Cetoacidosis diabética en el paciente pediátrico: identificación y manejo

Cetoacidosis diabética en el paciente pediátrico: identificación y manejo Roberto García Bermejo, MD1 Taineth Mercado Romero, MD2 Sady Roa Valdelamar, MD3

FISIOPATOGENIA

La cetoacidosis es una crisis hiperglucémica potencialmente fatal, que se presenta como una complicación aguda de los pacientes con diabetes mellitus sin un control adecuado. Es la principal causa de morbilidad y mortalidad en niños con diabetes mellitus tipo 1 y, con menos frecuencia, puede ocurrir en niños con diabetes mellitus tipo 2.

Los mecanismos que desencadenan la cetoacidosis diabética (CD) son multifactoriales e incluyen el déficit de la producción de insulina asociado con niveles elevados de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Este aumento induce la liberación de ácidos grasos libres en la circulación desde el tejido adiposo (lipólisis) y la oxidación de ácidos grasos en el hígado a cuerpos cetónicos (β-oxidación). El aumento de la producción de cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato y acetoacetato) conduce a cetonemia y acidosis metabólica.

La cetoacidosis diabética es causada por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, que está asociada con un aumento de hormonas contrarreguladoras. No identificar y tratar esta alteración oportunamente puede provocar complicaciones graves, como –más comúnmente– el edema cerebral e incluso la muerte del paciente.

1

La hiperglucemia en pacientes con CD persiste como resultado de tres procesos mediados por la falta de insulina y el aumento de las hormonas

Endocrinólogo pediatra, Universidad de Chile; Pediatra, Universidad de Cartagena; Médico, Universidad del Norte.

Barranquilla, Colombia.

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Residente de Pediatría, Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia. Correspondencia: taimercado@gmail.com

3

Residente de Pediatría, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia.

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Residente de Pediatría, Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia.

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INTRODUCCIÓN

Precop SCP

Laura Payares Salamanca, MD4

Cetoacidosis diabética en el paciente pediátrico: identificación y manejo

contrarreguladoras: la gluconeogénesis, la glucogenólisis y el deterioro de la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos (corazón, músculos y tejido graso). Los niveles elevados de glucagón y catecolaminas conducen a un aumento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis. La adrenalina, además, estimula per se la secreción de glucagón e inhibe la liberación de insulina por las células β del páncreas.

Precop SCP

La hipercortisolemia estimula el catabolismo de las proteínas y aumenta la concentración de aminoácidos circulantes, lo que proporciona precursores para la gluconeogénesis. La hormona de crecimiento acelera también la formación de nuevos sustratos en la gluconeogénesis.

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El aumento de los niveles de glucosa causa diuresis osmótica, lo que contribuye a la deshidratación, la hipovolemia y la disminución de la tasa de filtración glomerular. El desarrollo de hiperglucemia y CD produce un estado inflamatorio, que se caracteriza por una elevación de las citoquinas proinflamatorias, como la IL-6, TNF, IL-1β, y un aumento de los marcadores de estrés oxidativo. El aumento del estrés oxidativo y la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés: reactive oxygen species) durante una enfermedad aguda pueden provocar daños celulares en los lípidos, membranas, proteínas y ADN. De igual manera, el estrés oxidativo disminuye la expresión y actividad de factores clave de transcripción que regulan los genes implicados en la función de las células β. La CD puede conducir a la perturbación capilar a través de la activación de péptidos vasoactivos, como la endotelina 1, el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, por sus siglas en inglés: Vascular Endothelial Growth Factor) y la expresión de ICAM-1 influenciada por cuerpos cetónicos (Figura 1).

