Neurociências e Longevidade: Sobre o Envelhecimento Saudável e Patológico by Editora Rubio

Reabilitação Motora no Acidente Vascular Encefálico: Uma Abordagem das Neurociências Bruna Brandão Velasques | Pedro Ribeiro Neurociências e Aprendizagem: Processos Básicos e Transtornos Bruna Brandão Velasques | Pedro Ribeiro

Outros Títulos de Interesse Adição, Dependência, Compulsão e Impulsividade Analice Gigliotti | Angela Guimarães Autismo e Morte – Série Distúrbios do Desenvolvimento Letícia Amorim | Franscisco B. Assumpção Jr. Neurociências – Diálogos e Interseções Vanderson Esperidião Antonio

Graças às novas tecnologias, a vida dos idosos vem sendo melhor atendida quanto ao tratamento geriátrico e ao acompanhamento dos desgastes inerentes à idade. Desse modo, Neurociências e Longevidade: Sobre o Envelhecimento Saudável e Patológico, aborda justamente investigações cientificas atuais sobre a neuroplasticidade e os recursos farmacológicos eficazes no tratamento de patologias dos longevos. A obra é bastante oportuna, considerando o acelerado aumento da nossa população de idosos e a necessidade de proporcionar a estes uma velhice plena. Parte da Série Neurociências Aplicadas, o livro, organizado pelos doutores e professores Bruna Velasques e Pedro Ribeiro, reúne em 12 capítulos pesquisas de pós-graduação de estudantes do Instituto de Neurociências Aplicadas do Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (Ipub/UFRJ). Assim, temas como aspectos cognitivos, atividades para o desenvolvimento cerebral do idoso, estresse na terceira idade, exercícios físicos, desempenho motor e doença de Parkinson são apresentados ao leitor. Certamente, trata-se de uma obra fundamental para estudantes e profissionais que desejam estar atualizados na área de Geriatria.

www.rubio.com.br Áreas de Interesse Neurociências Geriatria

9 788584 110902

Velasques | Ribeiro

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Sobre os Organizadores Bruna Brandão Velasques Série

Membro do Instituto de Neurociências Aplicadas (INA), RJ.

Neurociências Aplicadas

Coordenadora do Curso de Pós-graduação em Neurociências Aplicadas do Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (Ipub/UFRJ). Coordenadora do Laboratório de Neuro siologia e Neuropsicologia da Atenção do Ipub/UFRJ. Professora Adjunta I da UFRJ. Doutorado em Saúde Mental pela UFRJ. Mestrado em Saúde Mental pela UFRJ. Graduação em Psicologia pela UFRJ.

Pedro Ribeiro Membro do Instituto de Neurociências Aplicadas (INA), RJ. Coordenador do Curso de Pós-graduação em Neurociências Aplicadas do Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (Ipub/UFRJ).

Série Neurociências Aplicadas

Neuropsicologia do Desenvolvimento: Transtornos do Neurodesenvolvimento Mônica Carolina Miranda | Mauro Muszkat | Claudia Berlim de Mello

Neurociências e Longevidade

Outros Títulos da Série

Neurociências e Longevidade Sobre o Envelhecimento Saudável e Patológico

Bruna Brandão Velasques | Pedro Ribeiro

Coordenador do Laboratório de Mapeamento Cerebral e Integração Sensório-motora do Ipub/UFRJ. Professor-associado III da UFRJ. Doutorado em Controle Motor pela University of Maryland, EUA. Mestrado em Educação Física pela Universidade Gama Filho (UGF), Rio de Janeiro, RJ. Graduação em Educação Física pela UGF, Rio de Janeiro, RJ.

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. o ã ç u l o s e ar x i a mb ee , s i a i c n e u q e os ã n , s a n i g á sp ma u g Al . o c i g ó l o t a eP l e v á d u a oS t n me i c e h l e v n eoE r b o S : e d a d i v e g n o seL a i c n ê i c o r u Ne . o r i e b i R / s e u q s a l e V . a d t oL i b u aR r o t i d 8E 1 0 ©2 t h g i r y p o C

Neurociências Aplicadas

Neurociências e Longevidade Sobre o Envelhecimento Saudável e Patológico

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Série

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Neurociências Aplicadas

Neurociências e Longevidade Sobre o Envelhecimento Saudável e Patológico ORGANIZADORES BRUNA BRANDÃO VELASQUES Membro do Instituto de Neurociências Aplicadas (INA), RJ. Coordenadora do Curso de Pós-graduação em Neurociências Aplicadas do Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (Ipub/UFRJ). Coordenadora do Laboratório de Neurofisiologia e Neuropsicologia da Atenção do Ipub/UFRJ. Professora Adjunta I da UFRJ. Doutorado em Saúde Mental pela UFRJ. Mestrado em Saúde Mental pela UFRJ. Graduação em Psicologia pela UFRJ. PEDRO RIBEIRO Membro do Instituto de Neurociências Aplicadas (INA), RJ. Coordenador do Curso de Pós-graduação em Neurociências Aplicadas do Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (Ipub/UFRJ). Coordenador do Laboratório de Mapeamento Cerebral e Integração Sensório-motora do Ipub/UFRJ. Professor-associado III da UFRJ. Doutorado em Controle Motor pela University of Maryland, EUA. Mestrado em Educação Física pela Universidade Gama Filho (UGF), Rio de Janeiro, RJ. Graduação em Educação Física pela UGF, Rio de Janeiro, RJ.

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Série

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Série Neurociências Aplicadas – Neurociências e Longevidade: Sobre o Envelhecimento Saudável e Patológico Copyright © 2018 Editora Rubio Ltda. ISBN ISBN 978-85-8411-090-2 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora.

Produção e Capa Equipe Rubio Editoração Eletrônica Elza Ramos Imagem de Capa © istock.com/fzante

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ V539n Velasques, Bruna Brandão Neurociências e longevidade: sobre o envelhecimento saudável e patológico / Bruna Brandão Velasques, Pedro Ribeiro. 1. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2018. 192 p. (Neurociências aplicadas) Inclui bibliografia e índice ISBN 978-85-8411-090-2 1. Envelhecimento. 2. Neurologia geriátrica. 3. Neurociência. I. Ribeiro, Pedro. II. Título. III. Série. 18-49441

CDD: 616.8 CDU: 616.8

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Alessandra de Souza Cerri Sócia-diretora do Centro de Longevidade e Atualização de Piracicaba (Clap), SP. Mestrado em Educação Física em Corporeidade e Pedagogia do Movimento Humano pela Universidade Metodista de Piracicaba (Unimep), SP. Pós-graduação em Neurociências aplicadas à Longevidade pelo Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (Ipub/UFRJ). Graduação em Educação Física pela Unimep, SP. Aline Lyrio Novaes Mestre em Psiquiatria e Saúde Mental pelo Programa de Psiquiatria e Saúde Mental da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Docente da Pós-graduação em Neurociências Aplicadas à Reabilitação da UFRJ. Especialização em Fonoaudiologia Hospitalar pela Universidade Veiga de Almeida (UVA), RJ. Especialização em Neurociências Aplicadas à Reabilitação pelo Instituto de Psiquiatria (Ipub) da UFRJ. Graduação em Fonoaudiologia pela UVA/RJ. Ana Elisa Mendes Montalvão Braga Graduação em Fisioterapia pela Escola Superior de Ensino Helena Antipoff (ESEHA), Niterói, RJ. Membro do Laboratório Neurociências do Exercício (LaNEx), RJ. Especialização em Neurociências Aplicadas à Reabilitação pelo Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (Ipub/UFRJ). Celina Amália Vettore Maydana Médica ginecologista e obstetra. Especialização em obstetrícia pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio).

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Colaboradores

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Especialização em Musicoterapia pelo Conservatório Brasileiro de Música do Rio de Janeiro, RJ. Especialização em Neurociências Aplicadas à Longevidade pelo Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (Ipub/UFRJ). Graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina de Petrópolis (FMP), RJ. Claudia Diniz Coordenadora e Professora do Curso de Especialização em Neurociências Aplicadas a Aprendizagem, Longevidade e Reabilitação do Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (Ipub/UFRJ). Mestrado em Saúde Mental pelo Laboratório de Mapeamento Cerebral e Integração Sensório-Motora do Ipub da UFRJ. Graduação em Fonoaudiologia pela Universidade Veiga de Almeida (UVA), RJ. Danielle de Paula Aprigio Fisioterapeuta no Hospital Central da Aeronáutica – Força Áerea Brasileira/RJ. Docente da Pós-graduação em Neurociências Aplicadas à Reabilitação da Universidade Federal do RIo de Janeiro (UFRJ). Mestranda do Programa de Mestrado no Laboratório de Mapeamento Cerebral e Integração Sensório-Motora do Instituto de Psiquiatria Ipub da UFRJ. Pós-graduada lato sensu, modalidade Residência Multiprofissional em Saúde da Familia, Atenção Básica em Saúde da Família pela Unifeso, Teresópolis, RJ. Pós-graduada lato sensu em Fisioterapia Neurofuncional pela Associação Pestallozi, Niterói, RJ. Graduação em Fisioterapia pelo Centro Universitário Serra dos Órgãos (Unifeso), Teresópolis, RJ. Débora Moraes Campos Mestranda em Ciências da Saúde na Universidade Federal Fluminense (UFF), Niterói, RJ. Especialização em Neurociências Aplicadas à Longevidade pelo Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (Ipub/UFRJ). Graduação em Enfermagem pela Universidade Federal de Alfenas (Unifal), MG. Diana de Castro Freitas Ribeiro Mansoldo Especialização lato sensu em Docência do Ensino Superior pela Universidade Gama Filho (UGF), RJ. Especialização em Neurociências Aplicadas à Longevidade pelo Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (Ipub/UFRJ). Graduação em psicologia pela Universidade Estácio de Sá (Unesa), RJ. Élida Priscila Costa Especialização em Ciências da Performance Humana pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Pesquisadora do Laboratório de Neuropsicologia e Neurofisiologia da Atenção da UFRJ. Colaboradora em Pesquisa no Laboratório de Biometria da UFRJ.

