Bizu Comentado – Perguntas e Respostas Comentadas de Gastrenterologia Clínica e Hepatologia
para que, em futuras edições, nos aproximemos da almejada excelência.
A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas.
Entretanto, por ser a medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas, bem como avaliar, cuidadosamente, as recomendações contidas no livro em relação às condições clínicas de cada paciente.
Vera Lúcia Ângelo Andrade
Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Mestre e Doutora em Patologia Geral pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Pós-graduação em Nutrologia pela Faculdade Unimed, MG.
Residência em Patologia Clínica pelo Hospital Sarah Kubitschek, MG.
Especialista em Doenças Funcionais e Manometria pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP.
Especialista em Medicina do Trabalho pela Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais (FCM-MG).
Membro da Comissão Jovem Gastro da FBG – Gestão 2023-2024.
Membro Efetivo Internacional da American Gastroenterological Association (AGA).
Membro da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN).
Docente convidada da Pós-graduação em Doenças Funcionais e Manometria do Hospital Israelita Albert Einstein, SP.
Responsável Técnica pela Clínica NU.V.E.M – Belo Horizonte, MG.
Organizadora
Perguntas e Respostas Comentadas de Gastrenterologia Clínica e Hepatologia
Perguntas e respostas comentadas de gastrenterologia clínica e hepatologia / organização Vera Lúcia Ângelo Andrade. - 1. ed. - Rio de Janeiro : Rubio, 2026. 656 p. ; 24 cm.
Inclui bibliografia
ISBN 978-65-88340-99-8
1. Gastroenterologia. 2. Hepatologia. 3. Sistema gastrointestinal. I. Andrade, Vera Lúcia Ângelo. II. Título.
25-101113.0
CDD: 616.33
CDU: 616.33
Carla Rosa Martins Gonçalves - Bibliotecária - CRB-7/4782
Editora Rubio Ltda.
Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Centro 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ
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Impresso no Brasil
Printed in Brazil
Colaboradores
Amanda Buchmann Lopes Sampaio
Gastrenterologista e Membro da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Professora na Pós-graduação de Gastrenterologia do Centro Universitário Celso Lisboa – Hospital Casa de Portugal – Rio de Janeiro.
Assessora Médica da Linha de Gastro da Farmoquímica Brasil.
Ana Daniela Izoton de Sadovsky
Mestre em Doenças Infecciosas do Núcleo de Doenças Infecciosas da Universidade Federal do Espírito Santo (NDI/Ufes).
Doutora em Epidemiologia pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel), RS.
Especialista em Pediatria e Gastropediatria na Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Professora Adjunta e Subchefe do Departamento de Pediatria da Ufes.
Membro do Departamento de Gastrenterologia Pediátrica da Sociedade Espiritossantense de Pediatria (Soespe).
Ana Paula Guimarães
Mestre em Gastrenterologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Doutora em Doenças Tropicais pela Universidade Federal do Pará (UFPA).
Professora Adjunta de Gastrenterologia da Universidade do Estado do Pará (Uepa) e Centro Universitário Metropolitano da Amazônia (Unifamaz).
Médica da Clínica Hepatonutri do Pará.
Ana Paula Santos Oliveira Brito
Mestre em Cirurgia e Pesquisa Experimental pela Universidade do Estado do Pará (UEPA).
Professora Adjunta da Disciplina de Habilidades
Clínicas do Centro Universitário Metropolitano da Amazônia (Unifamaz).
Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Membro da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN).
Membro Associado do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).
Anna Karoline Lopes Rocha
Graduada em Fisioterapia pela Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais (PUC-MG).
Mestre em Ciências da Reabilitação pela Universidade Federal de Alfenas (Unifal), MG.
Especialista em Disfunções do Assoalho Pélvico pela Unifal, MG.
Doutoranda em Ciências da Cirurgia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).
Especialista em Disfunções do Assoalho Pélvico pela Unifal, MG.
Membro da Associação Latino-americana de Assoalho Pélvico (ALAPP).
Membro da Associação Brasileira de Fisioterapia em Saúde da Mulher (Abrafism).
Bruna dos Santos Silva Azevedo
Mestre em Engenharia Biomédica pela Universidade Brasil (UB).
Gastrenterologista pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Nutróloga pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo/Associação Brasileira de Nutrologia (Abran).
Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Docente do Curso de Medicina da Universidade do Estado de Mato Grosso (Unemat).
Preceptora do Internato de Medicina da Unemat. Presidente da Federada da FBG, Mato Grosso –2025-2026.
Bruno Squárcio Fernandes Sanches
Mestre e Doutor em Ciências Aplicadas à Saúde do Adulto pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Presidente do Núcleo Brasileiro para Estudo do Helicobacter pylori e Microbiota – 2025-2026.
Camila Adour Nunes
Residência Médica em Gastrenterologia no Hospital Naval Marcílio Dias, RJ.
Aperfeiçoamento nos moldes Fellow em Endoscopia Digestiva no Instituto Nacional de Câncer (Inca).
Gastrenterologista no Hospital Glória D’Or e Hospital Copa D’Or – Cassino Atlântico, RJ.
Carlos Eneas Soares Ricca
Residência Médica em Endoscopia Digestiva na Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj).
Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).
Ex-coordenador da Comissão de Prova de Título de Especialista da FBG.
Ex-presidente da Sociedade Cearense de Gastrenterologia
Carolina de Paula Guimarães Baía
Mestre em Gastrenterologia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Coordenadora do Serviço de Gastrenterologia e Hepatologia do Hospital Felício Rocho, MG.
Coordenadora do Ambulatório de Doenças Inflamatórias Intestinais do Hospital Felício Rocho, MG.
Caroline Tatim Saad
Mestre em Cirurgia pela Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR).
Doutoranda em Cirurgia Geral pelo Hospital das Clínicas da Universidade Federal do Paraná (HCUFPR).
Especialista em Gastrenterologia e Endoscopia Digestiva pelo Hospital Universitário da Universidade
Estadual de Londrina (UEL).
Especialista em Clínica Médica pelo Hospital Universitário Cajuru da PUC-PR.
Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).
Ex-presidente da Sobed Capítulo Paraná – 20182020.
Ex-membro da Comissão da Prova de Título de Especialista em Endoscopia Digestiva da Sobed Nacional – Gestão 2016-2018 e 2018-2020.
Ex-membro da Comissão Científica da Sobed Nacional – Gestão 2020-2022 e 2022-2024.
Membro da American Gastroenterological Association (AGA).
Membro da European Society of Eosinophilic Oesophagitis (Eureos).
Cláudia Utsch Braga
Mestre em Doenças Inflamatórias Intestinais pela Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Residência Médica em Gastrenterologia pela Unifesp.
Residência Médica em Endoscopia Digestiva pela Unifesp.
Título de Endoscopia pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).
Título de Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Conceição de Maria de Sousa Coelho
Gastrenterologista e Hepatologista do Hospital Universitário da Universidade Federal do Piauí (UFPI).
Supervisora da Residência Médica em Gastrenterologia da UFPI.
Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH).
Membro Titular do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).
Ex-presidente da Sociedade de Gastroenterologia do Piauí – Biênios 2019-2020, 2021-2022.
Cyrla Zaltman
Mestre em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Doutora em Gastrenterologia pela Universidade Federal de São Paulo (USP).
Pós-doutorado em Doença Inflamatória Intestinal no Hospital Clinic – Barcelona, Espanha.
Professora Associada em Gastrenterologia da UFRJ.
Daniel Antônio de Albuquerque Terra Mestre em Saúde do Adulto na área de Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Residência em Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da UFMG.
Residência em Gastrenterologia pelo Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (USP) –campus Ribeirão Preto.
Residência em Endoscopia Digestiva pelo Hospital das Clínicas da UFMG (HC-UFMG).
Preceptor da Residência de Gastrenterologia do HC-UFMG.
Médico Assistente da Equipe de Transplante Hepático e do Centro de Transplante de Microbiota Fecal do HC-UFMG.
Débora Maria Tavares de Andrade Mestre e Doutoranda em Patologia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Professora Assistente de Clínica Médica da Universidade Federal de Ouro Preto (Ufop).
Membro do Comitê de Especialidade – Patologia da Unimed Belo Horizonte Cooperativa de Trabalho.
Ex-auditora da Organização Nacional de Acreditação (ONA).
Ex-presidente do Departamento de Patologia Clínica da Associação Médica de Minas Gerais (AMMG).
Eduarda Nassar Tebet
Mestre em Ciências da Saúde pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Doutora em Ciências da Saúde pela Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp).
Especialista em Endoscopia Digestiva e Gastropediatria pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Membro da Sobed e da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Médica Assistente e Preceptora da Residência de Gastrenterologia do Serviço de Endoscopia do Hospital Regional de Mato Grosso do Sul. Coordenadora do Núcleo de Ações Sociais da Sobed – Biênio 2025-2026.
Coordenadora da Comissão de Gastropediatria da FBG – Biênio 2025-2026.
Eliane Basques Moura
Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Cirurgiã Pediatra da Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (Fhemig).
Especialista em Doenças Funcionais e Manometria pelo Hospital Israelita Albert Einstein.
Médica da Clínica NU.V.E.M, BH.
Fabiana Alves Nunes Maksud
Mestre em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) – área de concentração: Gastrenterologia.
Doutora em Ciências Aplicadas à Saúde do Adulto pela UFMG.
Residência Médica em Clínica Médica pelo Hospital Municipal Odilon Behrens (HMOB) e em Endocrinologia e Metabologia pelo Hospital Geral Roberto Santos (HGRS).
Título de Especialista em Endocrinologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM).
Professora Adjunta da Universidade Federal de Ouro Preto (Ufop), MG.
Felipe Nelson Mendonça
Doutor em Gastrenterologia pela Universidade de São Paulo (USP) campus Ribeirão Preto.
Residência Médica em Gastrenterologia Clínica pela USP campus Ribeirão Preto.
Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Membro Associado da Sociedade Brasileira de Neurogastroenterologia e Motilidade Digestiva (SBMDN).
Médico da Clínica NU.V.E.M, BH.
Gabriela Piovezani Ramos
Mestre em Medicina Interna e Ciências da Saúde pela Universidade Federal do Paraná (UFPR).
Residência em Clínica Médica e em Gastrenterologia pelo Complexo HC-UFPR.
Research Fellow em Neurogastroenterologia e Motilidade Digestiva Mayo Clinic Rochester –Minnesota, EUA.
Especialista em Nutrologia Clínica pela Universidade Estadual de São Paulo (Unesp).
Professora de Gastrenterologia da Faculdade Evangélica Mackenzie do Paraná.
Giovana Duval Amorim
Discente de Medicina do Centro Universitário de Belo Horizonte (UniBH).
Ex-ligante da Liga Acadêmica de Medicina Legal da UniBH.
Ex-ligante da Liga Acadêmica de Genética Médica da UniBH.
Ex-monitora da Disciplina de Habilidades Médicas da UniBH.
Ligante da Liga Acadêmica de Cirurgia da UniBH.
Gleicy Luz Reinoso Pereira
Mestre em Gastrenterologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).
