9789144092058

Ove Dehlin Åke Rundgren

Ove Dehlin är professor emeritus i geriatrik vid Lunds universitet. Han har mångårig erfarenhet av undervisning i geriatrik och gerontologi på olika nivåer och för olika utbildningar. Hans forskning har bland annat omfattat läkemedelsbehandling av äldre, sömnsvårigheter hos äldre och sambanden mellan symtom/sjukdom och livskvalitet. Åke Rundgren, docent i geriatrik, är tidigare överläkare och verksamhetschef inom geriatriken vid Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg, och har skrivit ett antal läroböcker i geriatrik. Han har stor erfarenhet av undervisning i geriatrik och gerontologi på olika nivåer och för olika utbildningar.

GERIATRIK

| GERIATRIK

GERIATRIK Andelen och antalet äldre växer, vilket ökar kraven på vård, medicinskt kunnande och omsorg i samhället. Geriatrik belyser de vanligaste geriatriska problemen, framför allt när symtomatologi, utredning och behandling skiljer sig från den vanliga bilden hos yngre patienter. Läkemedelsbehandling, multisjuklighet, funktionsbedömning, allmän avtackling, juridiska frågeställningar, konfusion, demenssjukdom och palliativ vård är exempel på områden som är centrala inom geriatriken.

Denna tredje upplaga är väsentligt reviderad, uppdaterad och innehåller nyskriven text om bland annat Parkinsons sjukdom, sarkopeni, frailty och comprehensive geriatric assessment.

Boken är i första hand avsedd för läkare under utbildning och för blivande specialister i allmänmedicin, geriatrik och internmedicin. Även andra personalgrupper kan ha nytta och behållning av boken.

Till boken hör en digital version med sammanfattningar och instuderingsfrågor. Instruktioner för hur du kommer åt det digitala materialet finns på omslagets insida.

Tredje upplagan

Art.nr 6072 3:e uppl.

www.studentlitteratur.se

978-91-44-09205-8_01_cover.indd 1

Ove Dehlin Åke Rundgren

2014-07-16 14:28

Kopieringsförbud Detta verk är skyddat av upphovsrättslagen. Kopiering, utöver lärares och studenters begränsade rätt att kopiera för undervisningsändamål enligt Bonus Copyright Access kopieringsavtal är förbjuden. För information om avtalet hänvisas till utbildningsanordnarens huvudman eller Bonus Copyright Access.

Vid utgivning av detta verk som e-bok, är e-boken kopieringsskyddad.

Den som bryter mot lagen om upphovsrätt kan åtalas av allmän åklagare och dömas till böter eller fängelse i upp till två år samt bli skyldig att erlägga ersättning till upphovsman eller rättsinnehavare.

Studentlitteratur har både digital och traditionell bok­utgivning. Studentlitteraturs trycksaker är miljöanpassade, både när det gäller papper och tryckprocess.

Art.nr 6072 ISBN 978-91-44-09205-8 Upplaga 3:1 © Författarna och Studentlitteratur 2007, 2014 www.studentlitteratur.se Studentlitteratur AB, Lund Sättning: Blå Huset Omslagslayout: Jens Martin, Signalera Omslagsbild: Johnér/Alicia Swedenborg Printed by Mediapool Print Syd AB, Estonia 2014

978-91-44-09205-8_book.indb 2

2014-07-17 15:14

3

INNEHÅLL

Förord 11 K apitel 1

En allt äldre befolkning – åldrandet 13

Historik 13 Demografi 13 Antalet äldre i Sverige 14 Antalet äldre i världen 15 Medellivslängd 15 Dödligheten bland äldre 16 Maximal livslängd 16 Könsskillnader i överlevnaden 17 Teorier kring förhållandet mellan livslängd och sjuklighet 18 Livsstil 19 Sammanfattning 20 Litteratur 20 K apitel 2

Åldrandet 21

Åldrandeteorier 22 Biologiska åldrandeteorier 22 Oxidativa skador och fria radikaler 24 Antioxidanter 25 Kalorirestriktion – undernutrition utan malnutrition 25 Modeller för att studera biologiskt åldrande 26 Psykologiska åldrandeteorier 27 Socialt åldrande 28 Pensioneringen 29 Livsloppsperspektivet 30

Antropologiska aspekter 30 Socialt nätverk 31 Negativa livshändelser – förlust av närstående 31 Framgångsrikt åldrande 31 Åldrande, funktionsnedsättning och sjukdom 31 Principer för äldreomsorgen 33 Vård och omsorg för äldre 33 Sammanfattning 35 Litteratur 35 Internet 36 K apitel 3

Organåldrande 37

Kroppsformen 37 Kroppssammansättning 37 Huden 38 Muskulaturen 39 Ledbrosk 40 Skelettet 41 Hjärt–kärlsystemet 42 Hjärtat 42 Blodkärlen 42 Luftvägarna 43 Stämbanden 43 Lungorna 43 Blodet 45 Immunsystemet 46 Celler i immunsystemet 46 Tymus 47 Benmärgen 47 Nervsystemet 47

© F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 3

2014-07-17 15:14

4

Innehåll

Storhjärnan 47 Nervcellerna 48 Autonoma nervsystemet och autonom svikt 48 Synen 49 Hörseln 50 Innerörat 50 Balansorganen 50 Mag–tarmkanalen 51 Munhålan 51 Matstrupen 51 Magsäcken 51 Tunntarmen 52 Tjocktarmen 52 Levern 53 Urinorganen 53 Njurarna 53 Urinblåsan och urinröret 53 De kvinnliga könsorganen 54 Slidan 54 Livmodern 55 Äggstockarna 55 De manliga könsorganen 55 Testiklarna 55 Prostata 55 Det endokrina systemet 56 Sexualitet och åldrande 56 Särskilda boenden och sexualitet 57 Sjukdom och sexualitet 57 Behandling av sexuell dysfunktion 57 Sammanfattning 58 Litteratur 58 K apitel 4

Den geriatriska patienten 61

Det geriatriska arbetssättet 62 Undersökning och bedömning av den geriatriska patienten 64 Anamnes 65 Undersökning av den äldre patienten 66 Atypisk sjukdomsbild hos äldre 68

Autonom svikt och bristande homeostas 69 Inaktivitet 70 Laboratorievärden 71 Multisjuklighet 71 Att enkelt skatta funktion 72 Sammanfattning 74 Litteratur 74 Internet 74 K apitel 5

Läkemedelsbehandling av äldre 75

Farmakologiska åldersförändringar 75 Placebo 79 Riktlinjer för rationell läkemedelsbehandling 79 Bristande compliance 81 Läkemedelsbiverkningar och olämpliga läkemedel 82 Att sätta ut läkemedel 87 Kvalitetssäkring av läkemedelsbehandlingen 88 Receptfria läkemedel och hälsokostmedel 90 Sammanfattning 90 Litteratur 91 Internet 92 K apitel 6

Fysisk aktivitet, immobilisering och rehabilitering 93

Muskulaturens åldrande, energiomsättning och syreupptagningsförmåga 93 Sarkopeni 94 Kondition och fysisk prestationsförmåga i muskulaturen 95 Explosiv kraft 95 Fysisk träning 95 Vikten av fysisk aktivitet för äldre 96 Att mäta fysisk funktionsförmåga 97 Hur kan äldre träna? 98 Immobilisering 99 Etiologi 100 Effekterna av immobilisering 100 Behandling 100 © F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 4

2014-07-17 15:14

Innehåll

Rehabilitering och aktivering 101 Att sätta mål 101 Rehabiliteringsvänlig atmosfär – attityder 102 Grundläggande förutsättningar i rehabiliteringsarbetet 103 Speciella problem vid geriatrisk rehabilitering 103 Sammanfattning 104 Litteratur 104 K apitel 7