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Francisco Emílio Simplício de Souza Membro do grupo de pesquisa Atividade Física e Saúde (UFRN). Especialização em Metodologia do Futebol da Iniciação ao Alto Nível pelo Centro Universitário do Rio Grande do Norte (UNI-RN). Mestrado em Educação Física na área de Avaliação do Desempenho Humano pela UFRN. Graduação em Educação Física pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Guaraci Ken Tanaka Docente da Pós-graduação em Neurociências Aplicadas à Reabilitação da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestrado em Saúde Mental pelo Programa de Mestrado no Laboratório de Mapeamento Cerebral e Integração Sensório-Motora pelo Instituto de Psiquiatria (Ipub)/UFRJ. Colaborador do grupo Mente Aberta da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Graduação em Fisioterapeuta pela Universidade Estácio de Sá (Unesa), RJ. Iana Gabriella Fernandes Bezerra Pós-graduada em Neurociências da Longevidade pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Graduação em Terapia Ocupacional pela Universidade Estadual de Ciência da Saúde de Alagoas (Uncisal). Graduação em Enfermagem pela Universidade Federal de Alagoas (Ufal). Jainne Martins Ferreira Professora do curso de Fisioterapia da Associação Educacional São Paulo Apóstolo. Docente da Pós-graduação em Neurociências Aplicadas da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Professora de Morfologia e Fisiologia dos cursos da área de saúde da Universidade do Grande Rio (Unigranrio). Pós-doutorado em Bioquímica e Neuroquímica pela New York University. Pós-doutorado no Laboratório de Farmacologia e Bioquímica Molecular na UFRJ. Doutorado em Ciências e Neurobiologia pela UFRJ. Mestrado em Neuroimunologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF), Niterói, RJ. Graduação em Ciências Biológicas Modalidade Médica pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio). Juliana Bittencourt Marques Mestrado em Saúde Mental pelo Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (Ipub/UFRJ).

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Mestranda do Programa de Mestrado em Educação Física da UFRJ. Graduação em Educação Física pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN).

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Pesquisadora do Laboratório de Mapeamento Cerebral e Integração Sensóriomotora e do Laboratório de Neurofisiologia e Neuropsicologia da Atenção do Ipub/UFRJ. Doutora, bolsista nota 10 FAPERJ, em Saúde Mental pelo Ipub/UFRJ. Colaboradora e pesquisadora do Instituto de Neurociências Aplicadas (INA), RJ. Docente do curso de Graduação em Fisioterapia da Universidade Veiga de Almeida (UVA) e da Pós-graduação em Neurociências Aplicadas da UFRJ. Graduação em Fisioterapia pelo Centro Universitário Serra dos Órgãos (Unifeso), Teresópolis, RJ. Marcelo Luiz de Souza Mestrado em Educação – formação de professores pela Universidade IberoAmericana (UNINI), Porto Rico. Especialização em Neurociências Aplicadas à Longevidade pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialização em Fisioterapia do Esporte pela Universidade Gama Filho (UGF), RJ. Especialização em Educação Física Escolar pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Graduação em Fisioterapia pela Universidade Estácio de Sá (Unesa), RJ. Graduação em Educação Física pela Universidade Castelo Branco (UCB), RJ. Maria Cristina de Castro Barczinski Formada em Psicologia pela Universidade Santa Úrsula (USU), RJ. Formada em Psicanálise pela Sociedade Psicanalítica do Rio de Janeiro (SPRJ). Especialização em Neurociências Aplicadas à Longevidade pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Melanie Rodacki Professora Adjunta da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) – Departamento de Clínica Médica – Serviço de Nutrologia e Diabetes. Mestre e Doutora em Clínica Médica (Nutrologia e Diabetes) pela UFRJ. Jovem Cientista do Nosso Estado FAPERJ 2013-2016. Vice-Presidente da Sociedade Brasileira de Diabetes – RJ (2014-2015). Ex-fellow, Joslin Diabetes Center, Harvard Medical School (2004-2005). Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM). Miriam Burd Psicóloga Especialista em Psicologia Escolar e Clínica pelo Conselho Regional de Psicologia do Rio de Janeiro (CRP-RJ). Pós-graduação em Orientação Educacional pelo Instituto de Estudos Avançados em Educação da Fundação Getúlio Vargas (Iesae/FGV); em Psicologia Médica pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM/Uerj) e em Medicina Psicossomática – Instituto de Medicina Psicossomática do Rio de Janeiro (IMPSIS/RJ).

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Rafael Cunha da Silva Licenciatura em Educação Física pela Universidade Castelo Branco (UCB), RJ. Bacharelelado em Educação Física pela UCB. Pós-graduação Lato Senso em Neurociências Aplicadas pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Renato Fernandes de Paulo Mestrado em Química Biológica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutorado em Química Biológica pela UFRJ. Pós-doutorado no Laboratório de Farmacologia Bioquímica e Molecular do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da UFRJ. Graduação em Fisioterapia. Silmar Teixeira Professor Adjunto II da Universidade Federal do Piauí (UFPI). Pós-doutorado pelo Programa de Pós-graduação em Saúde Mental e Psiquiatria do Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (Ipub/UFRJ). Doutorado em Saúde Mental pelo Laboratório de Mapeamento Cerebral e Integração Sensório-Motora do Ipub/UFRJ. Mestrado em Ciência da Motricidade Humana pela Universidade Castelo Branco (UCB), RJ. Thaisys Blanc dos Santos Simões Membro da Base de Pesquisa e Grupo de Estudos Atividade Física e Saúde (AFISA) da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Mestrado pelo Programa de Pós-graduação em Educação Física da UFRN. Graduação em Educação Física pela Universidade Federal do Amapá (Unifap). Vanessa Carla Monteiro Pinto Mestrado pelo programa de Pós-Graduação em Educação Física da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Graduação em Educação Física/Licenciatura pela UFRN.

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Priscilla de Andrade De Felippe Especialização em Neurociências Aplicadas à Reabilitação pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Formacão em Reeducação Postural Global (RPG) pelo Centro Brasileiro de Fisioterapia do Rio de Janeiro (CBFisio Rio de Janeiro). Formação no método Pilates pelo Studio Andrea Mello. Graduação em Fisioterapia pela Faculdade de Ciências Médicas e da Saúde de Juiz de Fora, MG.

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Dedicatória

Dedicamos essa obra a todos os nossos mestres e alunos.

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A todos os que participaram dessa jornada e que de alguma forma contribuíram para a obra. Ao Instituto de Neurociências Aplicadas por todo o apoio. Aos alunos da Pós-graduação em Neurociências Aplicadas da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) que se esforçaram nas suas monograﬁas e possibilitaram a construção desta obra.

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Agradecimentos

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Longevidade: uma etapa natural da vida Idoso é ser ou deixar de ser? Responder a esta pergunta vai depender, essencialmente, do campo de percepção que for adotado. Se adotarmos o ponto de vista da geriatria a abordagem tem de ser, forçosamente, a da enfermidade: idosos são estudados pelos médicos, em função das doenças próprias do avanço da idade. Consequentemente, o campo de percepção geriátrica analisa detalhadamente as disfunções que acompanham a longevidade. Sob tal ângulo de percepção, ser idoso é deixar de ser e deixar de ter... Tudo aquilo que, naturalmente, é ostentado pelo ser humano, até a sua idade adulta. As estatísticas da demografia, da saúde pública e da sociologia da saúde têm reunido dados significativos sobre o “deixar de ser e o deixar de ter” dos indivíduos idosos. Graças a tais descobertas, a medicina dos idosos e a farmacologia para os déficits dos envelhecidos têm alcançado níveis louváveis de cura e, também, de especializações comportamentais capazes de produzir reequilíbrios, correções e compensações. Graças aos tratamentos geriátricos, a vida dos longevos vem experimentando um equipamento tecnológico cada vez mais à altura das necessidades características daqueles que perderam, em função dos desgastes da idade, as habilidades naturais de adaptação ao meio ambiente. Uma das partes deste livro Neurociências e Longevidade, organizado pelos doutores Bruna Velasques e Pedro Ribeiro, contém pesquisas de

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Prefácio

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pós-graduação de alunos do Instituto de Neurociências Aplicadas do Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (Ipub/UFRJ). São investigações atuais sobre neuroplasticidade e os recursos farmacológicos que têm sido eficazes no tratamento de patologias dos longevos. Seu conteúdo é absolutamente bem-vindo, considerando o acelerado aumento da nossa população de idosos, em contraste com a burocrática lentidão dos esforços sociais de ajuda.

Etapas do desenvolvimento Dois grandes nomes da psicologia suíça – Claparede e Piaget – contribuíram profundamente para a compreensão psicológica do fenômeno humano do desenvolvimento. Com base nas pesquisas de ambos é possível afirmar, inicialmente, que o desenvolvimento não é um simples processo linear. Ele acontece em fases bem definidas, desde o nascimento até a morte. Cada fase do desenvolvimento é caracterizada por necessidades humanas bem específicas. Por isso, descrever a linha evolutiva das necessidades de cada fase permite-nos descrever ritmos normais, lentos ou acelerados do desenvolvimento de cada indivíduo. A análise das sucessivas fases do desenvolvimento também detectou um dado significativo: as necessidades típicas de cada fase são acompanhadas por recursos capazes de satisfazer adequadamente a maneira de ser e de se expressar do conjunto das necessidades, em sua dinâmica. Dentro de tal contexto, pedagogos concluíram que o bom processo educacional é aquele que não minimiza nenhuma fase do desenvolvimento, respeitando as exigências de suas necessidades, bem como utilizando bem os recursos naturais de sua satisfação e adequação ao meio ambiente. A gerontologia encara a velhice como uma das fases naturais do desenvolvimento humano. A fase longeva é tão diferente da adolescência quanto o adulto naturalmente difere da primeira infância. Nenhuma fase é melhor ou pior que as outras. A criança não é um adulto em miniatura. O idoso não é um adulto disfuncional. Neste ponto, é forçoso reconhecer o papel da cultura do meio ambiente, no que se refere às fases do desenvolvimento e o seu significado social. Em certas sociedades, a experiência de vida dos idosos é ainda muito valorizada e desempenha importante papel na socialização dos mais jovens. Por

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da musculatura e a velocidade do ritmo social, consequentemente, foram levados a renegar o ritmo mais ponderado da fase idosa. Na década de 1960 surgiram empresas bem-sucedidas, nos Estados Unidos, que se especializaram em oferecer os serviços de idosos como consultoria para profissionais e empresas jovens. Em outros países, idosos que se deram conta do valor de sua experiência no mercado de trabalho continuam produtivos, sem apresentar concorrência às vagas dos trabalhadores mais jovens. Pois bem, este livro, tratando de Neurociências e Longevidade, com o mesmo cuidado científico, também nos ensina a importância da neuroplasticidade, no processo de ajudar os idosos a viver bem sua velhice. A população do Brasil tem aumentado o número de idosos. Administrar bem os longevos é a melhor política para a satisfatória convivência das gerações. Olavo Feijó Pós-doutorado em Psicologia Desportiva pela University of Maryland, EUA. Doutor em Educação pela Southwestern Baptist Theological Seminary, EUA. Mestre em Educação Religiosa pela Southwestern Baptist Theological Seminary, EUA. Bacharel e Licenciado em Pedagogia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj).

