapia y el protocolo antibiótico más eficaz en términos de selección empírica, precocidad del tratamiento, opción de escalada inicial frente a desescalada y consecuencias clínicas de la duración del tratamiento corto frente al prolongado. Esta revisión también describe cómo determinar la eficacia de un antimicrobiano dado contra un determinado patógeno bacteriano y cómo dirigir la selección de antibióticos en el ámbito de la práctica clínica real.

Palabras clave: antibiótico, espectro, resistencia, infección.

SUMMARY

ANTIMICROBIAL THERAPY IN THE CRITICALLY ILL PATIENT

The present paper provides a review on the current use of antimicrobials with a discussion on the pharamacokinetic and pharmacodynamic profiles of antimicrobials in critically ill patients, the challenges of drug resistance, relevance of proper and early of infectious source, diagnostic testing to direct therapy, and selection of the most likely efficacious antimicrobial protocol in terms of empirical selection, timing of treatment initiation, escalation vs descalation protocols and clinical consequences of early vs prolonged treatment duration. This review also describes the means with which we determine the efficacy of a given antimicrobial against a certain bacterial pathogen and how this directs the selection of the antimicrobial agents in the clinical practice.

Keywords: antimicrobial, spectrum, resistance, infection.

INTRODUCCIÓN

Los antibióticos o antimicrobianos constituyen una de las opciones terapéuticas más importantes y de uso más común en el ámbito de la medicina humana y veterinaria. Independientemente del uso terapéutico más o menos prudente que se haga de ellos, la utilización de antibióticos, en realidad, expone a los patógenos bacterianos y la propia microbiota comensal del paciente a una presión de selección que da como resultado la aparición de resistencias y, por ende, a complicaciones de carácter infeccioso (nosocomial o no), especialmente en el ámbito del paciente críticamente enfermo. Los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos tienen mayores tasas de morbi-mortalidad siendo la sepsis, con frecuencia, un factor causal o complicante de enfermedad. Este tipo de paciente es particularmente propenso a desarrollar complicaciones derivadas de la presencia de infecciones, en parte porque estas son el motivo de la admisión y en parte debido a la inmunosupresión asociada con la enfermedad crítica y la cantidad de dispositivos invasivos utilizados para apoyar y monitorear este tipo de pacientes. Aunque la cobertura antimicrobiana apropiada y adecuada es esencial en pacientes con infecciones, en ocasiones el diagnóstico de infección y la identificación de los microorganismos causantes así como sus susceptibilidades antimicrobianas pueden ser difíciles de obtener debido a la identificación tardía de microorganismos, al impacto que tiene la enfermedad en la farmacocinética (FC) y la farmacodinámica (FD) de los propios antibióticos, y a la alta prevalencia de cepas de bacterianas resistentes a los antibióticos de uso más común en este tipo de unidades hospitalarias.

En esta revisión se describen los medios con los que se determina la eficacia de un determinado antibiótico frente a un determinado patógeno bacteriano y cómo este dirige la selección del tipo de agente a utilizar. También se discuten las alteraciones en la FD y FC que acontecen en el paciente críticamente enfermo y que pueden afectar tanto a la biodisponibilidad del fármaco como a su distribución, función, metabolismo y excreción.

ASPECTOS

FARMACOLÓGICOS Y BIOLÓGICOS

RELACIONADOS CON EL USO DE ANTIBIÓTICOS

MECANISMO DE ACCIÓN DEL ANTIBIÓTICO

Conocer el mecanismo de acción por el cual un antibiótico puede ser a priori eficaz frente a un agente infeccioso

es importante, porque puede determinar su elección en primera instancia.

El tipo de bacteria (grampositiva (G+), gramnegativa (G-), anaerobia, etc.), el tipo y localización de la infección, así como la competencia del sistema inmunitario del paciente son factores que también pueden condicionar dicha elección. El grado de actividad y efectividad del antibiótico muchas veces viene determinado por las características estructurales de la bacteria, la concentración del fármaco en la zona o tejido afectados y sobre todo por la susceptibilidad al fármaco de la cepa en cuestión. El grado de acción y el tipo de inhibición funcional que genera la exposición al fármaco determina si el agente microbiano tiene un efecto bactericida (induce muerte celular) o bien tiene un efecto bacteriostático (detiene el crecimiento bacteriano).

La acción antimicrobiana generalmente se basa en la inhibición de la síntesis de la pared celular, síntesis de proteínas, síntesis de ADN o síntesis de ARN. Los antimicrobianos bactericidas eliminan a las bacterias mediante la inhibición de la síntesis de la pared celular (por ej.: β-lactámicos) o mediante la inhibición de las enzimas bacterianas o la traducción de proteínas (por ej.: fluoroquinolonas). Los antimicrobianos bacteriostáticos funcionan interfiriendo con la producción de proteínas bacterianas, la replicación del ADN u otros aspectos del metabolismo celular bacteriano (por ej.: tetraciclinas y cloranfenicol). Una vez que se inhibe el crecimiento bacteriano, el antibiótico depende del sistema inmunitario para eliminar finalmente el patógeno. Los principales mecanismos de acción de los antibióticos de uso más común en la clínica pueden consultarse en la tabla 1

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINÁMICA

DEL ANTIBIÓTICO

La FC describe el curso temporal de las concentraciones de fármacos en el organismo, es decir, cómo este metaboliza un fármaco determinado o lo que es lo mismo el efecto que tiene el organismo sobre el medicamento. Por el contrario, la FD hace referencia al efecto que tiene el medicamento en el cuerpo, o sobre el agente infeccioso cuando se habla de antibióticos. Los criterios de valoración de la FD clínicamente relevantes para los antibióticos incluyen el efecto sobre el patógeno infeccioso, la aparición de farmacorresistencias y el desarrollo de posible toxicidad farmacológica.

En el contexto del paciente críticamente enfermo, cabe considerar la posibilidad de alteraciones graves de las características tanto FC como FD del antibiótico en cues-

tión. Estas variaciones se deben a alteraciones en el gasto cardiaco, la perfusión tisular, disfunción orgánica, alteraciones de la permeabilidad capilar, cambios en las condiciones químicas del área afectada (pH, pO2, etc.) o la presencia de hipoalbuminemia (condiciona la capacidad de transporte y la biodisponibilidad del fármaco en el área de acción). En concreto, dos de los factores que comúnmente afectan a la FC de los antibióticos son el volumen de distribución (Vd) y el grado de depuración del fármaco.

Volumen de distribución del antibiótico

El Vd es una constante de proporcionalidad que correlaciona la cantidad de fármaco existente en el organismo con la concentración medida en suero. Esencialmente, el concepto hace referencia al grado de dispersión del antimicrobiano desde la circulación a los tejidos circundantes, específicamente al espacio intersticial. La efectividad de los antibióticos depende en gran medida de si se alcanzan concentraciones efectivas en el líquido intersticial dado que este es el lugar donde acontecen la mayoría de las infecciones. El incremento del Vd hace que la concentración máxima del fármaco se vea reducida a medida que el grado de diseminación del fármaco se incrementa y que la concentración final del fármaco en el tejido diana pueda ser potencialmente menor, sobre todo si la posología o dosificación del antibiótico no se modifica convenientemente. Por el contrario, los pacientes con deshidratación grave, por ejemplo, pueden presentar una disminución del Vd y por tanto ver comprometido su volumen circu-

lante efectivo, el grado de perfusión tisular y por ende el acceso del fármaco al tejido afectado.

En el contexto del paciente críticamente enfermo las variaciones del Vd son habituales. El incremento del Vd asociado a enfermedad grave suele tener una explicación fisiopatológica vinculada a las características de la enfermedad que presenta el paciente (por ej.: vasoplejia, disfunción microvascular, edema tisular) o a intervenciones terapéuticas practicadas sobre el paciente (por ej.: reanimación agresiva con fluidos). En estos pacientes, la expansión del Vd puede disminuir la exposición a los antimicrobianos al sitio de infección cuando se utilizan protocolos de dosificación estándar. Se ha demostrado que la exposición a concentraciones subterapéuticas de antimicrobianos a escala tisular es habitual en pacientes humanos, especialmente durante las primeras fases del tratamiento, y particularmente en pacientes con shock séptico.

Las variaciones del Vd condicionan la efectividad sobre todo de los antibióticos de tipo hidrofílico (tabla 1). Por esta razón, para asegurar que se alcancen concentraciones antibióticas efectivas de este tipo de fármacos se recomienda administrar dosis de carga e infusiones prolongadas en pacientes humanos críticamente enfermos. En el caso de antibióticos de tipo lipofílico, dadas sus características FD, el Vd suele ser elevado por lo que su posología no varía en función de este aspecto en el paciente crítico a como se haría en individuos sanos o menos graves. De

Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana (bloquea el entrelazado del peptidoglicano causando lisis celular)

Inhibición de la síntesis de proteínas (inhibición de la subunidad 30S o 50S del ribosoma) al prevenir la translación del ARNm

Inhibición de la síntesis de ADN (inhibición de la ADN girasa y topoisomerasa IV)

Inhibición de la síntesis de ARN (inhibición de la ARN polimerasa)

Penicillinas, cefalosporinas vancomicina, monobactámicos, carbapenémicos, bacitracina

Inhibidores de la subunidad 30S:

• Aminoglucósidos

• Tetraciclinas

Inhibidores de la subunidad 50S: macrólidos, cloranfenicol, clindamicina

Fluoroquinolonas, metronidazol

Rifampicina

Hidrofílico

Hidrofílico

Lipofílico

Lipofílico

Lipofílico

Lipofílico

4. T ERAPIA ANTIBIÓTICA EN EL PACIENTE CRÍTICO Nº 177 · Agosto 2022 · Medicina de urgencias y cuidados intensivos

Renal

Renal

Renal/hepático

Hepático

Renal/hepático

Renal

Tabla 1. Mecanismo de acción de los antibióticos de uso más frecuente en la clínica.

hecho, no se recomienda utilizar dosis de carga en este último tipo de antibióticos.

Cabe destacar que, para todas las clases de antibióticos (hidrofílicos o lipofílicos), el aumento del Vd puede prolongar el tiempo necesario para alcanzar concentraciones plasmáticas e intersticiales terapéuticas. Con la recuperación de la infección (y la corrección de los cambios asociados con la enfermedad crítica), el Vd volverá a la normalidad, lo que provocará la necesidad de modificar la dosis durante el tratamiento o bien modificar los ciclos de administración.

Depuración/eliminación del antibiótico

La depuración/eliminación del antibiótico viene definida por el volumen de plasma completamente depurado de fármaco por unidad de tiempo. En el caso de los antibióticos hidrófilos esta acontece predominantemente a través de mecanismos renales, mientras que la depuración hepática es más común en el caso de antibióticos de carácter lipofílico (tabla 1). La velocidad de depuración del fármaco depende pues en gran medida de la tasa de filtración glomerular (TFG), la presencia de daño renal o hepático preexistente, así como de la presencia de alteraciones hemodinámicas y cambios en el Vd que pueda presentar el paciente.

La excreción renal de antimicrobianos se ve particularmente afectada en el enfermo crítico. En casos de lesión renal aguda (AKI), la reducción de la TFG puede disminuir la tasa de depuración de antibióticos cuya ruta de eliminación sea renal, lo que redunda en mayores riesgos de sobredosificación, efectos adversos o toxicidad en estos pacientes. Por el contrario, en pacientes con elevación del gasto cardiaco (por ej.: elevados niveles de soporte de fluidoterapia) y baja resistencia vascular sistémica, la tasa de eliminación renal puede verse incrementada conduciendo a infradosificación terapéutica. Esta última situación se observa con frecuencia en pacientes críticamente enfermos con AKI subclínica (concentraciones normales de creatinina en suero) siendo especialmente común en pacientes con traumatismo, septicemia, quemaduras, enfermedad hematológica maligna o pancreatitis. El reconocimiento y manejo precoz de este tipo de situaciones relativas al ajuste en la posología del tratamiento antibiótico es especialmente importante.

IDENTIFICACIÓN DEL AGENTE INFECCIOSO:

TOMA DE MUESTRAS, CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA

Como se ha mencionado con anterioridad, el objetivo principal de la terapia antimicrobiana es erradicar la infección subyacente y resolver el impacto que esta tiene sobre

el paciente, al tiempo que se intentan evitar los efectos adversos y el desarrollo de resistencias. Para ello es muy importante la toma de muestras para cultivo del lugar o sitio sospechoso de infección, identificar el patógeno infeccioso y determinar su susceptibilidad a antibióticos.

La identificación del agente infeccioso en medios de cultivo laboratorial permite la determinación de las concentraciones mínimas inhibitorias (CMI) que cada antibiótico necesita alcanzar en el organismo para conseguir inhibir el crecimiento del agente infeccioso identificado en el cultivo de la muestra. Desgraciadamente, hoy en día en el ámbito veterinario la mayoría de los laboratorios no reportan el grado de susceptibilidad bacteriana al antibiótico testado en función de este parámetro, sino que simplemente reportan la interpretación diagnóstica final, es decir, se especifica únicamente si el agente infeccioso es sensible, intermedio o resistente al antibiótico testado. Esta clasificación, aunque basada en realidad en diversos puntos de corte (CMI sucesivas), no es reportada por muchos laboratorios. Cabe considerar que ante un paciente crítico es importante conocer el valor de CMI medida, ya que esta puede constituir un punto de partida y una guía para formular el régimen de dosificación más apropiado en cada paciente. No en vano, la CMI es un factor determinante en la relación FC/FD del antibiótico, es decir, define en cierto modo cuánta exposición antimicrobiana es necesaria para lograr los objetivos predefinidos que se asociarían con la máxima efectividad del fármaco.

Cabe considerar que las infecciones en pacientes críticos son, a menudo, causadas por patógenos con CMI más altas que las que se encuentran en otros entornos clínicos. Esta disminución en la susceptibilidad es probablemente multifactorial y está influenciada por la gravedad de la enfermedad, la presencia de patógenos multirresistentes (MDR) dentro de la UCI y el mayor uso de antimicrobianos en estas áreas hospitalarias.

El monitoreo terapéutico de fármacos (TDM) se basa en la medición directa de las concentraciones séricas de antimicrobianos con informes oportunos al médico. En función de ello se pueden hacer ajustes en el régimen de tratamiento antimicrobiano mediante la comparación directa del valor medido con un objetivo terapéutico (es decir, CMI). La TDM se ha utilizado tradicionalmente para minimizar los efectos tóxicos, pero en pacientes críticamente enfermos se puede utilizar para la determinación de la dosificación de antimicrobianos en presencia de FC gravemente alterada. El TDM suele medir las concentra-

ciones totales de fármaco (fármaco unido y no unido a proteínas transportadoras -albúmina-), lo que a veces dificulta la interpretación. El conocimiento de las concentraciones libres es especialmente importante para los antimicrobianos que se unen en gran medida a proteínas en el plasma. La concentración de antimicrobianos medida en el plasma es a menudo solo un sustituto de la concentración real en el sitio de la infección y puede sobrestimar o subestimar la concentración real en el líquido intersticial. Los estudios de penetración tisular que utilizan catéteres de microdiálisis sugieren una penetración tisular alterada por algunos agentes antimicrobianos en pacientes humanos críticamente enfermos. El TDM en medicina veterinaria se usa de forma rutinaria para ciertos fármacos anticonvulsivos e inmunosupresores; sin embargo, su uso en la dosificación de antimicrobianos no se ha evaluado y las pruebas laboratoriales no son fácilmente disponibles. A pesar de la evidencia científica existente, en el ámbito de la medicina veterinaria de pequeños animales la monitorización de los niveles terapéuticos de este tipo de drogas antibióticas es poco habitual.

EFECTO DE LA RESISTENCIA

A LA TERAPIA ANTIBIÓTICA

BACTERIANA

En pacientes críticamente enfermos otra dificultad común es la creciente reducción de la susceptibilidad bacteriana a los antimicrobianos de uso más habitual. Los mecanismos de resistencia a los antibióticos son múltiples y variados. Además de la resistencia intrínseca a ciertos tipos de antibióticos, la expresión de enzimas inactivantes, la alteración de puntos de unión en membrana, mutaciones y la transferencia horizontal de material genético (por ej.: plásmidos) de los agentes patógenos son motivo de considerable preocupación, ya que estos modos de resistencia a menudo se presentan a múltiples fármacos y puede propagarse de una bacteria a otra rápidamente durante los momentos en que la concentración de antibióticos en plasma es baja. Así pues, el enfoque simple de la susceptibilidad antibiótica en función de los conceptos de resistencia/sensibilidad puede no ser adecuado en el caso de pacientes críticamente enfermos. En estos puede ser que la CIM de un antibiótico en particular haga presuponer que el agente infeccioso es susceptible a un antimicrobiano pero que los objetivos de FC/FD aún no se puedan lograr debido a los profundos cambios de FC asociados con la enfermedad del paciente. Además, los regímenes antimicrobianos fijos estándar para infecciones con patógenos que tienen CMI cercanas al punto de corte de resistencia pueden dar lugar a la posibilidad de infradosificación. En

el ámbito del paciente de UCI existe una elevada prevalencia de infecciones por bacterias MDR y probablemente ello se deba en parte a este hecho y a la elevada presión de selección, que permite que las bacterias resistentes a los antibióticos sobrevivan y se multipliquen más.

ANTIBIÓTICOS TIEMPO-DEPENDIENTES FRENTE A CONCENTRACIÓN-DEPENDIENTES

Las características de destrucción bacteriana de los antimicrobianos se caracterizan principalmente en términos de destrucción tiempo-dependiente o concentración-dependiente (tabla 2).

En el caso de los antibióticos tiempo-dependientes, la destrucción del agente infeccioso acontece cuando la concentración del fármaco excede la CMI para ese patógeno. Esto a menudo se expresa en función del concepto de T>CMI, es decir, la cantidad de tiempo que la concentración sérica de un antibiótico es superior a la CMI establecida para ese patógeno y antibiótico (figura 1). Idealmente, la concentración existente de antibiótico debería exceder la CIM el mayor tiempo posible (es decir, la T>CIM debería ser lo más cercana posible al 100 %). En medicina humana se ha demostrado que la máxima destrucción bacteriana se logra cuando las concentraciones de este tipo de antibióticos se mantienen entre 4 y 5 veces por encima de la CMI.

Mantener una T>CMI del 100 % es todavía más importante si cabe en el caso de pacientes críticamente enfermos dado que su función inmunitaria está seriamente alterada o disminuida. Es por ello por lo que el uso de dosis de carga e infusiones a ritmo constante (IRC) puede estar indicado en ciertos escenarios (tabla 3).

Por el contrario, en el caso de antibióticos concentración-dependientes, el efecto antibacteriano máximo se produce cuando la concentración máxima del fármaco supera la CIM varias veces (>8-10 veces). La mayoría de los antibióticos de este grupo produce, tras su administración, una supresión sostenida del crecimiento bacteriano incluso estando los niveles plasmáticos por debajo de la CIM. Este efecto, conocido como efecto posantibiótico (EPA), es variable y se debe a la necesidad de que las bacterias deben sintetizar nuevas proteínas antes de poder continuar su crecimiento (figuras 1 y  2). Aunque la duración de esta supresión es variable, normalmente dicta la frecuencia con la que es necesario administrar el antibiótico en cuestión (por ej.: la administración de aminoglucósidos una vez al día es más eficaz que administrar la dosis diaria

Tabla 2. Clasificación de las características de destrucción bacteriana de los antimicrobianos.

