Revista Médica Hospital Central Vol. 5 Núm. 3

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Star Médica . Chihuahua Consultorio 804 cel_ 614 536 2200

hepatogastrocuu Dr. Armando Baeza Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia

Gastroenterología - Endoscopía Digestiva Hepatología Clínica - Transplante Hepático

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Revista Médica Hospital Central · Sociedad Médica Universitaria

CONTENIDO Editorial

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Revista Médica Hospital Central Sociedad Médica Universitaria

L-glutamina en el tratamiento de la lesión cerebral aguda: ¿mejora el perfil neuroendocrino y la cognición?

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EDITOR

L-glutamine for traumatic brain injury: Does it improve the neuroendocrine profile and cognition?

CONSEJO EDITORIAL

Dr. Víctor Manuel Gómez Moreno CONSEJO EDITORIAL

Medicina en el enfermo en estado crítico

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Afectación renal secundaria a enfermedad de Fabry en un paciente masculino de 44 años de edad: reporte de un caso (Parte II)

Dra. María Estela Arroyo Yllanes Dr. Iván David Picazo Zamarripa Dr. Carlos Abraham Arellanes Chávez Dr. Jesús Enrique Valdez Bustillos Dra. Aleida Medina Flores Dr. Juan Manuel Granillo Saláis Dr. Julio Cesar López González Dr. Roberto Hidalgo Silva Dr. Arturo Jáuregui Cruz Dra. María de la Merced Velázquez Quintana Dr. Martin Cisneros Castolo Dr. Luis Felipe Moriel Acosta Dr. Raul Eduardo Ramírez Gutiérrez Dra. Karla Gisela Díaz Renova Dr. Marco Javier Carrillo Gorena Dra. Sandra Vidal Flores Dr. César Enrique Tinoco Ronquillo Dr. Sergio Arturo Portillo Mendoza Dr. Yuri Guzmán Lara Dr. Víctor Irigoyen Monroy Dr. Omar Antonio Hernández Hurtado Dr. Antonio Tamariz Becerra Dr. José Humberto Baeza Ramos

Renal involvement secondary to Fabry disease in a 44-yearold male patient: a case report (Part II)

COMITÉ EDITORIAL INTERNACIONAL

Revista Médica Hospital Central Sociedad Médica Universitaria. Volumen 5 Número 3, julio-septiembre 2023. Publicación trimestral editada por la Sociedad Médica Universitaria del Hospital Central del Estado, A.C. Calle Antonio Rosales No. 3302 Col. Obrera C.P. 31350, Chihuahua, Chih. México, Tel. 614 1800 800 ext. 16503 Editor responsable: Dr. Víctor M. Gómez Moreno, Distribución estatal y nacional, con registro postal en trámite, ejemplar gratuito. Para mayor información o publicaciones comunicarse al correo electrónico: hospitalcentralrevista@gmail.com

Dr. Jesús Edmundo Calleros Macias Dr. Enrique Soto Medina Dr. Saul Paul Gallegos ADMINISTRADORA MAHSS. Maricela Alegría Hernández

Adenoma paratiroideo como causa de hiperparatiroidismo primario en un paciente con fractura de fémur: reporte de un caso.

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Parathyroid adenoma as a cause of primary hyperparathyroidism in a patient with a femur fracture: a case report.

Identificación del nivel de aversión al riesgo en personas sanas y enfermas: ¿Quiénes son más propensos al riesgo?

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Identification of the level of risk aversion in healthy and sick people: Who is more likely to take risk?

Indexada en latindex www.latindex.unam.mx Folio 20174, reserva de Derecho de Autor No. 04-2022-051914440800-102, registro ISSN: en trámite.

Publicación impresa por Carmona Impresores, S.A. de C.V. Blvd. Paseo del Sol No. 115 Col. Jardines del Sol. C.P. 27014, Torreón, Coah. México (871) 707 42 00 con un tiraje de 1,000 ejemplares.

Los artículos escritos por los colaboradores, son responsabilidad de quien los firma y no representan el punto de vista de los editores. Ninguna parte de esta revista podrá ser reproducida por ningún medio sin autorización previa.

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EDITORIAL Medicina en el enfermo en estado crítico La especialidad de “medicina en el enfermo en estado crítico”, es relativamente joven en el ámbito de la medicina, aunque desde las guerras de mediados del siglo XIX, como la de Crimea, se trasladaba a los heridos graves, pero recuperables, a áreas específicas, donde se les daba atención especial. Es hasta un siglo después, con la epidemia de poliomielitis en Europa y Estados Unidos que se desarrollan como tal las primeras unidades de terapia intensiva, con la necesidad de proporcionar soporte respiratorio (quién no recuerda los famosos pulmones de hierro o pulmotores, como se les conocía a los respiradores de aquella época).

En nuestro país, las primeras unidades de cuidados intensivos surgen un poco después, a principios de los años 70.

Si quisiéramos definir la medicina crítica o medicina intensiva, debemos decir que es la que “se ocupa de la atención de los pacientes con una enfermedad, que han desarrollado un nivel de severidad que pone en peligro su vida, que son pacientes recuperables, y que necesitan el apoyo de diferentes terapéuticas que sustituyen en forma temporal las funciones de los órganos afectados (riñón, hígado, pulmones, corazón)”.

En el estado la creación de las primeras unidades de terapia intensiva se dio hacia 1980-85, siendo una de las primeras unidades de terapia la del Hospital Central del Estado, en la cual, en el año 2003, se gesta la primera escuela de especialistas en medicina en el enfermo en estado crítico, quedando como maestro titular el Dr. Antonio Tamariz Becerra, quien hasta el día de hoy continúa al frente de la especialidad.

Tuve la fortuna de pertenecer a la primera generación de residentes de la especialidad, junto con la Dra. Belinda Sofía Gómez Quintana, inicialmente pensada para las especialidades de medicina interna y anestesiología. Posteriormente, se aceptaron también médicos urgenciológos; desde entonces han pasado ya 20 años; 21 generaciones, y un total de 44 médicos especialistas egresados y 7 residentes que actualmente se encuentran en formación, números que se dicen fácil, sin embargo, ha sido un gran trabajo de todo el equipo, tanto por parte del Hospital Central y de la Facultad de Medicina, personal adscrito a la terapia, médicos, maestros, residentes que actualmente somos los médicos adscritos a la unidad, épocas buenas y épocas difíciles, como la que vivimos durante la pandemia, durante la cual además de los servicios de medicina interna, urgencias y anestesiología, fuimos de los servicios más involucrados en la atención de pacientes Covid.

Son muchas las anécdotas que se pudieran contar, muchos pacientes, cada uno con una historia particular, resultados buenos, regulares y malos, sin embargo, cada uno nos ha dejado un gran aprendizaje como médicos y como personas.

Dra. Norma Patricia Villalba Ríos Médico Intensivista del Hospital Central del Estado

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L-glutamina en el tratamiento de la lesión cerebral aguda: ¿mejora el perfil neuroendocrino y la cognición?

L-glutamine for traumatic brain injury: Does it improve the neuroendocrine profile and cognition?

Teresa Chouciño Fernandez1-2, Ana Maria Diaz Lamas3, Regina Arrojo Fuente3, Sonia Pertega Diaz4.

Resumen

Abstract

Objetivo: el objetivo de este estudio fue evaluar la recuperación neurológica y los cambios hormonales tempranos en un grupo de pacientes tratados con L-glutamina tras un traumatismo craneoencefálico severo. Material y métodos: estudio prospectivo, cuasi-experimental, pacientes consecutivos de 18 a 55 años, escala coma de Glasgow (GCS) ≤ 8, presión intracraneal > 20 mmHg, ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos (Hospital A Coruña) dentro 24 horas después del trauma. Los pacientes fueron evaluados cada 4 semanas de acuerdo a la Escala de Recuperación del Coma Revisada (CRS-R). Se recolectaron muestras de suero (08-10 am) días 3 a 7, y 3 meses después de la suplementación con glutamina. Resultados: de acuerdo con CRS-R al ingreso todos los pacientes (7/7) tenían una puntuación entre 9-13 consistente con estado de vigilia sin respuesta (SVSR). Tras la suplementación con L-glutamina todos los pacientes se mantenían fuera del estado de conciencia mínima con mejoría en todos los parámetros analíticos y hormonales analizados. Conclusiones: en este estudio todos los pacientes estaban fuera del estado mínimo (EMC) 3 meses después de iniciar la nutrición con L-glutamina, evidenciándose una mejora sustancial en la cognición y niveles de testosterona libre, prealbúmina, cortisol e insulina dentro del rango normal.

Goal: The aim of this study was to evaluate the neurological recovery and early hormonal changes in a group of patients treated with L-glutamine after suffering a severe traumatic brain injury. Material and Methods: A prospective study, before after quasi-experimental, consecutive patients 18 to 55 years, Glasgow Coma Scale (GCS) score ≤ 8, first measured intracranial pressure > 20 mmHg, admitted to the Intensive Care Unit (University Hospital A Coruña) within 24 hours after trauma. Patients were evaluated every 4 weeks according to the Coma Recovery Scale Revised (CRS-R). Serum samples were collected (08-10 am) between day 3 to 7 and 3 months after glutamine supplementation. Results: According to CRS-R on admission all patients (7/7) had a score between 9-13 consistent with awaking state without response (SVSR). After supplementation with L-glutamine all patients were out of a state of minimal consciousness (MCS) and improvement was found in all analytical and hormonal parameters analyzed. Conclusions: In this study all patients were out of minimal state (EMC) 3 months after starting enteral nutrition with L-glutamine indicating a sustantial improvement in cognition. At 3 months, all patients had levels of free testosterone, prealbumin, cortisol, and insulin within the normal range.

Keywords: Glutamine, Severe traumatic brain injury, Cognition, Coma recovery Scale (CRS-R).

Palabras clave: Glutamina, lesión cerebral traumática severa, cognición, Escala de recuperación del coma revisado (CRS-R).

Introducción

Departamento de Medicina Interna, Hospital San Rafael. A Coruña, España.

2 Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de A. Coruña.

A Coruña, España.

3 Departamento de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de A. Coruña. A Coruña, España.

4 Unidad de Epidemiología y Bioestadística, Hospital Universitario de A. Coruña. A Coruña, España. *Autor responsable: Teresa Choucino Fernandez, Departamento de Medicina Interna, Hospital San Rafael y Servicio de Medicina Interna, Hospital A Coruña. A Coruña, España. teresa.choucino@gmail.com

La lesión cerebral traumática (LTC) sigue siendo una de las principales causas de muerte y discapacidad a nivel mundial. Los datos más recientes del Instituto Nacional de Estadística indican que en España residen 420,064 personas con daño cerebral adquirido, de las cuales hasta un 22% es secundario a traumatismos craneoencefálicos1. El elevado número de personas afectadas, la duración, la gravedad y la variedad de las secuelas, convierten a esta patología en un problema sanitario de primera magnitud, representando la principal causa de discapacidad en las personas adultas en los países desarrollados2.

