Doenças Funcionais na Gastrenterologia

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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas, bem como avaliar, cuidadosamente, as recomendações contidas no livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

Organizadora

Vera Lúcia Ângelo Andrade

Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Residência em Patologia Clínica pelo Hospital Sarah Kubitschek, MG.

Especialista em Doenças Funcionais e Manometria pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP.

Membro da Comissão Jovem Gastro da FBG – Gestão 2023-2024.

Membro Efetivo Internacional da American Gastroenterological Association (AGA) e da American Neurogastroenterology and Motility Society (ANMS).

Membro da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN).

Responsável Técnica pela Clínica NU.V.E.M – Belo Horizonte, MG.

Mestre e Doutora em Patologia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Docente convidada da Pós-graduação em Doenças Funcionais e Manometria do Hospital Israelita Albert Einstein, SP.

Doenças Funcionais na Gastrenterologia

Copyright © 2025 Editora Rubio Ltda.

ISBN 978-65-88340-78-3

Todos os direitos reservados.

É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora.

Produção

Equipe Rubio

Capa Bruno Sales

Imagem de capa iStock.com/bymuratdeniz

Diagramação

Paulo Teixeira

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

D672

Doenças funcionais na gastrenterologia / organizadora Vera Lúcia Ângelo Andrade.1. ed. - Rio de Janeiro: Rubio, 2025. 312 p. ; 24 cm.

Inclui bibliografia e índice

ISBN 978-65-88340-78-3

1. Gastrenterologia. 2. Aparelho digestivo - Doenças. I. Andrade, Vera Lúcia Ângelo.

CDD: 616.33 24-94248

CDU: 616.3

Meri Gleice Rodrigues de Souza - Bibliotecária - CRB-7/6439

Editora Rubio Ltda.

Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l. 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ

Tel.: 55(21) 2262-3779

E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br

Impresso no Brasil

Printed in Brazil

Colaboradores

Abadia Gilda Buso Matoso

Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Mestre e Especialista em Gastrenterologia pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU), MG. Professora de Semiologia e Gastrenterologia da UFU.

Adélia Carmen Silva de Jesus

Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Título de Especialista em Endoscopia pela Sociedade Brasileira de Endoscopia e Endoscopia Digestiva (Sobed).

Sócio Titular do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib) e Sociedade

Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN).

Vice-presidente da FBG – 2023/2024.

Ágatha Christie Fernandes Gonzales Molinari

Preceptora de Motilidade Digestiva da Residência Médica em Gastrenterologia do Hospital Regional Rosa Pedrossian (HRMS), Campo Grande – MS.

Endoscopista do Hospital Universitário Maria

Aparecida Pedrossian (Humap) da Universidade Federal do Mato Grosso do Sul (UFMS) – Campo Grande, MS.

Especialista em Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina de Botucatu/Universidade Estadual Paulista (Unesp).

Especialista em Endoscopia Gastrintestinal pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Membro Associada da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN).

Responsável pelo Laboratório de Motilidade Digestiva da Clínica Tebet – Campo Grande, MS.

Amanda Coelho Xavier Gomes

Gastrenterologista pelo Hospital Universitário Lauro Wanderley da Universidade Federal da Paraíba (UFPB).

Membro Jovem Gastro da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Ana Carolina Helfenstens Vieira Rodrigues

Graduada em Odontologia pela Universidade Evangélica de Goiás (UniEvangélica).

Especialista em Periodontia e Halitose pela Faculdade São Leopoldo Mandic, SP.

Ana Daniela Izoton de Sadovsky

Especialista em Pediatria e Gastropediatria pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Mestre em Doenças Infecciosas pelo Núcleo de Doenças Infecciosas da Universidade Federal do Espírito Santo (NDI/Ufes).

Doutora em Epidemiologia pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel), RS.

Professora Adjunta do Departamento de Pediatria da Ufes.

Membro do Departamento de Gastrenterologia

Pediátrica da Sociedade Espiritossantense de Pediatria (Soespe), vinculada à Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Ana Luiza Melo dos Santos

Especialista em Pediatria e Gastrenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Gastrenterologista e Hepatologista Pediátrica do Hospital da Criança de Brasília José Alencar (HCB), DF.

Preceptora da Residência Médica em Pediatria do Hospital Regional de Taguatinga (HRT), DF. Docente do Internato de Medicina do Centro Universitário do Planalto Central Apparecido dos Santos (Uniceplac), DF.

Ana Valéria Santos Pereira de Almeida

Residência em Clínica Médica e Gastrenterologia pela Universidade Federal do Piauí (UFPI).

Professora do Centro Universitário Uninovafapi –Sociedade de Ensino Superior e Tecnológico do Piauí Ltda.

Andrea Vieira

Doutora em Gastrenterologia Clínica pela Faculdade de Medicina da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP).

Professora Assistente de Gastrenterologia da FCMSCSP.

Chefe da Clínica de Gastrenterologia da Irmandade da FCMSCSP.

Anna Karoline Lopes Rocha

Graduada em Fisioterapia pela Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais (PUC-MG).

Mestre em Ciências da Reabilitação pela Universidade Federal de Alfenas (Unifal), MG.

Doutoranda em Ciências da Cirurgia pela Universidade de Campinas (Unicamp), SP.

Antônio Carlos Moraes

Mestre em Gastrenterologia – Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Mestre em Medicina pela Universidade de Lisboa, Portugal.

Chefe do Serviço de Clínica Médica do Hospital

Copa D’Or, RJ.

Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Membro Titular da Organização Brasileira de Crohn e Colite – Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).

Membro da European Crohn’s and Colitis Organization (Ecco).

Pesquisador do Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino (Idor).

Membro Titular da Academia de Medicina do Rio de Janeiro (AMRJ).

Ary Nasi

Médico Assistente e Doutor do Departamento de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Doutor em Cirurgia do Aparelho Digestivo pela FMUSP.

Responsável Técnico pelo Laboratório de Investigação Funcional do Esôfago (Life).

Ex-presidente da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN).

Médico Sênior do Setor de Motilidade Digestiva do Fleury – Medicina e Saúde.

Áureo de Almeida Delgado

Membro Titular e Diretor de Comunicação da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) –biênio 2023-2024.

Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), MG. Diretor de Ensino da Santa Casa de Misericórdia de Juiz de Fora, MG.

Camila Maria Arruda Vilanova de Câmara

Médica Gastrenterologista, Corresponsável pelo Laboratório de Investigação Funcional do Esôfago (Life).

Médica da Disciplina de Cirurgia do Aparelho Digestivo do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP).

Carlos Augusto Madalosso

Mestre e Doutor em Ciências Médicas pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Ex-research fellow na Mayo Clinic, Minnesota –EUA.

Founder and Vice-president of Bariatric Channel Association.

Conceição de Maria de Sousa Coelho

Gastrenterologista e Hepatologista do Hospital Universitário da Universidade Federal do Piauí (UFPI).

Supervisora da Residência Médica em Gastrenterologia da UFPI.

Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH).

Membro Titular do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).

Ex-presidente da Sociedade de Gastroenterologia do Piauí (SGP) – Biênios 2019-2020 e 2021-2022.

Dan Linetzky Waitzberg

Mestre e Doutor em Cirurgia pela Universidade de São Paulo (USP).

Professor Associado da Faculdade de Medicina da USP.

Diretor-presidente do Grupo de Nutrição Humana. Diretor Científico da Bioma4me.

Daniel Navarini

Título de Especialista em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD).

Mestre e Doutor em Ciências Cirúrgicas pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Pós-graduado em Liderança Cirúrgica pela Harvard Medical School (Harvard University), EUA.

Presidente do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD) – Capítulo Rio Grande do Sul.

Professor de Cirurgia e Gastrenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Passo Fundo (UFP), RS.

Daniella Fernandes Camilo de Paiva

Graduada em Nutrição pela Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas), SP.

PhD em Saúde da Criança e do Adolescente pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Campinas (Unicamp).

Especialista em Saúde, Nutrição e Alimentação Infantil pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Denise Pinheiro Falcão

Graduada em Odontologia pela Universidade Estadual Paulista (Unesp) – Araraquara, SP.

Periodontista pela Escola de Aperfeiçoamento Profissional, SP.

Mestre e Doutora em Ciências da Saúde pela Universidade de Brasília (UnB).

Pós-doutorado em Ciências Médicas pela UnB.

Pós-graduada em Pesquisa Clínica pela Harvard Medical School, EUA.

Décio Chinzon

Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Médico Assistente do Hospital das Clínicas da FMUSP (HC-FMUSP).

Ex-presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) – Biênio 2021-2022.

Eliane Basques Moura

Cirurgiã Pediatra da Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (Fhemig).

Especialista em Doenças Funcionais e Manometria pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP.

Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Médica Especialista em Manometria Anorretal e Doenças Funcionais da Clínica NU.V.E.M, BH.

Enio Chaves de Oliveira

Professor Associado do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás (UFG).

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Coloproctologia (SBCP) e da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Eponina Maria de Oliveira Lemme

Doutora em Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (FM-UFRJ).

Professora Associada do Departamento de Clínica Médica da FM-UFRJ.

Chefe da Unidade de Esôfago do Serviço de Gastrenterologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) da UFRJ.

Ex-presidente da Sociedade Brasileira Motilidade Digestiva e Neuroendócrina (SBMDN) – Gestão 2010/2011.

Felipe Nelson Mendonça

Gastrenterologista Clínico pela Universidade de São Paulo (USP), campus Ribeirão Preto.

Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Membro Associado da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN).

Fernanda Franco Raulino

Graduada em Odontologia pela União Educacional do Planalto Central (Uniplac), DF.

Especialista em Periodontia pela Universidade de Brasília (UnB).

Fernando Augusto Mardiros Herbella

Fernandes

Mestre e Doutor em Medicina (Gastrenterologia Cirúrgica) pela Escola Paulista de Medicina – Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp).

Pós-doutorado em Medicina (Gastrenterologia Cirúrgica) pela EPM-Unifesp. Research fellowship em Fisiologia e Cirurgia do Esôfago pela University of California, San Francisco – EUA.

Professor Adjunto de Cirúrgica da EPM-Unifesp.

Fernando Fornari

Doutor em Ciências em Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Pós-doutorado pela Universidade Católica de Leuven, Bélgica.

Professor concursado de Gastrenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Passo Fundo e da Universidade Federal da Fronteira Sul, SC.

Fernando Jorge Firmino Nóbrega

Residência Médica em Clínica Médica pelo Hospital Getúlio Vargas da Secretaria de Saúde do Estado de Pernambuco (HGV SES/PE).

Residência Médica em Gastrenterologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP – USP).

Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Membro Efetivo do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).

Médico Assistente e Preceptor da Residência Médica de Gastrenterologia do Hospital Universitário

Lauro Wanderley da Universidade Federal da Paraíba (HULW – UFPB).

Flávia Megda Garcia

Psiquiatra pelo Estabelecimento de Saúde Pública de Ville Evrard, França.

Mestranda em Saúde Pública pela London School of Hygiene and Tropical Medicine, Reino Unido. Pesquisadora do Núcleo de Pesquisa em Vulnerabilidade e Saúde (Naves) da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Gabriela Piovezani Ramos

Residência em Clínica Médica pelo Complexo do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Residência em Gastrenterologia pelo Complexo do Hospital de Clínicas da UFPR.

Research fellow em Neurogastrenterologia e Motilidade Digestiva na Mayo Clinic Rochester – Minnesota, EUA.

Mestranda em Medicina Interna e Ciências da Saúde pelo Complexo do Hospital de Clínicas da UFPR.

Graciana Vasconcelos

Mestre em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Gastrenterologista Responsável pelo Ambulatório de Doença Inflamatória Intestinal do Hospital Universitário Oswaldo Cruz da Universidade de Pernambuco (HUOC-UPE).

Membro da Equipe de Doença Inflamatória Intestinal do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (HC-UFPE).

Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).

Heraldo Arcela de Carvalho Rocha

Mestre em Medicina (Gastrenterologia) pelo Instituto Brasileiro de Estudos e Pesquisas de Gastrenterologia (Ibepege).

Doutor em Produtos Naturais e Sintéticos Bioativos pela Universidade Federal da Paraíba (UFPB).

Professor Adjunto da UFPB.

Coordenador da Comissão Jovem Gastro da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) – Biênio 2023-2024.

Igor Logetto Caetité Gomes

Especialista em Clínica Médica pela Universidade

Estadual de Campinas (Unicamp), SP.

Especialista em Gastrenterologia pela Universidade de São Paulo (USP).

Jeovana Ferreira Brandão

Residência Médica na área de Clínica Médica no Hospital Santo Antônio – Obras Sociais Irmã Dulce (Osid), Salvador/BA.

Residência Médica na área de Gastrenterologia no Hospital Universitário Professor Edgard Santos (Hupes) da Universidade Federal da Bahia (UFBA).

Especialização em Motilidade Digestiva no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Mestre em Gastrenterologia no HC-FMUSP.

Joaquim Prado Pinto de Moraes Filho

Doutor em Gastrenterologia Clínica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Pós-doutorado como research fellow pela Central Middlesex Hospital University, Universidade de Londres.

Professor Associado Livre-docente de Gastrenterologia da FMUSP.

Editor da Revista Gastroenterologia e Endoscopia Digestiva (GED) da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Jôbert Kaiky da Silva Neves

Coordenador young do grupo de Trabalho de Probióticos e Microbiota da Sociedade Latinoamericana de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição Pediátrica (Laspghan).

Médico Assistente do Serviço de Pediatria e Puericultura da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP).

Pediatria e Gastropediatra pela ISCMSP.

Título de Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Joffre Rezende Filho

Professor Associado do Departamento de Clínica

Medica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás (UFG).

Chefe do Serviço de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas da UFG.

Fellow da American Gastroenterological Association, EUA.

José Tenório de Almeida Neto

Especialista em Pediatria e Gastrenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Preceptor da Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica do Hospital da Criança de Brasília, DF.

Jozêlda Lemos Duarte

Residência Médica em Clínica Médica e Gastrenterologia pelo Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF).

Mestre em Saúde da Família pelo Centro Universitário Uninovafapi.

Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH).

Membro Titular do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intetinal do Brasil (Gediib).

Gastrenterologista e Hepatologista do Hospital Getúlio Vargas – Teresina, PI.

Professora do curso de Medicina do Centro Universitário Uninovafapi.

Professora de Gastrenterologia da Universidade Federal do Piauí (UFPI).

Julia Machado Khoury

Psiquiatra e Psicogeriatra pelo Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Mestre e Doutora em Medicina Molecular pela UFMG.

Membro Titular da Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP).

Karen Orsini de Magalhães Brescia

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed), da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN).

Diplomada em Explorações Funcionais Digestivas (DIU) pela Université Claude Bernard – Lyon 1, França.

Presidente da Sobed MG – Biênio 2023-2024.

Kelly Pereira Robis

Psiquiatra pelo Instituto de Previdência dos Servidores do Estado de Minas Gerais (IPSEMG).

Mestre em Medicina Molecular pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Coordenadora da Pós-graduação em Psiquiatria do Instituto de Ciências da Mente (ICIM), RJ.

Laércio Tenório Ribeiro

Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Endoscopia (Sobed).

Ex-presidente do Núcleo Brasileiro para Estudo do Helicobacter pylori e Microbiota (NBEHPM) – Biênio 2021-2022.

Tesoureiro da NBEHPM.

Laís Cristina Almeida

Graduada em Fisioterapia pela Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais (FCM-MG).

Graduada em Psicologia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Mestre em Ciências do Desporto pela Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro, Portugal.

Especialista em Osteopatia pela FCM-MG.