Undernutritionstillstånd – viktförlust och aptitlöshet 107

Definitioner och förekomst 107 Åldersförändringar av energibehov och kroppsvikt 108 Malnutrition 109 Utredning 110 Tillstånd med adekvat näringsintag 113 Tillstånd med inadekvat näringsintag 114 Behandling 115 Otillräckligt närings- och vätskeintag 117 Sammanfattning 118 Litteratur 118 Internet 119 K apitel 8

Äldre och juridik 121

Körkort 121 Bilkörning – riskfylld aktivitet för äldre? 121 Skjutvapen 122 Hälso- och sjukvårdslagstiftningen 123 Målet för verksamheten 124 Lex Maria 124 Inspektionen för vård och omsorg 125 Lex Sarah 125 Patientförsäkringen 126 Läkemedelsförsäkringen 126 Dödsfall 127 Konstaterande av död 127

5

Testamente 128 Demenssjukvård 128 God man och förvaltare 129 Intyg 130 Vårdintyg 131 Sammanfattning 132 Litteratur 133 Internet 133 K apitel 9

Prevention hos äldre patienter 135

Evidensbaserade åtgärder 136 Hypertoni 136 Bröstcancer 137 Kolorektal cancer 137 Cervixcancer 137 Övervikt 137 Alkohol 138 Dyslipidemi 138 Syn och hörsel 138 Fysisk aktivitet 138 Olycksfallsprevention 139 Prevention av fall 139 Rökning 140 Tandvård 140 Vaccinationer 140 Icke evidensbaserade åtgärder som kan vara lämpliga 141 Diabetes 141 Tyreoideasjukdom 141 Demenssjukdom 141 Depression 141 Osteoporos 141 Prostatacancer 141 Hudcancer 142 ASA-profylax 142 Åtgärder som inte är indicerade i den äldre populationen 142 Generella hälsokontroller för vuxna – helt utan värde? 142

© F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 5

2014-07-17 15:14

6

Innehåll

Sammanfattning 143 Litteratur 143 Internet 143 K apitel 10

Yrsel, postural hypotension, svimning och fall 145

Yrsel 145 Olika typer av yrsel 146 Multisensoriell yrsel 147 BPPV – godartad lägesyrsel 148 Vestibularisneurit 149 Ménières sjukdom 149 Postural fobisk yrsel 149 Övrig yrsel 150 Postural hypotension 152 Svimning 156 Neurogen synkope 156 Kardiell synkope 158 Övriga former av synkope 158 Diagnostik 158 Fall 162 Utredning 165 Behandling 166 Praktiska åtgärder för att förhindra fall 167 Sammanfattning 168 Litteratur 169 Internet 169 K apitel 11

Osteoporos och fragilitetsfrakturer 171

Definitioner 171 Fysiologiska förändringar i skelettet 172 Riskfaktorer 172 Riskberäkning 173 Sekundär osteoporos 176 Utredning 177 Behandling 178 Frakturer 181 Distal radiusfraktur 182

Kotkompression 182 Höftfraktur 183 Sammanfattning 186 Litteratur 186 Internet 187 K apitel 12

Ledbesvär och reumatiska sjukdomar 189

Artros 189 Broskets byggnad och funktion 189 Åldersförändringar 189 Artros 190 Patogenes 190 Symtom 191 Generella behandlingsprinciper 192 Höftledsartros 192 Knäledsartros 193 Reumatoid artrit 194 Ankyloserande spondylit 196 Reumatisk polymyalgi 198 Gikt 200 Behandling med NSAID 201 Sammanfattning 202 Litteratur 203 Internet 204 K apitel 13

Smärta och smärtbehandling 205

Facilitering, inhibering, modulering 205 Olika typer av smärta 205 Utredning av smärta 208 Bröstsmärtor 209 Parkinsons sjukdom 209 Ledvärk, artros 209 Neurogen smärta efter stroke 210 Benamputation 210 Diabetisk polyradikulopati 210 Postherpetisk neuralgi 210 Behandling av kronisk smärta hos äldre 211 Icke-farmakologisk behandling 211 © F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 6

2014-07-17 15:14

Innehåll

Farmakologisk behandling 212 Neurogen smärta 215 Några sammanfattande principer vid smärtbehandling av äldre 216 Sammanfattning 216 Litteratur 217 Internet 217 K apitel 14

Kroniska sår och benartärsjukdom 219

Sårläkningsprocessen hos äldre 219 Trycksår 220 Uppkomstmekanismer 221 Riskpatienter 222 Diagnostik 223 Stadieindelning 223 Andra undersökningar 224 Behandling 224 Generell behandling 224 Lokal behandling 225 Renrutin 227 Sårinfektioner 228 Övriga behandlingsmetoder 228 Vakuumassisterad sårbehandling 228 Andra behandlingar 229 Prevention 229 Tryckavlastning – vändning 230 Tryckavlastning – liggunderlag 230 Venösa och arteriella bensår 231 Venösa bensår 232 Arteriella bensår 236 Arteriell insufficiens och amputation 238 Bakgrunds- och riskfaktorer 238 Symtom 238 Utredning 239 Behandling 239 Kritisk ischemi 241 Amputation 241 Komplikationer 242 Smärtproblem 243

7

Sammanfattning 243 Litteratur 244 Internet 244 K apitel 15

Urininkontinens 245

Urinvägarna hos äldre 245 Urinblåsan och uretra 246 Risker med urininkontinens 246 Miktionens neurologi 247 Olika typer av urininkontinens 248 Tillfällig och kronisk urininkontinens 248 Trängningsinkontinens 250 Stress- eller ansträngningsinkontinens 251 Blandinkontinens 252 Överfyllnadsinkontinens 252 Funktionell urininkontinens 252 Övriga typer av urininkontinens 252 Neurogen blåsrubbning 252 Läkemedelsinducerad urininkontinens 253 Nykturi och nattlig polyuri 253 Utredning 255 Anamnes vid urininkontinens 255 Samverkande faktorer vid urininkontinens 257 Behandling 257 Läkemedelsbehandling 259 Sammanfattning 262 Litteratur 263 K apitel 16

Gastrointestinalkanalens sjukdomar och symtom 265

Munhålan och dess sjukdomar 265 Tuggfunktion 265 Mun- och tandhälsa 265 Saliven 267 Dysfagi 268 Sväljningsakten 268 Orofaryngeal dysfagi 269 Esofageal dysfagi 269

© F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 7

2014-07-17 15:14

8

Innehåll

Utredning 270 Behandling 270 Läkemedelsskador i esofagus 271 Förstoppning och diarré 271 Förstoppning 271 Diarré 277 Vinterkräksjukan 280 Clostridium difficile-infektion 280 Fecesinkontinens 282 Sammanfattning 284 Litteratur 285 K apitel 17

Typ 2-diabetes 287

Åldersförändringar i glukosomsättningen 287 Etiologi och symtom 288 Utredning 289 Behandling 290 Kostbehandling 291 Fysisk aktivitet 293 Läkemedelsbehandling 294 Ögonkontroller 300 Fotstatus 300 Utbildning och kontroll 300 Komplikationer vid diabetes 301 Akuta komplikationer 301 Kroniska komplikationer vid diabetes 303 Utredning 306 Behandling av fotsår 307 Preventiva åtgärder 309 Hud och leder 309 Nefropati 311 Ögonkomplikationer 311 Prevention av diabetes typ 2 och dess komplikationer 312 Sammanfattning 313 Litteratur 313 Internet 314