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Chouciño Fernandez T. et al.

La hipófisis es particularmente vulnerable a la lesión cerebral traumática. La insuficiencia hipofisaria después de una lesión cerebral traumática se había considerado hasta hace poco un evento aislado, sin embargo, los informes de los últimos años han sugerido que la insuficiencia hipofisaria después de un traumatismo craneoencefálico es mucho más común de lo que se pensaba anteriormente3,4,5.

Algunas publicaciones anteriores muestran alteraciones de la secreción hormonal durante la fase aguda de un lesión cerebral traumática moderada o grave, evidenciándose un hipogonadismo central hasta en un 80% de los casos, deficiencia de hormona tiroidea de un 2 a un 15%, hiperprolactinemia en más del 50%, deficiencia de GH en 18% y deficiencia de cortisol en 13%6,7,8. Además, las funciones conocidas de la somatomedina C (IGF-1) y andrógenos sobre la función cerebral y la plasticidad proponen que los niveles inadecuados después de una lesión cerebral traumática pueden tener una importancia tanto en la fase aguda como a largo plazo sobre el cerebro en recuperación9,10,11,12,13. El IGF-1 parece ser importante en la remielinización y evitar la desmielinización11,12,13,14. Hay pruebas de que los andrógenos protegen contra el daño neuronal, probablemente de una manera dependiente del tiempo y de la dosis15.

Además, los roles conocidos de la GH, IGF-1 y las hormonas sexuales como la testosterona sobre la función y la plasticidad cerebral sugieren que los niveles inadecuados después de una lesión traumática cerebral grave, pueden tener un significado tanto agudo como a largo plazo sobre el cerebro en recuperación9,10,11,12,13.

También hay estudios que sugieren que los andrógenos protegen contra el daño neuronal, probablemente de una manera dependiente del tiempo y la dosis15.

En las últimas décadas se han desarrollado nuevos estudios con diferentes estrategias nutricionales con el fin de optimizar el tiempo de recuperación y aumentar la posibilidad de mejorar la funcionalidad de estos enfermos16,17. Algunos estudios han demostrado que los niveles del aminoácido glutamina disminuyen en el enfermo crítico (politraumatismos, cirugía mayor y en pacientes con daño neurológico adquirido grave) y que esos niveles disminuidos de glutamina se asocian a disfunción inmunitaria y a un incremento en la morbi-mortalidad18,19,20,21.

Por este motivo, se planteó un estudio cuasi-experimental, de tipo antes-después, prospectivo, con el objetivo de evaluar la efectividad y seguridad del tratamiento con el aminoácido L-glutamina para la mejora de la evolución neurológica de pacientes con daño neurológico adquirido grave secundario a traumatismo craneoencefálico. En este artículo, se exponen los resultados obtenidos en los primeros pacientes reclu-

tados, con la finalidad de investigar los cambios analíticos y hormonales tras iniciar suplementación con L-glutamina.

Material y métodos Se realizó un estudio cuasi-experimental, de tipo antes-después, de seguimiento prospectivo de pacientes consecutivos entre 18-60 años con lesión cerebral traumática aguda grave, escala de coma de Glasgow (GCS) ≤ 8 y y una presión intracraneal (PIC) medida por primera vez de 20 mmHg o más, ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario A Coruña en las 24 horas posteriores al traumatismo craneoencefálico.

El departamento de Cuidados Intensivos del hospital Universitario A Coruña, situado en el Noroeste de España, tiene una responsabilidad regional de unos 550,797 habitantes. Todos los hospitales de referencia en el área de influencia del departamento refieren pacientes con traumatismo craneoencefálico grave.

Todos los pacientes tratados por lesión cerebral traumática aguda en el período comprendido el 1 de enero del 2017 y el 31 de junio del 2021 se incluyeron en el estudio si cumplían los criterios de inclusión: edad de 18 a 60 años, llegada al departamento dentro de las 24 horas posteriores al trauma, lesión cerebral traumática verificada, GCS en la intubación y sedación de GCS 8 o menos y una PIC medida por primera vez de 20 mmHg o más. La gravedad del TBI se definió mediante la GCS y se basó en la primera puntuación registrada después de la reanimación y con imagen radiológica según el Tac craneal. Los criterios de exclusión fueron: mujer embarazada, traumatismo craneoencefálico penetrante, pacientes con un índice de masa corporal >50 kg/m2 o <18 kg/m2, a tratamiento con sustitutos tiroideos o glucocorticoides, enfermedad sistémica crónica o tumoral, enfermedad renal crónica (Creatinina > 1.5 mg/dL y/o Filtrado Glomerular < 45 ml/min/1.73 m2), enfermedad hepática crónica o alergia conocida a la maltodextrina, almidón de maíz, maíz, productos de maíz o glutamina.

Se incluyeron n = 7 pacientes que cumplían los criterios establecidos. De cada paciente se recogió su edad, sexo, IMC y causa del TCE. Todos ellos fueron evaluados al ingreso en la Unidad mediante diferentes escalas para cuantificar el grado de nivel de conciencia, utilizando la Coma Recovery Scale Revised22 (CRS-R) y la Extended Glasgow Outcome Scale, la GOS-E23.

Después de la estabilización hemodinámica y control de la PIC (mediante fármacos y/o drenaje, ventriculostomía y hemicraniectomía con duraplastia) se procedió a extracción analítica y hormonal basal previo al inicio

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Rev Med HC Soc Med Univ 2023;5(3):3-8 de suplementación enteral enriquecida con L-glutamina. Todos los pacientes recibieron fisioterapia convencional para higiene articular. Se recolectaron muestras de suero entre el 1 y 7 días después del TCE para análisis de cortisol, prolactina, factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1), hormona estimulante de la tiroides (TSH), triyodotironina libre (fT3), tiroxina libre (fT4), testosterona libre, insulina, péptido C. Todas las hormonas se analizaron en el laboratorio de química clínica acreditado en el hospital universitario.

pacientes a su ingreso presentaban un score entre 9 a 13, correspondiente a una situación de estado vegetativo.

Todos los pacientes incluidos recibieron suplementación con L-glutamina a una dosis máxima de 0.2-0.4 g/ kg/día, según lo recomendado por la guía canadiense y la ESPEN durante 5-10 días24,25,26. Posteriormente recibieron una dosis de mantenimiento con dosis máxima de 200-1000 mg semanales durante 3 meses27. La suplementación con L-glutamina no se incluyó en la ingesta total de proteínas prescrita por el Servicio de Endocrinología-Nutrición en estos pacientes. Este tratamiento se realizó independientemente de los fármacos usados habitualmente para este tipo de patología.

Los valores analíticos y hormonales en la primera semana tras el traumatismo y a los 3 meses se describen en la Tabla 1. Tras la lesión, 7/7 pacientes presentaban niveles de hemoglobina < 13 gr/dL, niveles de creatinina < 0.7 mg/dL y niveles de testosterona libre < 8.3 pg/ mL, mientras que 6/7 pacientes presentaban valores de prealbúmina < 18 mg/dL. En cuanto a los parámetros hormonales, se objetivó una insuficiencia adrenal (cortisol en ayunas < 10 microg/dL) en 3/7 pacientes y niveles elevados de insulina (> 27 microU/mL) en 4/7.

El resultado clínico se evaluó a los 3 meses después del trauma por personal independiente y se realizó con entrevistas estructuradas de acuerdo con la escala de resultados de Glasgow ampliada GOS-E y la escala CRS-R. El resultado clínico se informa como puntuación en la escala CRS-R (rango entre 0-23) y GOS-E a los 3 meses (desfavorable GOS 1–3 o favorable GOS 4–5). En el mismo momento, se procede a extracción analítica y hormonal para las mismas determinaciones que en el momento basal.

En el análisis, se realizó un estudio descriptivo de los datos recogidos. Los valores analíticos y hormonales, así como los cambios a los 3 meses, se informan como mediana y rango, calculando el porcentaje de pacientes con valores en rangos alterados según cada parámetro.

El estudio se realizó tras la autorización del Comité de Ética de la Investigación con Medicamentos de Galicia (código 2019/036) y de la dirección del centro hospitalario, con la solicitud de consentimiento informado de los participantes o sus representantes legales.

Resultados Se incluyeron n = 7 pacientes varones con una media de edad de 26.4 ± 6.0 años (rango: 20-36 años) y un BMI de 24.7 ± 1.1 kg/m2 (rango: 23.0-26.0 kg/m2). La causa del traumatismo fue por accidente de tráfico en 5 casos y caída desde una altura > 2 metros en 2 pacientes. La media del score de Glasgow en el momento de la intubación y sedación fue de 4.7 ± 1.4 y según la escala Coma Recovery Scale-Revised (CRS-R) todos los

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A los 3 meses del traumatismo, los valores del Coma Recovery Scale-Revised (CRS-R) mejoraron un promedio de 11.0 ± 1.4 puntos (mediana = 11; rango: 9-13), presentando todos los pacientes un GOS-E con evolución favorable entre 4-5, encontrándose en un estado fuera de mínima conciencia (CRS-R score mayor de 17).

A los 3 meses tras suplementación con L-glutamina se constató una mejoría en todos estos parámetros analíticos y hormonales analizados. Tan solo 1 caso mantenía niveles bajos de hemoglobina y 5 pacientes valores de creatinina por debajo de la normalidad. Todos los pacientes se encontraron dentro del rango de normalidad en cuanto a los niveles de testosterona libre (mediana: 9.9 pg/mL), prealbúmina (25.0 mg/dL), cortisol (14.6 microgr/dL) e insulina (5.5 microu/mL) y prealbúmina (25.0 mg/dL).

Estos cambios hormonales se traducen en un incremento en la mediana de 125% en los niveles de testosterona a los tres meses y de un 32.7% en cortisol, con un descenso del 72.9% en los niveles de insulina, del 64.1% en los niveles de péptido C y del 30.4% en los niveles de TSH. En cuanto a los parámetros analíticos, se objetivó un incremento de la mediana de un 64.7% en los niveles de prealbúmina, del 34.9% en los valores de creatinina y de un 18.3% en los niveles de hemoglobina, sin cambios clínicamente relevantes en el resto de los parámetros.

