Medical Magazine 11 2025 by Списание Кенгуру

www.medmag bg Редакционна

СЪДЪРЖАНИЕ

ТЕРАПИЯ, ПРИЛОЖИМОСТ И ДОСТЪПНОСТ НА ХИПЕРБАРНАТА ОКСИГЕНАЦИЯ Н. Семерджиева, П. Атанасов, M. Димитрова 28 КАНДИДОЗИ (CANDIDIASIS) Й. Велевска, И. Юнгарева, С. Мáрина

дна от най-изследваната и клинично установена функция на витамин D е неговата

вещество, което функционира като прохормон, тъй

Витамин D може да съществува или като

ергокалциферол (витамин D2), получен от растения

като холекалциферол (витамин D3), произведен в кожата на бозайници след излагане на ултравиолетови B (UVB) лъчи и консумация на храни

от животински произход.

В черния дроб витамин D се превръща в калцидиол, основната циркулираща форма, която се измерва в лабораторни анализи. В бъбреците калцидиолът се превръща в калцитриол, биологично активният хормон, отговорен за системните ефекти. Действията на калцитриола

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА:

1. Borel, P., Caillaud, D., & Cano, N. J. (2013). Vitamin D Bioavailability: State of the Art. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 55(9); 1193-1205. DOI:10.1080/10408398.201 2.688897, https://www.tandfonline.com/doi/ full/10.1080/10408398.2012.688897.

2. Kaur, J., Khare, S., Sizar, O., & Zulfiqar, H. (2025). Vitamin D deficiency. In StatPearls. StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm. nih.gov/books/NBK532266/

4. National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. (08 November 2022). Vitamin D: Fact Sheet for Consumers.

3. Jolliffe, D. A., Camargo, C. A., Sluyter, J. D., et al. (2021). Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory infections: a systematic review and meta-analysis of aggregate data from randomised controlled trials. The Lancet Diabetes & Endocrinology 9(5); 276-292. DOI:10.1016/S2213-8587(21)00051-6, https:// www.thelancet.com/journals/landia/article/ PIIS2213-8587(21)00051-6/fulltext.

https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminDConsumer/. Accessed on 19 September 2025.

5. Chakhtoura, M., Bacha, D. S., Gharios, C., et al. (2021). Vitamin D Supplementation and Fractures in Adults: A Systematic Umbrella Review of Meta-Analyses of Controlled Trials. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 107(3); 882-898. DOI:10.1210/ clinem/dgab742, https://academic.oup.com/ jcem/article/107/3/882/6431451.

6. LeBoff, M. S., Murata, E. M., Cook, N. R., et al. (2020). VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL): Effects of Vitamin D Supplements on Risk of Falls in the U.S. Population. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 105(9); 2929-2938. DOI:10.1210/clinem/ dgaa311, https://academic.oup.com/jcem/ article/105/9/2929/5850900.

7. Lehmann, U., Hirche, F., Stangl, G. I., et al. (2013). Bioavailability of Vitamin D2 and D3 in Healthy Volunteers, a Randomized Placebo-Controlled Trial. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 98(11); 4339-4345. DOI:10.1210/jc.20124287, https://academic.oup.com/jcem/ article/98/11/4339/2536636. 8. U.S. Department of Agriculture & U.S. Department of Health and Human Services. (2020). Food Sources of Vitamin D. Nutrition and Your Health: Dietary Guidelines for Americans, 2020-2025. https://health.gov/ sites/default/files/2020-01/DGA2000.pdf. Accessed 19 September 2025.

ИМА ТЪНКА ГРАНИЦА

МЕЖДУ ХРАНИТЕЛНА

ДОБАВКА

ородиспергиращ филм, който се топи в устата

И ИНОВАТИВНА ТЕХНОЛОГИЯ

Бързо разтваряне в устата

Не се налага преглъщане

Прецизно и точно дозиране

се налага преглъщане Прецизно и точно дозиране

Готов за употреба - удобен за носене в джоба

Идеален за хора без постоянен

достъп до вода

Подходящ за хора с увреждания

и дисфагия и за пациенти с

мукозит или гадене

Подходящ за деца над 3 години

статия, публикувана в списание Cell Reports Medicine, авторите Мария Дж. Гонзалес-Ре -

Дж. Дракър от

болница Mt. Sinai, Торонто, Канада, об -

общават и изясняват доказателства, че

агонистите (RAs) на рецептора на глю -

кагоноподобен пептид-1 (GLP-1), пър -

воначално разработени за лечение на

диабет тип 2 и контрол на теглото, де -

монстрират изненадващо широк спектър от клинични ползи.

Тези доказателства, получени от няколко големи клинични проучвания, разкриват, че GLP-1 рецепторните агонисти (РА) като семаглутид и тирзепатид могат значително да намалят риска от сърдечно-съдови събития, хронично бъбречно заболяване и чернодроб -

работени за лечение на диабет тип 2 (T2D) и затлъстяване.

Семаглутид и двойният агонист тирзепатид са едни от най-обсъжданите лекарства днес, предвид безпрецедентната им клинична ефикасност както при отслабване, така и при лечение на диабет тип 2.

Изненадващо, все по-голям брой клинични проучвания показват, че тези лекарства (и други GLP-1

проучвания (n = 15 публикации). Ключовите асоциации между лекарството и заболяването, които са обхванати, включват: 1. Сърдечно-съдови резултати (напр. проучвания SELECT и SOUL), 2. Хронично бъбречно заболяване (ХБЗ) (напр. FLOW), 3. Сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване (HFpEF) (напр. STEP-HFpEF и SUMMIT), 4. Изследвания на стеатохепатит,

(напр. проучване STRIDE).

РЕЗУЛТАТИ ОТ ПРЕГЛЕДА Ползите от GLP-1 лекарствата са мултиорганни и се движат от сложни механизми. Например, в проучването SELECT (17 600 пациенти със сърдечно-съдови заболявания и затлъстяване, но без диабет тип 2), седмичното приложение на семаглутид (2.4 mg) е намалило риска от големи нежелани сърдечно-съдови събития (MACE –инфаркт, инсулт или сърдечно-съдова смърт) с 20% в сравнение с плацебо (HR 0.80; p < 0.001). Важно е да се отбележи, че тази полза не е зависима единствено от количеството загубено тегло.

Ползите при ХБЗ са били подобни, като

в проучването FLOW (3500 пациенти с диабет тип 2 и хронично бъбречно заболяване), семаглутид (1 mg седмично) е намалил риска от събития на бъбреч -

сърдечно-съдови причини с 24% (HR 0,76; p < 0,001), което е накарало FDA да разшири одобрението си (януари 2025 г.), за да включи намаляване на риска от прогресия на бъбречното заболяване.

Проучванията SURMOUNT-OSA разкриват, че тирзепатид драстично намалява тежестта на обструктивната сънна апнея, като се подчертава, че лекарството намалява индекса на апнея-хипопнея (AHI) на пациентите, мярка за прекъсвания на дишането, с приблизително 20-24 събития на час повече от контролната група, в зависимост от това дали пациентите са

по-различен, като проучването STEP 9 установява, че семаглутид подобрява физическата функция на пациентите и намалява интензивността на болката в коляното. Освен това, множество проучвания вече показват, че GLP-1 агонистите могат да доведат до подобряване на

MASH, тежка форма на мастно чернодробно заболяване, без влошаване на чернодробната фиброза, което е често срещан нежелан резултат, наблюдаван при някои съвременни лекарства. Въ

като EVOKE и EVOKE+,

из

следват този потенциал за ранна болест на Алцхаймер. Прегледът уточнява, че ефективното дозиране, продължителността и ефикасността при неметаболитни и невропсихиатрични показания, включително болестта на Алцхаймер и разстройства, свързани с употребата на вещества, все още не са установени. [www.medmag.bg ] 7

Източник: Gonzalez-Rellan, M. J., & Drucker, D. J. (2025). The expanding benefits of GLP-1 medicines. Cell Reports Medicine, 6(7), 102214. DOI –10.1016/j.xcrm.2025.102214. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666379125002873?via%3Dihub

смятало, че има лечебни свойства, включително като лечение на кашлица и настинки.

В традиционната европейска народна медицина, Cistus е бил използван за

лечение на рани и инфекции поради противовъзпалителните си свойства.

СЪВРЕМЕННА НАУЧНА ПОДКРЕПА ЗА ТРАДИЦИОННИТЕ ПРИЛОЖЕНИЯ

Последни проучвания са предоставили научна основа за традиционната употреба на Cistus. Изследванията показват, че екстрактът от Cistus проявява значителни антимикробни свойства, което го прави ефективен срещу широк

Доцент Велинов, една част от про -

фесионалните ви интереси е т.нар.

микробна резистентност. Какво се

крие зад това понятие и защо на -

последък се говори все по-често за

проблема?

Микробната, в частност бактериал -

ната резистентност, е естествен процес, който помага на бактериите да

преживяват при неблагоприятни ус -

ловия. При развитието си микро -

се адаптират към средата,

(антимикробните средства унищожават чувствителните на тях микроби,

резистентните)

разпространение

резистентни патогени още по-бързо. Ненужното изписване на антибиотици, неправилна доза или неподходящ курс на лечение,

така и в селското стопанство.

Антибиотиците са спасили милиони човешки живота, спомогнали са за развитието на

медицината и технологичния прогрес и са убили неизброим брой микроби, както патогенни, така и коменсали. Да, бактериалните инфекции се лекуват най-успешно с антибиотици, но не трябва да забравяме, че не всички инфекции са причинени от бактерии.

Другото много важно нещо е, дори когато са

полезни, антибиотиците вредят! Странични действия, които да прекъснат терапията, като

остра бъбречна недостатъчност, панцитопения, удължен QTc интервал и редица други.

Те са основният стимул за изграждане на резистентност, биофилми и появата на персистърни форми.

Да не забравяме и вторичните инфекции. Именно затова, преди стартирането на антибиотичната терапия е необходимо да си зададем няколко въпроса. На първо място – има ли нужда от изписване на антибиотици?

Най-честата ситуация, при която се прибягва до антибиотик, е когато инфекцията е безспорна, но патогенът е неизвестен. Тогава се стартира емпирична терапия. За да се подси -

гурят терапевтите изписват широкоспектърен антибиотик или комбинация от два или три препарата.