Larissa Sviatopolk Mirsky

Residência Médica em Clínica Médica pelo Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE), RJ.

Residência Médica em Gastrenterologia e Endoscopia Digestiva pelo Hospital Universitário Pedro Ernesto (Hupe), RJ.

Leonardo de Mello Del Grande

Especialista em Cirurgia Geral e Cirurgia do Aparelho Digestivo pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/USP).

Mestre e Doutor em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Programa de Ciência Cirúrgica Interdisciplinar da EPM/USP.

Coordenador do Programa de Residência Médica da Área Básica de Cirurgia Geral do Complexo Hospitalar Edmundo Vasconcelos, SP.

Coordenador do Programa de Residência Médica de Cirurgia do Aparelho Digestivo da EPM/USP.

Professor Adjunto da Disciplina de Gastrenterologia Cirúrgica da EPM/USP.

Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD), Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC) e da Associação Brasileira de Câncer Gástrico (ABCG).

Membro Associado da Sociedade Brasileira de Cirurgia Oncológica (SBCO).

Luciana Amaral de Retamal Marzán

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Coloproctologia (SBCP).

Mestre em Cirurgia Geral pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Médica do Hospital Federal da Lagoa, responsável pelo serviço de Fisiologia Anorretal.

Luiz João Abrahão Junior

Mestre em Gastrenterologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Doutor em Medicina pela UFRJ. Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da UFRJ.

Presidente da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN).

Luiz Henrique de Souza Fontes

Doutor em Ciências Médicas e Biológicas pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Médico Assistente da Divisão de Gastrenterologia e Hepatologia Clínica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Chefe do Laboratório de Motilidade Digestiva do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo.

Médico Assistente do Centro de Investigação de Motilidade do Aparelho Digestivo (Cimad) do Hospital Alemão Oswaldo Cruz, SP.

Marcel Lima Andrade

Residência em Gastrenterologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Pós-graduado em Doenças Funcionais e Manometria do Aparelho Digestivo pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP.

Mestre em Ciências pela Unifesp.

Professor de Gastrenterologia da Universidade Federal de Sergipe (UFS) e Universidade Tiradentes (Unit), Sergipe.

Maria do Carmo Friche Passos

Pós-doutora em Gastrenterologia por Harvard Medical School, EUA.

Membro Efetivo da American Gastroenterology Association e da Rome Foundation.

Ex-presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Ex-presidente do Núcleo Brasileiro para Estudo do Helicobacter pylori e Microbiota (NBEHPM).

Mauro Bafutto

Professor Associado do Departamento de Clínica

Médica, Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de Goiás (UFG).

Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Membro Titular do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).

Moisés Copelman

Mestre em Gastrenterologia pela Universidade de São Paulo (USP).

Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Membro da Diretoria da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN) – Biênio 2021-2022.

Médico Assistente da Unidade de Esôfago e Responsável pela Endoscopia Digestiva Pediátrica da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj).

Endoscopista Digestivo pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

Natascha Silva Sandy

Médica Gastrenterologista Pediátrica do Programa Avançado de Tratamento da Insuficiência Intestinal no Hospital Infantil Sabará, SP.

Gastrenterologista e Hepatologista Pediátrica e Coordenadora da Pós-graduação em Gastrenterologia Pediátrica no Hospital Israelita Albert Einstein, SP.

Médica Pediatra e Doutora em Pediatria pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Gastrenterologista Pediátrica pela Universidade de Toronto e pela Universidade de Campinas (Unicamp).

Diretora da Hepatologia Pediátrica da Sociedade Latino-Americana de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição Pediátrica (Laspghan).

Nayara Salgado Carvalho

Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Especialista em Doenças Funcionais e Manometria pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP.

Professora da Pós-graduação de Doenças Funcionais e Manometria do Aparelho Digestivo do Hospital Israelita Albert Einstein, SP.

Doutora em Ciências em Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Nelson Henrique Michelsohn

Fellow em Gastrenterologia Clínica no Medical College of Wisconsin, EUA.

Ex-presidente da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN).

Médico Sênior do Setor de Motilidade Digestiva do Fleury – Medicina e Saúde.

Ex-clinical fellow em Gastrenterologia do Medical College of Wisconsin, EUA.

Paulo José Pereira Campos Carvalho

Mestre em Cirurgia pela Universidade de Illinois, Chicago (EUA).

Doutor em Cirurgia do Aparelho Digestivo pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Responsável pelo Núcleo de Fisiologia Gastrintestinal (Nufig) do Departamento de Endoscopia do Hospital Israelita Albert Einstein, SP.

Rafael Bandeira Lages

Doutor em Gastrenterologia pela Universidade de São Paulo (USP).

Gastrenterologista e Endoscopista pela USP.

Médico Assistente da Divisão de Gastrenterologia e Hepatologia Clínica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Médico Assistente do Centro de Investigação de Motilidade do Aparelho Digestivo (Cimad) do Hospital Alemão Oswaldo Cruz, SP.

Rafael Cauê Katayama

Residência Médica em Cirurgia Geral e Cirurgia do Aparelho Digestivo pela Escola Paulista de Medicina (EPM).

Mestre e Doutor em Medicina no Programa de Pós-graduação em Ciência Cirúrgica Interdisciplinar pela EPM.

Membro Efetivo do Grupo de Esôfago, Estômago e Delgado na Disciplina de Gastrenterologia Cirúrgica da EPM.

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM).

Membro da International Federation for the Surgery of Obesity and Metabolic Disorders (IFSO).

Ricardo Brandt de Oliveira

Professor Titular de Gastrenterologia Clínica da Universidade de São Paulo (USP), campus Ribeirão Preto.

Mestre em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da Universidade de São Paulo (USP).

Doutor em Clínica Médica pela FMRP-USP.

Ricardo Guilherme Viebig

Mestre em Gastrenterologia pelo Instituto Brasileiro de Estudos e Pesquisas de Gastroenterologia (Ibepege).

Diretor Técnico do Núcleo de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (MoDiNe) do Hospital Instituto de Gastroenterologia de São Paulo (Igesp).

Ex-presidente da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN) – Gestão 2021-2023.

Tiago Belletato Stabille

Residência Médica pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU), MG. Residência Médica pela UFU.

Residência Médica pela UFU.

Aperfeiçoamento em Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada Endoscópica pela UFU.

Tayana Filgueira Galdino Almeida

Graduada em Odontologia pela Universidade Católica de Brasília (UCB), DF.

Especialista em Periodontia pela Associação Brasileira de Odontologia (ABO).

Ulysses Fagundes Neto

Mestre em Gastrenterologia Pediátrica pelo Instituto Brasileiro de Estudos e Pesquisas de Gastrenterologia (Ibepege).

Doutor em Pediatria pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).

Doutor em Gastrenterologia pela EPM/Unifesp.

Pós-doutorado em Pediatric Research no North Shore University Hospital – Nova York, EUA, Cornnell University.

Professor Visitante da Cornell University – Nova York, EUA.

Professor Titular do Departamento de Pediatra da Disciplina de Gastrenterologia da EPM/Unifesp.

Valéria Botan

Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Especialista em Alergia e Imunologia pela Associação Brasileira de Alergia e Imunologia (Asbai).

Mestre e Doutora em Imunologia Médica pela Universidade de Brasília (UnB).

Vanderlei Martinelo Junior

Residência Médica em Cirurgia Geral e Cirurgia do Aparelho Digestivo pela Universidade de São Paulo (USP).

Pós-graduando do Programa de Ciências Cirúrgicas Interdisciplinar da USP.

Agradecimentos

Agradeço aos que me acolheram nos idos da década de 1990 no Instituto de Gastroenterologia de São Paulo (Igesp), Drs. Nelson Michelson, Ary Nasi, Ricardo Viebig e Valter Felix, sempre generosos em compartilhar conhecimento.

Ao Dr. Paulo Carvalho, do Núcleo de Fisiologia (Nufig) do Hospital Albert Einstein, que me acolheu como aluna e posteriormente colega na pós-graduação em Doenças Funcionais.

À Dra. Eponina, a mestra da motilidade, que sempre norteou minha formação.

Ao Dr. Herbella, que, com sua generosidade, me incluiu em suas publicações nacionais e internacionais.

Certamente, minha formação não seria possível sem vocês.

Aos autores que colaboraram com este livro.

Agradeço também a todos da Editora Rubio que confiaram e auxiliaram na organização deste trabalho.

Tudo se resume em uma palavra: gratidão!

As doenças funcionais gastrintestinais (DFGI) têm elevada prevalência em nosso meio, podendo ser responsáveis por até 50% dos casos encaminhados ao gastrenterologista, segundo a Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). A classificação e a padronização das DFGI foram propostas há cerca de 30 anos pelo pioneiro Consenso de Roma I. As DFGI mais frequentes são a síndrome do intestino irritável (SII), a constipação funcional, a dispepsia funcional, a distensão abdominal funcional e a disbiose. O diagnóstico das DFGI, caracterizado como da interação intestino-cérebro, baseia-se no uso de critérios diagnósticos específicos utilizando o atual Consenso de Roma IV, que incluiu, por exemplo, constipação induzida por opioides e hiperêmese canabinoide. As aplicações clínicas, como os algoritmos de diagnóstico e o perfil clínico multidimensional, foram atualizadas baseando-se em evidências científicas e visando a aplicações clínicas.

Infelizmente, a falta de conhecimento sobre o assunto causa uma excessiva propedêutica, muitas vezes desnecessária e levando a sofrimento ao paciente e a seus familiares. Embora estas entidades patológicas funcionais sejam extremamente frequentes na prática clínica, não há na literatura brasileira nenhum livro especifico que auxilie o médico nesta abordagem. Por isso, a Editora Rubio

Apresentação

nos desafiou a organizar este livro, que se propõe a suprir tal lacuna.

A obra incluiu o que há de mais atual em DFGI, classificadas em seis categorias (esofágicas, gastroduodenais, intestinais, dor gastrintestinal mediada centralmente, vesícula biliar e esfíncter de Oddi e anorretal), os distúrbios motores esofágicos, segundo a atual Classificação de Chicago 4.0 (acalasias tipos I, II e III, obstrução da junção esôfagogástrica, ausência de contratilidade, motilidade esofágica ineficaz, distúrbios hipercontráteis, espasmo esofagiano) e as intolerâncias alimentares mais frequentes, além de temas inquietantes, como: doenças funcionais pós-cirurgia bariátrica e/ou colecistectomia, distúrbios psiquiátricos e doenças funcionais, abordagem nutricional da SII e aplicabilidade da osteopatia.

Certamente, a produção desde inédito material científico só foi possível com a generosa contribuição de grandes experts em motilidade esofágica e doenças funcionais do País. Acreditamos que, só com o adequado conhecimento das DFGI, nossos diagnósticos e tratamentos serão mais assertivos e beneficiarão nossos pacientes.

Convidamos você a mergulhar neste maravilhoso universo de conhecimento.

A Organizadora

A Gastrenterologia é sabidamente a especialidade médica com a maior interação do eixo cérebro-intestino. Vários fatores contribuem para o perfeito funcionamento deste eixo, como genética, alimentação, microbiota e emoções, e seu desequilíbrio pode gerar diversas doenças que impactam negativamente a qualidade de vida de quem as tem.

As chamadas doenças funcionais do aparelho digestivo, ou mais recentemente denominadas doenças do eixo cérebro-intestino, representam um grande desafio diagnóstico e, sobretudo, terapêutico, sendo responsáveis por grande parte dos atendimentos clínicos em Gastrenterologia.

Esta obra foi cuidadosamente elaborada para contemplar as principais doenças funcionais do aparelho digestivo, abordando os aspectos mais

Prefácio

atuais acerca da fisiopatologia, do diagnóstico e do tratamento por renomados especialistas nacionais e adaptadas ao cenário brasileiro, que serão de grande utilidade clínica a todos os envolvidos no cuidado de pacientes com doenças funcionais. Esperamos que o leitor encontre nesta obra uma fonte útil para sua atualização e que sirva de referência para sua prática diária.

Luiz João Abrahão Junior Mestre em Gastrenterologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutor em Medicina pela UFRJ. Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da UFRJ. Presidente da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN).

Introdução – História da Motilidade Esofágica no Brasil, 1

Parte I Distúrbios da Interação Cérebro-Intestino, 5

Capítulo 1 Introdução aos Distúrbios da ‑ Interação Cérebro Intestino Segundo o Roma IV, 7

Capítulo 2 Distúrbios Esofágicos, 15

2.1 Dor Torácica Funcional, 15

2.2 Pirose Funcional, 18

2.3 Hipersensibilidade Esofágica ao Refluxo, 23

2.4 Globus Faríngeo, 30

2.5 Disfagia Funcional, 32

Capítulo 3 Distúrbios Gastroduodenais, 39

3.1 Dispepsia Funcional, 39

3.2 Distúrbios da Eructação, 41

3.3 Distúrbios de Náusea e Vômitos, 52

3.4 Síndrome da Ruminação, 55

Capítulo 4 Distúrbios Intestinais, 63

4.1 Síndrome do Intestino Irritável, 63

4.2 Constipação Intestinal Funcional, 69

4.3 Diarreia Funcional, 75

4.4 Inchaço e Distensão Abdominal Funcional, 79

4.5 Constipação Induzida por Opioides, 84

Capítulo 5 Distúrbio da Dor do Trato Gastrintestinal Mediada Centralmente, 97

5.1 Síndrome da Dor Mediada Centralmente, 97

5.2 Síndrome do Intestino Narcótico, 101

Sumário

Capítulo 6 Distúrbios da Vesícula Biliar e do Esfíncter de Oddi, 107

6.1 Dor Biliar, 107

6.2 Distúrbio Funcional do Esfíncter de Oddi, 109

Capítulo 7 Distúrbios Anorretais, 115

7.1 Incontinência Fecal, 115

7.2 Dor Anorretal Funcional, 121

7.3 Distúrbios Funcionais da Defecação, 124

Parte II Distúrbios Esofágicos, 133

Capítulo 8 Distúrbios Motores Esofágicos –Classificação de Chicago 4.0, 135

8.1 Acalasia (Tipos I, II e III), 136

8.2 Obstrução da Junção Esofagogástrica, 145

8.3 Ausência de Contratilidade, 150

8.4 Motilidade Esofágica Ineficaz, 155

8.5 Esôfago Hipercontrátil, 162

8.6 Espasmo Esofágico Distal, 167

Parte III Intolerâncias Alimentares, 179

Capítulo 9 Introdução às Intolerâncias Alimentares, 181

Capítulo 10 Intolerância a Carboidratos Complexos, 187

Capítulo 11 Intolerância ao Frutano, 191

Capítulo 12 Intolerância à Frutose, 195

Capítulo 13 Intolerância à Histamina, 201

Capítulo 14 Intolerância à Lactose, 207

Capítulo 15 Sensibilidade Não Celíaca ao Glúten, 213

Capítulo 16 Intolerâncias a Sacarose, Sorbitol e Xilitol, 217

Parte IV Miscelânea, 221

Capítulo 17 Síndrome da Boca Ardente, 223

Capítulo 18 Gastroparesia, 229

Capítulo 19 Helicobacter Pylori e Doenças Funcionais do Trato Gastrintestinal, 233

Capítulo 20 Síndrome Pós colecistectomia, 237

Capítulo 21 Covid 19 e Doenças Funcionais do Trato Gastrintestinal, 243

Capítulo 22 Transtornos Psiquiátricos e as Doenças Funcionais do Trato Gastrintestinal, 249

Capítulo 23 Probióticos em Transtornos Funcionais Gastrintestinais, 257

Capítulo 24 Distúrbio da Dor Abdominal Funcional em Pediatria, 263

Capítulo 25 Doenças Funcionais do Trato Gastrintestinal na Pós bariátrica, 271

Capítulo 26 Abordagem Nutricional na Síndrome do Intestino Irritável, 277

Capítulo 27 Osteopatia como Opção Terapêutica na Constipação Funcional, 283 Índice, 289

Introdução –História da Motilidade Esofágica no Brasil

MOTILIDADE DIGESTIVA NO BRASIL

O estudo da motilidade digestiva no Brasil foi fortemente motivado pela necessidade de investigar a fisiopatologia da doença de Chagas, em especial na forma esofágica. Os recursos diagnósticos, na época, consistiam no exame radiológico contrastado e na manometria esofágica, que começava a ser viabilizada.