Research Fellow em FibroScan Hospital Clinic de Barcelona, Espanha.
Título de Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Título de Especialista em Hepatologia pela Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH).
Médica Colaboradora do Ambulatório de Doença
Hepática Gordurosa Não Alcoólica do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HC-USP).
Guilherme Andrade Leão Santos
Discente de Odontologia da Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais (PUC-MG).
Presidente da Liga de Halitose e Distúrbios da Salivação (LAHDS) da PUC-MG.
Bolsista de Iniciação Científica do Fundo de Incentivo à Pesquisa (FIP) da PUC-MG, com projeto: Halitose entre Estudantes de Odontologia da PUC-MG.
Guilherme Grossi Lopes Cançado
Mestre e Doutor em Saúde do Adulto pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Pós-doutorado em Doenças Raras e Autoimunes do Fígado pela Universidade de Toronto, Canadá. Coordenador de Jovens Hepatologistas da Associação Latino-americana para Estudo de Doenças do Fígado (ALEH).
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH) e da ALEH.
Membro da American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD).
Membro do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).
Professor Convidado de Gastrenterologia da UFMG.
Ivana Duval de Araujo
Mestre em Cirurgia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Doutora em Cirurgia pela UFMG.
Residência Médica em Cirurgia Geral pelo Hospital Luxemburgo.
Professora Associada IV do Departamento de Cirurgia da UFMG.
Orientadora no Programa de Pós-graduação em nível de Mestrado e Doutorado da UFMG.
Professora do Centro Universitário de Belo Horizonte (Unibh), Belo Horizonte.
João Marcello de Araújo Neto
Mestre em Clínica Médica/Hepatologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Doutor em Oncologia pelo Instituto Nacional de Câncer (Inca).
Especialista em Hepatologia pela UFRJ.
Título de Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Professor de Hepatologia da UFRJ.
José Dayrell de Lima Andrade
Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Especialista em Endoscopia pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).
Professor da Faculdade de Medicina de Barbacena, MG.
Ex-presidente da Sobed – Capítulo Minas Gerais – Biênio 2020-2022.
Hepatologista pela Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH).
José Nonato Fernandes Spinelli
Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Médico no Ambulatório de Gastrenterologia no Hospital Municipal de João Pessoa, PB.
Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Médico aposentado do Ambulatório de Gastrenterologia do Hospital Universitário Lauro Wanderley da Universidade Federal da Paraíba (UFPB). Ex-presidente da Comissão de Título de Especialista da FBG.
Membro Internacional da American College of Gastroenterology (ACG).
Ex-vice-presidente da FBG – Biênio 2009-2010.
Médico da Clínica Endovídeo – João Pessoa, PB.
Jozêlda Lemos Duarte
Mestre em Saúde da Família pelo Centro Universitário Faculdade de Saúde, Ciências Humanas e Tecnológicas do Piauí (Uninovafapi).
Residência Médica em Clínica Médica e Gastrenterologia pelo Hospital de Base do Distrito Federal.
Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH).
Membro Titular do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).
Gastrenterologista e Hepatologista do Hospital Getúlio Vargas, Piauí.
Professora do Curso de Medicina do Uninovafapi. Professora de Gastrenterologia da Universidade Federal do Piauí (UFPI).
Presidente Eleita da FBG – Biênio 2027-2028. Vice-presidente da FBG – Biênio 2025-2026.
Karen Orsini de Magalhães Brescia
Diploma de Explorações Funcionais Digestivas pela Universidade de Lyon, França.
Residência em Clínica Médica, Gastrenterologia e Endoscopia Digestiva no Hospital Felício Rocho, MG.
Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).
Ex-diretora da Sobed – Capítulo Minas Gerais –Biênio 2019-2020.
Membro da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neuroendócrina (SBMDN).
Ligia Yukie Sassaki
Doutora em Fisiopatologia em Clínica Médica pela FMB da Unesp.
Professora Assistente Doutora da Disciplina de Gastrenterologia da FMB.
Docente do Programa de Pós-graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica da FMB.
Responsável pelo Ambulatório de Doenças Inflamatórias Intestinais do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu (HC-FMB). Título de Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Membro Titular do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).
Membro Associado da Associação Brasileira de Colite Ulcerativa e Doença de Crohn (ABCD).
Ex-membro da Diretoria do Gediib – Gestão 2019-2020.
Liliana Sampaio Costa Mendes
Doutora em Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Coordenadora da Comissão da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) – FBG Mulher. Supervisora de Residência Médica em Hepatologia do Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF).
Membro da Comissão de Doenças Raras da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH).
Médica Hepatologista e Gastrenterologista dos Hospitais da Rede D’Or São Luiz.
Coordenadora do Clube do Fígado do Distrito Federal.
Diretora do Brasília Training Center da World Gastroenterology Organisation (WGO).
Lorena Rodrigues Netto
Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Especialista em Hepatologia e Transplante de Fígado Pediátrico no Hospital Municipal Infantil Menino Jesus e Hospital Sírio Libanês, SP.
Título de Especialista em Pediatria com área de atuação em Gastrenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Lourianne Nascimento Cavalcante
Mestre e Doutora em Medicina Interna pela Universidade Federal da Bahia (UFBA).
Pós-doutora em Gastrenterologia pela Universidade de São Paulo (USP) e Biotecnologia pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz).
Professora Adjunta da Faculdade de Medicina da UFBA – Departamento de Medicina e Apoio Diagnóstico.
Médica do Hospital Geral Roberto Santos, Centro de Hemorragia Digestiva/Setor de Endoscopia Digestiva, BA.
Coordenadora do Programa de Residência Médica em Gastrenterologia e do Ambulatório de Hepatologia do Hospital Geral Roberto Santos (HGRS), BA.
Preceptora dos Programas de Residência Médica em Gastrenterologia e Hepatologia no Hospital Universitário Professor Edgard Santos (HUPES) da UFBA.
Mara Virgínia Lellis Marçal
Mestre em Gastrenterologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Especialista em Endoscopia Digestiva pela Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp).
Especialista em Gastrenterologia pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM).
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).
Membro da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva (SBMD).
Marcel Lima Andrade
Pós-graduação Lato Sensu em Doenças Funcionais e Manometria do Aparelho Digestivo pelo Hospital Israelita Albert Einstein.
Mestre em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Residência em Clínica Médica pela Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Residência em Gastrenterologia pela Unifesp.
Título de Especialista em Gastrenterologia pela Associação Médica Brasileira (AMB).
Professor Assistente III da Faculdade de Medicina da Universidade Tiradentes (Unit, MG).
Marcela Giannini Costa
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Residência em Clínica Médica pela UFRJ.
Marcela Rocha Reis
Mestre em Ensino em Saúde pela Universidade José do Rosário Vellano (Unifenas), BH.
Especialista em Clínica Médica no Hospital Vitallis Barreiro, BH.
Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG), com Especialização no Hospital Vera Cruz, MG.
Especialização em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral no Hospital Vera Cruz, MG.
Membro da Equipe de Gastrenterologia e Suporte Nutricional do Hospital Mater Dei – Belo Horizonte, MG.
Docente do Curso de Medicina da Faculdade de Minas Gerais (Faminas) e Universidade José do Rosário Vellano (Unifenas), BH.
Coordenadora do Curso de Medicina da Faminas, BH (2022-2025).
Márcio de Carvalho Costa
Mestre em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Médico Gastrenterologista do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) da UFRJ.
Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Marcos Antonio Custódio Neto da Silva Doutor em Clínica Médica pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).
Pós-doutorado em Genética e Biologia Molecular pela Universidade Federal do Pará (UFPA). Residência em Clínica Médica pela Unicamp. Residência em Gastrenterologia pelo Hospital Universitário da Universidade Federal do Maranhão (HU-UFMA).
Título de Especialista em Hepatologia pela Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH).
Marcus Vinicius Henriques Brito
Mestre e Doutor em Técnicas Operatórias e Cirurgia
Experimental pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Escola Paulista de Medicina (EPM).
Professor Titular de Técnica Operatória, Cirurgia Experimental e Anestesiologia do Departamento de Saúde Integrada da Universidade Estadual do Pará (Uepa).
Ex-coordenador dos Mestrados Profissionais da Área de Medicina III da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (Capes) – 2017-2021.
Presidente da Regional Pará da Sociedade Brasileira para o Desenvolvimento da Pesquisa em Cirurgia (Sobradec).
Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC) e da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Ex-delegado Efetivo na Associação Médica Brasileira (AMB) da Sociedade Médico Cirúrgica do Pará (SMCP).
Diretor Clínico do Hospital Unigastro Pará Ltda.
Marília Marques Pereira Lira
Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Campina Grande (UFCG).
Mestre em Ciências da Nutrição pela Universidade Federal da Paraíba (UFPB).
Professora de Gastrenterologia do Curso de Medicina da UFPB.
Médica e Preceptora da Residência Médica em Gastrenterologia da UFBP – Hospital Universitário Lauro Wanderley.
Marina Pamponet Motta
Doutora em Gastrenterologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Professora Adjunta do Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal da Bahia (UFBA).
Preceptora do Programa de Residência em Gastrenterologia da UFBA.
Membro da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG), do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib) e da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).
Mário Benedito Costa Magalhães
Mestre em Gastrenterologia pelo Instituto Brasileiro de Estudos e Pesquisas de Gastroenterologia (Ibepege).
Professor de Gastrenterologia da Universidade José do Rosário Velano (Unifenas).
Professor de Gastrenterologia da Universidade do Vale do Sapucaí (Univas).
Conselheiro do Conselho Regional de Medicina do Estado de Minas Gerais (CRM-MG).
Priscilla Pereira dos Reis
Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Membro do Núcleo do Pâncreas do Hospital Felício Rocho – Belo Horizonte, MG. Coordenadora Médica do Núcleo de Valor em Saúde do Hospital Felício Rocho – Belo Horizonte, MG.
Renata Filardi Simiqueli Durante
Mestre em Ciências para a Saúde pela Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS).
Residência em Clínica Médica pelo Hospital Regional de Taguatinga (HRT).
Residência em Gastrenterologia pelo Hospital Universitário de Brasília (HUB).
Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).
Membro do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).
Roberta Rigueira Pinto Guerra Bria
Gastrenterologista pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Residência em Clínica Médica no Hospital Universitário Pedro Ernesto (Hupe) da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj).
Residência em Gastrenterologia e Endoscopia Digestiva no Hospital Federal Cardoso Fontes, RJ. Membro Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).
Talita Ramos de Alencar Silva
Pós-graduada em Doenças Funcionais e Manometria do Aparelho Digestivo no Hospital Israelita Albert Einstein.
Residência em Clínica Médica no Hospital de Urgências de Goiânia.
Residência Médica em Gastrenterologia Clínica na Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) –Escola Paulista de Medicina (EPM).
Professora Auxiliar do Curso de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Goiás (PUC-GO).
Thiago Guimarães Teixeira
Hematologista e Hemoterapeuta pelo Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (HC-UFMG).
Membro Associado da Associação Brasileira de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular (ABHH).
Médico Hematologista do Hospital do Instituto de Previdência dos Servidores do Estado de Minas Gerais (Ipsemg).
