9789177411352

rygg 13,8 mm

NIKOLAOS CHRISTIDIS är docent, universitetslektor och övertandläkare vid Institutionen för odontologi, Karolinska Institutet. Han är specialist i bettfysiologi och specialistutbildad i avancerad smärtmedicin via Scandinavian Society of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine. Tidigare medlem av Multi-disciplinära smärtgruppen, Karolinska Universitetssjukhuset Huddinge.

ISBN 978-91-7741-135-2

9

bettfysiologi – orofac ial smärta o c h k ä kf u n k t i o n n ikol ao s chr ist idi s ( red .)

BETTFYSIOLOGI omfattar utredning, diagnostisering och behandling av patienter som besväras av smärta eller funktionsstörningar i käksystemet och närliggande organsystem.

Boken fokuserar på smärta och smärtmekanismer, ocklusion och ocklusala aspekter, tuggsystemets normalfunktion och dysfunktion, nociceptiv smärta i käkleder, muskler och tänder, neuropatisk smärta, huvudvärk, sömn och sömnstörningar, behandling av dessa tillstånd samt på mötet med patienten.

Den riktar sig till tandvårdspersonal och studenter i grundutbildning och de olika specialistutbildningarna, men även till olika kategorier av vårdpersonal som läkare, sjuksköterskor, fysioterapeuter, naprapater, kiropraktorer och psykologer, samtliga yrkeskategorier som ofta stöter på den här patientgruppen.

MODERN ODONTOLOGI

Bettfysiologi – orofacial smärta och käkfunktion

NIKOLAOS CHRISTIDIS (RED.)

789177 411352

rygg 13,8 mm

7741.1352.1.1_Omslag.indd 1

2019-11-11 08:10

Innehåll Förord 7 Författarpresentation 9 Redaktör 9 Författare 9

1. Introduktion

11

Förekomst av smärta 12 Riskfaktorer 12 Referenser 14 Frågor 16

2. Introduktion till smärta och smärtmekanismer 17 Olika typer av smärta 17 Smärtmekanismer 18 Gate control-teorin 22 Nedåtgående smärthämmande banor 23 Övriga smärthämmande mekanismer 24 Referenser 24 Frågor 26

3. Ocklusion

27

Faktorer som kan påverka ocklusionens utveckling Ocklusala begrepp och normal ocklusion Interocklusal stabilitet

27 29 30

Dynamisk ocklusion

37

Wilsons kurva 30 31 Spees kurva Kusparnas betydelse för kraftfördelningen 32 33 Statisk ocklusion Retruderad kontaktposition 33 34 Centric relation Interkuspidationsposition 35 Glidning mellan retruderad position och interkuspidationsposition 36

Laterotrusionskontakter 38 Mediotrusionskontakter 38 Protrusionskontakter 39

Tandkontakter 39 Idealbettet 39

När är en behandling motiverad?

41 Referenser 42 Frågor 44

4. Käkleden – kroppens mest komplexa led

45

Käkledsdisken 46 47 Käkledens ligament

Kollateralligamentet 48

77411352.1.1_Inlaga.indd 3

2019-11-28 07:06

Käkledskapseln 49 49 Temporomandibulära ligamentet Stylomandibularligamentet 49 Sfenomandibularligamentet 50

Käkledens innervation och blodförsörjning Käkledens normalfunktion

50 51

Rotationsrörelse 51 Translationsrörelse 52 Underkäkens rörelsemönster 54

Käkledsdysfunktion 56 Käkledssmärta 57 Käkledsartros 57 Käkledsartrit 59 Lokala käkledsartriter Systemiska käkledsartriter Metaboliska käkledsartriter Infektiösa käkledsartriter

61 62 63 64

Käkledsljud och käkledslåsningar

64

Behandling av käkledssmärta

72

Diskförskjutning med återgång 66 68 Diskförskjutning utan återgång Andra orsaker till käkledsljud 68 71 Subluxation eller tuberkelknäppning Luxation 71

Käkledsartros 72 Käkledsartrit 72

Referenser 73 Frågor 79

5. Käkmuskler

80

Musklers uppbyggnad 80 Käkmuskler 82 Suprahyoidala muskler

84

Samspel av muskler vid tuggning 84 Reflexer 84 Långvarig muskelsmärta 85

Myalgi 86 Myosit 87 Muskelkontraktur 87 Muskelspasm 88 Temporalistendinit 88 Myastenia gravis 89 Fibromyalgi 89

Referenser 90 Frågor 93

6. Huvudvärk Primär huvudvärk

94 96

Migrän 96 Spänningshuvudvärk 99 Trigeminal autonom cefalalgi 101 Annan primär huvudvärk 104

Sekundär huvudvärk

106

Traumatiska huvud- och/eller nackskador 106 Kraniella vaskulära sjukdomar 106 Subaraknoidalblödning 107 Kraniella icke-vaskulära sjukdomar 107

77411352.1.1_Inlaga.indd 4

2019-11-28 07:06

Bruk eller utsättande av läkemedel eller andra substanser 108 Infektioner 108 Metabola störningar 109 Sjukdomar i bihålor, tänder, käkleder, ÖNH-regionen 109 109 Huvudvärk förenad med TMD Psykiatrisk sjukdom 110 Lesioner av kranialnerven och annan ansiktssmärta 110 Andra huvudvärksformer 111

Referenser 111 Frågor 115

7. Neuralgier, neuropatier och odontalgier

116

Trigeminusneuralgi 117 Bakgrund 117 Symtom 118 119 Behandling

Pretrigeminal neuralgi

121

Smärtsam posttraumatisk trigeminal neuropati

124

Postherpetisk trigeminal neuropati

127

Persisterande idiopatisk ansiktssmärta

130

Atypisk odontalgi

133

Burning mouth syndrome

136

Annan odontogen smärta

139

Bakgrund 121 Symtom 121 Behandling 122

Bakgrund 124 Symtom 125 Behandling 125 Bakgrund 127 Symtom 127 Behandling 128 Bakgrund 130 Symtom 130 Behandling 131

Bakgrund 133 Symtom 134 Behandling 134 Bakgrund 136 Symtom 136 Behandling 137 Symtomatisk pulpit Symtomatisk apikal parodontit

140 140

Referenser 141 Frågor 149

8. Sömn och sömnstörningar Sömnen och dess faser

150 151

REM-sömn 151 Non-REM-sömn 152

Sömn och smärta 153 Sömn och bruxism 154 Sömnbruxism 154 Sömnstörningar 155 Insomni 155 Dygnsrytmstörningar 156 Parasomni 156