За правилното стартиране на терапията е необходим безспорен клиничен опит, обстой -

на анамнеза и данни, както клинични, така и лабораторни, за възпалителен процес. Ва -

жен момент тук е преди стартирането на терапията да се вземе материал за микроби -

ологичен анализ. По този начин се решават няколко обстоятелства – след излизане на микробиологичния резултат се поставя

има в лечеб -

заведения и затворените колективи, поради честата употреба на антибиотици в болниците, близкия контакт на пациентите и възможността резистентните бактерии лесно да се предават помежду им. Характерни вътреболнични изолати с високи нива на резистентност са K. pneumoniae, A. baumannii, E. coli, P. aeruginosa, като трябва да подчертая дебело, че в нашите болници имаме такива изолати, които не са чувствителни на нито един от познатите ни и регистрирани в страната антимикробни препарати. Нивата на резистентност към бета-лактамните антибиотици при K. pneumoniae са най-високите в Европейския съюз. Тук на помощ отново идва микробиологичното изследване, което може да ни даде информация коя антибиотична комбинация е ефективна. От болниците тези резистентни бактерии, много успешно се прехвърлят в обществото и именно поради тази причина антибиотичната резистентност е такъв проблем и отговорните в медицинско отношение държави приоритизират грижите за ограничаване появата и разпространението на тази резистентност. Като говорим за инфекции, придобити в обществото, тук можем да споменем няколко бактерии, които са трудни за лечение – S. pneumoniae, H. influensae, някои представители на коринебактериите.

Добре известен факт е, че в студеното и влажно време не можем да се предпазим от често срещаните респираторни инфекции, които лесно преминават в бактериални. Има

Coronaviruses (вкл. COVID-19),

Entero-, Reo-, Boca-

Adenoviruses.

ка температура (треска), умора и суха

кашлица. Някои пациенти могат да

имат мускулни болки, запушен нос, хрема, болки в гърлото или диария.

Тези симптоми обикновено са леки и

постепенно отзвучават.

Усложненията от тези вируси са тежките инфекции на ДДП и пневмония,

предимно при имуносуресирани пациенти, както и такива със сърдечни и белодробни заболявания; при

много възрастни или много малки

деца.

Хора с висока температура, кашлица и задух трябва да потърсят ме -

дицинска помощ. Бактериалните ус -

ложнения, придобити в обществото, обикновено са от микроорганизмите, обитаващи горните дихателни

пътища - Streptococcus pneumoniae

и Haemophilus influenzae, докато Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae и Pseudomonas aeruginosa са водещи при болничен

престой.

Защита от „простудата“ няма, но можем да се подготвим за нея, както и да подготвим децата. Закаля -

ващите процедури, спорта, многото

движение и рационалното хранене, подкрепено с някаква суплементация, най-често витаминна, са

водещи за изграждане на щит срещу инфекциите. Колкото до симптомите на усложняваща се инфекция, при влошаване на състоянието след частично подобрение, потърсете лекар, това са алармиращите симптоми.

Какъв е алгоритъмът на поведение преди да предпишем антибиотик

ecdc.europa.eu/en/search?s=Antimicro bial+resistance, водещи в антибиотичната резистентност. Опитните клиницисти лесно се ориентират кога да прибегнат към антибиотична терапия, но много често притиснати от различни обстоятелства, решават да се подсигурят. В действителност, антибиотиците са помогнали на хората толкова ефективно, че това е довело до свръх-употребата им, дори и когато не са необходими, така натискът върху микробите се увеличава, което само по себе си е мутагенен фактор. Или с други

полагаме с данни

етиологична структура на съответната инфекция, да се съобразим с факторите, свързани с пациента (минали и настоящи заболявания, алергии и пр.), клиничната фармакология на антибиотика и неговата икономическа ефективност.

Вашето мнение за приема на пробио тици по време на лечението с антибиотик?

Всеки антибиотик оказва влияние върху нормалната микробна флора – нашата микробиота. Тя осигурява първата линия на защита срещу различни патогени и чужда колонизация, активно участва в мета

уберкулозата е заболява -

не старо почти колкото чо -

вешкия род. Независимо от

многото нови открития по

отношение на туберкулоз -

ния причинител, а също така и за ле -

чението на заболяването, все още всяка секунда някой в света се инфектира с туберкулоза. Една трета

от световното население е инфектирано. Над 8 млн. се разболяват вся -

ка година, а между 2-3 млн. умират

от туберкулоза. Глобализацията и неконтролируемата човешка миграция са в основата на загубения контрол на туберкулозното заболяване.

Това може би е причината за ренесанса

година. По данни от Националния център по обществено здраве и анализи в България заболяемостта от актив -

на туберкулоза на 100 000 души население от 2009 г. до 2023 г. е както следва: ОБЩО: 2009 г. – 25.9→2023

г. – 13.5; ТВС на дихателната система: 2009 г. – 19.9→2023 г. – 12.0; ТВС на кости и стави: 2009 г. – 1.0→2023

г. – 0.3; ТВС на НС: 2009 г. – 0.1→2023 г. – 0.1. Туберкулозата е седмата

след контакт с туберкулозно болни. Туберкулозният менингоенцефалит сравнително рядко е израз на първично засягане на ЦНС. Той неизменно държи първото място по причина за леталитет в детската възраст – около 50%. В най-рисковата възрастова група от 0 до 4 години в около 70% имаме установен контакт в близкото семейно обкръжение на детето (баща, майка, баба, дядо), което показва значимостта на правилно снетата ранна епидемиологична анамнеза.

Патогенезата на заболяването, представена съвсем накратко, е следната: Mycobacterium tuberculosis→по въздушно-капков път достига до алвеоларните макрофаги, развива се бактериемия→туберкул→субарахноидално пространство→менингит. Ако от менингите бактерият достигне и до мозъчния паренхим→туберкуломи

абсцеси→ексудат от абсцесите при отварянето им инфилтрира

кортикалните и менингеални кръвоносни съдове и води до мозъчно възпаление и инфаркт. Развива се характерен базален менингит, засягат се предимно III, VI и VII ЧМН и се развива обструктивна хидроцефалия→адхезия + облитериращ васкулит + енцефалит или миелит.

Клинична характеристика: Началото на заболяването е постепенно, болните се оплакват от общо неразположение, отпадналост, липса на апетит, загуба на тегло, субфебрилна температура (до 38°С) предимно привечер, нощно изпотяване, непостоянно главоболие, разстройство на съня. Децата стават раздразнителни, капризни, с проплаквания. Менингеалният синдром се развива постепенно с главоболие, повръщане, поява на МРД, свръхчувствителност към светлина (фотофобия)

нерви (очедвигателните, зрителния, лицевия, слуховия). Чести са психичните промени.

От лабораторните изследвания ос -

новно диагностично значение има изследването на гръбначно-мозъчната течност (ликвор). Той е бистър и прозрачен, рядко жълтеникав, но при оставане в покой се образува фина паяжиновидна (фибринова) мрежа, което има важно диагностично значение. Характерна е белтъчно-клетъчната дисоциация на ликвора, т.е. протеинорахията е относително по-изразена от плеоцитозата, която е с превалиране на лимфо-моноцитите; ликворната захар е силно намалена до липсваща.

Етиологичната диагноза на туберкулозния менингоенцефалит по обективни причини е възможна в 6-10% от заболелите деца. Поради това диагнозата е комплексно обусловена. Епидемиологичната анамнеза, симптоматиката на базален менингит и характеристиката на ликворния синдром са патогномонични и поставят диагнозата. Абсолютно необходимо е диагностичния процес да продължи с туберкулинов тест на Манту, микробиологично изследване на ликвор (директна микроскопия, посявка на MGIT, PCR real time, BACTEK); SPOT TB; QFT in tube; Рентгеново изследване на белите дробове; КАТ, ЯМР на мозъка.

За правилното и успешно лечение на туберкулозния менингит е важно да се съблюдават следните правила: максимално бърза диагноза; своевременно

невроинфекция са: вътречерепна хидроцефалия с изразен мозъчен оток, обструктивна енцефалопатия, множествената резистентност, която възниква главно при неправилно провеждане на лечението, образуване на туберкуломи, васкулит и др. Цел на настоящото научно съобщение е представяне на случай на 2-годишно дете с туберкулозен менингит, лекувано в УМБАЛ „Д-р Г. Странски“ - Плевен – диагностични, логистични и терапевтични проблеми. Касае се за Г.С.Д. на 2 г., ИЗ № 31104/2021 г., родено от 2-ра бременност, с оперативно родоразрешение. Тегло при раждането – 3600 г, тегло при постъпването – 12 кг. Детето е редовно имунизирано. Епидемиологична анамнеза – отрича контакт със заразно болни. Фамилна анамнеза – необременена. Заболява 2 седмици преди хоспитализацията с болки в корема, повръщане, отказ от храна, отпадналост. С тези оплаквания е хоспитализирано в ДО – Севлиево – д-за Бронхопневмония (Рьо графия на бял дроб-дребнопетнисто засенчване двустранно в основите) - и започната терапия с Уназин, Амикацин, Флудитек, Ефералган (14.09.2021 г.). Поради неповлияване в състоянието на детето е преведено в ДО – Габрово – д-за Гадене и повръщане. Стартира терапия с Квамател, Деган, Ефералган, ВСР; установени Бабински /+/, вратна ригидност, което е

Табл. 1

Табл. 2

без хрипове. Брадиритмична сърдечна дейност, ясни тонове; пулс добре напълнен 63 уд./мин. Корем – мек, без данни за ХСМ. Мускулен тонус –нормален, ставна подвижност – запазена. НС – отслабени до липсващи коремни рефлекси; зеници – еднакви, запазена зенична реакция.

Клонус на стъпалото при изследване на Ба -

бински вдясно. Походка невъзможна, седи

нестабилно. Без МРД.

Започва се диагностично уточняване с не -

обходимите изследвания. Резултатите от

ПКК и ЧБП са показани съответно на Табл. 1 и Табл. 2.

В Детска клиника стартира активна комплексна терапия, а именно: Амикин, Меронем, Дексаметазон, биопродукти, антиедемна терапия,

Изследване на КМИ: CD4+ - 22,09% (N 36-46%) ; CD 8 + - 8,75%; (N 31-40%);CD 4+/CD 8+ - 2,52 (N 1,0-1,5); B Ly – 41,88 (N 5-16); NK – 5,96 (N 10-19).

