Revista Médica Hospital Central Vol. 4 Núm. 4

CONSEJO EDITORIAL

Revista Médica Hospital Central Sociedad Médica Universitaria

EDITOR

Dr. Víctor Manuel Gómez Moreno

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Dr. Gabriel Adrián Verdín Zendejas

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Dr. Juan Manuel Granillo Saláis

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Dr. Arturo Jáuregui Cruz

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COMITÉ EDITORIAL INTERNACIONAL

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ADMINISTRADORA

MAHSS. Maricela Alegría Hernández

Editorial Ciencia y ética

Niveles séricos de sodio y cloro como factores de riesgo en la mortalidad en pacientes

COVID-19

Serum sodium and chloride levels as risk factors for mortality in COVID-19 patients

Disección aórtica secundaria a traumatismo contuso de aórtica torácica en una mujer de 27 años: reporte de caso

Aortic dissection secundary to blunt traumatic Thoracic aortic injury in a 27-years-old female: case report

Absceso cerebral de origen odontogénico y técnicas de imagen diagnóstica. Caso clínico. Brain abscess of odontogenic origin and diagnostic imaging techniques. Clinical case.

Revisión sobre las vacunas contra SARS-CoV-2: Parte 1

SARS-CoV-2 Vaccine Review: Part 1

Revista Médica Hospital Central Sociedad Médica Universitaria. Volumen 4 Número 4, octubre - diciembre 2022. Publicación trimestral editada por la Sociedad Médica Universitaria del Hospital Central del Estado, A.C. Calle Antonio Rosales No. 3302 Col. Obrera C.P. 31350, Chihuahua, Chih. México, Tel. 614 1800 800 ext. 16503 Editor responsable: Dr. Víctor M. Gómez Moreno, Distribución estatal y nacional, con registro postal en trámite, ejemplar gratuito. Para mayor información o publicaciones comunicarse al correo electrónico: hospitalcentralrevista@gmail.com

Indexada en latindex www.latindex.unam.mx Folio 20174, reserva de Derecho de Autor No. 04-2022-051914440800-102, registro ISSN: en trámite. Publicación impresa por Carmona Impresores, S.A. de C.V. Blvd. Paseo del Sol No. 115 Col. Jardines del Sol. C.P. 27014, Torreón, Coah. México (871) 707 42 00 con un tiraje de 1,000 ejemplares.

Los artículos escritos por los colaboradores, son responsabilidad de quien los firma y no representan el punto de vista de los editores. Ninguna parte de esta revista podrá ser reproducida por ningún medio sin autorización previa.

EDITORIAL Ciencia y ética

El estudio de la ética en la investigación, a través del conocimiento de diversos casos sucedidos a lo largo de la historia del siglo pasado, ha puesto en evidencia sucesos por demás terribles, injustos y violentos que el ser humano ha cometido en contra de otros seres humanos, acusando un alto grado de insensibilidad, indolencia y apatía. Los eventos que ocurrieron durante el holocausto, en la Alemania nazi, son los más difundidos en los últimos años, aunque probablemente solo dejan ver la punta del iceberg de una gran cantidad de hechos nefastos perpetrados por médicos alemanes que parecieran haber sentado un precedente respecto al maltrato de una sociedad entera. Tales sucesos pusieron en tela de juicio la naturaleza y propósito de una investigación científica sin fundamento, basada en el abuso y la discriminación y, por lo tanto, no ética. Desafortunadamente, esta no ha sido la única constancia de los excesos cometidos en grupos de enfermos terminales, ancianos, niños, negros, mujeres, etnias y otras minorías.

El surgimiento de códigos y normas éticas ha sido secundario al conocimiento de investigaciones científicas en el ámbito médico que hicieron evidente el maltrato, el ocultamiento de la información, el engaño, la coerción, el abuso, el daño a la integridad física y psicológica, el peligro para la vida, la injusticia, la privación de la libertad de elección y el pobre beneficio de los resultados.

De esa manera, se publicaron las Normas Prusianas o Código Ético de Berlín de 1900, secundarias al caso Neisser de inoculación de sífilis en mujeres. Posteriormente, salió a la luz el Código Alemán de 1931, a partir de la contaminación de la vacuna BCG que causó la muerte de 100 niños; el Código de Nuremberg en 1947, nacido del juicio de los médicos nazis por la experimentación con seres humanos. Luego la Declaración Universal de los Derechos Humanos de la Organización de las Naciones Unidas en 1948, cuyos 30 artículos hablan de la igualdad en dignidad y derechos y libertades de todos los seres humanos reconociendo su autonomía. Está también la Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial de 1964 y reformada subsecuentemente hasta 2013. El Informe Belmont en 1979, después del caso de experimen-

tación con sífilis del Instituto Tuskegee en Alabama, iniciado en 1932. Durante esos años, se han sucedido otros abusos como el de la inoculación con hepatitis viral en un hospital de discapacitados de Willowbrook, Nueva York (1954); o la inyección de células tumorales en ancianos judíos de Brooklyn en Nueva York (1963); el engaño perpetrado a mujeres de ascendencia mexicana en un estudio de contracepción en San Antonio, Texas (1971) y muchos otros que han dejado de lado todas las consideraciones éticas a pesar del ejemplo ominoso de la segunda guerra mundial.

El énfasis que hacen Beuchamp y Childress en Principios de Ética Biomédica, obra publicada en 1979, que se refiere a la no maleficencia, la beneficencia, la autonomía y la justicia, significaron, junto con las anteriores, una guía para normar la conducta de los investigadores en el ámbito de la salud física y mental que luego fueron considerados en las Pautas CIOMS de 1982 con subsiguientes actualizaciones hasta 2016.

A pesar de una gran cantidad de pautas, artículos, normas y recomendaciones en el ámbito, el afán desmedido y equívoco de la investigación de enfermedades y padecimientos humanos ha generado investigaciones muy apartadas de la ética establecida en todos esos documentos. Es posible que, a pesar de todo, las guías no sean tan claras, tan fáciles de seguir; o bien contienen puntos obscuros que evidentemente no permiten identificar una ruta adecuada en la toma de decisiones; o tal vez la carrera por el esclarecimiento de enfermedades cada vez más agobiantes para la raza humana dé la pauta para que la experimentación con seres humanos prevalezca por sobre la justicia, la libertad y la autonomía de los mismos individuos.

Pero eso no es suficiente. La parte financiera también ha tomado plaza en estos sucesos, de manera que las grandes industrias farmacéuticas que no pueden infringir las leyes y regulaciones en sus propios países han logrado transgredir esas mismas normas en países en desarrollo, donde la legislación al respecto es pobre o nula. Tal es el caso de múltiples investigaciones de nuevos medicamentos y tratamientos que son aplicados sin beneficio para los sujetos de investigación de países pobres, bajo normas éticas dudosas.

Recientemente, el caso de Farid Data en Estados Unidos, salido a la luz en pleno siglo XXI (julio 2015), ha sido considerado como uno de los más escandalosos en la bioética moderna. El médico suministró tratamientos agresivos e innecesarios a pacientes sanos, a quienes él mismo diagnosticó como enfermos con diversos tipos de cáncer. También suministró tratamientos agresivos a pacientes en fase terminal, sin posibilidades de sobrevivir. El abuso no solo significó un engaño, sino un asalto a la dignidad, la autonomía, la beneficencia y la justicia.

Se puede afirmar que la ética en investigación debe surgir de un proceso de reflexión de los investigadores para determinar eficientemente varios aspectos:

a. que la investigación está justificada en función su valor social y de su valor científico.

b. que su objetivo debe ser válido, pertinente y factible.

c. que su metodología sea la óptima para cumplir, a través de ella, con los objetivos planteados.

d. que los sujetos humanos que participan deben hacerlo en completa voluntad, es decir, con autonomía y libertad, recibiendo respeto, beneficencia y justicia.

e. que la participación de los sujetos humanos en la investigación se seleccione en forma pertinente, de manera que sea la idónea para generar información valiosa.

f. que los investigadores sean profesionales calificados.

La investigación científica y la actuación médica deben estar siempre apegadas a los códigos, normas y preceptos éticos que se encuentran a disposición de todo investigador y médico tratante. También es necesaria la formación en aspectos éticos, de manera que todos sepamos cuál es la mejor forma de trabajar y de investigar en sujetos humanos conforme a principios éticos (del griego “ethos”) que hemos adquirido de forma libre, consciente y reflexiva, bajo la premisa universal de no infringir daño a nadie.

Por otra parte, el trabajo de un Comité de Ética en Investigación no es sencillo, ya que tiene que actuar para apoyar a los investigadores a resolver los problemas éticos que pueden surgir en su proceso investigativo y no solo para detener el curso de la investigación. Sin embargo, aún existen muchos dilemas que plantea la medicina y la investigación biomédica que son difíciles de resolver y cada vez serán mayores a medida que avance la tecnología. Pero cuando están de por medio aspectos económicos mundiales que inci-

den sobre la ignorancia y la pobreza, el problema es mayor.

En este mundo moderno y globalizado hace falta más voluntad, sensibilidad y firmeza para mantener los preceptos éticos como parte de la vida misma. El trabajo del investigador es un verdadero reto para generar conocimiento, tecnología y sus aplicaciones, sin menoscabo del respeto, la autonomía y la justicia para quienes participan como sujetos humanos de experimentación.

Dra. Lidia Guillermina de León Fierro

Niveles séricos de sodio y cloro como factores de riesgo en la mortalidad en pacientes COVID-19

Serum sodium and chloride levels as risk factors for mortality in COVID-19 patients

Prieto2, Patricia Fernanda Gutiérrez Alvarado1, Edgar Ricardo Olivas Domínguez1, Arely Estefanía Contreras Pacheco1, Ana Irene Pérez Echavarría1, María Isabel Saad Manzanera1, Gaspar Iglesias Palacios3, Myriam Ramos Segovia1, Luis Bernardo Enríquez Sánchez4*

Resumen

Objetivo: El objetivo principal es mostrar la asociación entre un desequilibrio electrolítico (sodio y cloro) y mortalidad en pacientes con COVID-19 en el Hospital Central del Estado de Chihuahua.