K apitel 18

Hjärt- och kärlsjukdom 315

Åldersförändringar 315 Ateroskleros 316 Förmaksflimmer 317 Hjärtsvikt 321 Hypertoni 328 Sammanfattning 333 Litteratur 333 K apitel 19

Stroke, TIA och subduralhematom 337

Riskfaktorer 338 Hypertoni 338 Diabetes mellitus 338 Hjärtsjukdomar 338 Rökning 338 Etiologi och diagnostik 338 Utredning 340 Anamnes 340 Provtagning 341 Behandling 342 Funktionell bedömning 342 Nutrition och vätsketillförsel 343 Munhygien 343 Urinvägskomplikationer 343 Smärta 344 Skuldersmärta 345 Neuromuskulära störningar 345 Synstörningar 346 Sömnapné 347 Psykiska reaktioner 347 Dysartri och afasi 348 Rehabilitering 349 Sekundär prevention av stroke 352 TIA 352 Subduralhematom 352 Sammanfattning 353 Litteratur 354 Internet 354

© F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 8

2014-07-17 15:14

Innehåll

K apitel 20

Parkinsons sjukdom och ALS 355

Parkinsons sjukdom 355 Definition och förekomst 355 Symtom 356 Icke-motoriska symtom vid Parkinsons sjukdom 358 Diagnostik 359 Förlopp 360 Läkemedelsbehandling 362 Andra behandlingar 365 ALS 366 Symtom och fynd 367 Diagnostik 368 Behandling 368 Sammanfattning 369 Litteratur 369 K apitel 21

Anemier 371

Blod, blodbildning och åldersförändringar 371 Symtom vid anemi 373 Klassifikation av anemier 373 Orsaker till anemi 373 Utredning av anemi 373 Anamnes 374 Status 374 Provtagning 374 Benmärgsundersökning 375 Järnbristanemi 375 Symtom 375 Utredning 376 Behandling 376 Anemi vid kronisk sjukdom – sekundäranemi eller toxisk-infektiös anemi 377 Utredning 377 Behandling 378 Brist på vitamin B12 och folat 378 Symtom 380 Utredning 380 Behandling 381

9

Folatbrist 382 Diagnostik 382 Behandling 382 Myelodysplastiskt syndrom 383 Symtom 383 Behandling 383 Sammanfattning 384 Litteratur 384 K apitel 22

Sömnstörningar 385

Sömnstadier 385 Sömn-vakenhetsstörningar – definitioner 387 Insomni 387 Behandling av insomni 396 Sömnmedelsbehandling 401 Biverkningar vid sömnmedelsbehandling 402 Utsättning av sömnmedel efter långvarig behandling 402 Sammanfattning 404 Litteratur 404 Internet 405 K apitel 23

Akut konfusion 407

Definition 407 Prevalens 408 Etiologi 409 Symtom 410 Skattningsskala 412 Utredning 412 Differentialdiagnostik 412 Behandling 413 Omvårdnadsåtgärder 414 Prognos 414 Prevention 415 Sammanfattning 415 Litteratur 415

© F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 9

2014-07-17 15:14

10

Innehåll

K apitel 24

Depression, ångest, paranoia och alkoholmissbruk 417

Depression 417 Prevalens 417 Etiologi 418 Symtom och utredning 419 Dystymi 421 Depressionsskattning med GDS, Geriatric depression scale 422 Skillnad mellan depression och demenssjukdom 422 Suicid 424 Behandling 425 Ångestsjukdomar 427 Etiologi och diagnostik 429 Behandling 430 Paranoia 430 Behandling 431 Alkoholmissbruk 431 Sammanfattning 435 Litteratur 435 Internet 436 K apitel 25

Demenssjukdomar 437

Olika typer av demenssjukdomar 438 Minnet och minnesstörningar 439 Pseudodemens 440 Lindrig kognitiv störning – godartad åldersrelaterad glömska (MCI) 440 Alzheimers sjukdom 441 Frontallobsdemens (frontotemporal demens) 442 Lewykroppsdemens 442 Parkinsondemens 443 Vaskulära demenssjukdomar 444 Övriga demensformer 445 Diagnostik vid demenssjukdom 446 Psykiatrisk undersökning 447 Neurologisk undersökning 450 Laboratorieprover 451

Övriga undersökningar 451 Psykosocial utredning 452 Behandling 453 Information 453 Somatiska sjukdomar vars behandling kan minska demenssymtom 455 Läkemedelsbehandling av demenssjukdom 455 Övrig behandling vid demenssjukdom 455 Evidensbaserad behandling och samverkan mellan vårdgivare 456 Konfusion vid demenssjukdom 456 Ångest och depression vid demenssjukdom 456 Beteendestörningar – BPSD 457 Uppföljning 459 Riskfaktorer och profylax vid demenssjukdom 460 Sammanfattning 460 Litteratur 461 Internet 461 K apitel 26

Palliativ vård 463

Livet nära döden – patientens eller den äldres situation 465 Närstående 466 Personalens upplevelser 468 Vårdinsatser vid palliativ vård 468 Symtom och symtomlindring 469 Smärta 469 Illamående och kräkningar 471 Ångest 472 Konfusion 473 Slutfasen 474 Sammanfattning 475 Litteratur 475 Internet 476

Ordlista 477 Sakregister 487 © F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 10

2014-07-17 15:14

11

FÖRORD

Äldre personer konsumerar mycket sjukvård.

Gruppen 65 år och äldre motsvarar en knapp femtedel av befolkningen i Sverige men svarar för över hälften av sjukvårdskonsumtionen. En stor del av de sjukvårdsresurser som en person tar i anspråk under livet infaller under hennes sista levnadsår eller, mer precist, under de sista levnadsmånaderna. Den ökande andelen äldre och det därmed ökade sjukvårdsbehovet ställer krav på geriatriskt kunnande och erfarenhet, framför allt inom de stora breda ämnesområdena allmänmedicin, internmedicin och geriatrik; men även inom specialiteter som ortopedi och psykiatri finns ett betydande geriatriskt inslag bland patienterna. Det är viktigt att geriatriken ges adekvat utrymme i grundutbildningen av läkare och av andra personalkategorier.

Inom geriatriken fokuserar man på sjukdomar utifrån åldrandets speciella förutsättningar och patientens individuella sjukdomsbild och patienterna är ofta sköra och multisjuka. Detta kräver en bred kompetens, framför allt i internmedicin, men även i geropsykiatri, akut geriatrisk vård och omvårdnad, palliativ medicin och vård i livets slutskede, samt inom rehabilitering av framför allt ortopedi- och strokepatienter.

Detta kan kortfattat exemplifieras med följande punkter om vad geriatrik är och vad en grundutbildning i geriatrik bör omfatta (International association of gerontology and geriatrics):

• Kunskap om demografi och demogra-

fiska förändringar.

• En helhetssyn på den äldre patienten.

Händelser under hela livet kan bidra till att förklara olika sjukdomstillstånd.

• Kunskaper om åldrandets biologi, psykologi och sociologi.

• Betydelsen av psykosociala faktorer för sjukdomsutveckling och sjukdomshantering.

• Vården av äldre är ofta komplex och ett multiprofessionellt omhändertagande är ofta nödvändigt.

• Prevention och rehabilitering är geriatrikens hörnstenar.

• Funktionsbedömning kan vara lika viktig som diagnos.

• Det är svårt att behandla äldre personers sjukdomar med läkemedel. Det kan vara lika viktigt att sätta ut ett läkemedel som att sätta in ett (iatrogenes).

• Sjukdomspresentationen kan vara svag eller atypisk.

• Etiska frågeställningar och terminalvård är betydande inslag i geriatriskt omhändertagande.