77411352.1.1_Inlaga.indd 5

2019-11-28 07:06

Hypersomni 157

Referenser 164 Frågor 171

9. Mötet med patienten

173

Den bettfysiologiska utredningen 175 Anamnes 176 Aktuella besvär Övrig anamnes

176 177

Status 179

Allmänt 179 Bettfysiologiskt 179 Nackstatus 181 181 Intraoralt status Sensorisk undersökning av trigeminusnerven 182

Referenser 185 Frågor 189

10. Den bettfysiologiska behandlingsarsenalen 190 Rådgivning 191 Fysioterapi 191 Rörelseträning vid ansiktssmärta Rörelseträning vid diskförskjutning med återgång Rörelseträning vid diskförskjutning utan återgång

192 192 193

Fysikalisk terapi

195

Farmakologisk behandling

198

Beteendemedicinskt omhändertagande

204

Ocklusal terapi

207

Värme 195 Kyla 195 196 Transkutan elektrisk nervstimulering Akupunktur 196 Biofeedback 196 Analgetika 199 Muskelavslappnande läkemedel 203 203 Antineuropatiska läkemedel Kognitiv beteendeterapi Acceptance and commitment therapy

205 205

Plan stabiliseringsskena 208 Mjuk eller resilient skena 208 208 Partiell skena med framtandskontakt Relaxeringsskenan 210 Relaxskenan 210 NTI-skenan 210 Anteriorföringsskena, protrusionsskena eller reponeringsskena 211 Ocklusal korrigering 211 Bettinslipning 212

Kirurgiska interventioner 214 Referenser 215 Frågor 227

Register 228

77411352.1.1_Inlaga.indd 6

2019-11-28 07:06

7

Förord Bettfysiologi blev en erkänd odontologisk specialitet 1992 men har varit en del av tandläkarutbildningen sedan 1948. Ämnet omfattar utredning, diagnosticering och behandling av patienter som besväras av smärta eller funktionsstörningar i käksystemet samt närliggande organsystem. I Socialstyrelsens föreskrifter och allmänna råd om tandläkarnas specialiseringstjänstgöring (HSLF-FS 2017:77) framkommer att särskild uppmärksamhet bör riktas mot sambandet mellan funktionsstörningar inom käksystemet och psykosociala faktorer, öron-, näs- och halssjukdomar, allmänsjukdomar, systemsjukdomar, neurologiska sjukdomar och tillstånd, sömn och sömnapné, oralpatologiska sjukdomar, samt läkemedel och deras konsekvenser. Den här beskrivningen belyser ämnets bredd och komplexitet, samtidigt som den placerar ämnet i gränslandet mellan tandvård och sjukvård. Med denna beskrivning i åtanke så kan man förstå varför patienter med en bettfysiologisk problematik söker sig till flera olika vårdinstanser inom tandvården och sjukvården, samtidigt som vårdgivarna har svårt att hänvisa patienterna till rätt instans.

Redan 1998 visade en studie från USA att patienter med bettfysio­ logiska besvär i genomsnitt hade träffat fem olika behandlare och testat två till tre olika behandlingar innan de hamnade rätt. Det är väl känt att en bettfysiologisk problematik medför en påverkan på individens livskvalitet med smärta, funktionsnedsättning och känslor av misslyckande, ångest, depression samt återkommande sjukfrånvaro.

Studier har visat att uppemot 20 till 40 procent av den vuxna befolkningen lider av någon typ av bettfysiologisk problematik och att det är nästan dubbelt så vanligt hos kvinnor som hos män. Muskuloskelettala smärttillstånd är dessutom den vanligaste orsaken till nedsatt arbetsförmåga och sjukskrivning, faktorer förknippade med stora kostnader för samhället. År 2012 beräknades den totala årliga kostnaden i USA till så mycket som 600 miljarder dollar, varav ungefär 150 miljarder dollar endast användes för medicinska kostnader. Genom att öka vårdgivarnas kunskap om utredning, diagnosticering och behandling av patienterna med bettfysiologisk problematik ökar vårdkvaliteten och patienterna hamnar i ett tidigt skede hos rätt vårdinstans och får ade­ kvat vård, vilket i sin tur minskar deras oro och lidande.

Precis som för vuxna är ansiktssmärta hos barn och ungdomar ofta associerad med begränsad gapförmåga, smärta vid tuggning, huvud-

77411352.1.1_Inlaga.indd 7

2019-11-28 07:06

8

Förord

värk och muskelsmärta i ansiktet. Studier har visat att bettfysiologiska besvär även hos barn och ungdomar leder till sämre livskvalitet och välbefinnande. Prevalensen varierar mellan 6 och 69 procent i de olika studierna och ansiktssmärta har rankats som den näst mest frekventa smärtan bland alla typer av långvarig smärta hos barn och ungdomar.

I dagsläget behandlas barn och ungdomar utifrån de nationella riktlinjerna för vuxentandvård. Dessa behandlingsmetoder är testade och utvärderade på vuxna patienter med en avslutad tillväxt i ansiktsregionen. Barn och ungdomar är fortfarande växande individer och när man behandlar med metoder för vuxna kan man komma att rubba deras tillväxt vilket i sin tur kan leda till bettförändringar och mer smärta än nytta. Med tanke på att inga studier ännu undersökt behandlingsstrategier på växande individer (7–14 år) så kommer denna bok inte att behandla detta. Däremot kan en framtida upplaga komma att göra det, i och med att vår forskargrupp just nu undersöker olika behandlingsstrategier samt såväl kortsiktiga effekter som bieffekter av behandling.

Från både tandvårdens och sjukvårdens håll efterfrågas ofta en heltäckande bok med en samlad bild av hela ämnesområdet. En bok som ska förmedla teoretiskt kunnande men också praktiska färdigheter och redskap för utredning, diagnosticering och behandling av den bett­fysiologiska patienten. I dagsläget finns det böcker som enbart förmedlar delar av ämnet och syftet med den här boken är således att ge en samlad bild av hela ämnesområdet, från normalfunktion till patologi, från utredning till behandling.

Boken fokuserar på smärta och smärtmekanismer, ocklusion och ocklusala aspekter, nociceptiv smärta i käkleder, muskler och tänder, neuropatisk smärta, olika typer av huvudvärk, sömn och sömnstörningar, samt ett kapitel om mötet med patienten där helhetsperspektivet lyfts fram.

Den här boken riktar sig till tandvårdspersonal och studenter i grundutbildning och de olika specialistutbildningarna, men även till olika kategorier av vårdpersonal som läkare, sjuksköterskor, fysioterapeuter, naprapater, kiropraktorer och psykologer, samtliga yrkeskategorier som ofta stöter på den här patientgruppen.