Materiales y métodos: Se recabaron los resultados de los electrolitos séricos del primer día de estancia intrahospitalaria de 257 pacientes con COVID-19 ingresados y se relacionó con el desenlace hospitalario.

Resultados: La hipercloremia (OR de 2.396 IC 95% 1.246-4.605, p = 0.008) y la hipernatremia (OR de 2.483 IC 95% 1.057-5.836, p = 0.032) inicial en los pacientes con COVID-19 son factores de riesgo en la mortalidad.

Conclusiones: Encontramos relación entre el desequilibrio electrolítico y mortalidad en pacientes con COVID-19.

Palabras clave: COVID-19, Hipercloremia, Hipernatremia, Mortalidad

Abstract

Objectives: The main objective is to show the association between electrolyte imbalance and mortality in patients with COVID-19 at the Hospital Central del Estado de Chihuahua.

Methods: The results of serum electrolytes on the first day of hospitalization were collected from 257 patients with COVID-19. Then, these results were related to the outcome.

Results: Initial hyperchloremia (OR of 2.396 CI 95% 1.2464.605, p = 0.008) and hypernatremia (OR of 2.483 CI 95%

1.057-5.836, p = 0.032) in COVID-19 patients are risk factors for mortality.

Conclusion(s): We found a relationship between electrolyte imbalances and mortality in patients with COVID-19.

Keywords: COVID-19, Hyperchloremia, Hypernatremia, Mortality, intrahospital.

Introducción

Desde el 11 de marzo del 2020, que la OMS declaró la pandemia de COVID-19, causada por el nuevo betacoronavirus SARS-COV-2, la situación se ha convertido en el problema más grande de salud pública en la actualidad, debido al gran número de casos y muertes causadas por dicha enfermedad (1) .

La COVID-19 se trata de una enfermedad que se caracteriza principalmente por presentar tos, debilidad, anosmia, disgeusia, mialgias y fiebre, siendo estos síntomas leves, pero los pacientes con esta enfermedad pueden llegar a presentar síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) acompañado de una insuficiencia respiratoria que puede evitarse mediante estrategias de prevención, así como un diagnóstico y tratamiento temprano. Además, se han encontrado algunos factores que aumentan el riesgo de muerte en los pacientes, uno de los cuales es la relación entre la COVID-19 y el equilibrio hidroelectrolítico, principalmente desequilibrio en los niveles del sodio, potasio y cloro, siendo más marcado en pacientes que han tenido que ser hospitalizados debido a presentar el tipo grave de la COVID-19 (2). También se ha visto relación del desequilibrio electrolítico con una estancia prolongada dentro del hospital (3) .

1 Médico pasante del servicio social, departamento de investigación de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas de la Universidad Autónoma de Chihuahua.

2 Médico Nefrólogo adscrito del Hospital Central del Estado de Chihuahua.

3 Médico Residente de Cirugía del Hospital Central del Estado de Chihuahua.

4 Jefe de división quirúrgica del Hospital Central del Estado de Chihuahua.

*Autor de correspondencia: Luis B. Enríquez-Sánchez. Hospital Central del Estado. Antonio Rosales #3302 Col. Obrera. Chihuahua, Chih., México. Correo electrónico: investigacionhcu@gmail.com Teléfono: (614) 218-5443.

Las alteraciones en las concentraciones normales de sodio sérico, definidas en 135-145 mmol/L, incluso limítrofes (± 6 mmol/L) se asocian con un aumento del riesgo de caídas en población geriátrica, hospitalizaciones, estancia intrahospitalaria, mortalidad intrahospitalaria y mortalidad a un año (4,5,6). La clínica asociada con hipernatremia es taquipnea, cansancio y alteraciones del sueño; mientras que en hiponatremia es cefalea, náuseas, confusión y delirio (7). La mortalidad

Jesús Solís Valdez1, Julio Alejandro Gutiérrez

asociada a la presencia de hipernatremia en pacientes hospitalizados en algunos estudios es tan alta como 29%. La presencia de alteraciones en los rangos normales de sodio se asocia con la presencia de signos neurológicos, por lo que se recomienda una corrección de una velocidad < 10 mmol/L/24h para evitar las complicaciones conocidas (4)

Las variaciones de las concentraciones séricas de potasio, hipercalemia, arriba, o hipocalemia, debajo, de los rangos normales, definidos como 3.5-5.5 mmol/L, sirven como marcadores para identificar a pacientes de riesgo, más que para indicar la severidad de la patología subyacente. Los síntomas que se presentan en pacientes con hipercalemia son arritmias, calambres, debilidad y signos como mioglobinuria y rabdomiolisis; mientras que debilidad, fasciculaciones y fatiga son la clínica asociada con hipocalemia (7). La presencia de hipercalemia se relaciona con un cociente riesgo (hazard ratio) de mortalidad por cualquier causa en pacientes con insuficiencia cardiaca de 4.89, mientras que en el caso de hipocalemia la mortalidad por cualquier causa se asocia a un cociente de riesgo de 1.87 (6,8) .

En el caso del cloro, la hipercloremia puede ocurrir debido a la pérdida de bicarbonato gastrointestinal teniendo como síntomas fundamentalmente de acidosis metabólica. La hipocloremia se presenta en pérdidas gastrointestinales como vómitos o exceso de agua como insuficiencia cardiaca congestiva (7) .

Existe un aumento en la prevalencia de hiponatremia en pacientes con COVID-19 de hasta un 12% al 50% en algunos estudios (8,9,10,11). La presencia de hiponatremia se relaciona con una evolución desfavorable y con un aumento en la mortalidad, en concentraciones de sodio sérico < 125 mmol/L, de hasta el 20% (9,12). El principal mecanismo al que se le atribuye es por el síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH) (13,14) y se ha visto una relación inversa de la concentración de sodio con la IL-6 que induce la liberación no osmótica de vasopresina (15,16,17). Sin embargo, también puede ser la causa de otras etiologías como las pérdidas gastrointestinales (18). Se ha demostrado que la corrección de la hiponatremia reduce significativamente la mortalidad en estos pacientes. Sin embargo, la mayoría de las muertes no se asocian a hiponatremia, sino a fallas cardiovasculares y respiratorias, por lo que hasta que se realicen más estudios, solo puede considerarse a la hiponatremia un indicador de severidad o de mal pronóstico en un contexto de infección por COVID-19 (8,12) .

La prevalencia de hipocalemia, en este contexto, es de 33% a 85% y se ha visto relacionada con mayor gravedad de la enfermedad (10,15,19,20,21). De acuerdo con la información disponible actualmente, el principal mecanismo implicado es el incremento de la excreción renal de potasio debido a la aldosterona por aumento

de la angiotensina II resultado de la reducción de la expresión de la enzima convertidora de angiotensina II (ACE2) a la cual se une el SARS-COV-2 (4,17,21,22). Además, la presencia de síntomas gastrointestinales como diarrea y náuseas pueden incrementar la hipocalemia (3) .

Con respecto al cloro, se ha visto que el ingreso de un paciente con la COVID-19 y presencia de hipocloremia es un factor para una estancia intrahospitalaria más prolongada (9); además de una relación en el desarrollo de hipocloremia en pacientes con enfermedad grave(17) y se cree que puede deberse a la deficiencia dietética, así como a la presencia de síntomas gastrointestinales como diarrea y vómito, aunque no son síntomas principales de la COVID-19 (22)

El objetivo del estudio es mostrar la asociación entre un desequilibrio electrolítico y mortalidad en pacientes con COVID-19 en el Hospital Central del Estado de Chihuahua, así como la asociación de los niveles séricos de cada electrolítico sérico con la mortalidad y la estancia hospitalaria prolongada.

Materiales y métodos

Se realizó un estudio prospectivo observacional que incluyó a 257 pacientes con diagnóstico de COVID-19, confirmado con una prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) de exudado nasofaríngeo en el periodo de tiempo que comprende del 11 de abril del 2020 al 02 de diciembre del 2020 en el Hospital Central del Estado de Chihuahua. Se recabaron los resultados de los electrolitos séricos el primer día de estancia intrahospitalaria y se dio seguimiento a los pacientes hasta el fallecimiento o su egreso a domicilio. Se definió estancia hospitalaria prolongada como mayor a 10 días de hospitalización.

Análisis estadístico

Se analizaron los valores de los electrolitos y su asociación la mortalidad utilizando la prueba t de Student. Se categorizaron los niveles séricos de cada electrolito como por arriba del valor de referencia vs dentro del valor de referencia y por debajo del valor de referencia vs dentro del valor de referencia y se buscó su asociación con mortalidad, así como estancia hospitalaria prolongada con la prueba Ji cuadrada. El análisis estadístico realizado fue mediante el programa IBM SPSS Statistics versión 22.0.0.0. todas las hipótesis fueron analizadas a dos colas y se consideró una p =< 0.05 como significativa.

Resultados

Se revisaron 257 pacientes con diagnóstico de COVID-19, 165 (64.2%) fueron hombres y 92 mujeres

(35.8%), con una edad media de 57.73 ± 13.57 años, un tiempo de estancia hospitalaria promedio de 10.08 ± 8.83 días. Se registraron un total de 98 (38.1%) muertes, 69 hombres y 29 mujeres (Tabla 1).

En el análisis de las medias de los niveles de los electrolitos séricos, encontramos que, en el caso del cloro, los pacientes que fallecieron tuvieron un valor más alto con una diferencia de 1.53 mmol/L (106.12 vs 104.59, p = 0.035), mientras que ningún otro electrolito tuvo una diferencia significativa entre pacientes que fallecieron y aquellos que se recuperaron (Tabla 2).

En el análisis específico de cada electrolito, tuvimos un total de 45 pacientes con hipercloremia, 25 defunciones y 20 pacientes recuperados, encontrando que la hipercloremia se relacionó con mortalidad (OR de 2.396 IC 95% 1.246-4.605, p = 0.008) (Tabla 3). En el caso de los pacientes que presentaron hipocloremia, tuvimos un total de 25 pacientes, 11 defunciones y 14 pacientes recuperados, en este caso no encontramos relación con la mortalidad (p = 0.518) (Tabla 3).