Den första upplagan av Geriatrik (Studentlitteratur) kom ut 1995, den andra 2007. I denna tredje upplaga är alla kapitel omarbetade. Det medicinska kunskapspanoramat förändras kontinuerligt genom nya vetenskapliga rön och ny klinisk erfarenhet. Detta avspeglas i

© F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 11

2014-07-17 15:14

12

Förord

förändrad eller modifierad utredning och behandling av olika sjukdomar. All utredning och behandling som beskrivs i boken bygger på etablerade vårdprogram eller på rekommendationer från olika specialistorgan och – när så är möjligt – på evidensbaserad kunskap.

Kapitlet Äldre och bilkörning i den förra upplagan har utgått och återfinns i komprimerad form i kapitlet Äldre och juridik. Likaså har det tidigare kapitlet Funktionsbedömning och skattningsskalor reducerats och ingår nu i kapitlet Den geriatriska patienten, vari även det tidigare kapitlet Den multisjuke patienten ingår. Ett kapitel om Parkinsons sjukdom har tillkommit.

Av utrymmesskäl har sällsynta symtom och sjukdomar uteslutits. Avgränsningen av innehållet har vidare gjorts så att många sjukdomar där behandlingen mellan yngre och äldre inte påtagligt skiljer sig åt inte behandlats. Undantag finns dock, exempelvis när förekomsten av en specifik sjukdom är markant högre bland äldre. Av didaktiska skäl finns vissa upprepningar. Det normala åldrandet i vid bemärkelse avhandlas exempelvis i ett separat kapitel, men i vissa kapitel finns en kort rekapitulering av detta som en bakgrund till sjukdomsutveckling och symtomförekomst. På så sätt blir det lättare att läsa ett specifikt kapitel utan att behöva gå tillbaka till det särskilda åldrandekapitlet. Symtomatologi, utredning och behandling redogörs för tämligen utförligt, medan däremot etiologi och patogenes endast berörs kortfattat. Enbart generiska namn på läkemedel används.

Likaså används uttrycken ”antikoagulantia” och ”trombocythämmande medel” eftersom behandlingspraxis ändras vad gäller specifika substanser. Vi har hela tiden sökt betona det specifikt geriatriska i sjukdomsbilden. Komplikationer av grundsjukdomen hos patienter

med kroniska sjukdomar beskrivs relativt ofta, eftersom det är en vanlig företeelse i vården av patienter i hemsjukvård och i särskilda boendeformer.

En ordlista med förklaring av olika termer och begrepp har tillkommit och återfinns i slutet av boken. På bokens webbplats finns nu dessutom ett avsnitt med frågor och alternativa svar till varje kapitel.

Bokens målgrupp är främst AT-läkare samt ST-läkare i allmänmedicin, internmedicin respektive geriatrik. Avsikten är att boken ska kunna tjäna som en praktisk handbok i direkt anslutning till patientarbetet. Boken bör också kunna användas i grundutbildning av blivande läkare, arbetsterapeuter och sjukgymnaster.

Ytterligare en målgrupp är sjuksköterskor inom äldresjukvård och äldreomsorg.

Bra kunskapskällor för uppdatering är SBU, Socialstyrelsen, Läkemedelsverket, internetmedicin.se, Svensk Geriatrik, Läkartidningen, hemsidorna för British geriatrics society och American geriatrics society, PubMed, Cochrane library och de svenska landstingens/ regionernas hemsidor.

Alf Myrstener, överläkare för kroppssjukvården vid Umedalens sjukhus, publicerade 1970 boken Åldrandet och åldringens sjukdomar. Den kom sedan ut i flera reviderade upplagor.

Alvar Svanborg, professor i geriatrik vid Vasa sjukhus i Göteborg, var (tillsammans med Bertil Steen) redaktör för boken Geriatrik och långvårdsmedicin som publicerades 1983.

Denna bok tillägnas dessa båda föregångsmän inom geriatrisk utbildning.

Lund och Göteborg, augusti 2014 Ove Dehlin och Åke Rundgren

© F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 12

2014-07-17 15:14

K AP I T E L 3

Organåldrande

Kroppsformen Från 40-årsåldern minskar kvinnornas kroppslängd med 1–2 cm per decennium och männens med 0,5–1 cm, och från 70-årsåldern minskar kroppsvikten 2–4 kg per tioårsperiod. beroende på att den fettfria kroppscellmassan (lean body mass), framför allt skelettmuskulaturen tillbaka­bildas hos både kvinnor och män, men i högre grad hos män. Vid sjukdom kan kroppsvikten snabbt minska hos en äldre person och ett BMI (body mass index) på under 20 kan anses vara ett uttryck för undernäring.

Hos äldre i allmänhet är en måttlig övervikt ofta snarast en hälsomarkör, och låg kroppsvikt och viktminskning oönskat och potentiellt farligt.

Under åldrandet ökar mängden fett visceralt samt på bukens framsida och kring höfterna, medan underhudsfettet i ansikte, på armar och ben reduceras, även hos personer med övervikt. Vidare reduceras också muskelmassan på armar och ben, så att de blir smalare än tidigare. Bålen blir rundare och midjeomfånget ökar utan att vikten därmed behöver öka. Hos män är ökningen av midjemåttet 5–15 procent och hos kvinnor 25–35 procent från ungdom till ålderdom.

Bröstryggradens krökning ökar vilket gör att huvudet blir mer nedåtriktat. Huvudet måste röras mer uppåt och bakåt för att blicken vid stående ska vara framåtriktad.

Huvudets läge i förhållande till bålen blir då

TABELL 3.1 Kroppssammansättningens förändring med stigande ålder vid bibehållen kroppsvikt.

Komponent (procent)

Man Man 25 år gammal 70 år gammal

Vatten

61

53

Fett

19

30

Benmineral

6

5

Övrig cellmassa

14

12

mer framskjutet och hamnar framför kroppens medellinje.

Kroppssammansättning Kroppssammansättningen förändras med stigande ålder, vilket framgår av tabell 3.1.

Under åldrandet minskar kropps­vattnet med cirka 20 procent då skelettmuskulaturens celler, som innehåller mycket vat­ten, minskar till antal och storlek. Skelettmuskulaturen utgör cirka 75 procent av kroppcellsmassan hos en ung vuxen. Å andra sidan ökar mängden fett i kroppen med stigaande ålder, men fett innehåller betydligt mindre mängd vatten per viktsenhet än andra vävnader. Relativa mängden fett i kroppen ökar i förhållande till andra komponenter fram till cirka 70 års ålder för att därefter inte ändras så mycket. Förändringar i kroppsammansättningen ökar risken för dehydrering och läkemedelsbiverkningar.

Relationerna mellan muskulatur och fett påverkas av den fysiska aktiviteten. Ju mer

© F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 37

2014-07-17 15:14

38

KAPITEL 3 Organåldrande

fysiskt aktiv man är upp i åren desto mindre reduceras muskelmassan och desto mindre blir fettdepåerna.

Huden Det normala åldrandet i huden leder till ett antal förändringar som skiljer sig från de effekter som solen framkallar i huden, det så kallade fotoåldrandet. Förändringarna i det översta hudskiktet, epidermis, innebär att förnyelsen av celler successivt går långsammare. Regenerering av huden tar dubbelt så lång tid hos en 70-åring som hos en 20-åring.

Detta medför att sårläkningen i huden går långsammare. Antalet melanocyter i överhuden minskar successivt och därför blir huden blekare hos äldre. Ojämn pigmentering ses ofta på åldrad hud. Dessutom tunnas hudens ytliga kapillärnät kraftigt ut, vilket bidrar till blekheten, ökar risken för trycksår och försämrar kroppens temperaturreglering. Förändringarna i epidermis medför en försämrad barriärfunktion, det vill säga hudens förmåga att motstå penetration av olika ämnen avtar.