FACTORES DE RIESGO El riesgo de CD en niños y adolescentes con diabetes tipo 1 está establecido de 1-10 por cada

100 personas-año. La omisión de insulina, ya sea involuntaria o deliberadamente, es la causa en la mayoría de los casos. En general, el riesgo se aumenta en: niños con un control metabólico deficiente o episodios previos de CD; adolescentes o niños con depresión clínica u otros trastornos psiquiátricos (incluidos aquellos con trastornos de la alimentación); niños con circunstancias familiares difíciles o inestables (por ejemplo, abuso de los padres); niños con acceso limitado a los servicios médicos y falla en el funcionamiento del dispositivo de liberación de insulina (bomba de insulina). En pacientes de novo, las infecciones del tracto urinario, la otitis media, las infecciones gastrointestinales y la vaginosis en mujeres, precipitan el desarrollo de la CD.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La identificación de los síntomas clásicos de la CD requiere una alta sospecha clínica, y se consideran los antecedentes del paciente luego de una anamnesis detallada. Dichos síntomas incluyen poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso. Otros, como náuseas, vómitos, irritabilidad o somnolencia también son frecuentes.

La sensibilidad abdominal y la ausencia de ruidos intestinales son frecuentes e incluso pueden simular un abdomen agudo. Estos pueden presentarse en un 40 %-75 % de los pacientes con CD y se asocia con acidosis más severa. También son comunes la taquicardia y los signos de hipoperfusión, como el llenado capilar lento y las extremidades frías, así como las membranas mucosas secas y la ausencia de lágrimas.

Sin embargo, a pesar de la depleción importante de volumen, la hipotensión es inusual en niños con CD, incluso pueden presentar hipertensión ocasionalmente. La respiración de Kussmaul y la taquipnea son el resultado de la acidosis metabólica y los mecanismos compensatorios respiratorios. Puede haber olor a aliento afrutado por el aumento de la acetona.

Roberto García Bermejo, Taineth Mercado Romero, Sady Roa Valdelamar, Laura Payares Salamanca

Figura 1. Fisiopatología de la cetoacidosis.

Insuficiencia absoluta de insulina

Estrés, infección o administración insuficiente de insulina Hormonas contrarreguladoras ↑ Glucagón ↑ Cortisol ↑ Catecolaminas ↑ Hormona del crecimiento

↑ Lipólisis

↓ Utilización de glucosa

↑ Proteólisis ↓ Síntesis de proteínas

↑ Ácidos grasos libres al hígado

↑ Glucogenólisis

↑ Sustratos gluconeogénicos

↑ Gluconeogénesis

↓ Reservas alcalinas

Hiperglucemia

Cetoacidosis

Glucosuria (diuresis osmótica)

Acidosis láctica

Pérdida de agua y electrolitos

Deshidratación

Alteración de la función renal

Disminución de ingesta de líquidos

Hiperosmolaridad Adaptado de: Wolfsdorf J, et al. Diabetes Care. 2006;29(5):1150-59.

DEFINICIONES Y DIAGNÓSTICO Los signos y síntomas mencionados están directamente relacionados con el grado de deshidratación, acidosis e hiperosmolaridad del

paciente. En relación con la cetoacidosis diabética, se definieron los siguientes criterios bioquímicos para su diagnóstico, apoyados en el consenso de la Sociedad Internacional de Diabetes Pediátrica y Adolescente (ISPAD) del 2018:

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↑ Cetogénesis

Precop SCP

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Cetoacidosis diabética en el paciente pediátrico: identificación y manejo

•• Hiperglucemia: glucosa en sangre >200 mg/ dL (11 mmol/L).

•• Acidosis metabólica: definida como un pH venoso <7,3 o bicarbonato de plasma <15 mEq/L (15 mmol/L).

•• Cetosis: determinada por la presencia de cetonas en la sangre (β-hidroxibutirato >3 mmol/L o 31 mg/dL) o cuerpos cetónicos en orina (+++).

La severidad de la CD se puede clasificar de la siguiente manera de acuerdo con el grado de acidosis: •• Leve: pH 7,2-7,3; bicarbonato 10-15 mEq/L •• Moderada: pH 7,1-7,2; bicarbonato 5-10 mEq/L •• Grave: pH <7,1; bicarbonato <5 mEq/L

Precop SCP

El manejo de la CD leve debe ser en la Unidad de Cuidados Intermedios; y la CD moderada y severa en la Unidad de Cuidados Intensivos.