Asimismo, tuvimos un total de 24 pacientes con hipernatremia, 14 defunciones y 10 recuperados, don-

Tabla 1. Características demográficas y tiempo hospitalario de los pacientes.

Tabla 2. Relación entre niveles séricos de electrolitos y mortalidad.

Tabla 3. Análisis por electrolito como factor de riesgo en la mortalidad en pacientes COVID-19.

de también encontrando que la hipernatremia sí está relacionada con mortalidad (OR de 2.483 IC 95% 1.057-5.836, p = 0.032) (Tabla 3). En el caso de la hiponatremia, solamente la presentaron 9 pacientes, 4 defunciones y 5 pacientes recuperados, sin encontrar relación en la mortalidad (p = 0.691) (Tabla 3).

Para el caso del potasio, tuvimos un total de 9 pacientes que presentaron hiperkalemia, 7 defunciones y 8 pacientes recuperados de COVID-19, no encontrando relación con la mortalidad (p = 0.483) (Tabla 3) así como tampoco relación con la mortalidad al presentar hipokalemia (p = 0.957) (Tabla 3), donde tuvimos un total de 16 pacientes, 6 defunciones y 10 pacientes recuperados de COVID-19.

Tampoco se encontró una relación entre los pacientes con COVID-19 que presentaban algún desequilibrio en el magnesio, calcio y fósforo y mortalidad.

No encontramos relación alguna ni aumento en el riesgo entre el desequilibrio electrolítico y la estancia hospitalaria prolongada (> 10 días).

Discusión

Debido a la situación actual que se vive por la pandemia por COVID-19 (1), una de las preocupaciones principales del sector salud ha sido encontrar que factores de riesgo pueden aumentar la mortalidad de los pacientes contagiados con el nuevo coronavirus SARS-COV2 (3) . Por lo que se han estado desarrollando estudios en los cuales se analiza desde la demografía, características clínicas y parámetros de laboratorio como lo son los reactantes de fase aguda, biometría hemática, química sanguínea y electrolitos séricos, relacionándolos con un aumento en la mortalidad de los pacientes además de la prolongación de la estancia hospitalaria (9,15,23) .

De acuerdo con la literatura, cualquier desequilibrio electrolítico contribuye al desenlace de un peor pronóstico en los pacientes que se encuentren hospitalizados (6). Así como una mayor duración de la estancia intrahospitalaria se asocia a un riesgo de mortalidad mayor (5) .

Los resultados de este estudio contrastan con lo documentado previamente en la literatura.

En el caso de la hipercloremia, como lo hemos presentado, sí encontramos relación con la mortalidad en pacientes COVID-19 (p = .008). Empero, no encontramos estudios que muestren datos que relacionen un nivel sérico altos de cloro con la mortalidad en pacientes con COVID-19, ni como parte de la fisiopatología de la COVID-19, sino que hemos encontrado información donde relacionan a la hipocloremia con un aumento

de días de estancia hospitalaria, así como lo demostraron Wu et al. (9), quienes relacionaron los niveles bajos en cloro sérico como factor de riesgo para que los pacientes COVID-19 positivo aumentaran su estancia en el hospital, además, se han publicados estudios donde se demuestra que la hipocloremia aumenta el riesgo de fallecer por padecer COVID-19, como lo publicado por Tezcan et al. (16), quienes, en su estudio, demostraron que los niveles séricos bajos en el cloro condicionan a un aumento en el ingreso de los pacientes COVID-19 positivos a la unidad de cuidados intensivos. Podríamos atribuir que el resultado que obtuvimos en encontrar relación entre la hipercloremia y el aumento de riesgo de la mortalidad en nuestros pacientes COVID-19 positivos se debió a varios factores, uno de ellos podría ser por las complicaciones que se presentan en la diabetes mellitus, como la cetoacidosis diabética (24,25,26), debido a la alta prevalencia de pacientes diabéticos en el Estado de Chihuahua (27) y por el número alto de casos de COVID-19 que hay diariamente en nuestra región. Igualmente, podríamos suponer que nuestros resultados se deben, en parte, a uno de los síntomas, no tan marcado, que presentan los pacientes COVID-19, el cual es la diarrea, pudiendo contribuir con pérdida de bicarbonato, aumentando así los niveles del cloro en el suelo de nuestros pacientes (7)

Lo que corresponde al sodio, también encontramos una relación en el aumento de la mortalidad en pacientes COVID-19 y la hipernatremia (p = .032). En este caso, encontramos solo un estudio que relaciona a la hipernatremia con el aumento de la mortalidad, este estudio lo presentaron Asghar et al., quienes mostraron varios biomarcadores de mal pronóstico, donde uno de ellos es un nivel alto en el sodio de sus pacientes con COVID-19 (28). Joergensen et al. atribuyen a las alteraciones superiores séricas del ion sodio una mortalidad del 29%, lo cual contrastaron con la literatura previa que propone una mortalidad del 40-60%; sin embargo, estos estudios no se realizaron en pacientes COVID-19 (4). Los resultados en los estudios de Thongprayoon et al. indicaron que aumentos ≥ 6mEq/L en la concentración de sodio sérico elevan la la probabilidad de mortalidad intrahospitalaria progresivamente, mientras que variaciones ≥ 4mEq/L en las primeras 48 h después de la admisión aumentaron la mortalidad a corto plazo en los pacientes reclutados para el estudio, que tampoco fue realizado en pacientes COVID-19 (6) . Concretamos que la hipernatremia observada en los pacientes participantes del estudio probablemente es resultado fisiopatológico de la activación del complejo Ang II/ATR1, lo que desencadena un aumento de la reabsorción renal del ion Na+ y H2O, así como un aumento del flujo de Na+ desde el líquido de superficie pulmonar hacia el espacio vascular, originando un flujo inverso en las concentraciones del ion K+, expuesto previamente por Muhanna et al. (10). En contraste, se ha documentado previamente un aumento de la preva-

lencia y de la mortalidad asociada a la presencia de hiponatremia en conjunción con una infección por el virus SARS COV-2. Wu et al. manifestaron una alta prevalencia de hiponatremia (17.6%) en los pacientes COVID-19 incluidos en su estudio, asimismo, mostraron que la hiponatremia aumenta el día de estancia intrahospitalaria de sus pacientes (9). Joergensen et al. atribuyen, en su estudio, a la presentación de hiponatremia una mortalidad del 7% (4). Los resultados en los estudios de Thongprayoon et al. indicaron que aumentos ≥ 6mEq/L en la concentración de sodio sérico aumenta la RM (razón de momios) de mortalidad intrahospitalaria progresivamente (6). Królicka et al. contribuyeron que la corrección de la hiponatremia, en un contexto de infección por COVID-19, reduce significativamente el riesgo de muerte en estos pacientes (12) .

En el caso del potasio, no encontramos relación entre la mortalidad y niveles altos o bajos de potasio sérico en nuestros pacientes COVID-19 lo que contrasta con lo publicado por Moreno et al., quienes, en su estudio, toman niveles bajos de potasio sérico como biomarcador sensible de gravedad en pacientes COVID-19, así como el aumento de estancia de los pacientes graves en la unidad de cuidados intensivos (20)

Tampoco encontramos una relación entre los pacientes con COVID-19 que presentaban algún desequilibrio en los niveles séricos en el magnesio, calcio y fósforo y mortalidad.

Específicamente, en lo que respecta a la relación entre el desequilibrio electrolítico con la estancia hospitalaria prolongada de los pacientes COVID-19 positivos, no encontramos ninguna relación con un desbalance entre los niveles séricos de los electrolitos y la estancia hospitalaria prolongada, tomando como punto de corte el que un paciente estuviera un tiempo mayor a 10 días, lo cual no obtuvimos datos estadísticamente significativos.

Uno de los factores que puede haber influido en nuestros resultados es la variación en el tiempo que tardan los pacientes infectados por SARS-COV-2 en acudir al hospital, lo que provoca que la evolución de la enfermedad sea muy diferente para cada paciente ingresado el hospital.

Conclusiones

Encontramos relación entre el desequilibrio electrolítico y mortalidad en pacientes con COVID-19, específicamente con los pacientes que presentaron hipercloremia e hipernatremia. Empero, no encontramos relación entre el desequilibrio electrolítico y la estancia hospitalaria prolongada.

Por todo lo tratado, recomendamos valorar los niveles séricos de los electrolitos de los pacientes que tengan que ser hospitalizados por COVID-19 para reducir el riesgo de un desenlace fatal.

Bibliografía

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Disección aórtica secundaria a traumatismo contuso de aórtica torácica en una mujer de 27 años:

reporte de caso

Aortic dissection secundary to blunt traumatic Thoracic aortic injury in a 27-years-old female: case report

Resumen

Antecedentes: La lesión traumática contusa de la aorta torácica es la segunda causa de muerte por traumatismo, es una lesión catastrófica asociada a altas tasas de mortalidad que normalmente ocurre después de una desaceleración súbita, y generalmente se observa en accidentes automovilísticos a alta velocidad y caídas desde grandes alturas. Plantea retos únicos en su gestión. La disección aórtica secundaria a trauma es rara. Se identifica en las guías de soporte vital avanzado para trauma (ATLS) como una de las ocho “lesiones torácicas potencialmente mortales” en la llamada “encuesta secundaria”. Dos clasificaciones son las más utilizadas para la disección aórtica. El sistema De Bakey la clasifica en tres tipos (tipos I, II y III) según el sitio de la primera entrada de la disección. El sistema de Stanford la clasifica en dos tipos (tipos A y B) según la participación de la aorta ascendente. En las últimas dos décadas, la reparación endovascular de la aorta torácica (TEVAR) ha revolucionado la intervención para la patología de la aorta torácica descendente.

Caso clínico: femenino de 27 años de edad, atendido en el Hospital Los Ángeles de Chihuahua, México, que acude al servicio de urgencias tras sufrir un accidente automovilístico a alta velocidad (80-100 km/h) teniendo impacto frontal contra una valla de contención, conducía sin cinturón de seguridad, activándose la bolsa de aire.