As primeiras radiografias contrastadas do esôfago, em casos de megaesôfago, foram feitas por Leocádio Chaves, conforme relato de Carlos Chagas em 1916. Posteriormente, os estudos de Vampré (1919) e Raphael Parisi (1925) deram contribuições expressivas ao tema. Câmara-Lopes e Ferreira Santos (1958) apresentaram classificação radiológica do megaesôfago, baseada no diâmetro do corpo esofágico. Em 1960, Rezende, Lauar e Oliveira propuseram outra classificação radiológica, que caracterizava o megaesôfago em quatro grupos, também de acordo com o grau de dilatação do órgão. Ambas as classificações – Ferreira Santos e Rezende – seguem em uso até os dias de hoje.

Os primeiros estudos manométricos publicados no Brasil foram realizados em Belo Horizonte (MG), em 1955, por Aristóteles Brasil. Na ocasião, o exame manométrico era feito com três balões de látex, em três alturas diferentes. As pressões eram registradas em quimógrafo e o traçado era inscrito por pena conectada a um tambor giratório. Desse modo, foram registradas, pela primeira vez no Brasil, a ausência de peristaltismo e a disfunção de relaxamento (acalasia) do esfíncter esofágico inferior (EEI) em pacientes com doença de Chagas. Utilizando a mesma técnica manométrica, Pessoa e Mesquita, em São Gotardo (MG), estudaram 300 pacientes chagásicos e 200 controles.

Em 1959, na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) – campus de Ribeirão Preto, Renato Alves de Godoy et al. realizaram o primeiro teste da metacolina em paciente chagásico, demonstrando a denervação do órgão. Em 1961, Godoy e Vieira, no mesmo centro de pesquisa, publicaram o primeiro estudo sobre o uso de fármacos colinérgicos como teste de denervação, na esofagopatia chagásica. Já em 1962, na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) – campus São Paulo, Agostinho Bettarello et al., com tecnologia mais avançada, empregando cateter com minibalões conectados a transdutores de pressão, registraram em detalhes as alterações pressóricas no corpo esofágico e no EEI em pacientes com megaesôfago chagásico. O desenvolvimento da indústria de plásticos possibilitou uma grande evolução tecnológica. Cateteres de polietileno ou polivinil, perfundidos com água destilada por bomba de infusão hidráulica, substituíram os antigos balões de registro pressórico. Com a evolução, o obstáculo ao fluxo era transmitido aos transdutores de pressão. Essa nova tecnologia foi introduzida, no Brasil, em São Paulo pelos professores José Fernandes Pontes e Agostinho Bettarello. Nessa ocasião, eram disponíveis apenas quatro canais de registro pressórico. Em meados dos anos 1960, essa tecnologia foi incorporada na FMUSP – campus de Ribeirão Preto, transformando essa instituição em um centro de excelência em pesquisas sobre a motilidade esofágica.

No fim dos anos 1960, Sergio Roberto Viegas de Andrade, no serviço do professor Clementino Fraga Filho na Universidade Federal do Rio de Janeiro, introduziu a tecnologia com polígrafo com

Nelson Henrique Michelsohn  Camila Maria Arruda Vilanova de Câmara  Ary Nasi

oito canais de pressão. Progressivamente, essa tecnologia foi incorporada ao serviço do professor Joffre Marcondes de Rezende em Goiânia (Goiás) e em vários outros centros de estudo de motilidade digestiva no Brasil.

Ressalta-se que o avanço do método foi determinado, no fim dos anos 1970, pelo emprego das bombas de infusão de baixa complacência, desenvolvidas por Arndorfer et al. Este novo recurso, que possibilitou o registro de pressões com maior fidelidade e precisão, foi utilizado de modo pioneiro no Brasil, no Instituto de Gastroenterologia de São Paulo, sob orientação e estímulo do professor José Fernandes Pontes.

Nos anos 1980, com a introdução de sistemas computadorizados, a manometria esofágica disseminou-se pelo Brasil, passando a ser disponível em vários centros de estudo, em quase todo o território nacional.

Outro grande avanço na motilidade digestiva foi obtido com o estudo do refluxo gastresofágico.

Os primeiros trabalhos nesse sentido foram realizados por Agostinho Bettarello (que nessa época trabalhava em Los Angeles) e Tuttle e Grossman nos EUA. Em 1974, Johnson e DeMeester desenvolveram uma tecnologia que viabilizou a monitorização prolongada do refluxo (pHmetria de 24h).

No Brasil, a pHmetria esofágica prolongada foi introduzida, em 1986, de modo simultâneo, por dois dos autores do presente capítulo – Nelson H. Michelsohn, no Instituto de Gastroenterologia de São Paulo, e Ary Nasi, no Serviço de Cirurgia do Aparelho Digestivo, do Hospital das Clínicas da FMUSP – campus São Paulo.

Em 1988, com grande estímulo do Dr. José Carlos Breviglieri – então diretor médico da Janssen do Brasil, formou-se um grupo de médicos interessados em motilidade digestiva, que passou a se reunir periodicamente, para discutir assuntos relacionados ao diagnóstico e ao tratamento de afecções do esôfago. Esse grupo, em um dado momento, achou conveniente criar uma sociedade médica, com atuação mais abrangente e participação de vários profissionais referenciais no estudo da motilidade digestiva em nosso meio. Desse modo, foi idealizada e criada a Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva (SBMD).

O estabelecimento oficial da sociedade ocorreu em 29 de maio de 1995. A primeira diretoria foi assim constituída:

■ Presidente: Nelson Henrique Michelsohn.

■ Vice-presidente: Joaquim Prado Pinto de Moraes Filho.

■ Diretor científico: Valter Nilton Félix.

■ Vice-diretor científico: Joffre Rezende Filho.

■ Secretário-geral: Ricardo Guilherme Viebig.

■ Primeiro-secretário: Ulisses Garzella Meneguelli.

■ Primeiro-tesoureiro: Ary Nasi.

■ Segundo-tesoureiro: Roberto Oliveira Dantas.

■ Conselho consultivo: Angelita Habr-Gama, Eponina Maria de Oliveira Lemme, Ivan Cecconello, Maria Aparecida Coelho de Arruda Henry e Ricardo Brandt de Oliveira

As diretorias subsequentes foram presididas por: Ary Nasi, José Márcio Neves Jorge, Rimon Sobhi Azzam, Eponina Maria de Oliveira Lemme, Sânzio Santos Amaral, Joaquim Prado Pinto de Moraes Filho, Ricardo Guilherme Viebig e Luiz

João Abrahão Junior (presidente atual).

Desde sua fundação, a Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva, que recebe adesão crescente de afiliados por todo o território nacional, tem organizado diversos encontros científicos e congressos e participa ativamente de todos os eventos da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Em 2016, sob a presidência de Joaquim Prado Pinto de Moraes Filho, foi acrescido o termo “Neurogastrenterologia” ao nome da Sociedade. A denominação atual – Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN) – é mais coerente com as novas atribuições da sociedade.

Com o desenvolvimento da técnica da medida de impedância intraluminal, por Jiri Silny, foi possível acrescentar mais um método de monitorização do refluxo a já consagrada pHmetria esofágica. Com a pHmetria convencional, é possível avaliar adequadamente o refluxo líquido ácido. Com a evolução tecnológica da impedanciopHmetria esofágica, é possível avaliar refluxo líquido, gasoso,

ácido e não ácido. Portanto, ela viabiliza a monitorização do refluxo de modo mais abrangente. Além disso, com o novo método, avaliam-se a movimentação de ar no interior do esôfago e a capacidade de transporte do bólus ingerido.

Os dois autores seniores do presente capítulo, em 2003, foram pioneiros na América do Sul na utilização da impedanciopHmetria no Laboratório Fleury: medicina e saúde. A nova tecnologia foi prontamente incorporada à prática diagnóstica, passando a ser o padrão-ouro para a avaliação de refluxo gastresofágico.

Outra inovação tecnologia expressiva, a pHmetria sem cateter, que possibilita a monitorização mais prolongada do refluxo (até 96h), foi introduzida em nosso meio, no Rio de Janeiro, pelo Dr. Gerson Domingues.

Em resumo, o estudo da motilidade digestiva e do refluxo gastresofágico em nosso meio iniciou-se de modo isolado em alguns poucos centros universitários. Com o advento da computação, foi possível disseminar essa tecnologia para vários outros centros. Paralelamente, os métodos de estudo da motilidade digestiva e de avaliação do refluxo, que inicialmente eram restritos para pesquisa, passaram a ter indicação prática na atividade clínica assistencial. Com isso, além dos centros universitários, os laboratórios privados passaram a oferecer exames relacionados à motilidade digestiva e à avaliação prolongada do refluxo gastresofágico.

É importante que se destaque que dois outros fatores contribuíram de modo expressivo para o desenvolvimento da motilidade digestiva em nosso meio. O primeiro deles, certamente, é a SBMDN, cuja atuação se mostra intrinsecamente ligada ao tema do presente capítulo: história da motilidade digestiva no Brasil. Outro fator de fundamental importância foi grande o desenvolvimento das empresas produtoras de equipamentos médicos em nosso meio. A produção nacional de bons equipamentos barateou o custo, viabilizando a disseminação dos métodos de estudo da motilidade digestiva e do refluxo gastresofágico para, praticamente, todo o território nacional.

BIBLIOGRAFIA

Meneghelli UG, Dantas RO. História e futuro da manometria do esôfago. In: Nasi A, Michelsohn NH. Avaliação funcional do esôfago. São Paulo: Roca, 2001. Meneghelli UG. Evolução dos métodos diagnósticos dos distúrbios da motilidade do tubo digestivo. In: Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). A Gastroenterologia no Brasil. Rio de Janeiro: Revinter, 2001. Pinotti HW. Aspectos históricos em torno da esofagite de refluxo. In: Federação Brasileira de Gastroenterologia (Org.). A Gastroenterologia no Brasil II: subsídios para sua história até o ano 2001. São Paulo: Lemos Editorial, 2002.

Rezende JM. Megaesôfago chagásico. In: Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). A Gastroenterologia no Brasil. Rio de Janeiro: Revinter, 2001.

Distúrbios da Interação Cérebro-Intestino

1 Introdução aos Distúrbios da Interação Cérebro-Intestino Segundo o Roma IV, 7

2 Distúrbios Esofágicos, 15

2.1 Dor Torácica Funcional, 15

2.2 Pirose Funcional, 18

2.3 Hipersensibilidade Esofágica ao Refluxo, 23

2.4 Globus Faríngeo, 30

2.5 Disfagia Funcional, 32

3 Distúrbios Gastroduodenais, 39

3.1 Dispepsia Funcional, 39

3.2 Distúrbios da Eructação, 41

3.3 Distúrbios de Náuseas e Vômitos, 52

3.4 Síndrome da Ruminação, 55

4 Distúrbios Intestinais, 63

4.1 Síndrome do Intestino Irritável, 63

4.2 Constipação Intestinal Funcional, 69

4.3 Diarreia Funcional, 75

4.4 Inchaço e Distensão Abdominal Funcional, 79

4.5 Constipação Induzida por Opioides, 84

5 Distúrbio da Dor do Trato Gastrintestinal Mediada Centralmente, 97

5.1 Síndrome da Dor Mediada Centralmente, 97

5.2 Síndrome do Intestino Narcótico, 101

6 Distúrbios da Vesícula Biliar e do Esfíncter de Oddi, 107

6.1 Dor Biliar, 107

6.2 Distúrbio Funcional do Esfíncter de Oddi, 109

7 Distúrbios Anorretais, 115

7.1 Incontinência Fecal, 115

7.2 Dor Anorretal Funcional, 121

7.3 Distúrbios Funcionais da Defecação, 124

I

Introdução aos Distúrbios da Interação Cérebro-Intestino

Segundo o Roma IV

INTRODUÇÃO

As doenças funcionais gastrintestinais (DFGI) são classicamente definidas como uma combinação variável de sintomas crônicos e recorrentes, para as quais não se demonstra qualquer anormalidade estrutural ou anatômica nem irregularidades metabólicas ou bioquímicas que justifiquem as manifestações clínicas.1,2 Trata-se de condições clínicas muito prevalentes, mais comuns nas mulheres do que nos homens (3/4:1), ocorrendo, sobretudo, entre 20 e 40 anos, embora possam surgir em todas as faixas etárias, inclusive em crianças.2-4 Estudos epidemiológicos demonstram que a dispepsia funcional (DF) e a síndrome do intestino irritável (SII) são as doenças funcionais mais frequentes, estando presentes em até 10% a 15% das populações europeia e norte-americana.4 As diferenças nos critérios adotados para o diagnóstico (população selecionada e metodologia adotada) dificultam uma melhor caracterização epidemiológica dessas doenças.1,2,4

Até há aproximadamente três décadas, não existia na literatura uma uniformização no diagnóstico e na classificação das DFGI, o que dificultava muito o entendimento desse imenso grupo de pacientes considerados “funcionais”.1 Com o objetivo de padronizar os conceitos e sua classificação, um grupo de pesquisadores de diversos países reuniu-se no fim dos anos 1980 e sugeriu, pela primeira vez, uma classificação com critérios diagnósticos para as doenças funcionais denominado Consenso de Roma I.1 A partir de então, as investigações nessa área aumentaram significativamente e os conhecimentos adquiridos foram extraordinários, especialmente no que se refere aos prováveis mecanismos fisiopatológicos envolvidos (dismotilidade, hipersensibilidade visceral, disbiose,

alteração da função imune e processamento anormal da informação pelo sistema nervoso central [SNC]).1,2,5 Estas novas constatações motivaram os pesquisadores da Fundação Roma a atualizar e aprimorar o consenso ao longo dos anos: em 1999 (Consenso de Roma II), em 2006 (Consenso de Roma III) e em 2016 (Consenso de Roma IV).1,5 De forma inédita, as DFGI foram redefinidas pelo último Consenso com uma nova terminologia, sendo designadas doenças da interação cérebro-intestino (DICI), como podemos observar na própria descrição do Consenso: Rome IV – functional gastrintestinal disorders: disorders of gut-brain interaction. 1,5

CLASSIFICAÇÃO E ASPECTOS

DIAGNÓSTICOS DE ACORDO COM O CONSENSO DE ROMA IV

As DICI foram agrupadas em diferentes síndromes, baseando-se nos sintomas apresentados pelos pacientes e no segmento do tubo digestivo supostamente implicado em sua origem,6-11 sendo classificadas em seis categorias, de acordo com as regiões anatômicas (Tabela 1.1):

■ Esofágicas.6

■ Gastroduodenais.7

■ Intestinais.8

■ Dor gastrintestinal mediada centralmente.9

■ Vesícula biliar e esfíncter de Oddi.10

■ Anorretal.11

As doenças funcionais pediátricas foram classificadas de acordo com a idade das crianças:1

■ Neonatos e crianças de até 3 anos (categoria G).

■ Crianças com mais de 3 anos e adolescentes (categoria H).