Preceptor da Residência de Clínica Médica da Universidade Federal de Ouro Preto (Ufop), MG.
Victor de Barros Koehne
Mestre em Gastrenterologia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Especialista pela Associação Médica Brasileira (AMB) em Gastrenterologia, Hepatologia e Endoscopia Digestiva.
Membro do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).
Médico da Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (Fhemig).
Vinnicius Gustavo Campos
Master of Business Administration (MBA) em Gestão de Clínicas e Hospitais pela Fundação Getúlio Vargas (FGV).
Residência em Clínica Médica pelo Hospital Regional de Taguatinga, DF.
Membro da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Membro do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).
Gastrenterologista e Endoscopista da Clínica Gastrocentro e Corpo de Bombeiros Militar do Distrito Federal, DF.
d edi C atória
Dedico este livro de perguntas e respostas comentadas a todos os colegas que, com coragem e curiosidade, buscam aprender mais a cada dia.
Aos colaboradores, que se dedicaram a transformar perguntas em caminhos para o saber.
A todos que acreditam que a educação é a chave para construir um futuro melhor.
Aos pacientes, por nos ensinarem diariamente que todo conhecimento só faz sentido quando retorna, em forma de cuidado, àqueles que mais dele precisam.
Aos meus filhos, Rafael e Guilherme, cada página que escrevi do Bizu Comentado representa o amor que sinto por vocês.
A Organizadora
agradeCimento
Agradeço à Editora Rubio pelo apoio incondicional à produção científica em Gastrenterologia. Acredito que escrever é pensar com profundidade e publicar é dividir o conhecimento, e a Editora Rubio abriu espaço para que isso acontecesse.
apresentação
O projeto Bizu Comentado – Perguntas e Respostas Comentadas, da Editora Rubio, oferece, em diferentes áreas das Ciências, uma coletânea sólida e estruturada de questões; ideal para quem quer fixar conceitos, identificar lacunas no conhecimento e treinar com foco e qualidade, bem como preparar-se para provas, com revisão do que há de mais atualizado na literatura.
Ser convidada para organizar o Bizu Comentado – Perguntas e Respostas Comentadas de Gastrenterologia Clínica e Hepatologia é mais que um privilégio. É a certeza do reconhecimento de minha trajetória como organizadora de obras nas áreas de Gastrenterologia e Hepatologia, além de colaboradora em obras de vários colegas. Para este projeto contamos com especialistas de todas as regiões do Brasil, que se dedicaram a produzir questões inéditas, motivadoras e desafiadoras.
Este livro nasce da convergência entre a necessidade clínica, o ensino baseado em raciocínio e o desejo de explorar as múltiplas dimensões do trato gastrintestinal (TGI); do clássico ao inusitado, do prevalente ao inédito.
Elaborar questões de prova é uma estratégia essencial para provocar a reflexão, estimular o pensamento crítico e aprofundar a compreensão dos colegas. Cada pergunta bem formulada convida à análise, ao raciocínio e à construção ativa do conhecimento. Como afirmava Sócrates, filósofo grego considerado o pai do pensamento crítico:
O segredo do sucesso na educação está em não ensinar pensamentos, mas em ensinar a pensar.
Ao preparar questões instigantes, assumimos o compromisso de formar colegas mais autônomos, capazes de questionar, construir e aplicar o saber de forma consciente, em benefício de seus pacientes.
A prática gastrenterológica do século XXI exige muito mais do que reconhecer doenças prevalentes. Requer também olhar atento para identificar quadros raros, discernimento clínico para interpretar sintomas funcionais e domínio das bases científicas da fisiologia digestiva.
Ao longo dos 48 capítulos, perfazendo mais de 1.000 questões, o leitor encontrará uma abordagem abrangente, fundamentada e atualizada sobre os principais eixos da Gastrenterologia, sendo discutidos temas do dia a dia, como:
Doença do refluxo gastresofágico e esofagites.
Gastrites agudas, crônicas e autoimunes.
Úlceras pépticas e duodenites.
Doenças inflamatórias intestinais (DII).
Tumores do TGI, tanto benignos quanto malignos.
Doenças relacionadas à interação do eixo cérebro- intestino.
Microbiota intestinal, disbiose e parasitose.
Intolerâncias alimentares.
Distúrbios hepatobiliares e pancreáticos.
Métodos diagnósticos em Gastrenterologia.
Farmacologia aplicada ao TGI.
Além disso, o livro incorpora uma série de questões dedicadas aos temas inovadores e emergentes na prática gastrenterológica, tais como:
Intolerância à histamina e síndrome da ativação mastocitária.
Distúrbios de assoalho pélvico e suas terapêuticas.
Probióticos, pós-bióticos, paraprobióticos.
Microplásticos e nanoplásticos.
Efeitos adversos das dietas cetogênicas e do uso prolongado da dieta oligossacarídeos fermentáveis, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis (FODMAP; do inglês, fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols ).
Disautonomias, síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS) e suas manifestações no TGI.
Esta obra não pretende esgotar o conhecimento sobre o assunto (o que seria humanamente impossível), mas, sim, provocar reflexão, aprofundar a compreensão fisiopatológica e enriquecer a arte do diagnóstico clínico e da terapêutica.
Desejo que cada capítulo seja um estímulo ao olhar atento e ao pensamento que questiona, porque, como bem sabemos, nem tudo é refluxo, nem toda dor abdominal é gastrite, nem todo paciente com alteração de hábito intestinal tem síndrome do intestino irritável (SII).
A Organizadora
prefáCio
Recebi o convite para fazer este prefácio com um misto de surpresa e muito orgulho. Organizar e publicar um livro hoje é algo quase quixotesco, ou seja, sonhador e nobre, mas um pouco desligado da realidade. As novas gerações são devoradoras do consumo literário digital; seja na área da literatura em geral, seja na área técnica e na Medicina, não fugimos desta nova realidade. Como um leitor voraz e apaixonado pelos livros da minha especialidade, em que folhear as páginas me promove um passeio extremamente prazeroso pela atualização e pela confirmação da necessidade constante de aprendizado, participar desta edição me traz muita alegria e esperança de que ainda existem os heróis da resistência.
A Dra. Vera Lúcia Ângelo Andrade é uma espécie de Dom Quixote da Gastrenterologia brasileira. Sempre inquieta e criativa, está constantemente motivada para organizar cursos, dar palestras, participar de consensos, congressos e também para publicar livros, que indiscutivelmente contribuem muito para o conhecimento dos estudantes de Medicina, residentes de Clínica Médica e Gastrenterologia, assim como gastrenterologistas experientes que buscam atualização. Sua mente está sempre em ebulição. A novidade para ela já parece sempre superada, o que a faz criar incessantemente. Tem uma profunda capacidade, através de um olhar poderoso, de identificar novos talentos e de manter estimulados os talentos já conhecidos de todos nós. Convidar um colega para participar da edição de uma obra é um presente embrulhado com muita motivação. Um livro de perguntas e respostas é de uma praticidade gigantesca. Todos nós, gostamos sempre de nos avaliar e medir nosso conhecimento. Por meio dos erros e acertos das questões deste livro, conseguiremos fazer uma ampla revisão da Gastrenterologia, com uma verdadeira e gostosa viagem atualizada pelo esôfago, estômago, intestinos, pâncreas, fígado e vias biliares. São 48 temas muito bem escolhidos, que nos permitirão rever o que há de mais atual na especialidade. Diversos colaboradores de todas as regiões do nosso país contribuíram com perguntas e revisão da literatura. Acompanhei desde o início a motivação deles ao preparar as perguntas com empolgação e esmero. Cada um escolheu temas de sua preferência e isso fez com que as perguntas tenham grande legitimidade prática.
Tenho certeza de que será uma obra de imensa utilidade para os colegas que farão as provas de residência, os diversos concursos e o título de especialista. Todas as centenas de questões contidas neste livro estarão espelhadas, de alguma maneira, nas diversas avaliações que serão realizadas nos próximos anos.
Agradeço, em nome da nossa organizadora, a cada colaborador que dedicou seu tempo e de forma apaixonada, montou diversas perguntas, com as respectivas explicações baseadas em revisões muito atualizadas, com bases bibliográficas robustas.
Meu primeiro livro de Medicina, ainda no primeiro ano da faculdade, foi adquirido na Livraria Rubio, portanto, não preciso explicar o quanto me emociona, após mais de 40 anos de formado, participar de um projeto da Editora Rubio, que nunca desistiu do seu principal ideal: espalhar o conhecimento médico em língua portuguesa e promover autores nacionais nas mais diversas especialidades.
Estou convicto de que ao terminarmos de responder a todas as questões aqui existentes, nos sentiremos atualizados e motivados para os desafios da especialidade e, com certeza, já ansiosos para saber o que a mente criativa da Dra. Vera Ângelo nos trará em curto tempo.
Aproveitem essa obra preparada com tanto carinho por todos os colaboradores e com a magnífica inquietude de sua organizadora. Boa leitura!
Antônio Carlos Moraes
Mestre em Clínica Médica-Gastrenterologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).
Membro Titular do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib). Membro do European Crohn and Colitis Organization (ECCO).
Chefe do Serviço de Clínica Médica do Hospital Copa D’Or, RJ e Head Nacional Gastro D’Or. Presidente do Fundo de Aperfeiçoamento e Pesquisa em Gastroenterologia (Fapege) da FBG – 2025-2026.