Conclusión: El traumatismo torácico contuso secundario a accidentes de tránsito es una condición rara, con una alta tasa de mortalidad. Se ha asociado al uso de cinturones de seguridad y despliegue de bolsas de aire, a un contraataque de alta velocidad al torso. La disección aórtica aguda es el resultado de un desgarro en la capa arterial íntima. El diagnóstico y tratamiento oportuno de este tipo de lesiones es

muy importante para el pronóstico del paciente. Las opciones endovasculares se han convertido en el pilar del tratamiento de la lesión contusa de la aorta torácica con resultados satisfactorios y a largo plazo.

Palabras Clave: trauma cerrado de tórax, disección aórtica.

Abstract

Background: Blunt traumatic thoracic aortic injury, is the second leading cause of death from trauma, is a catastrophic injury associated to high mortality rates, normally occurring after sudden deceleration, and usually seen in high speed motor vehicle accidents and falls from great heights. Poses unique challenges in its management. Aortic dissection secondary to trauma is rare. It is identified in the advanced trauma life support (ATLS) franchise as one of eight ‘life-threatening chest injuries’ in the socalled ‘secondary survey’. Two classifications are most commonly used for aortic dissection The DeBakey system is classified into three types (types I, II, and III) according to the site of the first entry of dissection. The Stanford system is classified into two types (types A and B) based on involvement of the ascending aorta. Over the last 2 decades, thoracic endovascular aortic repair (TEVAR) has revolutionized the intervention for descending thoracic aortic pathology.

Clinical case: a female of 27 years old, treated in the Hospital Los Angeles in Chihuahua, Mexico. A 27-year-old female patient presented to the emergency department after suffering a high-speed car accident (80-100 km/h) having a frontal impact against a retaining fence, she was driving without wearing a seat belt, the airbag was activated.

1 Departamento de terapia intensiva, Hospital Los Ángeles, Chihuahua, Chihuahua, México.

2 Residente de Primer año de terapia intensiva, Hospital Central, Chihuahua, Chihuahua, México.

* Autor responsable: Dirección: Calle Rosales, Colonia Rosales, Chihuahua, Chih., México. Correo: atamariz@angeleschihuahua.com

Teléfono: (614) 427-3342

Conclusion: Blunt traumatic thoracic injury secondary to traffic accidents, is a rare condition, with a high mortality rate. Has been associated to the use of sit belt and airbag deployment, to a high-speed counter attack to the torso. Acute aortic dissection is the result of a tear in the intimal arterial layer. Timely diagnosis and treatment of this type of lesion is very important for the patient prognosis. The endovascular options have become the mainstay of blunt thoracic aortic injury treatment with satisfactory results and long-term outcomes.

Keywords: blunt thoracic trauma, aortic dissection.

Antonio Tamariz Becerra1*, Christian Enrique Saldaña Ortega2, Luis Alonso Madrid Calderón2, Yatshiry Jazmín López Guevara2

Introducción

Los accidentes de tránsito son considerados escenarios en los que el cuerpo humano puede sufrir diversos traumas. Los sistemas de retención de tres puntos evitan que la cabeza y el tórax golpeen el tablero y el volante, provocando lesiones en la caja torácica debido al efecto de compresión entre el cinturón de seguridad y el tórax. La aorta es una de las arterias afectadas estructuralmente, dañando la pared aórtica (1) .

El trauma sigue siendo la causa más común de muerte en adultos jóvenes. La lesión en la cabeza es la más prevalente, seguida de la lesión aórtica torácica contusa (BTAI), que ha sido demostrada por múltiples estudios de autopsia. En la mayoría de los casos, se presenta un traumatismo cerrado de alta energía con una desaceleración rápida. Los accidentes automovilísticos, en particular las colisiones frontales, representan el 81% de los casos. Los accidentes de motocicleta, las caídas desde una altura significativa, las lesiones por aplastamiento, los accidentes de peatones contra vehículos motorizados y las lesiones por aeronaves representan el otro 19% de los casos. Hasta el 80% de los pacientes que presentan IATB mueren antes de la hospitalización, y en el resto de supervivientes, la mortalidad hospitalaria alcanza el 46%. Si bien esta es una lesión potencialmente letal, es rara y representa el 1.5% de los traumatismos torácicos (8) .

El cinturón de seguridad reduce el riesgo de lesiones traumáticas en el cuerpo, existe la posibilidad de trauma cerrado en los órganos después de un alto impacto que transfiere energía directamente al tórax afectando la aorta torácica. El estudio indica un alto porcentaje de lesiones aórticas usando el cinturón de seguridad en una colisión frontal. Aunque la bolsa de aire esté activada, las lesiones en el pecho siguen siendo graves en los órganos internos. Las lesiones traumáticas ocurren en los brazos y la zona pélvica, y también se generan hematomas a través del tórax y el abdomen. Los arteriogramas confirman que existen lesiones traumáticas en la aorta torácica, principalmente en la aorta descendente, se determinó que el daño fue causado por la compresión del cinturón de seguridad de dos o tres puntos, asociándolos al “síndrome del cinturón de seguridad”.

Ha sido confirmado por evaluaciones experimentales de las teorías sobre impactos frontales y laterales en eventos de alta velocidad (más de 33 km/h) (1) .

Las lesiones típicas relacionadas con las bolsas de aire son lesiones oculares, lesiones de la columna cervical, fracturas de costillas, lesiones cardíacas, lesiones en las extremidades y ruptura de la aorta torácica.

Dos clasificaciones se utilizan más comúnmente para la disección aórtica. El sistema DeBakey se clasifica en tres tipos (tipos I, II y III) según el sitio de la primera entrada de la disección. El tipo I tiene la primera entrada en la aorta ascendente y se propaga distalmente a la aorta descendente. El tipo II tiene la primera entrada en la aorta ascendente y no se propaga al arco aórtico. El tipo III tiene la primera entrada en la aorta descendente y se propaga distalmente por encima (tipo IIIa) o por debajo (tipo IIIb) del diafragma. El sistema de Stanford se clasifica en dos tipos (tipos A y B) según la participación de la aorta ascendente. El tipo A incluye disección en la aorta ascendente sin importar el sitio de la primera entrada. El tipo B no incluye disección en la aorta ascendente (2) .

La ruptura aórtica traumática contusa generalmente implica un desgarro transversal en la pared de la aorta. La extensión del daño varía considerablemente entre los casos. En traumatismos leves, la lesión puede ser solo un desgarro circunferencial parcial en la íntima, que puede extenderse o no a la capa medial de la pared aórtica. En casos más severos, el desgarro también puede extenderse a la capa adventicia, hasta el punto en que hay una sección parcial o completa de la aorta. Después de una sección completa, la sangre se exanguina hacia el mediastino y la cavidad pleural y la víctima suele morir (17) .

La principal causa de muerte en pacientes con lesiones cardíacas y de grandes vasos es la exanguinación, que ocurre hasta en un 20% de los pacientes que llegan vivos al hospital; por lo tanto, el tiempo hasta el diagnóstico es de suma importancia.

Diagnóstico

La ausencia de signos y síntomas patognomónicos claros dificulta el diagnóstico de lesión cardíaca y de grandes vasos. Los signos y síntomas informados con mayor frecuencia en la literatura son hipotensión, presión venosa central elevada, taquicardia, cianosis de la parte superior del cuerpo, falta de respuesta y aumento de la sombra cardíaca en las radiografías de tórax (4)

El diagnóstico inicial es extremadamente importante en pacientes con síndrome aórtico agudo. Cuando un paciente presenta un dolor torácico o lumbar súbito y brusco, el diagnóstico por imágenes debe ser la primera preocupación, con exámenes de laboratorio simultáneos, que incluyen estudio bioquímico y hemograma completo, y electrocardiograma. Las concentraciones aumentadas de metaloproinasa de matriz-9 ocurren dentro de la primera hora del inicio de la disección aórtica aguda y permanecen elevadas durante los dos meses de seguimiento. El factor de crecimiento transformante beta puede ser un biomarcador susti-

tuto para evaluar la expansión aórtica después de la disección, y podría usarse para predecir el riesgo de ruptura y la necesidad de reparación (3)

En la mayoría de las circunstancias, la angiografía por tomografía computarizada (CTA) es la modalidad preferida para el diagnóstico y la caracterización completa de la patología aórtica aguda debido a su amplia disponibilidad, rapidez, excelente resolución espacial y precisión para la patología de la aorta ascendente y descendente. Según un metanálisis de 2006, la hélice con contraste tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 98% para la disección de la aorta torácica.

Debido a que la duración de la exploración es más prolongada, el acceso a la resonancia magnética y la tecnología pueden estar limitados en entornos de atención aguda, la angiografía por resonancia magnética generalmente es menos adecuada para pacientes con enfermedades agudas que la ATC.

La ecocardiografía (ETT) suele ser una de las primeras pruebas a las que se somete un paciente que presenta dolor torácico o disnea en un entorno hospitalario o de urgencias. Aunque la sensibilidad de la TTE para el síndrome aórtico agudo (SAA) en todos los pacientes es limitada, la patología aórtica aguda que involucra la raíz aórtica o la aorta tubular ascendente proximal a menudo se puede identificar en la TTE. La sensibilidad para los síndromes aórticos agudos de tipo A puede ser tan alta como 87% a 92% (29,30). Además, la ETT es extremadamente útil para identificar complicaciones de los síndromes aórticos agudos, incluyendo regurgitación aórtica y hemopericardio, con o sin evidencia de taponamiento (14)

Tratamiento

El manejo inicial involucra exámenes primarios y secundarios con pruebas complementarias que son apropiadas para el estado clínico del paciente. Se debe obtener un monitoreo suficiente y IV de gran calibre. Esta evaluación incluye el tratamiento y la identificación del shock hemorrágico. Sin embargo, una vez que se sospecha o se diagnostica una lesión cerrada de la aorta torácica, se debe practicar una hipotensión permisiva y una expansión de volumen razonable, evitando la expansión de la disección hasta la ruptura o el daño del órgano blanco. El control de la frecuencia cardíaca y la presión arterial puede retardar la expansión de la lesión torácica cerrada. La presión arterial sistólica y la frecuencia cardíaca ideales son 100 mmHg y menos de 100 lpm, respectivamente.