Maria do Carmo Friche Passos

Moléculas neuroativas derivadas do microbioma

Microbiota intestinal

Sistema nervoso central

Conectoma cerebral: Estresse Humor Sono Hipersensibilidade visceral

Modulação do SNA:

Motilidade

Secreção

Permeabilidade Microbioma

Moléculas derivadas do microbioma

Moléculas derivadas do intestino

Moléculas derivadas do intestino: Neuronal Imune Neuroendócrina

Conectoma intestinal: Neuronal Imune Neuroendócrino Intestino

Figura 1.1 Comunicação bidirecional do eixo cérebro-intestino-microbiota. O cérebro, o intestino e o microbioma constituem três vias na comunicação bidirecional

SNA: sistema nervoso autônomo.

Fonte: adaptada de Yuan et al., 2023.21

fecal, podem melhorar de maneira significativa os pacientes com DICI, reforçando o papel da disbiose na etiopatogenia dessas doenças.2,22 Esses novos e revolucionários conhecimentos esclarecem um pouco mais a complexa fisiopatologia das DFGI.2,5,15,16 A diretriz da Organização Mundial de Gastrenterologia, recentemente publicada, auxilianos na escolha dos probióticos (cepas, quantidade, via de administração, duração da suplementação) que, em ensaios clínicos com metodologia rigorosa, mostraram eficácia no tratamento das doenças funcionais.23

REFERÊNCIAS

1. Drossman DA. Functional gastrointestinal disorders: history, pathophysiology, clinical features and Rome IV. Gastroenterology. 2016; S0016-5085(16)00223-7.

2. Black CJ, Drossman DA, Talley NJ et al. Functional gastrointestinal disorders: advances in understanding and management. Lancet. 2020; 396(10263):1664-74.

3. Duffy M, Boggiano VL, Ganesh R et al. Functional gastrointestinal disorders. Prim Care. 2023; 50(3):429-46.

4. Sperber AD, Bangdiwala SI, Drossman DA et al. Worldwide prevalence and burden of functional gastrointestinal disorders, results of Rome Foundation Global Study. Gastroenterology. 2021; 160(1):99-114.e3.

5. Drossman DA, Hasler WL. Rome IV – functional GI disorders: disorders of gut-brain interaction. Gastroenterology. 2016; 150(6):1257-61.

6. Aziz Q, Fass R, Gyawali CP et al. Functional esophageal disorders. Gastroenterology. 2016; S00165085(16)00178-5.

7. Stanghellini V, Chan FK, Hasler WL et al. Gastroduodenal disorders. Gastroenterology. 2016; 150(6): 1380-92.

8. Mearin F, Lacy BE, Chang L et al. Bowel disorders. Gastroenterology. 2016; S0016-5085(16)00222-5.

Distúrbios Gastroduodenais

Capítulo 3.1

Dispepsia Funcional

INTRODUÇÃO

A dispepsia funcional (DF) é um distúrbio da interação intestino-cérebro com prevalência estimada de 10% a 40% nos países ocidentais e 5% a 30% na Ásia. Apesar da aparente ausência de anormalidades estruturais do trato gastrintestinal, os pacientes com DF experimentam declínios na qualidade de vida atribuíveis à dor ou ao desconforto abdominal superior crônico ou recorrente.1 O diagnóstico de DF requer a exclusão de quaisquer outras doenças orgânicas, sistêmicas ou metabólicas por meio de investigações de rotina, como a endoscopia. Divide-se a DF dois subgrupos distintos, com base no padrão de sintomas:

■ Síndrome do desconforto pós-prandial (SDP): caracterizada pela saciedade precoce e/ou plenitude pós-prandial, ocorrendo, pelo menos, 3 vezes por semana.

■ Síndrome da dor epigástrica (SEP): caracterizada por dor epigástrica e/ou queimação que ocorre, pelo menos, 1 vez por semana.

Destaca-se que esses critérios diagnósticos devem ser preenchidos consistentemente por 3 meses, com o início dos sintomas ocorrendo, pelo menos, 6 meses antes do diagnóstico.2-4 A etiopatogênese é multifatorial, incluindo fatores como alterações no esvaziamento e acomodação gástrica, disbiose, hipersensibilidade visceral, alterações da mucosa duodenal, fatores psicológicos e dietéticos, isolados ou em associação.5

DIAGNÓSTICO

Uma distinção deve ser feita entre o manejo dos sintomas da dispepsia não investigados e o diagnóstico de DF. A definição de Roma IV de DF implica que os potenciais distúrbios orgânicos subjacentes já tenham sido descartados pela endoscopia ou por outras avaliações complementares. Nos pacientes que apresentam sintomas dispépticos, as diretrizes recomendam a endoscopia digestiva alta (EDA) àqueles com idade acima de 40 a 50 anos para descartar neoplasia e fazer biópsias a fim de estabelecer o status do H. pylori. A EDA também é obrigatória em pacientes mais jovens que apresentam sinais de alarme, embora estes tenham um valor limitado na predição de uma doença orgânica. Em indivíduos mais jovens sem sintomas de alarme, as diretrizes concordam que não há necessidade de realizar EDA para detectar malignidade, o que é raro. A terapia empírica, seja com inibidores da bomba de prótons (IBP), procinéticos ou para a erradicação do H. pylori (“estratégia de testar e tratar”), é valiosa para o manejo da dispepsia não investigada. Ao considerar o diagnóstico de certeza de DF, a EDA mostra-se fundamental para descartar não apenas malignidades, mas também doenças orgânicas benignas que podem explicar os sintomas, como úlcera péptica (prevalência de 8%), esofagite (20%) ou gastrite associada ao H. pylori. Na decisão por fazer ou não o exame endoscópico, convém levar em consideração a epidemiologia local de câncer gástrico.5-9

Em geral, há uma falta de dados sobre a utilidade custo-benefício de exames laboratoriais em pacientes que apresentam sintomas dispépticos. Em nosso meio, dada a alta prevalência de

Décio Chinzon  Jeovana Ferreira Brandão  Nayara Salgado Carvalho  Paulo José Pereira Campos Carvalho

Imp. 1

Imp. 2

Imp. 3

Imp. 4

Imp. 5

Imp. 6

pH 4

Figura 3.2 (A a C) As setas cinzas indicam o movimento do ar. Aerofagia: a deglutição do ar desencadeia aumento da impedância começando nos sensores proximais e progredindo até o sensor mais distal (o ar atinge o estômago) (A). Eructação supragástrica: registra-se o aumento da impedância do sensor proximal em direção ao distal, seguido de rápido retorno da impedância à linha de base progredindo em direção proximal (o ar retorna rapidamente à boca, sem passar pelo estômago) (B). Eructação gástrica: o ar origina-se do estômago proximal e o aumento da impedância é observado primeiro nos sensores distais, ascendendo para os sensores proximais (correspondendo ao movimento de subida do ar) (C)

Imp.: impedâncio.

Fonte: adaptada de Popa et al., 2022.25

PATOGENIA DA ERUCTAÇÃO

SUPRAGÁSTRICA

A ESG é um distúrbio comportamental incapacitante que pode impactar significativamente a qualidade de vida do paciente e interferir em suas atividades diárias, como absenteísmo no trabalho ou na escola, dificuldade nas tarefas domésticas e redução das atividades sociais e de lazer.2,22 A ESG começa como uma ação voluntária para aliviar sensações desagradáveis no tórax ou no abdome.36 Ao longo do tempo, pode tornar-se inconsciente e fora do controle voluntário do paciente.32,36 A maioria dos pacientes relata ser capaz de identificar sintomas de alerta, como desconforto na garganta, no tórax ou no abdome, antes do início das ESG.36 Além disso, alguns pacientes conseguem lembrar o momento ou hora exata em que começaram a apresentar ESG excessiva.32 Alguns estudos indicam que fatores psicológicos podem ter papel importante tanto no surgimento quanto na gravidade e na manutenção das ESG.32,36 Primeiro,

as eructações são exacerbadas durante eventos estressantes.36,37 Segundo, a ausência de ESG durante o sono38 e a redução significativa das eructações quando os pacientes estão falando ou distraídos ou quando não percebem que estão sendo observados.25-27,36 Todo esses fatores reforçam que a ESG é um distúrbio voluntário e comportamental, sem substrato orgânico.25-27,37 Os fatores envolvidos na patogênese e no tratamento da ESG são apresentados na Figura 3.3.

ERUCTAÇÃO E DOENÇA DO REFLUXO GASTRESOFÁGICO

A IM-pH demonstrou que a DRGE é a condição mais importante nos distúrbios da eructação.32,39 A EG é mais frequente em pacientes com doença do refluxo comparados a indivíduos assintomáticos.40 No entanto, a EG pode não causar refluxo apesar de ambos compartilharem o mesmo mecanismo fisiopatológico. Por outro lado, a ESG pode

A C
10s
B

Distúrbio da Dor do Trato Gastrintestinal Mediada Centralmente

Capítulo

5.1

Síndrome da Dor

Mediada Centralmente

INTRODUÇÃO

Os distúrbios da dor do trato gastrintestinal (TGI) mediada centralmente (D) são:

■ Síndrome da dor mediada centralmente (SDMC)

■ Síndrome do intestino narcótico (D2).

SÍNDROME DA DOR MEDIADA

CENTRALMENTE

A SDMC, anteriormente conhecida como dor abdominal funcional, é uma condição intrigante e menos comum que se destaca por não provocar alterações nos hábitos intestinais.1 Caracterizada por uma dor abdominal contínua, quase constante ou frequentemente recorrente, a SDMC muitas vezes se manifesta de forma intensa e raramente se correlaciona com a função intestinal. A impactante natureza dessa síndrome estende-se além do aspecto físico, afetando vários domínios da vida, como trabalho, relacionamentos íntimos, atividades sociais e familiares, além dos cuidados pessoais ou de outras pessoas.2 A persistência dessa condição por um período mínimo de seis meses é essencial para o diagnóstico, cujas características laboratoriais ou morfológicas ainda não são expressivas.2,3

Sua fisiopatologia é complexa, e os fatores psicossociais têm um papel crucial na apresentação clínica e no manejo terapêutico. A peculiaridade

da dor como queixa predominante, quase exclusiva de outros sintomas, distingue a SDMC de outras condições dolorosas, como a síndrome do intestino irritável e a dispepsia funcional, especialmente pela sua relação pouco clara com a ingestão alimentar ou a defecação.2 Além disso, a SDMC pode estar associada a outras condições somáticas, como a fibromialgia e a síndrome da fadiga crônica, embora não façam parte dos critérios diagnósticos. As comorbidades psicológicas são frequentes, especialmente quando a dor persiste, adicionando complexidade ao quadro clínico.3

EPIDEMIOLOGIA

Considera-se a SDMC menos comum do que outros distúrbios funcionais gastrintestinais, como a azia funcional, a dispepsia funcional (DF) ou a síndrome do intestino irritável (SII), com taxas de prevalência variando de 0,5% a 2,1%.4 Estudos sugerem que a SDMC é mais prevalente em mulheres, com uma razão feminino:masculino de aproximadamente 1,5 a 2 vezes, e alcança seu pico de prevalência na quarta década de vida.2,5 Os pacientes com SDMC apresentam um alto absenteísmo no trabalho e utilizam frequentemente os serviços de saúde, com um número significativo de consultas médicas, procedimentos endoscópicos e até cirurgias abdominais e pélvicas, o que impõe custos superiores aos de outros distúrbios funcionais gastrintestinais.

Um estudo realizado nos EUA mostrou que a SDMC foi observada em 2% da amostra, principalmente em mulheres, enquanto a SII foi observada em 9% da mesma amostra. Os pacientes com SDMC relataram perder, em média, 11,8 dias de trabalho devido à doença, comparados a 4,2 dias

Marcel Lima Andrade

para aqueles sem sintomas intestinais, e tiveram uma média de 7,2 consulta médicas em comparação a 1,9 consulta para aqueles sem sintomas intestinais.3

Apesar da importância clínica e do impacto significativo na qualidade de vida dos pacientes, a epidemiologia da SDMC ainda não é completamente compreendida devido à confusão prévia com outros distúrbios gastrintestinais funcionais mais comuns durante o diagnóstico e à escassez de estudos específicos sobre esta condição. No entanto, as evidências disponíveis sugerem que a SDMC representa uma carga substancial para os sistemas de saúde, com taxas de utilização de serviços de saúde comparáveis às observadas em casos graves de SII.6

FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia da SDMC difere das doenças gastrintestinais funcionais comuns, como a SII ou a DF.

Enquanto estas últimas geralmente resultam de uma combinação de fatores biológicos, psicológicos e sociais, contribuindo para diversas anormalidades nas funções sensoriais e motoras gastrintestinais, a SDMC está mais diretamente correlacionada com a dor do que com a função do trato digestivo.7

Inicialmente, há um aumento nos sinais de dor aferentes ascendentes periféricos, o que leva à sensibilização periférica, à sensibilização dos cornos dorsal espinhal e central e a alterações nos sinais inibitórios descendentes (Figura 5.1). Esse processo resulta na amplificação central da dor, em que os sinais nervosos periféricos e do gânglio da raiz dorsal se tornam sensíveis, causando uma sensibilização do sistema nervoso central à dor.2,5,7

Os principais mecanismos fisiopatológicos envolvidos na SDMC podem ser resumidos da seguinte maneira:5

■ Transmissão da dor visceral ascendente: neste processo, os sinais de dor originados nos

descendente

Figura 5.1 Mecanismos de aferência e modulação da dor na síndrome da dor mediada centralmente Fonte: adaptada de Kim & Kim, 2021.7

Córtex cerebral
Nociceptor
Sistema
Tronco cerebral
Corno dorsal

Distúrbios Esofágicos

8 Distúrbios Motores Esofágicos – Classificação de Chicago 4.0, 135

8.1 Acalasia (Tipos I, II e III), 136

8.2 Obstrução da Junção Esofagogástrica, 145

8.3 Ausência de Contratilidade, 150

8.4 Motilidade Esofágica Ineficaz, 155

8.5 Esôfago Hipercontrátil, 162

8.6 Espasmo Esofágico Distal, 167

Distúrbios Motores Esofágicos –Classificação de Chicago 4.0

Ary

INTRODUÇÃO

A manometria de alta resolução despontou no início deste século como uma variante mais precisa e completa que sua precursora, a manometria convencional. Foi disponibilizada na América Latina apenas em 2008, quando fomos pioneiros na tecnologia.1,2 Hoje, sistemas à perfusão de água de fabricação nacional possibilitaram a disseminação da tecnologia no País.