Täby i september 2019 Nikolaos Christidis, redaktör

77411352.1.1_Inlaga.indd 8

2019-11-28 07:06

9

Författarpresentation Redaktör Nikolaos Christidis är docent, universitetslektor och övertandläkare vid Institutionen för odontologi, Karolinska Institutet. Han är specialist i bettfysiologi och specialistutbildad i avancerad smärtmedicin via Scandinavian Society of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine.­ Tidigare medlem av Multidisciplinära smärtgruppen, Karolinska Universitetssjukhuset Huddinge.

Författare Maria Christidis har en filosofie licentiatexamen i didaktik, doktorerar i didaktik, är legitimerad sjuksköterska och högskoleadjunkt inom omvårdnad vid Röda Korsets Högskola. Hon är dessutom läromedelsförfattare inom vård och omsorg.

Anastasios Grigoriadis är medicine doktor, universitetsadjunkt och övertandläkare vid Institutionen för odontologi, Karolinska Institutet.

Specialist i oral protetik.

Sofia Louca Jounger är medicine doktor, universitetsadjunkt och övertandläkare vid Institutionen för odontologi, Karolinska Institutet.

Specialist i bettfysiologi.

Peggy Näsman är medicine doktor, universitetsadjunkt och övertandläkare vid Institutionen för odontologi, Karolinska Institutet. Specialist i endodonti.

77411352.1.1_Inlaga.indd 9

2019-11-28 07:06

77411352.1.1_Inlaga.indd 10

2019-11-28 07:06

11

1. Introduktion Sofia Louca Jounger

Orofacial smärta och käkfunktion är en odontologisk specialitet som utreder och behandlar smärttillstånd och funktionsstörningar inom ansikte, käkar och huvud. Trigeminusnerven (kranialnerv V) med dess tre huvudgrenar innerverar dessa områden. Tuggsystemet är ett av dessa områden och består av tänder, käkben och slemhinna, käkleder och muskler, kärl och nerver, spott och slemkörtlar, tunga, läppar, kinder, gom, öron, näsa och bihålor och hals. Det är involverat i en mängd olika saker som att svälja, tugga, bita, kyssa, suga, tala och sjunga. Olika smärttillstånd i dessa områden kan exempelvis leda till muskelömhet, smärtor i ansikte och käkleder, skadade tänder och huvudvärk.

Temporomandibulär dysfunktion (TMD) är ett samlingsnamn på sjukdomstillstånd som drabbar käkleder och tuggmuskler. Liknande benämningar är TMJ syndrome, craniomandibular disorders, myofacial pain syndrome, occlusomandibular disturbance eller Costens syndrom. Det finns en mängd olika symtom vid TMD. De vanligaste symtomen är smärta som är lokaliserad till käkar, tinning, tänder eller öron. Smärtan kan beskrivas som skarp, djup, dov eller molande och att den fluktuerar. Smärtan kan också stråla ut till olika områden och förläggas till en annan plats (refererad smärta). Smärta i käkmusklerna kan exempelvis refereras till tänderna. Smärtan kan uppkomma vid vila eller vid rörelse och en ömhet brukar föreligga kring det smärtan­ de området. Andra symtom som kan förekomma är käkledsljud, nedsatt gapförmåga och tuggsvårigheter. TMD kan också ge upphov till en mängd associerade symtom och besvär som exempelvis öronvärk, lockkänsla för öronen, tinnitus, yrsel, besvär med mage-tarm som ballongmage – även kallat irritable bowel syndrome (IBS), autonoma besvär som snuva, ögonirritation eller rodnad. Andra associerande symtom är nack- och skuldervärk, fibromyalgi och neurologiska symtom som sömnproblem, domningar, stickningar och huvudvärk.

77411352.1.1_Inlaga.indd 11

2019-11-28 07:06

12

1 • Introduktion

Förekomst av smärta I Europa uppskattas prevalensen av långvarig smärta till ca 20 procent, och då lokaliseras den främst till rygg, knän och ansikte 1. I Sverige har cirka 10–15 procent en långvarig ansiktssmärta och majoriteten lokaliserar sin smärta till käkmusklerna 2–4. Prevalensen för att ha minst ett TMD-symtom är 35–45 procent och minst ett tecken på TMD 40–60 procent 5. Långvarig smärta är dubbelt så vanligt hos kvinnor 6. Etiologin och patofysiologin samt varför det är vanligare bland kvinnor är fortfarande okänt.

Forskning inom området visar att långvarig ansiktssmärta är ett vanligt problem i samhället. I ett flertal studier har prevalensen av långvarig ansiktssmärta i åldrarna 15–75 år undersökts, där man tittade på om individer hade någon smärta i muskler, käkleder, tinning eller tunga, eller om man hade tuggsvårigheter. Enligt en studie där man undersökte 1 230 individer hade 26 procent av dem upplevt smärta den senaste månaden i någon av dessa strukturer. 7 I en annan studie undersöktes 2 504 individer där prevalensen var 23 procent 8. I ytterligare en studie undersöktes 2 299 individer där prevalensen av smärta i ansikte, mun eller käkar de senaste 3 månaderna var 7 procent 9. Vidare visade en studie att 13 procent av 1 339 individer hade haft en långvarig smärta det senaste året 10.

Riskfaktorer Smärta är subjektivt och upplevs olika beroende på vad man har för erfarenheter i livet. Enligt ett flertal studier har man sett att en lång­ varig smärta inte enbart är en sensorisk upplevelse utan det påverkar oss även på ett emotionellt plan. Känslor av misslyckande och skuld och av att man är obetydlig och känner sig eländig kan uppstå, vilket i sin tur kan leda till att man isolerar sig, får försämrade sociala relationer, blir nedstämd och deprimerad 11,12. Det leder ofta till en ökad sjukfrånvaro, ökad konsumtion av smärtstillande och en ökad vårdkonsumtion, vilket skapar ökade kostnader för samhället men också en försämrad livskvalitet för individen 12–16.

En riskfaktor eller orsak som kan leda till utveckling av TMD är systemsjukdomar. Det finns ett antal olika systemsjukdomar som till exempel inflammatoriska ledsjukdomar, fibromyalgi och muskel­spasm eller dystoni. De systemiska ledsjukdomarna som ledgångs­reumatism (RA), psoriasisartrit och ankyloserande spondylit kan orsaka olika

77411352.1.1_Inlaga.indd 12

2019-11-28 07:06

1 • Introduktion

13

inflammatoriska processer i käkleden – så kallade käkledsartriter.