Въз основа на всички тези анамнестични данни, клинико-лабораторни, имунологични и инструментални изследвания се прие окончателна диагноза Туберкулозен менингит. Проведе се консултация с педиатър-фтизиатър и се започна специфична антитуберкулозна терапия, включваща: изониазид, рифампицин, пиразинамид, амикацин, дексаметазон, хепатопротектор, хуман албумин, имуновенин, антиедемна и водно-солева реанимация.

Беше осъществено Рьо на бели дробове: липсват рентгенови данни за патологични засенчвания в белодробния паренхим двустранно. К.д. синуси – свободни. Сърце и медиастинум – б.о. Контролна КАТ на главен мозък: екстремно разширени вентрикулни отдели на ликворната система. Намален

око

цистерни. Заключение: КТ данни за тежка вътрешна хидроцефалия

ация, лимфомоноцитозата и хипогликорахията, които са характерни за туберкулозния менингит. По време на болничния престой детето е в тежко състояние, с персистиращ субфебрилитет в различни периоди на денонощието. Отпуснато, апатично, с капризен апетит, влошаващ се в динамика, без катарални и диспептични прояви. Без гърчова симптоматика. Не се установи МРС, СНР умерено живи, симетрични, не се позитивират отклонения

5. American Academy of Pediatrics, Dexametazon therapy for bacterial meningitis in children, Pediatrics, 1990, 86,130-133

6. Molovi A., Le Focu JL - Tuberculous meningitis, Med. Clin., North Am.1985, 69; 315-331.

10.02.2017

7. Jun Seok Lee, Geun Sung Song, Dong Wuk Son Surgical Management of Syringomyelia Associated with Spinal Adhesive Arachnoiditis, a Late Complication of Tuberculous Meningitis: A Case Report Korean Journal of Neurotrauma 2017; 13(1): 34-38.

9. European Centre for Disease Prevention and Control An agency of the European Union, Infectious Disease topics

doichinova_ceca@abv.bg

П. Масларски, педиатър

Аджибадем Сити Клиник - София

Остри

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Касае се за най-честите заболявания, от които страдат децата. Засегната е обикновено възрастта между 1 и 6 години. Кърмачетата страдат

относително пo-рядко поради пасивния имунитет, получен от майката. След 6-ата година заболяванията постепенно намаляват поради усъвършенстването на локалната защита на горните дихателни пътища.

Статистическите данни показват, че при децата от ранна и предучилищна възраст 63% от инфекциите са на горните дихателни пътища. Тези заболявания зачестяват през есенно-зимно-пролетния

ЕТИОЛОГИЯ Основен етиологичен фактор при инфекциите на горните дихателни пътища са вирусите. По-малка е ролята на бактериите и микоплазмите. Бактериите могат да предизвикват първични заболявания, но по-често усложняват вторично вирусните инфекции. Проучванията показват, че в ранна и предучилищна възраст вирусите причиняват над 90% от инфекциите на горните дихателни

Малките деца, дори и тези от преду -

чилищна възраст, рядко се оплакват

от болки в гърлото.

РИНИТ И РИНОФАРИНГИТ

Ринитът се причинява най-често от

риновируси. Инкубационният пери -

од е къс - 1-2 дни. Основният симптом е затрудненото дишане през

носа, което принуждава детето да

диша през устата с отметната назад

глава. Носната секреция в началото е оскъдна и детето сумти. По-къс -

но тя става по-обилна, серозна и

предизвиква кихане. Постепенно секрецията придобива слузен или слузно-гноен характер. Температурата е повишена. При обективното изследване се открива зачервена оточна лигавица на носа и обилен

секрет в носните ходове. Тази кли -

нична картина се среща при пo-го -

лемите деца. У по-малките деца ин -

фекцията се разпространява към

назо- и орофаринкса и има основа -

ние да се постави диагнозата ри -

нофарингит.

Причинителите на ринофарингита са също вируси, но тук наред с рино -

вирусите етиологична роля играят и

парагрипните вируси, респиратор -

но-синцитиалният вирус и по-рядко адено- и ентеровирусите. Изброените вирусни причинители са представени в над 100 щама.

У пo-големите деца поради набъбване на лигавицата и обилния секрет е налице назална обструкция.

Добавят се общо неразположение

безапетитие, главоболие, сухота в

гърлото, кихане и рядка кашлица. Кашлицата се дължи на аспирация или стичане на секрет от фаринкса

поради което тя се за -

субмандибуларни

възли.

отклонения.

У кърмачетата и малки деца инфекциозният синдром е силно изявен. Наред с горепосочените симптоми е налице и висока температура - над 38°С, която може да предизвиква фебрилни гърчове. Децата са неспокойни, сънят е нарушен, храненето - затруднено. Повръщане и пo-рядко диария съпровождат проявите от страна на горните дихателни пътища.

Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина и данните за епидемиологичен контакт. С помощта на имунофлуоресцентна техника може да се идентифицира причинителят.

да се имат предвид алергичните ринити. С ринофарингит започват обривните заразни болести – mоrbili, rubeolla, varicella.

Лечението с антибиотици предвид вирусната етиология на ринита и ринофарингита не е ефективно и не намалява опасността от бактериална суперинфекция. Патогенетичното лечение с антихистаминови препарати е също неефективно. Лечението

РИСКОВИ ФАКТОРИ

Недоносени деца или деца с ниско

тегло при раждането, алергична предиспозиция, компрометиран имунитет, краниофациални аномалии, нервно-мускулни заболявания, деца с по-къса и широка Евстахиева тръба, деца с хронични инфекции на ГДП, неблагоприятни фактори на

околната среда и условията на живот, есенно-зимен сезон.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Острият среден отит обикновено възниква като усложнение на вирус -

на инфекция на ГДП, нарушаваща

цилиарната активност и намаляваща проходимостта на Евстахиевата

тръба. Това води до серозен излив в

средното ухо, вторична бактериална

инфекция, задебеляване на тъпан -

чевата мембрана и възпаление с ка -

тарален, хеморагичен, гноен или не -

кротичен меанизъм. В кърмаческата

възраст и при малките деца Евста -

хиевата тръба е със склонност към

дисфункция поради непълноценен

хрущял и слаб m. tensor veli palatine.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Температура, плач и възбуда, болка, отказ от храна, гастроинтестинални симптоми.

УСЛОЖНЕНИЯ

Излив в средното ухо и персистираща глухота с последващо смуще -

ние в нервно-психическото разви -

тие, говор и обучение. Мастоидит, менингит, тромбози, перфорация на

мембраната, обикновено в задния и

долно-задния й квадрант.

ДИАГНОЗА

Гърлените и носните секрети не коре -

- основен диагностичен

не на заболяването. При неповлияване на симптомите до 72 часа се започва антибиотично лечение. Като първа позиция при оралната антибиотична терапия са пеницилиновите, цефалоспорини – втора генерация и макролиди. Важна роля играят противовъзпалителните, обезболяващите и антипиретични медикаменти - от групата на ибупрофен, нурофен и др. ПРОФИЛАКТИКА При рисковите деца се препоръчва освен общите профилактични мерки като закаляване, хранене, оптимизация на средата, приложение на ваксини за Str. Pneumonia поради огромното етиологично значение на този микроорганизъм. Адекватна е имунопрофилактиката за Haemophilus influence.

За добър имунитет на децата на

първо място са нужни разнообразен хранителен режим, пълноценен сън, редовни и умерени физически упражнения, хигиенни навици и здравословна околна среда. Дори при максимално спазени препоръки невинаги имунитетът е на задоволително ниво. Ето защо през последните години фармацевтичната индустрия продуцира все повече разнообразни комбинации от растителни екстракти, което предполага допъл

киселина заедно с бета глюкан, стимулира продукцията

та фагоцитарна активност, укрепва съдовата стена, стимулира

www.defendyl.bg

Н. Семерджиева, П. Атанасов, M. Димитрова Клиника по вътрешни болести, УМБАЛСМ „Пирогов“

C. difficile гастроентерит: продължителност на диетата и антибиотичната терапия, приложимост и достъпност на хипербарната оксигенация

ПАТОГЕНЕЗА НА ИНФЕКЦИЯТА С CLOSTRIDIUM DIFFICILE

КДИ е най-честата причина за диария, свързана с антибиотици[6,7]. C. difficile е грам-положителен бацил със способност да произвежда ендоспори, които често се срещат в околната среда, както и в чревния тракт на хора и животни. В стомашно-чревния тракт спорите могат да се развият до патогенни вегетативни форми, произвеждайки токсини А и В, които

ция на чревния епител. КДИ може да се прояви чрез асимптоматично носителство, лека до

ванкомицин като пулсове веднъж на 48-72 часа в продължение на 2-8 седмици според Европейското Дружество по Клинична Микробиология и Инфекциозни Болести[8]

ДВА ОСНОВИ ФАКТОРА БЛАГОПРИЯТСТВАТ ЗА РАЗВИТИЕТО НА КДИ, ОСВЕН УПОТРЕБАТА НА АНТИБИОТИЦИ Миши модели показват, че хранителните протеини, мазнини и фибри повлияват патофизиологията и резултатите от лечението на C. difficile инфекцията. Освен това, обсервационни проучвания при хора показват наличието на разлики в състава на чревния

микробиом и микробно медиираните метаболити на здрави индивиди в сравнение с тези на болни с първична КДИ и рецидивираща КДИ. Mишки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини/ниско съдържание на

фибри, са имали много по-висока смъртност при индуцирана от антибиотици КДИ в екс -

периментални условия, в сравнение с контролни мишки нa диета с ниско съдържание на мазнини/ниско съдържание на фибри[9].

Диетата със соев протеин увеличава смъртността на заразени с C. difficile мишки, като същевременно повишава чревните нива на аминокиселини и благоприятсва развитието в червата на бактерии от вида Lactobacillus.