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outro lado, grupos sociais que passaram a valorizar especialmente a força

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ACL

transtorno cognitivo leve

ACSM

American College of Sports Medicine

AGL

ácidos graxos livres

AKT

protein kinase B – proteinocinase B

AMPA

ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-isoxazol-4-propiônico

AMPc

cyclic adenosine monophosphate – monofosfato cíclico de adenosina

AMS

área motora suplementar

AMTA

American Music Therapy Association

APOE-E4

apolipoproteína E tipo E4

ATP

adenosine triphosphate – trifosfato de adenosina

AVD

atividades de vida diária

AVE

acidente vascular encefálico

BDNF

brain-derived neurotrophic factor – fator neurotrófico derivado do cérebro

beta-CaMKII

beta-calmodulin-dependent protein kinase II – proteinocinase dependente de cálcio/calmodulina II-beta

CA1

corno de Ammon 1

CA3

corno de Ammon 3

CAMCOG

Cambridge cognitive examination-revised – escala de queixas de memória e teste cognitivo de Cambridge

CaMKII

proteínocinase dependente de cálcio-calmodulina II

CMA

cingulate motor area – áreas do córtex cingulado

CPM

córtex pré-motor

CREB

cAMP response element binding protein – proteína de ligação ao elemento responsivo de AMPc

doença de Alzheimer

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Lista de Abreviaturas

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DAC

doença arterial coronariana

DCV

doenças cardiovasculares

diabetes melito

DM-1

diabetes melito tipo 1

DM-2

diabetes melito tipo 2

DM-3

diabetes melito tipo 3

doença de Parkinson

demência vascular

EaD

educação a distância

EEG

eletroencefalograma

EMT

estimulação magnética transcraniana

focused attention – atenção focada

FCmáx

frequência cardíaca máxima

FGF-2

fator de crescimento de fibroblastos tipo 2

FMUSP

Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

GABA

Gamma-aminobutyric acid – ácido gama-aminobutírico

grupo-controle

GDNF

glial-cell line-derived neurotrophic factor – fator neurotrófico derivado da glia

gasto energético

GFAP

glial fibrillary acidic protein – proteína glial fibrilar ácida

GLP-1R

glucagon-like peptide 1 receptor – receptor de peptídio 1 semelhante a glucagon

grupo-treinamento

HAS

hipertensão arterial sistêmica

HPA

eixo hipotálamo-pituitária-adrenal

HSB

hiperintensidade da substância branca

IBGE

Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística

IBqM

Instituto de Bioquímica Médica

ICC

insuficiência cardíaca congestiva

IGF-1

insulin-like growth factor-1 – fator de crescimento semelhante à insulina 1

IGF-1R

insulin-like growth factor-1 receptor – receptor de fator de crescimento semelhante à insulina 1

IL-6

interleucina 6

imagética motora

IPAC

International Physical Activity Questionnaire

receptor de insulina

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light emitting diode – diodo emissor de luz

LTD

long-term depression – depressão de longa duração

LTP

long-term potentiation – potenciação de longa duração

córtex motor primário

MBSR

mindfulness based stress reduction – mindfulness para redução do estresse

MEEM

miniexame do estado mental

MEG

eletroencefalografia magnética

MFEL

máxima fase estável de lactato

MET

metabolic equivalent of task – equivalente metabólico

Ministério de Saúde

núcleos da base

NGF

nerve growth factor – fator de crescimento de nervo

NMDA

N-metil-D-aspartato

neurotrofina

NTIC

novas tecnologias de informação e comunicação

opening monitoring – monitoramento aberto

OMS

Organização Mundial da Saúde

pressão arterial

PAGF

advanced glycation end-products – produtos finais da glicação avançada

PET

positron emission tomography – tomografia por emissão de pósitrons

PLD

potenciação de longa duração

PMC

primary motor cortex – córtex pré-motor

POG

privação de oxigênio e glicose

PPAR-gama

peroxisome proliferator-activated receptor gamma – receptores ativados por proliferador de peroxissoma gama

QSM

queixa subjetiva de memória

qualidade de vida

RBMT

Rivermead behavioural memory test – teste comportamental de memória de Rivermead

reserva cognitiva

resistência à insulina

ressonância magnética

RMf

ressonância magnética funcional

RNA

ribonucleic acid – ácido ribonucleico

RNAm

RNA mensageiro

SCP

sistema de controle postural

SGZ

subgranular zone – zona subgranular

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LED

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síndrome metabólica

SMA

supplementary motor area – área motora suplementar

SNA

sistema nervoso autônomo

SNC

sistema nervoso central

SNc

pars compacta da substância negra

SNE

sistema nervoso entérico

sTNFR1

soluble tumor necrosis factor receptor-1 – receptores solúveis do fator de necrose tumoral

SVZ

subventricular zone – zona subventricular

TAG

transtorno de ansiedade generalizada

tomografia computadorizada

tempo de reação

TrkB

tyrosine receptor kinase B – receptor de tirosinocinase B

TUG

Timed Up and Go

UPDRS

Unified Parkinson’s Disease Rating Scale – Escala Unificada da doença de Parkinson

Vigitel

Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico

VO2max

volume de oxigênio máximo

WAIS

amplitude de dígitos diretos e indiretos da Wechsler Adult Intelligence Scale

WAR

World Alzheimer Report

WCST

Wisconsin card sorting test – teste Wisconsin de classificação de cartas

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PARTE

Envelhecimento Saudável: Aspectos Cognitivos e Motores ................................................................................. 1

Envelhecimento Saudável e os Mecanismos da Memória: o Declínio Faz Parte do Envelhecimento? ........................................... 3 Maria Cristina de Castro Barczinski | Aline Lyrio Novaes | Bruna Brandão Velasques

Educação a Distância e Benefícios para o Cérebro do Idoso ...15 Diana de Castro Freitas Ribeiro Mansoldo | Guaraci Ken Tanaka | Jainne Martins Ferreira

Benefícios da Meditação no Controle do Estresse e das Doenças no Envelhecimento .................................................27 Alessandra de Souza Cerri | Guaraci Ken Tanaka | Claudia Diniz

Fortalecimento e Controle Postural para Idosos na Prevenção das Quedas .................................................................41 Rafael Cunha da Silva | Pedro Ribeiro | Guaraci Ken Tanaka

Neuroplasticidade e Desempenho Motor de Idosos em Tarefas Visuomotoras ..................................................................51 Vanessa Carla Monteiro Pinto | Thaisys Blanc dos Santos Simões | Francisco Emílio Simplício de Souza

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Sumário

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6 A Música como Estimulador Cognitivo no Envelhecimento.....65 Celina Amália Vettore Maydana | Claudia Diniz | Bruna Brandão Velasques

7 Importância do Exercício Físico no Processo de

Envelhecimento, Memória e Cognição...........................................79 Marcelo Luiz de Souza | Élida Priscila Costa | Bruna Brandão Velasques

PARTE

Envelhecimento Patológico: Uma Visão Geral Sobre a Doença de Parkinson e Demências.................107

8 Doença de Parkinson: um Distúrbio Sistêmico...........................109 Débora Moraes Campos | Renato Fernandes de Paulo | Juliana Bittencourt Marques

9 Efeitos da Imagética sobre os Aspectos Motores na

Doença de Parkinson.........................................................................119 Danielle de Paula Aprigio | Ana Elisa Mendes Montalvão Braga | Silmar Teixeira

10 Utilização dos Estímulos Externos na Reabilitação da

Marcha de Pacientes com Doença de Parkinson........................127 Juliana Bittencourt Marques | Priscilla de Andrade De Felippe

11 Déficits Cognitivos e Demências Associados ao

Diabetes Melito..................................................................................137 Miriam Burd | Melanie Rodacki | Bruna Brandão Velasques

12 Alterações Cerebrais Ocasionadas pela Música no

Tratamento de Idosos com Doença de Alzheimer.....................157 Iana Gabriella Fernandes Bezerra | Juliana Bittencourt Marques | Aline Lyrio Novaes

Índice ....................................................................................................167

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Envelhecimento Saudável: Aspectos Cognitivos e Motores

1 | Envelhecimento Saudável e os Mecanismos da Memória: o Declínio Faz Parte do Envelhecimento?, 3

2 | Educação a Distância e Benefícios para o Cérebro do Idoso, 15

3 | Benefícios da Meditação no Controle do Estresse e das Doenças no Envelhecimento, 27

4 | Fortalecimento e Controle Postural Para Idosos na Prevenção das Quedas, 41

5 | Neuroplasticidade e Desempenho Motor de Idosos em Tarefas Visuomotoras, 51

6 | A Música como Estimulador Cognitivo no Envelhecimento, 65

7 | Importância do Exercício Físico no Processo de Envelhecimento, Memória e Cognição, 79