ANTIBIÓTICOS TIEMPODEPENDIENTES

(SIN O CON MÍNIMO EPA)

ANTIBIÓTICOS CONCENTRACIÓNDEPENDIENTE (CON EPA)

ANTIBIÓTICOS CONCENTRACIÓNDEPENDIENTE (CON EPA)

Penicilinas Aminoglucósidos Clindamicina

Cefalosporinas Fluoroquinolonas Linezolid

Vancomicina Azitromicina Tetraciclinas

Carbapenémicos Metronidazol Eritromicina

Monobactámicos

EPA: Efecto posantibiótico.

en intervalos de 6-8 h). El EPA puede estar ausente para algunos organismos o algunos pacientes, especialmente aquellos que están inmunodeprimidos. Cabe considerar que la duración real o in vivo del EPA puede variar con cada antibiótico, cada patógeno y cada paciente.

ASPECTOS TERAPÉUTICOS DEL USO DE ANTIBIÓTICOS

Cuando se sospecha de una infección grave, la administración temprana de antimicrobianos, la idoneidad de los antimicrobianos empíricos iniciales seleccionados y el logro temprano de niveles terapéuticos (idealmente después de la primera dosis) son los tres pilares de una terapia antimicrobiana eficaz.

Tabla 3. Dosis de carga e infusiones a ritmo constante sugeridas para algunos antibióticos tiempo-dependientes.

FÁRMACO DOSIS DE CARGA (MG/ KG ) IRC INTRAVENOSA

Cefazolina (1ª gen) 1,3 1,21 Ceftazidima (3ª gen) 1,2 1,56

Cefotaxima (3ª gen) 3,2 5,04

INICIO DE LA TERAPIA CON ANTIBIÓTICOS

El retraso en el inicio de la terapia antimicrobiana adecuada se asocia a una mayor carga microbiana, mayor morbilidad y mortalidad. El objetivo de la terapia antimicrobiana es reducir rápidamente la carga microbiana y minimizar el tiempo que pasa el organismo en condiciones de respuesta inflamatoria sistémica asociada, cuya evolución y progresión puede conllevar al fallo multiorgánico y la muerte del paciente. En medicina humana se ha reportado que cada hora de retraso en el inicio de la terapia antibiótica adecuada en las primeras seis horas después de que se documente la hipotensión conduce a una disminución de la supervivencia en un 7,6 %. Aunque no se han reportado resultados similares en el ámbito de la medicina de pequeños animales, en vista a estos datos, la administración intravenosa de antimicrobianos de amplio espectro debe iniciarse lo más rápidamente posible en respuesta a la sospecha clínica de infección y presencia de hipotensión.

Figura 1. Relaciones farmacocinéticas/ farmacodinámicas de los antimicrobianos. Las concentraciones del fármaco en relación con la concentración mínima inhibitoria (CMI) se muestran como el tiempo por encima de la CMI (T>MIC), la relación entre la concentración máxima y la CMI (Cmáx: CMI) y la relación entre el área bajo la curva y la CMI (AUC:CMI). Fuente: Papich MG. Strategies for treating infections in critically ill patients. In: Small Animal Critical Care Medicine, 2nd edn (eds Silverstein DC, Hopper K). Elsevier Saunders, St Louis, 2015, pp. 949–955.

Tiempo (horas)

ELECCIÓN DE LA TERAPIA

ANTIBIÓTICA EMPÍRICA ADECUADA

La terapia antimicrobiana empírica debe cubrir todos los patógenos razonablemente probables ya que la falta de adecuación en la terapia se asocia con un marcado aumento

Nivel clínico por debajo del cual se restablece la susceptibilidad total a las dosis posteriores

Figura 2. Gráfico de la concentración sérica hipotética del fármaco frente al tiempo después de la administración intravenosa en bolo de un aminoglucósido que ilustra la concentración sérica máxima (Cmáx), la concentración mínima inhibitoria (CMI), el efecto posantibiótico (EPA) y la resistencia adaptativa. Fuente: Groman RP. Aminoglycosides. In: Small Animal Critical Care Medicine, 2nd edn (eds Silverstein DC, Hopper K). Elsevier Saunders, St Louis, 2015, pp. 930-934.

de la mortalidad, especialmente en casos de shock séptico. Estudios recientes en el ámbito de la medicina humana sugieren que el tratamiento antimicrobiano empírico inadecuado reduce cinco veces la supervivencia en casos de infecciones graves y shock séptico en la presentación (tablas 4 y 5).

Tabla 4. Selección empírica inicial de antibioterapia en función de las características citológicas.

SELECCIÓN EMPÍRICA DE ANTIBIÓTICOS EN PACIENTES CRÍTICOS

CARACTERÍSTICAS CITOLÓGICAS

G- bacilos (enterobacterias)

G- bacilos (no fermentadores)

G+ cocos

Población mixta con restos celulares

G- cocobacilos

Evidencia en frotis sanguíneo o hemograma de presencia de patógenos transmitidos por vectores

PATÓGENO PRESUNTIVO

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae

Pseudomonas aeruginosa

Staphylococcus spp.

Bacterias anaerobias

Pasteurella multocida

Hemoplasma spp., Rickettsia spp., Ehrlichia canis

TRATAMIENTO EMPÍRICO INICIAL IV

Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina), ampicilina-sulbactam, cefazolina

Amikacina, ciprofloxacino

Cefazolina, ampicilinasulbactam

Ampicilina-sulbactam, cefoxitina

Ampicilina, ampicilinasulbactam, cefazolina

*la ampicilina-sulbactam IV puede sustituirse por amoxicilina-ác. clavulánico IV.

Doxiciclina

TRATAMIENTO EMPÍRICO INICIAL VO

Fluoroquinolonas (enrofloxacino, marbofloxacino, orbifloxacino), amoxicilina-ác. clavulánico, cefpodoxima

Fluoroquinolonas (enrofloxacino, marbofloxacino)

Cefalexina, cefpodoxima, amoxicilina-ác. clavulánico, clindamicina

Cefalexina, cefpodoxima, amoxicilina-ác. clavulánico

Doxiciclina, Fluoroquinolonas (enrofloxacino, marbofloxacino, orbifloxacino, pradofloxacino), cloranfenicol

Tiempo (horas)

C máx

CMI

SELECCIÓN DEL ESPECTRO ANTIBIÓTICO

Cuando se selecciona un antibiótico en un paciente con infección grave se recomienda tener un cultivo y antibiograma que permita sustentar el proceso de selección.

Dado que llevar a cabo el cultivo de muestras y las pruebas de susceptibilidad requiere tiempo, a menudo es necesario implementar inicialmente un tratamiento antimicrobiano empírico y presuntivo. La selección empírica del

Tabla 5. Selección empírica inicial de antibioterapia en función de la localización de la infección.

SELECCIÓN EMPÍRICA DE ANTIBIÓTICOS EN FUNCIÓN DE LA LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN

LUGAR DE LA INFECCIÓN

Piel

Urinario

ANTIBIÓTICOS DE 1ª ELECCIÓN

Amoxicilina-ác. clavulánico

Cefalosporinas

Cefalosporinas

Amoxcilina/ ampicilina

Amoxcilinaác. clavulánico

ANTIBIÓTICOS DE USO ALTERNATIVOS

Trimetoprim-sulfamida

Fluroquinolonas

Clindamicina

Trimetoprim-sulfamida

Fluroquinolonas

Doxiciclina

Macrólidos (azitromicina)

Respiratorio

Sepsis

Hueso/ articulación

Amoxcilinaác. clavulánico

Fluroquinolonas

Cefalosporinas

Amoxcilina-ác. clavulánico

Fluroquinolonas

Cefalosporinas

Cefalosporinas

Amoxcilinaác. clavulánico

Aminoglucósidos (amikacina, gentamicina)

Cloranfenicol

Trimetoprim-sulfamidas (algunos patógenos)

Cefalosporinas de espectro extendido

Aminoglucósidos

Cefalosporinas de espectro extendido

Trimetoprim-sulfamida

Fluroquinolonas

Clindamicina

Cefalosporinas de espectro extendido

*Esta lista incluye algunas (pero no todas) de las posibles opciones de tratamiento para las infecciones más comunes atendiendo a su localización. En esta tabla, la primera lista de antibióticos incluye fármacos con elevada probabilidad de éxito, económicos y con baja toxicidad. En caso de que la primera opción no sea efectiva o no tolerada por el paciente (p. ej., efectos adversos, alergia, etc.) puede optarse por alguna opción alternativa (segunda columna); Cefalosporinas: cefazolina, cefalexina, cefpodoxima, cefadroxilo (en algunos casos también cefovecina); Fluroquinolonas: enrofloxacino, marbofloxacino, pradofloxacino o orbifloxacino; Cefalosporinas de espectro extendido: cefalosporinas de tercera generación (p. ej., cefotaxima, cefpodoxima, ceftazidima).

antibiótico debería basarse en la ubicación de la infección y la tipología de agentes infecciosos más probables (p. ej., anaerobios facultativos y obligados en el caso de patologías gastrointestinales). También es recomendable tener en cuenta la ubicación geográfica, la época del año y los aislamientos bacterianos comunes de la unidad hospitalaria (p. ej., MDR habituales en la UCI). Otro aspecto importante que puede condicionar la elección inicial radica en la susceptibilidad de los agentes infecciosos o infecciones previamente documentadas en el paciente, especialmente si esos agentes microbianos documentaron en su día resistencia conocida a los medicamentos que se planea utilizar. En tal caso, la selección de nuevos antibióticos debe basarse en la posibilidad de resistencias a los fármacos previamente utilizados. En caso de documentar infecciones de novo en el paciente crítico, se sugiere evitar las clases de antibióticos utilizados con anterioridad durante los tres meses previos al evento actual.

En el caso de infecciones graves, la cobertura de amplio espectro es ideal. Para lograr este espectro de cobertura, a menudo se usa la técnica de los cuatro cuadrantes (figura 3) en la que los antimicrobianos elegidos son efectivos contra microorganismos G+ y G- y tienen una cobertura aeróbica y anaeróbica. El muestreo y análisis citológico del foco o lugar de infección (p. ej., aspiración, frotis de impresión) es un método diagnóstico rápido y fácil que puede usarse para ayudar a reducir las opciones empíricas de antimicrobianos guiados en función de la morfología microbiana (cocos frente a bacilos) y las propiedades de tinción (G + frente a G-).

COMBINACIÓN FRENTE A MONOTERAPIA EN LA ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA

Ha habido, y todavía hay, un debate considerable sobre los posibles beneficios de la combinación de antibióticos frente a la monoterapia en el tratamiento empírico de la infección en pacientes críticamente enfermos. Las ventajas de la terapia combinada son que proporcionan un mayor espectro general de actividad y pueden prevenir la aparición de resistencias. También tiene la potencial ventaja de la sinergia entre fármacos, que ofrece una mejor destrucción del agente infeccioso. A pesar de ello, los estudios publicados hasta la fecha no han podido demostrar un efecto de sinergia en el resultado. Las desventajas de la terapia de combinación incluyen un mayor riesgo de toxicidad/efectos adversos, un mayor riesgo de desarrollo de resistencias, un mayor coste y la posibilidad de antagonismo entre los fármacos. El mayor riesgo de desarrollo de multirresisten-

Tabla 6. Selección de antibioterapia alternativa en caso de fallo terapéutico o presencia de resistencias.

PATÓGENO PRESUNTIVO

Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae

Pseudomonas aeruginosa

Staphylococcus spp. (con frecuencia

Staphylococcus intermedius)

Bacterias anaerobias

ANTIBIÓTICOS

DE 2ª ELECCIÓN EN CASO DE FALLO TERAPÉUTICO

Cefotaxima, ceftazidima, carbapenémicos (meropenem), amikacina

Ceftazidima, carbapenémicos (meropenem), amikacina

Rifampicina, cloranfenicol, aminoglucósidos (amikacina, gentamicina), vancomicina

Metronidazol, carbapenémicos (meropenem)

cias es cuando organismos susceptibles son eliminados por el régimen antimicrobiano seleccionado, pero acontece el desarrollo y proliferación de subpoblaciones de bacterias resistentes. Los pacientes críticamente enfermos pueden carecer de estos medios para lidiar con las poblaciones bacterianas emergentes, lo que aumenta la probabilidad de infecciones nosocomiales concurrentes. Los organismos resistentes que se desarrollan pueden luego ser eliminados al medio ambiente, lo que aumenta el riesgo de propagación a través de la población de la UCI. Por esta razón, se recomienda iniciar la terapia de combinación empírica durante los primeros días de tratamiento en el ámbito del paciente críticamente enfermo y ajustar en lo posible a un régimen más estrecho durante las primeras 72 horas para minimizar la presión de selección hacia organismos resistentes. La monoterapia con fármacos de amplio espectro es razonable en el caso de pacientes que no están críticamente enfermos y no tienen un alto riesgo de muerte.

ESCALADO Y DESESCALADO DE LA TERAPIA ANTIBIÓTICA

La decisión de utilizar una terapia antimicrobiana empírica puede basarse en la asunción de que el organismo probable responsable del proceso patológico tiene una susceptibilidad normal y que, por lo tanto, puede ser tratado como tal reservando la posibilidad de escalar a medicamentos de segunda línea después de la identificación microbiana. Sin embargo, el tratamiento empírico también puede basarse en patrones microbiológicos locales y de presentación clínica particular asumiendo a priori que el organismo infectante puede ser MDR y ser tratado como tal, considerando la posible reducción a un régimen antimicrobiano

COMENTARIOS

Antes de utilizar amikacina asegurar una correcta función renal

Si el tratamiento inicial no es efectivo, el tratamiento oral con fluoroquinolonas no suele ser tampoco eficaz debido a la existencia de resistencias con frecuencia

Si el tratamiento inicial no es efectivo, debe sospecharse de cepas posiblemente resistentes a la meticilina. El tratamiento definitivo es deseable que se lleve a cabo en función de los resultados del cultivo-antibiograma

Los antibiogramas para anaerobios raramente son reportados por los laboratorios. El metronidazol se asocia a bajo índice de resistencias.

más simple después de que se obtienen los resultados del antibiograma y se conocen las susceptibilidades antimicrobianas. Con mayor frecuencia, este último enfoque se utiliza en el ámbito del paciente crítico para garantizar que todos los posibles organismos causantes a priori estén inicialmente cubiertos. De hecho, diversos estudios han evidenciado que más del 50 % de los aislamientos en las UCI humanas y el 59 % en las UCI veterinarias han demostrado ser resistentes a al menos un antimicrobiano, lo que sugiere que la terapia empírica de amplio espectro está más justificada en estas unidades. Una vez que se conocen las susceptibilidades, el espectro puede reducirse en consecuencia. No hay estudios que hayan sugerido que el estrechamiento temprano de la terapia sea perjudicial si se identifica la susceptibilidad del organismo o si el paciente está respondiendo clínicamente bien. Se recomienda que la disminución a un espectro más estrecho ocurra dentro de las 48 a 72 horas posteriores al inicio del tratamiento si se identifica un patógeno plausible o si el paciente se estabiliza clínicamente (tabla 6).

INTERRUPCIÓN DE LA TERAPIA ANTIBIÓTICA

Los ciclos más prolongados de tratamiento antibiótico se asocian con la selección y diseminación de patógenos multirresistentes, un mayor riesgo de toxicidad y mayores costes. Por el contrario, los tratamientos de antibióticos demasiado cortos corren el riesgo de erradicación bacteriana inadecuada y de posibilidad de recaídas. Las recomendaciones actuales en el ámbito del paciente en sepsis indican como suficiente el curso de terapia antibiótica de 7 a 10 días, a menos que se indique lo contrario

Aerobios

Bacterias grampositivas

Cocos: Strep., Staph.,

Enterococcus

Bacilos: Bacillus, Listeria, Nocardia, Corynebacterium

Penicilina, Ampicilina

Vancomicina, Linezolid

Clindamicina

Anaerobios

Cocos: Peptostreptococcus

Bacilos: Clostridium , Lactobacillus , Actinomyces

Cefalosporinas 1ª gen

Cefalosporinas 2ª gen

Cefalosporinas 3ª gen

Cefalosporinas 4ª gen

Tetraciclinas

Macrólidos

Fluoroquinolonas

Levo ← → Cipro

Carbapenémicos

Cloranfenicol

Penicilinas potenciadas (p. ej., amoxicilina-ác. clavulánico)

Clindamicina

Metronidazol

Bacterias gramnegativas

Diplococos: Neisseria, Moraxella

Bacilos: Enterobacteriaceae, Hemophilus, Pseudomonas

Aminoglucósidos

Diplococos: Veilonella

Bacilos: Bacteroides , Fusobacterium

Cocobacilos: Pasteurella

Macrólidos

Tetraciclinas

Fluoroquinolonas

Atípicos (no visto en la cepa gram): Treponema, Chlamydia, Mycoplasma, Mycobacteria, Rickettsia

Figura 3. Espectros antimicrobianos. Susceptibilidades antimicrobianas comunes ilustradas en un gráfico de cuatro cuadrantes de patógenos bacterianos basado en la clasificación de grampositivos frente a gramnegativos y aeróbicos frente a anaeróbicos. Los patógenos que no encajan en este esquema de clasificación (es decir, atípicos) se documentan en el cuadrante inferior derecho del gráfico. Para los antimicrobianos en el centro del gráfico que brindan una cobertura de cuatro cuadrantes, es importante tener en cuenta que hay organismos que se incluyen en estas clasificaciones pero que pueden no ser sensibles a uno de estos antimicrobianos (es decir, las infecciones por Pseudomonas son comúnmente resistentes a la amoxicilina-ác. clavulanico). Este gráfico no tiene en cuenta la resistencia a los antimicrobianos. Adaptado de Stewart et al., 2019.

(fracaso terapéutico inicial, respuesta clínica lenta, foco de infección no drenables o presencia de deficiencias inmunológicas). Las infecciones causadas por Staphylococcus aureus o Pseudomonas aeruginosa pueden justificar en ciertos escenarios recurrir a ciclos prolongados de terapia. Un metanálisis llevado a cabo en pacientes humanos críticamente enfermos no mostró diferencias en la erradicación microbiana, la curación clínica o la supervivencia cuando se utilizaron tratamientos antibióticos más cortos (5-7 días) en comparación con pautas terapéuticas más prolongadas (7-21 días). En cualquier caso, la decisión final

respecto a la duración del tratamiento antibiótico debe determinarse de forma individual, teniendo en cuenta la gravedad de la enfermedad, la respuesta al tratamiento, el tipo de infección, su localización, su cronicidad y si se puede lograr un control adecuado de la fuente. En última instancia, la decisión de interrumpir o no el tratamiento queda a discreción del profesional en función de la evaluación global del estado clínico del paciente. •

Bibliografía disponible en www.grupoasis.com/ canis/bibliografias/antibioterapia177.docx

RESUMEN

LAPLICACIÓN DE TÉCNICAS DE ECOGRAFÍA RÁPIDA

“POCUS”

EN EL PACIENTE DE URGENCIAS

Patricia Bou Moreno1 y Carlos Torrente Artero2 1GV, Residente ECVECC

E-mail: patricia.bou@uab.cat

2LV, MSc, PhD, Dip. ECVECC EBVS ® Emergency and Critical Care

Servicio de Urgencias y Medicina Intensiva (SUMI) de la FHCV-UAB

Fundació Hospital Clínic Veterinari-UAB, Facultad de Veterinaria de la UAB Universidad Autónoma de Barcelona Imágenes cedidas por los autores

a ecografía rápida o en el punto de atención “POCUS” es una técnica diagnóstica complementaria rápida, no invasiva, cuyo uso es cada vez más frecuente en el ámbito de la medicina de urgencias. Aunque la implantación de este tipo de técnicas requiere de ciertos equipamientos y de un mínimo de experiencia, personal de urgencias mínimamente cualificado puede llevar a cabo este tipo de técnica exploratoria con un elevado nivel de eficacia y seguridad. En el presente escrito se describen los protocolos de POCUS abdominal y POCUS torácico, así como sus principales aplicaciones clínicas en el entorno de la atención al paciente de urgencias y la evaluación seriada del paciente crítico.