Por meio de múltiplos sensores espalhados ao longo do cateter esofágico, tornou-se possível avaliar simultaneamente o corpo e os esfíncteres esofágico superior (EES) e inferior (EEI). Possibilitou-se ainda, a criação de mapas por meio de contornos isobáricos caracterizados por cores, facilitando a interpretação do exame aos olhos do examinador.3 Por conseguinte, alcançou-se maior eficiência na interpretação dos dados apresentados, o que certamente modificou o entendimento e a interpretação da motilidade esofágica.4

Inicialmente, parâmetros da manometria convencional foram importados. A beleza aos olhos, no entanto, trouxe abundância de novos parâmetros. Ângulos, variações de pressão e velocidade foram medidos nas representações gráficas. Um consenso entre especialistas tornou-se indispensável para a padronização da interpretação do exame. A primeira classificação foi capitaneada por dois gastrenterologistas da Northwestern University em Chicago (John Pandolfino e Peter Kahrilas), no ano de 2009, que ficaria conhecida, então, como Classificação de Chicago.2,5 No entanto, apesar de seus esforços, o excesso de parâmetros com a sobreposição de dados obtidos por exames

em voluntários e pacientes tornou-se um empecilho para sua utilização clínica ampla. Por isso, foi apenas após sua simplificação, em 2015, que se originou a então conhecida Classificação de Chicago 3.0,5 promovendo a diminuição dos parâmetros a serem avaliados e do tempo do exame – uma grande vantagem em relação à manometria convencional. Assim, a manometria de alta resolução ganhou mais relevância e aplicabilidade clínica. É notório que a Classificação passou a ser feita por um painel de experts no tema, não mais pelos pesquisadores de uma instituição. Após novo consenso entre especialistas, desenvolveu-se uma nova atualização, conhecida como Chicago 4.0, em 2021. Curiosamente, publicada não só como um documento único, mas acompanhada de quatro outras revisões técnicas.6-8

CLASSIFICAÇÃO DE CHICAGO 4.0

A versão 4.0 manteve alguns pontos que consideramos interessantes e úteis. Primeiro, a Classificação de Chicago criou uma nomenclatura diferente da convencional para parâmetros e doenças (p. ex., espasmo esofagiano difuso versus distal; esôfago em quebra-nozes versus britadeira). Tal fato não diz que os exames realizados em aparelhos convencionais não possam adotar a nova classificação, mas informa qual classificação foi adotada.6 A hierarquização de diagnósticos tornou mais compreensível o exame. Enquanto antes era possível concluir por mais de um diagnóstico manométrico por preencher mais de um critério, a hierarquização impede isso, valorizando determinados

Rafael Cauê Katayama  Fernando Augusto Mardiros Herbella Fernandes  Felipe Nelson Mendonça  Ricardo Brandt de Oliveira  Luiz João Abrahão Junior  Luiz Henrique de Souza Fontes  Rafael Bandeira Lages  Ágatha Christie Fernandes Gonzales Molinari 
Nasi  Camila Maria Arruda Vilanova de Câmara  Nelson Henrique Michelsohn  Gabriela Piovezani Ramos

Figura 8.6 (A a C) (continuação) Manometria de alta resolução com IRP deitada de 18,9mmHg e sentada de 9,8mmHg e corpo com motilidade normal (C). Optou-se por conduta expectante

A terapia farmacológica com bloqueadores de canais de cálcio, nitratos, antidepressivos tricíclicos, inibidores de bomba de prótons (IBP), acotiamida e antiespasmódicos (hioscina) foi utilizada em alguns estudos de pacientes com OFJEG com resultados que variaram de 0% a 75% de sucesso.46-49 A injeção endoscópica de toxina botulínica

no EEI é uma opção terapêutica de baixo risco amplamente utilizada em casos de OFJEG primária (Figura 8.7).

As séries de casos descrevem bons resultados imediatos em até 100% de alívio sintomático, com resultados sustentados de até 67% em 6 meses e 64% após 2 anos de acompanhamento.32,33,35,46,47

Figura 8.7 (A e B) Paciente do sexo feminino, 45 anos de idade, disfagia baixa para sólidos e líquidos constante, náuseas, pirose e perda ponderal não quantificada há cerca de 15 anos. Endoscopia digestiva alta exibindo dois divertículos de esôfago médio e esofagomanometria convencional com esôfago em quebranozes. A esofagografia confirmou dois divertículos de esôfago médio (A) e manometria de alta resolução em esôfago em britadeira com obstrução funcional da junção esofagogástrica (JEG) (B). Submetida à injeção de toxina botulínica da JEG, ficou assintomática por 16 meses

A B

Intolerâncias Alimentares

9 Introdução às Intolerâncias Alimentares, 181

10 Intolerância a Carboidratos Complexos, 187

11 Intolerância ao Frutano, 191

12 Intolerância à Frutose, 195

13 Intolerância à Histamina, 201

14 Intolerância à Lactose, 207

15 Sensibilidade Não Celíaca ao Glúten, 213

16 Intolerâncias a Sacarose, Sorbitol e Xilitol, 217

Intolerância a Carboidratos Complexos

INTRODUÇÃO

O número de pessoas que se autorrelatam intolerantes a alimentos tem crescido muito nos últimos tempos. Tal fato tem preocupado muito os profissionais de saúde, devido ao impacto não só nutricional, mas social.1

A alimentação mostra-se uma das formas de socialização mais importantes e as restrições alimentares podem impactar negativamente a qualidade de vida dos pacientes e mesmo de suas famílias. A maioria das reações adversas aos alimentos é relatada pelos próprios pacientes e não se baseia em testes validados, mas mesmo assim leva a restrições alimentares, uma vez que os pacientes acreditam que essas restrições irão melhorar seus sintomas e qualidade de vida, o que nem sempre acontece.2,3 Essas restrições e até a seletividade alimentar são muito comuns e foram recentemente agrupadas em um diagnóstico relativamente novo, conhecido como Avoidant Restrictive Food Intake Disorder (ARFID) ou transtorno alimentar restritivo/evitativo (TARE). O conhecimento por parte dos profissionais de saúde das intolerâncias e dos distúrbios alimentares e suas abordagens diagnósticas e terapêuticas, com certeza, evitará quadros como o TARE, já reconhecido no Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais em sua quinta edição (DSM-5-TR).4,5

DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS

Na dieta ocidental, o amido dietético fornece cerca de 60% dos alimentos ingeridos. Por outro lado, os dissacarídeos (sacarose e lactose) e o monossacarídeo frutose são consumidos em menor quantidade.1 No processo digestório, os carboidratos

dietéticos serão decompostos em monossacarídeos antes de serem transportados por meio da membrana dos enterócitos. O processo de digestão ocorre pela ação de enzimas específicas presentes na borda em escova dos enterócitos, nas vilosidades do intestino delgado. Os monossacarídeos resultantes desta hidrólise, como a glicose e a galactose, e os monossacarídeos da dieta (glicose e frutose) serão então transportados para dentro dos enterócitos e destes para a corrente sanguínea. Em condições normais, a maior parte da carga de carboidratos ingerida é completamente absorvida antes de chegar ao cólon, porém pode ocorrer má-absorção de carboidratos, com alteração osmótica, o que leva à distensão intestinal e rápida propulsão para o cólon. Além disso, os carboidratos não absorvidos serão rapidamente fermentados pela microbiota colônica, gerando gases, lactato e ácidos graxos de cadeia curta, podendo levar a sintomas, como diarreia, gases, flatulência e dor e distensão abdominal. Os mecanismos envolvidos na gênese de sintomas relatados na literatura são:6

■ Capacidade compensatória do cólon de reabsorver água e ácidos graxos de cadeia curta.

■ Capacidade metabólica da microbiota colônica.

■ Distúrbios de motilidade gastrintestinal.

■ Hipersensibilidade visceral.

■ Quantidade e qualidade da carga de carboidratos ingerida.

■ Resposta do intestino delgado a uma carga osmótica.

■ Taxa de esvaziamento gástrico.

A intolerância a carboidratos não absorvidos, como lactose e frutose, é muito frequente e reconhecida até mesmo pelos pacientes, porém a intolerância a carboidratos complexos (ICC) carece

Figura 10.2 (A a C) Representação da estrutura química dos oligossacarídeos. Estaquiose (A), rafinose (B) e verbascose (C)

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Os principais sintomas observados em pacientes com ICC são diarreia, dor ou distensão abdominal, flatulência e/ou náuseas. Os sintomas de ICC são similares a outros processos patológicos intestinais, para os quais é necessário um diagnóstico diferencial. O mesmo deve se basear em anamnese e exame físico detalhados e, se possível, na análise das anotações de um diário alimentar (Tabela 10.1).

Não há exames complementares para auxiliar no diagnóstico clínico.

TRATAMENTO

O objetivo da abordagem terapêutica da ICC visa à redução de sintomas. Isso pode ser obtido pela restrição de alimentos ricos em rafinose (Tabela 10.2).

Caso o paciente não deseje excluir alimentos ricos em rafinose, a prescrição de um suplemento

Tabela 10.1 Diagnóstico diferencial de intolerância a carboidratos complexos

■ IMO

■ Intolerâncias a outros carboidratos (p. ex., lactose, frutose, frutano)

■ LIBO

■ SIBO

■ SIFO

■ SII

■ Distúrbios funcionais intestinais

IMO: supercrescimento intestinal de metanogênio (do inglês, intestinal methanogen overgrowth); LIBO: supercrescimento bacteriano do intestino grosso (do inglês, large intestinal bacterial overgrowth); SIBO: supercrescimento bacteriano do intestino delgado (do inglês, small intestinal bacterial overgrowth); SIFO: supercrescimento fúngico do intestino delgado (do inglês, small intestinal fungal overgrowth); SII: síndrome do intestino delgado.

Intolerância à Lactose

INTRODUÇÃO

As reações adversas a alimentos envolvem várias respostas imunes e não imunes desencadeadas pela ingestão de diversos alimentos. Estas reações podem levar a manifestações clínicas, desde desconforto gastrintestinal leve até anafilaxia grave com risco de vida.1,2 É importante diferenciar intolerância de alergia alimentar. Na alergia, há a participação de mecanismos imunológicos;3 por outro lado, a intolerância alimentar caracteriza-se pela má digestão de determinados carboidratos, como a intolerância à lactose (IL).4,5

INTOLERÂNCIA À LACTOSE

A lactose é uma fração de açúcar dissacarídeo, composto de glicose e galactose, presentes no leite e em produtos lácteos. A intolerância à lactose mostra-se como uma síndrome clínica caracterizada por distensão abdominal, flatulência, diarreia e dor devido à má-absorção de lactose e decorrente da deficiência da lactase. Essa enzima quebra a lactose em D-glicose e D-galactose.4,5 A atividade da lactase em humanos é mais alta logo antes do desmame e a expressão diminui subsequentemente para 5% a 10% dos níveis infantis na idade adulta. Uma minoria de humanos retém níveis persistentemente elevados de lactase atividade (persistência da lactase) no intestino delgado até a idade adulta.6-9

Intolerância à lactose, também chamada de deficiência de lactase e hipolactasia, consiste na incapacidade de digerir a lactose e pode ter causas primárias ou secundárias. Entre as primárias, destacam-se as etiologias genéticas, tais como:

■ Deficiência congênita de lactase (ou alactasia congênita).

■ De rara ocorrência e início precoce.

■ Deficiência ontogenética de lactase (ou hipolactasia do tipo adulto), considerada a causa genética mais frequente de IL e de início mais tardio.

Nas secundárias, predominam aquelas com dano tecidual do intestino delgado prévio, como acontece nas enterites, no supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO), na doença intestinal inflamatória (DII), na doença celíaca, entre outras.4-6,9

Aproximadamente dois terços dos adultos são geneticamente predispostos a vários graus de diminuição da síntese de lactase após o desmame. Esses mal digestores de lactose apresentam risco de intolerância à lactose, classicamente caracterizada pelo início de sintomas gastrintestinais após a ingestão de lactose.

A intolerância à lactose é altamente prevalente. Ela afeta 65% a 74% da população mundial, com amplas variações regionais e étnicas, devendo sempre ser diagnóstico diferencial em condições patológicas do trato gastrintestinal.7,8

FISIOPATOGENIA

A lactose ingerida na dieta é hidrolisada em glicose e galactose pela enzima lactase, sendo esse dissacarídeo absorvido pela mucosa intestinal. Na mucosa intestinal, a concentração da enzima lactase varia, sendo 40% menor no duodeno do que no jejuno. A lactose não hidrolisada não é absorvida no intestino delgado, passando rapidamente para o cólon e sendo convertida em ácidos graxos de cadeia curta pelas bactérias da microbiota

Adélia Carmen Silva de Jesus  Vera Lúcia Ângelo Andrade

Embora publicações anteriores tenham concluído que inserir à medição padrão de H2 aumenta a sensibilidade de um teste respiratório de lactose, a contribuição do CH4 ainda é debatida e não realizada rotineiramente.13 Os testes diagnósticos para pesquisa de má digestão/intolerância à lactose (genético, sanguíneo, respiratório) e sintomas de má digestão da lactose estão ilustrados na Figura 14.3.10

TRATAMENTO

Sem diretrizes terapêuticas bem estabelecidas, a abordagem mais comum na prática clínica é recomendar a exclusão de leite e laticínios da dieta. No entanto, tal estratégia pode ter sérias desvantagens nutricionais, sobretudo em grupos específicos de pacientes, como os idosos. Leite e derivados são uma fonte importante de diversos nutrientes que contribuem para atender às necessidades nutricionais em diferentes fases da vida. A restrição pode causar a diminuição dos níveis de cálcio, o que leva à perda de densidade mineral óssea, massa ou função muscular esquelética relacionada à idade e risco geral de sarcopenia. Além disso, nos últimos anos, diferentes linhas de evidência destacaram uma associação entre a ingestão de laticínios e a prevenção de doenças crônicas, bem

Testes clínicos

Teste genético

Teste sanguíneo

como a mortalidade por todas as causas. Este novo olhar sobre a estabelecida conduta de orientar a sistemática redução ou eliminação de leite e derivados deve ser realizada para grupos de risco, como sarcopenia e osteoporose.14 As recentes diretrizes para nutrição em idosos recomendam fortemente evitar restrições alimentares desnecessárias.15

█ Orientação nutricional

Quase todos os intolerantes à lactose toleram 12g de lactose em uma refeição e cerca de 18g de lactose distribuída ao longo de um dia. Por outro lado, o consumo de 25g de lactose leva a sintomas na maioria da população. É fundamental orientar os pacientes a respeito do teor de lactose dos alimentos para que possam fazer as escolhas alimentares. Iogurtes fermentados e queijos mais duros têm menor teor de lactose, e o leite em pó apresenta quase 50% de lactose (Tabela 14.1).16

Produtos com baixo teor de lactose, segundo a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), são toleráveis até 10mg a cada 100mL de produto zero lactose/lac free. O paciente deve observar nos rótulos de alimentos o teor de lactose dos láctos.

Teste respiratório

+ +

Digestão da lactose

Má digestão da lactose lactose glicose galactose

bactéria colônica

Questionário de sintomas

Intestino delgado

Sintomas à distensão atribuídos

+/-

Cólon CO2

Doença concorrente Síndrome do intestino irritável (SII)

Flatulência Dor abdominal Náuseas

Diarreia

Gases

Figura 14.3 Testes diagnósticos para pesquisa de má digestão/intolerância à lactose

H2O: água; H2: hidrogênio; CO2: gás carbônico; CH4: metano; SCFA: ácidos graxos de cadeia curta (do inglês, short-chain fatty acids); SII: síndrome do intestino irritável.

Fonte: adaptada de Fox, 2019.10

Intolerâncias a Sacarose, Sorbitol e Xilitol

INTRODUÇÃO

Cerca de 70% da população adulta é afetada por alguma forma de má-absorção de carboidratos, sendo a lactose a mais prevalente em nosso meio.1 Sintomas como dor, distensão abdominal e alterações de hábitos intestinais são comuns e frequentemente atribuídos a distúrbios gastrintestinais funcionais, como a síndrome do intestino irritável (SII), o que pode retardar o diagnóstico de intolerâncias menos conhecidas.1 Neste capítulo, serão abordadas as intolerâncias à sacarose, ao sorbitol e ao xilitol.