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Parte

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Envelhecimento Saudável e os Mecanismos da Memória: o Declínio Faz Parte do Envelhecimento? Maria Cristina de Castro Barczinski Aline Lyrio Novaes Bruna Brandão Velasques

Introdução O crescente número de pessoas idosas na população mundial tem causado grande interesse na compreensão e na identificação de mudanças físicas e neurológicas, uma vez que o envelhecimento traz consigo doenças características.1,2 Hoje, sabe-se que após 60 a 70 anos de idade ocorre um processo fisiológico natural de envelhecimento com deterioração progressiva da homeostase geral dos mecanismos cerebrais e declínio cognitivo.3 De modo geral, podemos destacar a diminuição da massa cerebral, a perda de células neuronais, a diminuição da irrigação sanguínea cerebral, do metabolismo em nível proteico e a redução de neurotransmissores e receptores importantes para memória.4 Muitos estudos vêm sendo realizados no intuito de investigar o impacto do envelhecimento sobre as funções cognitivas.3,5 O declínio da memória nos idosos faz parte dessa investigação e vem sendo atribuído a mudanças neurológicas, fisiológicas e endocrinológicas no cérebro.1,6,7 A memória é uma complexa função mental que possibilita ao organismo o registro e a conservação de informações advindas das experiências vividas, assim como seu resgate a qualquer momento.8,9 Ela é composta de múltiplos circuitos, estruturas e mecanismos neurais, bem como funções cognitivas e comportamentais, que interagem entre si.10,11 Assim, a atividade da memória estende-se além dos limites da cognição, interagindo na intimidade com outras funções superiores (p. ex., afeto, motivação,

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criatividade) e básicas, estas ligadas à manutenção do equilíbrio orgânico.4 Desse modo, a ineficácia das funções mnésicas pode representar para o indivíduo a possibilidade de quebra da sua identidade pessoal, da capacidade de interagir com eficácia no mundo, de gerir sua própria vida, sendo a expressão de um adoecimento no plano físico, mental e/ou emocional.9 O déficit de memória para fatos recentes é natural nesta fase da vida, e o idoso pode lembrar mais facilmente dos episódios ocorridos na infância, o que pode ser explicado também pela carga emocional envolvida em cada acontecimento.11,12 No processo do envelhecimento, além das mudanças neurofisiológicas, também incidem sobre o organismo fatores ambientais e socioculturais, como estilo de vida, dieta, sedentarismo e atividade física (AF), determinantes para um envelhecimento sadio ou patológico.13 Mediante o aumento da população idosa e as alterações que o processo de envelhecimento ocasiona, é importante compreender os mecanismos da memória nessa fase da vida, a fim de diferenciar os déficits benignos relativos à senescência dos patológicos, referentes à senilidade.

Memória A memória representa a história e determina a personalidade individual. Ou seja, é o conjunto de informações a respeito da vida de um indivíduo.14 Porém, para que haja memória, é necessário haver aprendizagem prévia. A aprendizagem consiste em um processo de modificação resultante de uma determinada experiência, e a memória é o registro permanente desta modificação.15 A literatura aponta vários tipos de memórias, e estas são codificadas por neurônios, armazenadas e recuperadas por redes neurais, além de receberem forte influência dos estados emocional, de consciência e de humor.16

Estágios da memória Segundo Izquierdo (2011),14 memória traduz-se por informações adquiridas, formadas, conservadas e evocadas. A aquisição nada mais é do que a aprendizagem e refere-se ao processo de adaptação do comportamento à experiência e como esse registro se fortalece por meio da repetição.14,15 O ponto de partida para a criação da memória seria por meio da codificação, já que esta implica perceber os sinais sensoriais e seus efeitos.17 À maneira como a informação é mantida na memória, dá-se o nome de conservação

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ou retenção, e esta se adapta por meio da constância com que os dados aparecem no ambiente.15 Já a consolidação consiste em um processo lento e persistente após o estímulo perceptivo, podendo sofrer mudanças, para tornar-se ou não uma memória duradoura.18 Enfim, a evocação refere-se a como a informação é recuperada da memória.14,15

Tipos e formas de memória As memórias podem ser didaticamente organizadas em: ■■Tempo de retenção: ●●Memória de longa duração. ●●Memória de curta duração. ■■Natureza: ●●Memória de trabalho. ●●Memória explícita ou declarativa. ●●Memória implícita ou não declarativa.

Memória de longa duração A memória de longa duração dura dias, meses ou anos e requer cerca de seis horas até sua consolidação. É instável nas primeiras horas de aquisição e pode sofrer interferência de vários fatores antes do seu armazenamento definitivo.14 Essa memória garante o registro do passado autobiográfico e dos conhecimentos do indivíduo.19 Presume-se que a memória de longo prazo, após sua consolidação pelo hipocampo, seja armazenada de forma estável no neocórtex pelo aumento da conectividade entre regiões corticais, sendo este também responsável por resgatá-la.20,21

Memória de curta duração A memória de curta duração dura, em média, de uma a seis horas e requer as mesmas estruturas nervosas que as de longa duração, mas com mecanismos distintos.14 Segundo Cammarota et al. (2007),22 a formação e a manutenção da memória de curto prazo necessitam de mecanismos diferentes dos envolvidos na consolidação da memória de longo prazo. As funções da memória de curta duração são ler e dar continuidade a conversas e episódios enquanto a memória de longa duração não se forma. Por conseguinte, serve como um armazenamento temporário da memória.14 Para Anderson (2005),15 a informação chega até a memória de curto prazo

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Envelhecimento Saudável e os Mecanismos da Memória: o Declínio Faz Parte do Envelhecimento?

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Neurociências e Longevidade: Sobre o Envelhecimento Saudável e Patológico

por meio de vários processos perceptivos, e a repetição dessa informação aumenta a probabilidade de retenção na memória de longo prazo. Para seu processamento, esses dois tipos de memória (longa e curta duração) utilizam-se das mesmas áreas do cérebro: o hipocampo, o córtex entorrinal e o córtex parietal.16

Memória de trabalho A memória de trabalho tem por objetivo gerenciar a realidade.14 Essa dura de segundos a minutos e analisa as informações que chegam ao cérebro, comparando-as com as demais memórias existentes. Assim, a memória de trabalho é responsável por coletar capacidades temporárias intrínsecas às regiões de processamento de informações e mantê-las em mente por um breve período de tempo, a fim de desenvolver comportamentos e executar funções.19,23 Esta memória dura enquanto existirem tais atividades, funcionando como um sistema on-line, e não está relacionada com a formação da memória de curta duração.22 A memória de trabalho é produzida no córtex pré-frontal, não fica armazenada e precede as memórias de curta e longa duração.14 A memória imediata faz parte desse processo. Por isso, o córtex parietal posterior parece também estar envolvido no processamento da memória de trabalho.17 A memória de trabalho não depende, portanto, do lobo temporal, e a ativação dessa área do cérebro se faz necessária somente quando a memória de trabalho é excedida por uma quantidade de informações maior que sua capacidade ou pela acessibilidade do dado.19,23

Memória explícita ou declarativa A memória declarativa é aquela que registra eventos, fatos ou conhecimentos e coordenada pelo hipocampo e por suas conexões.14 Esse tipo de memória permite que as informações armazenadas sejam acessíveis à consciência, podendo orientar o desempenho.21A memória declarativa divide-se em: ■■Episódicas (ou autobiográficas): referem-se a informações sobre a existência do indivíduo e eventos em que há sua participação.14,16 Elas são responsáveis por definir a identidade e a individualidade, sendo parte elementar da consciência do indivíduo.18 ■■Semânticas: referem-se às memórias de conhecimento geral, ao ambiente e à cultura do indivíduo.14,16

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Fortalecimento e Controle Postural para Idosos na Prevenção das Quedas Rafael Cunha da Silva Pedro Ribeiro Guaraci Ken Tanaka

Introdução O Brasil hoje é um país onde 9% da população têm mais de 60 anos de idade. Esses dados do IBGE (Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística) apresentam redução de natalidade e taxa de morte, assim como aumento da esperança de vida.1 A consequência disso é um percentual cada vez maior de idosos ao longo do tempo. A questão é sobre a qualidade de vida (QV) desses idosos, visto que atualmente 30% sofrem quedas, sendo 50% deles com fratura no quadril. Os dados do Ministério de Saúde (MS) são alarmantes, e a tendência é que aumentem exponencialmente. As principais causas dessas quedas são decorrentes da falta de equilíbrio, o que piora com o avanço da idade. Com a idade por volta de 75 anos, as quedas ocorrem pelo menos uma vez por ano e são a principal causa de hospitalização e lesão relacionada com a morte.2 O principal motivo está nas alterações do controle postural. Estas podem ocorrer em função da diminuição na captação dos sistemas sensoriais em fornecer informações associadas ao sistema motor, que produz ações motoras adequadas para manter o corpo equilibrado.3 Todavia, essa relação entre alterações sensoriais e motoras e a diminuição no desempenho do sistema de controle postural (SCP) ainda não é bem compreendida. Além disso, os maiores problemas para o funcionamento do SCP podem não estar associados a alterações em cada um desses sistemas, mas, sim, às alterações no relacionamento entre informação sensorial e ação motora dos idosos.