Discusión En este estudio prospectivo evaluamos las alteraciones analíticas y hormonales tempranas en un grupo de pacientes bien definido tras haber sufrido una lesión cerebral traumática grave durante los 3 meses siguientes a la lesión tras haber recibido tratamiento con nutrición enteral enriquecida con L-glutamina. Se ha constatado una recuperación importante en el nivel de conciencia en los pacientes incluidos, con mejoría de todos los parámetros analíticos y hormonales analizados.

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En la última década, varios estudios han demostrado que la insuficiencia hipofisaria permanente después de una TBI es considerablemente más común de lo que se reconocía anteriormente28,29. Por lo tanto, es importante evaluar los niveles hormonales basales en la fase aguda después de un traumatismo craneoencefálico e interpretar los cambios hormonales en correlación con la evolución neurológica de los pacientes30.

Los pocos estudios de intervención destinados a reemplazar las deficiencias hormonales en enfermedades críticas generalmente no han logrado mostrar los beneficios del tratamiento hormonal31.

El presente estudio es el primero que analiza prospectivamente las variaciones producidas en los niveles hormonales en la fase aguda de un traumatismo cerebral grave y a los 3 meses de evolución en un grupo de pacientes tratados con nutrición enteral enriquecida con L-glutamina.

Varios estudios observacionales han demostrado que los niveles del aminoácido glutamina disminuyen en enfermos en estado crítico y que esos niveles disminuidos de glutamina, se asocian a disfunción inmunitaria y a un incremento en la morbi-mortalidad32,33,34,35,36. La L-glutamina se convierte en un aminoácido esencial en pacientes con un catabolismo metabólico aumentado37,38,39,40,41 y posee la mayor concentración de cualquier aminoácido en el plasma.

La L-glutamina participa en numerosos procesos metabólicos y bioquímicos pero lo más destacable es el papel de la L-glutamina a nivel del sistema nervioso central. Las neuronas carecen de la enzima Piruvato carboxilasa, lo que las imposibilita para la síntesis de los nerutotrasmisores glutamato y Gaba a partir de la glucosa. El ciclo de glutamina-glutamato/GABA42,43 en el cerebro consistente en la transferencia del aminoácido L-glutamina desde los astrocitos a las neuronas y del neurotransmisor glutamato o GABA de las neuronas hacia los astrocitos, es un tema conocido. Además de todas las funciones señaladas, en un estudio experimental se ha observado que la glutamina atenúa la hiperglucemia al mejorar la resistencia a la insulina44,45 La mayoría de los estudios publicados de nutrición suplementada con L-glutamina en pacientes críticos muestran resultados positivos. Los resultados más significativos se han obtenido con una dosis 0.2-0.4gr/kg/ día de L-glutamina, siguiendo las recomendaciones de la ESPEN y la guía Canadiense46,47.

En este estudio se ha evaluado la efectividad y seguridad del tratamiento con el aminoácido L-glutamina para la mejora de la evolución neurológica de pacientes con daño neurológico adquirido grave secundario a traumatismo craneoencefálico. En este artículo se exponen los resultados obtenidos en los primeros pacientes reclutados, con la finalidad de investigar los cambios hormonales tras iniciar suplementación con

L-glutamina y sus implicaciones pronósticas.

En este estudio hemos observado cambios profundos para la mayoría de las hormonas dependientes de la pituitaria en la fase aguda tras la lesión cerebral traumática aguda. En línea con estudios previos, el 100% de los pacientes presentaba una fuerte inhibición central del eje pituitario-gonadal con niveles de testosterona por debajo del rango de referencia. Tras suplementación enteral con L-glutamina, se constató una mejoría en todos los parámetros analíticos y hormonales analizados. A los 3 meses, en todos los pacientes los niveles de testosterona libre, cortisol, insulina y prealbúmina se encontraron dentro del rango de normalidad.

Los resultados de este estudio deben analizarse teniendo en cuenta sus posibles limitaciones. En primer lugar, se trata de un estudio piloto que incluye un número muy reducido de pacientes, la mayoría de los cuales sufrían además múltiples lesiones. Los datos no permiten discriminar qué proporción de la alteración hormonal en el periodo agudo es provocada por el propio TCE y cuánto es provocada por la situación de lesiones extracraneales/o enfermedad crítica. Asimismo, el carácter cuasi-experimental de la investigación impide atribuir con seguridad los cambios detectados a la suplementación con L-glutamina, haciendo necesaria la comparación con la evolución de otras series de pacientes similares con diferente manejo.

Sin embargo, la escasez de datos publicados dificulta la discusión de los resultados en este sentido. Tras la ampliación del tamaño muestral y del tiempo de seguimiento de la serie, se espera confirmar los hallazgos encontrados, así como analizar el pronóstico a largo plazo de estos pacientes, pudiendo establecer conclusiones más definitivas en cuanto a la efectividad y la seguridad de la suplementación con L-glutamina.

Conflicto de intereses Los autores declaran que no existen conflictos de intereses.

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Afectación renal secundaria a enfermedad de Fabry en un paciente masculino de 44 años de edad: reporte de un caso (Parte II) Renal involvement secondary to Fabry disease in a 44-year-old male patient: a case report (Part II) Antonio Tamariz Becerra1*, Estefanía Rivera Flores2.

Resumen Antecedentes: La enfermedad de Fabry tiene una incidencia que oscila entre un varón de cada 40,00060,000 nacidos vivos. Es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X, se deriva de mutaciones en el gen que codifica la enzima alfa-galactosidasa. Implica la incapacidad de catabolizar glicoesfingolípidos lo que conlleva el depósito intralisosomal de sustrato Gb-3. Sus manifestaciones clínicas se derivan de la disfunción del órgano afectado, generalmente riñón, corazón, sistema nervioso, tracto gastrointestinal y piel. Para el tratamiento se dispone de la terapia de reemplazo enzimática, terapia de sustitución renal y trasplante renal. Caso clínico: Masculino de 44 años de edad con antecedente de enfermedad renal crónica de origen incierto. Tras su evaluación multidisciplinaria se evidencia hipertrofia ventricular izquierda y córnea verticillata, característicos de enfermedad de Fabry. Se confirmó el diagnóstico mediante biopsia renal y ligado al pronóstico se decidió como estrategia terapéutica el trasplante renal. Conclusión: La enfermedad de Fabry es una patología hereditaria cuyo desenlace por nefropatía es una causa importante de morbilidad.

Un diagnóstico precoz permite un tratamiento oportuno que retrase la progresión y logre prevenir complicaciones extrarrenales. El trasplante renal representa una opción terapéutica, sin embargo, no detiene la progresión de la enfermedad en otros órganos.

Palabras clave: Enfermedad de Fabry, insuficiencia renal crónica, trasplante renal.

Abstract Background: Fabry disease has an incidence ranging from one male in every 40,000-60,000 live births. It is an

Departamento de Terapia Intensiva, Hospital Ángeles Chihuahua, Chihuahua, México.

2 MIP, Hospital Ángeles, Chihuahua, Chihuahua, México. *Autor responsable: Haciendas del Valle 7120-510, Plaza las Haciendas, Chihuahua, Chihuahua, México. Teléfono: 614-439-2895.

Correo: atamariz@angeleschihuahua.com 1

X-linked hereditary disease, it is derived from mutations in the gene that encodes the enzyme alpha-galactosidase.

It implies the inability to catabolize glycosphingolipids, which leads to the intralysosomal deposition of Gb-3 substrate. Its clinical manifestations derive from the dysfunction of the affected organ, generally the kidney, heart, nervous system, gastrointestinal tract, and skin.

Enzyme replacement therapy, renal replacement therapy, and kidney transplantation are available for treatment.

Clinical case: A 44-year-old male with a history of chronic kidney disease of uncertain origin. After its multidisciplinary evaluation, left ventricular hypertrophy and verticillata cornea were evident, characteristic of Fabry disease. The diagnosis was confirmed by kidney biopsy and, linked to the prognosis, kidney transplantation was decided as a therapeutic strategy. Conclusion: Fabry disease is a hereditary pathology whose outcome due to nephropathy is an important cause of morbidity. An early diagnosis allows timely treatment, which delays the progression and manages to prevent extrarenal complications. Kidney transplantation represents a therapeutic option; however, it does not stop the progression of the disease in other organs.

Keywords: Fabry disease, chronic renal failure, kidney transplantation.

Reporte de un caso Se describe el caso clínico de un paciente masculino de 44 años de edad originario y residente de Chihuahua, Chihuahua con diagnóstico de Enfermedad de Fabry a los 42 años de edad debido a enfermedad renal crónica KDIGO G5 de origen incierto con TFG 10ml/min e hipertensión arterial secundaria. Se encontraba en terapia de sustitución renal y manejo con antihipertensivo (amlodipino 10 mg).

Cuenta con antecedentes heredofamiliares de padre con enfermedad renal aparente poliquistosis y hermana con enfermedad renal no especificada.

Niega etilismo, tabaquismo y toxicomanías.

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Tamariz Becerra A. et al.

Antecedentes quirúrgicos: vasectomía (2019), liposucción, rinoplastia y blefaroplastia (2017) y abdominoplastia (2005). Se tomaron dos biopsias renales percutáneas entre 2021-2022 para confirmación del diagnóstico de enfermedad de Fabry.

Refiere durante su infancia la aparición de angioqueratomas en extremidades inferiores catalogadas como benignas.

Inicia padecimiento actual en 2021 con proteinuria, acroparestesias y disminución en agudeza visual por opacificaciones corneales; acude a consulta médica donde se brinda tratamiento sintomático con mejoría parcial. Semanas después desarrolla hipertensión arterial sistémica y es nuevamente valorado. Se realizan estudios de control donde se evidencian elevación de azoados que no responde a tratamiento, llegando a falla renal y necesidad de terapia de sustitución renal.

Debido a la inusual sintomatología presentada por el paciente se realizó una evaluación clínica dermatológica, neurológica, oftalmológica, neurológica y cardiológica, donde se pudo constatar hipertrofia ventricular izquierda y por oftalmología se evidencia córnea verticillata.

En ecocardiograma se evidencia: ventrículo izquierdo con hipertrofia concéntrica, septum de 19 mm. FEVI estimada por Teicholz de 82% y por Simpson de 72% sin alteraciones de la contractilidad segmentaria. Mayor hipertrofia en cara inferolateral, disfunción diastólica grado ll con aumento de presión de aurícula izquierda.

Hipertrofia de ventrículo derecho con función sistólica preservada. Aurícula derecha dimensiones normales.

Aurícula izquierda levemente dilatada. Válvula pulmonar, mitral y tricúspide con insuficiencia leve sin estenosis.