Durante las últimas dos décadas, la reparación endovascular de la aorta torácica (TEVAR) ha revolucionado

la intervención para la patología de la aorta torácica descendente.

Los abordajes endovasculares han reemplazado paulatinamente a la reparación quirúrgica abierta para el manejo de esta patología. Claramente, los pacientes que presentan una lesión torácica cerrada deben ser relegados a centros que se especialicen en pacientes politraumatizados, ya que son sus lesiones concurrentes las que constituyen el centro de su atención crítica(10)

Reporte de un caso

Paciente femenina de 27 años que acude al servicio de urgencias tras sufrir un accidente automovilístico a alta velocidad (80-100 km/h) teniendo impacto frontal contra una valla de contención, conducía sin cinturón de seguridad, se activó el airbag, y ella quedó atrapada dentro del vehículo.

Cuando los paramédicos acudieron al lugar, no informaron pérdida del estado de alerta con una escala de coma de Glasgow de 15 puntos, malformaciones en las extremidades o datos de sangrado activo.

Se recibe con signos vitales correspondientes a un estado de shock, con hipotensión con presiones arteriales medias de 50 mmHg, taquicardia de 125 lpm, taquipnea de 32 rpm, secundaria a los antecedentes del traumatismo previo, se busca una etiología hipovolémica-hemorrágica, por la inestabilidad para el traslado. Se realizó protocolo FAST-E con resultado negativo. Al examen físico se encuentra neurológicamente íntegra, sin alteraciones en la exploración torácica ni abdominal, refiriendo dolor intenso en miembro pélvico izquierdo, con disminución de pulsos periféricos en miembros inferiores, por lo que se sospecha trombosis arterial.

El paciente es reanimado inicialmente con cristaloides intravenosos, sin respuesta favorable a estos, por lo que se inician vasopresores tipo noradrenalina a 0.05 mcg kg min con respuesta progresiva de mejoría en PAM a 70 mmHg y posibilidad de traslado a unidad de imagen hospitalaria, donde se realizó tomografía angiográfica, encontrando disección de aorta torácica descendente DeBakey IIIa Standford B.

El Servicio de Angiología la lleva al quirófano para reparación endovascular de aorta con endoprótesis intraaórtica de 5 cm (Figuras 1 y 2).

Se destetó paulatinamente de las aminas, disminución de la creatincinasa a valores normales (llegando al límite superior de 53.166 U/ml), recuperación de la función renal, ya que durante su estancia presentó insufi-

ciencia renal Akin I por trombosis renal izquierda, con aumento gradual de la creatinina alcanzando niveles máximos de 2.54 mg/dl.

Tras 11 días de estancia hospitalaria, con 5 días en cuidados intensivos, es dada de alta a su domicilio.

Discusión

En la disección aórtica (DA), la extensión anatómica tiene una influencia importante en el pronóstico y tratamiento del paciente. Para codificar la anatomía de la enfermedad, las clasificaciones de DeBakey y Stanford son las más utilizadas. Y en el contexto de la evolución temporal, las disecciones aórticas se clasifican en hiperagudas (< 24 horas), agudas (1-14 días), subagudas (15-90 días) y crónicas (> 90 días). Las disecciones aórticas se clasifican además como “complicadas”, “con características de alto riesgo” o “sin complicaciones”. Este informe de caso presenta una mujer de 27 años con disección aórtica aguda DeBakey IIIa Stanford B secundaria a un accidente automovilístico, complicada con trombosis de la arteria femoral izquierda.

Según Jonker et al. (20), aproximadamente el 20% de los pacientes con DA aguda tipo B tendrán un síndrome de mala perfusión y entre el 5% y el 7% tendrán isquemia visceral.

Un “síndrome de mala perfusión” se refiere a la isquemia de un órgano diana de un lecho vascular visceral,

renal, de las extremidades inferiores, del cerebro o de la médula espinal que se manifiesta con un cambio fisiopatológico clínicamente reconocible (p. ej., isquemia intestinal con acidosis láctica asociada), a diferencia de “mala perfusión”, que se define como una simple disminución del flujo sanguíneo al lecho arterial de un órgano vital mediante un examen clínico o imágenes radiográficas. La obstrucción vascular asociada con los síndromes de mala perfusión puede ser dinámica, estática o una combinación de ambas (22) .

El principio fundamental de la intervención es excluir el desgarro de entrada primario y restaurar el “flujo” sanguíneo normal en la luz verdadera de la aorta y sus ramas principales. Aunque la cobertura del desgarro del flujo de entrada primario por sí solo suele ser suficiente, puede ser necesario el injerto, la colocación de un stent o la extensión del stent para resolver el colapso residual de la luz verdadera cuando hay comunicaciones adicionales entre las luces (23)

En las últimas dos décadas, las terapias endovasculares se han utilizado cada vez más para tratar pacientes con DA tipo B complicada y aquellos con “características distintivas” asociadas con secuelas adversas. La terapia endovascular de la aorta torácica está indicada para la DA tipo B complicada, hiperaguda, aguda o subaguda con ruptura y/o ruptura y/o mala perfusión y anatomía favorable (24) .

Los pacientes con DA tipo B complicada con isquemia

Figura 1. Reconstrucción 3D de la aorta descendente torácica, con disección causada por lesión contusa. DeBakey IIIa; Stanford B.

Figura 2. Radiografía AP después de la reparación con TEVAR (Thoracic Endovascular Aortic Repair)

visceral tienen un alto riesgo de mortalidad. La isquemia preoperatoria de las extremidades (28% frente al 7%, p < 0.001) y la insuficiencia renal aguda (41% frente al 14%, p < 0.001) fueron más frecuentes entre los pacientes con isquemia visceral. Nuestro paciente recibió abordaje endovascular con trombectomía de la arteria femoral izquierda en un primer tiempo quirúrgico y posterior terapia vascular aórtica con colocación de endoprótesis. El diagnóstico y la intervención precoces de la isquemia visceral son cruciales. En datos del Registro Internacional de Disección Aórtica (IRAD), la isquemia visceral se asoció fuertemente con una mortalidad hospitalaria del 30.8% frente al 9.1% sin isquemia (20) .

Conclusiones

El traumatismo torácico contuso secundario a accidentes de tráfico es una patología poco frecuente, con una alta tasa de mortalidad. Se ha asociado al uso de cinturones de seguridad y despliegue de bolsas de aire, a un contraataque de alta velocidad al torso. La disección aórtica aguda es el resultado de un desgarro en la capa arterial íntima. Las causas típicas de muerte por disección articular incluyen: oclusión cardíaca, oclusión de las arterias coronarias y ruptura que se extiende hacia la cavidad abdominal o pleural. El diagnóstico y tratamiento oportuno de este tipo de lesiones es muy importante para el pronóstico del paciente. Las opciones endovasculares se han convertido en el pilar del tratamiento de la lesión contusa de la aorta torácica con resultados satisfactorios y a largo plazo.

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Absceso cerebral de origen odontogénico y técnicas de imagen diagnóstica.

Caso clínico.

Brain abscess of odontogenic origin and diagnostic imaging techniques. Clinical case.

Resumen

Antecedentes: Un absceso cerebral es una infección focal piogénica del parénquima cerebral que es bacteriana (más frecuente), fúngica o parasitaria, y las técnicas de neuroimagen son esenciales para el diagnóstico de estos abscesos.

Objetivo: Informar sobre las técnicas de imagen como un apoyo ante el diagnóstico de absceso cerebral.

Métodos: Resonancia magnética simple y con contraste intravenosa (IV).

Resultados: Presencia de una lesión intraaxial a nivel parietal y temporal izquierdo.

Conclusiones: Los abscesos cerebrales son emergencias médicas, realizar el diagnóstico oportuno depende vastamente de técnicas de neuroimagen, que el clínico debe dominar, para optimizar tiempos. Palabras clave: absceso cerebral, resonancia magnética, infección.

Abstract

Background: Brain abscess (BA) is a focal pyogenic infection of the brain tissue, it can be bacterial (most common), fungal or parasitic. Neuroimaging techniques are essential to diagnose these abscesses.

Objective: Inform about the neuroimaging techniques as a support for the diagnosis of BA.

Methods: Simple MRI and with intravenous (IV) contrast. Results: Presence of an intraaxial lesion in the left parietal and temporal area.

Conclusions: Brain abscesses are medical emergencies, timely diagnosis depends vastly on neuroimaging techniques, which the clinician must master, to optimize the process.

Keywords: Brain abscess, Magnetic resonance imaging (MRI), Infection.

1 Investigación en la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas de la Universidad Autónoma de Chihuahua.

2 Residente de segundo año en la especialidad en Imagenología diagnóstica y terapéutica en Christus Muguerza Hospital del Parque.

3 Departamento de cirugía, Hospital Central del Estado de Chihuahua.

*Autor de correspondencia: Luis Bernardo Enríquez Sánchez. Hospital Central del Estado. Antonio Rosales #3302 Col. Obrera. Chihuahua, Chih., México. Email: investigacionhcu@gmail.com

Teléfono: (614) 218-5443.

Introducción

Un absceso cerebral (AC) es una colección focal de material infeccioso dentro del parénquima cerebral, que puede surgir como una complicación de distintas causas como una infección, trauma y cirugía (1). Suele iniciar como un área localizada de cerebritis, que posteriormente evoluciona a una colección de material purulento encapsulado (2). Puede tener múltiples causas como sinusitis, otitis, bacteremia, endocarditis, infecciones en pulmón o tracto urinario, también puede tener un origen odontogénico, sin embargo, esto es menos común (3). La etiopatogenia del AC se debe a la propagación bacteriana de un sitio distante (32% de los casos) o a la invasión contigua de un sitio adyacente (50% de los casos). El 12% de los AC se asocian con infecciones odontogénicas y las vías de diseminación de una infección oral abarcan diferentes rutas como la hematógena, linfática, inoculación por cuerpo extraño o vía venosa. Los AC de origen odontogénico tienen una alta tasa de mortalidad, que varía del 5 al 32% (4) .