Palabras clave: POCUS, POCUS abdominal, POCUS torácico, monitorización, medicina de emergencia.

SUMMARY

APPLICATION OF RAPID ULTRASOUND TECHNIQUES “POCUS” IN THE EMERGENCY PATIENT

Rapid ultrasonography or at the point of care “POCUS” is a rapid, non-invasive complementary diagnostic technique, whose use is increasingly frequent in the field of emergency medicine. Although the implementation of this type of technique requires certain equipment and a minimum of experience, minimally qualified emergency personnel can carry out this type of exploratory technique with a high level of efficacy and safety. In this paper, the abdominal POCUS and thoracic POCUS protocols are described, as well as their main clinical applications in the environment of emergency patient care and serial evaluation of critically ill patients.

Keywords: POCUS, abdominal POCUS, thoracic POCUS, monitoring, emergency medicine.

Nº 177 · Agosto 2022 · Medicina de urgencias y cuidados intensivos

INTRODUCCIÓN

La ecografía rápida o en el punto de atención (POCUS o point-of-care ultrasonography, por sus siglas en inglés) es una técnica exploratoria cada vez más importante y aplicada en el ámbito de la medicina de urgencias, ya que es una herramienta diagnóstica rápida (tiempos de examen de 3 minutos o menos), de aplicación protocolizada y no invasiva. Estudios recientes han demostrado la utilidad de esta técnica, por ejemplo, en el diagnóstico precoz y monitorización del compromiso de las vías respiratorias, la obstrucción de órganos tubulares, la detección de efusiones cavitarias, la caracterización de lesiones traumáticas y la evaluación complementaria de pacientes hemodinámicamente inestables. En medicina humana, de hecho, el procedimiento POCUS ha demostrado tener una buena sensibilidad y especificidad para la detección del líquido libre en cavidades corporales, similares a la que tienen técnicas de diagnóstico por imagen más avanzadas como la tomografía computarizada (TC) o más invasivas como el lavado peritoneal diagnóstico (LPD).

EN MEDICINA VETERINARIA SE HA DEMOSTRADO QUE EL USO DE TÉCNICAS POCUS PARA LA EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE ES ÚTIL, FÁCIL DE IMPLEMENTAR Y VERSÁTIL.

En medicina veterinaria, el uso de técnicas POCUS para la evaluación inicial del paciente se ha demostrado también útil, fácil de implementar y versátil ya que permite completar la evaluación clínica, tanto de los pacientes admitidos en urgencias como ya hospitalizados. Los protocolos de evaluación de este tipo de pacientes han ido evolucionando con el paso de los años y simplificándose por lo que, con una mínima formación y adiestramiento en la técnica, profesionales con poca experiencia pueden mejorar su aproximación tanto diagnóstica como terapéutica a estos pacientes y hacerlo además de forma segura y eficiente.

Este tipo de técnica no requiere de equipamientos especialmente avanzados o caros. Actualmente se recomienda disponer de una máquina de ultrasonidos portátil, que disponga preferentemente de una sonda curvilínea microconvexa, con capacidad de modo B, y que permita oscilar los ajustes de frecuencia entre 5 MHz (perros >20 kg) y 7 MHz (perros y gatos ≤20 kg).

En el presente escrito se describe el protocolo de POCUS abdominal y torácico, así como sus aplicaciones clínicas principales en la sala de urgencias y en el entorno de la atención al paciente crítico.

POCUS ABDOMINAL

Es una técnica rápida que permite valorar la presencia de derrame cavitario (abdominal y retroperitoneal), la estimación de la volemia y la detección de anomalías parenquimatosas (renales, hepáticas, esplénicas e intestinales) tanto estructurales como funcionales.

El procedimiento puede llevarse a cabo con el paciente en estación, en decúbito dorsal, en decúbito lateral derecho o izquierdo, o en decúbito semiesternal con ambas extremidades posteriores dispuestas hacia el técnico para permitir el acceso a las áreas subxifoidea y vesical. El POCUS torácico implica la evaluación sistemática de cuatro localizaciones (figura 1).

• Localización subxifoidea o diaframaticohepática (DH): esta vista se obtiene colocando la sonda justo caudal al proceso xifoides e inclinando la sonda cranealmente a aproximadamente 45 grados (la cola de la sonda se inclina hacia las patas traseras). Las estructuras objetivo incluyen los lóbulos hepáticos, la vesícula biliar (hipoecoica), la interfaz hepatodiafragmática (línea curva blanca hiperecoica que separa las cavidades abdominal y torácica), el corazón, el espacio pericárdico y el espacio pleural. La vena cava caudal (VCC) también se puede visualizar en este sitio (dos líneas hiperecogénicas que atraviesan el diafragma ligeramente hacia la derecha de la línea media).

• Localización paralumbar o esplenorrenal (SR): esta vista se obtiene colocando la sonda en el flanco izquierdo, caudal a la última costilla y justo ventral a los músculos paralumbares. Si las estructuras de destino no se visualizan adecuadamente desde esta posición, la sonda se puede mover hacia adelante hasta el espacio intercostal 12 en el lado izquierdo. Las estructuras objetivo incluyen el riñón izquierdo, el bazo (incluida la cola del bazo), la pared izquierda del cuerpo y las áreas circundantes.

• Localización vejiga o cistocólica. (CC): esta vista se obtiene colocando la sonda justo en el lado no dependiente de la gravedad de la línea media en el abdomen caudal, justo craneal a la pelvis, e inclinando la sonda hacia abajo, hacia el lado del cuerpo del paciente más dependiente (ventral). En algunos pacientes con vejigas intrapélvicas

o muy pequeñas es posible que sea necesario mover más la sonda caudalmente para visualizar la vejiga. Las estructuras objetivo incluyen la vejiga urinaria (particularmente el vértice de la vejiga) y las áreas circundantes.

• Localización paralumbar derecha o hepatorrenal (HR): esta vista se obtiene colocando la sonda en el flanco derecho, caudal a la última costilla y justo ventral a los músculos paralumbares. Si las estructuras de destino no se visualizan adecuadamente desde esta posición, la sonda se puede mover hacia adelante hasta el espacio intercostal 11 o 12 en el lado derecho. Las estructuras objetivo incluyen el riñón derecho, el hígado, el intestino delgado, la pared derecha del cuerpo y las áreas circundantes. Además, si la evaluación del riñón no es completa, se puede intentar localizar el líquido libre en una quinta localización (localización flash), la cual permite evaluar la presencia potencial de líquido libre abdominal en el lado dependiente de manera más rápida.

• Localización flash: esta vista se obtiene colocando la sonda justo en el lado de la línea media que no depende de la gravedad, en paralelo a la línea media, e inclinando la sonda hacia ventral. No hay estructuras

Figura 1. Localización y posicionamiento de la sonda ecográfica para la realización de la técnica POCUS abdominal. DH: Localización diafragmaticohepática; CC: Localización vejiga o cistocólica; SR: Localización paralumbar o esplenorrenal; HR: Localización paralumbar derecha o hepatorrenal.

diana específicas en este sitio, pero las estructuras que se pueden visualizar incluyen la cola del bazo, los lóbulos hepáticos caudales y el intestino delgado.

En cada localización del POCUS abdominal, la sonda se mueve en forma de abanico (en un ángulo de 45°) y se mueve 2,5 cm en dirección craneal, caudal, izquierda y derecha desde el punto de partida. La sonda de ultrasonido se coloca inicialmente en orientación longitudinal. Sin embargo, la orientación transversal también se puede utilizar para evaluar de forma más completa la sospecha de líquido libre si las imágenes son equívocas. La profundidad de la imagen debe establecerse en aproximadamente 5 cm-10 cm para la mayoría de las localizaciones del POCUS abdominal, aunque puede variar en función del tamaño del paciente.

El objetivo principal de llevar a cabo un POCUS abdominal es buscar líquido libre en el abdomen. Este líquido libre generalmente aparece en forma de regiones triangulares (hipoecoicas) entre las estructuras objetivo. Los sitios más comunes para la acumulación de líquido libre incluyen los

lóbulos del hígado, el cuello vesical, los polos craneal y caudal de ambos riñones y entre las asas del intestino delgado. Si se identifica líquido abdominal libre, se puede asignar una puntuación o score (AFS) de acuerdo con el número de localizaciones de POCUS abdominal estándar (sin incluir la localización flash) que son positivos para líquido: AFS 1 tiene líquido en una de las cuatro localizaciones comentadas anteriormente, AFS 2 tiene fluido en dos localizaciones, AFS 3 tiene fluido en cualquiera de los tres sitios y AFS 4 tiene fluido en las cuatro localizaciones. Como se ha comentado anteriormente, las exploraciones de POCUS se pueden repetir después de la evaluación inicial para controlar los cambios en la cantidad de líquido abdominal libre, sugiriendo una acumulación continua de líquido intraabdominal un aumento de la puntuación, mientras que una disminución en el AFS sugiere la reabsorción de líquido.

En la sala de urgencias, si el AFS es positivo (superior a 1) se recomienda la centesis abdominal, ya que el examen macroscópico, bioquímico y citológico del líquido puede ser muy variable y puede ayudar en el diagnóstico. La centesis guiada por ecografía, además, puede ayudar a prevenir la laceración accidental de órganos abdominales y/o la aspiración de órganos huecos.

Además de la evaluación del líquido libre abdominal, la realización del POCUS abdominal también permite estimar el estado hemodinámico del paciente mediante la evaluación de los cambios en el diámetro de la VCC. Aunque faltan estudios en medicina veterinaria, esta técnica se usa comúnmente en medicina de emergencia humana. La VCC se puede visualizar a nivel subxifoideo como dos líneas hiperecoicas que atraviesan el diafragma ligeramente hacia la derecha de la línea media y típicamente hacia la derecha de la vesícula biliar. Se consideran normales las fluctuaciones en el diámetro de la VCC del 25 %-50 % entre la inspi-

ración y la espiración. Sin embargo, fluctuaciones respiratorias en el diámetro de la VCC >50 % sugieren hipovolemia y la ausencia de fluctuaciones respiratorias en el diámetro de la VCC (distensión estática) sugiere un aumento de la presión de la aurícula derecha (es decir, sobrecarga de volumen o insuficiencia cardiaca del lado derecho).

POCUS TORÁCICO

Esta es también una técnica rápida que permite valorar la presencia de derrame cavitario (torácico, pleural o pericárdico), evaluar la integridad del espacio pleural, detectar anomalías de la estructura cardiaca (cámaras, válvulas, etc.) y detectar anomalías parenquimatosas (pulmonares) tanto estructurales como funcionales.

Este procedimiento se puede también llevar a cabo con el paciente en estación (pacientes con distrés respiratorio grave), pero es más habitual llevarlo a cabo con el paciente en decúbito esternal o en decúbito lateral (derecho-izquierdo). El POCUS torácico implica la evaluación sistemática de tres localizaciones (figura 2).

• Localización torácica dorsal (CTS): esta vista se obtiene colocando la sonda en la pared torácica entre los espacios intercostales 7 y 9. Si el paciente está en decúbito lateral, la sonda debe colocarse en la parte más ancha del tórax. Si el paciente está en decúbito esternal o de pie, la sonda debe colocarse sobre el área caudal-dorsal de los pulmones. Es recomendable que la sonda esté en orientación longitudinal (perpendicular a las costillas) y mantener al paciente inmóvil para evaluar la presencia de signos de deslizamiento (ver más adelante). La profundidad debe establecerse entre 2 cm y 6 cm para obtener una calidad de imagen óptima, y las estructuras objetivo incluyen las propias costillas (estructuras hiperecoicas en el campo

Figura 2. Localización y posicionamiento de la sonda ecográfica para la realización de la técnica POCUS torácico. CTH: Localización torácica dorsal; PCS: Localización pericárdica; DH: Localización diafragmaticohepática.

cercano a cada lado de la imagen con sombras que se extienden al campo lejano) y la interfaz parietal-pleural (línea curva blanca hiperecoica que se extiende entre las costillas). Este examen se realiza en ambos hemitórax; los pacientes en decúbito lateral deberán pasar a decúbito esternal o ponerse de pie para acceder al CTS dependiente de la gravedad. El CTS se puede utilizar para evaluar la presencia de neumotórax y líneas B.

• Localización pericárdica (PCS): esta vista se obtiene colocando la sonda sobre el corazón entre los espacios intercostales 5º y 6º. La posición de la sonda se puede determinar auscultando para encontrar el área donde el latido del corazón es más fuerte o palpando para encontrar el área donde el latido del corazón es más palpable. El PCS debe evaluarse con la sonda en orientación longitudinal (perpendicular a las costillas) y transversal (paralela a las costillas) y abrirse en abanico en un ángulo de 45º para garantizar que se visualicen todas

las estructuras objetivo. Las estructuras que se deben examinar incluyen el corazón y sus cámaras, el espacio pericárdico (línea hiperecoica que rodea el corazón) y las áreas circundantes, las costillas y la interfaz parietal-pleural donde pueden verse según la posición de la sonda. Se realiza en ambos hemitórax y aunque ambos PCS suelen ser accesibles con el paciente en decúbito lateral, sin embargo, puede ser más fácil obtener la vista dependiente de la gravedad después de que el paciente se haya colocado en decúbito esternal.

• Localización subxifoidea (DH): esta vista se obtiene colocando la sonda justo caudal al proceso xifoides e inclinando la sonda cranealmente a aproximadamente 45º (la cola de la sonda se inclina hacia las extremidades posteriores. Las estructuras objetivo incluyen la interfaz HD (línea curvilínea hiperecoica blanca que separa las cavidades abdominal y torácica), el corazón, el espacio pericárdico y la pleura.

Figura 3. Signo de deslizamiento con líneas A, pulmón normal. Fuente: Boysen et al., 2013.

Figura 4. Sin signo de deslizamiento, neumotórax. Fuente: Boysen et al., 2013.

La localización subxifoidea forma parte de las exploraciones de POCUS abdominal y POCUS torácico; sin embargo, durante la POCUS torácica la atención debe centrarse en las estructuras torácicas en lugar de las estructuras abdominales. En los CTS, las costillas (estructuras hiperecoicas en el campo cercano con sombreado distal a ambos lados de la imagen) y la interfaz parietal-pleural (línea curva blanca hiperecoica que se extiende entre las costillas) se utilizan como puntos de referencia. Una vez que se han identificado estos puntos de referencia, se pueden visualizar ciertos hallazgos normales, incluidas las líneas A, el signo de deslizamiento y el movimiento de cortina (figuras 3-6).

• Las líneas A parecen como líneas hiperecogénicas horizontales que están igualmente espaciadas entre sí. Las líneas A no deben confundirse con la interfaz parietal-pleural. La interfaz parietal-pleural es la línea hiperecoica en el campo cercano que se extiende entre las

costillas adyacentes, mientras que las líneas A aparecen en el campo lejano por debajo del nivel de las costillas. Las líneas A son el resultado de un artefacto de reverberación y pueden identificarse en pacientes con o sin neumotórax, igualmente las líneas A pueden o no ser visibles en cada paciente.

• El signo de deslizamiento es el movimiento resplandeciente a lo largo de la interfaz parietal-pleural cuando el paciente respira. Suele ser más pronunciado a lo largo de la interfaz parietal pleural cerca de las costillas que en el centro de la imagen. Representa la superficie parietal del pulmón deslizándose contra la pared torácica interna con la respiración; por lo tanto, el signo de deslizamiento solo es visible durante las fases dinámicas de inspiración y espiración y desaparece entre respiraciones. El movimiento de la sonda, de la mano del veterinario o del paciente, puede crear un falso signo de deslizamiento, por lo que la sonda debe mantenerse inmóvil. Puede

Figura 6. Signo de escalón, defectos pleurales. Fuente: Boysen et al., 2013.

Figura 5. Líneas B, pulmón húmedo. Fuente: Boysen et al., 2013.

ser difícil evaluar el signo de deslizamiento en pacientes que jadean o pacientes con respiraciones rápidas y superficiales. La presencia o ausencia de un signo de deslizamiento debe evaluarse en el CTS en todos los pacientes. La presencia de un signo de deslizamiento descarta el neumotórax, mientras que la ausencia de un signo de deslizamiento sugiere neumotórax.

• El signo de cortina es la aparición de órganos abdominales (típicamente hígado, estómago y/o bazo) deslizándose a la vista entre las costillas cuando el paciente respira. Es un hallazgo normal, sin embargo, puede verse o no en cada paciente según la posición inicial de la sonda y el movimiento de la sonda durante el POCUS torácico.

Muchos pacientes con anomalías del parénquima pulmonar (neumonía, edema, hemorragia, etc.) suficientemente extensas y periféricas presentan anomalías de estos patrones de normalidad, lo que se conoce como líneas B o lung rockets. Las líneas B (también llamadas “líneas o colas de cometa”) son líneas verticales hiperecogénicas que se originan en la interfaz parietal-pleural y se extienden hacia el campo lejano, pasando a través de las líneas A u obliterándolas, oscilando de lado a lado con las respiraciones. La presencia de ≥3 líneas B en cualquier ubicación, particularmente si las líneas B se unen, indica patología pulmonar intersticial-alveolar en la ubicación de la sonda.

Los diagnósticos diferenciales de las líneas B son similares a los diagnósticos diferenciales de los patrones intersticiales-alveolares en las radiografías torácicas. La gravedad de la patología pulmonar se correlaciona con el número de líneas B. Ambas descartan definitivamente el neumotórax en esa localización, aunque es cierto que el diagnóstico de neumotórax basado en la ausencia de un signo de deslizamiento tiene baja sensibilidad y especificidad, ya que el signo de deslizamiento puede no ser fácil de visualizar incluso en pacientes sanos.

Los accesos PCS y subxifoideo se pueden utilizar para evaluar la presencia o ausencia de ciertas patologías, incluido el derrame pleural y el derrame pericárdico.

El derrame pericárdico aparece como una banda hipoecoica que separa la pared externa del corazón de la línea hiperecoica del pericardio. La sonda debe desplegarse ventralmente desde el vértice del corazón y dorsalmente hasta la base del corazón para una evaluación completa del espacio pericárdico. El acceso paraesternal derecho en eje corto o el acceso subxifoideo suelen ser los accesos de elección para su confirmación.

El derrame pleural en el PCS generalmente aparece como material hipoecoico entre el pulmón y la pared torácica; sin embargo, el líquido pleural puede aparecer como triángulos hipoecoicos cuando se acumula entre los lóbulos pulmonares. La sonda debe abrirse en abanico o moverse 1 o 2 espacios entre costillas en dirección craneal y caudal desde el corazón para evaluar si hay líquido pleural en esta área. Mover y abrir la sonda en varios espacios entre costillas en esta área puede ayudar a diferenciar el líquido pleural del líquido pericárdico ya que el líquido pericárdico está contenido en el pericardio y forma una banda hipoecoica curva que rodea el corazón, mientras que el líquido pleural es más difuso y, a menudo, se puede visualizar en múltiples ubicaciones en todo el espacio pleural. Si se identifica líquido pleural o pericárdico, al igual que se recomendaba en la POCUS abdominal, se recomienda una centesis ecoguiada para determinar el tipo de líquido (y para ayudar el taponamiento cardiaco secundario al derrame pericárdico, si está presente). Las exploraciones POCUS torácicas en serie permiten la evaluación subjetiva de las tendencias en el volumen de efusión a lo largo del tiempo, además de poder realizar evaluaciones cardiacas más avanzadas para evaluar el estado del volumen y la contractilidad cardiaca en una situación de urgencia. •

Conclusiones

El examen POCUS abdominal y torácico permite evaluar de manera rápida, sistemática y no invasiva el paciente enfermo. Este tipo de técnica requiere de una preparación mínima del paciente, pero puede llevarse a cabo con frecuencia mientras se están implementando medidas para estabilizar el paciente durante la evaluación primaria.