El dato inicial que llamó la atención en este caso fue la hipertrofia ventricular izquierda en un paciente joven, sin hipertensión arterial de larga data que justificara este hallazgo y enfermedad renal crónica de etiología no clara.

Se tomaron biopsias renales percutáneas llegando de esta manera al diagnóstico conclusivo de enfermedad de Fabry variante clásica.

Ingresa a hospital Ángeles Chihuahua, Chihuahua, con los siguientes laboratorios: urea 130, creatinina 6.86, ácido úrico 7.7, BUN 60.8. Bajo inducción con timoglobulina 1mg/kg/do y metilprednisolona, se realiza con éxito trasplante renal de donador vivo el 03.01.2023 bajo anestesia mixta general balanceada y bloqueo epidural. Duración del acto quirúrgico de 5 hr 10 min, se manejó con Dopamina a dosis dopa durante el transanestésico, se reporta isquemia caliente de 8 minutos

y fría de 53 minutos, se utilizó manitol y diurético de asa, con colocación de catéter jj, con buena reperfusión post trasplante, sangrado de 200 ml, Balance + 975 ml.

Es recibido en la unidad de cuidados intensivos dependiente de dopamina, destetando el mismo día. Se brinda tratamiento con agalsidasa alfa a 14 mg. Tras 7 días de estancia intrahospitalaria es dado de alta a su domicilio, con los siguientes laboratorios: urea 34, creatinina 0.93, ácido úrico 4.3, BUN 15.9.

Discusión La enfermedad de Fabry tiene manifestaciones multisistémicas y es común que el diagnóstico sea tardío cuando no exista un antecedente familiar que sensibilice el inicio de la búsqueda como se presenta en el caso. (3) Siendo la variante clásica de la enfermedad la primera en frecuencia, sobre todo en varones con ausencia total de la actividad enzimática, se presenta en el caso con datos iniciales de afectación en piel causadas por la debilidad de la pared capilar debido a la acumulación de Gb3 y al desarrollo de ectasia vascular.

Evoluciona en la adultez con importante nefropatía progresiva y necesidad de terapia de sustitución renal secundaria al depósito renal de glucoesfingolípidos.

Histológicamente, la GL3 facilita la producción de moléculas proinflamatorias y provoca citotoxicidad en las células renales. La evolución de isostenuria, signos de disfunción tubular y microalbuminuria hacia proteinuria, descenso en FG e hipertensión arterial sistémica ponen en relevancia el curso de la enfermedad como en el caso presentado. Se ha descrito que hasta un 10% de los pacientes tienen lesiones glomerulares asociadas a otras etiologías.

La progresión de la nefropatía en la forma clásica se destaca por llegar a estadios terminales entre la cuarta y quinta década de la vida. Sin embargo, no se conoce con exactitud la velocidad de progresión.

Se han utilizado como factores de riesgo independientes del avance de la enfermedad renal crónica: la proteinuria mayor a 1 gr/24hr y la hipertensión arterial sistémica.(1,13,14) La mortalidad neurológica temprana refleja el deterioro funcional de células neuronales debido al depósito de Gb3 en fibras nerviosas. Cuando se dañan los nervios autónomos periféricos se presenta hipohidrosis junto al depósito de lípidos en pequeños vasos que rodean las glándulas sudoríparas, lo que conlleva a intolerancia al calor o frío y al ejercicio.

Las acroparestesias son causadas por el deterioro

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Tabla 3. Clasificación de enfermedad de Fabry. (6) Variante Clásica

Variante no Clásica

Varones

• Mutación del gen GLA. • Uno o más de los siguientes síntomas: dolor • Mutación del GLA, pero no neuropático, angioqueratoma o córnea verticillata. se cumplen los criterios de la • Actividad de la a-GAL leucocitaria muy disminuida o enfermedad de Fabry clásica. nula (Menos de 5%).

Mujeres

• Mutación del gen GLA. • Uno o más de los siguientes síntomas: dolor neuropático, angioqueratoma o córnea verticillata.

funcional de células neuronales del sistema periférico somatosensorial y autónomo. El depósito en raíz de ganglios dorsales ocasiona el dolor neuropático característico. (14, 15) A nivel cardiaco Gl-3 se acumula en células endoteliales vasculares, cardiomiocitos, células del conductoras y fibrocitos valvulares, remodelando el tejido causando hipertrofia ventricular, engrosamiento valvular y anomalías en la conducción. (7) Los depósitos corneales son la manifestación ocular más importante, sobre todo en varones donde se presenta hasta en el 95% de los casos. La lesión comienza durante la infancia como una nube difusa que progresa a córnea verticillata caracterizada por depósitos radiales, lineales, simétricos y bilaterales de color crema a marrón dorado. En el caso clínico se manifiesta con disminución de la agudeza visual hasta que finalmente se realiza el diagnóstico por parte de oftalmología. (9) (Tabla 3) Si bien un diagnóstico definitivo consiste en la medición de la actividad enzimática de la alfa-galactosidasa A en leucocitos aislados en sangre periférica, en el caso presentado se usó la biopsia renal para confirmar el diagnóstico de nefropatía por enfermedad de Fabry, el grado de severidad, porcentaje de esclerosis glomerular; excluir lesiones glomerulares por otras causas y evaluar el grado de afectación renal por enfermedades concomitantes como la hipertensión. (6) La terapia de reemplazo enzimático con agalsidasa consiste en sustituir la enzima alfa-galactosidasa A, siendo utilizada en el postoperatorio para afectaciones extrarrenales. En la terapia con chaperonas farmacológicas es necesaria la presencia de ciertas mutaciones en el gen anómalo, por lo tanto, en el caso no era viable como estrategia terapéutica.

La condición de insuficiencia renal crónica se ha considerado como la principal causa de morbilidad en pacientes con enfermedad de Fabry, el trasplante renal debe ser considerado tempranamente, ya que se

ha demostrado mayor supervivencia en relación a los pacientes que permanecen en terapia de sustitución renal. El objetivo en el caso reportado fue mejorar la calidad de vida del paciente, se consideró la funcionalidad del injerto a largo plazo evitando exacerbación de comorbilidades. No se encontraron contra indicaciones entre las cuales destacan edad, estado físico o patologías infecciosas; por lo que fue realizado con éxito. (1,16)

Conclusión La enfermedad de Fabry es una patología hereditaria ligada al cromosoma X cuyo desenlace con nefropatía es una causa importante de morbilidad, especialmente en pacientes sometidos a tratamiento de sustitución renal.

La expresión clínica es variable y abarca manifestaciones desde la infancia o formas tardías que habitualmente incluyen un déficit parcial de la actividad enzimática.

Es importante un diagnóstico precoz para la instauración del tratamiento oportuno que pueda retrasar la progresión de la nefropatía y prevenir la aparición de complicaciones extrarrenales.

El trasplante renal representa una opción terapéutica indiscutible para el tratamiento de la nefropatía de Fabry debido a que ha mejorado el pronóstico y ha mostrado una estrategia curativa al corregir la función renal, sin embargo, no detiene la progresión de la enfermedad en otros órganos. Para ello se ha usado la terapia de reemplazo enzimático evitando así complicaciones propias de la patología.

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Rev Med HC Soc Med Univ 2023;5(3):13-19

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Adenoma paratiroideo como causa de hiperparatiroidismo primario en un paciente con fractura de fémur: reporte de un caso.

Parathyroid adenoma as a cause of primary hyperparathyroidism in a patient with a femur fracture: a case report.

Armando Enríquez Puga1, Claudia Ramírez Torres2.

Resumen Objetivo: presentar a un masculino de 34 años de edad con fractura de fémur bilateral secundario a hiperparatiroidismo primario. El hiperparatiroidismo primario es una enfermedad que ocasiona resorción ósea acelerada, el 80% de los pacientes tienen un adenoma paratiroideo, el cual secreta PTH y secundariamente aumento de resorción ósea, ocasionando desmineralización y finalmente haciendo al hueso más susceptible a fracturas. Presentamos el caso de un paciente joven con fractura femoral, en el cual, posterior a su abordaje clínico, se determinan niveles elevados de calcio y PTH que motivaron la búsqueda del agente causal. Conclusión: en todo paciente en contexto de hipercalcemia, una vez realizada la adecuada historia clínica y determinado las probables causas de la misma, el abordaje clínico incluye la búsqueda de niveles de PTH, los cuales, al resultar elevados obligan a la búsqueda del origen de secreción anómalo, y como primer probabilidad diagnóstica se encuentra el adenoma paratiroideo; en el caso del paciente presentado fue nuestro diagnóstico final, posterior a su resección quirúrgica, se resuelve el caso y se continúa con el tratamiento ortopédico motivo por el cual ingresó a nuestro nosocomio.

Palabras clave: hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia, paratiroidectomía, hormona paratiroidea.

Abstract Objective. To introduce a 34-year-old male patient who presents a bilateral femur fracture secondary to primary hyperparathyroidism. Primary hyperparathyroidism is

Médico Residente de tercer año de Medicina Interna en el Hospital Central del Estado.

2 Médico Adscrito turno vespertino en la especialidad de Medicina Interna en el Hospital Central del Estado *Autor responsable: Calle Marruecos No 9101, Col. Praderas de León, Chihuahua, Chih, México. Teléfono: 614-228-4810 Correo electrónico:armandopugamed@gmail.com 1

a disease that causes accelerated bone resorption; 80% of patients have a parathyroid adenoma, which secretes PTH and secondarily increases bone resorption, causing demineralization and finally making the bone more susceptible to fracture. We present the case of a young patient with a femoral fracture, in which following a clinical approach, he showed elevated levels of calcium and PTH, which determined the search for the causal agent. Conclusion: in every patient with hypercalcemia, once there is an adequate clinical history and the probable causes of the same have been determined, the clinical approach includes the search for PTH levels, which, when elevated, require the search for the origin of abnormal secretion, and the first diagnostic probability is parathyroid adenoma; in the case of the patient presented it was our final diagnosis, after surgical resection the problem is solved and orthopedic treatment continues, which is the reason of his admittance to our hospital.

Keywords: primary hyperparathyroidism, hypercalcemia, parathyroidectomy, parathyroid hormone.