INTOLERÂNCIA À SACAROSE

A sacarose, o açúcar comum, é um dissacarídeo que, na sacarase, é hidrolisado pela enzima sacarase-isomaltase em uma molécula de frutose e outra de glicose, portanto uma importante fonte de frutose. Esses monossacarídeos são completamente absorvidos no intestino delgado. Quando há má-absorção de sacarose, o substrato alcança o cólon, onde ocorrerá a fermentação bacteriana.2

A má-absorção e/ou a intolerância à sacarose podem ser mais prevalentes do que anteriormente se acreditava. Frissora & Rao (2022)1 realizaram uma revisão de prontuários de 258 adultos (47 homens e 211 mulheres) com sintomas gastrintestinais crônicos inexplicáveis e suspeita de intolerância à sacarose que foram examinados com um teste respiratório de hidrogênio-metano ou 13 C-sacarose. A incidência de má-absorção de sacarose com um de dois diferentes testes respiratórios diferentes de hidrogênio-metano foi de 34,4% (21/61) (Commonwealth Diagnostics International, Inc., Salem, MA) e 40% (20/50) (Aerodiagnostics, Concord, MA). A incidência de má-absorção

de sacarose com o teste respiratório de 13 C-sacarose foi de 26,5% (39/147). Em um subgrupo de pacientes com testes respiratórios positivos e acompanhamento clínico, o aconselhamento sobre dieta e/ou reposição enzimática levou à melhora sintomática em 26/43 (60%). O trabalho concluiu que a intolerância à sacarose pode apresentar sintomas de SII em uma proporção de pacientes adultos. Zheng et al. (2020),3 em outro estudo com 46 adultos com diagnóstico de diarreia com SII, apontaram que apenas 52,2% destes indivíduos obtiveram alívio sintomático com uma dieta com baixa fermentação de oligo-, di-, monossacarídeos e polióis (FODMAP). Destaca-se que a dieta baixa em FODMAP não restringe a sacarose, e sugere-se que pacientes com SII que não respondem à dieta baixa em FODMAP devem ser testados para intolerância à sacarose.4

█ Diagnóstico

Os sintomas geralmente aparecem na infância e não se manifestam até que a sacarose seja incluída na dieta. Também pode se manifestar ao nascimento se a criança for alimentada com fórmula láctea contendo sacarose. Em alguns pacientes, aparece na idade adulta com sintomas sugestivos de SII.2

Clinicamente, o intolerante à sacarose pode apresentar cólicas pós-prandiais, distensão abdominal, gases e/ou diarreia. O grande problema é que esses sintomas podem ocorrer também em outras condições patológicas, como já discutido aqui.4,5

Para o correto diagnóstico, exames complementares serão necessários. O teste padrão-ouro para diagnosticar a deficiência de sacarase é um ensaio enzimático de sacarase de biópsias duodenais obtidas por endoscopia, porém pouco

não ser completamente absorvido, pode conduzir a diarreia osmótica se ingerido em grandes quantidades.5 Pequenas quantidades de sorbitol estão presentes em algumas frutas da família Rosaceae (maçãs, peras, cerejas, damascos, pêssegos e ameixas).2 A ingestão alimentar nos dados da Pesquisa Nacional de Dieta e Nutrição do Reino Unido mostrou que a ingestão média diária de polióis foi de 3,5g.6 No entanto, a maior parte da ingestão de sorbitol vem da ingestão de alimentos dietéticos. O sorbitol também é usado na industria alimentícia, devido ao seu papel como umectante, espessante, estabilizante, plastificante e emulsificante.2

█ Diagnóstico

O sorbitol é pouco absorvido pelo intestino delgado. As soluções de teste contendo 10 e 20g resultaram em 90% e 100%, respectivamente, de voluntários saudáveis apresentando má-absorção.7

A ingestão simultânea de sorbitol e frutose parece aumentar a má-absorção desta última.8,9 O diário alimentar pode sugerir tal intolerância.

O THE com sorbitol determina se um indivíduo pode absorver pequena quantidade do substrato, na dose de com leituras a cada 30min por 180min.

A Figura 16.2A representa THE positivo para intolerância ao sorbitol (elevação dos níveis de H2 e sintomas).5 Também na Figura 16.2B, observa-se um

Figura 16.2 (A e B) Exame negativo para má-absorção ao sorbitol. Não há elevação ≥20ppm

: imagens da autora.

IV Miscelânea PARTE

17 Síndrome da Boca Ardente, 223

18 Gastroparesia, 229

19 HelicobacterPylori e as Doenças Funcionais do Trato Gastrintestinal, 233

20 Síndrome Pós-colecistectomia, 237

21 Covid-19 e as Doenças Funcionais do Trato Gastrintestinal, 243

22 Transtornos Psiquiátricos e as Doenças Funcionais do Trato Gastrintestinal, 249

23 Probióticos em Transtornos Funcionais Gastrintestinais, 257

24 Distúrbio da Dor Abdominal Funcional em Pediatria, 263

25 Doenças Funcionais do Trato Gastrintestinal na Pós-bariátrica, 271

26 Abordagem Nutricional na Síndrome do Intestino Irritável, 277

27 Osteopatia como Opção Terapêutica na Constipação Funcional, 283

INTRODUÇÃO

A gastroparesia é um distúrbio crônico que se caracteriza pelo retardo do esvaziamento do estômago após a alimentação sem obstrução mecânica, sobretudo estenose pilórica.1 Uma das causas mais comuns de gastroparesia é o diabetes melito (DM), o que representa 30% do total dos casos. Além do DM, a gastroparesia pode ocorrer em outras situações clínicas, como:

■ Medicamentosa.

■ Cirurgia.

■ Distúrbios neurológicos (p. ex., doença de Parkinson).

■ Doença do colágeno.

■ Após uma infecção viral ou bacteriana.

Ademais, em um número considerável de casos, não se evidenciam condições clínicas associadas, sendo reconhecida como gastroparesia idiopática.2,3

FISIOPATOLOGIA

As alterações fisiopatológicas que contribuem para o retardo do esvaziamento gástrico estão listadas na Tabela 18.1.

Tabela 18.1 Alterações fisiopatológicas da gastroparesia

■ Distúrbios de ritmo elétrico gástrico (disritmias gástricas)

■ Hipomotilidade antral

■ Alterações do tônus gástrico e da acomodação à distensão do fundo gástrico

■ Espasmos pilóricos

■ Dismotilidade do intestino delgado

Fonte: adaptada de Camilleri et al., 2018.4

Gastroparesia

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Os sintomas clínicos de gastroparesia são os sintomas cardinais:

■ Náuseas.

■ Vômitos.

■ Saciedade precoce.

■ Plenitude pós-prandial.

■ Bloanting

■ Eructação.

■ Dor em andar superior do abdome.

Esse quadro clínico pode se sobrepor aos sintomas observados na dispepsia funcional, tornando-se um importante diagnóstico diferencial.4,5 Diversas escalas de sintomas foram desenvolvidas para avaliar pacientes com gastroparesia. A mais confiável e mais utilizada para avaliar as características de uma escala de gravidade de sintomas é o Índice de Sintomas Cardinais da Gastroparesia (GCSI). Esse índice consiste na análise de sintomas cardinais, em que uma escala de 0 a 5 pontos é usada para classificar a gravidade de cada item.6 O escalonamento da gravidade dos sintomas mostra-se importante para a avaliação da qualidade de vida e da eficácia de tratamentos para distúrbios gastrintestinais.7

DIAGNÓSTICOS CLÍNICO E COMPLEMENTAR

A avaliação diagnóstica de um caso suspeito de gastroparesia deve começar pela avaliação clínica relatada anteriormente e pela laboratorial, visando descartar causas como hiperglicemia, uremia e distúrbios eletrolíticos. A seguir, convém descartar causas obstrutivas de estase gástrica. Os primeiros

Nayara Salgado Carvalho

baixa qualidade de vida dos pacientes. Novas medidas terapêuticas, como as citadas anteriormente, vêm sendo cada vez mais estudadas para casos refratários ao tratamento clínico, visto que a terapia medicamentosa e medidas dietéticas nem sempre são eficazes. Dessa maneira, podem proporcionar uma melhor qualidade de vida aos pacientes.

█ Tratamento medicamentoso

O tratamento medicamentoso da gastroparesia baseia-se no emprego de fármacos com atuação na motilidade gastroduodenal ou em seus mecanismos de controle. Os medicamentos procinéticos atualmente empregados no tratamento da gastroparesia são:1

■ Metoclopramida.

Manometria gastroduodenal

■ Bromoprida.

■ Domperidona.

■ Eritromicina.

■ Prucaloprida.

Além dos procinéticos, pode-se fazer uso de outros antieméticos, como ondansetrona quando necessário. Antidepressivos tricíclicos em baixas doses podem ser empregados nos casos em que predomine a dor abdominal, apesar do efeito sobre o esvaziamento gástrico. Outros medicamentos já foram empregados em casos descritos na literatura, como mitarzapina e aprepitanto.18,19 A Tabela 18.2 resume as estratégias terapêuticas medicamentosas e não medicamentosas.

A Figura 18.1 apresenta algoritmo para o tratamento de gastroparesia refratária.

Tratamento na gastroparesia refratária

Endoflip

Área de secção transversal pilórica e conformidade

Piloroespasmo isolado

Não consegue realizar manometria ou endoflip

Botox pilórico

Sem resposta Boa resposta

Hipomotilidade antral

Dieta por via jejunal e drenagem por GEP

Nutrição parenteral

Piloroplastia laparoscópica

Intervenção pilórica G-POEM

Figura 18.1 Algoritmo para o tratamento de gastroparesia refratária

GEP: gastrostomia endoscópica percutânea; G-POEM: miotomia endoscópica peroral gástrica.

Fonte: adaptada de Lacy et al., 2018.15

Covid-19 e as Doenças Funcionais do Trato Gastrintestinal

INTRODUÇÃO

As doenças funcionais do trato gastrintestinal são um grupo de distúrbios digestivos que inclui a constipação funcional, a diarreia funcional, a síndrome do intestino irritável (SII) e a dispepsia funcional e têm uma prevalência ao redor de 40,3% em todo o mundo. No entanto, a fisiopatologia não é totalmente conhecida. Acredita-se ser multifatorial, envolvendo predisposição genética, alimentação, permeabilidade intestinal alterada, ativação imunológica persistente e desregulação no eixo cérebro-intestino.1

SARS-C o V-2

A infecção pelo coronavírus-2, causador da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-2), um vírus de ácido ribonucleico (RNA), originário de Wuhan, China, em dezembro de 2019, levou a uma pandemia devastadora do século, denominada Covid-19. A infecção é transmitida, predominantemente, de pessoa para pessoa pelas gotículas respiratórias, embora muitos outros modos de transmissão potencial tenham sido postulados, como a transmissão fecal-oral. O período médio de incubação da Covid-19 é de 5,2 dias, mas pode durar até 15,5 dias.2

A infecção pode ter evolução assintomática ou apresentar febre, mal-estar e tosse seca na fase inicial, durante a invasão e a infecção do trato respiratório superior. Os pacientes também podem apresentar sintomas gastrintestinais, como dor abdominal, vômitos e diarreia, além de sinais de envolvimento sistêmico (sobretudo manifestações neurológicas, cardiológicas, renais e hepatológicas). Posteriormente, a doença pode acometer o

trato respiratório inferior em aproximadamente 20% dos casos e, nas situações mais graves, pode culminar na síndrome do desconforto respiratório agudo. Esta condição caracteriza-se por um aumento nas citocinas inflamatórias circulatórias (principalmente interleucina (IL)-1, IL-6, IL-8, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), denominada “tempestade de citocinas”, que é responsável pela subsequente inflamação e pela lesão pulmonar.2 Embora as consequências respiratórias crônicas do SARS-CoV-2 estejam sendo reconhecidas cada vez mais, as doenças gastrintestinais de longo prazo após Covid-19 vêm ganhando espaço, em especial os distúrbios funcionais, renomeados como doença do eixo cérebro-intestino. São exemplos a síndrome do intestino irritável (SII) e a dispepsia funcional.3

Sabe-se que as afecções funcionais podem surgir após quadro infeccioso causado por bactérias, protozoários e vírus. Fatores de risco para a ocorrência dos distúrbios funcionais são sexo feminino, idade jovem e uso de antibióticos, além de fatores psicológicos como ansiedade e depressão, bastante frequentes em pacientes com Covid-19.3

FISIOPATOGENIA

A pandemia da Covid-19 alterou significativamente o estilo de vida e causou estresse em todo o mundo. A Covid-19 pode afetar a pós-recuperação da função intestinal, resultando em alterações fisiopatológicas subjacentes, como disbiose, ruptura da barreira intestinal, inflamação intestinal, danos ao eixo intestinal-pulmonar, desregulação imunológica e estresse psicológico.1

Como o receptor da enzima conversora da angiotensina 2 (ECA2), local de adesão do

Andrea Vieira

uma correlação entre a gravidade da doença e a abundância inicial de certos gêneros. Tal fato sugere que a microbiota intestinal pode contribuir para o envolvimento sistémico nas respostas do sistema imunológico; especificamente, observou-se uma relação positiva com Coprobacillus, Clostridium ramosum e Clostridium hathewayi, ao passo que uma associação negativa foi descrita com Faecalibacterium prausnitzii 9 A composição da microbiota em indivíduos saudáveis e com Covid-19 pode ser visualizada na Figura 21.1.

Esse efeito deletério sobre a microbiota intestinal persiste a longo prazo. Tais microrganismos podem levar à disfunção da barreira epitelial, ao aumento da permeabilidade intestinal, à redução na área de superfície e altura das vilosidades e a uma resposta imune da mucosa com aumento de citotóxico epitelial intracelular. É possível que essas alterações possam desencadear uma estimulação imunológica prolongada contra antígenos não patogênicos, o que prejudica a função sensório-motora do intestino.7,11 Outros fatores que podem estar associados à gênese da SII pós-Covid-19 são o

Saudável

Faecalibacterium prausnitzii, Eubacterium rectale, Bifidobacteria

Produção de ácidos graxos de cadeia curta com propriedades anti-inflamatórias

uso dos medicamentos para a Covid-19, em especial os antimicrobianos que prejudicam a composição, a expressão gênica, a atividade proteica e o metabolismo da microbiota intestinal. Além disso, está descrito que os corticosteroides, considerados uma opção de tratamento em casos graves de Covid-19, podem induzir disbiose e alterar a homeostase intestinal.2 Os fármacos antivirais utilizados na Covid-19, como remdesivir e liponavir/ ritonavir, podem gerar anorexia, náuseas, vômitos, diarreia e outros sintomas gastrintestinais.11

Por fim, vale a pena destacar a ativação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (descrito na SII) consequente à secreção do hormônio liberador de corticotropina devido ao estresse, que também afeta as funções intestinais, regulando a estimulação das vias simpática e parassimpática, a liberação de catecolaminas, a imunidade, a barreira intestinal e a microbiota. A Covid-19, com todos os seus agravos e preocupações, gera intensamente o estresse, e, assim, é mais uma via correlacionada com os distúrbios funcionais advindos da pandemia do SARS-CoV-2.7,12 Os possíveis mecanismos

Simbiontes comensais

Faecalibacterium prausnitzii Eubacterium rectale Bifidobacteria

,,

Patógenos oportunistas

,,Coprobacillus Clostridium ramosum Clostridium hathewayi

Bacteroides dorei

Bacteroides thetaiotaomicron

Covid-19 - +

Bacteroides massiliensis

Bacteroides ovatus

SARS-CoV-2

Granulicatella

Rothia mucilaginosa

Figura 21.1 Composição da microbiota intestinal em indivíduos saudáveis e com Covid-19

Fonte: adaptada de He et al., 2023.10

Distúrbio da Dor Abdominal Funcional em Pediatria

INTRODUÇÃO

A definição atual (Roma IV) conceitua os distúrbios gastrintestinais funcionais (DGIF) como “queixas gastrintestinais frequentes e recorrentes envolvendo diferentes locais do sistema digestivo que outras condições não conseguem explicar melhor após uma avaliação médica cuidadosa”. Assim, modificam-se os critérios do consenso anterior (Roma III) pela exclusão do critério diagnóstico de inexistência de “nenhuma evidência de um processo inflamatório, anatômico, metabólico ou neoplásico que explique os sintomas do sujeito”.1,2 Esta mudança possibilita testes seletivos ou a ausência de exames complementares para indicar uma suspeita diagnóstica da doença funcional, sendo o exame clínico fundamental para avaliação, diagnóstico e tratamento precoce, a fim de melhorar a qualidade de vida do paciente e seus familiares. Além disso, sugere que a denominação atual seja modificada para “distúrbio da interação cérebrointestinal” (DICI).1 Os principais DICI pediátricos estão descritos na Tabela 24.1.