s umário
C apítulo 1 Anatomia, Embriologia e Histologia do Trato Gastrintestinal, 1
Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,9
C apítulo 2 Cavidade Oral, 19
Guilherme Andrade Leão Santos Marcus Vinicius Henriques Brito
Vera Lúcia Ângelo Andrade Vinnicius Gustavo Campos Respostas,25
C apítulo 3 Doença do Refluxo Gastresofágico, 35
Ana Daniela Izoton de Sadovsky Bruna dos Santos Silva Azevedo
Daniel Antônio de Albuquerque Terra Felipe Nelson Mendonça
Gabriela Piovezani Ramos João Marcello de Araújo Neto
José Nonato Fernandes Spinelli Marcela Giannini Costa
Márcio de Carvalho Costa Marcos Antonio Custódio Neto da Silva
Marcus Vinicius Henriques Brito Talita Ramos de Alencar Silva
Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,43
C apítulo 4 Esofagites não Pépticas e Corpo Estranho, 53
Caroline Tatim Saad Eduarda Nassar Tebet
Felipe Nelson Mendonça Karen Orsini de Magalhães Brescia
Marcos Antonio Custódio Neto da Silva Renata Filardi Simiqueli Durante
Talita Ramos de Alencar Silva Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,63
C apítulo 5 Esofagite Eosinofílica, 77
Carlos Eneas Soares Ricca Caroline Tatim Saad
Cláudia Utsch Braga Eduarda Nassar Tebet
Gabriela Piovezani Ramos Mara Virgínia Lellis Marçal
Roberta Rigueira Pinto Guerra Bria Victor de Barros Koehne Respostas,83
C apítulo 6 Disfagia e Distúrbios Motores do Esôfago, 87
Caroline Tatim Saad Felipe Nelson Mendonça
Gabriela Piovezani Ramos Giovana Duval Amorim
Ivana Duval de Araujo Marcos Antonio Custódio Neto da Silva
Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,95
C apítulo 7 Neoplasias do Esôfago, 101
Caroline Tatim Saad Daniel Antônio de Albuquerque Terra
Eduarda Nassar Tebet Giovana Duval Amorim
Ivana Duval de Araujo Vera Lúcia Ângelo Andrade
Vinnicius Gustavo Campos Respostas,107
C apítulo 8 Gastrites Agudas, Crônicas e Corpos Estranhos, 113
Eduarda Nassar Tebet João Marcello de Araújo Neto
Marcela Giannini Costa Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,121
C apítulo 9 Gastroparesia, 127
Marcos Antonio Custódio Neto da Silva Talita Ramos de Alencar Silva
Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,131
C apítulo 10 Úlcera Péptica, 135
Mara Virgínia Lellis Marçal Marcela Rocha Reis
Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,139
C apítulo 11 Duodenites, 143
Cláudia Utsch Braga Talita Ramos de Alencar Silva
Thiago Guimarães Teixeira Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,147
C apítulo 12 Neoplasias Gástricas, 151
Bruno Squárcio Fernandes Sanches Caroline Tatim Saad
Cláudia Utsch Braga Giovana Duval Amorim
Ivana Duval de Araujo José Nonato Fernandes Spinelli
Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,157
C apítulo 13 Doença Inflamatória Intestinal, 165
Ana Paula Santos Oliveira Brito Camila Adour Nunes
Carolina de Paula Guimarães Baía Cyrla Zaltman
Eduarda Nassar Tebet Giovana Duval Amorim
Ivana Duval de Araujo Ligia Yukie Sassaki
Marina Pamponet Motta Renata Filardi Simiqueli Durante
Roberta Rigueira Pinto Guerra Bria Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,181
C apítulo 14 Colites, 195
Camila Adour Nunes Caroline Tatim Saad
Cláudia Utsch Braga Cyrla Zaltman
Eduarda Nassar Tebet Eduarda Nassar Tebet
Mara Virgínia Lellis Marçal Marília Marques Pereira Lira
Marina Pamponet Motta Renata Filardi Simiqueli Durante
Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,203
C apítulo 15 Pólipos Gastrintestinais, 209
Caroline Tatim Saad Eduarda Nassar Tebet
José Dayrell de Lima Andrade Marcos Antonio Custódio Neto da Silva
Talita Ramos de Alencar Silva Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,217
C apítulo 16 Doença Diverticular dos Cólons, 223
Bruna dos Santos Silva Azevedo Eduarda Nassar Tebet
José Dayrell de Lima Andrade Marcus Vinicius Henriques Brito
Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,227
C apítulo 17 Doenças do Apêndice Cecal, 231
Giovana Duval Amorim Ivana Duval de Araujo
Marcos Antonio Custódio Neto da Silva Marcus Vinicius Henriques Brito
Renata Filardi Simiqueli Durante Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,237
C apítulo 18 Neoplasias Intestinais, 245
Caroline Tatim Saad Eduarda Nassar Tebet
João Marcello de Araújo Neto José Nonato Fernandes Spinelli
Marcela Giannini Costa Márcio de Carvalho Costa
Talita Ramos de Alencar Silva Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,251
C apítulo 19 Desordens Anorretais, 259
Anna Karoline Lopes Rocha Caroline Tatim Saad
Eliane Basques Moura Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,263
C apítulo 20 Síndrome de Má Absorção, 271
Bruna dos Santos Silva Azevedo Cyrla Zaltman
José Nonato Fernandes Spinelli Mariana Pamponet Motta
Thiago Guimarães Teixeira Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,277
C apítulo 21 Doença Celíaca, 283
Ana Paula Guimarães Carolina de Paula Guimarães Baía
Cláudia Utsch Braga Marina Pamponet Motta
Vera Lúcia Ângelo Andrade Victor de Barros Koehne Respostas,289
C apítulo 22 Diarreia Aguda e Crônica, 293
Ana Daniela Izoton de Sadovsky Ana Paula Santos Oliveira Brito
Carolina de Paula Guimarães Baía Guilherme Grossi Lopes Cançado
Marcela Rocha Reis Thiago Guimarães Teixeira Respostas,299
C apítulo 23 Constipação, 305
Ana Daniela Izoton de Sadovsky Vera Lúcia Ângelo Andrade Respostas,309
C apítulo 24 Microbiota Intestinal, 315
Amanda Buchmann Lopes Sampaio Daniel Antônio de Albuquerque Terra
Felipe Nelson Mendonça Guilherme Grossi Lopes Cançado
Liliana Sampaio Costa Mendes Marília Marques Pereira Lira
Talita Ramos de Alencar Silva Vera Lúcia Ângelo Andrade
Respostas,613
anatomia, Embriologia E Histologia do trato gastrintEstinal
Vera Lúcia Ângelo Andrade
1. Observe a Figura 1.1, a seguir, em que há compressão do ligamento arqueado mediano:
Figura 1.1 Representação esquemática da compressão do ligamento arqueado
Fonte: imagem criada por Inteligência Artificial (IA) via ChatGPT.
Assinale qual síndrome está representada:
A. Síndrome de Cockett
B. Síndrome de Dunbar
C. Síndrome de Ogilvie
D. Síndrome de Wilkie
2. A síndrome do ligamento arqueado mediano é uma condição rara e controversa, cuja prevalência real é difícil de estimar em razão da alta frequência de compressões celíacas assintomáticas em exames de imagem. Considerando o que se conhece sobre a epidemiologia dessa síndrome, assinale a alternativa correta:
A. Apresenta distribuição uniforme entre os sexos, com maior prevalência em pacientes obesos em decorrência do aumento da pressão intra-abdominal
B. É mais frequentemente identificada em mulheres jovens, com baixo índice de massa corporal (IMC), com predomínio na terceira e na quarta décadas de vida
C. É uma condição amplamente prevalente em homens acima dos 60 anos de idade, frequentemente associada à aterosclerose da aorta abdominal
D. É diagnosticada predominantemente em crianças menores de 10 anos de idade e está quase sempre associada às doenças autoimunes sistêmicas
3. Uma mulher de 32 anos de idade, previamente saudável, apresenta dor epigástrica recorrente há mais de um ano, intensificada após refeições e aliviada na posição genupeitoral. Relata perda ponderal de 10kg por restrição alimentar voluntária consequente ao medo da dor. Exames laboratoriais estão normais. Endoscopia digestiva alta (EDA) foi normal. Ultrassonografia (USG) com Doppler revela aumento da velocidade de pico sistólico da artéria celíaca (>280cm/s) durante a expiração, com normalização ao longo da inspiração profunda. Angiotomografia computadorizada (Angio-TC) demonstra compressão do tronco celíaco com o clássico sinal em gancho (hooked appearance). Considerando o caso clínico descrito e as melhores evidências terapêuticas atuais, qual a conduta mais apropriada?
A. Angioplastia com colocação de Stent na artéria celíaca, sem necessidade de intervenção cirúrgica, pois resolve tanto a compressão vascular quanto a neural
27. Acerca das glândulas salivares maiores, analise as afirmativas a seguir:
I. A parótida é exclusivamente serosa, secretando uma saliva rica em amilase.
II. A submandibular é predominantemente serosa, mas possui ácinos mistos com semiluas serosas.
III. A sublingual apresenta predomínio de ácinos serosos, responsáveis por sua consistência aquosa.
Assinale a alternativa correta:
A. Somente a afirmativa I está correta
B. Somente a afirmativa II está correta
C. Somente as afirmativas I e II estão corretas
D. Todas as afirmativas estão corretas
28. Sobre os ductos das glândulas salivares, assinale a alternativa que apresenta as caracteríticas corretas:
A. As células mioepiteliais estão presentes apenas nos ácinos serosos
B. O ducto excretor terminal é revestido exclusivamente por epitélio pavimentoso simples
C. Os ductos estriados apresentam invaginações basais associadas às mitocôndrias, fundamentais para transporte ativo
D. Os ductos intercalares são revestidos por epitélio colunar estratificado e promovem secreção ativa de íons
29. Com base na Figura 1.29 e nos conhecimentos sobre a histologia do esôfago, assinale a alternativa que descreve corretamente as características da mucosa esofágica:
A. Apresenta epitélio colunar simples ciliado e glândulas serosas predominantes
B. Contém epitélio de transição com células caliciformes abundantes, típico do esôfago distal
C. É composta por epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado, lâmina própria e muscular da mucosa
D. Possui epitélio pavimentoso simples queratinizado, característico da porção média do esôfago
30. Em relação ao epitélio da mucosa do estômago e suas glândulas, assinale a afirmativa correta:
A. As células parietais secretam pepsinogênio e fator intrínseco
B. As células enteroendócrinas secretam gastrina na luz do estômago para estimular as glândulas gástricas
C. As células principais sintetizam ácido clorídrico através da bomba de prótons H+/K+
D. As células mucosas do colo glandular produzem muco alcalino que protege contra a autólise ácida
31. Em relação à histologia do intestino delgado, assinale alternativa incorreta:
Submucosa
Adventícia
Figura 1.29 Representação esquemática da histologia esofágica
Fonte: imagem criada por Inteligência Artificial (IA) via ChatGPT.