Introducción El hiperparatiroidismo primario se genera por dos causas principales, en la mayoría de los casos un adenoma paratiroideo, existiendo una secreción incesante que no obedece a la retroalimentación negativa antes descrita, sino que se secreta de manera autónoma, ocasionando resorción ósea que conlleva a una degradación mineral, afectando la integridad del sistema óseo, así como generando niveles elevados de calcio sérico, haciendo al paciente predisponente a fracturas óseas y lesión renal aguda o enfermedad renal crónica, nefrolitiasis, nefrocalcinosis, solo por mencionar algunas6,2. Como segunda causa se encuentra la hiperplasia paratiroidea, la cual es la segunda más común en frecuencia e incluye, en general, la misma fisiopatología, un aumento sustancial de la PTH. El origen de un adenoma hasta el momento es desconocido, pero se ha identificado una mutación genética, la cual es la más común asociada con los adenomas de aparición

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Enríquez Puga A. et al. esporádica, la mutación se ubica en el gen de la ciclina D1/PRAD1, su afectación altera directamente la secreción de la PTH16. Es hasta el momento indistinguible histopatológicamente la hiperplasia del adenoma, intentándose hacer una diferencia en su contenido graso estromal, sin embargo, al ser este variable en cantidad, no se ha aceptado como criterio diferencial. Actualmente se acepta un crecimiento de una sola glándula como probabilidad alta de ser adenoma, y una afectación multiglandular más probable para hiperplasia. En cuanto al carcinoma paratiroideo, representa la minoría de los casos con una edad media al diagnóstico de 56 años, una década menos respecto a los adenomas, puede estar asociado a neoplasias endocrinas múltiples, sobre todo NEM1 y NEM2a, es funcionante en el 90% de los casos y produce hipercalcemia grave, con mortalidad elevada, con valores séricos de calcio mayores a 14 mg/dl generalmente, requiriendo intervención médica urgente al llegar a 16 mg/dl10. Se sabe que aproximadamente el 25% de los pacientes sin evidencia aparente de enfermedad inicial presentarán consecuencias orgánicas múltiples a los 5 años de su diagnóstico. La progresión de la enfermedad es totalmente independiente de los niveles de calcio15.

principales: el primero de ellos es el riñón, aumenta la reabsorción tubular de calcio, estimula la 1-a-hidroxilación de vitamina D, y disminuye reabsorción tubular de fósforo, ocasionando a este nivel complicaciones tales como nefrolitiasis, nefrocalcinosis, disminución de la tasa de filtrado glomerular, generalmente <60 ml/ min/1.73 m2 en este punto, sobre todo debido a vasoconstricción arterial que condiciona disminución de flujo vascular renal. El segundo es el sistema óseo generando resorción ósea con predominio del hueso cortical, generalmente respetando la columna vertebral, la cual tiene predominio de hueso trabecular, generando desmineralización a largo plazo. El tercero, y no menos importante, es el intestino delgado, principalmente por medio de la absorción de calcio.

Epidemiología: las estimaciones de incidencia varían de 0.4 a 82 casos por cada 100 000 habitantes. Dentro de las causas de esta enfermedad se encuentra el adenoma solitario como causa principal en un 85% de los casos, 10-15% a hiperplasia de la glándula, 5% adenomas múltiples y 1% cáncer paratiroideo 3. la incidencia aumenta con la edad y se presenta mayormente en el sexo femenino. El 50% son pacientes en periodo postmenopáusico.

Existen mecanismos específicos de enfermedades oncológicas, los cuales incluyen PTHrP, o proteína relacionada a la parathormona, la cual activa el receptor de PTH tipo 1, secretando PTH. Otro de los mecanismos conocidos es la secreción directa de calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D) sobre todo en linfomas, ambos mecanismos consecuentemente generan hipercalcemia, los cuales se deben considerar en caso de asociación con neoplasias12.

Fisiopatología: la hormona paratiroidea es secretada de manera fisiológica por las células principales de las glándulas paratiroides. Una vez que el receptor sensible a calcio ubicado en esta misma glándula detecta una disminución sérica de calcio, inicia la secreción de PTH, esto para lograr reestablecer los niveles séricos a su nivel normal, ejerciendo acciones tales como: aumento de absorción intestinal, resorción ósea, así como a nivel renal, aumentando la reabsorción tubular y estimulando la 1-a-hidroxilasa, promoviendo su acción para formar 1.25 dihidroxi-vitamina D (calcitriol), la cual es la forma activa, aumentando así la reabsorción de calcio 6.

Manifestaciones clínicas: existe la forma asintomática, en la cual hay un diagnóstico incidental por niveles de calcio elevados o PTH normal-ligeramente elevada, hasta los casos sintomáticos con predominio de manifestaciones neuropsicológicas, lesión renal aguda, o una presentación con compromiso óseo, el cual obligará a un abordaje indirecto y posteriormente en búsqueda de la causa basal de la debilidad ósea6.

Las complicaciones sistémicas más graves incluyen lesión renal aguda, fracturas óseas, calcificación arterial generalizada con mayor preocupación a nivel de válvulas cardiacas y de arterias coronarias, también conlleva a hipertensión arterial de predominio sistólica; otros hallazgos clínicos comprenden alteraciones neuropsicológicas tales como: ansiedad, depresión, fatiga y sueño.

En esta enfermedad hay una supresión de retroalimentación normal de los niveles séricos de calcio sobre la síntesis y secreción de la PTH, como resultado, se necesitan mayores niveles de calcio para suprimir los niveles de PTH. Esta secreción independiente conlleva a un ciclo cerrado de resorción ósea continua sin posibilidad de inhibición.

Diagnóstico: incluye serología principalmente, así como demostración de adenoma por estudios de gabinete. Respectivamente se buscarán niveles de PTH elevados, dependiendo de los niveles de laboratorio de referencia, normalmente 10-55 pg/ml, así como calcio elevado > 10.2 mg/dl, aunque estos niveles pueden ser normales, ya que existe una elevación intermitente del mismo6. Actualmente, el mejor método diagnóstico del adenoma paratiroideo como principal causa de hiperparatiroidismo es la gammagrafía con Tc99m-SESTAMIBI7 o, en su defecto, la ecografía de alta resolución con una sensibilidad de localización del 85%8,11.

El aumento de PTH tiene influencia en tres sistemas

Tratamiento: existen dos opciones principales, mé-

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Rev Med HC Soc Med Univ 2023;5(3):13-19 dico y quirúrgico, siendo esta última de primera elección11. las opciones disponibles no quirúrgicas incluyen restricción de calcio en la dieta, pudiendo exacerbar el hiperparatiroidismo, vitamina D 600-1000 UI al día, fármacos como la hidroclorotiazida a dosis de 12.5-50 mg al día, disminuye la excreción del calcio a nivel, aunque sin cambios a nivel sérico, esto previo con el objetivo de evitar la presencia de nefrocalcinosis y nefrolitiasis11. En el caso del manejo de la hipercalcemia existen dos vertientes, la forma aguda y la crónica. Dentro del manejo de la crisis hipercalcémica toma mayor importancia el tratamiento oportuno para evitar la muerte del paciente, siendo las siguientes opciones de tratamiento las principales: hidratación endovenosa a razón de solución salina al 0.9% con una velocidad de infusión de 200-300 ml/hr, diuréticos de asa como furosemida a dosis de 20-40 mg vía endovenosa, así como calcitonina a dosis de 4 UI/kg vía subcutánea con una dosis máxima de 8 UI/kg6.

Como opción alterna existe Denosumab, un anticuerpo monoclonal humano (IgG2) cuyo mecanismo acción es su unión al RANK-L, evitando así la unión RANK con su ligando, impidiendo la formación, función y supervivencia de los osteoclastos, con una dosis para hipercalcemia aguda de 120 mg vía subcutánea3,6. Otras estrategias viables en el manejo agudo es el uso de bifosfonatos como el ácido zoledrónico a dosis de 4 mg en infusión por 15 minutos, siendo necesaria su reducción al existir lesión renal aguda en un 50%, pamidronato (preferido en lesión renal) a razón de 6090 mg vía endovenosa en infusión para 2 horas; cabe mencionar que, en presencia de lesión renal aguda o enfermedad renal crónica, la dosis de ácido Zoledrónico, así como la velocidad de infusión de líquidos endovenosos deberán reducirse en un 50%6.

Dentro del manejo crónico, las opciones son evitar factores desencadenantes de crisis hipercalcémicas, entre ellos, evitar la deshidratación, inmovilización, uso de diuréticos tipo tiazídico, suplementos de vitamina D6.

Dentro del manejo específico del hiperparatiroidismo primario existen diversas opciones, como lo es la terapia calcimimética, cuyo fármaco principal, llamado Cinacalcet, actúa como activador alostérico del receptor sensible al calcio, el cual, al activarse, suprime la secreción de la PTH. Aunque en un estudio aleatorizado, doble ciego, después de 1 año de tratamiento, el nivel de calcio sérico fue de 1 mg por decilitro más bajo y el nivel medio de PTH 19% menor entre los pacientes con hiperparatiroidismo que recibieron Cinacalcet que entre los que recibieron placebo, pero Cinacalcet no tuvo un efecto significativo sobre la pérdida ósea11.

Dentro del manejo quirúrgico se encuentra la resección de la glándula implicada, una vez localizado el

15

adenoma causante se procede a su resección quirúrgica, 10 minutos después se solicitará niveles de PTH en sangre, siendo necesario observar un descenso del 50% para determinar el éxito de la cirugía, 24 horas después del evento se solicitarán niveles de calcio sérico para asegurar su disminución9,13. Las mediciones intraoperatorias de PTH actualmente son discutidas, ya que estas pueden orientar a considerar que ya se ha resecado todo el tejido paratiroideo involucrado en la secreción anormal, esta confirmación reduce la necesidad de una reintervención y, por ende, el riesgo de estos pacientes a las complicaciones14.

Pronóstico: el pronóstico general de estos pacientes dependerá de la complicación de la presentación, en ocasiones las fracturas desencadenan pérdida de la funcionalidad, la lesión renal remite la mayoría de las veces con el tratamiento adecuado, en aquellos que reciban la preparación pre quirúrgica adecuada con calcio y vitamina D, así como una cirugía sin complicaciones tendrán un pronóstico bastante bueno.

Presentación del caso Se trata de paciente masculino de 34 años, originario y residente de Guachochi, Chihuahua, estado civil soltero, escolaridad secundaria completa, de oficio empleado de aserradero.

Cuenta con carga genética para diabetes mellitus tipo 2 por parte de sus padres. Vive en casa prestada, solo, alimentación deficiente por economía, refiere exposición a biomasa toda su vida con calentón de leña, cuenta con 3 vacunas SARS CoV-2 de farmacéutica desconocida. Hábito tabáquico iniciado desde los 16 años de edad y suspendido 6 meses previos a razón de 20 cigarros al día con un índice tabáquico de 8 paquetes/ año, etilismo iniciado a la misma edad hasta la actualidad a razón de 18 cervezas/semana, Toxicomanías positiva desde la juventud, refiere consumo de cocaína 1 vez por mes sin especificar dosis hasta la actualidad.