FISIOPATOLOGIA DOS DISTÚRBIOS DA INTERAÇÃO CÉREBRO-INTESTINAL

A complexa interação entre fatores genéticos, ambientais, psicológicos, sociais e microbioma suscita alterações da motilidade, além de hipersensibilidade visceral relacionada ao eixo intestino-cérebro.3,4

EPIDEMIOLOGIA

Os distúrbios funcionais de dor abdominal (DFDA) são comuns em crianças, com prevalência mundial de 13,5% entre 4 e 18 anos de idade e uma pre-

Tabela 24.1 Classificação de distúrbios da interação cérebro-intestinal na faixa etária pediátrica segundo critérios de Roma IV

Em lactentes e crianças pré-escolares

■ Regurgitação infantil

■ Síndrome de ruminação infantil

■ Síndrome do vômito cíclico

■ Cólica infantil

■ Diarreia funcional

■ Disquezia infantil

■ Constipação funcional

Em crianças escolares e adolescentes

■ Distúrbios funcionais de náuseas e vômitos:

● Síndrome do vômito cíclico

● Náusea funcional e vômito funcional

● Síndrome de ruminação

● Aerofagia

■ Distúrbios de dor abdominal funcional:

● Dispepsia funcional:

– síndrome do desconforto pós-prandial

– síndrome da dor epigástrica

– síndrome do intestino irritável

– enxaqueca abdominal

– dor abdominal funcional não especificada em outra parte

■ Distúrbios funcionais de evacuação:

● Constipação funcional

● Incontinência fecal não retentiva

Fonte: adaptada de Hyams et al., 2016;1 Velasco-Benítez et al., 2022;2 Nightingale & Sharma, 2020.3

disposição um pouco maior nas meninas em relação aos meninos (15,9% versus 11,5%).5 Os DFDA classificam-se em quatro subtipos: dor abdominal funcional – sem outra especificação (DAF-SOE), síndrome do intestino irritável (SII), dispepsia funcional (DF) e enxaqueca ou migrânea abdominal (MA) (ver Tabela 24.1).1 Embora cada subtipo seja

Ana Daniela Izoton de Sadovsky  Ana Luiza Melo dos Santos  José Tenório de Almeida Neto

reconhecido como uma entidade separada, há algum grau de sobreposição entre eles, sobretudo a DAF-SOE e a SII, tanto na apresentação clínica quanto nas opções de tratamento e/ou resposta.1,6

DISPEPSIA FUNCIONAL

É um distúrbio heterogêneo com prevalência aproximada de 3% dos DICI7 associado a fatores como anormalidades da função motora gástrica, hipersensibilidade visceral devido a ação central ou sensibilização periférica, inflamação de baixo grau, fatores psicossociais e predisposição genética. Nos pacientes com DF relatou-se uma acomodação gástrica prejudicada determinada por uma diminuição da capacidade do estômago de relaxar em resposta a uma refeição.1

█ Diagnóstico

Os critérios diagnósticos da dispepsia funcional, segundo os critérios de Roma IV, estão descritos na Tabela 24.2.

Subtipos de dispepsia funcional 1,3

■ Síndrome do sofrimento pós-prandial: há plenitude pós-prandial ou saciedade precoce que incomoda e impede de terminar uma refeição regular. Pode ser acompanhada de distensão abdominal superior, náusea pós-prandial ou arrotos excessivos.

■ Síndrome da dor epigástrica: há dor incômoda (forte o suficiente para interferir nas atividades normais) ou queimação localizada no epigástrio. A dor não se mostra generalizada ou localizada em outras áreas abdominais ou

Tabela 24.2 Critérios diagnósticos para distúrbios de dor abdominal funcional segundo Roma IV

De acordo com os critérios de Roma IV, devem ser contemplados um ou mais dos seguintes sintomas, pelo menos, 4 dias por mês

Dispepsia funcional

■ Plenitude pósprandial

■ Saciedade precoce

■ Dor ou queimação epigástrica não associada a defecação

Síndrome do intestino irritável

■ Dor abdominal associada, pelo menos, 4 dias por mês a um ou mais dos seguintes:

● Relacionado a dor

● Mudança na frequência das fezes

● Uma mudança na forma (aparência) das fezes. Em crianças com constipação, a dor não resolver com resolução da constipação

Dor abdominal funcional –sem outra especificação

■ Dor abdominal episódica ou contínua que não ocorre apenas durante eventos fisiológicos (p. ex., comer, menstruação)

■ Critérios insuficientes para síndrome do intestino irritável, dispepsia funcional ou enxaqueca abdominal

■ Após avaliação adequada, a dor abdominal não pode ser totalmente explicada por outra doença

Migrânea abdominal

■ Episódios paroxísticos de intensa e aguda dor abdominal periumbilical, na linha média ou difusa com duração de 1h ou mais (deve ser o sintoma mais grave e angustiante)

■ Os episódios são separados por semanas a meses

■ A dor é incapacitante e interfere nas atividades normais

■ Padrão estereotipado de sintomas individual do paciente

■ A dor está associada a 2 ou mais elementos, como: anorexia, náuseas, vômitos, cefaleia, fotofobia ou palidez

Após avaliação adequada, os sintomas não podem ser totalmente explicados por outra doença. Os critérios deverão ser preenchidos por:

■ Pelo menos, 2 meses antes do diagnóstico

■ Pelo menos, 1 dia por mês nos últimos 2 meses antes do diagnóstico

Fonte: adaptada de Hyams et al., 2016.1

■ Pelo menos, 4×/mês por, pelo menos, 2 meses antes do diagnóstico

■ Por 2×/mês, pelo menos, 6 meses antes do diagnóstico

Abordagem Nutricional da Síndrome do Intestino Irritável

INTRODUÇÃO

A síndrome do intestino irritável (SII) é um distúrbio gastrintestinal funcional crônico caracterizado pelos critérios de Roma IV, ou seja, por sintomas como dor abdominal e hábitos intestinais alterados.1-3 Esta condição já foi amplamente discutida no Capítulo 4.1, Síndrome do Intestino Irritável, e envolve um complexo mecanismo de interações intestinocérebro, que levam à dismotilidade e à hipersensibilidade visceral, além de fatores ambientais, como dieta e sofrimento psicológico. Os sintomas cardinais da SII incluem dor abdominal e hábitos intestinais alterados e destaca-se que a ausência de dor abdominal torna o diagnóstico de SII insustentável.2 O diagnóstico utiliza os critérios de Roma IV e baseiam-se na dor abdominal recorrente, em média, pelo menos, 1 dia/semana nos últimos 3 meses, estando associada a duas ou mais das seguintes condições: sintomas relacionados à defecação, mudança na frequência das fezes ou mudança na aparência das fezes.2 A abordagem alimentar parece ter papel fundamental no tratamento da SII, já que cerca de 85% a 90% relatam um agravamento dos sintomas em associação ao consumo de certos alimentos. Por outro lado, sintomas gastrintestinais mais intensos relatados pelos pacientes estão associados a intolerâncias alimentares concomitantes, o que destaca a notável conexão entre as intolerâncias alimentares e o manejo da SII.3-6

As intolerâncias alimentares afetam até 20% da população, mas a compreensão completa do diagnóstico e do tratamento nem sempre é fácil, pela apresentação e pelos mecanismos não imunológicos complexos associados.1,7 Ao compreender as nuances das intolerâncias alimentares, convém considerar os vários alimentos envolvidos e os padrões alimentares conhecidos por desencadear

reações adversas e os mecanismos subjacentes de outras condições concomitantes como a SII. A Figura 26.1 mostra a interação entre os alimentos, a fisiopatologia da SII, as alterações imunes e da microbiota intestinal (elevação de Bacteroidetes e diminuição de Firmicutes) e o aumento da hipersensibilidade visceral.

ORIENTAÇÃO NUTRICIONAL NA SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

Diferentes padrões alimentares e seus impactos na SII já foram pesquisados, como a dieta com baixo teor de FODMAP (fermentação de oligo-, di-, monossacarídeos e polióis), a dieta com restrição de carboidratos e glúten (sempre excluir doença celíaca previamente) e a dieta mediterrânea.3 Historicamente, a primeira restrição alimentar proposta foi a de lactose, no início dos anos de 1960. As dietas sem lactose tornaram-se uma estratégia dietética para pacientes com SII, mas infelizmente não tiveram um grande impacto nos sintomas em geral, exceto quando estavam associadas à ingestão de uma grande quantidade de lactose.4 A restrição de frutose foi a próxima intervenção proposta para SII, embora os estudos não tenham descrito como as dietas foram realizadas.5 A partir dos anos de 1980, vários estudos sugeriram que a ingesta de galacto-oligossacarídeos (GOS) levavam a sintomas gastrintestinais.6 Relataram-se os efeitos de aditivos com frutose e sorbitol sobre os sintomas intestinais pela primeira vez em 1982, e estudos foram propostos para excluir estes alimentos da dieta.7 Apesar disso, tais intervenções nem sempre levaram à melhora definitiva dos sintomas. Posteriormente, propôs-se a dieta FODMAP.

Vera

Má-absorção no intestino delgado

Fermentação no cólon

H, CH 22,CO2 Efeito osmótico

Bacteroides Firmicutes Mastócitos

Eosinófilos

Bactérias e alérgeneos alimentares

Bacteroides Firmicutes

Depleção de muco

Permeabilidade intestinal

Hipersensibilidade visceral

Figura 26.1 Interação entre intolerâncias alimentares e fisiopatologia da síndrome do intestino irritável

Fonte: adaptada de Pasta et al., 2024.3

As diretrizes da Sociedade Britânica de Gastroenterologia sugeriram que o aconselhamento dietético deva ser a abordagem de primeira linha no tratamento da SII. Dietas de eliminação, como as com baixo teor de FODMAP, sem glúten e conselhos dietéticos tradicionais para ingerir pequenas refeições regulares, evitar alimentos desencadeantes e reduzir o consumo de álcool e cafeína, demonstraram melhorar significativamente os sintomas da SII.8

█ Dieta FODMAP

A dieta FODMAP propõe excluir grupos de carboidratos de cadeia curta e álcoois de açúcar, como frutose, lactose, oligossacarídeos (frutanos e galactanos) e polióis, como maltitol, manitol, sorbitol e xilitol. Foi descrita pela primeira vez em 2005 por Gibson et al. (2017).9 A criação de uma sigla para descrever esses carboidratos de cadeia curta foi necessária porque não existia um termo coletivo

que os englobasse, e havia a necessidade de focar o pensamento no espectro dos açúcares, e não na frutose (como estava em foca à época).

O alto teor de FODMAP pode ser determinado se o alimento exceder qualquer uma das seguintes quantidades por porção:

■ <4g de lactose.

■ <0,3g de manitol.

■ <0,3g de sorbitol.

■ <0,3g de galacto-oligossacarídeos.

■ <0,3g de frutanos.

No entanto, o conteúdo dietético de FODMAP varia significativamente entre diferentes regiões geográficas. Por outro lado, a frutose e os frutanos são os FODMAP mais prevalentes entre os países mediterrâneos, dieta esta rica em vegetais, frutas e legumes.3

O mecanismo gastrintestinal que leva a sintomas por ingestão de FODMAP baseia-se na absorção incompleta destes no intestino delgado,

AAbordagem nutricional da síndrome do intestino irritável, 277

Acalasia

- chagásica, 138

- classificação, 139-141

- - clínica, 140

- - manométrica, 140

- - radiográfica, 141

- diagnóstico, 139

- epidemiologia e quadro clínico, 138 - espástica, 171

- fisiopatologia, 138

- seguimento, 144

- tipos I, II e III, 136, 171

- tratamento, 142

Ácido, 268

Aconselhamento nutricional especializado, 184

Acupuntura, 23, 73

Aerofagia, 43

Agentes moduladores de serotonina, 160

Agonista(s)

- da hidroxitriptamina, 160

- do receptor de motilina, 161

Alergia(s)

- alimentares, 181, 182

- - de reações

- - - mistas, 182

- - - não mediadas por IgE, 182

- - mediadas por IgE, 181

- hipersensibilidade por contato, 224

Alimentos ricos em histamina, 201

Alterações motoras esofágicas, 31

Amitriptilina, 268

Amplificação

- central e o papel do sofrimento psíquico, 99 - periférica de sinais aferentes viscerais, 99

Análise de polimorfismo genético C/T, 209

Anastomose ileorretal ou ileostomia, 74

Ansiolíticos, 252

Antibióticos, 83

Antidepressivo atípico, 22

Antidepressivos, 21, 22, 68, 101, 252

- inibidores da recaptação da serotonina e da noradrenalina (IRSN), 252

- inibidores seletivos de recaptação da serotonina, 22

- tricíclicos, 21

Antidiarreicos, 68

Antiespasmódicos, 68, 83

Aprepitano, 268

Ausência de contratilidade, 150

- apresentação clínica, 150

- condições associadas, 150

- diagnóstico complementar, 151 - terapêutica, 154 Avaliação

- da função anorretal, 118

- de doença celíaca e sensibilidade ao glúten não celíaca, 82 - de SIBO, 81 B

Biofeedback, 74

- anal, 84

Biomarcadores, 184

Biópsia intestinal, 204

Buspirona, 161 C

Carboidratos complexos, 188

Carnitina, 269

Cetorolaco, 269

Cipro-heptadina, 267

Cirurgia bariátrica, 271

Classificação

- das doenças da interação cérebro-intestino de acordo com o consenso de Roma IV, 8

- de Chicago 4.0, 135

Coenzima Q10, 269

Colestiramina, 68

Cólica infantil, 260

Concentração e atividade da enzima diaminaoxidase, 203

Consenso

- de Lyon 2.0, 27

- de Roma IV, 7

Constipação, 9

- funcional, 283

- induzida por opioides, 9

- - conceito, 84

- - diagnóstico clínico, 85

- - fisiopatologia, 85

- - tratamento, 86

- - - de primeira linha, 86

- intestinal funcional, 69

- - anamnese, 69

- - definição, 69

- - exame físico, 70

- - fisiopatologia, 69

- - testes diagnósticos, 70

- - tratamento, 71, 72

- - - clínico, 72

- - - medicamentoso, 72

Covid-19, 243

- fisiopatogenia, 243

- manifestações clínicas, 246

- tratamento, 247

Critérios de Roma IV

- para hipersensibilidade ao refluxo, 26

- para síndrome de ruminação em adultos, 57

DDefecografia por ressonância, 71, 82

Defecorressonância, 119

Determinação de histamina

- e seus metabólitos na urina, 204

- no sangue, 204

Diário alimentar, 183 Diarreia, 75

- associada ao uso de antibióticos, 258

- funcional, 75

- - diagnóstico(s), 76

- - - diferenciais, 76

- - direções futuras, 78

- - e qualidade de vida, 75

- - epidemiologia, 75

- - exames complementares, 76

- - fisiopatologia, 75

- - tratamento, 78

- infecciosa, 258

Dieta(s), 82

- à base de tritordeum, 281

- de eliminação e reintrodução, 184

- FODMAP, 278

- mediterrânea (MedDiet), 280

- pobre em histamina, 202

Digestão de carboidratos, 187

Dilatação pneumática, 143

Disbiose e Covid-19, 244

Disfagia funcional, 32-34, 253

- critério diagnóstico segundo consenso de Roma IV, 32

- diagnóstico

- - clínico, 33

- - complementar, 34

- epidemiologia, 32

- fisiopatologia, 32

- tratamento, 34

Disfunção do esfíncter de Oddi, 109, 238

Dispepsia funcional, 233, 253, 264, 272

- diagnóstico, 39

- relação médico-paciente, 40

- tratamento, 40

Dissinergia

- abdominofrênica, 80, 84

- pélvica, 129

Distúrbio(s)