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ABORDAJE INICIAL Y TRATAMIENTO La CD es una emergencia médica con altas tasas de mortalidad, que requiere una evaluación exhaustiva. Inicialmente, al valorar los pacientes que se presentan con una emergencia hiperglucémica, el médico debe asegurar la vía aérea, así como una adecuada ventilación y oxigenación (ABC de la reanimación). Se deben obtener accesos venosos inmediatamente –de por los lo menos dos vías–, además de la monitorización electrónica continua.

•• Uroanálisis •• Hemoglobina A1c.

Los exámenes de laboratorio adicionales deben individualizarse en cada caso, sobre todo si se considera que la noxa desencadenante es un proceso infeccioso previo (hemocultivos, urocultivo, punción lumbar). Otros exámenes incluyen radiografía de tórax, electrocardiograma o imágenes adicionales, dependiendo de la presentación clínica.

De acuerdo con las Guías ISPAD 2018, los controles de laboratorio deben realizarse cada 2-4 horas, o con mayor frecuencia en los casos más graves. De ser posible, el β-hidroxibutirato sérico debe medirse cada 2 horas. Las determinaciones de la brecha aniónica sérica, la osmolaridad sérica y el sodio corregido apoyan el diagnóstico, tratamiento y evolución del paciente.

TRATAMIENTO Terapia hídrica

Los laboratorios iniciales al ingreso deben incluir:

El cálculo de la reposición hídrica se debe realizar con base en que todo niño al llegar al servicio de urgencias pediátricas ha perdido, por lo menos, 5 %-10 % de su peso corporal en agua, lo que se relaciona con deshidratación moderada (grado II). Los niños con CD experimentan pérdidas de agua estimada de 70 mL/kg (rango 50-100 mL/kg de peso). Esta disminución del volumen está dada por la diuresis osmótica, las pérdidas gastrointestinales por vómitos y diarrea, además de pérdidas insensibles por hiperventilación compensatoria.

•• •• •• •• •• ••

Inicialmente, se debe realizar la expansión del volumen intravascular, con el objetivo de recuperar el volumen circulante efectivo mediante la sustitución aguda de agua y sodio, para mejorar la tasa de filtración glomerular y favorecer la eliminación de cetonas y glucosa por la orina.

Glucosa sérica Electrolitos séricos Gases venosos Función renal (BUN y creatinina) Cuadro hemático con diferencial Cetonas séricas o en orina

Roberto García Bermejo, Taineth Mercado Romero, Sady Roa Valdelamar, Laura Payares Salamanca

La terapia con insulina es esencial para restaurar el metabolismo celular normal, regular la concentración de glucosa sérica y suprimir la lipólisis y la cetogénesis. Se debe iniciar entre la primera y la segunda hora de rehidratación intravenosa, con dosis de 0,1 U/kg/h (rango entre 0,05-0,1 UI/kg/h), en infusión continua intravenosa; y se debe mantener hasta la resolución de la CD: pH >7,30, HCO3 >15 mmol/L, β-OHB <1 mmol/L, glucosa <200 mg/dL, tolerancia a la vía oral y brecha aniónica normal.

Los bolos de insulina son innecesarios, aumentan el riesgo de edema cerebral y empeoran la hipopotasemia. La insulina se debe mezclar con solución salina, concentrarse tanto como sea posible y administrarse en bomba de infusión para controlar la velocidad de administración por una vía diferente a la destinada para los líquidos intravenosos. Una de las formas sugeridas para administrar la insulina es mezclar 100 UI de insulina cristalina más 100 mL de

Tabla 1. Ejemplo de reposición hídrica en un paciente de 30 kg

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Fórmula de Holliday Segar (HS) Peso 30 kg – SCT 1,0 Peso

Mantenimiento

Déficit

Volumen

Goteo

30 kg

1700 mL por HS (x 2 veces) = 3400 mL pasar en 48 h

(70 mL x 30 kg) = 2100 mL pasar en 48 h

5500 mL pasar en 48 h

114 mL/hora

Fórmula de superficie corporal total Tasa hídrica por deshidratación grado II: 275 mL/m2sct/24 h Peso 30 kg

Mantenimiento 2750 mL/24 horas

Tomado de: elaboración propia de los autores.