La detección rápida y precoz, por ejemplo, de derrames, aire libre pleural o ciertas anomalías parenquimatosas, tanto a nivel torácico como abdominal, permite no solo guiar la actuación clínica durante la atención de urgencias, sino también monitorizar la respuesta al tratamiento y su evolución. Personal clínico con poca experiencia puede llevar a cabo este tipo de técnicas de manera eficaz, lo que permite evaluar al paciente de forma sistemática, anticipar complicaciones y, también, monitorizar muchas de las decisiones terapéuticas que el clínico adopta durante la admisión de urgencias y su seguimiento.

Bibliografía disponible en www.grupoasis.com/ canis/bibliografias/ecografia177.docx

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA A LOS DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE EN PEQUEÑOS ANIMALES

Dr. Carlos Torrente Artero

Ldo. Vet MSc PhD Dipl. ECVECC EBVS ®  Emergency and Critical Care. Profesor asociado del Departamento de Medicina y Cirugía Animal de la UAB. Jefe del Servicio de Urgencias y Medicina Intensiva (SUMI) de la FHCV-UAB. Fundació Hospital Clínic Veterinari, Facultad de Veterinaria de la UAB. Universidad Autónoma de Barcelona. E-mail: carlos.torrente@uab.es

RESUMEN

Los desequilibrios ácido-base se producen con frecuencia en pacientes críticamente enfermos. En muchas circunstancias, el tratamiento de la enfermedad subyacente conduce a la resolución del problema acidobásico, y la mejora del pH puede ser una señal de que el tratamiento está teniendo éxito. En casos más complejos, la comprensión de la fisiología ácido-base y la capacidad para interpretar los parámetros de gases en sangre pueden conducir a una mejor atención al paciente en términos de integridad de la evaluación diagnóstica y optimización del plan de tratamiento para ese paciente en particular. La interpretación de las anomalías ácido-base a menudo se considera un desafío diagnóstico y actualmente existe cierta controversia sobre cuál es la mejor manera de interpretar los resultados de pacientes con alteraciones complejas. A pesar de ello, para la mayoría de los pacientes, el enfoque tradicional de interpretación utilizando el pH, la presión parcial de CO2 y el bicarbonato (o exceso de base), proporciona información suficiente para un uso clínico eficaz. En el presente trabajo se describe el enfoque práctico de las alteraciones ácido-base en pequeños animales siguiendo el método tradicional (modelo de Henderson-Hasselbach).

Palabras clave: desorden ácido-base, metabólico, respiratorio, acidosis, alcalosis.

SUMMARY

DIAGNOSTIC APPROACH TO ACID-BASE

DISORDERS IN SMALL ANIMALS

Acid-base disturbances occur frequently in critically ill patiens. In many circumstances, treatment of the underlying disease leads to resolution of the acid-base problem, and improvement in pH can be a sign that treatment is succeeding. In more complex casse, an understanding of acid-base physiology and ability to interpret blood gas parameters can lead to improved patient care in terms of both completeness of the diagnostic evaluation and optimization ot the treatment plan for that individual patient. Interpretation of acid-base abnormalities is often regarded as challenging and there is ongoing debate about the the best way to interpret results in patients with complex acid-base disturbances. However, for the majority of patients the traditional approach to blood gas interpretation, utilizing pH, partial pressure of CO2 and bicarbonate (or base excess), provides suficient information for efective clinical use. In spite of limitations of the Henderson-Hasselbach model, this review presents a practical approach to acid-base disturbances in small animals following the traditional method.

Keywords: acid-base disorder, metabolic, respiratory, acidosis, alcalosis.

INTRODUCCIÓN

Los desequilibrios ácido-base son frecuentes en el ámbito del paciente de urgencias y del paciente crítico. De hecho, la regulación ácido-base constituye uno de los mecanismos homeostáticos más importantes del organismo por lo que la correcta identificación y manejo de los desequilibrios presentes es este tipo de pacientes puede desempeñar un importante papel no solo durante la aproximación diagnóstica, sino también a lo largo de su tratamiento y monitorización. Multitud de funciones moleculares, reacciones enzimáticas y funciones celulares dependen en gran medida de la concentración de hidrogeniones existente y por tanto el organismo dispone de multitud de sistemas de regulación homeostática. Conocer el estado ácido-base de nuestro paciente raramente nos va a proporcionar un diagnóstico, pero sí nos va a orientar sobre cómo y cuándo tratar de forma específica tales desequilibrios.

Actualmente la disponibilidad de analizadores de gases es cada día mayor y la simplificación en el procedimiento de análisis está haciendo que este tipo de determinaciones se añadan a la bateria de analíticas que en los servicios de urgencias y cuidados intensivos de los hospitales veterinarios puede llevarse cabo.

El presente capítulo desarrolla el protocolo de abordaje inicial a los desequilibrios ácido-base más frecuentes siguiendo el método tradicional (Henderson-Hasselbach).

OBTENCIÓN DE MUESTRAS

La correcta obtención de muestras sanguíneas para su ánalisis, manejo y procesado es esencial a la hora de evitar errores de interpretación en el análisis.

Las muestras para determinación del estado ácido-base del paciente pueden ser tanto de origen arterial como venoso, pero solo las de origen arterial ofrecen información válida respecto a la gasometría, es decir, respecto al nivel de ventilación y oxigenación de nuestro paciente.

Aunque en la bibliografía existen multitud de niveles de referencia para cada especie y para cada uno de los parámetros evaluados en las determinaciones de gasometría y ácido-base, en general, considerando cada especie en particular existen diferencias en función del tipo de muestra utilizada: sangre arterial, sangre venosa central o sangre

venosa periférica. Este aspecto debe tenerse en cuenta a la hora de comparar resultado o evaluar la evolución del paciente en cuestión.

La obtención de muestras de tipo arterial en general es preferible. Este tipo de muestras se pueden obtener por arteriopunción de las arterias femoral, podal dorsal (metatarsiana dorsal) o lingual (en pacientes anestesiados o inconscientes). En el caso de muestras de origen venoso, estas pueden obtenerse a partir de la venas cefálica, safena o yugular, aunque es preferible la utilización de venas centrales o de elevado calibre a fin y efecto de que la extracción sea lo más rápida, atraumática y fiable posible.

En función del tipo de analizador de gases que se utilice variará la cantidad de muestra a obtener. En la mayoría de los casos, hoy en día se utilizan analizadores portátiles que requieren muestras muy pequeñas (<0,2-0,5 ml) recogidas en jeringuillas heparinizadas. En cualquier caso, es importante preparar asépticamente la zona de vasopunción, utilizar la aguja de menor tamaño posible (25G preferiblemente), obtener la muestra lentamente, manejarla de modo anaeróbico y someterla a análisis immediato.

REGULACIÓN ÁCIDO-BASE

La regulación y equilibrio ácido-base del organismo depende de la naturaleza de la dieta, de la naturaleza ácida o alcalina de los diversos subproductos del metabolismo del propio organismo y de la acción coordinada de los sistemas reguladores que interactúan en su control. La homeostasis se mantiene gracias a la acción combinada de los diversos tampones químicos disponibles (bicarbonato, proteínas plasmáticas, fosfatos y hemoglobina) y la elevada actividad intrínseca tanto del pulmón como de los riñones. Así pues, la concentración de hidrogeniones existente en sangre, o lo que es lo mismo su equivalente a escala logarítmica (pH), es el resultado neto de la suma de procesos individuales que acontecen en el organismo en cada momento y que ejercen influencia sobre el balance ácido-base en función de la capacidad para liberar o captar hidrogeniones al medio, facilitar la eliminación de ácidos volátiles, así como incrementar o reducir la excreción o reabsorción tubular de hidrogeniones o bicarbonato.

El método tradicional desarrollado por Henderson-Hasselbach utiliza la ecuación de equilibrio del bicarbonato para explicar la interacción existente entre los sistemas tampón, la función pulmonar y renal (ver figura). Este modelo cla-

sifica los desquilibrios del paciente en función del origen del desequilibrio y la presencia o ausencia de cambios en el componente restante de la ecuación: respiratorio (según la concentración de dióxido de carbono en sangre) o metabólico (según la concentración de bicarbonato en sangre).

Siguiendo esta ecuación puede concluirse que la acidemia (disminución del pH) puede explicarse en base a la disminución de la concentración de bicarbonato, al incremento en la presión de CO2 o a ambos procesos simultáneamente. Alternativamente, la alcalemia (incremento del pH) puede deberse al incremento en la concentración de bicarbonato y/o disminución de la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2). La regulación activa del equilibrio ácido-base incluye la regulación de la pCO2 por parte de los pulmones y cambios en la concentración de bicarbonato por parte del riñon en base a las anormalidades primarias ocasionadas en el pH. Estos cambios se conocen como respuestas compensadoras. La compensación tiende a normalizar el pH, pero no lo normaliza completamente dado que se trata de reacciones de origen secundario. Este es un aspecto importante en la aproximación diagnóstica a los desequilibrios dado que diferencia las respuestas compensatorias de la presencia de desequilibrios mixtos, es decir, de la presencia de dos o más desórdenes primarios y simultáneos.

Aunque el modelo tradicional utiliza en sus cálculos el pH, la pCO2 y el bicarbonato (HCO3 ) para describir los desequilibros existentes en el organismo, se utilizan también otros parámetros para completar y mejorar la descripción de los mismos, especialmente del componente metabólico. Estos son el concepto de defecto/exceso de base (BE) y el desfase aniónico (AG), que se describen más adelante. No obstante, cabe considerar que la aproximación tradicional según el modelo descrito no permite la evaluación completa del componente metabólico en muchas de las condi-

Ecuación de equilibrio del ácido carbónico.

CO2 + H2O (Dióxido de carbono + agua)

ciones clínicas que con frecuencia presenta el paciente crítico (p. ej., hipoproteinemia). Además, este método asume que los cambios electrolíticos y los cambios en el estatus ácido-base no están relacionados, no reconociendo que cambios importantes en la concentración de hidrogeniones (H+) pueden venir condicionados, por ejemplo, por las concentraciones de albúmina, fosfatos o electrolitos como el sodio o el cloro. Por tanto, en el ámbito de la medicina de emergencias y cuidados intensivos una interpretación excesivamente simplista de los desórdenes ácido-base del paciente puede conllevar errores graves de interpretación, repercutir en la toma de decisiones, en el tratamiento a aplicar y en la evolución del paciente. Dadas las limitaciones de este sistema en pacientes críticos, se han desarrollado otros sistemas alternativos: método cuantitativo (modelo de Stewart) y método semicuantitativo (Fencl-Stewart).

ANÁLISIS ÁCIDO-BASE

La evaluación sistemática y completa de los diferentes parámetros que ofrece el analizador es fundamental para que el análisis sea completo y adecuado. Todo análisis requiere la comparación entre los resultados obtenidos y los rangos de referencia establecidos, no solo para cada especie sino para cada tipo de muestra y analizador. Por tanto, los resultados pueden no ser comparables si se utilizan diferentes analizadores o bien muestras de diverso origen. El protocolo a seguir es el siguiente:

1. EVALUAR EL PH

Si el pH obtenido es menor al establecido en el rango de normalidad para la especie y el tipo de muestra se clasifica como acidemia (elevada concentración de hidrogeniones en sangre) mientras que si el pH es elevado se clasifica como alcalemia (baja concentractión de hidrogeniones en sangre).

H2CO3 (ácido carbónico)

H+ + HCO3 (hidrogeniones + bicarbonato)

pH = pK + log (HCO3 ) componente metabólico α (0,03) pCO2 componente respiratorio

pH = 6,1 + log (HCO3 ) pCO2

2. DETERMINAR CUÁL ES EL DESEQUILIBRIO PRIMARIO

El balance ácido-base depende del grado de contribución y equilibrio entre el componente respiratorio y el metabólico. La contribución respiratoria se evalúa mediante la pCO2 mientras que la metabólica se lleva a cabo mediante la evaluación de la concentración de bicarbonato o el exceso/defecto de base (BE). La relación existente entre el pH y la pCO2 normalmente determina cuál es el origen primario del desequilibrio. En general, si la variación de ambos parámetros es divergente el problema primario suele ser respiratorio. Si por el contrario ambos parámetros varian en la misma dirección el problema primario suele ser de origen metabólico. Evidentemente, la historia clínica y la tipología del problema del paciente son fundamentales para que tal asunción y el análisis ácido-base posterior tengan sentido. Cabe recordar que la naturaleza de la anormalidad en el pH define el desorden. Por lo que, si el pH es acidémico, el sistema con acidosis (de origen respiratorio, metabólico o ambos) es el causante de tal desequilibrio.

Según la ecuación de Henderson-Hasselbalch, la concentración de bicarbonato se utiliza para determinar la contribución metabólica en las alteraciones y regulación del pH. Sin embargo, variaciones en la concentración de pCO2 pueden generar grandes fluctuaciones en la concentración de bicarbonato, dada la influencia directa de este en la ecuación del ácido carbónico. Esto introduce un grado de error añadido a la hora de interpretar la concentración de bicarbonato en muchas ocasiones y especialmente cuando existen anormalidades signficativas de origen respiratorio. Por ello se utiliza el BE, parámetro metabólico global calculado por el analizador, conjuntamente a la hora de caracterizar los posibles desequilibrios metabólicos presentes en el paciente en caso de interpretación dudosa. Este parámetro está considerado un marcador más exacto y estandarizado, que además incorpora en su descripción matemática el efecto de tampones tan importantes, cuantitativamente hablando, como la propia hemoglobina sanguínea. Los valores normales de BE oscilan desde cero, en el caso de los perros, a valores ligeramente negativos en el caso de la especie felina. Un valor de BE negativo (déficit de base) es indicativo de acidosis metabólica mientras que un BE positivo (exceso de base) es indicativo de alcalosis metabólica. Cabe considerar, sin embargo, que tanto el bicarbonato como el BE representan la contribución neta del componente metabólico en el balance de hidrogeniones, pero no permiten identificar la contribución relativa o individual de los procesos metabólicos responsables.

El desfase aniónico (AG) es otro parámetro que puede utilizarse para caracterizar el componente metabólico del animal y valorar la contribución o no de ácidos orgánicos en los desequilibrios metabólicos del paciente. Se calcula como la diferencia entre los cationes y los aniones medidos normalmente (AG = Na+ + K+ - Cl– - HCO3 ). Esta diferencia es normalmente de 12-18 mEq/l o mmol/l y representa el global de aniones no medidos (lactato, cetonas, sulfatos, etc.) y ácidos débiles no volátiles (principalmente albúmina, globulinas y fosfato) presentes en sangre. Por lo tanto, el AG se incrementa cuando aumenta alguno de estos parámetros dando lugar a acidosis metabólica (p. ej., acidosis láctica, cetoacidosis, hiperfosfatemia, etc.). Es posible que el AG sea normal si coexisten, por ejemplo, acidosis láctica e hipoproteinemia.

Una vez se cuantifica la contribución del sistema respiratorio y metabólico, se debe identificar el sistema responsable de la anormalidad en el pH.

3. DETERMINAR SI EXISTE Y CUANTIFICAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA

El paso final en el análisis ácido-base es determinar si la compensación presente es adecuada o no. Cuando aparentemente hay un desórden en únicamente uno de los sistemas, la magnitud del cambio en el sistema opuesto debe ser evaluada para determinar si la magnitud del cambio es consistente con el grado de compensación esperado (tabla 1). Si el grado de compensación no se

Tabla 1. Cambios compensatorios esperados para cada desequilibrio primario.

Desorden primario Compensación esperada

Acidosis metabólica ↓PCO2 de 0,7 mmHg por 1 mmol/l de disminución de [HCO3-] ± 3

Alcalosis metabólica ↑PCO2 de 0,7 mmHg por 1 mmol/l de aumento de [HCO3-] ± 3

Acidosis respiratoria aguda ↑[HCO3-] de 0,15 mmol/l por 1 mmHg ↑PCO2 ± 2

Acidosis respiratoria crónica ↑[HCO3-] de 0,35 mmol/l por 1 mmHg ↑PCO2 ± 2

Alcalosis respiratoria aguda ↓[HCO3-] de 0,25 mmol/l por 1 mmHg ↓PCO2 ± 2

Alcalosis respiratoria crónica ↓[HCO3-] de 0,55 mmol/l por 1 mmHg ↓PCO2 ± 2

[HCO3-]: Concentración de bicarbonato medida en mmol/l; ↓PCO2: Presión parcial de dióxido de carbono en mmHg.

corresponde con el esperado, atendiendo al valor obtenido con las tablas, el paciente presenta un desequilbrio mixto, es decir, dos o más desequilibrios que pueden tener un efecto aditivo o contrario sobre el pH, pero que no pueden explicarse en función de mecanismos puramente compensatorios, es decir, de causa-efecto.

Cuando la anomalía primaria es de origen respiratorio, la compensación metabólica es esperable, pero la magnitud de esta dependerá del tiempo transcurrido y de la cronicidad del desorden respiratorio. Los desequilibrios respiratorios, agudos o no, generan respuesta metabólica compensatoria o bien esta es muy leve en el momento del análisis y en la mayoría de las ocasiones.

4. DETERMINAR SI SE TRATA DE

UN DESEQUILIBRIO SIMPLE O MIXTO

Cuando el paciente presenta anormalidad solo en uno de los sistemas (respiratorio o metabólico, pero no en ambos) y el grado de compensación es el adecuado atendiendo a los cálculos establecidos, entonces puede considerarse que se trata de un desequilibrio simple. Cuando existen anormalidades en ambos sistemas (respiratorio y metabólico) y su variación es divergente, el paciente presenta un desequilibrio mixto. Si el paciente presenta un desequilibrio primario con un grado de compensación insuficiente o inadecuado, se conoce como un desequilibrio mixto (ver ejemplo al final del texto). La respuesta respiratoria a un proceso metabólico primario es rápida, completándose en pocas horas. Por el contrario, en caso de desórdenes primarios de origen respiratorio el proceso metabólico compensador puede demorarse horas e incluso varios días antes de completarse (2-5 días). El grado de respuesta compensatoria esperada en ambas situaciones y en el caso de la especie canina se considera en función de los valores estimados obtenidos en pacientes sanos y animales de experimentación. Si la magnitud

Reglas que ayudan a diagnosticar de manera rápida la existencia de desequilibrios mixtos:

1. PCO2 y HCO3 cambian en direcciones opuestas.

2. pH normal con PCO2 y/o HCO3 anormales.

3. PCO2 o HCO3 diferentes a los esperados según los cambios compensatorios calculados.

4. Cambio del pH en una dirección opuesta a la predicha por el desequilibrio primario.

de la respuesta compensatoria calculada se asemeja a los valores sugeridos en la tabla 1, se asume la existencia de un desequilibiro ácido-base simple. Si por el contrario difieren, puede asumirse la existencia de una respuesta compensatoria inadecuada y por tanto de la existencia de un desorden mixto.