Niega padecer enfermedades crónico-degenerativas, quirúrgicos, fracturas, transfusiones y hospitalizaciones negadas. Refiere sonografía renal realizada 6 meses previos con datos francos de litiasis ureteral, realizada por haber presentado dolor en fosa renal izquierda lo cual lo hizo acudir a un centro de salud de su comunidad, el cual cede con analgésicos y se decide su egreso de dicho centro de atención, no se cuenta con el estudio mencionado para fines de este caso clínico.

Al interrogarlo dirigidamente por aparatos y sistemas refiere pérdida de peso de más de 20 kilos en 5 años, con intensificación de la misma en los últimos 6 meses.

A su ingreso hospitalario: Un par de horas previas a

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Enríquez Puga A. et al. su ingreso refiere caída de su plano de sustentación, esto sucedido al acudir al baño, pierde el equilibrio y cae en posición de sedestación, con dificultad para incorporarse posteriormente, presenta dolor en región lumbosacra así como coxofemoral bilateral nivel 10/10 en la escala análoga del dolor, decide acudir a valoración a hospital rural de Guachochi, donde diagnostican por imagen fractura de ambos fémur y posteriormente referido a Hospital Central del Estado para su valoración por traumatología y ortopedia.

Exploración física: signos vitales: peso 45 kg, talla 1.60 m, tensión arterial: 100/70 mmhg frecuencia cardiaca: 62 latidos por minuto, frecuencia respiratoria: 20 rpm saturación de oxígeno: 90% sin aporte de oxígeno suplementario, temperatura: 36.5 °C. Paciente con edad aparente mayor a la cronológica, tranquilo, alopecia de características androgénicas, neurológicamente íntegro, con facies de dolor, cuello cilíndrico con tráquea central y móvil, sin adenomegalias, sin ingurgitación yugular sin reflujo hepatoyugular, tórax asimétrico carinado, arrosariamiento costal palpable, movimientos de amplexión y amplexación con buena respuesta, campos pulmonares bien aireados con buena entrada y salida de aire, ruidos cardiacos rítmicos sin ruidos agregados, abdomen blando, plano, depresible, sin dolor a la palpación superficial o profunda, sin datos de irritación peritoneal, no se palpan viceromegalias, extremidades: torácicas íntegras, manos con presencia de acropaquia en primer a tercer dedo de ambas manos, extremidades pélvicas: derecha con presencia de rotación interna, izquierda con acortamiento de la misma y rotación externa, sin pérdida de la integridad de la piel ni cambios en la coloración o temperatura, sin valorar arcos de movilidad por presencia de dolor importante, malformación en 4 y 5 to ortejo de pie izquierdo, pulsos presentes, llenado capilar 2 segundos (Tabla 1).

Se decide su ingreso por servicio de traumatología, quienes deciden indicar tomografía simple con reconstrucción ósea, en la cual se encuentran los siguientes hallazgos: resorción ósea generalizada con predominio a nivel de huesos pélvicos, así como fractura intertrocantérica femoral bilateral.

Luego de la valoración por parte del servicio de medicina interna, se integran criterios clínicos, laboratoriales y radiológicos para sospechar de mieloma múltiple, aunque esta enfermedad solo se presenta en el 1% en menores de 35 años5, se solicita valoración por servicio de hematología, se realiza posteriormente aspirado de médula ósea, a la visualización del aspirado de médula ósea no se visualizan células plasmáticas características, se solicitan cadenas Kappa y lambda así como electroforesis de proteínas los cuales fueron negativos. También presentaba lesión renal aguda, esto atribuible a la hipercalcemia que, como ya se mencionó anteriormente, es una de las complicaciones propias de dicho padecimiento, se determina también la presencia de anemia grado III (OMS) de característica macrocítica normocrómica, la cual se atribuyó a la baja ingesta de alimentos con contenido de ácido fólico y vitamina B12. Se realiza corrección de calcio sérico con niveles de albúmina, lo cual está justificado en estados con disminución evidente de proteínas séricas, tales como lo es la albúmina, así como en alteraciones del equilibrio ácido base17, determinándose finalmente nivel sérico de calcio elevado. Se valoran posibilidades secundarias diagnósticas, para lo cual se solicitan niveles de PTH y vitamina D (Tabla 2). El manejo inicial del paciente se realiza con soluciones endovenosas a 200 ml/hr con solución salina al 0.9%, así como manejo concomitante farmacológico propio de hipercalcemia, en este caso, se opta por el uso de furosemida a dosis de 20 mg cada 8 horas vía endovenosa, se inicia a su vez transfusión de 2 paquetes globulares, así como suplementación de ácido fólico y vitamina B12 para el tratamiento de la anemia, con una recuperación adecuada de los niveles de hemoglobina.

Posterior al análisis de los resultados se determinan criterios diagnósticos claros de hiperparatiroidismo, al no contar con el Gold Standard de gabinete diagnóstico en este hospital se solicita ultrasonido de cuello, el reporte por médico radiólogo reporta masas sólidas heterogéneas en pared posteroinferior de glándula tiroides, con vascularidad periférica y central, con las siguientes medidas: masa derecha 31x18x19 mm, masa izquierda 38x15x14 mm. Se presenta al paciente a servicio de cirugía general para su valoración, donde se solicita tomografía simple de cuello con el siguiente re-

Tabla 2. Niveles de PTH y vitamina D. Prueba

Resultado

Unidad

Valor

Método

PTH

3000

pg/mL

10-55

Quimioluminiscencia

25-hidroxi vitamina D

57

ng/mL

25-80

Inmunoquímico

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Tabla 1. Laboratorios del paciente al ingreso.

PRUEBA

RESULTADO

UNIDAD

VALOR

Biometría Hemática Leucocitos

7.63

K/Ul

4.5-11.0

Neutrófilos

6.54

K/Ul

1.90-8.0

Linfocitos

0.76

K/Ul

0.90-5.20

Hemoglobina

6.3

G/DL

12.0-16.0

Hematocrito

20.1

%

37.0-47.0

Volumen corpuscular medio

105.8

FL

81-99

Hemoglobina corpuscular media

33.0

Pg

27.0-31.0

Plaquetas

169

K/Ul

130.0-400.0

Química Sanguínea Ácido úrico

7

mg/dl

2-7

Nitrógeno Ureico

39

mg/dl

6-25

Creatinina

2.31

mg/dl

0.50-1.60

Urea

83

mg/dl

12.6-54

Electrolitos séricos Sodio

138

mmol/L

132-146

Potasio

5.9

mmol/L

3.5-5.5

Cloro

119

mmol/L

99-109

Calcio

10.8 (corregido por albúmina: 11.4)

mg/dl

9-10.2

Fósforo

3.0

mg/dl

2.8-4.5

Pruebas Funcionamiento Hepático Bilirrubina total

0.30

mg/dl

0.02-1.40

Bilirrubina directa

0.10

mg/dl

0.00-0.40

Bilirrubina indirecta

0.20

mg/dl

0.2-1.35

Colesterol

109

mg/dl

0-200

Albúmina

3.3

g/Dl

3.5-5

Fosfatasa alcalina

657

U/L

35-125

Transaminasa Glutámico P

19

U/L

5-40

Transaminasa Glutámico O

18

U/L

5-40

Reactantes de fase aguda Velocidad de s. globular

40

mm/h

0-20

Proteína C reactiva

15.6

mg/L

0-5

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Enríquez Puga A. et al. porte por médico radiólogo: dos lesiones a nivel de paratiroides bilateral, retrotiroideas, derecha e izquierda de aproximadamente 3 cm, con ligero desplazamiento de tráquea.

Se procede al evento quirúrgico previa preparación del paciente con vitamina D y calcio vía oral.

El reporte histopatológico de 2 masas resecadas (derecha e izquierda) de muestra quirúrgica determina: Adenoma paratiroideo.

PTH de control postquirúrgico: 347.8 pg/ml (valor de referencia 15-68.3).

Por parte del servicio tratante se realiza posteriormente la fijación quirúrgica con clavo cefalomedular en ambos fémures, sin eventualidades.

Discusión Debido a que los diagnósticos diferenciales son extensos al encontrar resorción ósea generalizada, es necesario incluir las principales causas, en este caso, siguiendo un algoritmo diagnóstico pertinente a hipercalcemia. Aunque las lesiones óseas eran semejantes a las que se presentan en mieloma múltiple, no se incluye dentro del abordaje de hipercalcemia, siendo importante de primera instancia conocer si el trastorno es PTH dependiente o independiente; en este caso, totalmente dependiente. Dentro de los diagnósticos diferenciales posibles, el primero es el adenoma paratiroideo, siendo el diagnóstico de nuestro paciente.

Debido a su mecanismo de acción, la parathormona es capaz de ocasionar resorción ósea, consecuentemente hipercalcemia, la cual en niveles elevados puede ser sumamente peligroso para la vida del paciente, comprometiendo sobre todo en este sentido la función renal, la presentación de nuestro paciente incluía esta afección, pero fue abordado de manera inicial por su motivo de ingreso que incluía el daño óseo, y en contexto de una fractura bifemoral, al ser un hueso con amplia resistencia a las cargas de energía altas, es sospechoso el contexto en el que se presenta a este paciente.

Una vez abordado y diagnosticado, la prioridad es una preparación adecuada previo al evento quirúrgico, lo cual incluye suplementación de calcio y vitamina D, posterior a su resección se espera una disminución del 50% del nivel de PTH para determinar el éxito de la cirugía. Cabe mencionar que idealmente se debe localizar la masa hiperfuncionante por medio de gammagrama paratiroideo, ya que pudiera resecarse la glándula incorrecta; existieron limitaciones en el abordaje del paciente en cuestión, en este caso dejando únicamente a visualización quirúrgica la decisión de extirpación de la

masa. Posterior al evento quirúrgico, el paciente cursa con adecuada evolución siendo posteriormente intervenido de la fractura de fémur bilateral, para su posterior seguimiento por consulta externa del servicio de medicina interna, así como traumatología y ortopedia.