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Controle postural no idoso e suas repercussões na prevenção de quedas As alterações fisiológicas e morfológicas que ocorrem no sistema musculoesquelético durante o processo de envelhecimento, como reduções no desempenho e força muscular, têm determinado o efeito sobre o equilíbrio.4 Assim, o equilíbrio depende da capacidade do indivíduo em manter o controle postural sob uma grande variedade de condições, bem como a capacidade de perceber os limites de estabilidade. A fim de evitar a queda, o centro de massa do corpo deve ser mantido dentro da base de suporte ou, melhor ainda, dentro dos limites de estabilidade. Estes limites são áreas operacionais até as quais o centro de massa pode ser deslocado sem a necessidade de mudar a base de apoio.5

Fortalecimento muscular Há um grande interesse em descobrir uma maneira de melhorar o nível de fortalecimento muscular e equilíbrio postural para os idosos com o objetivo de diminuir as quedas. As bases fisiológicas nos idosos são diferenciadas, principalmente devido à diminuição dos processos cognitivos, como o aprendizado e a memória motora.6 Portanto, as bases neurais parecem apresentar fundamentos necessários para melhor abordagem terapêutica que possa propiciar melhor funcionalidade e QV. A locomoção depende de movimentos complexos e especializados. Entretanto, movimentos voluntários mais arbitrários podem aproveitar-se dos geradores centrais de padrão.7 Quando nós estendemos o braço para apanhar um objeto, por exemplo, mecanismos de níveis inferiores podem realizar ajustes posturais necessários para evitar que nosso corpo caia toda vez que o centro de gravidade se desloca. Ajustes posturais também ocorrem durante o movimento voluntário, em antecipação às perturbações decorrentes do plano de execução do movimento. Os ajustes posturais antecipatórios fazem parte dos planos motores selecionados para execução de uma determinada ação.3 Por exemplo, a musculatura axial será recrutada antes e, no decorrer do ato de se levantar de uma cadeira, há uma estabilização do eixo corporal durante o movimento. O cerebelo e os núcleos da base participam tanto do planejamento motor quanto do controle da execução do movimento. Essas regiões cerebrais subcorticais projetam-se para o córtex cerebral por meio de núcleos

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talâmicos distintos. Os núcleos da base consistem em cinco núcleos interconectados: 1. Caudado. 2. Putâmen. 3. Substância negra. 4. Globo pálido. 5. Núcleo subtalâmico. Por meio de um sistema complexo de estímulos do controle interno, os núcleos da base exercem um efeito regulatório sobre a coordenação motora.8

Sistema de controle postural O equilíbrio postural está relacionado com o controle da relação entre forças externas (p. ex., força gravitacional), que agem sobre o corpo, e forças internas (p. ex., torques articulares), as quais são produzidas pelo corpo. Atualmente, o controle postural é visto como o resultado de um relacionamento complexo e dinâmico entre o sistema sensorial, constituído pelos sistemas visual, vestibular e somatossensorial, e o sistema motor.7 Assim, para que o corpo alcance ou se mantenha em uma posição de equilíbrio e em uma orientação corporal desejada, é necessário um controle ativo, por parte do SCP, da intensidade e da duração da atividade dos vários grupos musculares responsáveis pelo controle postural. Este controle ativo dos músculos é realizado com base nos estímulos sensoriais captados continuamente durante a manutenção da postura ereta. Estes estímulos são captados principalmente pelos sistemas vestibular, somatossensorial e visual, que são enviados ao sistema nervoso central (SNC) e integrados ao SCP:3 ■■Sistema vestibular: baseia-se em estímulos provenientes do aparato vestibular, localizado na orelha interna, para fornecer informações ao SCP sob a orientação da cabeça com relação à atuação da força gravitacional, por meio das informações de aceleração linear e angular da cabeça. ■■Sistema somatossensorial: baseia-se em informações de diversos sensores espalhados por todo o corpo (fusos musculares, órgãos tendinosos de Golgi e receptores articulares e cutâneos, entre outros) para fornecer um conjunto de informações sobre a posição e a velocidade de todos os segmentos corporais, com relação aos outros segmentos e ao ambiente, incluindo o contato com a superfície de suporte.9,10

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Fortalecimento e Controle Postural para Idosos na Prevenção das Quedas

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Neurociências e Longevidade: Sobre o Envelhecimento Saudável e Patológico

■■Sistema visual: utiliza-se de estímulos visuais para fornecer informações do ambiente e da direção e velocidade dos movimentos corporais com relação ao ambiente, além de diferenciar o que é automovimento, ou movimento do próprio corpo, do que é movimento de um objeto no ambiente.7 O efeito do controle postural depende, basicamente, da eficiência do sistema visual em detectar, por meio de alterações no fluxo óptico, movimentos corporais relativos a um determinado ambiente. Apesar de cada um dos sistemas fornecer diferentes tipos de informação para o SCP, a ação individual de cada um deles não é suficiente para obter dados acurados da posição do centro de massa do corpo no espaço. Para que o SCP obtenha tal informação, os estímulos sensoriais, provenientes dos sistemas visual, vestibular e somatossensorial devem ser integrados no SCP, a fim de proporcionar uma acurada representação da posição e dos movimentos do centro de massa e, desse modo, um controle postural efetivo e flexível.11 Apesar de os idosos diminuírem sua capacidade de controle postural, assim como apresentar alterações comportamentais durante a manutenção da postura ereta, tem sido verificado que o aumento nas oscilações corporais em idosos seria considerado um indício de alterações no SCP. Apenas em idades mais avançadas é que estas diferenças poderiam ser imputadas às alterações sensoriais causadas pelo processo de envelhecimento. Além das alterações sensoriais, o processo de envelhecimento também causa mudanças estruturais e funcionais no sistema neuromuscular. Estas mudanças estruturais provocam, basicamente, diminuição dos níveis de força e aumento no tempo para a produção de força máxima com o avanço da idade.9 Além de sofrerem redução no nível de força, os idosos apresentam redução na elasticidade do tecido conectivo muscular. A diminuição da capacidade elástica do músculo, adicionada às mudanças estruturais e funcionais das articulações sinoviais, pode levar os idosos a apresentar menor grau de flexibilidade e, consequentemente, menor amplitude de movimento articular. Um dos aspectos que influenciam mais os idosos é a força muscular. O processo de sarcopenia apresentada nos idosos serve de gatilho para manutenção dos aspectos referidos anteriormente. A magnitude de força muscular requerida para a manutenção da postura ereta e a marcha após uma perturbação ao equilíbrio é muito menor que a capacidade dos idosos em gerar força. Ou seja, mesmo com a diminuição na capacidade de gerar força, os idosos conseguem manter uma postura ereta.12

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Envelhecimento Patológico: Uma Visão Geral Sobre a Doença de Parkinson e Demências

8 | Doença de Parkinson: um Distúrbio Sistêmico, 109 9 | Efeitos da Imagética sobre os Aspectos Motores na Doença de Parkinson, 119

10 | Utilização dos Estímulos Externos na Reabilitação da Marcha de Pacientes com Doença de Parkinson, 127

11 | Déficits Cognitivos e Demências Associados ao Diabetes Melito, 137

12 | Alterações Cerebrais Ocasionadas pela Música no

Tratamento de Idosos com Doença de Alzheimer, 157

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Parte

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Déﬁcits Cognitivos e Demências Associados ao Diabetes Melito Miriam Burd Melanie Rodacki Bruna Brandão Velasques

Introdução O diabetes melito tipo 2 (DM-2) é uma condição comum em pessoas idosas e afeta 20% daqueles com mais de 65 anos de idade. Vários estudos têm mostrado diversos efeitos adversos do diabetes melito (DM), o que sugere que o DM-2 ou a resistência à insulina (RI) podem contribuir para o surgimento de déficits cognitivos e o desenvolvimento de demências, principalmente a doença de Alzheimer (DA).1 O primeiro estudo associando o risco dos pacientes com DM para desenvolver demências foi o de Rotterdam em 1996 (Ott et al., 1996)2 e mostrou que a demência é duas vezes mais frequente nos pacientes diabéticos do que nos não diabéticos. A incidência de outros transtornos neurológicos, como a patologia vascular, também aparece em dobro em diabéticos tipo 2, se comparados com pacientes que não apresentam a doença.3-5 O envelhecimento da população brasileira está ocorrendo de modo muito acelerado. Estima-se que o Brasil passará da 16a posição (em 1960), para a sexta posição mundial (em 2050) em número absoluto de indivíduos com 60 anos ou mais. É esperado que as doenças crônicas, como o DM, e as caracterizadas por déficits cognitivos, como as demências, sejam mais prevalentes, com grande impacto na saúde pública.3 Na população brasileira, a frequência de demência varia de 5,9% a 13% em indivíduos maiores de 60 anos de idade. Entre os tipos de demência, a DA é a mais comum, correspondendo a 55% dos quadros demenciais após os 65 anos de idade

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e seguida da demência vascular (DV).3 Na última década, em um primeiro momento, estudiosos, tanto estrangeiros quanto brasileiros, se debruçaram sobre pesquisas associando o DM-2 e a DA. Evidências epidemiológicas indicavam que pacientes com DA têm tendência a apresentar DM-2 e o oposto também acontece. As razões que poderiam explicar essa associação não eram claras e as primeiras evidências só surgiram a partir de estudos que descobriram que os receptores do hormônio insulina nos neurônios são perdidos em pacientes com DA.6 O segundo momento reuniu pesquisadores brasileiros e norte-americanos, e a proposta foi tratar neurônios hipocampais e sinapses patológicas com a combinação de insulina e antidiabéticos – o mesmo tratamento realizado na terapêutica do DM-2.6,7 Os estudos mais recentes pesquisam como administrar a insulina e os antidiabéticos de modo a chegar diretamente ao cérebro. Estuda-se também a forma intranasal de aplicação dessas substâncias, pois o DM é uma doença sistêmica. Em todo uso continuado, os pacientes diabéticos acabam ficando com a barreira hematencefálica – que protege o cérebro e, em geral, é razoavelmente permeável à insulina – cada vez mais resistente a esse hormônio. Tal resistência agravaria a situação dos neurônios afetados pela ação dos oligômeros. Atualmente, a mais nova terapêutica em estudo para a DA é usar insulina e/ou antidiabético, como o agonista do receptor de peptídio 1 semelhante a glucagon (GLP-1R).5 O envelhecimento é um processo cada vez mais estudado por um grande número de pesquisadores, principalmente pelas mudanças demográficas e pelas possibilidades de um grande impacto nos próximos anos.8 Os idosos apresentam problemas de saúde física, como DM-2, hipertensão arterial sistêmica (HAS) e problemas visuais, entre outros.1 Diversos trabalhos têm procurado explicações para a associação entre o DM e as disfunções cognitivas que podem ocorrer por comprometimento vascular; formação de placas de neurofibrilas; alterações no metabolismo da glicose. É comum a presença concomitante de doença arteriosclerótica e demência em idosos. A DV ou a DA são difíceis de serem diferenciadas.3 Na DA há duas alterações patológicas: ■■Placas neuríticas ou senis: formadas pela agregação de polipeptídios beta amiloide 40 e beta amiloide 42. ■■Degeneração neurofibrilar: que resulta da fosforilação aumentada da proteína tau.