La magnitud de las respuestas compensatorias no han sido estudiadas en gatos.

TIPOLOGÍA DE LOS DESÓRDENES ÁCIDO-BASE

Una vez se ha confirmado la presencia de un desequilibrio ácido-base es necesario establecer un diagnóstico diferencial para cada paciente que, de nuevo, tenga en cuenta la patologia o patologías subyacentes y las condiciones de presentación (signos clínicos, anormalidades analíticas, comorbilidades, etc.).

ACIDOSIS RESPIRATORIA

La acidosis respiratoria acontece cuando existe un incremento de la pCO2 o hipercapnia. Puede deberse a procesos que limitan la ventilación minuto alveolar, al incremento en la producción de CO2 o bien a la reinhlación de dióxido de carbono. La acidosis respiratoria puede clasificarse en función de si es aguda o crónica, pero también en función de su etiología. Las principales causas de acidosis respiratoria pueden consultarse en la tabla 2

Respecto a la sintomatología asociada, si existe hipoxemia este es el factor determinante; sin embargo, la sola elevación de los niveles de CO2 genera vasodilatación e incremento del flujo sanguíneo cerebral, lo cual puede dar lugar a cuadros de ansiedad, depresión y, en casos graves, acidosis cerebral grave y disfunción neurológica (niveles >100 mmHg ocasionan la llamada “narcosis por dióxido de carbono”). Cuando la acidosis respiratoria es grave (pCO2 >60 mmHg), la oxigenoterapia debe proveerse de manera inmediata al paciente para aliviar la hipoxemia, pero la terapia específica conlleva la ventilación artificial del paciente. En casos de patología intracraneal, enfermedad espinal grave o polineuropatía puede requerirse el soporte ventilatorio temporal mediante intubación endotraqueal y ventilación manual o mecánica. El nivel de CO2 en sangre debe monitorizarse durante el soporte ventilatorio mediante gasometría arterial o, en su defecto, mediante un capnógrafo-capnómetro (ETCO2).

El tratamiento de los desórdenes crónicos constituye un desafío en muchas ocasiones. Con frecuencia se trata de procesos patológicos irreversibles o crónicos, donde lo único que puede hacerse es tratar de modo paliativo al paciente. La hipercapnia e hipoxemia pueden desarrollarse de forma progresiva y durante un periodo prolongado de tiempo y, de hecho, con frecuencia ambas situaciones son bien toleradas por el paciente. La acidemia en estos casos no es tan grave por la respuesta compensatoria renal. El principal estímulo ventilatorio en estos pacientes es la hipoxemia, por lo que no deben tratarse con elevados flujos de oxígeno salvo que la hipoxemia sea de riesgo vital. De otro modo eliminaríamos el estímulo ventilatorio pudiendo generar un incremento sobreagudo de los niveles de pCO2. Los cambios en la presión de CO2 deben ser graduales con miras de evitar convulsiones y arritmias cardiacas.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria es producto del incremento en la ventilación minuto generado por el incremento de la frecuencia respiratoria, del volumen tidal o ambos. Es un desorden ácido-base bastante frecuente. Resultado de la hiperventilación se produce una disminución en los niveles de CO2 presentes en la sangre. La disminución en los niveles de pCO2 genera un incremento del ratio HCO3 :PCO2 y, por tanto, una elevación del pH. En estadios agudos, el análisis ácido-base revela una baja pCO2 y un elevado pH (>7,45), pero el bicarbonato y el BE de base se mantienen en valores normales. Cuando entran en acción los mecanismos de compensación renal, los niveles de bicarbonato disminuyen y aparece un BE negativo (acidosis metabólica compensatoria).

Las causas potenciales de este desequilibrio incluyen procesos de enfermedad que cursan con estimulación directa o cambios en el centro respiratorio cerebral, alterando el control de la ventilación alveolar. La ansiedad, el dolor y la excitación pueden incrementar la ventilación alveolar también en algunos pacientes y exacerbar tal desequilibrio. Las causas principales de este desequilibrio pueden consultarse en la tabla 3.

En cuanto a la sintomatología, la hipocapnia es poco probable que cause problemas a no ser que presente valores extremos. Por debajo de valores de 25 mmHg puede producirse vasoconstricción cerebral, hipoxia y depresión del sistema nervioso central (SNC). En caso de alcalosis grave puede presentarse hiperexcitabilidad del sistema nervioso periférico y estados de tetania.

Además, la alcalemia incrementa la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, dando lugar a una menor difusión tisular de este, comprometiendo la oxigenación celular y su metabolismo.

El tratamiento de este desequilibrio debe centrarse en el tratamiento de la causa primaria. Si la fiebre es la causa primaria del problema, si se reduce la temperatura corporal se resolverá la hiperventilación. Se recomienda la oxigenoterapia en estos pacientes hasta que la causa primaria pueda ser corregida dado que tanto el consumo

Obstrucción de vía aérea

Enfermedad parenquimatosa o de vías respiratorias terminales

Depresión de centros respiratorios

Patologías extrapulmonares restrictivas

Patologías neuromusculares

Producción de dióxido de carbono incrementada con hipoventilación alveolar

Ventilación mecánica inefectiva Obesidad marcada (síndrome de Pickwickian)

• Obstrucción física o mecánica (aspiración, sangre, edema, etc.)

• Colapso traqueal

• Sindrome braquicefálico

• Obstrucción de tubo orotraqueal

• Asma

• Edema pulmonar

• Tromboembolismo pulmonar

• Neumonía

• Asma

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

• Inducido por drogas: opioides, barbitúricos, gases anestésicos

• Origen neurológico: lesiones del tronco cerebral o médula espinal

• Hernia diafragmática

• Enfermedad del espacio pleural (efusión, neumotórax)

• Miastenia grave

• Tétanos

• Botulismo

• Anormalidades electrolíticas (hipopotasemia)

• Intoxicaciones (organosfosforados)

• Golpe de calor o hipertermia maligna

Nº 177 · Agosto 2022 · Medicina de urgencias y cuidados intensivos

Tabla 2. Principales causas de acidosis respiratoria.

como las necesidades se incrementan. Obviamente, la oxigenoterapia va a ser además el tratamiento de elección si la hipoxemia es el mecanismo responsable de este desorden. Cuando se produce por ansiedad, dolor o excitación, proveer una adecuada analgesia y/o sedación puede resultar efectivo.

El uso de un volumen tidal excesivo o elevadas frecuencias respiratorias es una causa frecuente de alcalosis respiratoria durante la anestesia general. Esto puede evitarse si se utilizan volúmenes tidal adecuados (10-15 ml/kg) y frecuencias correctas (8 -12 por minuto), monitorizando gases sanguíneos o usando capnometría-capnografía durante los procedimientos anestésicos y/o quirúrgicos.

ACIDOSIS METABÓLICA

La acidosis metabólica es el desequilibrio más común en la clínica de urgencias en pequeños animales y tiene no solo relevancia diagnóstica, sino también pronóstica. Este

• Anastomosis arteriovenosas (shunt) derecha-izquierda

• Disminución de la FiO2

Hipoxemia y estimulación de quimiorreceptores periféricos

• Fallo cardiaco congestivo

• Anemia grave

• Hipotensión grave

• Desequilibrio ventilación-perfusión: neumonía, tromboembolismo pulmonar, fibrosis pulmonar, edema pulmonar

Estimulación de nociceptores

Hiperventilación mediada por el SNC

• Neumonía, tromboembolismo pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial o edema pulmonar

• Enfermedad hepática

• Hiperadrenocorticismo

• Mediada por fármacos: corticoesteroides, xantinas, salicilados, etc.

• Compensación de acidosis metabólica

• Enfermedad primaria del SNC

• Ejercicio

• Golpe de calor

Ventilación mecánica agresiva

Dolor, ansiedad, miedo

FiO2: Fracción inspirada de oxígeno; SNC: Sistema nervioso central.

tipo de desequilibrio acontece cuando se produce una acumulación de ácidos fijos no volátiles en el organismo que liberan hidrogeniones o se pierde bicarbonato del sistema. En el primer caso, los hidrogeniones donados por estos ácidos son tamponados por el bicarbonato disminuyendo casi siempre, por tanto, los niveles plasmáticos de este. Situaciones clínicas donde vamos a encontrar este mecanismo patofisiológico son, por ejemplo, la diabetes cetoacidótica o la hipoxia tisular con producción de ácido láctico. La acidosis metabólica también puede presentarse asociada a la pérdida excesiva de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal o renal, y suele cursar con hipercloremia concomitante.

LA ACIDOSIS METABÓLICA ES EL DESEQUILIBRIO MÁS COMÚN EN LA CLÍNICA DE URGENCIAS

EN PEQUEÑOS ANIMALES Y TIENE NO SOLO RELEVANCIA DIAGNÓSTICA, SINO TAMBIÉN PRONÓSTICA.

Como se ha comentado, en pacientes con acidosis metabólica el cálculo del desfase aniónico permite, en la mayoría de ocasiones, diferenciar si la acidosis metabólica se debe a la acumulación de hidrogeniones o bien a la pérdida de bicarbonato. Una tercera causa de acidosis metabólica, pero menos común, es la acidosis dilucional, que acontece cuando se produce una rápida expansión y dilución del líquido extracelular con fluidos que no contienen bicarbonato (tabla 4).

Acidosis hiperclorémica (AG normal por pérdida de bicarbonato)

Acidosis orgánica (AG elevado por ganancia de ácidos)

AG: Desfase aniónico.

• Diarrea

• Fluidoterapia con suero salino fisiológico 0,9 %, hipertónico 7,5 % (acidosis dilucional)

• Acidosis tubular renal

• Hipoadrenocorticismo

• Acidosis urémica

• Cetoacidosis diabética

• Acidosis láctica

• Intoxicaciones: etilenglicol, salicilados

Tabla 3. Principales causas de alcalosis respiratoria.

Tabla 4. Principales causas de acidosis metabólica.

Los hallazgos laboratoriales típicos de este desequilibrio son un pH bajo (<7,35), unos niveles de bicarbonato bajos y/o un defecto/exceso de base negativo. El cálculo del AG, del lactato, así como la determinación de otros parámetros bioquímicos (p. ej., cloro, sodio, albúmina, fósforo) puede ayudar a establecer la etiopatogenia del desequilibrio con mayor fiabilidad.

Los signos clínicos van a depender fundamentalmente del desorden clínico que presente el paciente, pero la acidosis en sí tiene importantes efectos a nivel fisiológico. La acidosis metabólica tiene un efecto directo sobre la contractilidad cardiaca. Disminuye la contractilidad y el gasto cardiaco, especialmente cuando el pH disminuye por debajo de 7,2. Los signos del SNC no suelen presentarse incluso en acidosis metabólicas graves, porque los hidrogeniones cruzan la barrera hematoencefálica lentamente y el líquido cefalorraquideo posee una elevada capacidad tampón manteniendo el pH normal.

El tratamiento debe estar siempre encaminado a corregir la patología primaria causante del desequilibrio. En este sentido, como se ha mencionado, la cuantificación del BE permite establecer una terapia más específica. Aunque el tratamiento con bicarbonato sódico se considera contraindicado en el caso de acidosis láctica o cetoacidosis, en ciertas ocasiones (p. ej., uremia, acidosis metabólica hiperclorémica) sí puede estar indicado. Se recomienda tratar

de modo específico la acidosis metabólica con bicarbonato sódico cuando el pH es menor de 7,2, cuando el nivel de bicarbonato es menor de 12 mEq/l o cuando el defecto de base es menor de -10 mEq/l. La dosificación, indicaciones y contraindicaciones de la terapia con bicarbonato pueden consultarse en la bibliografía (Hopper, 2014).

ALCALOSIS METABÓLICA

La alcalosis metabólica es un desequilibrio mucho menos común en la clínica de pequeños animales. Algunas causas frecuentes son la pérdida de hidrogeniones por vómitos de origen gástrico, la ganancia de álcalis (iones bicarbonato) secundaria a la administración de soluciones de bicarbonato sódico en dosis excesivas o de forma prolongada o, por último, la disminución del volumen de fluido extracelular derivada del tratamiento excesivo con diuréticos caliuréticos.

Cabe considerar que en algunos pacientes la retención renal de bicarbonato puede acontencer como respuesta compensatoria a una acidosis respiratoria crónica, siendo un hallazgo no infrecuente en la clínica de pequeños animales. Las principales causas de alcalosis metabólica pueden consultarse en la tabla 5

Los hallazgos laboratoriales típicos de este desequilibrio son un pH elevado (>7,45), niveles de bicarbonato elevados o/y un defecto/exceso de base netamente positivo.

Tabla 5. Principales causas de alcalosis metabólica.

Alcalosis por diferencia de iones fuertes

Alcalosis por tampones débiles no volátiles

Alcalosis por concentración (sodio elevado)

Alcalosis hipoclorémica

Alcalosis hipoclorémica resistente a la suplementación de cloro

Alcalosis hipoalbuminémica

Los signos clínicos de la alcalosis metabólica no son específicos y con frecuencia se asocian a los derivados de la etiología responsable y de la hipopotasemia (neuromusculares y cardiacos).

El tratamiento de este desorden debe ir encaminado a corregir la causa subyacente y a corregir la excesiva reabsorción renal de bicarbonato. El volumen extracelular debe reexpandirse con solución salina fisiológica (NaCl 0,9 %).

BIBLIOGRAFÍA

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• Pérdida de agua pura: privación de agua, pérdida de fluidos hipotónicos, vómitos, diarreas

• Vómito de origen gástrico

• Administración de diuréticos (diuréticos de asa o tiazidas)

• Administración de bicarbonato sódico

• Hiperadrenocorticismo

• Hiperaldosteronismo

• Fallo hepático

• Nefropatía con pérdida de proteínas

• Enteropatía con pérdida de proteínas

Proporcionar iones cloro al paciente le permitirá dejar de reabsorber bicarbonato con el sodio. Si existe hipopotasemia grave (<2 mEq/l), esta debe corregirse añadiendo cloruro potásico convenientemente a los fluidos intravenosos. Durante la terapia es fundamental monitorizar los parámetros ácido-base del paciente. Si la causa inicial es una obstrucción pilórica, el volumen plasmático y los electrolitos deben corregirse tanto como sea posible antes de someter el paciente a cirugía. •

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CRISIS HIPERTENSIVA: APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TRATAMIENTO

Patricia Bou Moreno1 y Carlos Torrente Artero2 1GV, Residente ECVECC E-mail: patricia.bou@uab.cat

2LV, MSc, PhD, Dip. ECVECC EBVS ® Emergency and Critical Care Servicio de Urgencias y Medicina Intensiva (SUMI) de la FHCV-UAB Fundació Hospital Clínic Veterinari-UAB, Facultad de Veterinaria de la UAB Universidad Autónoma de Barcelona Imágenes cedidas por los autores

RESUMEN

La presión arterial representa la fuerza ejercida por el bombeo continuo de sangre en la pared vascular y en el conjunto del lecho circulatorio. Esta presión es variable a lo largo del ciclo cardiaco, por lo que puede diferenciarse, desde el punto de vista clínico, la presión arterial sistólica (PAS) o presión máxima, la presión arterial diastólica (PAD) o presión mínima y la presión arterial media (PAM), la más indicativa del grado de perfusión orgánica. Este tipo de mediciones hemodinámicas son fáciles de obtener en la mayoría de los pacientes admitidos en urgencias o hospitalizados y, de hecho, constituyen un parámetro de monitorización básico no solo durante la aproximación diagnóstica sino también durante el manejo clínico de muchos de estos pacientes. Cuando los mecanismos de autorregulación del gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica se

ven comprometidos es habitual detectar hipo o hipertensión sintomática. De hecho, cuando estas anomalías son significativas, las implicaciones orgánicas son evidentes constituyendo un objetivo terapéutico per se. En el presente escrito se describen los principales sistemas u órganos más comúnmente afectados por el incremento de la presión arterial o hipertensión, las principales enfermedades responsables de esta condición y también las opciones terapéuticas más adecuadas en función de si el paciente se presenta con hipertensión grave y/o afectación de órganos diana, es decir, si se presenta con lo que clínicamente se denomina urgencia o emergencia hipertensiva, respectivamente.

Palabras clave: presión arterial, hipertensión, daño en órgano diana, emergencia hipertensiva, tratamiento.

SUMMARY

HYPERTENSIVE CRISIS: DIAGNOSTIC

APPROACH AND TREATMENT

Arterial pressure represents the force exerted by the continuous pumping of blood on the vascular wall and on the entire circulatory bed. This pressure is variable throughout the cardiac cycle, so it can be differentiated, from a clinical point of view, between systolic blood pressure (SBP) or maximum pressure, diastolic blood pressure (DBP) or minimum pressure, and mean arterial pressure (MAP), the most indicative of the degree of organic perfusion. These types of hemodynamic measurements are easy to obtain in most patients admitted to the emergency room or hospitalized and, in fact, constitute a basic monitoring parameter not only during the diagnostic approach but also during the clinical management of many of the-

INTRODUCCIÓN

La presión arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre intravascular sobre la pared de los vasos sanguíneos. Esta fuerza viene determinada por dos factores: el gasto cardiaco (GC), el cual se define como el volumen de sangre bombeado por minuto por cada ventrículo y la resistencia vascular sistémica (RVS) o fuerza impuesta antes de iniciar la contracción también conocida como poscarga. La presión que ejerce la sangre sobre la pared de los vasos y, por ende, la PA sanguínea varía durante el ciclo cardiaco: la mayor presión se observa justo después de la contracción ventricular y se corresponde con la presión sistólica (PAS). Por el contrario, la presión menor o diastólica (PAD) se corresponde con la fase de llenado ventricular o diastólica. La presión arterial media (PAM) se corresponde con la PA promedio existente en cada ciclo cardiaco. Como la duración de la sístole es menor que la de la diástole, la PAM es un poco más baja que el promedio de la PAS y la PAD; de hecho, la PAM solo puede determinarse a partir de la medición de la integral del área bajo la curva de registro de la presión. Sin embargo, se obtiene un valor aproximado muy cercano al real si a la PAD se suma un tercio de la diferencia entre la PAS y la PAD. Así pues, este valor es más dependiente de la PAD que de la PAS y constituye el parámetro hemodinámico estático más utilizado en la evaluación inicial de la perfusión orgánica.

se patients. When the mechanisms of autoregulation of cardiac output and systemic vascular resistance are compromised, it is common to detect symptomatic hypo or hypertension. In fact, when these anomalies are significant, the organic implications are evident, constituting a therapeutic objective per se. In this paper, the main systems or organs most commonly affected by the increase in blood pressure or hypertension, the main diseases responsible for this condition, and the most appropriate therapeutic options depending on whether the patient presents with severe hypertension and/or target organ involvement are described, that is, if it presents with what is clinically called hypertensive urgency or emergency, respectively.

Keywords: blood pressure, hypertension, target organ damage, hypertensive emergency, treatment.

Los valores de referencia o valores normales en medicina veterinaria son, para perros y gatos: PAS: 100-120 mmHg; PAD: 80-90 mmHg y PAM: 90-100 mmHg. De todos modos, la PA puede variar entre especies, razas y edades de los animales por lo que el reconocimiento de la hipertensión puede ser problemático en pacientes con mediciones erróneas, ausencia de enfermedad subyacente o ausencia de lesiones evidentes en órganos diana, es decir, órganos comúnmente afectados de forma directa por la presencia de hipertensión.

En 2018, el American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM) publicó un consenso clasificatorio de la hipertensión sistémica para la especie canina y felina (tabla 1).