- anorretais, 115

- da dor

- - abdominal funcional, 263

- - - epidemiologia, 263

- - - fisiopatologia dos, 263

- - do trato gastrintestinal mediada centralmente, 97

- da eructação, 9, 41

- - abordagem diagnóstica dos, 47

- - critérios diagnósticos, 42

- - definição, 42

- - epidemiologia, 42

- - fisiopatologia, 42

- - tratamento dos, 47

- da interação cérebro-intestino, 7

- da vesícula biliar e do esfíncter de Oddi, 107

- de náuseas e vômitos, 52

- - diagnóstico, 54

- - fisiopatologia, 53

- - quadro clínico, 53

- - tratamento, 54

- esofágicos, 15, 133

- funcionais

- - com náuseas e vômitos, 254

- - da defecação, 124

- - - abordagem diagnóstica clínica, 125

- - - causas, 124

- - - diagnóstico complementar, 125

- - - gerenciando e tratando, 127

- - - sintomas, 124

- - - tratamento, 128

- - do esfíncter de Oddi, 109, 110, 112

- - - diagnóstico clínico, 110

- - - diagnóstico complementar, 110

- - - tratamento, 112

- - do esôfago, 252

- - do intestino, 127

- gastroduodenais, 39, 253

- intestinais, 63

- motores esofágicos, classificação de Chicago 4.0, 135

Doença(s)

- celíaca, 260

- da interação cérebro-intestino, 10

- de Chagas, 138

- do refluxo

- - gastresofágico, 26, 30, 151, 170

- - não erosiva, 26

- - refratária a inibidor de bomba de prótons, 47, 50

- funcionais

- - do trato gastrintestinal, 233

- - - na pós-bariátrica, 271

- - esofágicas, 8

- - gastrintestinais, 7

- - intestinais, 9

- pulmonar intersticial, 151

Dor

- abdominal

- - funcional, 259, 266

- - mediada centralmente, 10

- anorretal funcional, 121, 122

- - apresentação clínica, 122

- - diagnóstico, 122

- - epidemiologia, 121

- - tipos de distúrbios anorretais funcionais, 122

- - tratamento, 122

- biliar, 107-109

- - diagnóstico

- - - clínico, 107

- - - complementar, 108

- - tratamento, 109

- torácica funcional, 15-17, 253

- - definição, 15

- - diagnóstico

- - - clínico, 16

- - - complementar, 17

- - epidemiologia, 15

- - etiopatogênese, 16

- - fisiopatologia, 16

- - tratamento, 17

Eixo cérebro-intestinomicrobiota, 11, 75

Eletroneuromiografia, 119

EndoFLIP, 170

Endoscopia digestiva alta, 19, 139, 156, 169

Enxaqueca, 266

Enzimas digestivas específicas, 184

Eritromicina, 161

Eructação

- e doença do refluxo gastresofágico, 45

- gástrica, 42, 44, 47

- supragástrica, 42

- - na doença do refluxo gastresofágico refratária a inibidor de bomba de prótons, 47, 50

Escore

- clínico de Eckardt, 140

- de Garg de incontinência fecal, 117

Esfíncter de Oddi, 109

Esofagite erosiva, 26

Esôfago hipercontrátil, 162 - definição, 163

- diagnóstico, 164, 165

- - clínico, 164

- evolução conceitual, 162 - história natural, 164 - prevalência e dados demográficos, 163 - tratamento, 166

Esofagograma com bário, 169 Espasmo esofágico distal, 167 - condições associadas, 170

- diagnóstico(s)

- - clínico, 168

- - complementares, 169 - fisiopatologia, 168 - terapia(s)

- - farmacológica, 172 - -não farmacológica, 172 - tratamento, 172

Estimulação magnética transcraniana, 227

Estresse psicológico, 238

Exame(s) - contrastados e do trânsito intestinal, 126 - de imagem abdominais, 82 - manométrico, 157

F

Fatores psicoemocionais/ estresse, 30

Fenobarbital, 268

Flunarizina, 268

Fluoxetina, 268 Fotobiomodulação, 225

Frutose, 79

Função alterada do esfíncter superior do esôfago, 30

GGastroparesia, 229 - diagnósticos clínico e complementar, 229 - fisiopatologia, 229 - manifestações clínicas, 229 - tratamento, 230, 231

- - medicamentoso, 231

- - não medicamentoso, 230

Globus faríngeo, 30, 31, 253 - diagnóstico, 31 - etiologia, 30 - tratamento, 31

HHábitos bucais/parafuncionais, 224

Helicobacter pylori, 40, 233

Hipersensibilidade

- ao refluxo, 26, 253 - esofágica ao refluxo, 23

- - consenso de Roma IV, 26

- - diagnóstico, 26

- - epidemiologia, 23

- - fisiopatologia, 24

- - mecanismos da, 25

- - terapia antirrefluxo, 29

- - tratamento, 28, 29

- - - cirúrgico e endoscópico, 29

- - - medicamentoso, 29 - visceral, 80

Hipnoterapia, 23

Histamina, 201

História da motilidade esofágica no Brasil, 1

IImpedanciopHmetria

esofagiana, 19, 47

Impedancioplanimetria, 152

Inchaço e distensão abdominal funcional, 79

- diagnóstico, 80 - etiologia, 79 - fisiopatologia, 79

- tratamento, 82

Incontinência fecal, 10, 115 - causas de, 116 - diagnóstico, 117 - etiologia, 115 - exame físico, 118 - fisiopatologia, 115 - funcional, 128 - história clínica, 117 - tratamento, 120

Incoordenação do reflexo abdominofrênico, 80

Índice da função intestinal, 87

Infecção por Helicobacter pylori, 260

Inibição da secreção ácida, 40

Inibidores

- da recaptação de serotoninanorepinefrina, 22

- de bomba de prótons, 50 Intolerância

- a carboidratos complexos, 79, 187, 188

- - diagnóstico clínico, 189

- - tratamento, 189

- à frutose, 195

- - diagnóstico, 197

- - epidemiologia, 195

- - fisiopatologia, 195

- - história, 195

- - manifestações clínicas, 195

- - tratamento, 198

- à histamina, 201

- - diagnóstico(s), 202, 204

- - - diferenciais, 204

- - etiologia, 202

- - quadro clínico, 202

- - tratamento, 204

- à lactose, 207

- - diagnóstico

- - - clínico, 208

- - - complementar, 209

- - fisiopatogenia, 207

- - tratamento, 210

- à sacarose, 217

- alimentar, 181-183

- ao frutano, 191, 192

- - apresentação clínica, 191

- - diagnóstico, 191

- - fisiopatologia, 191

- - prevalência, 191

- - tratamento, 192

- ao sorbitol, 218

- ao xilitol, 220

LLactose, 79, 207 Laxantes, 72, 88

- estimulantes, 72

- osmóticos, 72

Lesão em mucosa, 224 Litíase biliar residual ou primária, 238 Lubiprostona, 91 M

Manometria

- anorretal, 70, 82, 118, 127

- de alta resolução, 20, 47

- - com impedanciometria, 57

- esofágica, 139

- - de alta resolução, 151, 169 Mecanismos contrarregulatórios, 103 Medida da atividade enzimática em amostras de biópsia intestinal, 209

Melatonina, 22

Metilnaltrexona, 90

Microbioma intestinal e doenças da interação cérebro-intestino, 10

Migrânea abdominal, 266

Miotomia endoscópica peroral, 143, 172

Mirtazapina, 252

Modificação do estilo de vida, 48

Modulação descendente da dor, 99

Mono-dissacarídeos não absorvíveis, 72

Motilidade

- digestiva no Brasil, 1

- esofágica ineficaz, 155

- - diagnóstico

- - - clínico, 156

- - - complementar, 156

- - epidemiologia, 156

- - etiologia, 156

- - evolução histórica, 155

- - fisiopatologia, 156

- - tratamento, 159

Músculo puborretal, 116

Naldemedina, 91

Naloxegol, 90

Neuroinflamação, 103

Neuromoduladores, 21, 29, 41, 50, 83

- centrais e periféricos da percepção

álgica, 21

- de ação central, 50

Neurotransmissores, 103 O

Obstrução da junção esofagogástrica, 145, 146

- apresentação clínica, 145

- causas, 145

- diagnóstico, 145

- tratamento, 146

Óleo de menta e antifiséticos, 83

Omeprazol, 269

Ondansetrona, 267

Opioides, 171

Orientação nutricional, 40

Osteopatia, 283-285

- na constipação, 285

Perda de dimensão vertical, 224

pHmetria, 19

- por telemetria, 19

Pirose funcional, 18, 26, 253, 271

- condutas terapêuticas, 21

- critérios diagnósticos, 18

- - clínico, 19

- - complementar, 19

- fisiopatologia, 18

- tratamento farmacológico, 21

Pizotifeno, 267

Planejamento dietético, 184

Polimorfismos de nucleotídios

únicos, 204

Prebióticos, 184

Prick test com histamina 50, 204

Probióticos, 68, 83, 184 - definição e mecanismos de ação, 257

- efeitos adversos, 260

- nas doenças gastrintestinais, 258 - segurança, 260

Procinéticos, 41, 72, 160

Proctalgia, 122

Propranolol, 267

Prucaloprida, 160, 161

Psicoterapia, 83

R

Radiografia

- contrastada do esôfago, 157

- esofágica contrastada, 139

Reflexo anorretal, 124

Relação médico-paciente, 40

Relaxantes musculares, 172

Respiração diafragmática, 58, 84

Ressonância magnética, 119

Retreinamento por biofeedback, 129

Riboflavina, 269

S

Sacarose, 217

Saliva, 224

SARS-CoV-2, 243

Secretagogos, 68, 72, 83

Sensibilidade não celíaca ao glúten, 213

- apresentação clínica, 214 - diagnóstico, 214 - fisiopatologia, 214 - prevalência, 213 - tratamento, 215

Síndrome(s)

- anorretais funcionais, 122

- da boca ardente, 223

- - classificação, 223

- - diagnóstico clínico, 223

- - etiologias, 224

- - intervenções psicológicas, 226

- - medicamentos, 226

- - tipo 1, 223

- - tipo 2, 223

- - tipo 3, 223

- - tratamento, 224

- da distensão e/ou inchaço abdominal funcional, 9

- da dor

- - epigástrica, 39, 264

- - mediada centralmente, 97

- - - avaliação clínica, 99

- - - epidemiologia, 97

- - - fisiopatologia, 98

- - - terapia farmacológica, 101

- - - terapia não farmacológica, 101

- - - tratamento, 100

- da hiperêmese canabinoide (Cannabis), 9, 53

- da ruminação, 55, 254

- - critérios diagnósticos, 57

- - diagnóstico, 56, 58

- - - diferencial, 58

- - epidemiologia, 55

- - fisiopatologia, 56

- - história clínica, 56

- - tratamento, 58

- de dor abdominal, 273

- de náuseas e vômitos crônicos, 52

- do desconforto pós-prandial, 39

- do elevador do ânus, 122

- do intestino irritável, 63, 234, 250, 259, 265, 273

- - abordagem nutricional da, 277

- - atividade física, 67

- - diagnóstico, 65

- - epidemiologia, 64

- - fisiopatologia, 65

- - orientação nutricional, 67, 277

- - relação médico-paciente, 66

- - terapias alternativas, 68

- - tratamento, 66, 68

- - - medicamentoso, 68

- do intestino narcótico, 101

- - epidemiologia, 102

- - fisiopatologia, 102

- - manifestações clínicas, 103

- - tratamento, 104

- do sofrimento pós-prandial, 264

- do vômito cíclico, 52

- pós-colecistectomia, 237, 238

- - causas de sintomas, 238

- - definição, 237

- - diagnóstico complementar, 238

- - etiologia, 237

- - fisiopatologia, 237

- - incidência, 237

Sistema

- de regulação bimodal, 102

- fascial, 284

- nervoso

- - autônomo, 284

- - central e a microbiota do trato gastrintestinal, 249

Sorbitol, 217

Sumatriptano, 160, 267

Supercrescimento bacteriano no intestino delgado, 79, 259

Suplementação da enzima diaminaoxidase, 202

Suplemento

- enzimático, 211

- probiótico, 211

Supressão ácida, 160

Técnicas de respiração diafragmática, 23

Tempo de trânsito colônico, 71

Terapia(s)

- cognitivo-comportamental, 23, 49

- comportamentais, 41

- de biofeedback, 130

- fonoaudiológica, 49

Teste(s)

- de Carnett, 100

- de exclusão e reintrodução, 183

- oral de desafio com histamina, 203

- respiratório de hidrogênio (H2), 183, 209

- - e metano (CH4), 183

- - para intolerância à frutose

- - - alterado, 198

- - - negativo, 197

- respiratórios para intolerância a carboidratos, 80

- sanguíneo, 183, 209

- - de tolerância à lactose, 183

Topiramato, 268

Toque retal, 126

Toxina botulínica, 172

Transmissão da dor visceral ascendente, 98

Transtorno(s)

- do arroto, 254

- e sintomas psiquiátricos causados por disbiose, 250

- funcionais do trato gastrintestinal, 250

- psiquiátricos, 249

Traumas mecânicos/térmicos/ químicos, 224

Trazodona, 22

Trimebutina, 161

Ultrassonografia endoanal, 11

Valproico, 268

Xilitol, 217

Doenças Funcionais na Gastrenterologia foi cuidadosamente elaborado para contemplar as principais doenças funcionais do aparelho digestivo, abordando os aspectos mais atuais acerca da fisiopatologia, do diagnóstico e do tratamento por renomados especialistas nacionais e adaptadas ao cenário brasileiro, que serão de grande utilidade clínica a todos os envolvidos no cuidado de pacientes com tais doenças.

A obra inclui o que há de mais atual em doenças funcionais gastrintestinais (DFGI), classificadas em seis categorias: esofágicas, gastroduodenais, intestinais, dor gastrintestinal mediada centralmente, vesícula biliar e esfíncter de Oddi e anorretal. Engloba os distúrbios motores esofágicos, segundo a atual Classificação de Chicago 4.0 (acalasias tipos I, II e III, obstrução da junção esofagogástrica, ausência de contratilidade, motilidade esofágica ineficaz, distúrbios hipercontráteis e espasmo esofagiano), e as intolerâncias alimentares mais frequentes, além de temas inquietantes, como: doenças funcionais pós-cirurgia bariátrica e/ou colecistectomia, distúrbios psiquiátricos e doenças funcionais, abordagem nutricional da síndrome do intestino irritável (SII) e aplicabilidade da osteopatia.

Esperamos que o leitor encontre aqui uma fonte útil para sua atualização e que sirva de referência para sua prática diária.

Área de interesse Gastrenterologia

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