Conclusión Este reporte de caso permite observar las características clínicas, laboratoriales y radiológicas de un paciente con hiperparatiroidismo primario, recalca la importancia de considerar diagnósticos diferenciales iniciando con la determinación de PTH, la cual determinará el paso a seguir para llegar al origen causal final, en este caso, la determinación orienta a descartar como primera causa el adenoma paratiroideo, posteriormente, se solicitará estudio de gabinete de primera elección o, en su defecto, el que se tenga disponible en el momento; finalmente, al corroborar la sospecha se procederá a su resección quirúrgica y posterior estudio histopatológico, siendo este último necesario para determinar el diagnóstico final. El paciente estudiado en este reporte nos permite demostrar la veracidad de los datos de incidencia, en este caso, de los trastornos PTH dependientes, así como las limitaciones de elementos diagnósticos que en ocasiones podrían retrasar el tratamiento oportuno, así como la importancia de optimizar los recursos con los que se cuenta en el momento de sospecha etiológica, esto con el objetivo de otorgar el tratamiento más eficaz y oportuno.

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Rodríguez Rodríguez J. M. et al.

Identificación del nivel de aversión al riesgo en personas sanas y enfermas: ¿Quiénes son más propensos al riesgo?

Identification of the level of risk aversion in healthy and sick people: Who is more likely to take risk?

Jacqueline Mariel Rodríguez Rodríguez1, Manuel David Pérez Ruiz MD2, Bryan Alejandro Duarte Contreras3, Manuel Sebastián Mendoza Prieto3, Carlos Eduardo Quiñones Gutiérrez3, Luis Bernardo Enríquez Sánchez MD2, Carlos Alan Valles Borrego1.

Resumen El estudio de la economía del comportamiento a través del sesgo cognitivo "aversión al riesgo" ha demostrado ser un área de oportunidad para la investigación, el estudio y predicción del comportamiento irracional.

Objetivo: comparar el perfil de actitud hacia el riesgo en dos grupos de población: sanos y enfermos.

Métodos: los datos se recabaron por medio del método de lotería de Holt y Laury Risk Aversion and Incentive. Resultados: no fue encontrada diferencia significativa en el grado de aversión al riesgo entre sanos y enfermos, no obstante, se encontró relación con respecto a los años de evolución del padecimiento y un aumento del grado de aversión al riesgo.

Conclusiones: no se encontró diferencia significativa en el grado de aversión al riesgo entre pacientes sanos y enfermos, se encontró relación con respecto a los años de evolución del padecimiento.

Palabras clave: economía del comportamiento, aversión al riesgo, teoría de juegos, lotería de Holt y Laury, sesgos cognitivos, comportamiento irracional.

Abstract The study of behavioral economics through the cognitive bias "risk aversion" has proven to be an area of opportunity for research, study, and prediction of irrational behavior.

Objective: To compare the attitude profile towards risk in two population groups: healthy and sick. Methods: Data were collected using the Holt and Laury Risk Aversion and Incentive lottery method. Results: No significant difference

Departamento de Investigación. Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas. Universidad Autónoma de Chihuahua. Chihuahua, Chih., México.

2 Departamento de Cirugía General. Hospital Central Universitario.

Chihuahua, Chih., México.

3 Servicio Social. Departamento de Investigación. Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas. Universidad Autónoma de Chihuahua. Chihuahua, Chih., México. *Autor responsable: Dr. Luis Bernardo Enríquez Sánchez, Departamento de Cirugía General, Hospital Central Universitario, C. Rosales, No. 3302, Col. Roma Sur, C.P. 31350, Chihuahua, Chih., México. (614) 180-0800. investigacionhcu@gmail.com

was found in the degree of risk aversion between healthy and sick, however, a relationship was found with respect to the years of evolution of the condition and an increase in the degree of risk aversion. Conclusions: No significant difference was found in the degree of risk aversion between healthy and sick patients, a relationship was found with respect to the years of evolution of the condition.

Keywords: Behavioral economics, risk aversion, game theory, Holt and Laury lottery, cognitive biases, irrational behavior.

Introducción El estudio del comportamiento humano se ha visto beneficiado por la economía conductual en campos como la medicina, el diseño de política pública, la educación, las finanzas, entre otros. Debido a que provee un sustento que posibilita la observación de fenómenos sociales desde una perspectiva psicológica1.

La “aversión al riesgo” es un sesgo cognitivo descubierto por la economía conductual, señala que cuando un individuo toma decisiones en juegos o de tipo económicas tiende a evitar el riesgo, aunque la utilidad sea mayor que la pérdida, en vista de que, para la mente humana, el dolor por una pérdida es mayor que la alegría por una ganancia2.

La medición de la aversión al riesgo es de utilidad cuando se busca hacer comparaciones entre hombres y mujeres y el rechazo al riesgo financiero que presentan, o bien, la aceptación al riesgo ante la gratificación financiera3.

1

En un estudio realizado en el 2008 en la universidad de Pekín, se midió la actividad al riesgo mediante una autoevaluación en una escala determinada para cinco dominios, encontrándose que más del 20% de los participantes se comportan como amantes del riesgo en caso de evitación de pérdidas, resultando que las mujeres son más reacias al riesgo que los hombres y la aversión al riesgo disminuye con los ingresos familiares 4.

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Rev Med HC Soc Med Univ 2023;5(3):20-26 También, de manera similar, se llevó a cabo un estudio con el fin de determinar si las actividades de riesgo de los médicos de urgencias pediátricas están relacionadas con la probabilidad de que los bebés sanos con bronquiolitis sean admitidos para atención médica hospitalaria. Se encontró que la evitación del riesgo por parte del médico y la ansiedad ante la incertidumbre no influyeron en la probabilidad de que un lactante con una enfermedad respiratoria sea ingresado. Los médicos de más edad son más reacios al riesgo que los más jóvenes. La aversión al riesgo entre los médicos se ha relacionado con un mayor uso de pruebas diagnósticas5.

Se evaluó también la aversión al riesgo en enfermedades crónicas y apego al tratamiento. Se llevó a cabo un estudio donde se examinó la adherencia al autocontrol de la enfermedad en pacientes con DM y se encontró que los pacientes que buscaban el riesgo en mayor medida fueron los hombres y las personas con un tamaño de familia menor. Los pacientes que buscaban el riesgo tenían una menor probabilidad de adherirse a las conductas de autocuidado6.

Las actitudes de riesgo conforme al grupo de edad también pueden contribuir a conocer quién es más propenso a someterse a una prueba diagnóstica y a no esperar tanto tiempo, a determinar quiénes gastan más en la compra de medicamentos7 o a orientar en la asignación de recursos de atención médica cuando las personas tienen aversión al riesgo con respecto al tiempo de vida8. También puede facilitar la comprensión de su propia actitud ante el riesgo en comparación con la de otros, y esto a su vez permitiría a los médicos tomar decisiones más congruentes sobre las opciones de tratamiento que implican riesgos9 ya que, si existe ambigüedad con respecto al diagnóstico de un paciente, la aversión a la ambigüedad aumenta la propensión del tomador de decisiones a optar por el tratamiento10.

Objetivo general: comparar, a través de la teoría de juegos, el perfil de la actitud hacia el riesgo que muestran los pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 del Hospital Central de Chihuahua, y la actitud hacia el riesgo que presentan las personas sanas.

Objetivos específicos: • Aplicar el juego de lotería y la recolección de datos sociodemográficos a personas sanas.

• Aplicar el juego de lotería y la recolección de datos sociodemográficos a personas enfermas.

• Analizar mediante pruebas estadísticas, la asociación entre las variables sociodemográficas y el nivel de aversión al riesgo del participante estudiado.

• Comparar el efecto entre el ingreso económico y la repercusión en el nivel de aversión al riesgo del participante estudiado.

•

21

Comparar entre individuos sanos y enfermos los resultados estadísticos encontrados.

Materiales y métodos Se realizó un estudio observacional, descriptivo y transversal en pacientes derechohabientes del Hospital Central de Chihuahua con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2, y personas sin enfermedad diabética presente.

Criterios de inclusión: persona mayor de 18 años derechohabiente del Hospital Central de Chihuahua con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 de acuerdo con el CIE-10 y persona sana mayor de 18 años sin enfermedad presente.

Criterios de exclusión: personas que no entiendan las instrucciones y Mujeres embarazadas.

Criterios de eliminación: encuestados que no llenen completamente el formulario. La presente investigación contempló un tamaño de muestra de 100 personas, un poder de prueba 80% y un nivel de confianza del 95%. Los datos de propensión al riesgo se recabaron por medio del método de lotería de Holt y Laury Risk Aversion and Incentive. La base de datos obtenida fue transferida al programa SPSS 25® y a un formato Microsoft Excel. Para evaluar la diferencia de puntajes entre las variables descriptivas de los sanos y enfermos se utilizó la prueba T de student. Para fijar si existió diferencia significativa entre el ser sano y enfermo vs el grado de aversión al riesgo, las variables sociodemográficas de toda la población en general vs el nivel de aversión al riesgo y variables sociodemográficas por población vs grado de aversión al riesgo se utilizó Chi-cuadrada. El nivel de aversión al riesgo fue determinado a partir de los resultados del juego de lotería y se mostró la distribución del número de elecciones arriesgadas y seguras, donde se estableció el nivel de aversión al riesgo que mostró el sujeto de estudio.

Resultados Participaron en el estudio un total de 100 personas, la población de estudio se dividió en dos grupos: 50 personas enfermas, con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 y 50 personas sanas, sin presencia de enfermedad por diabetes mellitus tipo 2.

Los pacientes sanos presentaron un promedio de 32 años y los diabéticos de 57, con una distribución de 46% hombres y 54% mujeres. Respecto a la escolaridad, en los pacientes sanos se registró que el 69% contaba con nivel superior, mientras que en los enfermos, el 67% nivel media superior. Un 52% de la población estudiada consume algún tipo de sustancia psicoactiva

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Rodríguez Rodríguez J. M. et al.

y 48% no consume. 29 pacientes contaban con seguro de salud y vida. El ingreso mensual promedio registrado fue de $13,528 pesos, con un rango que osciló desde los $700 pesos hasta los $50,000 (Tabla 1).

Respecto a la diferencia entre los pacientes aversos y propensos al riesgo, sin tomar en cuenta la presencia de enfermedad, no se encontró diferencia significativa en los años de diagnóstico por diabetes mellitus tipo II, sin embargo, a través del tiempo se observó que al inicio de la enfermedad los pacientes muestran una mayor probabilidad de aversión al riesgo, siendo prácticamente igual a partir de los 10 años.

También se encontraron diferencias significativas por ocupación, la cual mostró que la probabilidad de ser averso al riesgo fue mayor para las personas cuya ocupación no requiere un título profesional para ejercer y se registra una mayor probabilidad de aversión al riesgo en mujeres que en hombres (Tabla 2). Se observó una disminución del grado de aversión al riesgo para las personas con un ingreso mensual promedio mayor.