Всъщност, ферментацията на соевия протеин, медиирана от Ligilactobacillus murinus, води до генериране на определени аминокиселини, които създават благоприятни условия за растежа на C. difficile[10]

Диетични интервенции при други чревни заболявания като „диета за изключване при болестта на Крон“ и „специфична въглехидратна диета“, изключват специфични храни и хранителни добавки, за които е известно, че са противовъзпалителни. Тези диети са с ниско съдържание на мазнини и водят до промени в чревния микробиом и до понижени възпалителни маркери в системната циркулация[11]. Allegretti и съавтори

на липидите, се реабсорбират активно в терминалния илеум чрез апикален натрий-зависим транспортер на жлъчни киселини[13]. Te участват в абсорбцията на мазнините и мастноразтворимите липиди. Останалите 5% от неабсорбираните жлъчни киселини преминават в дебелото черво, където претърпяват по-нататъшна микробна трансформация[13]. Само тясна група коменсални бактерии могат да извършват 7α-дехидроксилиране, което е

ключовата реакция при образуването на вторична жлъчна киселина. Членовете на семействата Lachnospiraceae и Ruminococcaceae, включително Clostridium scindens и др., проявяват 7α-дехидроксилираща активност[14] Пероралното приложение на препарати, съдържащи естествено образуващата се в организма урсодезоксихолева киселина (УДХА) води до повишената й концентрация в жлъчката и намалява хепатотоксичните ефекти на жлъчката. УДХА е одобрена за лечение с индикации първичен билиарен холангит и неалкохолен стеатохепатит. УДХА

спира вегетативния свръхрастеж на C. difficile in vitro[15] и е показала ефективност като част от лечението на рецидиви на KДИ извън одобрените индикации[16].

Очевидно влиянието на жлъчните киселини при КДИ може да се обобщи като увеличаване концентрацията на първичните жлъчни киселини в нерезорбираното чревно съдържимо (увреден епител, липсващи транспортни системи за резорбция) и липса на коменсални бактерии, които осигуряват образуването

на вторични жлъчни киселини. Последните инхибират вегетиращите C. difficile. В диетата, спазването на която се препоръчва от специалистите по инфекциозни болести след преболедуване на C. difficile ентероколит, с оглед превенция на рецидиви на инфекцията, не се изключва прием на подходящо термично обработено месо (телешко, птиче). Предвид сравнително високото съдържание на мазнини в месото (напр. пуешко, кокоше, патешко, телешко, съотв. 15 грама, 21 грама, 29 грама, 12 грама в 100 грама продукт),

при хоспитализираните в интензивно отделение, без обаче да намали вътреболничната смъртност при тези болни[17]. Пациенти, приемащи ниацин, езетимиб или фибрати, анализирани заедно, не са имали повишен или намален риск за развитие на инфекция с C. difficile в сравнение с пациентите, които не приемат лекарства за понижаване на

холестерола. След коригиране на потенци -

ални други фактори на въздействие, прие -

мът на смоли (липидопонижаващи медика -

менти, неодобрени за употреба в България) е свързан с 3.56 пъти по-висока честота за инфекция с C. difficile спрямо неприемащи ле -

карства за понижаване на холестерола[18]

Следователно, ихибирането на резорбцията на мазнини с опредени медикаменти (смоли)

в чревния тракт би могло, при определени обстоятелства (грешки в диетата), да способства развитието на КДИ.

Особено място в патогенезата и лечението на КДИ и рецидивите й имат късоверижните мастни киселини (КМК). Бутиратът, по-специално, е добре проучен във връзка с КДИ

фибри. Той служи като основен източник на енергия за клетките на дебелото черво. Многобройни проучвания показват значителни разлики в състава на чревния микробиом между здрави индивиди и тези с КДИ. По-специално, индивидите с реци -

дивиращ КДИ имат за намален брой бакте -

рии, произвеждащи бутират (Ruminococcus и

Lachnospiraceae) и значително по-ниски фе -

кални нива на бутират, както и нарастване на

бактерии от род Enterobacteriaceae (не произвежда бутират)[19]. При силно нарушен червен

микробиом приемът на пробиотични щамове бактерии, които генериират

на токсини. Витамин D е от значение за поддържане на естествена защита на епителните клетки, в това число чревните епителни клетки[21] ЗНАЧЕНИЕ НА ЕНТЕРАЛНОТО ХРАНЕНЕ Eнтералното хранене е необходим компонент на интензивното лечение. Връзката между ентералното

ХИПЕРБАРНА КИСЛОРОДНА ТЕРАПИЯ ПРИ БОЛНИ С КДИ

Хипербарната кислородна терапия/ оксигенация (ХБО) е високоефективен метод за лечение, който осигурява високи концентрации на кислород в кръвта, включително и в хемодинамично компрометирани тъкани (травми, възпаление) и активира синтеза на свободни кислород -

ни радикали, които са бактерицидни за анаеробните бактерии. ХБО подобрява вътреклетъчния транспорт на антибиотици. ХБО e скъп предимно по отношение на експлоатация и поддръжка на апаратурата физотерапевтичен метод, който е

безценен, макар и предимно допъл -

ващ основната терапия на други видове анаеробни инфекции (напр. га -

зова гангрена, отити, синуити). Този

метод се използва само по стро -

ги показания след консултация със специалисти в тази здравна област.

В японско проучване от 92 хоспита -

лизирани пациенти, диагностицирани с КДИ в периода 2013-2022 г. 16 пациенти със съпъстващи заболявания (инсулт, илеус или карцином) са получили ХБО. Това проучване е показало, че групата с ХБО е имала

0% рецидив на диария, причинена от C.difficile срещу 22.4% (p=0.0363) в контролната група и по-кратък симптоматичен период (6.2 срещу 13.6 дни, p=0.0217)[23]. Тъй като всички паценти с КДИ са били с инвалидизащи заболявания, храненето (състав на храната, количество, парентерално хранене) също вероятно играе роля

или други детергенти. C. dificile са устойчиви зa алкохолни разтвори, хлорхексидин и повечето други дезинфектанти за кожа. Дезинфекцията на повърхности и инстументи се извършва с препарати, съдържащи 0.15% хипохлорит; изваряване за 30 мин. при темература над 120 градуса[24] ЗАКЛЮЧЕНИЕ Правилното хранене

1. Khanna S, Pardi DS, Aronson SL, Kammer PP, Orenstein R, St Sauver JL, Harmse WS, Zinsmeister AR. The epidemiology of community-acquired Clostridium difficile infection: A population-based study. Am J Gastroenterol 2012; 107: 89–95.

2. Ma GK, Brensinger CM, Wu Q, Lewis JD. Increasing Incidence of Multiply Recurrent Clostridium difficile Infection in the United States: A Cohort Study. Ann Intern Med 2017; 167: 152–158.

3. Liu C, Monaghan T, Yadegar A, Louie T, Kao D. Insights into the Evolving Epidemiology of Clostridioides difficile Infection and Treatment: A Global Perspective. Antibiotics 2023; 12 (7): 1141.

4. Kelly CR, Fischer M, Allegretti JR, LaPlante K, Stewart DB, Limketkai BN, et al. ACG clinical guidelines: prevention, diagnosis, and treatment of Clostridioides difficile Infections. Am Jour Gastroenterol 116(6):p 1124-1147, doi 10.14309/ ajg.0000000000001278

5. Prehn J, Reigadas E, Vogelzang EH, Bouza E, Hristea A, Guery B, et al. Guideline Committee of the European Study Group on Clostridium difficile and European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases: 2021 update on the treatment guidance document for

Clostridioides difficile infection in adults. Clin Microbiol Infect. 2021; Suppl 2: S1-S21.

6. Czepiel J, Drozdz M, Pituch H, Kuijper EJ, Perucki W, Mielimonka A, et al. Clostridium difficile infection: review. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2019;38(7):1211–1221.

7. Song JH, Kim YS. Recurrent Clostridium difficile Infection: risk factors, treatment, and prevention. Gut Liver. 2018; 13(1): 16–24.

8. Murphy MM, Patatanian E, Gales MA. Extended duration Vancomycin in recurrent Clostridium difficile infection: a systematic review. Ther Adv Infect Dis. 2018;5(6):111–119.

9. Hazleton KZ, Martin CG, Orlicky DJ, Arnolds KL, Nusbacher NM, Moreno-Huizar N, et al. Dietary fat promotes antibioticinduced Clostridioides difficile mortality in mice. NPJ Biofilms Microbiomes. 2022 Apr 1;8(1):15. doi: 10.1038/s41522-02200276-1.

10. Yakabe K, Higshi S, Akiyama M, Mpri H, Murakami T, Toyoda A, et al.

Dietary-protein sources modulate host susceptibility to Clostridioides difficile infection through the gut microbiota. Cell Rep. 2022 Sep 13;40(11):111332. doi: 10.1016/j.celrep.2022.111332.

11. Fritsch J, Garces L, Quintero MA, Pignac-Kobinger J, SantanderAM, Fernandez I, et al. Low-fat, high-fiber diet reduces markers of inflammation and dysbiosis and improves quality of life in patients with ulcerative colitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2021;19(6):11891199.e30.

12. Allergetti JR, Kearney S, Li N, Bogart E, Bullock K, Gerber GK, et al. Recurrent Clostridium difficile infection associates with distinct bile acid and microbiome profiles. Aliment Pharmacol Ther. 2016;43(11):1142-53.

13. Lukawska A, Mulak A. Impact of Primary and Secondary Bile Acids on Clostridioides Difficile Infection. Pol J Microbiol. 2022;71(1):11–18.

14. Buffe CG, Bucci V, Stein R, McKenney PT, Ling L, Gobourne a, et al. Precision microbiome reconstitution restores bile acid mediated resistance to Clostridium difficile. Nature. 2015;517(7533):205-8.doi: 10.1038/nature13828.

15. Thanissery R, Winston JA, Theriot CM. Inhibition of spore germination, growth, and toxin activity of clinically relevant C. difficile strains by gut microbiota derived secondary bile acids. Anaerobe 2017 Jun:45:86-100.

16. Webb BJ, Brunner A, Lewis J, Ford CD, Lopansri BK. Repurposing an Old Drug for a New Epidemic: Ursodeoxycholic Acid to Prevent Recurrent Clostridioides difficile Infection Clin Infect Dis. 2019 Jan 18;68(3):498-500.

17. Wang R, Liu R, Wang H, Xu Z. ORIGINAL RESEARCH article. Association between statin administration and Clostridium difficile-induced enteritis: a retrospective analysis of the MIMIC-IV database. Front. Pharmacol. 2025; 16: doi: 10.3389/ fphar.2025.1550378

18. Wijarnpreecha K, Panjawatanan P, Thongprayoo C, Ungprasert P. Statins and risk of Clostridium difficile infection: A meta-analysis. Indian J Med Res. 2019 Oct;150(4):359–364.