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Bloqueios da formação de oligômeros solúveis de amiloide e da hiperfosforilação seriam fatores significativos para controlar a enfermidade. A DA é a maior causa de demências.1 Estudos recentes demonstram que essas alterações cerebrais já estariam instaladas antes do aparecimento de sintomas demenciais. Por isso, quando aparecem as manifestações clínicas que permitem o estabelecimento de diagnóstico, diz-se que teve início a fase demencial da doença.9 A segunda causa mais importante de demência é de etiologia vascular. O DM aumenta em cinco a dez vezes a incidência de arteriosclerose e de fatores de risco para DV, além de afetar a microcirculação. É própria dos pacientes diabéticos a calcificação das camadas médias e íntimas das artérias (esclerose de Mönckeberg), principalmente se houver insuficiência renal. Sabe-se que a DA e a DV podem coexistir em um mesmo paciente.1 Os neuropatologistas De La Monte & Wands (2008),10 da Brown University (EUA), questionaram se a insulina no cérebro poderia ter uma relação com a DA. Comparando os níveis de insulina de seus receptores pós-morte em cérebros saudáveis e de pacientes com DA, observaram que os níveis médios do hormônio nas áreas neurais associadas ao aprendizado e à memória eram até quatro vezes superiores nos cérebros saudáveis que, por sua vez, também apresentavam até dez vezes mais receptores de insulina. Tais pesquisadores nomearam o achado de diabetes tipo 3 ou diabetes cerebral.10-12 Entre os pesquisadores brasileiros, Fernanda De Felice e Sérgio Ferreira, do Laboratório de Doenças Neurodegenerativas do Instituto de Bioquímica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IBqM/UFRJ), estão pesquisando o assunto desde 2001.13-14 Em artigo de 2008, afirmam que, quando se adicionam oligômeros aos neurônios, eles deixam de responder à insulina. Em 2009, foram mais adiante nas pesquisas e descobriram que a insulina poderia funcionar como um antídoto para os efeitos maléficos dos oligômeros, caso os neurônios fossem tratados com ela, ficando protegidos contra essas toxinas.15 Mais adiante, tiveram a ideia de adotar para a RI nos neurônios16 o uso concomitante de insulina e roziglitazona,17 de exenatida18 e de agonista GLP-IR.5 Os estudos continuam promissores. Assim, o presente capítulo tem como objetivo geral investigar a relação entre o DM e os déficits cognitivos e as demências. Especificamente, o capítulo irá abordar a relação entre o DM e os déficits cognitivos, a DA, a DV e os quadros combinados (DA e DV).

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Déficits Cognitivos e Demências Associados ao Diabetes Melito

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Déficits cognitivos associados ao diabetes melito Para Nordon et al. (2009),19 o envelhecimento cerebral apresenta todo um ritmo especial. Quanto mais do seu cérebro for utilizado em atividades intelectuais, mais tempo demoraria para perder suas conexões e, consequentemente, apresentar uma perda sintomática, tendo em vista sua excepcional capacidade plástica. O processo de envelhecimento pode vir acompanhado de um declínio leve no funcionamento cognitivo, e a queixa subjetiva de memória (QSM) parece ser frequente na população idosa. Estudos sobre o status cognitivo em idosos têm tido maior destaque nas pesquisas atuais, identificando prejuízos, principalmente quando uma doença crônica, como o diabetes melito, encontra-se presente. É conhecido que as disfunções cognitivas podem ocorrer por comprometimento vascular, formação de placas de neurofibrilas e, talvez, alterações no metabolismo da glicose.3 A QSM pode estar associada a mudanças no humor e/ou cognitivas. Sua ocorrência parece aumentar a chance para a demência e, com menor frequência, está associada a redução da qualidade de vida (QV), prejuízo nas atividades de vida diária (AVD), surgimento de sintomas neuropsiquiátricos, menor volume hipocampal, redução de volume da amígdala, maior ativação de lobo temporal esquerdo, tálamo bilateral, cingulado posterior e caudado e ocorrência de apolipoproteína E tipo E4 (APOE-E4).20 No idoso normal, o declínio da memória operacional pode ser similar ao encontrado nas fases iniciais da DA.21 Para Chertkow et al. (2008)22 e Sarazin et al. (2002),23 os déficits cognitivos podem preceder um quadro mais grave e sugerem que esses indivíduos devem ser muito bem acompanhados, pois suas chances de desenvolver demência são elevadas. Como as síndromes demenciais são caracterizadas pela presença de déficit progressivo na função cognitiva, o diagnóstico diferencial deve identificar os quadros potencialmente reversíveis e de etiologias diversas (alterações metabólicas, intoxicações, infecções, deficiências nutricionais etc.). Há fatores de risco modificáveis e não modificáveis para os déficits cognitivos. A HAS é o principal fator de risco controlável. Para Almeida-Pititto et al. (2008),3 alguns estudos sugerem que a ação da hiperglicemia e dos produtos finais da glicação avançada (PAGF) resulte em estresse oxidativo e acúmulo de substâncias beta-amiloides intracerebrais. Outros destacam o papel da insulinemia, da genética e do IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina 1) e procuram mostrar a associação do diabetes com a cognição.

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demências de origem vascular, quando ocorrem sozinhas, os primeiros sintomas podem ser muito variados, dependendo da localização das lesões. Seu curso depende da evolução das lesões ou da ocorrência de novos infartos cerebrais. Muitos indivíduos apresentam múltiplos infartos, com um declínio agudo gradual ou flutuante na cognição, bem como períodos intervenientes de estabilidade e até mesmo de alguma melhora. Outros podem ter surgimento gradual, com progressão lenta, desenvolvimento de déficits, seguido de relativa estabilidade, ou outra apresentação complexa. Esses transtornos costumam ser decorrentes de alguma doença de pequenos vasos ou de lesões de substância branca, nos núcleos da base e/ou no tálamo. A progressão gradativa, nesses casos, costuma ser pontuada por eventos agudos, que deixam déficits neurológicos sutis e podem ser atribuídos a uma ruptura dos circuitos córtico-subcorticais, com possível influência na atenção complexa, em especial na velocidade do processamento de informação e na capacidade executiva. O importante nessa demência é a prevenção da saúde cardiovascular e a abstinência do tabagismo. O prejuízo cognitivo é indiscutível e a localização do infarto, importante.33 Vários estudos têm mostrado diversos efeitos adversos do DM, até mesmo comprometimento cognitivo, o que sugere que o DM-2 ou a RI podem contribuir para o surgimento de déficits cognitivos e o desenvolvimento da DA, de comprometimento cognitivo de origem vascular (inclusive DV) e quadros combinados, como observado em muitos, mas não em todos os estudos epidemiológicos.1 O DM-2 está associado à atrofia global do cérebro e a um aumento da doença de pequenos vasos e é fator de risco para DV que se eleva com a idade.38 Estaria associado a disfunções cognitivas e seria um potente fator de risco para a demência.39 O DM-2, ao favorecer o processo aterosclerótico, eleva o risco de AVE, culminando tanto na oclusão de pequenas quanto de grandes artérias. O controle rigoroso dos níveis glicêmicos e a terapêutica agressiva dos fatores de risco associados podem reduzir significativamente o risco de infartos cerebrais que levam a quadros de DV. No entanto, não houve nenhuma relação evidente entre o tipo ou a intensidade do tratamento do DM para a prevenção ou o manejo do comprometimento cognitivo no DM-2.25

Doença de Alzheimer associada ao diabetes melito A multiplicidade de lesões neuronais na DA tem dificultado determinar qual ou quais lesões seriam as responsáveis pela alteração cognitiva.40 Para Sinclair et al. (2014),41 demência e DM são condições que, com o

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passar do tempo, tornam os indivíduos inabilitados. Além disso, cada uma das patologias pode vir a ser comorbidade da outra. Para Kroner (2009),4 a epidemia referente a RI/pré-diabetes e o DM-2 precisam estar associados à emergência de riscos altos para a doença de Alzheimer. Novas pesquisas delineiam uma direta correlação entre a desregulação da glicose com a DA. Para Lopes et al. (2011),8 a hiperglicemia pode ser um fator significativo para a incidência da DA e uma causa secundária para a demência. Esta descoberta liga, então, o DM aos déficits cognitivos e ao maior risco de demência, sobretudo na velhice.42-44 Outros estudos não encontraram correlação entre o DM e a DA. Isso demonstra que não há unanimidade neste assunto, como os estudos do World Alzheimer Report 2004.45 Estes sugerem que o DM reduz a resiliência do cérebro, mas não causa diretamente a DA. Uma descoberta importante foram os pacientes assintomáticos. Em um estudo da Universidade Federal do Rio de Janeiro,46 em trabalho conjunto com outros pesquisadores da Universidade de São Paulo (Banco de Encéfalos Humanos), concluiu-se que o número de neurônios dos pacientes assintomáticos é praticamente igual ao de idosos saudáveis, diferentemente do observado no cérebro de pessoas com DA que desenvolvem demência, perda de memória e de capacidade cognitiva. Uma hipótese que explicaria esse mecanismo seria a atuação mais eficiente da insulina no cérebro dos assintomáticos. Diferentemente do que ocorre em outros órgãos, o papel da insulina no cérebro parece não ser o controle do metabolismo da glicose, mas a consolidação da memória e a formação de novas sinapses. Outro grupo de pesquisadores cita estudos epidemiológicos mostrando que pacientes com DM-2, nos quais há elevação de glicose no sangue, têm um risco aumentado (duas a quatro vezes) para o desenvolvimento de demência, especialmente a demência ligada à DA. As condições que tornam difícil o controle da glicemia no sangue podem ter efeitos nocivos sobre a função cerebral. A pesquisa realizada na Washington University School of Medicine em St. Louis, Missouri, nos EUA, ligou o DM à DA. Para os pesquisadores, se os fármacos já existentes para a modulação dos canais de trifosfato de adenosina (ATP) potássio-sensíveis, os estudos prévios que demonstraram o benefício das sulfonilureias no tratamento em modelo animal e a ligação entre a hiperglicemia e a patologia da DA forem confirmados, será possível chegar a metas de tratamento que reduzam seus efeitos.47