Goteo 114 mL/hora

Precop SCP

Una vez el niño se encuentre hemodinámicamente estable, se calculará una tasa hídrica total que debe incluir el reemplazo del déficit de líquido según el grado de deshidratación, además de los líquidos de mantenimiento correspondientes.

Existen muchos protocolos de rehidratación en la CD con resultados similares; sin embargo, se propone usar la fórmula de Holliday-Segar o el cálculo de líquidos basados en la superficie corporal total. Dicha fórmula plantea el cálculo de los líquidos de mantenimiento con base en el peso del paciente. Este volumen calculado se debe pasar de 1,5 a 2 veces (el doble del total), más el déficit de deshidratación (70 mL/ kg) en las siguientes 36-48 horas. La segunda fórmula propone una reposición hídrica entre 2500-3000 mL/m2sct (deshidratación grado II), para administrarlo en 24 horas (Tabla 1).

Terapia con insulina y cambio a líquidos dextrosados

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Esta expansión se debe realizar con soluciones isotónicas (SS 0,9 % o lactato de Ringer), con un volumen administrado de 10-20 mL/kg, entre 1 y 2 horas. Se puede repetir en caso de deshidratación severa o choque, sin exceder los 50 mL/kg en las primeras 4 horas.

Cetoacidosis diabética en el paciente pediátrico: identificación y manejo

SS 0,9 %, para proporcionar así 1 UI por 1 mL de infusión. Se sugiere cambiar la preparación cada 6 horas para evitar la precipitación o la inactivación de la insulina.

Precop SCP

Durante la terapia con insulina intravenosa, la gran mayoría de los pacientes experimentan una caída de la concentración sérica de glucosa antes de resolver la acidosis. Para prevenir la hipoglucemia, se recomienda cambiar los líquidos a dextrosa al 5 %, en una solución al medio (solución 1:1), cuando la glucemia se encuentre <250 mg/dL. La preparación es: D5 % en AD 500 mL más Natrol 19 mL y Katrol 10 mL. Esto permite continuar la infusión de insulina para corregir la acidosis residual.

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Si la glucemia cae a <150 mg/dL antes de resolver completamente la acidosis, se debe aumentar la concentración de dextrosa utilizada; por ejemplo, D5 % en AD al 7,5 %, 10 % o 12,5 %). Una manera fácil de pasar los líquidos y cambiar las concentraciones de dextrosa es con el sistema de doble bolsa en los hospitales y clínicas donde se encuentre disponible. En caso de que la hipoglucemia persista, a pesar de aumentar la concentración de dextrosa, se podría disminuir la dosis de insulina en infusión hasta 0,05 UI/kg/h.

Si el efecto de la insulina es adecuado, se espera que la glucemia disminuya 50-100 mg/dL cada hora y el pH aumente aproximadamente 0,03 casa hora. Si no mejora según lo previsto, se deben evaluar las causas de acidosis persistente, como infecciones, preparación o administración inadecuada de la solución de insulina.

La recomendación de uso de insulina subcutánea se debe reservar a sitios con amplia experiencia en el manejo de pacientes pediátricos con CD; además, si la CD es leve o es imposible el acceso venoso o en mayores de 5 años. Según los protocolos, las dosis varían entre 0,1 y 0,15 UI/kg/dosis, con una aplicación cada 2-4 horas y monitorizando la glucemia horaria hasta la corrección de la acidosis.

Reposición de potasio Los pacientes con CD presentan un déficit de potasio que va desde 3 a 6 mmol/kg. La administración de insulina y la corrección de la acidosis estimulan su ingreso al espacio intracelular.

Esto disminuye aún más sus niveles séricos y hace necesario su reemplazo. Se debe tener en cuenta que la administración de potasio se debe diferir en casos de pacientes con anuria, hiperpotasemia o trazado electrocardiográfico característico de la hiperpotasemia (onda T picuda inicialmente). En caso de hipopotasemia severa se sugiere demorar el inicio de la insulina en infusión. Las recomendaciones específicas basadas en el nivel inicial de potasio en sangre se resumen en la Figura 2.