22. Wang D, DongD, Wang C, Cui Y, Jiang C, Ni Q, et al. Risk factors and intestinal microbiota: Clostridioides difficile infection in patients receiving enteral nutrition at Intensive Care Units. Critical Care 2020; 426(24): doi.org/10.1186/ s13054-020-03119-7

23. Muroya D, Nadayoshi S, Yamada K, Kai Y, Masuda N, Nishida T, et al. Effects of Hyperbaric Oxygen Therapy for Clostridioides difficile-associated Colitis: A Retrospective Study J Anus Rectum Colon. 2023;7(4):264–272.

24. Tarka P, Hreczuch W, Chruściel A, Piotrowski M, Olczak-Pieńkowska A, Warda K, et al. Impact of an enhanced disinfection protocol on the incidence of clostridioides difficile infections and antibiotic consumption in a hospital setting: a retrospective intervention study. J Clin Med. 2025, 14(14), 4904; doi: 10.3390/jcm14144904

19. Castro M, Silver HJ, Hazleton K, Lozupone C, Nicholson MR. The impact of diet on Clostridioides difficile Infection: a review. Jour Infect Dis. 2025; 231(6): e1010–e1018,doi10.1093/ infdis/jiaf233 20. Lang V, Gunka K, Ortlepp JR, Zimmermann O, Grob U.Risk Factors of Patients With Diarrhea for Having Clostridioides (Clostridium) difficile Infection Front Microbiol. 2022 Mar 11:13:840846. doi: 10.3389/ fmicb.2022.840846. 21. Loureiro AV, Barbosa MLL, Morais MLGS, Souza IP, Terceiro LS, Martins CS, et al. Host and Clostridioides difficileResponse Modulated by Micronutrients and Glutamine: An Overview. Front Nutr. 2022:9:849301. doi: 10.3389/ fnut.2022.849301.

ВЪВЕДЕНИЕ

Кандидозите са често срещани микотични инфекции, причинени от дрождеви гъби от рода Candida, които при определени условия проявяват патогенност. Най-честият етиологичен агент е Candida albicans, докато други видове като C. tropicalis, C. parapsilosis, C. glabrata и C. krusei се срещат по-рядко[1,2]

В нормални условия Candida е част

от коменсалната флора на кожата и лигавиците на гастроинтестиналния и урогениталния тракт. Под влияние на предразполагащи фактори, като антибактериална терапия, хормонални

Кандидози (Candidiasis)

ства на Infectious Diseases Society of America (IDSA) и статии, индексирани в бази данни като PubMed и Scopus. Анализирани са етиологията, патогенезата, клиничната изява, диагностичните методи, лечението и профилактиката на кандидозите. Източниците са подбрани с акцент върху съвременните аспекти на клиничното протичане и терапията при повърхностни и системни форми.

РЕЗУЛТАТИ Етиология Най-чест причинител

антибиотична терапия, системно или локално лечение с кортикостероиди, бременност, употреба на перорални контрацептиви, захарен диабет, обезитас, хиперхидроза, полиендокринопатии, топъл климат и имуносупресия[4,7]

КЛИНИЧНИ ФОРМИ Кожна кандидоза (Skin Candidiasis)[3, 6] Развива се в интертригинозните участъци и зони под оклузия. Основните клинични форми са кандидозно интертриго, интердигитална кандидоза, кандидозна паронихия, памперс дерматит, перинеална

циклични еритемни влажни плаки с малки пустулозни лезии по периферията (сателитни лезии). Субективно - сърбеж, свръхчувствителност и болка.

Интердигитална кандидоза (Erosio interdigitalis blastomycetica). По-често при пълни възрастни индивиди. Представя се като мацерация на интердигиталните пространства. Началната пустула преминава в ерозия или фисура. Най-често е засегнато третото и четвъртото междупръстие на ръцете и четвъртото на ходилата.

Кандидозна паронихия. Еритем, едем и болка на околонокътната гънка. Асоциира се с хронично излагане на влага и иританти.

Памперс дерматит. Еритемни плаки и ерозии в слабините, сателитни папули или

пустули, десквамация по ръба на лезиите. Намира се по гениталната и перианалната кожа, вътрешната повърхност на бедрата

и глутеусите. Детето е раздразнително, има дискомфорт при уриниране, дефекация и при смяна на памперсите.

Перинеална кандидоза. Перианален дерматит с еритем, мацерация, парене или сърбеж с/без инконтитенция.

Фоликуларна кандидоза. Малки дискретни пустули в отворите на космените фоликули.

Обикновено под покрита кожа (под превръзки, шини, гръб на хоспитализирани пациенти).

Лигавична кандидоза (Mucosal Candidiasis)

Най-често засяга орофарингеалната и гениталната мукоза. При имунокомпрометирани - трахеята и бронхиалното дърво.

Орофарингеална кандидоза[6,8] Клинични прояви • Псевдомембранозна кандидоза (соор, млечница). Бели, сметаноподобни налепи по лигавицата, вариращи от

търпят обратно развитие при прилагане на антикандидозно лечение. По букалната мукоза, езика, твърдото небце.

• Ангуларен хейлит (Perleche). Фисури и мацерация на оралните комисури ± белезникави колонии на кандида. Най-често са асимптоматични. Парене или болка може да има при консумация на пикантна или кисела храна, намалени вкусови усещания. Естетични съображения при бели налепи по езика. Одинофагия. При HIV инфекция може да бъде начална проява на заболяването.

Генитална кандидоза[3,9]

Засяга невроговената генитална лигавицавулва, вагина, вътрешен лист на препуциума и гланс пенис.

Eпидемиология

Повече от 20% от жените имат вагинална колонизация с Candida. В преобладаващата

част от случаите вагиналната кандидоза засяга здрави индивиди. Често се асоциира с вулварна кандидоза.

Рискови фактори

Захарен диабет, бременност, HIV инфекция.

При жените може да не се установи конкретен предразполагащ момент. Необрязаните мъже са по-често засегнати.

Клинична прояви

• Вулвит. Ерозии, едем, еритем, белезникав налеп. Пустули по вулвата и прилежащата кожа.

• Вулвовагинит. Еритем, едем на лигавицата на влагалището, бели налепи по вагиналната и/или цервикална мукоза. Може

да се асоциира с кандидозно интретри -

го на перинеума и ингвиналните гънки. Субкорнеални пустули по периферия

циума с белезникави плаки обик-

новено при диабетици.

Дисеминирана кандидоза

Среща се при пациенти с тежък имунен дефицит или неутропения. Из -

точникът обикновено е гастроинтестиналният тракт. Инфекцията може да бъде животозастрашаваща и из -

исква системна антимикотична терапия[10].

ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА

Директна микроскопия - препарат с

КОН визуализира псевдохифи и пъп -

куващи дрождеви форми.

Посявка на среда на Sabouroud. Имунологичен метод (IIF).

ЛЕЧЕНИЕ

Системни антимикотици: fluconazole, itraconazole, ketoconazole. Nystatin при гастроинтестинална кандидоза. Amphotericin B при тежки и резистентни случаи.

Локални антимикотици: nystatin, azole или imidazole крем. При

ПРОФИЛАКТИКА Поддържане сухи интертригинозните

1. Pappas PG, Kauffman CA, Andes DR, et al. Clinical practice guideline for the management of candidiasis: 2016 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2016;62(4):e1–50.

2. Pfaller MA, Diekema DJ. Epidemiology of invasive candidiasis: a persistent public health problem. Clin Microbiol Rev. 2007;20(1):133–63.

3. Sobel JD. Vulvovaginal candidosis. Lancet. 2007;369(9577):1961–71.

4. Richardson MD, Lass-Flörl C. Changing epidemiology of systemic fungal infections. Clin Microbiol Infect. 2008;14(Suppl 4):5–24.

5. Mayer FL, Wilson D, Hube B. Candida albicans pathogenicity mechanisms. Virulence. 2013;4(2):119–28.

6. Akpan A, Morgan R. Oral candidiasis. Postgrad Med J. 2002;78(922):455–9.

7. Donders GG, Bellen G, Mendling W. Management of recurrent vulvovaginal candidosis as a chronic illness. Gynecol Obstet Invest. 2010;70(4):306–21.

8. Odds FC. Candida infections: an overview. Crit Rev Microbiol. 1987;15(1):1–5.

9. Mårdh PA, Rodrigues AG, Genc M, et al. Facts and myths on recurrent vulvovaginal candidosis—a review on epidemiology, clinical manifestations, diagnosis, pathogenesis and therapy. Int J STD AIDS. 2002;13(8):522–39.

10. Eggimann P, Garbino J, Pittet D. Epidemiology of Candida species infections in critically ill non-immunosuppressed patients. Lancet Infect Dis. 2003;3(11):685–702.

Clindamycin 20 mg/g vaginal cream

Заболявания, причинени от Human Papilloma-, Pox- и Parapox viruses

Й. Велевска1, И. Юнгарева2 , А. Христова2 , С. Мáрина3

1Катедра по ушно-носно-гърлени болести, офталмология и дерматовенерология, Медицински факултет, Университет Бургас - Бургас

2Отделение по кожни и венерически болести, МИ на МВР - София

3Сектор „Диагностично-консултативен“, МИ на МВР - София

HPV, Molluscum contagiosum, Orf, кожни

ЗАБОЛЯВАНИЯ, ПРИЧИНЕНИ ОТ

ЧОВЕШКИ ПАПИЛОМА ВИРУСИ (HPV)

Етиология

Human Papillomaviruses (HPV) са двойноверижни ДНК вируси без обвивка от клас Papovaviridae, инфектиращи епитела на кожата и лигавиците. Идентифицирани са над 100 различни типа, като предаването става основно чрез директен контакт, а по-рядко индиректно чрез

предмети. Резервоар на вирусната ДНК са базалните кератиноцити. Ге -

ниталните и екстрагенитални лезии се разделят на високорискови (HPV 16, 18) и нискорискови (HPV 6, 11) типове[1,2]

ОБИКНОВЕНИ БРАДАВИЦИ (VERRUCA VULGARIS)[3]

Инкубационният период

Представят се с

перкератотични папули с налобена повърхност и размер 1-10 mm и по-големи. Наблюдава се изоморфен феномен на Koebner - поява на брадавици в местата на травмиране: пръсти, ръце, колене. Периунгвалните и палмарни форми могат да бъдат болезнени. Характерните за палмарните лезии кафяви точки са тромбозирали дермални капилярни бримки. Палмарните брадавици мо

Диференциална диагноза

• Калус (мазол) - хомогенна хиперкератоза без прекъсване на дермалните линии и без точковидни кръвоизливи при изстъргване;

• Клaвус (мазол с централна сърцевина)болезнен при натиск, но без черни точици или капилярни тромбози;

• Плантарна кератодерма - дифузна или множествена симетрична хиперкератоза, често фамилна;

• Епидермоиден кистозен възел - подутина с централно отверстие, отделяща кератин;

• Плантарен меланом - пигментирана, асиметрична лезия с неправилни

ни (инокулация на вируса при разчесване) лезии. Засягат лицето, брадата, гърба на ръцете, подбедриците.