Etiologin är fortfarande okänd, men det är vedertaget att mekanisk överbelastning kring käkleden är en av de vanligaste bakomliggande orsakerna. Fibromyalgi är en annan systemsjukdom som innebär en långvarig generell smärta i musklerna, däribland i ansiktet. Ytterligare en annan systemsjukdom är muskelspasm (dystoni), som ger ofrivilliga ihållande muskelsammandragningar med upprepade rörelser eller onormal kroppshållning som induceras av det centrala nervsystemet.

Andra orsaker till TMD kan vara anatomiska, till exempel vid en ökad ledöverrörlighet eller bettfel på grund av förlorat molarstöd, illasittande proteser eller felaktiga lagningar. Detta kan leda till en ogynnsam belastning och kraftig belastning på enstaka tänder, vilket kan ge upphov till ömhet, tandvärk och ökad rörlighet av de påverkade tänderna.

En av de viktigaste riskfaktorerna till TMD är en muskulär hyperaktivitet som orsakas av bruxism 5. Bruxism är den medicinska termen för omedveten tandgnissling eller tandpressning. Det kan antingen ske under natten (sömnbruxism) eller på dagen i vaket tillstånd. Tandpressning innebär en statisk muskelkontraktion som skapar en ökad belastning i käksystemet. Detta i sin tur kan leda till en muskelischemi med mikrotrauma som följd, där det sker en frisättning av smärt- och inflammationsmarkörer från perifera nervändslut eller från skadade blodkärl. Tandgnissling innebär dynamiska muskelkontraktioner, vilket ger muskeln en viss tid för återhämtning med mindre risk för ischemi. Vissa typer av läkemedel kan ge upphov till bruxism, exempelvis SSRI-preparat och medicinering mot ADHD (Ritalin, Concerta med flera).

Bruxism är inget nytt fenomen, redan på 400-talet före Kristus beskrev Hippokrates, i verket Förebyggande medicin, tandgnissling och dess koppling till andra fysiska manifestationer, som till exempel huvudvärk 17. Bruxism är inte heller ovanligt, det förekommer i alla åldrar och ca 85–90 procent gnisslar till viss del (fysiologiskt) och 50 procent av alla 12-åringar har abrasionsfacetter, det vill säga tandslitage 18.

Bruxism sker främst under REM-sömnen som normalt utgör 20 procent av sömnen och en bruxepisod varar normalt cirka 10 sekunder 5.

Alla är inte medvetna om att de pressar eller gnisslar tänder. Endast 5 procent av barnen är medvetna om sin bruxism medan 10 procent av vuxna är medvetna om detta 18. Därför är det viktigt som att vårdgivare uppmärksamma och känna till tecken och symtom på bruxism.

Bruxism behöver inte vara farligt eller orsaka symtom hos alla. Men det kan bli patologiskt och leda till smärta och hälsoproblem samt inte minst störa den egna sömnen eller sömnen för den som ligger bredvid.

I längden kan detta påverka livskvaliteten negativt.

77411352.1.1_Inlaga.indd 13

2019-11-28 07:06

14

1 • Introduktion

Förutom bruxism finns det andra parafunktioner (ovanor) som kan orsaka en överbelastning eller muskulär hyperaktivitet i tuggsystemet.

Krafterna som uppstår vid en muskelkontraktion är ofta horisontellt riktade. Kontraktionen kan antingen vara isotonisk eller isometrisk 5.

Vid parafunktionell aktivitet uppstår en isometrisk kontraktion vilket innebär att muskelns längd är konstant medan spänningen ökar, till exempel när man håller en penna mellan tänderna. Andra parafunktioner kan vara frekvent tuggummituggande, nagel-, läpp- eller kindbitning, tungpressning eller stabilisering av ett objekt med hakan, till exempel fiol och telefon. Andra saker som kan orsaka en överbelastning är om man spelar blåsinstrument, snorklar eller dyker, då man håller fast munstycket på en snorkel eller syrgastub. Tungpressning kan exempelvis ge upphov till smärta i käkar, svalg och munbotten med klumpkänsla i halsen som symtom. Kliniskt ses detta i form av impressioner eller tungrodnader och kan inte alltför sällan ge upphov till bettförändringar beroende på var man pressar med tungan.

Vid en långvarig överbelastning i käksystemet kan även symtom på tänder och parodontium uppstå. Parodontiet kan drabbas av kilformade defekter och vertikala benfickor. Tänderna kan få slitskador i form av bruxofacetter, frakturer av fyllningar och tänder, till exempel kusp-/ kron- eller rotfraktur. Om enskilda tänder får en mekanisk överbelastning kan det ge upphov till en pulpit eller ge pulpitliknande symtom.

Därför är det viktigt att man är noga med differentialdiagnostiken.

Referenser 1.

2.

3.

4.

Breivik H, Collett B, Ventafridda V, Cohen R, Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment. European journal of pain (London, England).

2006;10:287–333.

Brattberg G, Thorslund M, Wikman A. The prevalence of pain in a general population. The results of a postal survey in a county of Sweden. Pain. 1989;37:215–222.

Yap AU, Dworkin SF, Chua EK, List T, Tan KB, Tan HH. Preva­ lence of temporomandibular disorder subtypes, psychologic ­distress, and psychosocial dysfunction in Asian patients. Journal of orofacial pain. 2003;17:21–28.

Lovgren A, Haggman-Henrikson B, Visscher CM, Lobbezoo F, Marklund S, Wanman A. Temporomandibular pain and jaw dysfunction at different ages covering the lifespan – A population based study. Eur J Pain. 2016;20:532–540.

77411352.1.1_Inlaga.indd 14

2019-11-28 07:06

1 • Introduktion

15

Okeson JP. Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Vol Forth. St. Louis: Mosby, Inc; 1998.

6. Dao TT, LeResche L. Gender differences in pain. J Orofac Pain.

2000;14:169–184; discussion 184–195.

7. Goncalves DA, Dal Fabbro AL, Campos JA, Bigal ME, Speciali JG. Symptoms of temporomandibular disorders in the population: an epidemiological study. Journal of orofacial pain. 2010;24:270– 278.

8. Macfarlane TV, Blinkhorn AS, Davies RM, Ryan P, Worthington HV, Macfarlane GJ. Orofacial pain: Just another chronic pain?

Results from a population-based survey. Pain. 2002;99:453–458.

9. Aggarwal VR, McBeth J, Zakrzewska JM, Lunt M, Macfarlane GJ. The epidemiology of chronic syndromes that are frequently unexplained: do they have common associated factors? Int J Epidemiol. 2006;35:468–476.

10. Suvinen TI, Ahlberg J, Rantala M, et al. Perceived stress, pain and work performance among non-patient working personnel with clinical signs of temporomandibular or neck pain. J Oral Rehabil.