Fosfato, magnesio y bicarbonato Así como con el potasio, la concentración sérica de fosfato disminuye con la terapia intravenosa en pacientes con CD. La hipofosfatemia clínica significativa depende de la severidad y de la cronicidad de su depleción. La hipofosfatemia severa puede producirse con el mantenimiento de la terapia sin el consumo de alimentos, generalmente luego de las primeras 24 horas.

Se recomienda iniciar su remplazo con valores <1 mg/dL (0,32 mmol/L).

El remplazo de magnesio podría ser considerado ocasionalmente en pacientes que presentan hipomagnesemia severa e hipocalcemia. Se recomiendan dosis de 25-50 mg/kg/dosis, administradas durante 4-6 horas, por 3-4 dosis, sin exceder los 150 mg/min o 2 g/hora.

El uso rutinario de bicarbonato no está recomendado debido al riesgo de acidosis paradójica en el sistema nervioso central (SNC) y edema cerebral. Por tal razón, su administración se reserva para: hiperpotasemia refractaria más acidosis severa (pH <6,9) y compromiso de la contractilidad cardíaca con dosis de 1-2 mEq/ kg durante 60 minutos.

Roberto García Bermejo, Taineth Mercado Romero, Sady Roa Valdelamar, Laura Payares Salamanca

Figura 2. Manejo de paciente con hipopotasemia por vía periférica Hipopotasemia ¿No?

¿Sí?

Comenzar a reemplazar K+ después la expansión del volumen inicial y concurrente con el inicio de insulina

Iniciar la reposición de K+ en el momento de la expansión del volumen inicial K+ (<2,5): 0,5-1 mEq/kg/h de cloruro de potasio IV, (hasta niveles >2,5 mEq/L)

K+ (3,5-5,0): 30-40 mEq/L en solución IV para mantener el potasio sérico a 3,5-5,0 mEq/L

K+ (2,5-3,5): 40 mEq/L de cloruro de potasio en solución IV hasta K+ sérico> 3,5 mEq/L

El tratamiento de la CD requiere una monitorización clínica y paraclínica rigurosa. Se recomienda controlar los signos vitales, la hoja neurológica (Glasgow y pares craneales), y cuantificar de manera estricta los líquidos administrados y eliminados, además de la glucometría cada hora.

Según la severidad del cuadro, se solicitarán electrolitos, que incluyen magnesio y fosfato, glucemia, nitrógeno ureico, hematocrito, gasometría arterial y β-OHB sérico cada 2-4 horas, con el ajuste de la terapia según los resultados.

COMPLICACIONES Edema cerebral La principal complicación en estos pacientes es el edema cerebral, el cual es prevenible en la mayoría de los casos. Puede ocurrir de 0,3 % a 1 % de los niños con CD, con una mortalidad de hasta 24 %.

Se presenta de manera frecuente en las primeras 12 horas de tratamiento; sin embargo, puede

ocurrir ocasionalmente luego de 24 horas de iniciada la terapia con líquidos. Los factores de riesgo para su desarrollo son variados e incluyen la acidosis o deshidratación severa (aumento progresivo del BUN), secuencia de intubación endotraqueal prolongada, hipocapnia y uso inadecuado de bicarbonato. La rapidez de la infusión y el mantenimiento exagerado de la terapia hídrica se han considerado como causantes del edema cerebral; no obstante, la evidencia es controversial.

La evaluación neurológica incluye: valoración de pares craneales (principalmente el III, IV y VI), estado de consciencia (evaluado mediante la escala de Glasgow) y presencia o no de papiledema. Se debe prestar especial atención a síntomas sutiles como dolor de cabeza asociado con vómitos recurrentes y en proyectil, irritabilidad o letargia persistente.