Диференциална диагноза

• Лихен планус - виолетови, полигонални, лъскави папули, често сърбящи, с типичен феномен на Köbner;

• Милиуми - малки, бели кисти без възпаление и без склонност към групиране;

• Себорейна кератоза - кафеникави, леко надигнати лезии със "залепен" вид;

• Акне и поствъзпалителни

Възможно е спонтанно обратно развитие в

рамките на месеци или години[4]

ОСТРОВЪРХИ КОНДИЛОМИ (CONDYLOMA ACUMINATA)

Етиология

Над 20 HPV типа могат да причинят кондиломи, най-често HPV 6 и 11. Инфекцията се предава предимно по полов път, но при деца е възможно вертикално предаване при раждане или при сексуално насилие [5] .

Клинична картина Лезиите се локализират в аногениталната и ректалната област при MSM, орална -

та мукоза, перинеума и цервикса. Описват се четири типа – малки папули, тип "цветно зеле", плоски папули/плаки (най-често по цервикса) и кератотични форми. Цветът

лезиите варира от розов, червен

до кафяв. Могат да се наблюдават от еди -

нични, пръснати до големи конфлуиращи маси с дълбоки крипти (особено при имунокомпрометирани). Често кондиломите са асимптоматични [6] .

Диагностика Цитонамазки, HPV-ДНК тест, както и скрининг за други полово предавани инфекции (сифилис, HIV и др.)[7]

Диференциална диагноза

• Condylomata lata при вторичен сифилисплоски, влажни, лъскави лезии, положителни при тъмнополюсна микроскопия и серологични тестове за сифилис;

• Папиларни невуси - добре ограничени, пигментирани, с гладка повърхност;

• Фибропапиломи (skin tags) - меки, педикулирани образувания без тенденция към разрастване;

• Болест на Боуен или интраепителен карцином - единични, еритематозни, понякога с ерозии или крусти;

• Псевдокондиломи при хронични възпалителни състояния (напр. хроничен баланит или вулвит).

Лечение Локално – имиквимод 5% крем, подофилин 10-25%, трихлороцетна киселина 80-90%, интралезионално Вleomycin, криотерапия, електрокоагулация, CO2 лазерна деструкция, хирургично

Системно –

дулатори. Превенция

Използването на кондоми намалява вероятността за предаването на вирусите, но не осигурява пълна защита. Ваксините срещу HPV предпазват от типовете 6, 11, 16, 18 и

други високорискови щамове[8,9]

ЗАБОЛЯВАНИЯ, ПРИЧИНЕНИ ОТ POXVIRUS МОЛУСКУМ КОНТАГИОЗУМ (MOLLUSCUM CONTAGIOSUM)

Етиология

Причинителят е вирус от семейство Poxviridae, който се предава основно чрез

директен кожен контакт, а по-рядко - чрез замърсени предмети. Заболяването засяга предимно деца и сексуално активни възрастни, като се наблюдава по-висока честота при мъжете в сравнение с жените.

Клинична картина Характерни са кръгли, овални или полусферични папули, нодули или туморовидни образувания с централно умбилициране, представляващо диагностичен белег. Лезиите са с нормален цвят на кожата или розово-червени, а по-големите могат да съ -

държат централна кератотична запушалка. Разпределението им варира от единични до множествени, пръснати или конфлуиращи

мозаични лезии. Засегнати могат да бъдат различни участъци на кожата и лигавиците.

Възможна е автоинокулация, особено при

пациенти с атопичен дерматит.

Хистопатология

Микроскопски се установяват големи интрацитоплазмени инклузионни телца (молускумни телца) в епителните клетки, които представляват патогномоничен белег за заболяването.

Диференциална диагноза

• Вирусни брадавици (verruca vulgaris), които нямат централно умбилициране

ране с последващо прилагане на йодна тинктура, криотерапия или

електрокоагулация. Алтернативни методи са локалното приложение на имиквимод 5% крем, катаридин или трихлороцетна киселина[10-12]

ЗАБОЛЯВАНИЯ, ПРИЧИНЕНИ ОТ PARAPOXVIRUS ECTHYMA CONTAGIOSUM (ORF)

Етиология Причинителят е парапоксвирус (Orf virus), принадлежащ към семейство Poxviridae. Заразяването се осъществява при директен контакт със заразени овце или кози, както и по-рядко чрез замърсени предмети[13]

Клинична картина Заболяването засяга предимно лица, работещи с животни - жи -

вотновъди, ветеринарни лекари и месари. На мястото на вирусната инокулация, обикновено по ръ -

цете, пръстите или предмишни -

ците, се появяват единични или

множествени болезнени папули. Те

постепенно преминават през ня -

колко последователни клинични

стадия - макулопапулозен, везикуло-пустулозен, нодулярен и папиломатозен. Лезиите могат да бъдат придружени от регионален лимфаденит и умерен фебрилитет. Описват се различни морфологични форми - макулопапулозна, таргетоидна и папиломатозна [14] . Обикновено заздравяват спонтанно без цикатрикс в рамките на 4-6 седмици.

Хистопатология Хистологично се наблюдават акантоза и балонна дегенерация на кератиноцитите, с наличие на характерни еозинофилни интрацитоплазмени инклузионни телца в епидермалните клетки. Могат да се установят фокална епидермална

траепидермални

често се наблюдава периваскуларен лимфоцитно-хистиоци

• Milker’s nodule - друга парапоксвирусна

1. Doorbar J, Egawa N, Griffin H, et al. Human papillomavirus molecular biology and disease association. Rev Med Virol. 2015;25(Suppl 1):2–23.

2. Bzhalava D, Eklund C, Dillner J. International standardization and classification of human papillomavirus types. Virology. 2015;476:341–4.

3. Sterling JC, Gibbs S, Haque Hussain SS, et al. British Association of Dermatologists’ guidelines for the management of cutaneous warts 2014. Br J Dermatol. 2014;171(4):696–712.

4. Lipke MM. An armamentarium of wart

treatments. Clin Med Res. 2006;4(4):273–93.

5. Garland SM, Steben M, Sings HL, et al. Natural history of genital warts: analysis of the placebo arm of two randomized phase III trials of the quadrivalent HPV vaccine. J Infect Dis. 2009;199(6):805–14.

6. Lacey CJN, Lowndes CM, Shah KV. Burden and management of noncancerous HPV-related conditions: HPV6/11 disease. Vaccine. 2006;24(Suppl 3):S35–41.

7. Clifford GM, Tully S, Franceschi S. Carcinogenicity of Human Papillomavirus

(HPV) types in HPV-positive women: a meta-analysis. Int J Cancer. 2017;141(2):264–8.

8. Drolet M, Bénard É, Pérez N, Brisson M; HPV Vaccination Impact Study Group. Population-level impact and herd effects following the introduction of human papillomavirus vaccination programmes: updated systematic review and metaanalysis. Lancet. 2019;394(10197):497–509.

9. Petrosky E, Bocchini JA Jr, Hariri S, et al. Use of 9-valent human papillomavirus (HPV) vaccine: updated

recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2015;64(11):300–4.

10. Chen X, Anstey AV, Bugert JJ. Molluscum contagiosum virus infection. Lancet Infect Dis. 2013;13(10):877–88.

11. Braue A, Ross G, Varigos G, et al. Epidemiology and impact of childhood molluscum contagiosum: a case series and critical review of the literature. Pediatr Dermatol. 2005;22(4):287–94.

12. Hanna D, Hatami A, Powell J, et al. A prospective randomized trial

comparing the efficacy and safety of four recognized treatments of molluscum contagiosum in children. Pediatr Dermatol. 2006;23(6):574–9.

13. Lederman ER, Green GM, DeGroot HE, et al. Progressive orf virus infection in a patient with lymphoma: successful treatment with cidofovir. Clin Infect Dis. 2007;44(11):e100–3. 14. Haig DM, Mercer AA. Ovine diseases. Orf. Vet Res. 1998;29(3–4):311–26. 15. Joseph RH, Haddad FA, Matthews AL, et al. Ocular orf: case report and review. Br J Ophthalmol. 2005;89(4):462–3.

Л. Тодорова, д.м., Г. Въжева, д.м. Секция по дерматология и венерология, Медицински факултет, МУ – Пловдив

Клинични прояви на

след прекарана COVID-19

инфекция

ум, алопеция ареата, андрогенна алопеция.

ВЪВЕДЕНИЕ Заболяването от коронавирус, понастоящем наричано SARS-CoV-2 инфекция, оказа дълбоко въздействие не само върху респираторната, но

и върху множество други системи, включително сърдечно-съдовата, гастроинтестиналната и нервната система. Документирани са множество хематологични и дерматологични прояви. Сред извънпулмоналните прояви все по-голямо внимание привличат кожните, включително космените нарушения, които се разглеждат като част от системния отговор на организма към инфекцията и последващия оксидативен стрес.

свързан с COVID-19 е широк и включва остър

хроничен телогенен ефлувиум, обостряне или начало на андрогенна алопеция и алопеция ареата, себореен дерматит, трихотиломания. Съществуват и единични съобщения за цикатризиращи алопеции[1,2] ЕПИДЕМИОЛОГИЧНИ ДАННИ Косопадът често може да възникне като реакция на острия вирусен процес.