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Os grupos de pesquisa, no Brasil e no mundo, buscam biomarcadores para identificar precocemente a doença.48 Seria o caso da molécula D-serina aumentada no liquor dos pacientes e cuja patente já foi pedida.49 Em parte do doutorado de Mychael Lourenço, também da UFRJ, realizado sob a supervisão do neurocientista Roberto Lent, o autor mostra que um remédio usado para tratar DM-2, a liraglutida, bloqueou os danos neuronais em modelos animais com DA. Recentemente, uma equipe do Imperial College de Londres testou a liraglutida em 200 pessoas com DA.50 Além do risco para doenças vasculares, a RI tem efeitos diretos neuronais, por meio da toxidade pela glicose (estresse oxidativo), anormalidades na homeostase da insulina cerebral (metabolismo amiloide) e anormalidades microvasculares. O resultado dos estudos com receptores ativados por proliferador de peroxissoma gama (PPAR-gama [pioglitazona e rosiglitazona]), independentemente da presença de DM ou da intolerância à glicose, demonstrou efeitos positivos sobre a cognição na DA. No entanto, devido às causas cardíacas, o estudo com a rosiglitazona foi interrompido pelo aumento na mortalidade do grupo tratado.51

Demência mista associada ao diabetes melito Para Giacomin (2006),33 o protótipo do indivíduo com DV associada à DA é aquele que apresenta a sintomatologia da DA e das lesões cerebrovasculares à neuroimagem ou um paciente que apresenta sintomas clínicos das duas condições. Como entre os idosos a comorbidade é muito comum, a probabilidade maior é de que as duas condições existam ao mesmo tempo em um mesmo paciente, sem que haja relação causal entre as duas condições. Ainda não há consenso em afirmar que as alterações neuropatológicas condizentes com a DA predisponham à doença cerebrovascular, ou que a doença cerebrovascular desencadeie o início da DA. Isso porque alguns pesquisadores acreditam que cada entidade se desenvolva independentemente da outra.52 No entanto, estudos sobre HAS, fibrilação atrial, arteriosclerose aórtica e carotídea e DA53 sugerem que as ligações patogenéticas entre as duas doenças são mais frequentes do que seria esperado por acaso. Para Wallin et al. (2003),54 os distúrbios do metabolismo de lipídios talvez sejam o elo entre a DV e a DA. Para a APA (2014),37 há evidências, a partir da história do paciente, do exame físico ou de achados laboratoriais, de que o transtorno neurocognitivo é a consequência fisiopatológica de mais de um processo etiológico, excluindo-se substâncias. Os transtornos

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neurocognitivos maiores devido a múltiplas etiologias podem se dar sem ou com perturbação comportamental. As demências de origem vascular por microinfartos podem ocorrer sozinhas ou, mais habitualmente, sobrepor os seus efeitos a uma doença de outro tipo, principalmente à DA. A DV em indivíduos idosos encontra-se frequentemente associada à patologia da DA e é denominada demência mista ou, então, demência pré-AVE.52 A neuroimagem (tomografia computadorizada [TC] e ressonância magnética [RM]) melhorou muito o diagnóstico e o tratamento. Como o diagnóstico definitivo para a DA só pode ser feito mediante a análise histopatológica do tecido cerebral post mortem, de acordo com esses estudos, estima-se que mais de um terço dos pacientes com DA apresente também lesões vasculares. Proporção similar de pacientes com DV exibe alterações patológicas características da DA.55 A apresentação mais comum de demência mista é a de um paciente com sintomas clínicos característicos de DA que sofre piora abrupta, acompanhada pela presença de sinais clínicos de AVE.56 Lesões vasculares em pacientes com DA podem contribuir para o agravamento do transtorno cognitivo e favorecer a predominância dos sintomas e sinais clínicos sugestivos de AVE, mascarando ou minimizando algumas das características clínicas da DA. Isso dificulta o diagnóstico clínico de demência vascular mista. Como o envelhecimento representa o principal fator de risco para o aparecimento da DA e das doenças cerebrovasculares, não é surpresa constatar que cerca de um terço a metade dos casos de DV sejam mistos. A ligação potencial entre a doença vascular e a DA ganhou grande importância nos últimos anos. Na década de 1990, vários estudos epidemiológicos e de autópsia sugeriram que fatores vasculares, como história de HAS na meia-idade, hipercolesterolemia, DM-2 e hiper-homocisteinemia, estavam associados ao maior risco independente, tanto para a doença cerebrovascular quanto para a DA (associação a manifestações clínicas e neuropatológicas). Apesar de a associação entre a DA e fatores vasculares estar bem mais estabelecida, seus mecanismos ainda são obscuros.57 O prognóstico é, geralmente, pior na DV ou na demência mista do que na DA.33 Para Yarchoan & Arnold (2014),58 um grande número de pesquisas sugere que o DM-2 e a DA, doenças que são comuns em idosos, estejam associados e que a natureza dessa associação ainda não é bem conhecida. Isso leva à noção de que medicamentos para o tratamento do DM-2 devem beneficiar a modificação da fisiopatologia da DA e a manutenção da função

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Alterações Cerebrais Ocasionadas pela Música no Tratamento de Idosos com Doença de Alzheimer Iana Gabriella Fernandes Bezerra Juliana Bittencourt Marques Aline Lyrio Novaes

Introdução O envelhecimento populacional é um fato mundial e, junto com ele, há um aumento da prevalência de doenças relacionadas com a senescência, entre elas, a demência.1,2 De acordo com World Alzheimer Report – WAR (2016),3 a demência é uma síndrome usualmente crônica, progressiva, com deterioração global na cognição, incluindo memória, aprendizado, orientação, linguagem e julgamento. Está ligada a um número elevado de patologias cerebrais, sendo as mais comuns a doença de Alzheimer (DA), a demência vascular (DV), a demência com corpos de Lewy e a do tipo frontotemporal. Destas, a DA é causa mais comum de demência, contribuindo com aproximadamente 60% a 70% dos casos.3,4 Os déficits na memória são os primeiros sintomas da DA e também os que causam maior frustração e incapacidade do paciente, comprometendo a realização de atividades de vida diária (AVD) e sua qualidade de vida (QV).1 Com isso, o paciente tornase cada vez menos independente, aumentando a demanda por cuidados dos familiares e/ou cuidador.1,5 Ainda não existem tratamentos disponíveis que possam curar ou reverter o curso progressivo da DA.4 No entanto, os tratamentos disponíveis atualmente visam à melhora cognitiva e à diminuição de sintomas comportamentais.1 Abrisqueta et al. (2004)6 afirmam que, apesar de a reabilitação cognitiva não estar incluída no tratamento obrigatório, traz benefícios consideráveis em retardar a progressão de doenças degenerativas. Entre os

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recursos disponíveis para idosos acometidos pela DA, a música vem sendo amplamente utilizada no tratamento/reabilitação desses pacientes.7 Alguns estudos têm referenciado e aprofundado a associação entre música e as diversas alterações que ocorrem nos pacientes com DA, inclusive com seus benefícios e limitações.8,9 Sobre o assunto, sabe-se que o conhecimento da música é multidimensional, e cada uma das dimensões da música pode transmitir um “significado”, além das características perceptuais dos sons ou das anotações que a compõem, provocando modificações cerebrais.10,11 Portanto, este capítulo traz dois temas que vêm sendo amplamente explorados: a música e a DA. Afinal, a neurociência pode identificar os benefícios cerebrais produzidos por meio da musicoterapia nos idosos acometidos pela DA?

Doença de Alzheimer A DA foi descrita em 1907 por Alois Alzheimer (1864-1915), sendo caracterizada por afetar as funções intelectuais, em especial a memória, e gerando um ciclo progressivo de perdas.12 Além dos sintomas referentes à memória, os pacientes com DA podem apresentar outros sintomas:12,13 ■■Agitação. ■■Alteração de humor. ■■Julgamento debilitado. ■■Mudança de personalidade. ■■Dificuldade para realizar as tarefas diárias. ■■Dificuldades de planejamento e resolução de problemas. A dificuldade na comunicação e a perda das habilidades motoras e sensoriais podem causar desinteresse por atividades sociais e rotineiras, conduzindo-o ao isolamento e, por consequência, à depressão.13 Na fase final da doença, há:14 ■■Incontinência vesical e fecal. ■■Incapacidade de reconhecer familiares e cuidadores. ■■Dificuldades para alimentação e locomoção. ■■Comprometimento extrapiramidal (mioclonias, rigidez, instabilidade à marcha), por vezes restringindo o paciente ao leito. A DA é degenerativa e não tem um fator etiológico determinado.15 Os achados anatomopatológicos revelam a presença de placas neuríticas ou

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amiloides (depósitos de proteína beta-amiloide) e de emaranhados neurofibrilares (constituídos por proteína tau fosforilada) em regiões como os lobos temporal e parietal, hipocampo e amígdala.16,17 Além disso, há perda neuronal, diminuição de densidade sináptica e gliose.17 O diagnóstico da DA é feito a partir de anamnese, exame neurológico, avaliação neuropsicológica e exames complementares (laboratoriais e de neuroimagem), que são necessários para diagnóstico diferencial com outras doenças sistêmicas ou neurológicas.17-19 O tratamento para a DA pode ser farmacológico por meio de terapêutica específica (ou seja, reversão do processo que conduz à morte neuronal e à demência); abordagem profilática; tratamento sintomático; e terapêutica complementar, que visa tratar outras manifestações não cognitivas.20 Além disso, existem as intervenções não farmacológicas, que visam à melhora dos sintomas por meio da reabilitação com equipe multidisciplinar, pois, muitas vezes, os tratamentos farmacológicos na DA têm eficácia limitada.9 Por esse motivo, há um interesse crescente em tratamentos não farmacológicos, inclusive a intervenção musical.7