CATEGORÍA DE RIESGO PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (PAS) RIESGO DE DAÑO EN ÓRGANOS DIANA

AP0 o (I) <140 mmHg Mínimo

AP1 o (II) 140-159 mmHg Medio

AP2 o (III) 160-179 mmHg Moderado

AP3 o (IV) ≥180 mmHg Grave Adaptado de ACVIM, 2018.

Tabla 1. Sistema de clasificación en función de la presión arterial sistólica en el perro y el gato.

Si se produce un desequilibrio en la regulación de la PA se obtendrán valores significativamente por encima del valor de referencia (PAS>140 mmHg) o hipertensión, o valores por debajo del valor de referencia (PAS<100 mmHg) o hipotensión. Ciertos factores favorecen este aumento o disminución de la PA. No obstante, durante este escrito se comentarán aquellos que favorecen la hipertensión sistémica.

PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN Y CONSECUENCIAS ORGÁNICAS

El aumento del GC y/o la resistencia vascular sistémica favorece el aumento de la PA. Estos están típicamente balanceados mediante respuestas autonómicas, locales o vasculares y neuroendocrinas diseñadas para restablecer y mantener la PA sistémica en niveles normales. Sin embargo, diversas enfermedades o el uso de ciertos agentes farmacológicos también pueden ser causa de hipertensión sistémica. Cuando esta hipertensión es grave o persistente hablamos de hipertensión sistémica y cuando esta afectación tiene consecuencias directas sobre la perfusión de ciertos órganos (órganos diana) hablamos de urgencia o emergencia hipertensiva. Así, es frecuente que los animales afectados exhiban signos neurológicos consistentes con afectación del sistema nervioso central (SNC), alteraciones visuales (p. ej., ceguera) o signos de diversa índole: disnea, epistaxis, debilidad, etc.

LA ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA ES LA PRINCIPAL COMPLICACIÓN ASOCIADA AL FENÓMENO HIPERTENSIVO EN PERROS Y GATOS, CON UNA PREVALENCIA DEL 21-45 % Y 16 %, RESPECTIVAMENTE.

Los principales sistemas u órganos afectados (órganos diana) y los principales signos o síntomas asociados descritos se describen a continuación.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Los signos neurológicos centrales de inicio agudo son comunes en perros y gatos con hipertensión sistémica. Los signos clínicos más habituales son: desorientación, alteración del estado mental, letargo, convulsiones, alteración del equilibrio, inclinación de la cabeza, nistagmo, anomalías del comportamiento y defectos neurológicos focales. La encefalopatía hipertensiva es la principal complicación asociada

al fenómeno hipertensivo en perros y en gatos. De hecho, la prevalencia de esta condición se sitúa entre el 21-45 % en el caso de los perros y en el 16 % en el caso de los gatos.

Las lesiones del SNC asociadas a la encefalopatía hipertensiva suelen afectar a la sustancia blanca e incluyen edema intersticial, lesiones vasculares hiperplásicas y/o microhemorragias parenquimatosas. Los infartos cerebrales asociados con la hipertensión sistémica, aunque poco frecuentes, también se han descrito en la especie canina. Esta encefalopatía hipertensiva es más probable que ocurra cuando se produce un aumento repentino de la PA o bien un aumento mantenido de la PAS por encima de los 180 mmHg. Este síndrome en sus primeras fases suele responder rápidamente a la instauración de terapia emergente y a la reducción de la PA.

SISTEMA OCULAR

Los signos clínicos oculares más comúnmente encontrarnos en animales con hipertensión sistémica afectan al fondo de ojo, e incluyen principalmente hemorragias, edema e incremento de la tortuosidad vascular retiniana, hemorragia vítrea y desprendimiento de retina.

La prevalencia de lesiones oculares en pacientes hipertensos es variable, siendo del 48-100 % en gatos y 10-62 % en perros. En general, existe correlación positiva entre el incremento de la PAS y la incidencia de lesiones funducópicas, que suelen ser con mayor frecuencia edema, hemorragias y desprendimiento bulloso de retina (figura 1).

Figura 1. Hemorragia y desprendimiento bulloso parcial de retina.

La ceguera aguda suele ser el motivo principal de presentación, con ausencia de respuesta de amenaza y midriasis no responsiva (figura 2).

SISTEMA CARDIOVASCULAR

La hipertensión sistémica puede estar asociada a alteraciones en la geometría del ventrículo izquierdo, más frecuentemente caracterizado por patrones de hipertrofia concéntrica que ocurren, al menos en parte, como una respuesta fisiológica al aumento de la impedancia de eyección del propio ventrículo (poscarga).

La evidencia ecocardiográfica de miocardiopatía hipertensiva está presente en el 74-85 % de los felinos y en el 47% de los pacientes caninos con hipertensión sistémica.

El examen físico del paciente puede permitir en ocasiones detectar anomalías compatibles y sugestivas de esta anomalía: soplo cardiaco sistólico, galope y/o disnea.

Si la hipertensión sistémica es grave y de larga duración, la disfunción cardiaca (principalmente de origen diastólico) puede llegar a conducir el agrandamiento auricular izquierdo y a la insuficiencia cardiaca congestiva izquierda (aunque es menos común).

Cabe destacar que, mientras que las lesiones vasculares intraoculares o a nivel del SNC son una justificación para la terapia de emergencia, la remodelación cardiaca rara vez exige reducciones rápidas de la PA sistémica.

SISTEMA RENAL

En pacientes con enfermedad renal crónica, aunque los mecanismos de autorregulación renal como el reflejo miogénico (adenosina, PgI2/óxido nítrico) y el feedback tubuloglomerular mantienen la sangre, el flujo y la tasa de filtración glomerular estables inicialmente, conforme el proceso avanza se exacerba la hipertensión capilar glomerular y se favorece la progresión de la propia enfermedad renal. La hipertensión sistémica también conduce al desarrollo de proteinuria, un indicador de pronóstico negativo en pacientes con enfermedad renal crónica, tanto en la especie felina como en la canina. Sin embargo, el daño renal producido por una hipertensión sistémica mantenida es, en la mayoría de ocasiones, un proceso lento que requiere de semanas a años para manifestarse. Por tanto, rara vez será esta condición una justificación clara para la utilización de terapias de emergencia.

DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN

La hipertensión sistémica puede identificarse en perros y gatos aparentemente asintomáticos. Es por ello que la

Urgencia hipertensiva frente a emergencia hipertensiva

Urgencia hipertensiva

Cuando el paciente presenta un aumento significativo de la PA (PAS ≥160 mmHg), pero no hay evidencia de daño en órganos diana. En este tipo de pacientes se pueden observar signos como la epistaxis consecuencia de la hipertensión. Realizar una reducción gradual de la PA durante horas o días es importante para prevenir el desarrollo de hipertensión de emergencia, en la que puede haber daño en órganos diana o accidentes vasculares con un desenlace fatal.

Emergencia hipertensiva

Cuando el paciente presenta un aumento significativo de la PA (PAS >200 mmHg) y existen evidencias de lesión en órganos diana. Esta condición requiere de una reducción inmediata de la PA. Según la recomendación actual en medicina humana, lo ideal es reducir la PAM no más de un 25 % durante la primera hora para posteriormente reducir la presión hasta valores inferiores a 180 mmHg en las siguientes 2-6 horas. Reducciones muy bruscas de la PA pueden dar lugar a isquemia de diferentes órganos, por lo que deben evitarse.

Figura 2. Midriasis y hemorragia vítrea.

medición de la PA puede estar indicada cuando se diagnostica alguna enfermedad que cursa con hipertensión sistémica o cuando la historia del paciente revela prescripción-ingestión accidental de sustancias que pueden derivar en hipertensión.

Como se ha comentado con anterioridad, las manifestaciones clínicas de la urgencia y emergencia hipertensivas varían según el sistema u órgano diana afectado, pudiendo llegar a provocar daños importantes. El diagnóstico en medicina veterinaria puede llegar a ser un reto ya que existe lo que se conoce con el término hipertensión por “bata blanca”, definida así por el aumento de la PA únicamente cuando el paciente está en un entorno hospitalario. Este tipo de hipertensión es común identificarla en pacientes caninos y felinos y puede atribuirse a la excitación o la ansiedad causada por el lugar o por el propio proceso de la medición de la PA. Por ello, en ocasiones es necesario realizar mediciones continuas de PA para reducir el riesgo de un diagnóstico erróneo. De todos modos, los pacientes que acuden al servicio de urgencias con evidencia de signos de inicio agudo o rápidamente progresivos pueden atribuirse a hipertensión sistémica real en condiciones de mediciones aisladas o únicas (>200 mmHg), estando justificado el inicio de terapia inmediata.

La evaluación de la PA mediante técnica directa o invasiva es más precisa. No obstante, este método conlleva la cateterización invasiva de una arteria periférica, por lo que se utiliza menos en el ámbito del paciente urgente y más en el paciente crítico hospitalizado. En cambio, la determinación de la PA indirecta con medición mediante métodos

no invasivos como el Doppler o la oscilometría son más prácticos, simples y fáciles de utilizar. El método Doppler permite determinar la PAS, pero el oscilométrico permite obtener tanto la PAS como la PAD y la PAM. De hecho, la oscilometría permite determinar la PAM y mediante algoritmos matemáticos el dispositivo calcula la PAS y la PAD. En cualquier caso, es importante estandarizar el método de medición en cada paciente para que en función del método escogido las mediciones sean fiables, consistentes y la adopción de terapias y la monitorización de su evolución sean fiables.

EL

TÉRMINO HIPERTENSIÓN POR "BATA BLANCA" ES COMÚN EN PACIENTES CANINOS

Y FELINOS Y PUEDE ATRIBUIRSE A LA EXCITACIÓN O LA ANSIEDAD CAUSADA POR EL LUGAR O POR EL PROPIO PROCESO DE LA MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

CAUSAS MÁS COMUNES CAUSAS MENOS COMUNES

Feocromocitoma

Hiperaldosteronismo

Enfermedad renal

Diabetes mellitus

Hiperadrenocorticismo

Hipertiroidismo

Enfermedad hepática

Policitemia

Anemia crónica

Daño cardiaco congestivo

Neoplasia

Iatrogénico

Adaptado de Small animal critical care medicine. Elsevier/Saunders, 2015.

La hipertensión sistémica puede ocurrir como proceso de una enfermedad idiopática primaria o bien como manifestación secundaria de una enfermedad subyacente. En medicina veterinaria, la hipertensión secundaria es la más habitual y las enfermedades más comúnmente asociadas con hipertensión se citan en la tabla 2. Dadas las implicaciones del fenómeno hipertensivo, es recomendable llevar a cabo mediciones de la PA sistémica no solo en aquellos pacientes con patologías que presenten sintomatología vinculada con la hipertensión (neurológica, ocular, etc.), sino también en aquellos pacientes en los que, en ausencia de sintomatología compatible, el diagnóstico de enfermedad subyacente confirme el riesgo de presentación o progresión futura del fenómeno hipertensivo. Llevar a cabo un examen físico completo que incluya funduscopia, evaluación y auscultación cardiaca, así como el examen neurológico detallado son altamente recomendables en pacientes de este tipo.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN

EN EL PACIENTE CANINO

Una vez se diagnostica y se toma la decisión de tratar a un perro con hipertensión, es importante tener en cuenta que el tratamiento debe ser individualizado para el paciente y que este se instaurará basado en las condiciones concurrentes del animal. El objetivo terapéutico

Tabla 2. Enfermedades que cursan con hipertensión en perro y gato.

general es disminuir la probabilidad de daño orgánico futuro y disminuir gradualmente la PA a lo largo de varias semanas.

En el paciente asintomático con hipertensión sistémica grave, los inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS) y los bloqueantes de canales de calcio (BCC) son los antihipertensivos más recomendados. Debido a su efecto antiproteinúrico y la alta prevalencia de enfermedad renal crónica en perros hipertensos, los inhibidores del RAAS se eligen a menudo como agentes antihipertensivos de primera línea. Estos incluyen inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), bloqueantes receptores de angiotensina (ARB) y antagonistas de la aldosterona. Los IECA, por lo general, son los que se recomiendan como fármacos de elección inicial en un perro hipertenso (0,5-2 mg/kg enalaprilo o benazeprilo por vía oral (VO) cada 12 h). Sin embargo, los ARB (1 mg/ kg telmisartán VO cada 24 h) son un método alternativo para la inhibición del RAAS.

La excepción al uso de un inhibidor del RAAS como agente inicial único es el tratamiento de emergencia hipertensiva (PAS >200 mmHg). En este caso, es más apropiada la coadministración inicial de un inhibidor del RAAS y un BCC (0,1-0,5 mg/kg de amlodipino VO cada 24 h). El uso de BCC como monoterapia en perros se debe evitar ya que los BCC dilatan preferentemente la arteriola aferente renal exponiendo potencialmente al glomérulo a aumentos dañinos en la presión hidrostática capilar glomerular. En cambio, los IECA y ARB preferentemente dilatan la arteriola eferente renal.

En el paciente con urgencia o emergencia hipertensiva se pueden utilizar tanto fármacos antihipertensivos orales con un inicio de acción relativamente rápido (amlodipino o hidralazina), como agentes intravenosos potentes como el nitroprusiato de sodio, la hidralazina, el labetalol o la nicardipina. Normalmente el tratamiento con antihipertensivos intravenosos se restringe a pacientes con emergencia hipertensiva y sintomatología grave dentro del ámbito hospitalario. Cuando la utilización de fármacos parenterales no sea posible o utilizar la vía oral sea factible pueden utilizarse alternativamente fármacos como la hidralazina o el amlodipino, pudiendo este último además administrarse por vía rectal y con similar absorción (tabla 3). Los pacientes con PAS >180 mmHg pero sin evidencia de daño en órganos diana pueden beneficiarse de esta opción terapéutica, aunque hoy en

día se sabe que los efectos de los fármacos orales son menos predecibles. Por ello, la práctica de administrar dosis repetidas de carga de antihipertensivos orales debe llevarse a cabo con precaución para evitar problemas acumulativos y poder revertir efectos hipotensores si fuera necesario. Pese a que el tratamiento de la hipertensión sistémica debe ser adaptado al mecanismo subyacente, esta información no siempre es conocida en una situación de emergencia, por lo que el objetivo inmediato será disminuir la PA a un nivel seguro y, una vez resuelta la urgencia, indagar sobre la o las potenciales causas subyacentes.

EN EL PACIENTE FELINO

Los BBC, dada su eficacia en el paciente felino, son la primera opción para el tratamiento de hipertensión en esta especie.

LA PRÁCTICA DE ADMINISTRAR

DOSIS REPETIDAS DE CARGA DE ANTIHIPERTENSIVOS ORALES DEBE LLEVARSE A CABO CON PRECAUCIÓN PARA EVITAR PROBLEMAS ACUMULATIVOS Y PODER REVERTIR EFECTOS HIPOTENSORES SI FUERA NECESARIO.

Prioritariamente en gatos con hipertensión idiopática o en aquellos con enfermedad renal crónica, datos recientes indican que una dosis inicial de 0,625 mg/gato al día es eficaz en aquellos animales que presentan valores de PAS inicial <200 mmHg. Sin embargo, aquellos con PAS >200 mmHg o con evidencia de daño en órganos diana se pueden beneficiar de una dosis inicial más alta (1,25 mg/ gato al día), pudiendo llegar a ser necesario alcanzar dosis de hasta 2,5 mg/gato en ciertos casos. Actualmente se sabe que, en pacientes con patología renal crónica, la proteinuria es un factor predictivo clave en la supervivencia. En estos el tratamiento con BCC no mejora la proteinuria, por lo que se utilizan de forma alternativa antagonistas específicos de receptores de angiotensina como el telmisartán (3 mg/kg VO cada 24 h).

En el caso de gatos hipertiroideos e hipertensos, el amlodipino sigue siendo el agente antihipertensivo de primera línea, combinado con el tratamiento del propio hipertiroidismo.

Tabla 3. Principales fármacos antihipertensivos de uso habitual en perros y gatos: tipología, dosificación e indicaciones.

FÁRMACO CLASE

DOSIS, VÍA

INDICACIONES

Fármacos antihipertensivos por vía intravenosa para su uso en emergencias hipertensivas

Nitroprusiato Nitrato inorgánico

Hidralazina Vasodilatador arteriolar directo

Fenoldopam Antagonista de la dopamina

Nicardipina Bloqueante canal de calcio

1-10 µg/kg/min IV (perro)

0,5-5 µ/kg/min IV (gato)

0,5-2 mg/kg SC o IM cada 8-12 h

0,1-0,5 mg/kg IV cada 2-8 h

CRI: 1,5-5 µ/kg/min IV

0,1-0,8 µg/kg/min IV (perro)

0,5-5 µg/kg/min IV (perro)

Fármacos antihipertensivos por vía oral

Amlodipino Bloqueante canal de calcio

Enalaprilo Conversor de angiotensina

Benaceprilo Conversor de angiotensina

Hidralazina Vasodilatador arteriolar directo

Inicio: 0,05-0,1 mg/kg VO cada 24 h, aumentando a 0,4 mg/kg VO cada 12-24 h si fuese necesario

0,625-1,25 mg/gato VO cada 24 h

0,5-1,0 mg/kg VO cada 12-24 h (perro)

0,5-1,0 mg/kg cada 12-24 h (gato)

0,5-3 mg/kg VO cada 12 h (perro)

2,5 mg/gato VO cada 12 h-24 h

Telmisartán Antagonista receptor subtipo 1, de la angiotensina II 1 mg/kg VO cada 24 h (perro y gato)

Fenoxibenzamina Antagonista α-1 adrenérgico

Prazosin Antagonista α-1 adrenérgico

Atenolol Antagonista β-adrenérgico

0,25mg/kg VO cada 8-12 h o 0,5 mg/kg cada 24 h (perro)

2,5 mg/gato VO cada 8-12 h (gato)

0,5-2 mg/perro cada 8-12 h (perro)

0,25-0,5 mg/gato VO cada 24 h

0,1-1,5 mg/kg VO cada 12 h (perro)

6,25-12,5mg VO cada 12 h (gato)

Empezar con dosis mínima hasta efecto

Efectos impredecibles, empezar con la dosis mínima

Escasa experiencia en medicina veterinaria

Escasa experiencia en medicina veterinaria

Efectos impredecibles, empezar con la dosis mínima

Feocromocitoma

Feocromocitoma

Pacientes con hipertiroidismo. Contraindicado en pacientes con edema pulmonar cardiogénico.

Espironolactona Antagonista aldosterona 1-2 mg/kg VO cada 12 h (perro y gato) Aldosteronismo primario

CRI: Infusión continua; VO: Vía oral; IV: Intravenoso; IM: Intramuscular; SC: Subcutáneo.

En el caso de pacientes felinos con hiperaldosteronismo e hipertensión se recomiendan fármacos que presenten un inicio de acción rápida y mínimo efecto residual dado que la PA es potencialmente reversible una vez extirpado el tumor adrenal. En estos casos se puede optar por hidralazina (0,5-2 mg/kg VO cada 12 h) o amlodipino (0,2-0,4 mg/ kg VO cada 24 h; dosis hasta 0,6 mg/kg VO cada 24 h). En gatos, particularmente, es recomendable el amlodipino

ya que este agente tiene acción limitada y existe menor riesgo de causar hipotensión iatrogénica.