La decisión de tratar debe ser con base en criterios clínicos, ya que su evidencia en neuroimágenes es más tardía. Si se sospecha de edema cerebral clínico, se debe elevar la cabecera a 30 °, reducir los líquidos de mantenimiento al 50 % e iniciar el tratamiento con manitol con dosis de 0,5-1 g/kg o solución salina hipertónica

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MONITORIZACIÓN

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Adaptado de: Wolfsdorf J, et al. Diabetes Care. 2006;29(5):1150-9.

Cetoacidosis diabética en el paciente pediátrico: identificación y manejo

(SS 3 %, 2,5-5 mL/kg intravenoso en 15-30 minutos). Se puede repetir a las 4 horas.

Tromboembolismo Los pacientes con CD parecen tener un riesgo aumentado de trombosis venosa profunda, particularmente en asociación con la colocación de catéter venoso central. Se ha sugerido, además, que esto puede ser debido a un estado protrombótico relacionado con esta entidad. En caso de presentarlo, el tratamiento se realiza con heparina de bajo peso molecular o heparina fraccionada. Se debe continuar durante al menos 3 meses si la causa es conocida.

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Rabdomiólisis

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La rabdomiólisis puede ocurrir por causa de la hiperosmolaridad. Esta es una complicación potencialmente fatal, asociada con falla renal aguda, hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, síndrome compartimental, coagulación intravascular diseminada y falla multiorgánica.

El tratamiento se realiza con la administración de líquidos intravenosos y terapia de reemplazo renal, en caso de requerirse.

Otras complicaciones Otras causas menos frecuentes de morbilidad y mortalidad en paciente con CD incluyen: hipoglucemia, trombosis de la arteria basilar, hemorragia intracraneal, infarto cerebral, embolismo pulmonar, necrosis intestinal, pancreatitis aguda, neumonía aspirativa y síndrome de dificultad respiratoria aguda.

CONCLUSIONES La CD en edad pediátrica puede corresponder a un enemigo silencioso, que debe ser sospechado y reconocido de manera temprana para garantizar su manejo oportuno. El retraso en el diagnóstico o la identificación previa de los factores de riesgo puede llevar a un coma e incluso a la muerte. El abordaje inicial se debe centrar en la evaluación rápida y objetiva del estado de hidratación –el cual es el pilar inicial del tratamiento–, que se asocia, además, con la administración de insulina para corregir la acidosis. El pronóstico depende del tiempo de evolución, la etiología subyacente y la oportunidad en su intervención.

LECTURAS RECOMENDADAS 1.

Basnet S, Venepalli PK, Andoh J, Verhulst S, Koirala

dehydration during diabetic ketoacidosis in childhood.

J. Effect of normal saline and half normal saline on

Diabetes Care. 2004;27(10):2485-7.

serum electrolytes during recovery phase of diabetic ketoacidosis. J Intensive Care Med. 2014;29(1): 38-42.

4.

Kuppermann N, Ghetti S, Schunk JE, Stoner MJ, Rewers A, McManemy JK, et al. Clinical Trial of Fluid Infusion

2.

Karges B, Schwandt A, Heidtmann B, Kordonouri

Rates for Pediatric Diabetic Ketoacidosis. New England

O, Binder E, Schierloh U, et al. Association of Insulin

Journal of Medicine. 2018;378(24):2275-87.

Pump Therapy vs Insulin Injection Therapy With Severe Hypoglycemia, Ketoacidosis, and Glycemic Control

5.

Kuppermann N, Ghetti S, Schunk JE, Stoner MJ, Rewers

Among Children, Adolescents, and Young Adults With

A, McManemy JK, et al. Ensayo clínico de las tasas

Type 1 Diabetes. JAMA. 2017;318(14):1358-66.

de infusión de líquidos para la cetoacidosis diabética pediátrica. N Engl J Med 2018; 378: 2275.

3.

Koves IH, Neutze J, Donath S, Lee W, Werther GA, Barnett P, et al. The accuracy of clinical assessment of

6.

Letourneau LR, Carmody D, Wroblewski K, Denson AM, Sanyoura M, Naylor RN, et al. Diabetes

Roberto García Bermejo, Taineth Mercado Romero, Sady Roa Valdelamar, Laura Payares Salamanca

7.

8.