2004;31:733–737.

11. Kelley P, Clifford P. Coping with chronic pain: assessing narrative approaches. Social work. 1997;42:266–277.

12. Thomas SP. A phenomenologic study of chronic pain. Western journal of nursing research. 2000;22:683–699; discussion 699– 705.

13. Von Korff M, Dworkin SF, Le Resche L. Graded chronic pain status: an epidemiologic evaluation. Pain. 1990;40:279–291.

14. Hallberg LR, Carlsson SG. Coping with fibromyalgia. A qualitative study. Scandinavian journal of caring sciences. 2000;14:29–36.

15. Ohman M, Soderberg S, Lundman B. Hovering between suffering and enduring: the meaning of living with serious chronic illness. Qualitative health research. 2003;13:528–542.

16. Barros Vde M, Seraidarian PI, Cortes MI, de Paula LV. The impact of orofacial pain on the quality of life of patients with temporomandibular disorder. Journal of orofacial pain. 2009;23:28–37.

17. Hippokrates. Apanta 2 – Proliptiki iatriki [Άπαντα 2 – Προληπτική ιατρική]. Vol 2. Aten, Grekland: Cactus Editions, Odysseas Hatzo­ poulos & Co; 1993 (ca 400 f.Kr).

18. Ito E, Inoue Y. [The International Classification of Sleep Disorders, third edition. American Academy of Sleep Medicine.

Includes bibliographies and index]. Nihon Rinsho. 2015;73:916– 923.

5.

77411352.1.1_Inlaga.indd 15

2019-11-28 07:06

16

1 • Introduktion

Frågor 1. Hur vanligt är temporomandibulär dysfunktion?

2. Hur vanligt är det med akut ansiktssmärta?

3. Vilka riskfaktorer finns det för att utveckla temporomandibulär dysfunktion?

4. Hur vanligt är bruxism?

5. Beskriv bruxism.

6. Vad kan långvarig överbelastning av käksystemet leda till för negativa konsekvenser utöver temporomandibuär dysfunktion?

77411352.1.1_Inlaga.indd 16

2019-11-28 07:06

17

2. Introduktion till smärta och smärtmekanismer Nikolaos Christidis

Vi har alla upplevt smärta och försökt beskriva vår upplevelse av den, men vad är egentligen smärta? Innebörden av ordet har varierat under historien och både filosofer och läkare har försökt definiera det. Redan under 400-talet f.Kr. beskrev läkekonstens fader Hippokrates smärta och smärtlindring i sina verk 1,2. Under samma period diskuterade filosoferna Aristoteles och Platon själva upplevelsen av smärta i termer av något som inte är konstant utan affektioner, känslor utsprungna ur hjärtat, och beskrev att vissa var mer benägna att drabbas av detta än andra 3. Kring 150 e.Kr. beskrev läkaren Galenos för första gången hur smärta kunde påverka leder och muskler 4. 1979 antog International Association for the Study of Pain (IASP) en världsomfattande definition av smärta som sedan dess beskrivs som ”en obehaglig sensorisk och känslomässig upplevelse förenad med vävnadsskada eller hotande vävnadsskada, eller beskriven i termer av sådan” 5,6.

Olika typer av smärta Smärta kan delas in i olika kategorier beroende på vilken som är den troliga bakomliggande orsaken till tillståndet. Nociceptiv smärta kan uppstå av potentiellt skadliga stimuli, som exempelvis vid hög värme eller vid stort mekaniskt tryck som kan ge upphov till ett inflammationssvar. Neuropatisk smärta, eller så kallad nervskadesmärta, kan vara olika skador eller sjukdomar i själva nervsystemet, både i det perifera och det centrala nervsystemet. Det finns även smärttillstånd med helt okänd mekanism och man talar då om idiopatisk smärta, det vill säga smärta utan klarlagd orsak 6,7.

Smärta kan vara antingen akut eller kronisk. Den akuta smärtan är kortvarig och fungerar som ett varningssystem för att skydda kroppen mot ytterligare skada. Ett exempel på akut smärta är när vi råkar lägga handen på en varm spisplatta vilket resulterar i att vi upplever

77411352.1.1_Inlaga.indd 17

2019-11-28 07:06

18

2 • Introduktion till smärta och smärtmekanismer

en direkt, intensiv smärta som varnar kroppen och som leder till att vi drar bort handen från plattan. På så sätt skadas inte handen av den varma spisplattan. En kronisk smärta däremot, är ett smärttillstånd som har varat i minst 3 månader 6–8. Kronisk smärta är ett vanligt problem i samhället. I den europeiska befolkningen lider omkring 20 procent av någon form av kronisk smärta och då är den främst lokaliserad till rygg, knän och huvud 9. Det är fortfarande okänt varför vissa utvecklar en långvarig smärta eftersom det inte fyller någon biologisk funktion. Etiologin bakom kronisk smärta är också oklar men den kan ha uppstått i samband med ett trauma eller skada som till en börjat orsakat en akut smärta men som av okänd anledning fortsätter att skicka smärtsignaler trots att skadan är utläkt och faran är över. Det man vet är att det uppstår förändringar i det centrala nervsystemet, där samtliga smärtimpulser från det perifera nervsystemet tolkas. Man vet också att det finns en rad olika riskfaktorer som påverkar, triggar eller underhåller en smärtproblematik. Man vet också av erfarenhet att kronisk smärta är svårbehandlat och har en dålig prognos 6–8. Vissa faktorer kan man själv påverka medan andra är medfödda eller relaterade till den miljö och kultur vi växer upp med. Det är oerhört viktigt att ta hänsyn till samtliga faktorer när man gör en bedömning, lägger upp en behandlingsplan eller predikterar prognosen.

Kronisk smärta är inte enbart en sensorisk upplevelse utan leder även till, som vi nämnde i inledningen, misslyckandekänslor, skuldkänslor, känslor av elände, isolering eller depression 10,11. Dessa emotionella upplevelser kan förklara varför individer med kronisk smärta i ansiktsregionen vanligen besväras av nedstämdhet, depression, försämrade sociala relationer, trötthetssyndrom och ökad sjukfrånvaro.

Dessa följdbesvär leder inte enbart till en försämrad livskvalitet utan även i sin tur till en ökad konsumtion av smärtstillande, en ökad vårdkonsumtion samt ökade kostnader för samhället 11–16.

Smärtmekanismer För att kunna ge adekvat smärtlindring vid trauma eller sjukdomstillstånd behöver man förstå de underliggande mekanismerna bakom smärtupplevelsen och förstå att både det centrala nervsystemet och det perifera nervsystemet är delaktiga 6,17,18.