En el paciente con urgencia o emergencia hipertensiva, una vez instaurado el tratamiento se requiere un control seriado de la PA. El abordaje terapéutico recomendado en estos casos puede consultarse en el siguiente algoritmo (figura 3). •

PAS >160 mmHg

Sin daño en órganos diana

Urgencia hipertensiva

1. Amlodipino (0,10,2 mg/kg VO cada 24 h)

2. Enalaprilo o benaceprilo (0,52 mg/kg VO cada 12 h)

Si no se controla la PA, ver tratamiento para PAS >180 mmHg

M edición de presión arterial ( pa )

PAS >180 mmHg Con daño en órganos diana

Terapia de 1ª línea (gato)

1. Amlodipino (0,625 mg/gato o 1,25 mg/ gato VO cada 24 h)

2. Hidralazina (1-3 mg/kg VO cada 12 h)

Terapia de 1ª línea (perro)

1. Amlodipino (0,2-0,5 mg/kg VO, IR, cada 24 h)

2. Prazosin (0,5-2 mg/kg VO cada 8-12 h)

3. Hidralazina (1-3 mg/kg VO cada 12 h)

Terapia de 2ª línea

1. Atenolol (6,25-25 mg/gato VO cada 1224 h)

2. Enalaprilo (0,5 mg/kg VO cada 12 h) / Benaceprilo (0,5 mg/kg VO cada 24 h)

Terapia de 3ª línea

1. Diuréticos (0,25-1 mg/kg VO cada 12 h)

2. Hidroclorotiazida (1-2 mg/kg VO cada 12 h)

PAS >200 mmHg

Con daño en órganos diana Emergencia hipertensiva

1. Amlodipino (0,2 mg/ kg hasta un máximo de 1 mg/kg VO IR cada 24 h)

2. Nitroprusiato sódico (1-10 µg/kg/min perro; 0,5-5 µg/kg/min gato IV

3. Fenoldopam (0,1-0,8 µg/ kg/min perro IV)

4. Hidralazina (0,5-2 mg/kg

SC o IM cada 8-12 h; 0,25 mg/kg IV cada 2-8 h; CRI: 1-5 µg/kg/min IV)

Si no se controla la PA, ver tratamiento para PAS >200 mgHg

Figura 3. Algoritmo terapéutico para la urgencia y la emergencia hipertensiva en el perro y el gato. CRI: Infusión continua; VO: Vía oral; IV: Intravenoso; IM: Intramuscular; SC: Subcutáneo.

Conclusión

Conocer las principales enfermedades que pueden cursar con incremento de la PA significativo y constante, los principales sistemas u órganos afectados por la hipertensión grave-extrema (>180-200 mmHg) y administrar un protocolo terapéutico rápido en función de la especie evitará el avance del propio fenómeno hipertensivo y ayudará a prevenir, de manera más segura, las posibles consecuencias derivadas de su persistencia o tratamiento inadecuado.

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA A LAS REACCIONES

TRANSFUSIONALES EN PEQUEÑOS ANIMALES

Patricia Bou Moreno1 y Carlos Torrente Artero2 1GV, Residente ECVECC

E-mail: patricia.bou@uab.cat

2LV, MSc, PhD, Dip.ECVECC EBVS ® Emergency and Critical Care Servicio de Urgencias y Medicina Intensiva (SUMI) de la FHCV-UAB Fundació Hospital Clínic Veterinari-UAB, Facultad de Veterinaria de la UAB Universidad Autónoma de Barcelona

RESUMEN

La medicina transfusional es una disciplina médica de desarrollo y relevancia creciente en la medicina veterinaria actual. La utilización de derivados sanguíneos es cada día más habitual en la atención de pacientes en urgencias o durante su estancia hospitalaria, por lo que conocer las indicaciones y riesgos asociados a su utilización es fundamental en el ámbito clínico. El presente escrito describe la tipología, reconocimiento y abordaje terapéutico actualizados de las principales reacciones transfusionales que pueden presentarse en pacientes caninos/felinos sometidos a terapia de transfusión con hemoderivados.

Palabras clave: transfusión, hemoderivado, factor de riesgo, reacción transfusional, medicina veterinaria.

SUMMARY

DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC APPROACH TO TRANSFUSION REACTIONS IN SMALL ANIMALS

Transfusion medicine is a medical discipline of increasing development and relevance in current veterinary medicine. The use of hemoderivatives is becoming more common every day in patients in the emergency room or during their hospital stay, so knowing the indications and risks associated with their use is essential in the clinical setting. This paper describes the updated typology, recognition and therapeutic approach of the main transfusion reactions that can occur in canine/feline patients undergoing transfusion therapy with blood products.

Keywords: transfusion, blood product, risk, transfusion reaction, veterinary medicine.

INTRODUCCIÓN

La transfusión de hemoderivados es un procedimiento médico relativamente sencillo por el que el paciente recibe sangre completa o algún tipo de hemoderivado (concentrado eritrocítico, concentrado plaquetario o plasma) por vía endovenosa, de manera controlada y como terapia de sustitución (cuantitativa o cualitativa). En el caso de pacientes, por ejemplo, sometidos a transfusión de concentrado de eritrocitos, el objetivo es incrementar la masa eritrocítica, la concentración de hemoglobina disponible y, por ende, mejorar no solo la capacidad de transporte de oxígeno sino también mejorar la oxigenación tisular.

Dado que el uso de hemoderivados resulta costoso, requiere de cierta infraestructura y conlleva riesgos asociados, es importante considerar cuáles son las indicaciones y contraindicaciones de su utilización y, sobre todo, establecer umbrales de transfusión en el contexto del paciente de urgencias o críticamente enfermo. En medicina veterinaria se han descrito algunas escalas de puntuación que ayudan a determinar los umbrales de transfusión más adecuados para la sangre completa o el concentrado eritrocítico en la especie canina. La escala ADCAS (Puntuación de la evaluación del perro anémico) considera la evaluación actual hemodinámica del paciente (color de las mucosas, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión de pulso y estado mental), así como las características de la anemia (aguda frente a crónica), el valor del hematocrito (o hemoglobina sanguínea), así como la potencial alteración de marcadores de deterioro de la oxigenación tisular (lactato, exceso de base estándar - SBE, saturación de oxígeno en el sistema venoso central - SvcO2). El resultado de sus parámetros y la evaluación en conjunto determinará si el paciente está inestable y, por ello, su necesidad de requerir una transfusión sanguínea (tabla 1).

La utilización selectiva de hemoderivados en función de umbrales de transfusión así como el uso restrictivo de estos para la consecución de objetivos definidos puede minimizar la incidencia de efectos adversos o reacciones transfusionales, tanto agudas como diferidas, en muchos de nuestros pacientes.

Las reacciones asociadas a la transfusión son todos aquellos sucesos inesperados que acontecen durante o a posteriori de la propia transfusión y que tienen que ver con la reacción que genera en el paciente transfundido el producto utilizado. Las reacciones transfusionales se

clasifican en función de su prontitud (agudas o tardías), su carácter (inmunológicas o no inmunológicas) o su gravedad (leves, moderadas o graves).

Las reacciones agudas tienen lugar durante las primeras 24 horas tras la administración, mientras que las tardías acontecen a partir de las 24 horas del procedimiento transfusional1. Las reacciones inmunológicas son reacciones derivadas de la respuesta inmunológica del paciente al hemoderivado, mientras que las no inmunológicas están asociadas a cambios fisicoquímicos acaecidos durante la obtención, almacenamiento o administración de los hemoderivados en particular.

En la actualidad, la verdadera incidencia de las reacciones transfusionales es difícil de determinar dadas las dificultades existentes tanto en el reconocimiento per se de este tipo de reacciones como en la falta de documentación o referencias bibliográficas del ámbito clínico veterinario. Estudios recientes en biovigilancia han reportado incidencias variables, pero en algunos casos significativas (0-38 %) tanto en la especie canina como en la felina, por lo que su temprano reconocimiento y abordaje puede ser vital en el manejo del paciente emergente o críticamente enfermo2,3

Tabla 1. Parámetros de evaluación hemodinámica y características de un paciente anémico.

PACIENTE ANÉMICO ESTABLE

Estado mental alerta

PACIENTE ANÉMICO INESTABLE

Estado mental deprimido

Color de mucosas rosado Color de mucosas pálido

Frecuencia cardiaca 60-120 lpm

Frecuencia respiratoria 15-40 rpm

Presión de pulso normal

Frecuencia cardiaca >140 lpm o taquicardia

Frecuencia respiratoria >40 rpm o taquipnea

Presión de pulso débil o aumentada

Anemia aguda Anemia crónica

Valor hematocrito >20 % Valor hematocrito <20 %

Hemoglobina sanguínea >7 %

Hemoglobina sanguínea <7 %

Lactato <2 mmol/l Lactato >2 mmol/l

SBE -4 y +4

SvcO2 >70 %

SBE <(-4) y >(+4)

SvcO2 <70 %

SBE: Exceso de base estándar; SvcO2: Saturación de oxígeno en el sistema venoso central.

CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES

Tradicionalmente, las reacciones transfusionales se han clasificado en función de los criterios previamente descritos; sin embargo, desde el punto de vista clínico, esta clasificación es confusa e incompleta4. Recientemente se ha publicado un consenso multidisciplinar promovido por diversos colegios veterinarios europeos de especialidad que no solo facilita el reconocimiento precoz de este tipo de complicaciones, sino que establece un abordaje más protocolizado según la evidencia médica disponible en la actualidad. Las principales reacciones transfusionales a considerar son:

1. REACCIÓN TRANSFUSIONAL FEBRIL NO HEMOLÍTICA

Reacción inmunológica o no inmunológica aguda caracterizada por la presencia de hipertermia (Tª> 39ºC) o el incremento de la temperatura corporal del paciente en ≥1ºC con respecto a la temperatura previa a la transfusión y que se produce durante o dentro de las 4 horas tras finalizar la transfusión. Su reconocimiento requiere descartar otras posibles causas como el calentamiento activo-pasivo externo, una potencial infección subyacente o cualquier otra causa de fiebre de origen confirmado. Este tipo de reacción acontece asociada a reacciones antígeno-anticuerpo vinculadas a la actividad de leucocitos, plaquetas del donante o a la transferencia de mediadores proinflamatorios en productos sanguíneos almacenados.

2. REACCIONES RESPIRATORIAS

• Sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión (TACO): reacción aguda no inmunológica secundaria al incremento del volumen circulatorio efectivo mediado por la transfusión de hemoderivados y caracterizada por la presencia de dificultad respiratoria aguda así como edema pulmonar por incremento de presión hidrostática. Esta reacción ocurre mayoritariamente durante las 6 horas posteriores a la transfusión y se reconoce en función de la evidencia clínica y/o imagen ecocardiográfica o radiográfica compatible con incremento del diámetro auricular izquierdo, hipertensión venosa pulmonar o sobrecarga de volumen. Estos pacientes típicamente tienen una respuesta positiva a la terapia con diuréticos y oxígeno.

• Lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión (TRALI): reacción transfusional aguda inmunológica derivada de las interacciones antígeno-anticuerpo en los capilares de los pulmones. Se caracteriza por la presencia de hipoxemia aguda (en las 6 h posteriores a la transfusión) y evidencia de edema pulmonar de

origen no cardiogénico (por incremento de permeabilidad). Los pacientes diagnosticados con TRALI no tienen lesión pulmonar previa, evidencia de hipertensión auricular izquierda y ninguna relación temporal con factores de riesgo alternativos de tipo inflamatorio, infeccioso, inmunomediado o neoplásico.

• Disnea asociada a la transfusión (TAD): reacción transfusional aguda caracterizada por el desarrollo de dificultad respiratoria aguda durante las primeras 24 horas posteriores al final de una transfusión en la que se ha descartado la posibilidad de TACO, TRALI, reacción alérgica o enfermedad pulmonar subyacente.

3. REACCIONES ALÉRGICAS

Reacción inmunológica aguda secundaria a una respuesta de hipersensibilidad de tipo I (mediada por IgE) asociada a antígenos presentes en el hemoderivado. Esta reacción ocurre durante las primeras 4 horas posteriores a la transfusión y se caracteriza por signos clínicos que varían desde signos leves, transitorios y autolimitantes hasta un estado de anafilaxia potencialmente mortal (shock anafiláctico). Las reacciones de hipersensibilidad canina de tipo I suelen incluir eritema, urticaria, prurito y angioedema facial/apendicular/ genital. También se pueden observar signos gastrointestinales (vómitos, diarrea) y hemoabdomen con progresión al colapso o incluso shock distributivo (shock anafiláctico).

En cambio, las reacciones de hipersensibilidad felina tipo I son típicamente respiratorias y asociadas a la presencia de edema del tracto respiratorio superior, broncoconstricción, disnea, hemoconcentración y producción excesiva de moco.

En algunos pacientes felinos también pueden presentarse signos gastrointestinales y prurito grave.

4. REACCIONES HEMOLÍTICAS

• Reacción transfusional hemolítica aguda: reacción no infecciosa, inmunológica o no inmunológica, que se produce como consecuencia de la destrucción acelerada (hemólisis aguda) de los glóbulos rojos transfundidos o del propio receptor. Ocurre dentro de las 24 horas posteriores a la administración del hemoderivado y es consecuencia de incompatibilidades de tipo sanguíneo u otras causas de daño en la membrana de las células sanguíneas transfundidas.

Las incompatibilidades sanguíneas son reacciones inmunológicas de hipersensibilidad de tipo II (mediadas por IgM o IgG), principalmente incompatibilidades mayores o menores entre los glóbulos rojos del donante y del receptor. Sin embargo, en las reacciones por causas no inmunológicas se pueden incluir causas

Nº 177 · Agosto 2022 · Medicina de urgencias y cuidados intensivos

como factores térmicos, osmóticos, mecánicos o químicos que dañan las células sanguíneas transfundidas.

• Reacción transfusional hemolítica retardada: reacción retardada, no infecciosa, inmunológica o no inmunológica, que se produce como consecuencia de la lisis o eliminación acelerada de los glóbulos rojos transfundidos. Ocurre de 24 horas a 28 días después de la administración del hemoderivado. Generalmente se asocia a una respuesta inmunitaria secundaria.

5. REACCIÓN TRANSFUSIONAL SEROLÓGICA TARDÍA

Reacción inmunológica retardada secundaria al desarrollo de nuevos anticuerpos clínicamente significativos contra el producto transfundido, pero sin evidencia de hemólisis aguda. Ocurre desde las primeras 24 horas hasta 28 días después del proceso de transfusión.

6. REACCIONES DE ORIGEN INFECCIOSO

Reacción no inmunológica, aguda o retardada, secundaria a la transfusión de sangre o componentes sanguíneos contaminados con patógenos, pudiendo ocurrir horas o años después de la transfusión debido a la presencia del agente infeccioso en la unidad de sangre/componentes sanguíneos recolectada de un donante infectado, o por la contaminación patógena de las unidades de sangre/ componentes sanguíneos durante el procesado, almacenaje o transfusión. Los signos clínicos dependerán en gran medida del patógeno transmitido, su patogenicidad y el estado clínico del receptor.

7. REACCIONES DE ORIGEN METABÓLICO

• Hiperamonemia: reacción aguda no inmunológica, caracterizada por el desarrollo de signos de encefalopatía (signos neurológicos como ataxia, depresión grave, movimientos circulares, convulsiones y vómitos) durante o inmediatamente después (de minutos a pocas horas) de una transfusión de sangre entera, de sangre almacenada o componentes sanguíneos almacenados. Es una reacción potencialmente mortal en pacientes con enfermedad hepática (insuficiencia hepática, derivación portosistémica) o recién nacidos prematuros con hígado inmaduro que no pueden metabolizar y excretar el amonio adecuadamente.

• Hipocalcemia: la toxicidad por citrato es una reacción aguda, no inmunológica, secundaria a la transfusión de un gran volumen de sangre, con citrato como anticoagulante, y que se caracteriza principalmente por una hipocalcemia sistémica significativa a las pocas horas de iniciada la transfusión.

PREVENCIÓN DE LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES

La utilización de criterios y umbrales de transfusión específicos, así como monitorizar el procedimiento de transfusión puede contribuir a minimizar la incidencia de este tipo de complicaciones y a su detección precoz. Existen ciertos aspectos que cabe destacar a la hora de prevenir este tipo de reacciones no deseadas:

1.

FACTORES RELATIVOS AL PACIENTE

Los factores relativos al paciente, así como la correspondencia entre grupos sanguíneos, el historial previo de transfusiones y el resultado de pruebas de compatibilidad cruzada son aspectos relativos al paciente que deben tenerse en cuenta antes de proceder a la transfusión de cualquier hemoderivado.

En la actualidad, para la especie canina se reconocen diversos tipos de antígenos de superficie que permiten clasificar los donantes y receptores en diversos grupos sanguíneos. Los antígenos descritos con mayor significación para la clasificación de tipologías y potencial reactividad son los del grupo DEA (1, 3, 4, 5, 6, 7 y 8), Dal y Kai (1 y 2). Actualmente se considera el grupo DEA 1 el de mayor relevancia antigénica por lo que existen diversos test comerciales (tarjeta de aglutinación o técnicas de inmunocromatografía) para su determinación. Realizar el tipaje previo del donante a la primera transfusión y respetar la correspondencia entre grupos (donante-receptor) evitará la inmunización del receptor y potenciales reacciones inmunomediadas.

En la especie felina, la nomenclatura de grupos es diferente y se han descrito cuatro antígenos de membrana con relevancia antigénica (grupo A, B, AB y Mik). Los test comerciales disponibles permiten la identificación y clasificación de los tipos sanguíneos con mayor relevancia clínica (A, B y AB). En esta especie, la tipificación previa a la primera transfusión es obligatoria ya que, a diferencia de lo que ocurre en la especie canina, los gatos sí presentan aloanticuerpos naturales. Por tanto, los gatos pueden presentar reacciones hemolíticas graves e incluso letales durante la primera transfusión. Los pacientes tipo B pueden desarrollar reacciones hemolíticas transfusionales de carácter inmunológico muy graves si son transfundidos con sangre de tipo A. Dado que la presencia del antígeno Mik es moderada y no puede testarse en el ámbito de la práctica clínica, es recomendable además del tipado inicial obligatorio y la correspondencia entre grupos realizar pruebas de compatibilidad cruzada entre el receptor y el potencial donante5.

Las pruebas cruzadas que hoy en día se pueden realizar en la clínica no sustituyen a la determinación del grupo sanguíneo, pero en pacientes no testados o previamente transfundidos ayudan a confirmar la compatibilidad (ciega) entre grupos y por tanto a que el procedimiento de transfusión sea más seguro. En el caso de la especie canina, la transfusión repetida de hemoderivados requiere no solo de la correspondencia entre grupos ya comentadas sino también del testaje de potenciales donantes compatibles mediante pruebas cruzadas. Existen diversos métodos laboratoriales para su determinación de utilización sencilla en el ámbito clínico de urgencias, pero básicamente el propósito de los mismos es determinar si existe o no incompatibilidad mayor que desaconseje la utilización del hemoderivado testado.

La prueba de compatibilidad mayor consiste en enfrentar glóbulos rojos del donante con plasma del receptor, mientras que en la menor se enfrentan glóbulos rojos del receptor y plasma del donante. La presencia de aglutinación macroscópica o microscópica confirma el resultado positivo del test. Este tipo de pruebas, que se pueden realizar tanto en la especie canina como felina, permiten establecer una compatibilidad serológica entre el paciente receptor y el potencial donante incrementando la seguridad de la transfusión especialmente si el paciente ya ha sido transfundido en el pasado. Cabe considerar que el paciente canino, tras 72-96 horas de haber recibido un producto sanguíneo, independientemente del DEA y la reacción cruzada inicial, desarrollará anticuerpos contra antígenos no testados o reconocidos con anterioridad6. Tal condición puede exponer al paciente a reacciones inmunológicas posteriores si es sometido a una transfusión posterior con derivados sanguíneos, tanto eritrocíticos como plasmáticos, pasados 3-5 días de la primera transfusión.

