0300 Kapittel 9.fm Page 269 Wednesday, November 3, 2010 9:38 AM
KAPITTEL 9 HJERTE- OG KARSYKDOMMER
Hjerteinfarkt. Når myokardceller dør (nekrotiserer) på grunn av oksygenmangel, kalles det et hjerteinfarkt. Hjerteinfarkt kan enten oppstå fordi en forsnevret koronararterie ikke klarer å levere nok blod til at hjertemuskelceller kan overleve, eller fordi en koronararterie plutselig stoppes helt til. Som beskrevet i kapittel 5 «Sirkulasjonsforstyrrelser», kan celler nekrotisere selv om det fremdeles er litt blodstrøm gjennom arterien. Nekrotiseringen av celler skyldes at tilførselen av arterielt blod er mindre enn vevets minimumsbehov for oksygen. I hjertet betyr det at det oppstår nekrose i de delene av myokard der oksygenbehovet er størst og blodforsyningen er dårligst. Ettersom oksygenbehovet er størst i den innerste delen av myokard, like under endokard, er det her iskemien først fører til infarkt. Ved et slikt hjerteinfarkt er det EKGforandringer som ved iskemi, for eksempel nedtrykt STlinje eller negativ T-takk (T-takk-inversjon). Det er imidlertid ikke noen hevning i ST-linjen, slik det er dersom arterien er helt avstengt (ST-hevningsinfarkt, se under) ( ). Det kalles derfor ikke-ST-hevningsmyokardinfarkt (ikke-STEMI). En fullstendig tilstopping av en koronararterie gir en typisk EKG-forandring som kalles ST-hevning ( figur 9.3). ST-elevasjonsmyokardinfarkt (STEMI) er derfor en samlebetegnelse for slike hjerteinfarkt. Når det oppstår ST-hevning ved et infarkt, betyr det at det er iskemi i hele myokardtykkelsen i det området som får blodforsyning av koronararterien. Som nevnt er det alltid innsiden av myokard som først blir iskemisk og rammet av infarkt. Jo raskere koronararterien kan blokkes ut, desto mindre del av veggens tykkelse blir rammet av infarkt. Dersom koronararterien ikke åpnes, brer infarktet seg gjennom hele veggen, det er transmuralt ( ). Risikoen for at det oppstår ruptur av hjertemuskelen, er størst ved transmurale infarkt (mer om myokardruptur, side 275).
Symptomer og funn Pasienter med iskemisk hjertesykdom har gjerne få eller ingen symptomer i lange perioder, avbrutt av episoder med forverring av tilstanden, som i enkelte tilfeller ender med hjerteinfarkt. Symptomene ved iskemi i hjertemuskelcellene er smerter (angina pectoris), redusert funksjonsevne (hjertesvikt) og redusert evne til å lede elektriske impulser (hjerterytmeforstyrrelser, arytmi). Symptomene ved iskemisk hjertesykdom har direkte sammenheng med de tre forholdene som bestemmer graden av iskemi i hjertet: hvor forsnevret koronararteriene er, hvor mye av hjertemuskelen som er iskemisk, blodets oksygeninnhold og hjertemuskelens oksygenbehov.
269
Tabell 9.1 Inndeling av iskemisk hjertesykdom.
Stabil iskemisk hjertesykdom Stabil angina pectoris
Ustabil iskemisk hjertesykdom (akutt koronarsyndrom) Ustabil angina pectoris
Hjerteinfarkt Infarkt uten SThevning (ikke-STEMI ( ))
Infarkt med SThevning (STEMI)
Hjertemuskelens oksygenbehov er avhengig av mange faktorer. De to viktigste er hjertefrekvensen (pulsen) og hjertets kontraksjonskraft.
Smerter Smerter ved iskemi i hjertet, angina pectoris, oppstår ved at smertefibrer (nerver) stimuleres av kjemiske stoffer som dannes ved oksygenmangel ( kapittel 2 «Grunnleggende sykdomslære», side 000). Angina pectoris er det klassiske symptomet på iskemi i hjertet. Et typisk anfall med angina pectoris oppleves ofte mer som et press eller klem bak brystbeinet (retrosternalt ( )) enn som direkte smerter. Mange pasienter sier at det kjennes som om de har en klo eller knyttneve i brystet. Smertene stråler opp i halsen og kjeven og ut i armene (særlig venstre arm). Smertene øker ved økt oksygenbehov i hjertet. Anfall med angina pectoris oppstår når hjertets oksygenbehov øker, for eksempel ved fysiske anstrengelser, som når pasienten går opp trapper eller klipper plenen. Smerteanfallet opphører når den fysiske anstrengelsen avsluttes. Det er også typisk at symptomene forsvinner når pasienten tar hurtigvirkende glyseroltrinitrat (Nitroglycerin). Glyseroltrinitrat reduserer iskemien ved at blodtilførselen til det iskemiske området øker, og ved at hjertets oksygenbehov reduseres ( ). Mange pasienter opplever at angina pectoris særlig oppstår ved igangsetting av fysisk aktivitet, og at symptomene forsvinner ved vedvarende aktivitet. Det skyldes at det i kroppen frisettes stoffer som i prinsippet virker på samme måte som glyseroltrinitrat ved fysisk aktivitet. Hjertets oksygenbehov kan også øke, slik at pasienten får angina pectoris hvis hjerterytmen blir rask av andre årsaker, for eksempel ved stress og i forbindelse med større måltider, når hjertet må pumpe mye blod til tarmen. Ved innånding av kald luft vil koronararteriene trekke seg sammen slik at det oppstår iskemi, og mange pasienter merker derfor økt anginabesvær når det er kaldt i været. Forholdet mellom symptomer og fysiske anstrengelser viser om en angina pectoris er stabil eller ustabil. Ved stabil angina pectoris utløses anginaanfallene ved
transmuralt: av trans- (lat.) = over-, på motsatt side + murus (lat.) = vegg, mur STEMI: ST-elevasjonsmyokardinfarkt retrosternalt: av retro (lat.) = bak + sternum = brystbeinet
Les mer i Undersøkelser ved sykdom, kap. 6
Les mer i Legemidler og bruken av dem, kap. 11