Vattenhalten avtar och därmed blir huden torrare. Ökad risk för karcinogenes och ökad känslighet för hudinfektioner är några konsekvenser av åldrandet i epidermis.

Medan epidermis tjocklek förblir oförändrad hela livet blir dermis eller läderhuden cirka 20 procent tunnare hos äldre än hos yngre och mängden bindväv reduceras med 30–40 procent, dels för att fibroblasternas kollagenproduktion avtar och dels för att fibroblasterna själva minskar i antal. Läderhudens skydd av underliggande strukturer till exempel blodkärl, blir härigenom sämre, varför dessa blodkärl skadas även vid ringa trauma, vilket leder till att blåmärken lätt uppkommer. I läderhuden finns andra strukturer

som svettkörtlar, talgkörtlar och hårsäckar.

Svettkörtlarnas antal minskar samtidigt som funktionen försämras hos de kvarvarande körtlarna. Hudens produktion av talg är cirka 60 procent mindre hos äldre jämfört med yngre, vilket också bidrar till att huden blir torrare. Torr hud ses ofta hos äldre, dels för att talgproduktionen avtar och dels för att hudens normala halter av fuktbevarande substanser som hyaluronsyra minskar.

Vaskulariseringen av dermis minskar med åldern vilket resulterar i att kapillärtätheten i huden successivt avtar, och papillerna mellan epidermis och dermis förändrar sitt utseende och blir mer flacka. Kapillärbädden antar en plattare form medan det interkapillära avståndet ökar med stigande ålder och de kvarvarande kapillärerna dilateras, förlängs och slingrar sig, vilket försämras deras funktion. De nutritiva blodkärlen minskar och den nutritiva utbytesytan i huden avtar kraftigt genom dessa förändringar.

Känseln i huden försämras beroende på förlust av känselorgan, så kallade Meissnerkroppar, vilket medför att tröskeln för smärta ökar hos äldre.

Naglarnas tillväxthastighet minskar med cirka 50 procent över livet, tånaglarna mer än fingernaglarna. Hos äldre ses ofta gulaktiga, ogenomskinliga och dystrofiska naglar som orsakas av cirkulationsstörningar. I hårbotten minskar antalet hårfolliklar med ökande ålder och håret växer långsammare än hos yngre. Grått hår uppstår när melanocyterna i hårfolliklarna har en försämrad melaninproduktion, vitt hår när folliklarna helt saknar melanocyter.

Rynkor uppkommer dels genom att underhudsfettet minskar, dels genom att läderhuden blir tunnare och förlorar sin elasticitet, vilket ger upphov till små fina rynkor. Dessa för© F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 38

2014-07-17 15:14

KAPITEL 3 Organåldrande

djupas i områden där huden är mycket rörlig.

Rynkor är inte enbart lokaliserade till ansiktet utan kan förekomma över hela kroppen. På hud som utsätts för solljus, det vill säga ansikte och händer, blir rynkorna mycket kraftigare och djupare och en förtjockning av huden kan fläckvis ses på solexponerade områden.

Muskulaturen En vuxen människas kroppsvikt utgörs till 40–50 procent av muskelmassa. Muskulaturen är huvudsakligen uppbyggd av två typer av muskelfibrer, nämligen långsamt reagerande, eller röda fibrer (typ I), och snabbt reagerande, eller vita fibrer (typ II). Typ I-fibrerna kan inte arbeta anaerobt men visar stor uthållighet vid god syretillgång. De aktiveras lättast och alltid först när musklerna engageras. Typ II-fibrerna aktiveras först vid snabba rörelser, eller vid kraftigare muskelkontraktioner under kortare tid, och kan arbeta utan tillförsel av syre, med hjälp av anaerob glykolys. Vid anaerobt arbete får kroppen en syreskuld som kompenseras genom att man efter ansträngningen andas häftigt under en stund. Uttröttbarheten i typ II-fibrerna är till skillnad från typ I-fibrerna stor. De snabba typ II-fibrerna minskar med ökande ålder mer i både antal och storlek än de långsamma typ I-fib­rerna gör.

Syntesen av de kontraktila proteinerna, myosin och aktin, minskar med stigande ålder. En minskning av den totala mitokondriemängden har beskrivits, och detta får till följd att muskelfibrernas oxidativa kapacitet avtar. Dessutom inlagras med åren, liksom i nervcellerna, förhållandevis stora mängder lipofuscin i muskelfibrerna. Blodförsörjningen, mätt i antal kapillärer kring de enskilda muskelfibrerna, är ungefär densamma hos unga som gamla.

39

Även om muskelkraften minskar med stigande ålder, tycks däremot uthålligheten bli bättre hos äldre än hos yngre personer. Det är i regel lättare för en äldre än en yngre person att bibehålla en muskelkontraktion, till exempel ett handgrepp, under lång tid. Detta förklaras av det minskade antalet typ II-fibrer hos äldre och därmed en relativ övervikt för typ I-fibrer, som medför en långsammare insättande uttröttbarhet, genom att mindre mängd mjölksyra bildas i de arbetande musklerna.

Skelettmuskulaturens åldrande varierar mellan olika individer, men också mellan olika muskelgrupper hos en individ. Hos alla sker med åldern en betydande minskning av muskelmassan och muskelstyrkan, dock med stora variationer mellan olika individer. Mellan 30–80 års ålder avtar muskelmassan med 20–50 procent och greppstyrkan med 50–60 procent. Förlusten är inte linjär utan accelererar med stigande ålder. Störst förändringar sker från 70-årsåldern och uppåt, då muskelstyrkan minskar med upp till 30 procent per tioårsperiod Dessa förändringar, såväl i storlek som i egenskaper hos muskelfibrerna samt i muskelstyrka är inte enbart åldersbetingade utan beror till ganska stor del på minskad muskulär aktivitet hos äldre, varför förändringarna kan vara reversibla om aktivitetsnivån höjs. Åldrandet av muskulaturen varierar mycket mellan olika personer. Muskulaturens träningsbarhet förblir oförändrad livet igenom, vilket är grundläggande för den geriatriska rehabiliteringen.

Sarkopeni är ett begrepp som ibland används för att beskriva förlust av muskelkapacitet i samband med åldrande och/eller sjukdom. Sarkopeni innebär en minskning av muskelmassa med ≥ 2,5 standardavvikelser från en ung referenspopulation i kombination

© F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 39

2014-07-17 15:14

40

KAPITEL 3 Organåldrande

med reducerad muskelfunktion (mätt som nedsatt gånghastighet).

Ledbrosk Det hyalina brosket är hos barn blåaktigt och genomskinligt, men från 10–20-årsåldern blir det först gråskiftande och sedan ogenomskinligt och i medelåldern har brosket nästan blivit vitt. De tunna kollagena fibrillerna nära broskets yta blottas genom slitage och ytan påminner då om sammetsludd, vilket inte tycks påverka broskets materialegenskaper.

Ledbrosket förändras så att hållfastheten försämras, vilket beror på att vatteninnehållet i brosket minskar beroende på vissa biokemiska förändringar. En viktig funktionell åldersförändring är att de stora vattenbindande molekylerna, glykoproteinerna, får en lägre molekylmassa, och deras koncentration i brosket reduceras till mindre än hälften hos äldre. Detta leder till att brosket blir mindre elastiskt och stötdämpande.

Brosk hos barn och ungdomar kan nästan inte alls pressas samman även vid mycket kraftig belastning, medan hos en 60-åring kan brosket komprimeras med cirka 15 procent, beroende på en mindre mängd vattenbindande molekyler. En annan konsekvens av detta är att broskhöjden eller -tjockleken minskar.