Como se ha mencionado con anterioridad, en la especie felina la prueba de reacción cruzada es el único medio viable para poder determinar incompatibilidades entre diferentes tipos (aloanticuerpos anti-Mik) y otros aloanticuerpos no determinables con los kits de tipado actuales. Un reciente estudio, además, apoya que pacientes de esta especie con pruebas de reacción cruzada realizadas previas a la transfusión, adquieren un valor de hematocrito mayor postransfusión en comparación con los no testados7.

2. FACTORES RELATIVOS AL PRODUCTO

Los factores como la tipología y origen del hemoderivado, el tipo de procesado, almacenaje y procedencia ofrecen información precisa relativa a la calidad del hemoderi-

vado, permiten determinar su trazabilidad y aportan seguridad sobre el propio producto.

El procesado de la sangre durante su obtención es importante en la actualidad puesto que la utilización de técnicas como la leucorreducción prealmacenado permiten la captación de gran parte de la fracción leucocítica-plaquetaria del producto y reducen la concentración-acumulación de citoquinas inflamatorias durante el proceso de conservación del producto. Esta técnica, aunque incrementa los costes de producción, incrementa la seguridad del procedimiento y reduce la incidencia de reacciones transfusionales asociadas a componentes celulares e inflamatorios del producto8

La hemólisis que puede producirse durante el almacenamiento de los hemoderivados es un criterio actual de calidad que muchos bancos de sangre comerciales utilizan para garantizar la optimización de sus productos durante el periodo hábil de utilización. La presencia de elevados porcentajes de hemólisis en unidades almacenadas puede indicar deficiencias en la obtención, procesado, conservación y mantenimiento de la cadena de frío. La utilización de unidades defectuosas predispone a la presencia de reacciones transfusionales en pacientes especialmente susceptibles, por lo que es deseable utilizar unidades que garanticen un porcentaje de hemólisis mínimo.

Otro de los aspectos que puede influir en la seguridad del procedimiento es la correcta administración de cantidades de producto. Actualmente en España existen bancos de sangre comerciales que ofertan una amplia variedad de hemoderivados seleccionados y de muy alta calidad, con porcentajes de hemólisis garantizados durante el almacenado inferiores al 1 % y ausencia de patógenos gracias al testado de donantes con tests serológicos o genéticos (PCR) para diversos patógenos. Entre otros servicios complementarios, la propia web de muchos de estos bancos de sangre comerciales ofrece información sobre cómo utilizar y de qué manera sus productos, así como un servicio de hemocalculadora que permite calcular el volumen máximo a administrar del hemoderivado en cuestión en función de criterios de seguridad del propio procedimiento transfusional.

Aunque la cantidad final a administrar puede variar en función de la situación y el tipo de paciente o producto, la velocidad de administración también puede ser variable en función de la gravedad de la situación9. Actualmente, en todo procedimiento no emergente o programado se recomienda la administración del producto, tanto plasmático

Tabla 2. Cantidad de volumen sanguíneo a administrar en una transfusión.

VOLUMEN A ADMINISTRAR*

Fórmula de estimación en perros

Fórmula de estimación en gatos

Volumen total (ml) = Aumento Hcto requerido (%) x 1,5 x peso (kg)

Volumen total (ml) = Aumento Hcto requerido (%) x 2 x peso (kg)

*Máximo volumen a administrar: 10-20 ml/kg/día

Tabla 3. Protocolo de aumento progresivo de la velocidad del procedimiento transfusional.

VELOCIDAD QUE DEBERÁ SEGUIR EL PROCEDIMIENTO DE TRANSFUSIÓN

Velocidad inicial 0,25-0,5 ml/kg/h durante 15-30 minutos

Aumentando a 2-10 ml/kg/h hasta completar a las 4 horas

Aumento progresivo

En pacientes con anemias normovolémicas, enfermedad cardiaca o insuficiencia renal se pueden utilizar velocidades en el rango bajo

En pacientes con anemia grave hipovolémica puede recurrirse a velocidades de 10-20 ml/kg/h o plantear técnicas de reanimación con transfusiones masivas

como eritrocítico, de manera lenta y monitorizada. Se recomienda un inicio lento durante los 15-30 primeros minutos hasta completar el procedimiento en un total de 4 horas tras su extracción del refrigerador o congelador (productos plasmáticos) y su atemperado. De este modo se minimiza el riesgo de contaminación ambiental del producto10.

3.

FACTORES RELATIVOS AL PROCEDIMIENTO

La identificación del receptor, producto a utilizar, patología y comorbilidades del paciente que se va a transfundir, así como aspectos relativos al tipaje del paciente deben estar especificados en la hoja de registro de transfusión. El volumen a administrar y la velocidad que deberá seguir el procedimiento son aspectos que también se deben especificar en cada procedimiento de transfusión. En las tablas 2 y  3 se describen algunas recomendaciones respecto a la utilización de concentrado eritrocítico11.

Es recomendable disponer de una hoja de registro de transfusiones en la que se pueda anotar con facilidad cualquier variación en la exploración física del paciente durante el tiempo que dura el procedimiento transfusional (tabla 4).

ABORDAJE CLÍNICO DE LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES

Para poder abordar correctamente cualquier inicio de reacción transfusional es aconsejable llevar a cabo una buena monitorización del procedimiento y del propio paciente

Estado mental

Temperatura FR

FC

Color mucosas

Presión arterial

Prurito/urticaria

Vómitos

Otros

FR: Frecuencia respiratoria; FC: Frecuencia cardiaca.

Tabla 4. Modelo de monitorización hemodinámica del procedimiento transfusional.

a posteriori. Esto va a permitir identificar rápidamente la presencia de cualquier tipo de reacción transfusional significativa y el inicio precoz de su abordaje terapéutico.

Algunos aspectos que se deben monitorizar y que pueden resultar especialmente relevantes en el proceso de identificación de complicaciones asociadas con la transfusión son: el estado mental, la temperatura corporal, la frecuencia respiratoria, la presión arterial, la presencia de arritmias, vómitos, diarreas y signos de urticaria o el propio shock anafiláctico. Para facilitar el protocolo de identificación y el tratamiento de signos clínicos que hagan sospechar de una reacción adversa, se pueden consultar varios algoritmos identificativos (figuras 1-4).

1. ESTADO MENTAL

En pacientes con patologías metabólicas graves (p. ej., insuficiencia hepática, derivación portosistémica) sometidos a transfusiones reiteradas o transfusiones con hemoderivados de vida útil limitada (prolongado periodo de almacenado), es especialmente importante prestar atención al estado mental. Actualmente se conoce que la carga de

amoniaco se incrementa significativamente con el paso del tiempo durante el almacenado, por lo que la transfusión de productos de calidad comprometida o periodo de utilización muy reducido puede ocasionar lo que se conoce como hiperamonemia postransfusional y que se caracteriza por la disminución o alteración grave del estado mental del paciente sometido a terapia transfusional12. Abortando el procedimiento de transfusión lo más rápido posible y realizando una medición de amonio (NH4+) y de glucosa es posible confirmar el estado de hiperamonemia. En este tipo de pacientes se recomienda la utilización de hemoderivados de reciente obtención y óptima calidad.

Sin embargo, si la alteración del estado mental se acompaña de una aparición repentina de temblores, prurito facial, fasciculaciones o envaramiento apendicular, se debe descartar la posibilidad de una hipocalcemia o hipomagnesemia asociada a toxicidad por citrato. Este tipo de reacción transfusional es especialmente prevalente en pacientes sometidos a transfusiones masivas/múltiples en un corto periodo de tiempo o bien a administraciones excesivas de hemoderivados13. Abortando el procedimiento de transfu-

Reacción febril aguda

Tª>39ºC o >1ºC desde inicio de la transfusión

STOP transfusión, evaluar constantes vitales

Reevaluar calidad y compatibilidad del producto transfundido, ¿es correcto?

Tratamiento de soporte, analíticas: Hcto, Tbil, PT/aPTT

Tratamiento de soporte, analíticas: cultivo de sangre, PCR

Reiniciar transfusión lentamente, no hay evidencia del uso de antipiréticos

Figura 1. Protocolo de actuación ante una reacción febril aguda. AHTR: Reacción transfusional hemolítica aguda; Tbil: Bilirrubina total; PT: Tiempo de protrombina; aPTT: Tiempo de tromboplastina parcial activada; TTI: Reacciones de origen infeccioso; FNHRT: Reacción transfusional febril no hemolítica; ARDS: Distrés respiratorio agudo.

sión lo más rápido posible y realizando una medición de calcio ionizado (iCa) y magnesio ionizado (iMg) es posible su detección precoz y tratamiento posterior. Su resolución puede requerir la administración de suplementación o infusión intravenosa de gluconato cálcico o sulfato magnésico.

2. TEMPERATURA

Para poder relacionar una variación en la temperatura corporal con una potencial reacción transfusional es necesario descartar previamente la posibilidad de una infección subyacente en el paciente (figura 1). El aumento de 1ºC desde el inicio de la transfusión hasta 4 horas postransfusión puede ser un signo clínico relevante que advierta de una posible reacción transfusional (reacción transfusional febril no hemolítica, reacción hemolítica transfusional o reacción transmisora de infección). Este aumento de temperatura podría ser consecuencia de reacciones antígeno-anticuerpo propias de plaquetas o leucocitos del donante, pero también puede deberse a la transferencia de mediadores proinflamatorios desde los hemoderivados almacenados. Si el aumento de esta temperatura se observa al iniciar la transfusión, es aconsejable abortar el procedimiento con la mayor brevedad posible y valorar la presencia de hemólisis en el concentrado. Si no se observa hemólisis puede tratarse de reacción transfusional febril no hemolítica. Si por el contrario se observa hemólisis,

existe una alta probabilidad de estar frente a una reacción hemolítica transfusional, producida por la incompatibilidad entre grupos sanguíneos (y/o especies si se ha llevado a cabo una xenotransfusión de urgencia). Este tipo de reacción, además, se subdivide en dos grupos principales:

• Reacción transfusional hemolítica no inmunológica: dependiente de factores térmicos como el calentamiento excesivo de las unidades, tiempos o temperaturas de congelación o conservación erróneos (productos plasmáticos o plaquetarios), así como a factores osmóticos derivados de contaminaciones bacterianas acaecidas durante la obtención-procesado o excesivos periodos de almacenamiento.

• Reacción transfusional hemolítica inmunológica: producida debido a incompatibilidades mayores y menores entre donante y receptor, con cierta implicación de factores inmunológicos tales como habilidad del anticuerpo activador del complemento, especificidad del anticuerpo asociado al grupo sanguíneo, rango térmico del anticuerpo, número, densidad o disposición espacial del antígeno sobre el glóbulo rojo, concentración plasmática del anticuerpo y/o cantidad de antígenos transfundidos.

Como se ha mencionado con anterioridad, es imprescindible realizar una correcta selección de los donantes y practicar el conjunto de pruebas de diagnóstico específi-

STOP transfusión, evaluar constantes vitales, soporte de oxigenoterapia, dosis única de furosemida

Radiografías torácicas: infiltrado pulmonar bilateral

Signos de sobrecarga cardiaca

diferencia: TRALI, neumonía, hemorragia pulmonar

Investigar problema subyacente STOP furosemida, tratamiento oxigenoterapia, ventilación

respiratorio

la transfusión. Distrés respiratorio agudo (ARDS)

TACO: Sobrecarga

Figura 2. Protocolo de actuación ante distrés

agudo (ARDS).

circulatoria asociada a la transfusión; TRALI: Lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión; AFR: Reacción febril aguda; TAD: Disnea asociada a

cas que permitan descartar enfermedades infecciosas que tienen potencial peligro de transmisibilidad por transfusión (reacciones transmisoras de infección).

3. FRECUENCIA RESPIRATORIA Y FRECUENCIA CARDIACA

La presencia de disnea taquipnéica acompañada de un cuadro de hipoxemia aguda en un paciente que está recibiendo una transfusión puede ser indicativo de una reacción transfusional conocida como reacción respiratoria aguda, la cual puede subclasificarse en diferentes tipos como se ha comentado con anterioridad (figura 2): TRALI tipo I y tipo II, TACO o TAD.

En TRALI tipo I, recordando la fisiopatología pulmonar y subclasificando el término como TRALI inmunitaria, los anticuerpos antileucocitarios y anti-HLA transfundidos del donante son los que activan los neutrófilos en los capilares pulmonares del receptor generando un daño pulmonar. En cambio, en TRALI tipo II o no inmunitaria el estado inflamatorio del propio paciente es el que induce la estimulación y la migración de los neutrófilos transfundidos a nivel pulmonar. En este caso, la unión de anticuerpos anti-HLA clase II a los monocitos produce la consiguiente liberación de citoquinas encargadas de acti-

var los neutrófilos, derivando de igual modo en un daño pulmonar agudo y un edema alveolar por aumento de la permeabilidad endotelial14.

Para poder obtener una correcta diferenciación entre TRALI y TACO, es aconsejable la realización de pruebas complementarias como radiografías de tórax, ecografía transtorácica rápida (T-POCUS), ecocardiografía y determinar marcadores específicos como los péptidos natriuréticos (BNP, NT-proBNP)15

Ante la sospecha de una reacción respiratoria aguda transfusional, debe abortarse el procedimiento y administrar oxigenoterapia creciente al paciente lo antes posible. Tras la suplementación con oxígeno y la estabilización, es imprescindible diferenciar si la reacción transfusional va asociada a TACO, que podrá ir acompañada de signos como taquicardia o arritmias y será aconsejable la administración de una dosis de furosemida (1 mg/kg) valorando su respuesta. Si por el contrario la reacción está producida por TRALI, el tratamiento que se lleve a cabo variará en función de las necesidades de cada paciente: oxigenoterapia, fluidoterapia, soporte vasopresor, ventilación mecánica, etc.

Figura 3. Protocolo de actuación

4. MEMBRANAS MUCOSAS

En aquellos pacientes que requieren la transfusión de hemoderivados (sangre completa o concentrado eritrocítico) es habitual observar palidez de mucosas. No obstante, si al iniciar la transfusión se observa una variación del color diferente (p. ej., cianosis), puede ser indicativo de problemas respiratorios, por lo que se deberá abortar el procedimiento, establecer un protocolo de evaluación, proveer de oxígeno al paciente e intentar estabilizarlo lo antes posible. Si se observan mucosas ictéricas, se abortará igualmente el procedimiento y se revisará si puede haber un componente de hemólisis en el producto transfundido. Por tanto, una rápida identificación de la variación del color de las mucosas puede ayudar a evitar una posible reacción transfusional secundaria.

5.

PRESIÓN ARTERIAL

Una caída brusca de la presión arterial sistémica (PAS<90 mmHg, PAM<60 mmHg) puede ser el principal signo que permita reconocer un incipiente shock ana-

filáctico secundario a la transfusión (figura 3). En estos pacientes, tras iniciarse la transfusión se puede producir una reacción de hipersensibilidad tipo I sistémica que se caracteriza por la liberación masiva de histamina, serotonina, prostaglandinas, factor activador plaquetario y otros mediadores inflamatorios que pueden conllevar la vasodilatación masiva secundaria, la aparición de broncoconstricción, colapso circulatorio, fallo contráctil, derrame cavitario, además de posible edema, prurito generalizado, eritema, etc. En tal caso, está indicado abortar el procedimiento con la mayor brevedad posible y administrar tratamiento de soporte con oxígeno, fluidoterapia y adrenalina (0,1-0,2 mg/kg vía intramuscular, seguida de una infusión continua por vía intravenosa de 0,05-0,1 µg/kg/min)16. El objetivo de esta terapia es incrementar la contractilidad cardiaca, el flujo sanguíneo y la presión arterial y, a su vez, disminuir la constricción de las vías aérea. Actualmente se conoce que la administración de corticoesteroides como tratamiento de este shock anafiláctico no aporta ningún beneficio17

Figura 4. Protocolo de actuación ante vómitos agudos.

6. PRURITO Y URTICARIA

Un shock anafiláctico, como se ha comentado en el apartado anterior, puede presentarse de forma concomitante con angioedema, urticaria o prurito principalmente facial, pero no siempre se presenta de manera simultánea necesariamente. En caso de que aparezcan estos signos de hipersensibilidad menor debe abortarse el procedimiento y administrarse antihistamínicos. Si se considera necesaria la transfusión, puede optarse por reanudarla a posteriori, aunque moderando su velocidad de administración, o bien optar por utilizar un hemoderivado de donante alternativo. En pacientes que han sufrido episodios similares en transfusiones anteriores, la premedicación con este tipo de fármacos no está claramente indicada18

7. VÓMITOS Y DIARREAS

La aparición repentina de vómitos o diarrea durante o al finalizar la transfusión puede indicar también la presencia de una reacción alérgica transfusional (figura 4). En estos casos es aconsejable abortar la transfusión y administrar

BIBLIOGRAFÍA

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8. Transfusion-associated adverse reactions (TAARs) and cytokine accumulations in the stored blood components: the impact of prestorage versus poststorage leukoreduction. Chang CC, Lee TC, Su MJ, et al. Oncotarget. 2018;9(4):43854394.

Conclusión

Para poder reconocer, prevenir y abordar cualquier reacción transfusional es necesaria la utilización selectiva de hemoderivados, así como la utilización guiada de productos en función de objetivos y umbrales de transfusión específicos para cada animal. Es de igual modo fundamental asegurar la calidad del producto que se va a transfundir, asegurar su trazabilidad y garantizar sus condiciones de conservación. La correcta identificación-tipificación del donante, la correspondencia de grupos y la realización de pruebas cruzadas, así como la monitorización estrecha del procedimiento tanto durante como inmediatemente después de la transfusión van a reducir mucho la incidencia de este tipo de reacciones transfusionales y sus consecuencias en el paciente enfermo.

un antiemético. Si se considera necesaria la transfusión, puede optarse por reanudarla moderando su velocidad de administración. •

9. Manual of veterinary transfusion medicine and blood banking, Kenichiro Yagi BS Marie K. Holowaychuk. 2016. Chapter 3: Red blood cell products, pp: 36.

10.Clinical guide to transfusion. O’Reilly C. In: Charge S, ed. Canadian Blood Services” Clinical guide to transfusion. Clarke, Gw: Canadian Blood Services; 2020.

11.Manual of veterinary transfusion medicine and blood banking, Kenichiro Yagi BS Marie K. Holowaychuk. 2016. Chapter 3: Red blood cell. Products, pp: 37.

12.Hyperammonemia after blood transfusion. Rossfeld ZM, Wright NR Ann Intern Med. 2017;167(2):144.

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14.TRALI: Transfusion-related acute lung injury. Sartori F. 2014.

15.Use of B-natriuretic peptide as a diagnostic marker in the differential diagnosis of transfusion associated circulatory overload. Zhou L, et al. Transfusion. 2005;45(7):1063.

16.Constant infusion of epinephrine, but not bolus treatment, improves haemodynamic recovery in anaphylactic shock in dogs. Mink SN, et al. Clinical and Experimental Allergy. 2004;34(11):1776-1783.

17.Association of Veterinary Hematology and Transfusion Medicine (AVHTM) Transfusion Rreaction Small Animal Consensus Statement(TRACS) Davidow EB, et al. Vet Emerg Crit Care (San Antonio), 2021.

18.Effect of pre medication and other factors on the occurrence of acute transfusion reactions in dogs. Bruce JA, Kriese-Anderson L, et al. J Vet Emerg Crit Care, 2015.

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