проучвания показват, че степента на косопада и загубата на пигментация на косата корелират с тежестта на инфекцията[3]. Други проучвания обаче съобщават противоречиви резултати, като не намират доказателства за връзка между алопеция ареата и COVID-19[4]. ВИДОВЕ КОСОПАД, СВЪРЗАНИ С COVID-19 ИНФЕКЦИЯ Основните съобщавани проблеми

ЕФЛУВИУМ

Острият телогенен ефлувиум е самоограничаващо се състояние, което обикновено отзвучава в рамките на 3-6 месеца от началото си, освен ако не е свързан с андрогенна алопеция. Инфекциозните заболявания и фебрилните състояния могат да нарушат цикъла на растеж на косата, като предизвикват преждевременно преминаване на по-голям брой космени фоликули в телоген (фаза на падане). В резултат на това някои пациенти могат да забележат засилен косопад два до три месеца след преболедуване от COVID-19. Също така, е докладвано и по-ранно настъпване на телогенен ефлувиум - дори в първия месец след инфекцията[5,6]. Трябва да се има предвид, че фебрилното състояние, загубата на тегло, хранителните дефицити, емоционалният стрес, нарушенията на съня и някои медикаменти могат също да предразположат към развитие на ТЕ[7].

Патофизиологията на острия ТЕ при COVID-19 не е напълно изяснена, но са предложени няколко възможни механизма, посредством активирането на отговори на възпалението:

• Повишените нива на интерлевкин-6 (IL6) инхибират удължаването на косменото стебло, като потиска пролиферацията на

матриксните клетки във фоликулите.

• Високи нива на интерферон са част от ан -

тивирусния отговор на организма и могат да отключат остър косопад.

• Матриксни металопротеинази (1 и 3) и интерлевкин-1β могат да потиснат растежа на космените фоликули.

• Активиране на коагулационата каскада води до активиране на съсирването и образуване на микротромби, които могат да блокират кръвоснабдяването на фоликулите.

• Антитяло-зависимо увреждане на фолику

сми в телогенна фаза[6]. Диагнозата се поставя комплексно на базата на анамнезата, трихоскопските находки и положителния тест с издърпване на коса.

Голяма част от случаите на ТЕ съществуват съвместно с АГА. Дори при тежки форми на SARS-CoV-2 инфекция трябва да се изключи хипотиреоидизъм като подлежаща причина за косопад, тъй като след COVID-19 са открити нововъзникнали тиреоидни нарушения. Освен това, дефицитът на витамин D може

да бъде друг фактор, допринасящ за косопад при пациенти боледували от вируса[7]

В съответствие с наблюденията при остър ТЕ, причинен от други етиологии, острият ТЕ след COVID-19 също показва обратно развитие при повечето пациенти[6]. Косопадът е обикновено обратим и самоограничаващ се,

като отзвучава самостоятелно след преминаване на емоционалния стрес и няма доказано специфично лечение[7] В случаите, когато косопадът персистира повече от 6 месеца, състоянието може да премине в хронична форма. Препоръчително е да се потърсят вероятни обратими отключващи фактори и да се лекуват. Такива могат да бъдат: локалното възпаление на скалпа (дерматит, псориазис), щитовидна дисфункция, анемия, дефицит на желязо и феритин; нутриентни дефицити – витамин В12, витамин Д, фолиева киселина, цинк; да се потърси евентуална друга системна патология. При неповлияващ се телогенен ефлувиум с лош отговор към терапията, трябва да се обмисли биопсия[8]

АНДРОГЕННА АЛОПЕЦИЯ При пациенти с комбинация от ТЕ и андрогенна алопеция, прогнозата може да бъде по-неблагоприятна, тъй

вен. Диагнозата се поставя на базата

на данни от клиничния преглед, трихоскопия, анамнезата за фамилност, както и прекарана коронавирусна инфекция, обострила състоянието.

АЛОПЕЦИЯ АРЕАТА Алопеция ареата е Т-клетъчно медиирано автоимунно заболяване, характеризиращо се със загуба на имунната привилегия на космения фоликул (КФ). Клинично се про -

явява с нецикатрициален косопад

под формата на единични или мно -

жество добре ограничени овални

обезкосмени полета с различен раз -

мер. Косопадът може да засегне це -

лия скалп (тотална алопеция), ця -

лото тяло (универсална алопеция)

или само части от тялото като брада,

вежди и мигли[10]. Механизмите, чрез

които алопецията може да се раз -

вие по време на инфекция със SARS-

CoV-2, включват:

• Кръстосана реакция между вирус -

ни антигени и собствени антигени.

Тя води до хиперактивен имунен

отговор срещу космените фоли -

кули или клетките на дермалната

папила, което причинява загуба на

коса.

•

Цитокиновата буря, водеща до по -

вишаване на IL-6, който потиска

удължаването на косменото стебло и пролиферацията на ма -

триксните клетки.

• Микротромбози, запушващи съ -

довете изхранващи космените фоликули[7]

Ваксините срещу SARS-CoV-2 също

са свързвани с появата на алопе -

тични полета, които могат да бъдат

както нови прояви, така и рецидиви на предшестваща форма. Алопеция ареата се проявява най-често

дерматит (СД) е друго дерматологично състояние, чиито обостряния са зачестили след началото на пандемията. Тук емоционалният стрес е посочван като влошаващ фактори на това заболяване. Влошаване на псориазиса на скалпа, съпроводен с косопад, също е бил докладван при пациенти заболели от вируса. Макар и рядък, анагенния ефлувиум (АЕ) е наблюдаван в контекста на инфекцията със SARS-CoV-2. Той се характеризира с внезапен и много силно изразен косопад по време на острата фаза на инфекцията, и се проявява като дифузна алопеция, засягаща почти всички космени фoликули и имитраща дифузната форма на алопеция ареата. Цикатрициалните алопеции, включително фронтална фиброзираща алопеция, лихен планопиларис, псевдопелада, са също съобщавани след прекарана инфекция от вируса. Също така се наблюдава повишената честота на трихотиломания, вероятно свързана с високи нива на стрес, тревожност и депресивни прояви, които действат като отключващи фактори за импулсивното изскубване на коса[7]

ЛЕЧЕНИЕ

В лечението на телогенен ефлувиум, предизвикан от коронавирусната инфекция е необходим холистичен подход, включващ

до изходното ниво[5,6,8]

ХРАНЕНЕ Oптималното хранене представлява съществена стратегия за ограничаване на последиците от косопада. Подобреният хранителен прием на микронутриенти като витамини (A, B-комплекс, C, D и E) и минерали (желязо, цинк) има потенциална роля за подпомагане

чение с миноксидил, а локалните интерлезионални: мезотерапия и терапия с богата на тромбоцити плазма[5,6,8]

В лечението на андрогенната алопеция към гореизброените терапии, могат да се включат: локална, интралезионална или системна терапия с 5-алфа-редуктазни блокери, както и перорален миноксидил[13].

При лечението на алопеция ареата, индуцирана от вирусна инфекция, се спазват протоколите за лечение на заболяването: при лека форма – локални кортикостероиди, средно-тежка форма – локални или интралезионални кортикостероиди и/или системни кортикостероиди; при тежка форма – систeмна терапия с кортикостeроиди или лечение с инхибитори на Janus-киназата[10]

Клиничният подход следва да бъде индивидуализиран, след внимателна оценка на всички фактори и направени изследвания за скрити, подлежащи причини за персистирането на телогенния ефлувиум (като вътрешни и ендокринни заболявания, дефицити на важни микроелементи и витамини, подкрепящи и стимулиращи растежа на косъма).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Пандемията от COVID-19 доведе не само до глобални здравни и социални предизвикателства, но и до значително увеличение на случаите на различни форми на косопад.

Сред тях телогенният ефлувиум (TE) е най-често наблюдаваният

1. Czech T, Sugihara S, Nishimura Y. Characteristics of hair loss after COVID-19: A systematic scoping review. J Cosmet Dermatol. 2022;21(9):3655-3662. doi:10.1111/jocd.15218

2. Awad NEHA et al. Hair disorders associated with post-COVID-19 infection in females: a cross-sectional study. Ir J Med Sci. 2024;193(2):761-767. doi:10.1007/ s11845-023-03509-0

3. Müller Ramos P, Ianhez M, Amante Miot H. Alopecia and grey hair are associated with COVID-19 Severity. Exp Dermatol.

трихотиломания и цикатризиращ косопад.

Въпреки че в повечето случаи постCOVID косопадът е самоограничаващо се състояние с възстановяване в рамките на 6–12 месеца, е от съществено значение клиницистите да осигуряват адекватна подкрепа, образование и насоки за пациентите, както и да прилагат доказани, индивидуализирани терапевтични подходи.

2020;29(12):1250-1252. doi:10.1111/exd.14220

4. Kim J et al. Lack of Evidence of COVID-19 Being a Risk Factor of Alopecia Areata: Results of a National Cohort Study in South Korea. Front Med (Lausanne). 2021;8:758069. Published 2021 Oct 13. doi:10.3389/fmed.2021.758069

5. Popescu MN, Berteanu M, Beiu C, et al. Complementary Strategies to Promote Hair Regrowth in Post-COVID-19 Telogen Effluvium. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2022;15:735-743. Published 2022 Apr 22. doi:10.2147/CCID.S359052

6. Hussain N, Agarwala P, Iqbal K, et al. A systematic review of acute telogen effluvium, a harrowing postCOVID-19 manifestation. J Med Virol. 2022;94(4):1391-1401. doi:10.1002/ jmv.27534

7. Aryanian Z, Balighi K, Hatami P et al. The role of SARS-CoV-2 infection and its vaccines in various types of hair loss. Dermatol Ther. 2022;35(6):e15433. doi:10.1111/dth.15433

в лечението. GP News. Брой 8 (291). 08.2024; стр. 19-22; 9. Kasumagic-Halilovic E. Trichoscopic Findings in Androgenetic Alopecia. Med Arch. 2021;75(2):109-111. doi:10.5455/ medarh.2021.75.109-111 10. Тодорова Л.