Diagnóstico

Ante la presentación clínica y sospecha clínica de un absceso cerebral, es difícil determinarlo con tan solo estos datos por su poca sensibilidad y especificidad. Ante el estudio de un paciente es posible tener presente la triada patognomónica del absceso cerebral constituido por cefalea, fiebre y déficit focal, esto podría conducir a una sospecha diagnóstica, pero es poco específica y solo está presente en el 60% de la población. Es posible realizar estudios de laboratorio, pero no permiten la conclusión de algún diagnóstico, en algunas ocasiones se presenta leucocitosis moderada (< 20,000 cel/ml), mínima elevación de velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva positiva (5) .

El abordaje por medio de herramientas de neuroimagen permite corroborar y hacer la determinación diagnóstica. La tomografía computarizada con contraste es el estudio de elección en primera instancia, aunque la resonancia magnética ofrece mayor sensibilidad y especificidad pero tiene un mayor costo y no es tan accesible a todo público (6)

Carolina Martínez Loya1, Selim Jair Hernández Hernández2, David Hernández1, Myriam Ramos Segovia1, Luisa Alejandra Robles Cisneros1, Blanca Araceli Paredes Verber1, Luis Bernardo Enríquez Sánchez3*

Continuo al diagnóstico de absceso cerebral por medio de neuroimagen es importante identificar el agente etiológico causante del absceso y saber cómo se proseguirá en el tratamiento. Por lo cual se deben realizar hemocultivos, serología de sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) o inclusive como técnica diagnóstica-terapéutica es posible realizar un aspirado del absceso (7) . En un meta-análisis de pacientes con absceso cerebral a los que se les realizó una punción lumbar por duda en el diagnóstico, solo el 25% tuvieron un cultivo de LCR positivo, pero, 7% de los pacientes tuvieron deterioro clínico atribuido al procedimiento (8) .

Técnicas de imagen

El estudio de imagen que se emplee de manera inicial en los pacientes con sospecha de absceso cerebral es esencial, debido a que puede ofrecer tiempo crítico al momento de realizar el diagnóstico. Los estudios que se emplean con mayor frecuencia en el campo clínico son tomografías computarizadas y resonancias magnéticas, de los cuales, la última presenta mayor sensibilidad, al poder distinguir los abscesos cerebrales en sus distintas fases, de acuerdo al tiempo de evolución (encefalitis temprana o tardía, encapsulación temprana o tardía) (9) .

En caso de la sospecha de la presencia de una infección intraparenquimatosa en los pacientes, es necesario realizar tomografías con y sin contraste, sin embargo, esto puede evitarse si el plan es realizar la resonancia magnética, independientemente de los hallazgos que se efectúen en la tomografía. Los hallazgos más comunes en las tomografías son el signo de doble anillo, un anillo isodenso o hipodenso de tejido (de grosor uniforme por lo regular), baja atenuación central (por la presencia de líquido o pus), baja densidad circundante (por edema vasogénico), ventriculitis y/o presencia de una hidrocefalia obstructiva (9). Sin embargo, el diagnóstico diferencial de una lesión con realce en sus bordes es muy amplio, y no es exclusivo del absceso cerebral, y se deben considerar la presencia de alguna neoplasia, una hemorragia o un infarto.

En cuanto a los hallazgos que se encuentran en las imágenes de la resonancia magnética, se observa un realce de contraste en el borde de los abscesos, que va desde una isointensidad hasta una hiperintensidad en relación con la sustancia blanca en T1, y en T2, este se encuentra hipointenso, rodeando a un centro necrótico (10) .

Tratamiento

El manejo del absceso cerebral debe iniciarse de forma empírica ante la sospecha clínica. Siendo el antibiótico la mejor opción inicial, independientemente del tipo

y fase en la que se encuentre el absceso. La terapia empírica incluye cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona), vancomicina y metronidazol (como complemento), debido a que casi un tercio de todos lo abscesos cerebrales son de origen polimicrobiano. El periodo de duración del tratamiento por lo general es de 4 a 8 semanas. Sin embargo, esto tiende a variar dependiendo del mismo absceso según el estado, tamaño, agente causal y de la respuesta clínica del paciente. Para confirmar la mejora y respuesta terapéutica se puede confirmar con la tomografía computarizada, donde se visualiza disminución o resolución completa entre la primera semana y el mes de iniciado el tratamiento (3,7,11) .

El tratamiento quirúrgico suele ser el definitivo, su implementación suele ser en abscesos cerebrales grandes o sintomáticos. Existen dos modalidades, ya sea por aspiración guiada por TAC simple o la escisión. Siendo esta última la de elección, debido que hasta el 70% de las intervenciones por aspiración guiada por TAC, terminan en una segunda intervención (3,11) .

Presentación del caso

Masculino de 63 años, es referido a hospital de tercer nivel de la ciudad de Chihuahua desde hospital de segundo nivel por afasia. Inició dos días antes del ingreso hospitalario con cefalea en hemicráneo izquierdo con predominio fronto-parietal, de intensidad moderada, la cual se trató con ibuprofeno con buena respuesta. Horas después se agrega apraxia, al día siguiente ataxia y afasia de Wernicke (no percibía sus errores de lenguaje, hablaba fluidamente palabras sin sentido, buena sintaxis y gramática) por lo cual es llevado a urgencias, donde se realiza una tomografía computarizada (TC) de cráneo, en la cual se evidenció una masa ocupativa en región temporo-parietal izquierda, que se reportó como probable tumor en sistema nervioso central. Debido a la necesidad de caracterizar mejor la lesión, se traslada a hospital de tercer nivel para la realización de una resonancia magnética (RM) de cráneo. El familiar refirió además que el paciente presentó sudoraciones nocturnas los días previos, negó fiebre sin embargo al momento del interrogatorio, se reportó fiebre cuantificada en 38.2 ºC.

El paciente presentó antecedentes de hipertensión arterial sistémica de 5 años de evolución, 3 dosis de la vacuna anti-COVID-19, y realizar cacería de venados. Negó cuerpos extraños, exposición a enfermedades infecciosas como tuberculosis, viajes recientes, y procedimientos dentales recientes.

Al examen físico, el paciente se encontró consciente, alerta, tranquilo, no fue posible valorar esfera mental debido a la afasia. No presentó alteraciones de pares

craneales. Pupilas isocóricas normorreactivas, con diámetro pupilar de 3 mm, presentó dolor a la palpación en hemicara izquierda y región temporal izquierda. La cavidad oral con higiene dental deficiente, múltiples caries y pérdida de piezas dentales. La exploración de cuello no mostró adenopatías ni megalias, los campos pulmonares se encontraban bien ventilados y sin ruidos patológicos al igual que los ruidos cardíacos normales. Abdomen asignológico y las extremidades se encontraban eutróficas. Sin embargo, a la exploración de tono, fuerza y sensibilidad de extremidades, se encontró la presión palmar disminuida bilateralmente, miembros superiores izquierdo y derecho presen-

taban fuerza disminuida (Daniels 4/5) y sensibilidad conservada, miembros inferiores sin alteraciones. La coordinación no fue valorable porque el paciente no obedecía la orden. Los reflejos osteotendinosos estaban conservados.

Al llegar a urgencias del hospital de tercer nivel se le realizaron exámenes de laboratorio que mostraron leucocitosis (15.22 K/μL) a expensas de neutrófilos, proteína C reactiva de alta sensibilidad elevada (9.08 mg/L) y velocidad de sedimentación globular elevada (57 mm/hr), procalcitonina negativa. También a la llegada, se le realizó una RM de cráneo simple (Fig. 1). La cual evidenció la lesión, sin embargo, no ofreció información crítica, por parte del servicio de imagenología se sugirió realizar una RM de cráneo con contraste IV. Posteriormente realizó la RM de cráneo con contraste IV, y se reportó lo siguiente:

Presencia de una lesión intraaxial a nivel parietal y temporal izquierdo, que condiciona efecto de masa, con edema vasogénico, que oblitera la amplitud de surcos y cisuras hacia la convexidad, con desplazamiento de la línea media de 4 mm con asimetría ventricular por disminución de volumen del ventrículo lateral izquierdo. La lesión es redonda, de bordes microlobulados con halo hipointenso en secuencias ponderadas en T2 e hiperintensa en T1 con centro heterogéneo de predominio hiperintenso en T2 con diámetros de 3 x 2.8

Figura 1. Resonancia magnética de cráneo simple en secuencia T1. Lesión que abarca lóbulos parietal y temporal izquierdos con un centro hiperintenso con relación al líquido cefalorraquídeo.

Figura 2. Figura 2. Resonancia magnética de cráneo con secuencia de difusión ponderada (DWI). Lesión con realce en forma de anillo con difusión restrictiva.

x 2.3 cm en sentido rostrocaudal, laterolateral y dorsoventral respectivamente, el cual muestra intenso reforzamiento predominantemente periférico. En la secuencia de difusión existe restricción homogénea focal central como también restricción difusa y continua cortical del lóbulo temporal con extensión a la región insular e hipocampo. Conclusión: cambios altamente compatibles con absceso parieto-temporal izquierdo con edema perilesional y efecto de masa asociado a cambios por cerebritis del lóbulo temporal (Fig. 2).

Se empezó manejo con antibioticoterapia con ceftriaxona, metronidazol, vancomicina, además de dexametasona como medida anti edema cerebral y analgesia. Se solicitó interconsulta a neurocirugía para valorar drenaje por navegador o estereotaxia. Después de 4 días de antibioticoterapia, se decidió pasar al paciente a quirófano para drenaje de absceso por poca respuesta al tratamiento (mínima reducción del tamaño del absceso), y se drenó exitosamente. La tinción de Gram fue positiva para leucocitos y bacilos gram negativos. El paciente se dio de alta 5 días después de la cirugía.