Mucosa
Camadas musculares
1. Resposta B
Respostas anatomia, Embriologia E Histologia do trato gastrintEstinal
A síndrome de Dunbar (ou síndrome da compressão da artéria celíaca) é caracterizada pela compressão do tronco celíaco em decorrência do ligamento arqueado mediano. A síndrome de Cockett refere-se à compressão da veia ilíaca esquerda entre a artéria ilíaca direita e a coluna vertebral. A síndrome de Wilkie (ou síndrome da artéria mesentérica superior) envolve a compressão do duodeno entre a artéria mesentérica superior e a aorta.1
2. Resposta B
A síndrome de Dunbar não está associada à aterosclerose, nem é prevalente em idosos. Ao contrário, a compressão extrínseca do tronco celíaco é uma condição anatômica estrutural presente geralmente em pacientes jovens e sem comorbidades vasculares. A maioria dos estudos clínicos mostra que a síndrome de Dunbar afeta majoritariamente mulheres jovens, geralmente entre 20 e 40 anos de idade, com índice de massa corporal (IMC) baixo, o que contribui para a mobilidade diafragmática e a compressão intermitente do tronco celíaco. Essa associação ao sexo feminino pode refletir tanto predisposição anatômica quanto padrões de procura médica. A condição é, na verdade, menos comum em pacientes obesos, pois a presença de gordura retroperitoneal pode proteger parcialmente a artéria celíaca da compressão. O aumento da pressão intra-abdominal não é um fator etiológico reconhecido na fisiopatologia da síndrome. Embora existam relatos raros em crianças e adolescentes, a síndrome é muito incomum na infância precoce. Além disso, não há relação epidemiológica comprovada com doenças autoimunes.1-4
3. Resposta C
O tratamento de escolha, segundo as evidências atuais, é a liberação cirúrgica do ligamento arqueado mediano, removendo a compressão sobre o tronco celíaco e o
plexo celíaco. Pode ser realizada por laparoscopia, cirurgia robótica ou laparotomia. Em casos com estenose residual após liberação, pode ser considerada angioplastia complementar. A angioplastia com Stent não é eficaz como monoterapia na síndrome de Dunbar, porque a estenose da artéria celíaca é causada por compressão extrínseca dinâmica, e o Stent seria novamente comprimido pelo ligamento arqueado. Ademais, não resolve a irritação do plexo celíaco, uma das principais causas da dor visceral. O bloqueio químico do plexo celíaco pode ser utilizado como teste diagnóstico ou medida paliativa, mas não constitui abordagem definitiva. É reservado a pacientes com contraindicação cirúrgica ou como método temporário. O tratamento de escolha, segundo as evidências atuais, é a liberação cirúrgica do ligamento arqueado mediano, removendo a compressão sobre o tronco celíaco e o plexo celíaco. Pode ser realizada por laparoscopia, cirurgia robótica ou laparotomia. Em casos com estenose residual após liberação, pode ser considerada angioplastia complementar. Embora alguns casos com sintomas leves possam ser acompanhados conservadoramente, a forma clássica com sintomas intensos e perda ponderal não regride espontaneamente e exige intervenção.2-5
4. Resposta D
A porção abdominal do esôfago, que mede cerca de 1 a 3cm abaixo do diafragma, é irrigada principalmente por ramos esofágicos da artéria gástrica esquerda (ramo do tronco celíaco) e por ramos da artéria frênica inferior esquerda. Essas contribuições vasculares são fundamentais, sobretudo em procedimentos cirúrgicos, como esofagectomia e gastrectomia proximal. A transição esofagogástrica ocorre aproximadamente no nível da vértebra T11, não T8. Além disso, o esôfago atravessa o hiato esofágico do diafragma, e não o hiato aórtico (este é atravessado pela aorta descendente). Na junção esofagogástrica ocorre a transição do epitélio escamoso estratificado (esofágico) para
31. Resposta D
Embora as células caliciformes estejam presentes e aumentem em número no íleo, a principal célula de revestimento das vilosidades é o enterócito, especializado na absorção de nutrientes, enquanto as caliciformes secretam muco. A representação esquemática da histologia da mucosa intestinal está representada na Figura 1.31.35
Vilosidades intestinais
Microvilosidades
Lâmina própria
Muscular da mucosa
Submucosa
Célula de Paneth
Camada muscular própria
Serosa ou adventícia
Figura 1.31 Representação esquemática da histologia da mucosa intestinal
Fonte: imagem criada por Inteligência Artificial (IA) via ChatGPT.
32. Resposta A
As células enteroendócrinas produzem hormônios peptídicos que regulam a digestão. As placas de Peyer são aglomerados linfoides do íleo. As glândulas de Brunner estão no duodeno, protegendo a mucosa com muco alcalino. As células de Paneth secretam defensinas e lisozima, atuando na imunidade.34
33. Resposta A
Diferentemente do intestino delgado, o intestino grosso não possui vilosidades, mas sim uma superfície plana com criptas profundas (glândulas de Lieberkühn), adequadas à absorção de água e eletrólitos. Células de Paneth são raras ou ausentes. As camadas histológicas do intestino grosso (de dentro para fora) são:35
Mucosa epitélio simples colunar:
• Células absortivas (enterócitos): com microvilosidades no ápice, absorvem água e eletrólitos.
• Células caliciformes: secretam muco para lubrificação; são abundantes no intestino grosso.
Lâmina própria:
• Tecido conjuntivo frouxo com capilares, fibras reticulares, células do sistema imune.
• Glândulas de Lieberkühn (criptas intestinais): invaginações do epitélio que se estendem até a muscular da mucosa. Contêm:
– células caliciformes;
– células absortivas;
– células indiferenciadas;
– células enteroendócrinas.
• Muscular da mucosa: fina camada de músculo liso.
Submucosa: tecido conjuntivo denso, vasos sanguíneos, linfáticos e nervos (plexo de Meissner).
Muscular própria : camada circular interna de músculo liso. Camada longitudinal externa que forma três faixas denominadas tênias do cólon.
Camada circular interna de músculo liso
Camada longitudinal externa: forma três faixas denominadas tênias do cólon.
Serosa ou adventícia: tecido conjuntivo com epitélio (mesotélio) nas porções peritonizadas (serosa).
34. Resposta A
As células de Kupffer presentes na parede dos sinusoides são macrófagos especializados na remoção de partículas e na imunovigilância hepática. As células de Ito (ou estreladas) armazenam vitamina A em lipossomos e, quando ativadas, participam na fibrogênese hepática, produzindo colágeno. Já os hepatócitos são ricos em peroxissomos, envolvidos na oxidação de ácidos graxos, desintoxicação e metabolismo do peróxido de hidrogênio.35
35. Resposta B
O espaço de Disse está localizado entre o endotélio dos sinusoides hepáticos e os hapatócitos, permitindo a troca de metabólitos e nutrientes entre o plasma sanguíneo e os hepatócitos. O sangue arterial e portal mistura-se nos sinusoides antes de passar pelos hepatócitos. O fluxo biliar ocorre em direção oposta ao sanguíneo, e o espaço porta drena para os sinusoides, não diretamente para a veia cava. 35
EsofagitEs Não péptiCas E Corpo EstraNho
Caroline Tatim Saad
Eduarda Nassar Tebet
Felipe Nelson Mendonça
Karen Orsini de Magalhães Brescia
Marcos Antonio Custódio Neto da Silva
Renata Filardi Simiqueli Durante
Talita Ramos de Alencar Silva
Vera Lúcia Ângelo Andrade
1. Paciente do sexo masculino, 52 anos de idade, previamente saudável, apresenta disfagia progressiva para sólidos e perda ponderal de 5kg em 2 meses. Endoscopia digestiva alta (EDA) revela uma massa vegetante ulcerada no terço médio do esôfago, com aspecto infiltrativo. A biópsia da lesão evidencia extensa reação inflamatória crônica com abscessos e presença de grânulos de aspecto basofílico com filamentos radiantes, com coloração positiva para ácido periódico de Schiff e prata metenamina. Qual é o diagnóstico mais provável?
A. Actinomicose esofágica
B. Carcinoma epidermoide de esôfago
C. Esofagite herpética
D. Tuberculose esofágica
2. Paciente do sexo masculino, 20 anos de idade, previamente hígido, procura atendimento com queixa de disfagia importante de início súbito há 2 dias, referindo dor retroesternal e dificuldade até para engolir saliva. Nega febre, tosse ou sintomas respiratórios. Relata uso recente de um comprimido de anti-inflamatório não esteroide (AINE) para dor muscular, ingerido sem água e imediatamente antes de deitar. Foi submetido à endoscopia digestiva alta (EDA), cujo achado está demonstrado na Figura 4.2. Qual o diagnóstico mais provável e a conduta inicial recomendada?
A. Esofagite herpética – iniciar aciclovir venoso
B. Esofagite fúngica – iniciar antifúngico após confirmação histopatológica
Figura 4.2 (A e B) Endoscopia digestiva alta mostrando úlceras esofágicas em paredes opostas, chamadas kissing ulcers
Fonte: imagem pertencente à Dra. Caroline Tatim Saad.
B A9. Como tratamento de escolha, a melhor alternativa seria:
A. Fluconazol 200mg no primeiro dia, seguido de 100mg/dia por 2 a 3 semanas
B. Fluconazol 200mg no primeiro dia, seguido de 100mg/dia por 3 semanas
C. Itraconazol 200mg de 12/12h, por 2 a 3 semanas
D. Itraconazol 200mg de 12/12h, por 2 a 3 semanas, associado a inibidores da bomba de prótons (IBP), dose plena por dois meses
10. Paciente de 7 anos de idade com relato de ingestão acidental de soda cáustica na escola. Evoluiu com dor abdominal, disfagia para líquidos e sialorreia, dando entrada no pronto-socorro após 4h da ingestão do produto cáustico. Ao exame físico, presença de leve edema e erosões na cavidade oral. Propedêutica laboratorial não mostrou alterações.
A endoscopia digestiva alta (EDA) foi realizada 12h após a ingestão do cáustico com os seguintes achados (Figura 4.10):
EDA: esôfago apresentando em toda a sua extensão edema importante da mucosa, áreas de enantema e erosões difusas recobertas por exsudato, observando-se pequenas ulcerações serpinginosas, algumas facilmente sangrantes à insuflação de ar, prediminantes no terço superior e próximo à junção esofagogástrica. Estômago com mucosa do corpo e antro edemaciada, apresentando erosões avermelhadas planas difusas, recobertas por exsudato e com pontos de hematina. Duodeno endoscopicamente normal.
Conclusão: esofagite cáustica grau 2B de Zargar. Com base nos achados endoscópicos do caso clínico citado, assinale a melhor conduta a ser tomada:
A. Dieta via oral, uso de inibidor da bomba de prótons (IBP) e observação domiciliar caso o paciente tolere a dieta
B. Hospitalização com passagem de sonda nasoentérica (SNE)
C. Observação domiciliar e programação de dilatação em caso de persistência da disfagia
D. Solicitar avaliação da equipe cirúrgica
11. Em relação às dilatações endoscópicas para tratamento da esofagite cáustica, é correto afirmar que:
A. Define-se como refratariedade ao tratamento a impossibilidade de manter o calibre adequado do esôfago após três episódios seguidos de dilatação
B. O intervalo entre as dilatações deve ser programado a cada 4 a 8 semanas até melhora completa da disfagia
C. O procedimento pode ser realizado tanto com velas de Savary-Gilliard quanto com balão hidrostático, dependendo da experiência do endoscopista
D. O uso do inibidor da bomba de prótons (IBP) não contribui para a melhora da cicatrização das lesões ou para a redução dos índices de sangramento e estenose, não havendo indicação para uso desse medicamento durante o tratamento da esofagite cáustica
Figura 4.7 (A e B) Endoscopia digestiva alta: esôfago (A). Manometria esofágica de alta resolução (B) Fonte: imagem pertencente à Dra. Karen Orsini de Magalhães Brescia.
Respostas EsofagitEs Não péptiCas E Corpo EstraNho
1. Resposta A
A actinomicose esofágica é uma infecção crônica granulomatosa rara, causada principalmente por Actinomyces israelii, um bacilo Gram-positivo anaeróbio, comensal da cavidade oral. Pode ocorrer após traumas locais, intervenções endoscópicas ou por aspiração de material contaminado. Apesar do nome “micose”, a actinomicose é uma infecção bacteriana, não fúngica.
A actinomicose esofágica é extremamente rara, representando menos de 0,5% de todas as infecções por Actinomyces. A maior parte dos casos descritos na literatura envolve o trato cervicofacial, abdominal ou pulmonar, sendo o envolvimento esofágico uma apresentação atípica. Os fatores de risco são:
Má higiene ou saúde dentária, com disseminação por contiguidade.