Kondrocyternas förmåga att vidmakthålla och reparera strukturerna i cellens omgivning avtar med åren genom försämrad delningsförmåga, vilket medför långsammare och försämrad nybildning av de stora glykoproteinerna och försämrat svar på olika tillväxtfaktorer. Konsekvenserna blir att brosket får svårare att klara upprepad stress och belastning, vilket är mest påtagligt på de lokalisationer där belastningen är störst, till exempel i knän

och höfter. Ökad friktion mellan broskytorna bidrar också till ökad förslitning.

Näringsutbytet i brosket sker genom kompression och dekompression där ledvätskan släpps ut vid kompression (belastning) och sugs in vid dekompression, det vill säga i vila.

En normal belastning är nödvändig för att tillgodose näringstillförseln till ledbrosket. Åldrandet innebär att ledbrosket får mindre elasticitet, blir mjukare och löper större risk för skador.

Kring 60-årsåldern eller ibland senare blir dessa konsekvenser märkbara för den enskilde i form av stelhet och inskränkt rörlighet i lederna, till exempel i form av minskat rörelseomfång. Brosk är känsligt för upprepat mekaniskt trauma, till exempel tungt fysiskt arbete, som kan ge upphov till små sprickor i broskytan även hos yngre. Dessa sprickor kan vidgas och så småningom nå ända ned till kontaktytan mellan brosk och ben. Sprickorna försämrar broskets mekaniska egenskaper och belastningar kan inte längre pareras lika bra som tidigare. Skadeutvecklingen accelererar om den olämpliga belastningen av brosket fortsätter.

Kunskaperna om åldersförändringar i ledvätskan är små, även om man vet att den totala mängden minskar något. Den viskösa ledvätskan med höga koncentrationer av hyaluronsyra och glykoproteiner minskar friktionen i leden så att den blir extremt låg.

Tidigare undersökningar har visat att mängden hyaluronsyra minskar med åren. Dessa förändringar medför att ledvätskans smörjande egenskaper försämras och friktionen mellan broskytorna ökar.

Ledband och senor uppvisar med åren ökande kalciuminlagring parallellt med minskande elasticitet. Under perioder av inaktivitet ökar stelheten i dessa strukturer och det © F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 40

2014-07-17 15:14

KAPITEL 3 Organåldrande

finns risk för utveckling av kontrakturer. Det är därför viktigt att upprätthålla rörligheten genom aktiv träning eller passiva rörelser. En led som immobiliseras till exempel genom att gipsas in kan på några veckor bli stel och orörlig. Denna utveckling går snabbare hos äldre än hos yngre. Åldersförändringarna i lederna ökar risken att utveckla artros, som dock inte är ett uttryck för normalt åldrande. Kvinnor drabbas i högre utsträckning än män, och det finns även en genetisk komponent. Artros innebär en varierande grad av destruktion av ledbrosket (reducerad ledspalt, subkondral skleros och osteofytbildning) och ökad friktion mellan broskytorna.

Skelettet Benmassan ökar under tillväxten och ytterligare några år efter avslutad längdtillväxt och i 20–25-årsåldern når skelettet sin maximala massa (peak bone mass). Kvinnor har i genomsnitt 15–25 procent lägre benmassa än män.

Faktorer som kost och fysisk aktivitet under uppväxtåren förklarar cirka 30 procent av variationen mellan olika individers maximala benmassa medan genetiska förhållanden står för den resterande större delen. Från 30–35-årsåldern förlorar kvinnorna cirka 1 procent och männen cirka 0,5 procent av skelettets mineralmängd per år. I samband med menopausens sjunkande östrogennivåer ökar kvinnornas benförluster upp till 3–4 procent per år under en period på 5–6 år pre- och postmenopausalt.

En mineralförlust på 20 procent under menopausen är därför inte ovanlig, men efter några år postmenopausalt sker en återgång till de lägre årliga förlusterna på cirka 1 procent som fortsätter livet ut, sannolikt med en viss ökning efter 70-årsåldern. Detta gäller även män, och

41

arv, livsstils­faktorer liksom sjukdomar och läkemedel har betydelse för förlusternas storlek.

Skelettet är inte en statisk vävnad. Under hela livet pågår en kontinuerlig ombyggnadsprocess. I den processen finns en koppling mellan osteoklasternas nedbrytning av benvävnad och osteoblasternas nybildning av densamma. En resorption av benvävnad följs alltid av en bennybildning på samma plats.

Skelettet förnyas på detta sätt med cirka 10 procent av sin massa på ett år hos en vuxen, och på 9–10 år har hela skelettet förnyats, vilket eliminerar slitageskador och håller mineralvävnaden vital, även om mängden minskar med stigande ålder. Efter 35–40-årsåldern avtar benbildningen på grund av försämrad funktion hos osteoblasterna vilket leder till ett successivt allt skörare skelett.

Mineralinnehållet bestämmer i hög grad skelettets styrka, men även benets arkitektur, i första hand det trabekulära benets struktur, spelar stor roll för skelettets kraftmotstånd.

Trabekulärt ben drabbas oftare av frakturer än det kompakta benet. Trabekulärt ben i kotkroppar, platta ben och de distala delarna av rörbenen utgör cirka 20 procent av skelettets massa. Det är uppbyggt av benbalkar som tunnas ut med åren och i sinom tid kan gå av.

Om tillräckligt många benbalkar har drabbats av detta behövs ingen stor kraft för att en fraktur ska uppstå.

Förlustnivåerna under livet varierar mellan olika individer och påverkas både av arv och livsstilsfaktorer. När förlusterna av benvävnad når sådana nivåer att det finns risk för så kallade lågenergifrakturer, det vill säga frakturer som uppkommer vid vardagliga aktiviteter, talar man om osteoporos. Efter en lågenergifraktur benämns tillståndet manifest osteoporos. Det är huvudsakligen kvinnor som drabbas av dessa fragilitetsfrakturer.

© F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 41

2014-07-17 15:14

42

KAPITEL 3 Organåldrande

Hjärt–kärlsystemet Hjärtat Hjärtat väger normalt 300–350 gram och ökar måttligt hos äldre men om ingen hjärtsjukdom föreligger så är hjärtvikten genom hela livet proportionell mot kroppsvikten. Med tilltagande ålder minskar antalet hjärtmuskelfibrer i kammarväggarna. De kvarvarande muskelcellerna hypertrofierar vilket, trots det tidigare nämnda cellbortfallet, medför en cirka 30 procent ökad tjocklek av vänster kammarvägg. Hypertrofin förklaras av bland annat ett ökat arbete för hjärtat genom att det systoliska blodtrycket stiger med ökande ålder.

Det sker en successiv anrikning av det gulbruna ålderspigmentet lipofuscin i hjärtmuskelfibrerna, vilket dock anses sakna betydelse för hjärtats funktion. Lipofuscin är lika vanligt hos hjärtfriska som hos personer med till exempel hjärtsvikt. Med åren ses ansamlingar av bindväv mellan muskelfibrerna och även fett inlagras på samma sätt, speciellt i förmakens skiljevägg.

Det normala åldrandet medför en försämrad hjärtfunktion. Väggarna i vänster kammare blir stelare och tiden som åtgår för vänster kammare att vidgas ökar, vilket medför försämrad fyllnad. Den passiva fyllnaden tidigt under diastole försämras och då ställs ökade krav på förmakskontraktionen, vilket medför en förstoring av vänster förmak.