Discusión

La posible causa del absceso en este caso se atribuyó a un origen odontogénico, debido a la presencia de múltiples caries y pérdida de piezas dentales, sin embargo, la etiología se desconoce en hasta 35% de los casos (12)

La presentación clínica cumplía únicamente al inicio con dos componentes de la tríada clásica de absceso cerebral, que fueron fiebre y la focalización (afasia, apraxia, ataxia) de evolución progresiva, posteriormente se agregó la cefalea, sin embargo, esta tríada posee más especificidad que sensibilidad, debido a que solo se encuentra en el 20-60% de los pacientes(5,8).

La localización más frecuente es la supratentorial, los lóbulos que más se afectan son el frontal, parietal y temporal. Los que se originan por diseminación hematógena aparecen generalmente en la unión sustancia gris-blanca. En relación al diagnóstico, aunque la imagen por resonancia magnética (IRM) tiene más sensibilidad que la TC y puede ayudar a distinguir los abscesos cerebrales de otras causas de lesiones ocupativas, la TC suele estar más disponible en lugares con recursos limitados y es lo suficientemente sensible para identificar un posible absceso cerebral y confirmar su respuesta al tratamiento. Sin embargo, en situación de sospecha de absceso cerebral, las técnicas de imagen deben realizarse con contraste intravenoso (13) .

La IRM es el estudio de elección para diagnóstico y seguimiento de las lesiones. Es más sensible para cerebritis temprana y para estimar la necrosis y extensión de la lesión, también para diferenciar mejor entre las áreas de edema y el parénquima cerebral, y es más sensible para la valorar la extensión de la inflamación hacia los ventrículos y el espacio subaracnoideo. Los hallazgos de un AC en IMR convencional con secuencias de eco - espín incluyen un borde con realce de contraste que rodea un núcleo necrótico. El borde en T1 es de isointenso a hiperintenso en relación con la sustancia blanca y en T2 es hipointenso. La IMR con secuencias de difusión ponderadas (SDP), es capaz de distinguir AC de otras lesiones que también presentan un realce en forma de anillo. Los AC son comúnmente hiperintensos en esta modalidad mientras que las neoplasias (como gliomas) suelen verse como hipointensos (14). Los diagnósticos diferenciales de un AC y sus características en IRM se muestran en el cuadro 1. La RM por difusión (SDP) y la RM post-contraste han estado ganando importancia en el diagnóstico de absceso cerebral por su alta especificidad y sensibilidad (15)

Cuadro 1. Diagnóstico diferencial por IRM de los AC.

Diagnóstico diferencial Características en la imagen

Glioblastoma

Metástasis cerebrales

Enfermedad desmielinizante

Hematoma intracerebral en resolución

Infarto cerebral subagudo

Suelen presentar una pared más gruesa y nodular. La hemorragia es común, hipointensos en SDP y no restringen la difusión.

Suelen tener pared gruesa, con frecuencia son múltiples. Marcado edema vasogénico. Hiperintensas en SDP y no suelen restringir la difusión.

Realce incompleto en forma de herradura con leve efecto de masa en comparación de la lesión.

Presenta productos hemáticos en IRM. Valorar antecedentes de traumatismo o presencia de lesión vascular.

Presenta un realce giriforme más que en anillo, la distribución de la afectación sigue un territorio vascular. Valorar antecedentes de ictus.

Martínez Loya C. et al.

En el AC se distinguen cuatro fases: Cerebritis temprana (1-3 días), cerebritis tardía (4-9 días), capsulación temprana (10-13 días) y capsulación tardía (> 2 semanas). En el Cuadro 2 se describen las características en TC de las distintas fases, y en el Cuadro 3 las características en IRM.

Conclusión

Los abscesos cerebrales son emergencias médicas, realizar el diagnóstico oportuno depende en gran parte de técnicas de neuroimagen, que el clínico debe conocer, para optimizar tiempo y recursos. La IRM con contraste IV es el estudio de elección, las secuencias de difusión ponderadas pueden distinguir AC de otras lesiones que presentan realce en forma de anillo.

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TC simple TC con contraste

Cerebritis temprana

Lesión mal definida, de localización frecuentemente subcortical (en diseminación hematógena), hipodensa con efecto de masa. En estados muy precoces la TC puede ser normal.

Cerebritis tardía Área de baja densidad central, edema periférico de tipo vasogénico y aumento del efecto de masa.

Capsulación temprana Masa hipodensa con moderado edema de tipo vasogénico y efecto de masa.

Capsulación tardía Disminución del edema y del efecto masa.

Realce parcheado.

Anillo de realce irregular.

Hipodensidad central con anillo de realce bien definido.

Contracción de la cavidad, engrosamiento de la cápsula, pueden aparecer abscesos hijos.

Cerebritis temprana Masa hipo/isointensa mal definida.

Cerebritis tardía Centro hipointenso y anillo iso/hiperintenso.

Capsulación temprana Anillo iso/hiperintenso a la sustancia blanca Centro hiperintenso al LCR.

Capsulación tardía Contracción de la cavidad y engrosamiento de la cápsula.

Realce parcheado.

Realce en anillo intenso e irregular.

Masa hiperintensa mal definida.

Centro hiperintenso, anillo fino hipointenso y edema perilesional (vasogénico) hiperintenso.

Realce en anillo bien definido y fino. Anillo hipointenso.

Colapso de la cavidad y engrosamiento de la cápsula.

Edema y efecto de masa disminuyen.

Cuadro 2. Características de los AC en TC simple y contrastada.

Cuadro 3. Características de los AC en RM.

*C+ Estudio contrastado.

T1 T1 C+* T2

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Revisión sobre las vacunas contra SARS-CoV-2: Parte 1

SARS-CoV-2 Vaccine Review: Part 1

Griselda Giseh Sánchez Cañas 1, Jair Carrazco Palafox 1*

Resumen

A finales de 2019 se identificó la infección por SARSCoV-2 que ha causado casi 7 millones de muertes al comienzo del año 2023 a nivel mundial. La patogénesis de esta enfermedad no solo implica el daño directo causado por el virus, sino también la lesión por respuesta inmunitaria exagerada, disfunción o falla multiorgánica, e incluso la muerte. La duración de la pandemia sigue siendo incierta, por lo cual ha sido siempre prioritario y necesario el desarrollo y aplicación de vacunas seguras y eficaces para su control. La eficacia de las vacunas depende del objetivo de la vacuna y su plataforma de desarrollo. Se han desarrollado vacunas de virus enteros, como las vacunas de virus vivos atenuados, y vacunas de virus enteros muertos, vacunas de subunidades, vacunas de ADN, vacunas de ARN y partículas similares a los virus, con el objetivo de inducir respuestas protectoras contra las infecciones virales. Las nuevas tecnologías y la experiencia previa con vacunas contra virus relacionados hacen posible una enorme aceleración del proceso. Sin embargo, resulta paradójico que aun exista el miedo a los programas de vacunación a pesar de que en el pasado han tenido éxito.

Palabras clave: SARS-CoV-2, vacunas, plataformas, dudas

Abstract

In late 2019, SARS-CoV-2 infection was identified to have caused about 7 million deaths by the early 2023 year worldwide. The pathogenesis of this disease involves not only direct damage caused by the virus, but also injury from excessive immune response, multi-organ dysfunction or failure, and even death. The duration of the pandemic remains uncertain, which is why the development and application of safe and effective vaccines for its control has always been a priority and essential. The efficacy of vaccines depends on the target of the vaccine and its development platform. Whole virus vaccines, such as live attenuated virus vaccines, and killed whole virus vaccines,

subunit vaccines, DNA vaccines, RNA vaccines and viruslike particles, have been developed with the aim of inducing protective responses against viral infections. Modern technologies and previous experience with vaccines against related viruses make possible a tremendous acceleration of the process. However, it is paradoxical how fear of vaccination programs still remains even though they have been successful historically.

Keywords: SARS-CoV-2, vaccines, platforms, hesitations.

Introducción

Los coronavirus son responsables de varias enfermedades de importancia. Algunos de ellos producen enfermedades de las vías respiratorias superiores y entéricas en muchas especies animales, como las aves, los felinos, los cerdos, los bovinos y los ratones [1]. El virus de la bronquitis infecciosa aviar fue el primer coronavirus que se aisló, a partir de las aves de corral, y se propagó en la década de 1930. Otros coronavirus también causan enteritis, diarrea y peritonitis infecciosa [2]. Adicionalmente, a finales de 2019 se identificó un brote de neumonía humana letal en China. La causa de esta enfermedad fue identificada como un virus betacoronavirus no reportado anteriormente. Este virus es conocido como el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 o SARS-CoV-2 [3]. La infección por SARS-CoV-2 ha causado la muerte de casi 7 millones de personas reportadas a inicio del año 2023 a nivel mundial [4]. Por lo anterior, han sido necesarias nuevas y mejores vacunas seguras y eficaces [5] .

Coronavirus

1 Profesor de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas.

Universidad Autónoma de Chihuahua.

*Autor de correspondencia: jcarrazco@uach.mx

El SARS-CoV-2 es un virus perteneciente a la familia Coronaviridae, de sentido positivo de una única cadena [(+) ssRNA], y encapsulado por una envoltura [3]. El SARS-CoV-2 es diferente de los coronavirus conocidos por causar el resfriado común (229E, OC43, NL63, y HKU1), pero similar al coronavirus del síndrome respiratorio agudo zoonótico (SARS) del 2002 y al coronavirus del síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS) del 2012 [6] .

Este virus contiene un genoma de 25-30 kb, el cual es uno de los mayores genomas conocidos entre los virus de ARN. Son virus esféricos, de 60-220 nm de diámetro rodeados por una corona de múltiples picos de 12-24 nm de longitud. Derivan su nombre de este halo en forma de corona [3]. La mayoría de los coronavirus tienen de 8 a 10 marcos de lectura abiertos también llamados ORF (open reading frames). El ARN viral se replica mediante la transcripción de la cadena negativa en seis a nueve ARN mensajeros (ARNm), que se traducen en proteínas accesorias y estructurales, como las proteínas de envoltura (E), membrana (M), nucleocápside (N) y de pico o espiga (S) [7] .