Os sintomas são inespecíficos e incluem:
Disfagia.
Odinofagia.
Perda de peso.
Dor retroesternal.
Massa simulando tumor maligno.
Ocorre formação de fístulas esofágicas (em casos mais graves).
Diagnóstico:1-3
• Exame endoscópico: ulcerações, espessamento da parede esofágica ou lesões vegetantes.
• Histopatologia: presença de grânulos de enxofre (sulfur granules) – acúmulos de colônias bacterianas com aspecto filamentoso, vistos na coloração de hematoxilina-eosina e com colorações especiais (ácido periódico de Schiff ou prata metenamina de Grocott). Infiltrado
inflamatório crônico, granulomatoso, com áreas de necrose.
Diagnóstico diferencial: neoplasias esofágicas, tuberculose, infecções fúngicas (candidíase, histoplasmose) e granulomatose de Wegener.
2. Resposta C
O quadro clínico típico de esofagite medicamentosa inclui dor retroesternal e disfagia após ingestão de certos medicamentos sem água e/ou em posição supina. A endoscopia revela úlceras lineares em paredes opostas, chamadas kissing ulcers no esôfago médio, geralmente onde o comprimido permanece impactado. A conduta inclui suspensão do fármaco, uso de inibidores da bomba de prótons (IBP) e orientação para ingestão dos comprimidos com pelo menos 200mL de água, em posição ereta e evitando deitar-se logo após. Ao se prescrever qualquer medicamento, muitas vezes não é lembrado de dar as orientações sobre como o paciente deve ingerir, da importância da posição corporal, jejum ou não, ingestão de líquidos, higiene da boca (como no caso dos corticoides inalatórios para asma), por ser situação habitual para os médicos. Porém, essa informação não é de conhecimento de grande parte da população e pode prevenir uma série de complicações relacionadas à forma de administração de medicamentos.
A esofagite herpética é mais comum em pacientes imunocomprometidos, cursando com odinofagia e dor torácica. Endoscopicamente, podem-se ver úlceras pequenas em “olho de boi”. Na suspeita, é fundamental biopsiar os bordos da úlcera, onde se encontram os efeitos citopáticos virais típicos (células multinucleadas com inclusões nucleares).
A esofagite por citomegalovírus (CMV) também ocorre principalmente em imunossuprimidos. À endoscopia, observa-se uma ou mais úlceras profundas, geralmente no esôfago distal. A biópsia deve
Nutrition (ESPGHAN), preconizando que essa retirada do estômago e do duodeno proximal em crianças deve ser emergencial em até 6h, preferencialmente nas primeiras 2h. Levando-se em conta as altas taxas de complicação na passagem dos objetos perfurocortantes pelo TGI, a retirada deve ser programada o mais breve possível tanto em crianças quanto em adultos, enquanto o corpo estranho for alcançável. Tratandose de corpo estranho perfurocortante no esôfago, há consenso geral de que a retirada deve ser emergencial.
A Tabela 4.6 mostra a localização e o tempo de retirada de corpo estranho.
Finalmente, nos casos em que o objeto perfurocortante não seja alcançável pela endoscopia digestiva alta, faz-se necessária a observação em caráter hospitalar com realização de radiografia de abdome a cada 24h. Se houver parada de progressão por mais de 3 dias, a remoção cirúrgica deve ser considerada.8-11
7. Resposta A
A esofagite por monília é a forma mais comum entre as esofagites infecciosas, ocasionada por microorganismos do gênero Candida, sendo a espécie mais frequente a Candida albicans, responsável por 60% das infecções Em relação à propedêutica realizada, na endoscopia digestiva alta (EDA), observa-se discreto alargamento da luz esofágica com estase alimentar no terço inferior, achados sugestivos de megaesôfago em fase inicial. A mucosa apresenta-se edemaciada com pequenas ulcerações, verificando-se placas de
TABELA
Bateria
Tipo de objeto
exsudato branco-amarelado difusas, parcialmente confluentes, recobrindo mais de 50% da mucosa e reversíveis à insuflação. Os achados são sugestivos de monilíase esofágica grau III pelas classificações de Kodsi e de Wilcox, conforme mostra a Tabela 4.7A e B.
TABELA 4.7A Classificação de Kodsi
Grau I Poucas placas brancas elevadas de até 2mm, com hiperemia, mas sem edema ou ulceração
Grau II Múltiplas placas brancas elevadas maiores que 2mm, com hiperemia e edema, mas sem ulceração
Grau III Placas elevadas confluentes, lineares e nodulares, com hiperemia e ulceração
Grau IV Achados do grau III com presença de membranas friáveis e, ocasionalmente, diminuição do lúmen
TABELA 4.7B Classificação de Wilcox
Grau I Placas esparsas envolvendo menos de 50% da mucosa
Grau II Placas esparsas envolvendo mais de 50% da mucosa
Grau III Placas confluentes, reversíveis à insuflação, recobrindo pelo menos 50% da mucosa
Grau IV Placas circunferenciais com estenose, não reversíveis à insuflação
Localização
Esôfago
Estômago/duodeno
Emergência
Emergência se sintomas ou estenose Ímã
Esôfago
Estômago/duodeno
Objeto perfurocortante
Esôfago
Estômago/duodeno
Objeto rombo pequeno (<2 a 2,5cm)Esôfago
Estômago/duodeno
Objeto rombo médio (>2 a 2,5cm)Esôfago
Estômago/duodeno
Objeto longo (>5 a 6cm)
Bolo alimentar
Esôfago
Estômago/duodeno
Esôfago
Urgência/emergência se múltiplos
Urgência/emergência se múltiplos
Emergência
Urgência/emergência (crianças)
Urgência
Não urgente
Urgente
Não urgente
Urgente
Urgente
Emergência: se obstrução completa
Urgência: se assintomático
4.6 Tempo para retirada de corpo estranho e localização
Observe o caso clínico a seguir e responda às questões 1 e 2.
Paciente do sexo masculino, 34 anos de idade, procura o serviço de emergência com queixa de icterícia progressiva há 2 semanas, associada à fadiga intensa, ao prurido cutâneo e à febre baixa intermitente. Relata perda de peso não intencional de 8kg nos últimos 3 meses, além de diarreia crônica e sudorese noturna. Negou uso de álcool, drogas ilícitas ou medicamentos hepatotóxicos. Não possui histórico prévio de doenças hepáticas ou transfusões sanguíneas. Durante a anamnese, o paciente mencionou comportamento sexual de risco, com múltiplos parceiros sem uso regular de preservativo. Estado geral: regular, emagrecido, consciente e orientado. Pele e mucosas: icterícia acentuada, sem lesões cutâneas. Abdome: fígado palpável a 3cm do rebordo costal direito, doloroso à palpação. Baço palpável a 2cm do rebordo costal esquerdo. Sem ascite. Outros achados: linfonodomegalia cervical e inguinal bilateral. Exames complementares: hemograma: leucopenia (2.800/mm³), linfopenia absoluta (500 células/mm³), plaquetas normais. Alanina aminotransferase (ALT): 85U/L (valor de referência [VR]: 7 a 55); aspartato aminotransferase (AST): 92U/L (VN: 8 a 48); gamaglutamiltransferase (GGT): 580U/L (VN: 9 a 48); fosfatase alcalina (FA): 420U/L (VN: 40 a 129); bilirrubina total: 8,5mg/dL (VN: 0,2 a 1,2); índice internacional normalizado (INR; do inglês, international normalized ratio): 1,5 (VN: 0,8 a 1,2).
Sorologias negativas para hepatites virais: anticorpos contra o antígeno de superfície do vírus da hepatite B
alterações HepátiCas das doenças sistêmiCas
Guilherme Grossi Lopes Cançado
Liliana Sampaio Costa Mendes
Lourianne Nascimento Cavalcante
Vera Lúcia Ângelo Andrade
Victor de Barros Koehne
(anti-HBS) >150 (reagente). Citomegalovírus (CMV), herpes simples e vírus Epstein-Barr imunoglobulina M (IgM) não reagentes. Teste para vírus da imunodeficiência adquirida (HIV): positivo. Carga viral do vírus da imunodeficiência humana (HIV): 250.000 cópias/mL. CD4+: 80 células/mm³ (grave imunossupressão).
Ultrassonografia (USG) abdominal com hepatomegalia e esplenomegalia, sem evidência de obstrução biliar. Ressonância magnética (RM) de abdome com colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM) sem alterações dos ductos biliares intra- ou extra-hepáticos.
1. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável para a colestase intra-hepática do paciente descrito no caso clínico?
A. Colangite associada à síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids) por infecção oportunista
B. Colangite esclerosante primária (CEP)
C. Hepatite viral aguda por vírus da hepatite B (HBV)
D. Toxicidade hepática por uso de antirretrovirais
2. Considerando a hipótese diagnóstica para o caso clínico, qual seria a estratégia ideal para concluir o diagnóstico e iniciar o tratamento adequado?
A. Iniciar terapia antirretroviral (TARV) imediatamente e aguardar melhora clínica
B. Iniciar tratamento empírico com ácido ursodesoxicólico e acompanhar a evolução
A. Fibrose perisinusoidal isolada
B. Granulomas caseosos com necrose central
C. Granulomas não caseosos periportais
D. Infiltrado neutrofílico em ductos biliares
12. Paciente de 52 anos de idade, com diagnóstico de esclerodermia sistêmica, apresenta icterícia progressiva, prurido e elevação importante de fosfatase alcalina (FA). Autoanticorpos: anticentrômero positivo. Qual alteração hepática é mais comumente associada à esclerodermia?
A. Colangite biliar primária (CBP)
B. Esteato-hepatite não alcoólica (EHNA)
C. Hepatite autoimune (HAI) tipo 2
D. Hemocromatose secundária
Observe o caso clínico a seguir e responda às questões 13 e 14.
Paciente do sexo masculino, 50 anos de idade, de origem europeia, apresenta-se à consulta com queixas de fadiga progressiva, dor articular difusa (principalmente nas mãos e nos joelhos), e perda de peso não intencional de aproximadamente 5kg nos últimos 6 meses. Ele relata que sua mãe teve cirrose hepática de causa desconhecida, mas não há histórico familiar claro de hemocromatose. O paciente consome álcool socialmente (1 a 2 doses por semana) e tem dieta rica em carne vermelha. Ele nega uso de suplementos de ferro ou vitamina C.
Exame físico: pele leve hiperpigmentação generalizada, com tonalidade acinzentada. Aparelho cardiovascular: ritmo regular, em tempos e sem sopros. Respiratório: murmúrio vesicular bem distribuído e sem ruídos adventícios. Abdome: fígado palpável a 3cm abaixo do rebordo costal direito, com consistência firme. Baço não palpável. Articulações: dor à palpação nas articulações metacarpofalângicas (MCP) II e III, além de joelhos. Sem edema ou deformidades visíveis.