Tiden för systole förlängs, vilket vid höga hjärtfrekvenser medför en minskad minutvolym. Vänsterkammarväggen utvecklar en förmåga att pumpa ut blod i aorta också under sista delen av systole, vilket kompenserar för det ökande blodtrycket i artärerna. En viss dilatation av vänster kammare, beroende på kompensatorisk förlängning av hjärtmuskelcellerna, ses hos äldre som ett svar på ökad

belastning och hjärtvolymen ökar normalt med cirka 20 procent. Påtagligt ökad vikt och volym hos det äldre hjärtat beror nästan alltid på hjärtsjukdom. Stigande fyllnadstryck medför risk för hjärtsvikt. Vänster kammares ejektionsfraktion minskar med ökande ålder.

Tiden för systole förlängs och medför vid hög hjärtfrekvens minskad hjärtminut­volym med försämrad fysisk prestationsförmåga och ökad risk för synkope som följd. Detta medför en diastolisk funktionsnedsättning och ökad risk för diastolisk hjärtsvikt.

Maximal hjärtfrekvens är lägre hos äldre och sjunker ytterligare med åren, vilket återspeglar ett minskat svar på noradrenalin, trots att koncentrationen i blodet är högre hos äldre än hos yngre. Det sämre svaret beror på ett minskat antal noradrenalinreceptorer i hjärtmuskelcellerna. Retledningssystemet förlorar successivt celler, vilket försämrar koordinationen av hjärtats kontraktioner, och hjärtarytmier kan då lättare uppkomma.

Vid vila ses inga förändringar i hjärtats funktion hos äldre jämfört med yngre, men vid belastning blir bilden annorlunda. Den försämrade pumpförmågan vid ansträngning bidrar till att den fysiska prestationsförmågan minskar.

Blodkärlen Åldersförändringarna i blodkärlen är alltid mer uttalade på artärsidan än på vensidan, bland annat beroende på att blodtrycket är så mycket högre på artärsidan. Elasticiteten i aorta avtar med stigande ålder, då de elastiska fibrerna i kärlväggen successivt fragmentiseras och i viss mån försvinner. Dessutom minskar antalet muskelfibrer i kärlväggarna, vilket också ökar stelheten. Istället inlagras kollagena fibriller i ökad mängd i kärlväggen och

© F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 42

2014-07-17 15:14

KAPITEL 3 Organåldrande

dessa fibrer har nästan ingen töjbarhet alls, vilket gör att artärerna blir stela men också vidgas med ökande diameter som följd. Tydligast ses detta i aorta, som både förlängs och får en ökad diameter med åren.

Stelheten i de större artärerna gör att fortledningen av pulsvågen, som uppkommer i samband med vänsterkammarkontraktionen, blir allt snabbare. Den elastiska töjbarheten i aorta hos yngre gör att aorta utvidgas varje gång blod pumpas ut i kärlsystemet, varvid tryckökningen vid hjärtats kontraktion jämnas ut och blodet drivs fram i aorta och i de stora kärlen av pulsvågen, även under hjärtats fyllnadsfas. Ju mer elastisk artären är desto långsammare går pulsvågen.

Hos nyfödda är blodtrycket cirka 70/50 mmHg och det ökar måttligt under barnaåren. Från tonåren ses en tryckstegring av det systoliska trycket med 1 till 2 mmHg per år under resten av livet och av det diastoliska trycket med cirka 0,5–1 mmHg per år till 55–60 årsåldern varefter det avtar.

Den försämrade elasticiteten i de stora artärerna leder till en ökning av det systoliska men inte det diastoliska trycket, vilket gör att pulstrycket (pulstryck = differensen mellan systoliskt och diastoliskt tryck) ökar. Den systoliska trycknivån är relaterad till sjuklighet och dödlighet i hjärt–kärlsjukdomar som hjärtinfarkt och stroke.

Luftvägarna Stämbanden Med stigande ålder förändras stämbanden och ändrar så röstens karaktär. Stämbanden blir tunnare när mängden kollagena fibrerna minskar och de laryngeala musklerna atrofierar. Detta leder till att stämbandens slutning inte sällan är ofullständig hos äldre. Hos

43

kvinnor blir rösten med åren något djupare medan den hos män blir ljusare. Cirka 10–15 procent äldre lider av dysfoni på grund av dessa förändringar.

Lungorna Åldersförändringarna i bröstkorgen försämrar rörligheten, bland annat genom förkalkning av revbensbrosken i de kostosternala lederna, degeneration av de kostovertebrala lederna och minskad höjd på mellankotsskivorna. Dessa förändringar reducerar bröstkorgens expansionsförmåga vid inandning och individer med inskränkt bröstkorgsrörlighet får en ökad residualvolym, vilket talar för en försämrad förmåga att fullfölja tömning av luft i lungorna.

Andningsmusklernas kraft minskar med åren och en ökad stelhet i bröstkorgen försämrar ventilationen. Äldre blir i högre grad beroende av att utöka lungvolymen med bukandning genom kontraktion av diafragma, vars kraft också minskar. Detta kan bli ett betydande problem vid stressituationer som kräver ökad andningsfrekvens, och risken ökar då för respiratorisk insufficiens. Så kan äldre exempelvis i samband med en bukoperation få andningsproblem när diafragmas funktion under kortare eller längre tid försämras. Andningsmusklernas minskade styrka försvårar också en effektiv hosta, vilket medför att luftvägarna får allt svårare att bli av med slem. Den mukociliära transporten i luftrören försämras med stigande ålder och svårigheterna att få upp slem upplevs ofta som obehagligt av äldre. Den immunologiska barriärfunktionen i lungorna försämras också, vilket ökar risken för infektioner.

Lungorna tillväxer och mognar under barndomen och det maximala antalet alveoler nås vid cirka 10–12 års ålder och maximal funktion nås vid cirka 20 år för kvinnor och 25 år för män. Lungfunktionen förblir i det

© F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 43

2014-07-17 15:14

44

KAPITEL 3 Organåldrande

närmaste konstant från 20 till 35 års ålder och därefter ses en progressiv minskning i lungprestanda, men opåverkad av sjukdom kan det respiratoriska systemet upprätthålla ett adekvat gasutbyte under hela livet.

Lungornas främsta uppgift är att syresätta blodet och transportera ut koldioxid. Gasutbytet sker i alveolerna som finns i slutet av de finaste bronkgrenarna, omgivna av kapillärer.

En lungfrisk, vuxen människa har cirka 300 miljoner alveoler. Med åren blir alveolväggarna tunnare och kapillärtätheten på utsidan minskar, liksom genomsläppligheten av gaser mellan kapillärer och alveoler. En 30-åring har en sammanhängande alveolyta på cirka 75 m2.

Vid 80 års ålder har den ytan minskat till cirka 50 m2. I de små luftrören tillbakabildas de elastiska fibrerna under åren, varigenom den elastiska återfjädringen försämras. Förlusten av elastiska fibrer i bronkerna och förändringar i alveolerna gör också att väggarna pressas samman vid en utandning då det inte längre finns tillräckligt med elastiska fibrer som genom mottryck spänner ut väggarna. Nästan 25 procent av vitalkapaciteten hos äldre kan falla bort genom denna stängningsmekanism av de små bronkerna med försämrad verkningsgrad för lungorna som följd. Andningsmusklernas kraft minskar också, och detta tillsammans med ökad stelhet i bröstkorgen försämrar gasutbytet ytterligare. Åldrandet medför att lungornas eftergivlighet eller compliance ökar och det elastiska återfjädringstrycket i lungorna minskar. Lungorna kan liknas vid en ballong och kraften som krävs för att blåsa upp den får inte vara så stor att det uppstår motstånd att fylla den med luft. Däremot får inte elasticiteten i ballongen vara så låg att den inte kan tömma sig av egen kraft. När elasticiteten minskar och eftergivligheten ökar kommer ballongen allt mer att likna en plastpåse.