Patogénesis de la infección por el SARSCoV-2

Debido a la pandemia de COVID-19, el mundo se está enfrentando a una nueva enfermedad infecciosa, para la que actualmente no hay tratamiento completamente efectivo. La principal vía de transmisión son las microgotas de saliva o las secreciones del tracto respiratorio, como las producidas por la tos o los estornudos. La proteína S media la invasión viral de la célula huésped, a partir de la unión al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) [3]. ACE2 se expresa principalmente en células alveolares de tipo II y el corazón. De manera semejante se expresa en el epitelio intracelular, el endotelio vascular y los riñones, proporcionando un mecanismo para la disfunción multiorgánica que puede observarse en la infección por SARS-CoV-2 [1]. Por lo tanto, la interacción proteína S-ACE2 se considera un paso significativo en la etapa de iniciación del proceso de infección [8] .

La infección por SARS-CoV-2 se ha clasificado en cinco grupos, que van desde asintomática, leve moderada, grave hasta crítica [1,9]. La infección puede observarse una gran variedad de síntomas, como fiebre o escalofríos, tos, dificultad respiratoria, fatiga, dolores musculares o corporales, dolor de cabeza, nueva pérdida de gusto u olfato, dolor de garganta, congestión o secreción nasal, náuseas o vómitos y diarrea. La patogénesis de esta enfermedad no solo implica el daño directo causado por el virus, sino también la lesión por respuesta inmunitaria exagerada. Las respuestas inmunitarias exageradas pueden provocar un síndrome respiratorio agudo severo (SARS), vasculitis, coagulopatías, enfermedad cerebrovascular, disfunción o falla multiorgánica, y en los casos más graves, la muerte[1,9,10].

Esta pandemia ha paralizado el mundo y su duración sigue siendo incierta. Aunque las conductas preventivas contra el COVID-19, como el uso de mascarillas y el distanciamiento social, hay una necesidad urgente de desarrollar vacunas seguras y eficaces para gestionar

con éxito el control de la pandemia de COVID-19 [10] .

Plataformas de vacunas contra SARS-CoV-2

En 2020 se iniciaron más de 250 proyectos de vacunas en todo el mundo, muchos de los cuales alcanzaron los ensayos clínicos desde la fase 1 a la 3, y sus etapas de desarrollo preclínico. Estas vacunas contra el SARS-CoV-2 pueden clasificarse dentro de varias clases [11]. Estas clases de vacunas se basan en la tecnología de plataforma en la que se han desarrollado las cuales incluyen las vacunas de virus enteros, las vacunas de virus vivos atenuados, las vacunas de virus enteros muertos, las vacunas de subunidades, las vacunas de ADN, las vacunas de ARN y las partículas similares a los virus [12]. Su eficacia para inducir respuestas protectoras contra las infecciones virales depende en gran medida de su plataforma de desarrollo. Durante el año segundo año de pandemia diferentes plataformas fueron aprobadas y se encuentran en uso (Tabla 1).

La eficacia de la vacuna mide la reducción del riesgo entre las personas vacunadas en condiciones controladas. Mientras que la efectividad de la vacuna se refiere a la reducción del riesgo, pero en condiciones reales[13,14].

Vectores virales replicables y no replicables

Estos tipos de vacunas utilizan vectores virales de replicación deficiente o bases virales de replicación competente atenuada. Los vectores virales más comunes que se utilizan actualmente son los adenovirus para transportar plásmidos del ARN del SARS-CoV-2 que codifican el antígeno de la proteína S del virus. Los vectores de adenovirus en uso son los adenovirus humanos Ad5 y Ad26 y una versión modificada del adenovirus de chimpancé ChAdOx1 [11]. Los antígenos son producidos por las células huésped transducidas tras la inmunización [15]. Estos vectores se clasifican como vectores que se replican o que no se replican. Los adenovirus y los poxvirus son ejemplos de vectores con ambos rasgos, mientras que los vectores no replicantes incluyen los alfavirus y los herpesvirus. Los vectores que se replican incluyen el virus del sarampión y el virus de la estomatitis vesicular. Cada vector tiene características únicas, entre ellas la capacidad de inserción, ventajas y desventajas [10]. Los adenovirus son uno de los vectores más explotados para el desarrollo de vacunas. La capacidad de inserción de un vector no replicante basado en adenovirus es de 7-8 kb, y este vector es relativamente seguro, física y genéticamente estable. Además, este tipo de vector se ha utilizado en la terapia génica. Sin embargo, los vectores de adenovirus requieren altas dosis para incrementar la inmunidad [3]

Tabla

contra SARS-CoV-2 durante la pandemia [3,10,12,13,15] .

COMPAÑÍA PLATAFORMA OBJETIVO EFICACIA EFECTIVIDAD

CanSino Biological Inc. y el Instituto de Biotecnología de Pekín

Instituto de Investigación Gamaleya

Janssen Pharmaceutical Companies (Johnson & Johnson)

Moderna

Ad5-nCoV (adenovirus defectivo 5 con proteína S completa)

Sputnik V (adenovirus no replicantes 5 y 26)

Ad26.COV2.S (adenovirus defectivo 26 con proteína S completa)

mRNA-1273 (secuencia codificante de la proteína S modificada)

Generar respuesta contra proteína S

Generar respuesta contra proteína S

Generar respuesta contra proteína S

Generar respuesta contra proteína S

EA: 65-69%

EG: 90-95% No reportada

EA: 97. 6%.

EA: 91. 6%

EG: 94.4-100%

ES: 66.9%

EC: 54.2-96.9%

EA: 47.1-88.6% (estimado)

ES: 94.1% EG: 100%

EG: 100%.

ES: 78. 6-83. 7%*

ES: 30.3–95.3%*

Pfizer/BioNTech/ Fosun Pharma

Sinovac Biotech Sinovac Research and Development Co. Ltd

University of Oxford/ Astra Zeneca

BNT162b2 (ARNm secuencia de la proteína S modificada)

CoronaVac (Virus completo inactivado)

AZD1222 (adenovirus defectivo ChAdOx1 con proteína S completa)

Generar respuesta contra proteína S

ES: 95% EG: 100%

ES: 68-97%

ES: 87-98%*

EG: 55-100%*

H: 85-94%*

EA: 90.7-92.2 %*

Generar respuesta contra el virus entero

Generar respuesta contra proteína S

ES: 36-62%

EG: 16.9-100%

ES: 70.4%

EG: 100% (estimado)

EA: 69.7%

ES: 50.7-67% (estimado)

H: 85% (estimado)

ES: 65 a 88%

H: 75-94%

EA, Reducción del riesgo de Enfermedad Asintomática; ES, Reducción del riesgo de Enfermedad Sintomática; EG, Reducción del riesgo de Enfermedad Grave; EC, Reducción del riesgo de Enfermedad Crítica; H, Reducción del riesgo de Hospitalización. *Varía según el lugar o las condiciones de aplicación.

Referencias

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Los datos biométricos

Qué son y cuáles son sus características principales

Los datos biométricos son las propiedades físicas, fisiológicas, de comportamiento o rasgos de la personalidad, atribuibles a una sola persona y que son medibles.1

De conformidad con el Grupo de trabajo del Artículo 29, los datos biométricos, en mayor o menor medida, son:2

1. Universales, ya que son datos con los que contamos todas las personas;

2. Únicos, ya que no existen dos biométricos con las mismas características por lo que nos distinguen de otras personas;

3. Permanentes, ya que se mantienen, en la mayoría de los casos, a lo largo del tiempo en cada persona, y

4. Medibles de forma cuantitativa.

Entre los datos biométricos que refieren a características físicas y fisiológicas se encuentran la huella digital, el rostro (reconocimiento facial), la retina, el iris, la geometría de la mano o de los dedos, la estructura de las venas de la mano, la forma de las orejas, la piel o textura de la superficie dérmica, el ADN, la composición química del olor corporal y el patrón vascular, pulsación cardíaca, entre otros.

Los datos biométricos que refieren a las características del comportamiento y los rasgos de la personalidad se encuentran la firma autógrafa, la escritura, la voz, la forma de oprimir un teclado y la forma de caminar, entre otros.

El tipo de dato biométrico determinará el sistema biométrico a ser utilizado para el reconocimiento de la persona. Es pertinente señalar que cada sistema biométrico tiene sus características propias.

Las tecnologías biométricas de reconocimiento de características físicas y fisiológicas consideran parámetros derivados de la medición directa de algún rasgo estrictamente físico o funcional del cuerpo humano a la hora de identificar personas.

El Ichitaip te invita a descargar la "Guía para el Tratamiento de Datos Biométricos" elaborada por el INAI:

o desde el siguiente enlace:

https://cutt.ly/62ZO1mr

*Inserción pagada

1 A modo de referencia, el REGLAMENTO (UE) 2016/679 DEL PARLAMENTO EUROPEO Y DEL CONSEJO de 27 de abril de 2016 relativo a la protección de las personas físicas en lo que respecta al tratamiento de datos personales y a la libre circulación de estos datos y por el que se deroga la Directiva 95/46/CE (Reglamento Europeo), en su artículo 4, inciso 14, define como datos biométricos a los datos personales obtenidos a partir de un tratamiento técnico específico, relativos a las características físicas, fisiológicas o conductuales de una persona física que permitan o confirmen la identificación única de dicha persona, como imágenes faciales o datos dactiloscópicos.

2 Adicionalmente, existen varias formas en las que un dato biométrico puede presentarse y esto se encuentra vinculado a la cantidad de información que revelan. Atendiendo a lo anterior, se dice que un dato biométrico se presenta en su imagen pura, cuando es reconocible a simple vista como la imagen de una huella dactilar; que se presenta en una imagen cifrada cuando los datos sólo pueden ser recreados por ciertas personas o tecnologías para ser usados para generar una imagen; y que se presenta en una imagen parcialmente cifrada, cuando existen datos parciales de una imagen, los cuales son cifrados, y no pueden ser usados para recrear la imagen completa original.

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