Medical Magazine,

139/08.2025, стр. 24-26 [ISSN 1314-9709]

11. Zhu, Y et al. Alopecia areata following

COVID-19 vaccine: a systematic review. Eur J Med Res 29, 356 (2024). https://doi. org/10.1186/s40001-024-01956-8

12. Waśkiel A et al. Trichoscopy of alopecia areata: An update. J Dermatol. 2018;45(6):692-700. doi:10.1111/13468138.14283

13. Nestor MS et al. Treatment options for androgenetic alopecia: Efficacy, side effects, compliance, financial considerations, and ethics. J Cosmet Dermatol. 2021;20(12):3759-3781. doi:10.1111/jocd.14537

Т. Александрова1, П. Христова2 , Х. Шивачев3, И. Цочева1,4

1Клиника по педиатрия, УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов” - София

2Клиника по анестезиология и интензилно лечение на деца, УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов” - София

3Клиника по детска хирургия, УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов” - София

4ФОЗЗГТ, НСА”Васил Левски” - София

Клиничната манифестация

на ИПБ включва пневмония

с емпием, менингит, ме -

нингоенцефалит, остеоми -

елит, септичен артрит, сеп -

сис. Интракраниалните усложнения

най-често засягат максиларния си -

нус, но могат да се наблюдава и ор -

битални усложнения с пресептален целулит, орбитален целулит, субпериостален абсцес, орбитален абсцес, мукоцеле. На риск за развитие

на ИПБ са изложени следните риско -

ви групи: деца под 2 г., възрастни над 50 г., имунокомпрометирани - именно към тези

въвеждането на PCV7 през 2000

IPD, което показва необходимост от продължаващо наблюдение[6]

Въпреки успеха на имунизационната стратегия по отношение на цялостна редукция на заболеваемостта от ИБП, се наблюдава нарастване на ИПБ oт неваксинални щамове, които обичайно са с по-ниска патогенност. Това е известно като серотипно заместване. Специфични серотипове като 19A, 3 и 8, 12F, 9N са идентифицирани като ключови двигатели на това увеличение, особено при

неврологични увреждания. От друга страна, при детето, родено след 2010 г., с изпълнен ваксинационен курс срещу S. pneumoniae, състоянието се овладя в рамките на 7-дневен болничен престой, без остатъчни неврологични увреждания.

Момче на 15 г. Роден преди 2010 г., с неусложнена преморбидна анамнеза, редовно имунизиран по имунизационен календар на Република

лизацията

с многократни повръщания, изразена отпадналост, главоболие, по повод на което е постъпил в болнично заведение, където е започната венозна рехидратация и парентерален антибиотик (едно приложение).

Поради прогресиращи количествени нарушения в съзнанието в рамките на часове и нестабилна хемодинамика е насочен към детска противошокова зала на УМБАЛСМ "Н. И. Пирогов".

Момиче на 5 г.

Родена след 2010 г., с неусложнена преморбидна анамнеза, редовно имунизирана, нормално физическо и интелектуално развитие, без фамилна обремененост, рядко боледуваща (периодични инфекции на ГДП), с данни за алергия към Цефуроксим. При детето оплакванията са с давност 5 дни, с проява на фебрилитет, отпадналост, главоболие. Започнат е прием на Тамифлу, независимо от отрицателен бърз антигенен тест (БАТ), но поради

хемодинамика АН - 100/70 mmHg, СЧ - 90/мин., Sp02 97%, ДЧ - 27/мин. Неврологично двете деца са неконтакни, с анизокория Л>Д, изразена вратна ригидност, позитивен симптом на Брудзински, положителен симптом на Бабински. При момчето, 10 г.GCS 9p (2/2/5), адверзия на погледа, а момичето 5 г. - GCS 10p (4/4/2).

На Табл. 1 са приложени параклиничните показатели при постъпването на двете деца - с данни за изразена възпалителна активност до септично състояние, левкоцитоза с абсолютна гранулоцитоза.

При двете деца се наблюдава ликворен синдром - мътен ликвор, протеинорахия, плеоцитоза, хипогликорахия, насочваща към вероятна бактериална инвазия - потвърдена и микробиологично впоследствие с изолиран причинител S. pneumoniae (Табл. 2

Фиг. 1, 2

навременно и адекватно лечение. В спешна

болница подобни сценарии са чести, като в диференциално-диагностичен план се включват травматични увреди на ЦНС, хеморагии, тумори, епилепсия, интоксикации и инфекциозни причинители. В помощ на диагностич -

ния процес освен клиничните и параклиничните лабораторни данни, служи и образната

диагностика на ЦНС - компютърна томогра

– висока вероятност за бактериален менингит.

И при двата случая още в детска противошокова зала се пристъпи към лечение по протокол, следващо правилото за "Златния час". Фокусирано се премина към бърза хемодинамична стабилизация, вентилаторна стабилизация (ендотрахеална интубация), емпирично приложение на Цефтриаксон. Лечението продължи в Клиника по детска анестезиология и реанимация с Ванкомицин, Дексаметазон, Манитол, Фурантроземид, глюкозо-солева и колиодна рехидратация. Проспективно проучване от 2012 г. набелязва основните рискови фактори за развитие на неврологични усложнения при бактериален менингит (Табл. 4)[4]

Сред очакваните неврологични усложнения се включват фокални неврологични дефицити, сред които исхемичен инсулт, субдурален емпием, церебрален абсцес, интракраниално кървене. Възможно е развитие на глухота, когнитивни нарушения, както и общо-мозъчни дефицити.

При момчето на 10 г., на фона на започната агресивна антибиотична, кортикостероидна и антиедемна терапия, както и дренаж и санация на максиларен синус, на трети ден се наблюдава трайно задържане на декортикационна поза. При проведена магнитнорезонансна томография (МРТ) са открити данни за дифузни исхемични промени (повече в дясно). Затегнатият клиничен ход доведе и до допълнителни

1. Invasive Pneumococcal Disease (IPD) (Streptococcus pneumoniae) 2017 Case Definition; CDC

2. Thadchanamoorthy V, Dayasiri K. Review on Pneumococcal Infection in Children. Cureus. 2021 May 9;13(5):e14913. doi: 10.7759/cureus.14913. PMID: 34123613; PMCID: PMC8189266.

жил торакоцентеза. Продължителното 43-дневно болнично лечение, със задържане на коматозното състояние, наложи поставяне на торакостома и гастростома за продължителна апаратна вентилация и ентерално хранене. При детето се отчетоха трайни неврологични дефицити с продължителен вегетативен стадий, поради

тивни грижи.

При момичето на 5 г., на фона на започната

но отделение.

ОБСЪЖДАНЕ Изложените клинични случаи

5. Castiglia P, Pradelli L, Castagna S, Freguglia V, Palù G, Esposito S. Overall effectiveness of pneumococcal conjugate vaccines: An economic analysis of PHiDCV and PCV-13 in the immunization of infants in Italy. Hum Vaccin Immunother.

3. San-Thanda, Tar T, Kyin-Hlaing, Win-MyintOO (2015) WHO Prognostic Scoring Scale in Acute Bacterial Meningitis of Children: A Prospective Study. Clin Pediatr 1: e102. 4. Namani S., Milenković Z., Koci B. A prospective study of risk factors for neurological complications in childhood bacterial meningitis. J. Pediatr. 2013;89:256–262. doi: 10.1016/j. jped.2012.10.001.

2017 Oct 3;13(10):2307-2315. doi: 10.1080/21645515.2017.1343773. Epub 2017 Jul 12. PMID: 28700264; PMCID: PMC5647981.

6. World Health Organization (WHO) Pneumococcal vaccines WHO position paper 2012. Weekly Epidemiological Record 2012; 87:129-44; PMID:2434039924340399

7. Rapid increase in non-vaccine serotypes causing invasive pneumococcal disease in England and Wales, 2000–17: a prospective national observational cohort study Ladhani, Shamez N et al. The Lancet Infectious Diseases, Volume 18, Issue 4, 441 - 451

ВЪВЕДЕНИЕ

Ентропионът представлява състоя -

ние, при което ръбът на клепача се

завърта навътре към окото, а трихи -

азисът е състояние, при което миг-

лите растат неправилно навътре към окото. Често се срещат заедно, тъй

като завъртането навътре на клепача води до неправилен растеж на

миглите. Това са две клинично значими състояния, които могат да доведат до хронично дразнене, дискомфорт и увреждане на роговицата.

Стандартните терапевтични подходи

включват епилация или хирургична

корекция, които често са инвазивни, неудобни или неподходящи за опре -

пациенти.

специализирани дерматологични и офталмологични звена.

на 1 ml физиологичен разтвор (NaCl 0.9%) към флакон, съдържащ 100 единици ботулинов токсин, което осигурява концентрация 10 U/0.1 ml.

Първоначално

дава бързо възстановяване на ефекта, нормализиране на позицията на

клепачите и миглите, както и липса на странични реакции. Постепенно се отчита по-устойчив терапевтичен резултат и удължаване на периода между проявите на симптомите.

ДИСКУСИЯ Спастичният ентропион и трихиаз -

исът могат да доведат до дискомфорт и потенциално увреждане на роговицата. Стандартните терапии, като хирургична корекция или епи -

лация, често са неподходящи за

пациента. В този контекст ботули -

новият токсин тип А се явява минимално инвазивна, бърза и повторяема алтернатива, чрез която се

постига отпускане на m. orbicularis oculi и подобряване на позицията на клепача.

Консервативният подход с BoNT-A има няколко предимства спрямо хирургичното лечение: той е подходящ за възрастни пациенти, за такива с противопоказания за операция или за пациенти с леко до умерено изразени симптоми, при които пълна хирургична намеса може да бъде ненужна или рискована. При нашия пациент целенасочените инжекции доведоха до бързо подобрение на позицията на клепачите, намаляване на контакта между мигли и роговица и облекчаване на симптомите за около 8-12 седмици. Страничните ефекти бяха минимални, а удовлетворението на пациента – високо. Този случай демонстрира, че ботули

1. Bergstrom R, Czyz CN. Entropion. 2023 Aug 8. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan–. PMID: 29262221.

2. Ferreira IS, Bernardes TF, Bonfioli AA. Trichiasis. Semin Ophthalmol. 2010 May;25(3):66-71. doi: 10.3109/08820538.2010.488580. PMID: 20590415.

3. Fea A, Turco D, Actis AG, De Sanctis U, Actis G, Grignolo FM. Ectropion, entropion, trichiasis. Minerva Chir. 2013 Dec;68(6 Suppl 1):27-35. PMID: 24172761.

4. Dutton JJ, Fowler AM. Botulinum toxin in ophthalmology. Surv Ophthalmol. 2007 Jan-Feb;52(1):13-31. doi: 10.1016/j.survophthal.2006.10.003. PMID: 17212988.

5. Wabbels B, Förl M. Botulinumtoxin bei Uberfunktion der Tränendrüse, spastischem Entropium und Oberlidretraktion bei endokriner Orbitopathie [Botulinum toxin treatment for crocodile tears, spastic entropion and for dysthyroid upper eyelid retraction]. Ophthalmologe. 2007 Sep;104(9):771-6. German. doi: 10.1007/s00347-007-1592-z. PMID: 17823804.