Exames laboratoriais: saturação de transferrina: 58% (valor de referência [VR]: 20% a 45%); ferritina sérica: 980µg/L (VN: 30 a 400µg/L); hemoglobina (Hb): 15,2g/dL (VN: 13,5 a 17,5g/dL); alanina aminotransferase (ALT): 70U/L (VN: 7 a 55U/L); aspartato aminotransferase (AST): 65U/L (VN: 8 a 48U/L); bilirrubina total: 1,5mg/dL (VN: 0,2 a 1,2mg/dL); glicemia em jejum: 102mg/dL (VN: 70 a 99mg/dL).
Exames de imagem: ressonância magnética (RM) do fígado: sobrecarga de ferro hepática, com concentração
de ferro elevada. Baço sem sobrecarga de ferro. Elastografia hepática: rigidez hepática de 8,5kPa (valores normais [VN]: <7kPa).
13. Considerando histórico clínico, exame físico e exames complementares, qual é o diagnóstico mais provável para este paciente do caso clínico descrito?
A. Doença crônica do fígado relacionada ao álcool
B. Doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica (MASLD; do inglês, metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease)
C. Hemocromatose hereditária
D. Hepatite autoimune (HAI)
14. Considerando o diagnóstico mais provável da questão anterior, quais as próximas etapas significativas no manejo desse paciente?
A. Avaliar perfil lipídico e prescrever análogo peptídio semelhante ao glucagon-1 (GLP-1)
B. Solicitar fator antinúcleo (FAN), antimúsculo liso (AML) e iniciar terapia com corticosteroides
C. Realizar biópsia hepática para confirmar a presença de cirrose
D. Realizar genotipagem HFE e iniciar flebotomia terapêutica
15. Paciente do sexo masculino, 56 anos de idade, veio na consulta em consequência de hiperferritinemia em contexto de esteatose hepática associada à obesidade e dislipidemia. As transaminases são elevadas 2 vezes acima dos valores de referência (VR), sem icterícia ou disfunção hepática. Diante do exposto, assinale a alternativa correta:
A. A flebotomia está indicada se houver ferritina em níveis de 300µg/L e saturação de transferrina de 34% caso exista sobrecarga de ferro leve na ressonância magnética (RM)
B. Na hemocromatose hereditária tipo I, o alvo terapêutico com as flebotomias é alcançado se a ferritina se mantiver entre 200 e 250µg/L
C. A RM de abdome superior com índice de ferro hepático é pouco sensível para a busca de ferro tecidual
D. Nas hemocromatoses hereditárias tipos I, II e III há diminuição na síntese de hepcidina, e como resultado, elas provocam maior exportação de ferro do hepatócito para o plasma
Respostas
alterações HepátiCas das doenças sistêmiCas
1. Resposta A
Em pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids) e contagem de CD4+ muito baixa (<100 células/mm³), a colestase intra-hepática é frequentemente causada por infecções oportunistas, como citomegalovírus (CMV) ou criptosporidiose, que afetam os ductos biliares. A hepatite viral aguda foi descartada pelas sorologias negativas, sendo o paciente imunizado para vírus da hepatite B (HBV). A toxicidade por antirretrovirais é improvável, pois o paciente não estava em uso de terapia antirretroviral (TARV). A colangite esclerosante primária (CEP) é uma condição rara e não explicaria o quadro agudo e o contexto de imunossupressão grave. Além disso, não há alterações sugestivas na ressonância magnética (RM).
2. Resposta C
A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) com colangioscopia seria o exame diagnóstico ideal na colangite associada à síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids), pois permite visualizar os ductos biliares, identificar estenoses ou dilatações e coletar amostras para diagnóstico microbiológico (p. ex., pesquisa de citomegalovírus [CMV], criptosporidiose ou microsporidiose). O tratamento para infecções oportunistas pode ser iniciado após a confirmação diagnóstica, sendo uma condição menos empírica na abordagem. A terapia antirretroviral (TARV) deve ser iniciada, mas apenas após o controle da infecção oportunista para evitar a síndrome de reconstituição imune (SRI). O ácido ursodesoxicólico pode ser usado como adjuvante, mas não trata a causa subjacente.1,2
3. Resposta D
A colestase em pacientes com Covid-19 está frequentemente associada à tempestade de citocinas e à resposta inflamatória sistêmica, que podem causar disfunção hepatocelular e colestase intra-hepática. A lesão direta pelo vírus é menos comum, e a obstrução mecânica foi descartada pelos exames de imagem.
O diagnóstico diferencial deste caso envolve:
Obstrução biliar extra-hepática: descartada pela colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM).
Lesão isquêmica hepática: improvável, pois o paciente não apresentou hipotensão prolongada ou choque descritos durante a internação.
Uso de medicamentos hepatotóxicos: possível, mas não há descrição, inclusive do uso de medicações, como cetamina durante o internamento.
O paciente teve alta e persiste sem histórico de uso de fármacos/substâncias associadas à colestase. A biópsia hepática não sugeriu hepatotoxicidade por medicamentos. Colestase secundária à Covid-19: considerada a hipótese mais provável, dadas a persistência das alterações por mais de 6 meses e a exclusão de outras causas.
4. Resposta D
O ácido ursodesoxicólico é utilizado para melhorar o fluxo biliar e reduzir a colestase, uma abordagem não invasiva que permite o monitoramento da evolução clínica. A intervenção cirúrgica não é indicada, pois não há obstrução mecânica. O transplante hepático é reservado para os quadros de insuficiência hepática, o que não é o caso deste paciente.3-5
5. Resposta A
A elevação discreta de transaminases está presente em cerca de 40% dos casos de doença celíaca (DC) clássica. Por outro lado, estima-se que até 9% das hipertransaminasemias crônicas sem explicação decorrem da DC e tendem a se normalizar rapidamente com a dieta sem glúten. Deve-se lembrar, contudo, que pacientes com DC têm maior incidência de hepatopatias, como colangite biliar primária (CBP), hepatite autoimune (HAI) e colangite esclerosante primária (CEP), cuja existência deve ser aventada em casos com alterações de outras enzimas e que não normalizem com a dieta.6,7
Zona 1 (periportal): Grânulos corados por azul da pruscia nos hepatócitos, mostrando a deposição de ferro
Figura 38.16 Lâmina corada pelo azul da Prússia mostrando depósito de ferro em hepatócito
Fonte: imagem criada por Inteligência Artificial (IA) via ChatGPT.
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1. Paciente consulta-se para pedir uma segunda opinião médica sobre diagnóstico pregresso de aerofagia. O diagnóstico de aerofagia, segundo os critérios de Roma IV, inclui, exceto:
A. Os sintomas devem estar presentes por, pelo menos, dois meses
B. Distensão abdominal que piora durante o dia
C. Eructações repetitivas
D. Flatus em grande quantidade
2. A síndrome respiratória aguda grave (SRAG) é causada pelo vírus de ácido ribonucleico (RNA), que provocou uma pandemia denominada Covid-19. A infecção pode ser assintomática ou apresentar sintomas sistêmicos relacionados ao trato respiratório, neurológicos, cardiológicos, renais, gastrintestinais (TGI) e hepatológicos. São possíveis mecanismos envolvidos no desenvolvimento de síndrome do intestino irritável (SII) em indivíduos que tiveram Covid-19. Observe as afirmativas a seguir:
I. Ativação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal consequente à secreção do hormônio liberador de corticotrofina em razão de estresse, que também afeta as funções intestinais regulando a estimulação da via simpática e parassimpática, a liberação de catecolaminas e a imunidade.
Distúrbios Da interação intestino-Cérebro
Amanda Buchmann Lopes Sampaio
Anna Karoline Lopes Rocha
Bruna dos Santos Silva Azevedo
Bruno Squárcio Fernandes Sanches
Carlos Eneas Soares Ricca
Débora Maria Tavares de Andrade
José Nonato Fernandes Spinelli
Marina Pamponet Motta
II. Esse efeito deletério sobre a microbiota intestinal, que pode ocasionar disfunção da barreira epitelial e aumento da permeabilidade intestinal.
III. Redução na área de superfície e altura das vilosidades e a uma resposta imune da mucosa com aumento de citotóxico epitelial intracelular.
IV. Uso dos medicamentos para a Covid-19, em especial os antimicrobianos que prejudicam composição, expressão gênica, atividade proteica e metabolismo da microbiota intestinal.
Assinale a alternativa correta:
A. Somente as afirmativas I e II estão corretas
B. Somente as afirmativas II, III e IV estão corretas
C. Somente as afirmativas II e IV estão corretas
D. Todas as afirmativas estão corretas
3. Paciente do sexo feminino, 21 anos de idade, natural e proveniente de Belo Horizonte (MG), com queixa de dor epigástrica de início há um ano. Quadro intermitente com períodos de acalmia e de sintomas. Informa dor ora em aperto, ora em queimação, que se assemelha à sensação de jejum e melhora com a alimentação. Sem perda ponderal no período. Sem despertar noturno ou alterações no hábito intestinal. A evacuação não proporciona alívio na dor. Nega uso de anti-inflamatórios não
As alterações em sua composição podem estar diretamente relacionadas ao desenvolvimento de doenças metabólicas. Analise as afirmativas a seguir:
I. A redução de bactérias produtoras de butirato, com as Faecalibacterium prausnitzii, está associada a inflamação intestinal crônica e maior risco de doença inflamatória intestinal (DII).
II. O aumento da proporção de Firmicutes/Bacteroidetes foi associado a maior extração calórica da dieta e risco de obesidade em estudos experimentais e clínicos.
III. A presença de microrganismos metanogênicos, como os Methanobrevibacter smithii, está relacionada à maior produção de gás metano, podendo reduzir o trânsito intestinal e contribuir para quadros de constipação.
IV. A colonização intestinal por Akkermansia muciniphila está associada a piora da barreira mucosa intestinal, inflamação de baixo grau e risco aumentado de síndrome metabólica.
Assinale a alternativa correta:
A. Somente as afirmativas I, II e III estão corretas
B. Somente as afirmativas I e IV estão corretas
C. Somente as afirmativas II, III e IV estão corretas
D. Todas as afirmativas estão corretas
15. Paciente do sexo feminino, 28 anos de idade, apresenta episódios recorrentes de vômitos não biliosos, náuseas persistentes e intolerância aos alimentos sólidos. Relata, ainda, palpitações, sensação de tontura e piora dos sintomas ao se levantar rapidamente. A avaliação cardiovascular revela aumento sustentado da frequência cardíaca (FC) ≥30bpm nos primeiros 10min após a mudança para posição ortostática, sem hipotensão associada. Considerando a hipótese diagnóstica de síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS), qual das seguintes alternativas é verdadeira sobre a relação entre POTS e distúrbios gastrintestinais, como os vômitos?