Aplicação da musicoterapia em pessoas com doença de Alzheimer Atualmente, o tratamento para os sintomas da DA consiste em intervenções farmacológicas e não farmacológicas.9,21,22 Segundo a National Dementia Strategy (Institute of Psychiatry, 2009),23 sem o tratamento adequado estes sintomas podem levar a potenciais danos para os próprios pacientes e para as pessoas que os cercam. Alguns autores defendem que as intervenções não farmacológicas são importantes e devem configurar uma intervenção primária.9,24 De modo geral, a farmacoterapia costuma ser utilizada para tratar alguns sintomas em pacientes com demência. No entanto, existem efeitos colaterais indesejáveis, que interferem na QV dos pacientes.25 Além disso, intervenções farmacológicas são viáveis, mas têm sua capacidade limitada para tratar muitos sintomas da DA.8,26 Por conta da limitada eficácia de tratamentos farmacológicos na DA, há um interesse crescente sobre tratamentos não farmacológicos, como a intervenção musical.7 A musicoterapia tem gerado maior interesse científico em técnicas que atuam na cognição e/ou no comportamento de indivíduos com DA.8,9,27 Assim, a terapia com a utilização da música parece ser efetiva e não prejudicial.8 A musicoterapia é apontada como uma alternativa segura, devido à

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sua capacidade de aliviar alguns sintomas da DA.7,28 A American Music Therapy Association (AMTA) (2006)29 afirma que se define a musicoterapia por meio da utilização da música e/ou de elementos musicais por um terapeuta qualificado, com o objetivo de alcançar metas individualizadas em uma relação terapêutica. É utilizada como intervenção em atividades, ou em determinados momentos do dia, como no horário da alimentação e do banho.30 Muitos pacientes, familiares e cuidadores consideram a música uma das raras situações em que habilidades gerais e memória estão preservadas. Além de os relatos subjetivos de processamento musical preservado não se limitarem à memória de procedimento, muitas vezes estes envolvem a utilização da música como um dispositivo mnemônico eficaz.31 Fukui & Toyoshima (2008)32 inferem que, mesmo quando doenças neurodegenerativas, como a DA, levam à perda de memória, os pacientes ainda podem se lembrar de músicas do passado. Isso facilita a recuperação de outras memórias. Já Fletcher et al. (2015)33 afirmam que o domínio auditivo é um caminho promissor para explorar anormalidades afetivas nas doenças neurodegenerativas. Isso porque o som engloba um amplo contínuo de sinais sensoriais, que vão desde o biológico à percepção do simbólico, sendo a música um elemento-chave.34 Além disso, a interpretação musical pode incluir diferentes tarefas que combinam habilidades motoras e cognitivas, além dos componentes perceptivo e emocional e a memória.9,34 Mediante os achados, o tratamento com base na utilização da música parece promissor, já que este não é invasivo, tem pouco ou nenhum efeito colateral e não tem custo, além de ser prático e completamente natural.35 Schlaug (2009)36 aponta que a possibilidade de ouvir música causa maior prazer nos processos de reabilitação e promove mais afetividade. Assim, apesar da limitação nas pesquisas referentes à memória musical em pacientes com DA, experiências clínicas e diferentes pesquisas têm mostrado que o uso de elementos sonoros pode ser observado em amplas e variadas aplicações na DA.9,31 Assim, diferentes aplicações e técnicas têm sido utilizadas na terapia com música, e esta heterogeneidade reflete o número de possibilidades de intervenções de tal terapia no tratamento de pessoas com a patologia.37

Musicoterapia, neurociência e Alzheimer Izquierdo et al. (2009)38 afirmam que o termo “plasticidade” se aplica a uma grande quantidade de fenômenos, como uma recuperação funcional após uma lesão, a neurogênese nos adultos, a reorganização de mapas corticais

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A Acidente vascular encefálico, 59 Ajustes posturais, 42 Altura, 66 Amígdala, 76 Andamento, 67 Ansiedade, 27, 33 Aprendizagem, 17 Atenção focada, 30 Atividade - física, 79 - musical, 65, 74 Audição, 66, 71 Autorrealização, 70

B Bulbo, 58

C Cerebelo, 76 Cérebro - inovações tecnológicas, 19 - musical, 69 Comunicação, 70 Contorno, 66 Controle postural, 41 - neurociência, 45 - prevenção de quedas, 42

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Córtex - auditivo, 76 - cerebral, 58 - motor, 76 - pré-frontal, 76 - sensorial, 76 - sensório-motor, 58 - visual, 76 Cortisol, 29

D Déficit(s) - cognitivos associados ao diabetes melito, 140 - - tipo 1, 142 - de memória, 4 Degeneração neurofibrilar, 138 Demência - mista, diabetes melito e, 147 - vascular, diabetes melito e, 143 Depressão, 27, 33, 34 - de longa duração, 17 Desenvolvimento motor, 53 Diabetes melito - cerebral, 149 - déficits cognitivos associados ao, 140 - demência

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- - mista e, 147 - - vascular e, 143 - doença de Alzheimer e, 145 - tipo 1 e, 142 - tipo 2, 137 - tipo 3, 149 Doença de Alzheimer, 157, 158 - diabetes cerebral e, 149 - diabetes melito e, 145 - - tipo 3 e, 149 - musicoterapia, 159, 160 Doença de Parkinson, 59, 109, 110, 127 - alterações - - cardiovasculares, 111 - - cognitivas, 114 - - extranigrais, 111 - - gastrintestinais, 112 - - olfativas, 113 - - visuais, 114 - efeitos dos estímulos externos no sistema nervoso central, 131 - imagética motora no processo de recuperação funcional na, 122 - modificações funcionais na marcha parkinsoniana por estímulos externos, 129 - orientação espacial, 129 - pistas - - auditivas, 128 - - somatossensoriais, 129 - - visuais, 129 - processos demenciais, 114 - reabilitação da marcha parkinsoniana, 128 Duração, 66 - dos exercícios físicos, 90, 99

E Educação a distância, 15 - na estimulação da reserva cognitiva na senescência, 21 Envelhecimento, 3, 36 - bem-sucedido, 74 - cognitivo, 16

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- meditação e, 35 - motor, 53 - patológico, 74 - usual, 74 Estresse, 27, 29 - meditação e, 31 Exercício(s) físico(s), 79, 82 - aeróbico, 83, 84, 87 - anaeróbicos, 83 - duração, 90, 99 - frequência, 90, 99 - intensidade, 90, 99 - resistidos, 84, 87 Expressão, 70

F Fatores neurotróficos derivados do cérebro (BDNF), 36 Fonologia, 71 Formação reticular, 58 Fortalecimento muscular, 42 Frequência dos exercícios físicos, 90, 99 Função cognitiva, 80 - e música, 70

G Gratificação, 70

H Harmonia, 67 Hipocampo, 76, 79, 81, 87

I Imaginação visual, 121 - externa, 121 - interna, 121 Integração sensório-motora, 57 Intensidade, 66 Intensidade dos exercícios físicos, 90, 99

L Localização espacial, 67

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M Meditação, 28, 29, 37 - ansiedade, 33 - depressão, 33 - efeitos neurofisiológicos da, 30 - estresse, 31 - mindfulness, 30, 34 - no processo de envelhecimento, 35 Melodia, 67 Memória, 3, 4, 80 - anatomofisiologia da, 7 - curta duração, 5, 81 - de longa duração, 5 - de trabalho, 5, 6 - declínio da, 9 - episódicas (ou autobiográficas), 6 - estágios da, 4 - - aquisição, 4, 81 - - codificação, 4, 81 - - conservação, 4, 82 - - consolidação, 5, 82 - - evocação, 5 - - retenção, 5 - explícita (declarativa) , 5, 6, 81 - implícita ou não declarativa, 5, 7, 81 - longa duração, 81 - registro, 81 - semânticas, 6 - ultrarrápida, 81 Mesencéfalo, 58 Métrica, 67 Mindfulness (atenção plena), 29 Mobilização, 70 Modalidades de imagética motora, 120 Monitoramento aberto, 30 Movimento, 53 Música, 65, 163 - funções cognitivas e, 70 Musicoterapia, 159, 160

N Neurociência e controle postural, 45 Neuroplasticidade, 15, 52, 72 Novas tecnologias de informação e comunicação (NTIC), 15

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Núcleo(s) - accumbens, 76 - caudado, 58 - subtalâmicos, 58

O Oxitocina, 69

P Pausa, 67 Placas neuríticas ou senis, 138 Plasticidade, formas de, 53 Potenciação de longa duração, 17 Prevenção de quedas, 42 Processamento cerebral da música, 66 - em nível alto, 68 - em nível baixo, 68 Putâmen, 58

Q Qualidade de vida, 27, 41, 79

R Reserva cognitiva, 15, 17, 21 Resposta musical emocional, 74 Reverberação, 67 Ritmo, 66

S Sarcopenia, 59 Saúde, 79 Semântica, 71 Senescência, 16, 21 Sensibilidade musical, 67 - nível afetivo, 68 - nível intelectual, 68 - nível intuitivo, 67 Serotonina, 75 Shamatha (atenção em foco), 29 Sintaxe, 71 Sistema - de controle postural, 41, 43 - motor, 52 - nervoso central, 57

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- proprioceptivo, 54 - sensorial, 52 - somatossensorial, 43 - vestibular, 43 - visual, 44 Somestesia, 52

Timbre, 67 Tonalidade, 67 Transtorno - de ansiedade generalizada, 33 - neurocognitivo vascular, 144

Zona - subgranular, 79 - subventricular, 79

Tarefas visuomotoras bimanuais, 59 Tempo de reação, 54

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Velasques | Ribeiro

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Neuropsicologia do Desenvolvimento: Transtornos do Neurodesenvolvimento Mônica Carolina Miranda | Mauro Muszkat | Claudia Berlim de Mello

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