I kroppen har vi nervtrådar och nervceller som förmedlar informationen från det perifera nervsystemet till det centrala nervsystemet. Olika nervtrådar förmedlar olika typ av information. Aδ-fibrer

77411352.1.1_Inlaga.indd 18

2019-11-28 07:06

2 • Introduktion till smärta och smärtmekanismer

19

(A-delta) och C-fibrer förmedlar smärta. Αδ-fibrer är tjocka och myelinbeklädda, de förmedlar en intensiv, skarp och vällokaliserad smärta. C-fibrerna däremot är tunnare, omyeliniserade och förmedlar en mer molande, indirekt smärta. Det finns även en tredje grupp som heter Aβ-fibrer (A-beta). De är myeliniserade och större i diameter.

Aβ-fibrerna förmedlar tryck, beröring och vibration 6,17,19.

Nociceptorer, vardagligt kallade smärtreceptorer, är specialiserade nervceller vars uppgift är att upptäcka smärta och vidareförmedla signalerna till högre hjärncentran. Det finns olika typer av nociceptorer som vidareförmedlar olika typer av stimuli. Mekanoreceptorer förmedlar exempelvis en stark mekanisk retning vid ett hårt tryck 17. Termoreceptorer förmedlar smärtsamt låga eller höga temperaturer 17. Kemoreceptorer förmedlar förändringar i den kemiska miljön och är viktiga vid inflammation 6,17. Vissa nociceptorer är så kallade tysta receptorer och aktiveras vid en inflammationsprocess medan polymodala receptorer kan aktiveras av flera olika typer av stimuli, som till exempel mekanisk, termisk eller kemisk retning 17.

Tabell 2.1: Sammanfattning av de olika typerna av nociceptorer, vilka fibrer de sitter på och vilka stimuli som retar och aktiverar de olika receptorerna.

Mekanoreceptorer (Aβ-fibrer)

Stark mekanisk retning

Termoreceptorer (Aβ-, C-fibrer)

Låg eller hög temperatur

Kemoreceptorer (Aβ-, C-fibrer)

Algogena ämnen

Tysta receptorer (C-fibrer)

Aktiveras vid inflammation

Polymodala nociceptorer (Aβ-, C-fibrer)

Mekanisk, termisk eller kemisk retning

Dessa nociceptorer kan aktiveras av olika stimuli, till exempel som svar vid en vävnadsskada, ischemi eller vid en muskelkontraktion.

Nociceptorerna aktiveras av olika smärtmediatorer. När smärtreceptorerna aktiveras rekryterar de flera celler som bland annat kan trigga igång eller förstärka ett inflammationssvar samtidigt som det frisätts flera smärtmediatorer. Det finns ett stort antal olika smärtmediatorer där de mest förekommande är serotonin, glutamat, substans P, cyto­ kiner med flera 6,19,20.

Efter att ett smärtsamt stimulus har aktiverat nociceptorerna i periferin kopplas smärtsignalerna om flera gånger på vägen in till hjärnan. Smärtsignalerna leds via nerverna till ryggmärgen och vidare upp till hjärnan. Det är först när signalerna når hjärnan som man känner

77411352.1.1_Inlaga.indd 19

2019-11-28 07:06

20

2 • Introduktion till smärta och smärtmekanismer

smärta. I ansiktet förmedlas smärtan via kranialnerv V, den tregrenade trigeminusnerven. Första stationen där smärtsignalerna kopplar om är hjärnstammen. Här skickas signalen vidare till subnucleus caudalis som därefter via sekundära neuron förmedlar informationen vidare till högre delar av hjärnan. Andra omkopplingsstationen är i talamus som skickar signalerna vidare via tertiära neuron som för informationen vidare till cortex (hjärnbarken) där smärtan slutligen uppfattas (figur 2.1) 6,20,21.

Figur 2.1a

Figur 2.1b

5. till cortex där smärtan uppfattas 1. via trigeminusgangliet 4. som vidare i talamus via tertiära neuron kopplar vidare 2. till hjärnstammens sensoriska komplex

77411352.1.1_Inlaga.indd 20

3. för att vid subnucleus caudalis kopplas vidare till sekundära neuron som förmedlar informationen vidare till högre hjärncentra

2019-11-28 07:06

2 • Introduktion till smärta och smärtmekanismer

21

5

4

1

2

3 Figur 2.1c

Figur 2.1 Figur (2.1a) illustrerar trigeminusnervens utbredning och dess grenar. Trigeminusgangliet (ganglion gasseri) delas upp i tre grenar. Den övre (röda) är ophtalmicusnerven (V:1) som i sin tur förgrenas i nasociliarnerven, lacrimalisnerven och frontalisnerven. Den mellersta (gröna) är maxillarisnerven (V:2) som förgrenas i infraorbitalisnerven, nasopalatinusnerven, den palatinus majornerven och zygomaticusnerven. Den nedre (blå) är mandibularisnerven (V:3) som förgrenas i lingualisnerven, alveolaris inferiornerven, buccalisnerven och massetericus som i sin tur förgrenar sig till auriculotemporalisnerven. Ophtalmicusnerven (V:1) innerverar sensoriskt hjässan, ögonlocken, ögonbulben, glandula lacrimalis (tårkörteln), sinus ethmoidales, sinus sphenoidales, näshålan och näsvingarna. Maxillarisnerven (V:2) innerverar sensoriskt nedre ögonlocket, laterala ögonvrån, tinningregionen, huden kring sinus maxillaris, överkäkens tänder och tandkött samt överläppen. Mandibularisnerven (V:3) innerverar sensoriskt yttre hörselgången, öronmusslan, trumhinnan, kindens in- och utsida, de främre två tredjedelarna av tungan, underkäkens tänder och tandkött samt underläppen.

Figur (2.1b) är ett flödesschema som illustrerar hur ansiktssmärtan medieras via ett stimulus vid trigeminusnerven till personens upplevelse i cortex.

Figur (2.1c) är en schematisk illustration av detsamma. Från trigeminusgangliet (1) når smärtsignalen hjärnstammens sensoriska komplex (2) för att kopplas vidare till subnucleus caudalis (3). I subnucleus caudalis så kopplas signalen om via sekundära neuron till talamus (4). Via tertiära neuron i talamus kopplas signalen vidare till cortex (5; hjärnbarken) där personen slutligen uppfattar smärtan.