Lungornas totala luftmängd är oförändrad eller minskar något med stigande ålder, vilket beror på en omfördelning av de olika lungvolymerna. Förlusten av elastisk vävnad och sammansmältningen av alveoler till större blåsor gör att residualvolymen ökar från 25 till 40 procent mellan 25 och 65 års ålder och vid 100 års ålder anges att cirka 2/3 av lungvolymen inte kan delta i gasutbytet. Rökning medför att dessa förändringar går betydligt snabbare. Åldersförändringarna i lungorna medför en mer ojämn gasfördelning och försämrad diffusionsförmåga. Blodets syreupptagningsförmåga försämras och PaO2 i artärblod ligger normalt något lägre hos en 80-åring jämfört med en medelålders individ.

Den mängd luft som kan pressas ut efter ett maximalt andetag kallas vitalkapacitet och är hos män 4,5–6 liter och hos kvinnor cirka en liter mindre. För män minskar vitalkapaciteten med omkring 25 mL/år och för kvinnor med cirka 15 mL/år med början i 30–40-årsåldern. Vitalkapaciteten minskar successivt med åldern och har i 80-årsåldern minskat med 25–30 procent. Detta motsvarar ett bortfall av lungfunktion på cirka 1 procent per år. Vid maximal fysisk ansträngning utnyttjas ungefär 50 procent av vitalkapaciteten, varför syresättningen påtagligt försämras hos äldre. Minskningen i vitalkapacitet beror på en ökning av residualvolymen och på bröstväggens styvhet. En sammanfattning av åldersförändringar i lungorna ses i tabell 3.2.

De flesta tvärsnittsstudier visar en linjär nedgång i FEV1,0 (forcerad expiratorisk volym på en sekund) med åldern, medan longitudinella studier visar en icke-linjär och snabbare försämring med åren. Den beräknade nedgången i FEV1,0 är 25–30 mL/år med början från 35–40 års ålder och fördubblas till 60 mL/år efter 70-årsåldern. © F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 44

2014-07-17 15:14

KAPITEL 3 Organåldrande

TABELL 3.2

Lungfysiologiska förändringar vid åldrande.

Reducerat

Ökat

Oförändrat

Lungelasticitet

Residualvolym

Total lungkapacitet

Andnings­ musklernas styrka

Andningsfrekvens Luftvägsmotstånd vid ansträngning

Bröstkorgs­ väggens rörlighet

Döda rummets andning

Lungartärernas motstånd

Vitalkapacitet

–

Arteriell CO2-nivå

FEV 1,0

–

–

Andnings­ kapaciteten

–

–

Diffusions­ kapacitet

–

–

Ventilatoriskt svar på hypoxi och hyperkapni

–

–

Känsligheten för hyperkapni (höjda nivåer av CO2 i blodet) försämras, sannolikt beroende på minskad känslighet hos kemoreceptorerna i hjärnan. Vid hypoxi och hyperkapni har äldre ett minskat andningssvar, vilket gör dem mer sårbara för andningsinsufficiens vid exempelvis tillstånd som hjärtsvikt och lunginflammation och vilket försämrar prognosen vid dessa sjukdomar.

Lätt eller måttlig andfåddhet vid måttlig ansträngning hos äldre kan vara normalt och det är ofta svårt att avgöra var gränsen mot sjukliga förändringar går.

Blodet Blodet avviker från andra typer av vävnader dels för att det är en vätska, dels för att det ständigt befinner sig i snabb rörelse. De röda blodkropparna utgör 99 procent av alla blodkroppar. På grund av sin korta överlevnad uppvisar de inte några egentliga åldersförändringar. Den röda blodkroppens morfologi ändras mycket lite men MCV-värdet ökar något.

45

Vid födseln finns den röda blodbildande benmärgen inte bara i ryggrad, bäckenben och revben utan också i extremiteternas rörben och når ut till händer och fötter. Den blodkroppsbildande cellmassan i benmärgen minskar successivt under livet. Före 30 års ålder har blodkroppsbildningen upphört i de långa rörbenen i extremiteterna där den röda benmärgen successivt ersätts av fettväv, så kallad gul benmärg. Senare i livet ses också en förfettning av den röda benmärgen i de platta benen.

I bröstbenet består benmärgen före tio års ålder till 80 procent av blodbildande celler, i medelåldern till 50 procent och vid 80 års ålder endast till 30 procent. Benmärgen hos yngre har en stor reservkapacitet för produktion av röda blodkroppar. Produktionen kan öka 6–8 gånger när det finns ett behov av ökat antal erytrocyter. Den krympande volymen blodbildande celler hos äldre gör att reservkapaciteten sjunker.

Blodkroppens osmotiska sårbarhet ökar med åldern. En måttlig nedgång av blodvärdet (Hb) ses hos friska äldre, och mellan 70 och 80 års ålder sjunker Hb med 6 g/L för män och 4 g/L för kvinnor. Referensvärdet för män, 60 år och äldre, är 120–160 g/L och för kvinnor 115–150 g/L, varför anemi inte är ett normalt uttryck för åldrande.

Den totala blodvolymen hos yngre och medelålders individer är ungefär 5–6 liter, eller cirka 8 procent av kroppsvikten, men minskar hos äldre med cirka 20 procent. Blodförluster vid trauma blir snabbt transfusionskrävande hos äldre.

Hos både män och kvinnor ökar järndepåerna med åren. Äldre män har i genomsnitt 1 200 mg järn i vävnadsdepåerna och hos kvinnor ökar depåerna från cirka 300 mg postmenopausalt till cirka 800 mg i 60–70

© F ö r fat ta r n a o c h S t u d en t li t t e r at u r

978-91-44-09205-8_book.indb 45

2014-07-17 15:14

Ove Dehlin Åke Rundgren

Ove Dehlin är professor emeritus i geriatrik vid Lunds universitet. Han har mångårig erfarenhet av undervisning i geriatrik och gerontologi på olika nivåer och för olika utbildningar. Hans forskning har bland annat omfattat läkemedelsbehandling av äldre, sömnsvårigheter hos äldre och sambanden mellan symtom/sjukdom och livskvalitet. Åke Rundgren, docent i geriatrik, är tidigare överläkare och verksamhetschef inom geriatriken vid Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg, och har skrivit ett antal läroböcker i geriatrik. Han har stor erfarenhet av undervisning i geriatrik och gerontologi på olika nivåer och för olika utbildningar.

GERIATRIK

| GERIATRIK

GERIATRIK Andelen och antalet äldre växer, vilket ökar kraven på vård, medicinskt kunnande och omsorg i samhället. Geriatrik belyser de vanligaste geriatriska problemen, framför allt när symtomatologi, utredning och behandling skiljer sig från den vanliga bilden hos yngre patienter. Läkemedelsbehandling, multisjuklighet, funktionsbedömning, allmän avtackling, juridiska frågeställningar, konfusion, demenssjukdom och palliativ vård är exempel på områden som är centrala inom geriatriken.

Denna tredje upplaga är väsentligt reviderad, uppdaterad och innehåller nyskriven text om bland annat Parkinsons sjukdom, sarkopeni, frailty och comprehensive geriatric assessment.

Boken är i första hand avsedd för läkare under utbildning och för blivande specialister i allmänmedicin, geriatrik och internmedicin. Även andra personalgrupper kan ha nytta och behållning av boken.

Till boken hör en digital version med sammanfattningar och instuderingsfrågor. Instruktioner för hur du kommer åt det digitala materialet finns på omslagets insida.

Tredje upplagan

Art.nr 6072 3:e uppl.

www.studentlitteratur.se

978-91-44-09205-8_01_cover.indd 1

Ove Dehlin Åke Rundgren

2014-07-16 14:28