Presentation in Infancy: High Risk of Diabetic Ketoaci-

used to diagnose diabetic ketoacidosis? Diabetes Care.

dosis. Diabetes Care. 2017;40(10):e147-8.

2008;31(4):643-7.

Nallasamy K, Jayashree M, Singhi S, Bansal A. Low-dose

12. Ugale J, Mata A, Meert KL, Sarnaik AP. Measured

vs standard-dose insulin in pediatric diabetic ketoaci-

degree of dehydration in children and adolescents with

dosis: a randomized clinical trial. JAMA Pediatrics.

type 1 diabetic ketoacidosis. Pediatr Crit Care Med.

2014;168:999-1005.

2012;13(2):e103-107.

Noyes KJ, Crofton P, Bath LE, Holmes A, Stark L,

13. von Oettingen J, Wolfsdorf J, Feldman HA, Rhodes ET.

Oxley CD, et al. Hydroxybutyrate near-patient testing

Use of Serum Bicarbonate to Substitute for Venous pH in

to evaluate a new end-point for intravenous insulin

New-Onset Diabetes. Pediatrics. 2015;136(2):e371-377.

therapy in the treatment of diabetic ketoacidosis in children. Pediatr Diabetes. 2007;8(3):150-6.

14. von Oettingen JE, Rhodes ET, Wolfsdorf JI. Resolution of ketoacidosis in children with new onset diabetes:

9.

Palmer BF, Clegg DJ. Electrolyte and Acid-Base Dis-

Evaluation of various definitions. Diabetes Res Clin

turbances in Patients with Diabetes Mellitus. N Engl J

Pract. 2018;135:76-84.

Med. 2015;373(6):548-59.

15. Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA, American Dia10. Rewers A, Chase HP, Mackenzie T, Walravens P,

betes Association. Diabetic ketoacidosis in infants,

Roback M, Rewers M, et al. Predictors of acute com-

children, and adolescents: A consensus statement from

plications in children with type 1 diabetes. JAMA.

the American Diabetes Association. Diabetes Care.

2002;287(19):2511-8.

2006;29(5):1150-9.

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LA, Xu J, et al. Can serum beta-hydroxybutyrate be

Precop SCP

11. Sheikh-Ali M, Karon BS, Basu A, Kudva YC, Muller

EXAMEN CONSULTADO 5. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal por el cual ocurre la CD? a. Déficit de producción de insulina asociado con niveles elevados de hormonas contrarreguladoras b. Aumento de cuerpos cetónicos y lipólisis c. Disminución de hormonas contrarreguladoras d. Aumento de gluconeogénesis y liberación de glucosa en el torrente sanguíneo e. Aumento de acetona

6. Teniendo en cuenta la producción de cuerpos cetónicos secundaria al mecanismo fisiopatológico en la CD, ¿cuál de las siguientes opciones no tiene participación activa en el mantenimiento de la acidosis? a. Acetoacetato b. β-hidroxibutirato c. Acetona d. Acetona y β-hidroxibutirato

7. Según la definición de CD, ¿qué valores se deben tener en cuenta para identificar el grado de esta alteración? a. El pH y los niveles de glucemia en sangre b. El pH y los niveles de bicarbonato sérico c. El pH y los niveles séricos de β-hidroxibutirato d. Los niveles de bicarbonato sérico e. El pH únicamente

8. Según el abordaje de tratamiento propuesto, ¿por qué no se recomienda colocar bicarbonato al inicio? a. El paciente siempre requiere bicarbonato para el manejo de la acidosis. b. Puede generar complicaciones como el edema cerebral. c. Primero se debe administrar la insulina y luego el bicarbonato. d. Se debe usar luego de las 24 horas del ingreso y luego suspender.

9. De acuerdo con la terapia con insulina, ¿cuál de las siguientes opciones no es correcta? a. Es esencial para restaurar el metabolismo celular normal. b. Regula la concentración de glucosa sérica. c. Aumenta la lipólisis. d. Reduce la cetogénesis. e. Se debe administrar entre la primera y segunda hora de rehidratación intravenosa.