77411352.1.1_Inlaga.indd 21

2019-11-28 07:06

22

2 • Introduktion till smärta och smärtmekanismer

Smärtsignalerna kan dessutom påverkas av en mängd olika faktorer. I det perifera nervsystemet kan smärtsignalerna påverkas av fysisk aktivitet som till exempel träning, som skapar ett förbättrat muskulärt stöd för lederna, en förbättrad blodcirkulation eller avlastning som leder till en minskad grad av spänning 22.

I det centrala nervsystemet kan signalerna påverkas på ryggmärgsnivå genom att man stimulerar kroppens egna nedåtgående smärthämmande system med hjälp av massage, värme, transkutan elektrisk nervstimulering (TENS), akupunktur, muskelarbete eller rörelseträning.

Eftersom smärtsignalerna tolkas på central nivå i hjärnan påverkar även dessa signaler andra nervbanor och områden i hjärnan. Ett exempel är nervbanorna för smärta och känsloliv som är nära sammankopplade och påverkar varandra. Det kan vara en förklaring till varför smärta kan leda till nedstämdhet, oro, depression och sömnlöshet. Dessutom kan det förklara varför vårt psyke, våra minnen, vår trygghet eller ­rädsla för en viss situation påverkar smärtupplevelsen. Samspelet mellan psyke och smärta är därför viktigt för smärtupp­levelsen likväl som för behandling av smärta, framför allt för kronisk smärta 22.

Vid de olika omkopplingsstationerna som signalerna passerar på sin väg upp till cortex kan signalerna förstärkas eller förminskas på olika sätt. Kroppen har ett eget smärthämmande system som kan bromsa signalerna. Det finns två huvudmekanismer som kan förklara kroppens egna smärthämmande system. Den ena är Gate control-teorin, även kallad ”portteorin” på svenska, och den andra är kroppens egna nedåtgående, smärthämmande banor.

Gate control-teorin Gate control-teorin framställdes år 1965 av Ronald Melzack och Patrick Wall. Enligt teorin utnyttjar kroppen nervsystemets egna smärthämmande mekanismer genom att hämma impulsöverföringen i smärtbanorna redan på ryggmärgsnivå, det vill säga i den första omkopplingsstationen i ryggmärgens dorsalhorn. Detta görs genom att nerver som förmedlar tryck, beröring och vibration aktiveras (Aβ-fibrer). I och med att de kopplar om på samma plats som de smärtförmedlande Aδoch C-fibrerna kan de störa ut smärtsignalerna från de nociceptiva­ ­fibrerna, och därmed hämma smärtan. Teorin har fått sitt namn genom att den i litteraturen illustrerats som att portar (gates) öppnas och stängs. De vanligaste metoderna för att åstadkomma sådan blockering är genom TENS, massage, värme, kyla, akupunktur eller

77411352.1.1_Inlaga.indd 22

2019-11-28 07:06

23

2 • Introduktion till smärta och smärtmekanismer

ryggmärgsstimulering. Ett exempel på detta är när en förälder klappar och smeker ett barn som slagit sig, ett annat när en person som bränt sig blåser på den brända huden 6.

Nedåtgående smärthämmande banor

Figur 2.2 Figuren illustrerar de descenderande smärthämmande banorna. Smärtimpulserna (röd) leds in i ryggmärgens dorsalhorn (1) för att sedan ledas vidare till talamus (3) via tractus spinothalamicus genom omkoppling vid bland annat periaqueductal gray (2; PAG) vidare upp till cortex (4).

I PAG (2) aktiveras då neuron som frisätter β-endorfiner och aktiverar den nedåtgående smärthämmande mekanismen (grön). PAG har direkt kontakt med rostral ventromedial medulla (5; RVM) i förlängda märgen. Även här aktiveras frisättning av β-endorfiner och glutamat. Här leds smärtsignalen till ryggmärgens bakhorn med en slutlig omkoppling i substantia gelatinosa där smärthämningen verkar genom frisättningen av serotonin och noradrenalin. Även locus coreoleus (6) i förlängda märgen i hjärnstammen deltar i smärthämningen genom att denna kärna, efter att den aktiverats av de limbiska strukturerna (7; lila), frisätter serotonin och noradrenalin.

77411352.1.1_Inlaga.indd 23

Kroppen har också egna nedåtgående smärthämmande banor som kan frisätta kroppsegna smärthämmande ämnen som bromsar signalerna.

De decenderande (nedåtgående) smärthämmande banorna leder in smärtimpulserna i ryggmärgens dorsalhorn (bakhorn) och sedan vidare upp mot talamus, via tractus spinothalamicus. På väg upp kommer impulsen att aktivera neuron i periaqueductal gray (PAG) genom att frisätta β-endorfin via tractus spinomesenchephalon. Från PAG löper det sedan neuron till rostral ventromedial medulla (RVM) och aktiverar denna genom att åter frisätta glutamat och β-endorfin.

Från RVM får man således en smärthämmande effekt på smärttransmissionen i bakhornet, antingen via direkta eller indirekta banor. Via de direkta banorna frisätts serotonin och noradrenalin som hämmar smärtan och via de indirekta aktiveras hämmande interneuron, som i sin tur frisätter enkefalin som hämmar smärtan 23–25, se figur 2.2.

4 7 3 6

6 2

5

tractus spinothalamicus

1

2019-11-28 07:06

24

2 • Introduktion till smärta och smärtmekanismer

Övriga smärthämmande mekanismer Även locus coeruleus i hjärnstammen deltar i smärthämningen (figur 2.2). Denna kärna aktiveras av de limbiska strukturerna av en persons känslor och frisätter serotonin och noradrenalin för att hämma smärtan vid ryggmärgens dorsalhorn. Även denna smärthämning kan ske via direkta eller indirekta banor 26.

Slutligen finns ett system som kallas för diffuse noxious inhibitory control (DNIC) eller conditioned pain modulation (CPM). Det ger en direkt smärthämmande effekt genom att ”smärta hämmar smärta”. Om man exempelvis har ont i foten och nyper eller slår sig på armen kan den intensiva smärtan från armen hämma smärtan i foten. Genom att Aδ- eller C-fibrer aktiveras förmedlas smärtsignalen vidare till ryggmärgens dorsalhorn där den slår ut den tidigare upplevda smärtan 27.

Referenser 1.

Todd EM, Kucharski A. Pain: historical perspectives. In: Crue B, ed. Chronic Pain: Further Observations from City of Hope National Medical Center. New York, United States: SP Medical & Scientific Books; 1979:39–56.

2. Hippokrates. Apanta 1 – Geniki Iatriki [Άπαντα 1 – Γενική ιατρική].

Vol 1. Aten, Grekland: Cactus Editions, Odysseas Hatzo­poulos & Co; 1993 (ca 400 f.Kr).