Se separaron pacientes sanos y enfermos y se valoraron las variables respecto a su grado de aversión (Tabla 3), encontrando en los pacientes sanos diferencias significativas en consumo de sustancias psicoactivas (p=.040), ocupación (p=.010), número de residentes del hogar (p=.030) y en la población enferma se encontró significancia entre el grado de aversión al riesgo respecto al sexo (p=.000).

Discusión La presencia de las elecciones ante el riesgo en el ser humano es ineludible, los estudios basados en la aversión al riesgo y la economía del comportamiento representan un campo de estudio sumamente nutritivo para la salud, pues la comprensión de la toma de decisiones bajo riesgo se suma a la mejora de las políticas públicas y las intervenciones enfocadas en la adherencia a las conductas de autocuidado para combatir las enfermedades de alta prevalencia.

En este estudio no se encontraron números significativos respecto a la diferencia de aversión al riesgo entre personas sanas y enfermas, sin embargo, Rouyard et al.11 compararon población enferma de DM2 y población sana, donde se encontró que las personas con DM2 sugieren una mayor aversión al riesgo que los sanos y Fernandez et al.12 asociaron una actitud de mayor propensión al riesgo para quienes tuvieron una mejor percepción de su estado de salud.

No obstante, el sexo sí presentó diferencias significativas, en donde la probabilidad de aversión al riesgo de toda la muestra fue mayor en mujeres que en hombres, mismo resultado que fue encontrado para la población de pacientes enfermos.

Dichos hallazgos coinciden con Tuval et al.6, Bansback et al.9 y Fernandez et al.12 donde los hombres mostraron una propensión al riesgo mayor.

También se registró una mayor aversión al riesgo para las personas cuya ocupación no requiere un título profesional para ejercer, así mismo, al separar a los pacientes enfermos y sanos, se encontró un rasgo característico en la población sana, el cual indica que las personas que aceptan el riesgo en los juegos de azar son personas cuya ocupación es afín de nivel medio superior, esto en coherencia con Tuval et al., quienes reportaron que la población buscadora de riesgos fueron personas que contaban con un empleo6. Fernández et al. registraron que el comportamiento de aquellos propensos al riesgo es característico en personas con estudios superiores con más frecuencia que los que no contaron con estudio superior12.

El grado de aversión al riesgo para las personas con un ingreso mensual promedio mayor disminuyó, y en contraste, la propensión al riesgo se asoció con características entre las que destacan poseer un mejor nivel socioeconómico12.

En nuestro estudio, al separar población sana y enferma para valorar las variables respecto a su grado de aversión, las personas que consumen sustancias presentaron una aceptación al riesgo mayor; en otro estudio, al recabar características de conductas de riesgo en salud de 662 personas usuarias de 23 centros de salud, los fumadores se comportaron como propensos al riesgo con más frecuencia que los no fumadores12.

A pesar de que no encontramos significancia respecto a los años de diagnóstico, se observó que al inicio de la enfermedad los pacientes muestran un rechazo al riesgo mayor, y a través del tiempo la tendencia de aversión y propensión fue comportándose cada vez más similar. De igual manera, Tuval et al. tampoco encontraron diferencias entre los grupos con respecto a la duración de la enfermedad6. La relación entre los años de vida y el tiempo indican que los resultados de aversión al riesgo se ven disminuidos conforme el tiempo aumenta y la edad de cada paciente es mayor13, 9, 12, no obstante, en nuestro estudio no se registran números significativos entre los grupos con respecto a la edad.

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Rev Med HC Soc Med Univ 2023;5(3):20-26 23 Tabla 1. Descripción de la población estudiada Pacientes Sanos

Pacientes Diabéticos

N = 50

N = 50

Averso al riesgo

21 (52%)

19 (48%)

Propenso al riesgo

18 (43%)

23 (56%)

Variable Estudiada

GAR Edad (años) Sexo

Estado civil

Escolaridad

Ocupación

Área de la ciudad

Consumo sustancias Hijos (Sí/No)

Núm. residentes en hogar

Seguro de salud o vida Ingreso mensual promedio Años de diagnóstico a través del tiempo

X 32 (SD 12.79) X 57 (SD 11.56) Masculino

19 (41%)

27 (59%)

Femenino

31 (57%)

23 (40%)

Soltero

27 (75%)

9 (25%)

Casado

12 (32%)

26 (68%)

Unión libre

5 (62%)

3 (38%)

Divorciado

5 (50%)

5 (50%)

Viudo

1 (12%)

7 (87%)

Superior

36 (69%)

16 (31%)

Media Superior

7 (33%)

14 (67%)

Secundaria

7 (35%)

13 (65%)

Primaria

0 (0%)

7 (100%)

Ocupación nivel

profesional

21 (58%)

Ocupación que no requiere estudios profesionales

14 (28%)

35 (72%)

Estudiante o pasante

15 (100%)

0 (0%)

Norte

24 (69%)

11 (31%)

Sur

8 (28%)

21 (72%)

Este

3 (27%)

8 (73%)

Oeste

6 (46%)

7 (54%)

Centro

8 (80%)

2 (20%)

Foráneo

1 (50%)

1 (50%)

Consumo sustancias

35 (67%)

17 (33%)

No consume sustancias

15 (31%)

33 (69%)

Sí

20 (29%) /

49 (71%) /

No

30 (97%)

1 (3%)

1 a 2 residentes en hogar

14 (42%)

19 (58%)

3 a 4 residentes en hogar

22 (50%)

22 (50%)

≥ 5 residentes en hogar

14 (60%)

9 (40%)

Sí

23 (79%)

6 (21%)

No

Sig.

P = .553

P = .000

P = .000 P = .000

P = .000

27 (38%)

44 (62%)

X $12,713.87 (SD $11,206.99)

X $14,344 (SD $7,239)

P = .502

X 9.64 (SD 6.55)

P = .000

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Rodríguez Rodríguez J. M. et al.

Tabla 2. Comparación del grado de aversión al riesgo y datos sociodemográficos

Años desde diagnóstico diabetes mellitus tipo II Consumo de sustancias

Ocupación

Sexo

Estado Civil

Escolaridad

Área donde reside

Hijos

Número de residentes en hogar Seguro de salud o vida del sector privado

Ingreso mensual promedio

Averso al riesgo

Propenso al riesgo

Averso al riesgo

X 11.32 (SD 6.29)

X 9.43 (SD 7.096)

Consume sustancias

19 (47%)

21 (53%)

No consume sustancias

26 (63%)

15 (37%)

11 (34%)

21 (66%)

23 (58%)

17 (42%)

Estudiante o Pasante

6 (67%)

3 (33%)

Masculino

10 (28%)

26 (72%)

Femenino

30 (67%)

15 (33%)

Soltero

15 (58%)

11 (42%)

Casado

16 (53%)

14 (47%)

Unión libre

4 (50%)

4 (50%)

Divorciado

2 (20%)

8 (80%)

Viudo

3 (60%)

4 (80%)

Superior

18 (41%)

26 (59%)

Media superior

7 (47%)

8 (53%)

Secundaria

10(63%)

6 (37%)

Primaria

5 (83%)

1 (17%)

Norte

12 (46%)

14 (54%)

Sur

16 (70%)

7 (30%)

Este

2 (25%)

6 (75%)

Oeste

5 (38%)

8 (62%)

Centro

4 (45%)

5 (55%)

Foráneo

1 (50%)

1 (50%)

Tiene hijos

30 (53%)

27 (47%)

No tiene hijos

10 (42%)

14 (58%)

1 a 2 personas

9 (31%)

20 (69%)

3 a 4 personas

20 (54%)

17 (46%)

≥ 5 o más personas

11 (73%)

4 (27%)

Tiene

11 (46%)

13 (54%)

No tiene

29 (51%)

28 (49%)

X 12,962 (SD 10022)

X 15,733 (SD 9878)

≤ $10,000

22 (63%)

13 (37%)

$10,999 - $19,999

12 (38%)

20 (62%)

$ ≥ 20,000

6 (43%)

8 (57%)

Ocupación afín a nivel superior Ocupación que no requiere título profesional

P = .374 P = .122

P = .029

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P = .002

P = .172

P = .304

P = .288

P = .558

P = .015

P = .880 P = .214

P = .151

Rev Med HC Soc Med Univ 2023;5(3):20-26 25 Tabla 3. Comparación entre grado de aversión al riesgo por población y datos sociodemográficos POBLACIÓN SANA

POBLACIÓN ENFERMA

Grado de aversión al riesgo vs consumo de sustancias psicoactiva

0.04

Grado de aversión al riesgo vs consumo de sustancias psicoactiva

0.42

Grado de aversión al riesgo vs ocupación

0.01

Grado de aversión al riesgo vs ocupación

0.79

Grado de aversión al riesgo vs residentes hogar

0.03

Grado de aversión al riesgo vs residentes hogar

0.44

Grado de aversión al riesgo vs sexo

0.20

Grado de aversión al riesgo vs sexo

0.00

Grado de aversión al riesgo vs Ingreso mensual promedio

0.10

Grado de aversión al riesgo vs Ingreso mensual promedio

0.95

Grado de aversión al riesgo vs edad

0.68

Grado de aversión al riesgo vs edad

0.51

Grado de aversión al riesgo vs estado civil

0.43

Grado de aversión al riesgo vs estado civil

0.11

Grado de aversión al riesgo vs escolaridad

0.10

Grado de aversión al riesgo vs escolaridad

0.38

Grado de aversión al riesgo vs área de la cd donde reside

0.06

Grado de aversión al riesgo vs área de la ciudad donde reside

0.85

Grado de aversión al riesgo vs hijos

0.28

Grado de aversión al riesgo vs hijos

0.54

Grado de aversión al riesgo vs seguro de salud o vida del sector privado

0.27

Grado de aversión al riesgo vs seguro de salud o vida del sector privado

0.78

Conclusión Aunque no se encontró diferencia significativa en el grado de aversión al riesgo entre pacientes sanos y enfermos, se encontró relación con respecto a los años de evolución del padecimiento. También se encontró un aumento del grado de aversión al riesgo en población sanas respecto al consumo de sustancias psicoactivas y en población enferma respecto al sexo, estos resultados son una oportunidad en el campo de estudio de pacientes con reciente diagnóstico de diabetes mellitus, así como para extender los estudios del comportamiento respecto al control de las enfermedades.

En población sana, se abre una oportunidad para la detección de aumento en el riesgo de consumo de sustancias.

2.

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JORNADAS MÉDICAS DE CONMEMORACIÓN CXXVI ANIVERSARIO DEL HOSPITAL CENTRAL DEL ESTADO “Dr. Jesús E. Grajeda Herrera”

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