3. Währborg P. Pain – life’s dreaded companion. Cultural history of algology and the most important achievements. Lakartidningen.

2001;98(14):1642–1646.

4. Waddell G, Allen D. Back pain through history. In: Waddell G, ed. The back pain revolution. Edinburgh, Great Britain: Churchill Livingstone; 1998:45–67.

5. Pain IAftSo. Pain terms: a list with definitions and notes on usage.

Recommended by the IASP Subcommittee on Taxonomy. Pain.

1979;6(3):249.

6. McMahon SB, Koltzenburg M, Tracey I, Turk D. Wall & Melzack’s Textbook of Pain: Expert Consult-Online and Print. Elsevier Health Sciences; 2013.

7. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY. Towards a theory of chronic pain. Prog Neurobiol. 2009;87(2):81–97.

8. Treede RD, Rief W, Barke A, et al. A classification of chronic pain for ICD-11. Pain. 2015;156(6):1003–1007.

77411352.1.1_Inlaga.indd 24

2019-11-28 07:06

2 • Introduktion till smärta och smärtmekanismer

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

77411352.1.1_Inlaga.indd 25

25

Breivik H, Collett B, Ventafridda V, Cohen R, Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment. Eur J Pain. 2006;10(4):287–333.

Kelley P, Clifford P. Coping with chronic pain: assessing narrative approaches. Soc Work. 1997;42(3):266–277.

Thomas SP. A phenomenologic study of chronic pain. West J Nurs Res. 2000;22(6):683–699; discussion 699–705.

Von Korff M, Dworkin SF, Le Resche L. Graded chronic pain status: an epidemiologic evaluation. Pain. 1990;40(3):279–291.

Yokoyama T, Lisi TL, Moore SA, Sluka KA. Muscle fatigue increases the probability of developing hyperalgesia in mice.

J Pain. 2007;8(9):692–699.

Hallberg LR, Carlsson SG. Coping with fibromyalgia. A qualitative study. Scand J Caring Sci. 2000;14(1):29–36.

Ohman M, Soderberg S, Lundman B. Hovering between suffering and enduring: the meaning of living with serious chronic illness. Qual Health Res. 2003;13(4):528–542.

Barros Vde M, Seraidarian PI, Cortes MI, de Paula LV. The impact of orofacial pain on the quality of life of patients with temporomandibular disorder. J Orofac Pain. 2009;23(1):28–37.

Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L, Mense S. Fundamentals of musculoskeletal pain. IASP Press; 2008.

Cesare P, McNaughton P. Peripheral pain mechanisms. Curr Opin Neurobiol. 1997;7(4):493–499.

Mense S. Nociception from skeletal muscle in relation to clinical muscle pain. Pain. 1993;54(3):241–289.

Graven-Nielsen T, Mense S. The peripheral apparatus of ­muscle pain: evidence from animal and human studies. Clin J Pain.

2001;17(1):2–10.

Sarnat BG, Laskin DM. The Temporomandibular Joint: A Bio­ logical Basis for Clinical Practice. Saunders; 1992.

Mannerkorpi K, Nordeman L, Ericsson A, Arndorw M, Group GAUS. Pool exercise for patients with fibromyalgia or chronic widespread pain: a randomized controlled trial and subgroup analyses. J Rehabil Med. 2009;41(9):751–760.

Fields HL. Pain modulation: expectation, opioid analgesia and virtual pain. Prog Brain Res. 2000;122:245–253.

Millan MJ. Descending control of pain. Prog Neurobiol.

2002;66(6):355–474.

2019-11-28 07:06

26

2 • Introduktion till smärta och smärtmekanismer

25. Hadjipavlou G, Dunckley P, Behrens TE, Tracey I. Determining anatomical connectivities between cortical and brainstem pain processing regions in humans: a diffusion tensor imaging study in healthy controls. Pain. 2006;123(1–2):169–178.

26. Llorca-Torralba M, Borges G, Neto F, Mico JA, Berrocoso E. Noradrenergic Locus Coeruleus pathways in pain modulation.

Neuroscience. 2016;338:93–113.

27. Le Bars D, Dickenson AH, Besson JM. Diffuse noxious inhibitory controls (DNIC). I. Effects on dorsal horn convergent neurones in the rat. Pain. 1979;6(3):283–304.

Frågor 1. Vad är smärta?

2. Beskriv skillnaden mellan nociceptiv, neuropatisk och idiopatisk smärta.

3. Vad är akut smärta?

4. Beskriv hur kronisk smärta uppstår och dess koppling till det psykosociala måendet.

5. Namnge och beskriv nervfibrerna som förmedlar smärta.

6. Hur kan vi som personer påverka smärtsignalerna på perifer nivå?

7. Hur kan vi som personer påverka smärtsignalerna på central nivå?

8. Vad är Gate control-teorin?

9. Beskriv de nedåtgående smärthämmande nervbanorna.

10. På vilket sätt är conditioned pain modulation smärthämmande?

77411352.1.1_Inlaga.indd 26

2019-11-28 07:06

rygg 13,8 mm

NIKOLAOS CHRISTIDIS är docent, universitetslektor och övertandläkare vid Institutionen för odontologi, Karolinska Institutet. Han är specialist i bettfysiologi och specialistutbildad i avancerad smärtmedicin via Scandinavian Society of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine. Tidigare medlem av Multi-disciplinära smärtgruppen, Karolinska Universitetssjukhuset Huddinge.

ISBN 978-91-7741-135-2

9

bettfysiologi – orofac ial smärta o c h k ä kf u n k t i o n n ikol ao s chr ist idi s ( red .)

BETTFYSIOLOGI omfattar utredning, diagnostisering och behandling av patienter som besväras av smärta eller funktionsstörningar i käksystemet och närliggande organsystem.

Boken fokuserar på smärta och smärtmekanismer, ocklusion och ocklusala aspekter, tuggsystemets normalfunktion och dysfunktion, nociceptiv smärta i käkleder, muskler och tänder, neuropatisk smärta, huvudvärk, sömn och sömnstörningar, behandling av dessa tillstånd samt på mötet med patienten.

Den riktar sig till tandvårdspersonal och studenter i grundutbildning och de olika specialistutbildningarna, men även till olika kategorier av vårdpersonal som läkare, sjuksköterskor, fysioterapeuter, naprapater, kiropraktorer och psykologer, samtliga yrkeskategorier som ofta stöter på den här patientgruppen.

MODERN ODONTOLOGI

Bettfysiologi – orofacial smärta och käkfunktion

NIKOLAOS CHRISTIDIS (RED.)

789177 411352

rygg 13,8 mm

7741.1352.1.1_Omslag.indd 1

2019-11-11 08:10