A. A abordagem terapêutica da POTS com foco apenas na hidratação e na expansão volêmica geralmente elimina completamente os sintomas gastrintestinais associados
B. A disfunção autonômica, que caracteriza a POTS, pode afetar o trato gastrointestinal, o que resulta em sintomas, como náuseas, vômitos e gastroparesia funcional
C. A presença de vômitos exclui o diagnóstico de POTS e é critério para investigar obrigatoriamente distúrbios vestibulares primários
D. O vômito em pacientes com POTS é raramente relacionado ao próprio distúrbio autonômico e geralmente indica doença gastrintestinal orgânica primária
16. Paciente do sexo feminino, 32 anos de idade, procura atendimento ambulatorial com queixa de diarreia líquida intermitente por 4 meses, acompanhada de urgência evacuatória e desconforto abdominal que melhora após a evacuação. Ela relata períodos de constipação intercalados com episódios de diarreia. Os exames laboratoriais, endoscópicos e de imagem são normais. O histórico inclui estresse ocupacional intenso e insônia. Diante do quadro clínico, qual seria o diagnóstico mais provável?
A. Colite microscópica
B. Retocolite ulcerativa (RCU)
C. Diarreia funcional crônica
D. Síndrome do intestino irritável tipo misto (SII-M)
17. Paciente do sexo feminino, 35 anos de idade, procura atendimento com queixa de diarreia crônica há 3 meses. Relata evacuações frequentes, com fezes pastosas, sem sangue ou muco. Relata dor abdominal difusa que melhora após evacuar, além de sensação de urgência evacuatória. Nega febre ou perda ponderal. Os exames laboratoriais e endoscópicos são normais. Relata história de estresse emocional importante nos últimos meses. Calprotectina fecal em níveis normais. Com base nos textos e no caso clínico apresentado, qual seria o diagnóstico mais provável?
A. Colite microscópica
B. Colite ulcerativa distal
C. Doença de Crohn em fase inicial
D. Síndrome do intestino irritável com predomínio de diarreia (SII-D)
18. A hipervigilância relatada pelo paciente pode influenciar a abordagem terapêutica na síndrome do intestino irritável (SII)?
A. Sim, a hipervigilância pode exacerbar a percepção dos sintomas e influenciar a resposta ao tratamento, tornando terapias psicológicas adjuvantes potencialmente benéficas
Respostas
Distúrbios Da interação intestino-Cérebro
1. Resposta B
A aerofagia ocorre por ingestão excessiva de ar, provocando eructações, distensão abdominal, fisiose e dor e pode estar associada a distúrbios psiquiátricos.
Os critérios diagnósticos da aerofagia, segundo os critérios de Roma IV, devem incluir por, pelo menos, dois meses, todos os sintomas a seguir:
Ingestão excessiva de ar.
Distensão abdominal, que aumenta durante o dia. Há relato distensão abdominal mesmo ao acordar.
Eructações repetitivas e/ou aumento de flatus
Os sintomas não podem ser explicados por outra condição médica.1-3
2. Resposta D
Os mecanismos plausíveis envolvidos no desenvolvimento de síndrome do intestino irritável (SII) pósCovid-19 estão resumidos na Figura 42.2.4
SARS-CoV-2 infectando o epitélio intestinal
3. Resposta D
Em paciente com queixa de dispepsia não investigada, idade abaixo de 40 anos de idade e sem sinais de alarme, a primeira medida é afastar parasitose mediante exame parasitológico de fezes ou tratamento empírico, considerando que o Brasil tem parasitose endêmica. Afastada a parasitose, a estratégia testetrate de Helicobacter pylori pode ser empregada. No entanto, o teste sorológico isoladamente não permitirá a indicação de tratamento. Nessa situação, outros métodos não invasivos se impõem como teste respiratório ou pesquisa de antígeno fecal. Somente após afastar parasitose e infecção por H. pylori é possível fazer o diagnóstico de dispepsia funcional. O exame endoscópico em paciente desse perfil não está indicado no primeiro momento (menos de 40 anos de idade, sem sinais de alarme e ainda sem tentativa de tratamento empírico com inibidores da bomba de prótons [IBP], procinético ou antagonista H2).5-8
Tempestade de citocinas
Efeitos colaterais dos medicamentos
Fatores psicológicos
Agravamento de doenças primárias
Figura 42.2 Mecanismos envolvidos no desenvolvimento de síndrome do intestino irritável (SII) pós-Covid-19
Disbiose
cócoras). Sintomas característicos da síndrome do intestino irritável (SII) com predominância de diarreia (SII-D), conforme os critérios de Roma IV. Os sintomas uroginecológicos são:
Incontinência urinária aos esforços.
Dispareunia.
Alterações somatoemocionais associadas à SII.
Tais sintomas podem acarretar isolamento social e abandono da vida sexual.
A abordagem proposta para a SII é multifatorial, o que está alinhado com o tratamento moderno da SII, especialmente quando há comorbidades pélvicas associadas:
Manejo dietético: exclusão de alimentos-gatilho (lactose, glúten, cafeína etc.), acompanhamento com nutricionista e dieta de oligossacarídeos fermentáveis, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis (FODMAP; do inglês, fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols), em casos refratários.
Tratamento medicamentoso: os anticolinérgicos reduzem os espasmos intestinais e os moduladores de serotonina regulam o trânsito intestinal e a dor visceral (p. ex., loperamida, alossetrona [SII-D], linaclotida [síndrome do intestino irritável com predominância de constipação – SII-C]).
Exercícios físicos regulares: melhoram a motilidade intestinal, o humor, o estresse e a função muscular e diminuem a sensibilidade visceral e a tensão pélvica.
Gerenciamento do estresse: porque o eixo intestino-cérebro está envolvido na SII. Pode incluir psicoterapia, meditação, respiração consciente, ioga etc.
Reabilitação do assoalho pélvico, com fortalecimento muscular: para incontinência urinária e consciência perineal. Melhora o controle e o relaxamento muscular; dessensibilização perineal útil na dor sexual; e hipersensibilidade.
Estimulação do nervo vago, com modulação autonômica: técnicas como exercícios respiratórios profundos, gargarejar, imersão em água fria e meditação atuam no nervo vago, o que pode reduzir a dor visceral, diminuir a inflamação neurogênica e acalmar o sistema nervoso autônomo.40
22. Resposta A
Esse caso clínico retrata uma condição cuja frequência é estimada entre 4,4% e 4,8% nos EUA, no Reino
Unido e no Canadá e que entra no diagnóstico diferencial das doenças inflamatórias intestinais (DII) e da síndrome do intestino irritável (SII), caracterizada por dor abdominal recorrente e perturbações na defecação que impactam muito na qualidade de vida do indivíduo. Para ajudar no diagnóstico diferencial entre a SII e DII, podemos realizar exames menos invasivos como os laboratoriais em sangue e fezes, sendo a melhor combinação, a da calprotectina fecal e a proteína-C reativa (PC-R), com a mais forte recomendação da literatura.37,41
23. Resposta A
Em pacientes com diagnóstico estabelecido de síndrome do intestino irritável com predominância de diarreia (SII-D), refratário às condutas habituais, a investigação complementar recomendada é a pesquisa de doença celíaca por meio de anticorpos antitransglutaminase (anti-tTG) tecidual. A literatura enfatiza que todos os pacientes com SII-D devem ser triados para doença celíaca, devido à maior prevalência dessa condição nesse subgrupo, ao impacto clínico de um diagnóstico não realizado e à disponibilidade de tratamento eficaz. O rastreamento é feito com sorologia para imunoglobulina A (IgA) anti-tTG tecidual, associada à dosagem de IgA total para excluir deficiência concomitante. Além disso, em casos refratários, pode-se considerar investigação para diarreia por má-absorção de ácidos biliares, que acomete até 28% dos pacientes com SII-D, embora os testes específicos (como SeHCAT) não estejam amplamente disponíveis em todos os países. Alternativamente, pode-se realizar teste terapêutico com sequestrantes de ácidos biliares ou dosar marcadores séricos, como C4 ou FGF-19, quando disponíveis. A avaliação do tempo de trânsito intestinal pode ser útil em casos selecionados para investigar distúrbios de motilidade, mas não é o exame de escolha inicial em SII-D refratária, sendo mais indicada em contextos de suspeita de distúrbios motores colônicos específicos. Defecografia e enema opaco não são recomendados na investigação de SII-D, pois são direcionados para a avaliação de distúrbios evacuatórios ou alterações anatômicas, que não fazem parte do diagnóstico diferencial inicial em SII-D refratária.37,42
24. Resposta D
A calprotectina fecal é um marcador de inflamação intestinal útil na diferenciação entre síndromes funcionais, como síndrome do intestino irritável (SII), e
1. Criança de 9 anos de idade é levada à emergência com quadro de melena e dor abdominal intermitente em cólica. Ao exame, está pálida, com massa palpável em fossa ilíaca direita. A ultrassonografia (USG) abdominal mostra imagem sugestiva de intussuscepção. A tomografia computadorizada (TC) revela estrutura cística heterogênea no íleo distal, com espessamento da parede intestinal adjacente. Qual é o diagnóstico mais provável?
A. Divertículo de Meckel complicado
B. Duplicação intestinal congênita com ectopia gástrica
C. Linfangioma intestinal com sangramento
D. Tumor neuroectodérmico primitivo do intestino delgado
Observe o caso clínico a seguir e responda às questões 2 a 4.
Hemorragia Digestiva
Guilherme Grossi Lopes Cançado
José Dayrell de Lima Andrade
Karen Orsini de Magalhães Brescia
Marcela Rocha Reis
Thiago Guimarães Teixeira
Vera Lúcia Ângelo Andrade
Victor de Barros Koehne
Paciente do sexo masculino, 35 anos de idade, previamente hígido, sem uso prévio de medicamentos, com relado de dores abdominais de forte intensidade em região epigástrica, cloocking sódios de melena há cerca de 2 dias, sem recorrência do quadro. Não apresentou repercussão hemodinâmica, apresenta discreta repercussão hematimétrica: hemoglobina (Hb) caiu de 15,3 para 13,1g/dL em exame recente. Foi solicitada endoscopia digestiva alta (EDA), que evidenciou os achados presentes na Figura 47.2.
2. Qual é o provável diagnóstico endoscópico:
A Lesão ulcerada de aspecto neoplásico avançado no corpo gástrico
Figura 47.2 (A a C) Lesão ulcerada identificada pela endoscopia digestiva alta
Fonte: imagens pertencentes à Dra. Karen Orsini de Magalhães Brescia.
B. Está indicado início de inibidor da bomba de prótons (IBP) venoso e vasodilatador esplâncnico à admissão
C. O uso de plasma fresco deve ser evitado, mesmo se o índice internacional normalizado (INR; do inglês, international normalized ratio) se estiver aumentado
D. Se confirmada a hemorragia digestiva alta (HDA) varicosa, deve-se solicitar exame seccional de imagem para afastar trombose de veia porta e neoplasia
13. Paciente do sexo masculino, 55 anos de idade, com histórico de hipertensão arterial e tabagismo, procura atendimento ambulatorial após episódios de hematoquezia intermitente nos últimos dois meses. Ele relata que as evacuações têm sido frequentes e com sangue vivo, sem dor abdominal significativa. Os exames laboratoriais mostram anemia ferropriva moderada. Considerando as estratégias de diagnóstico e prevenção de hemorragia digestiva baixa (HDB), assinale a alternativa correta:
A. A administração de inibidores da bomba de prótons (IBP) é eficaz na prevenção primária de HDB em pacientes com fatores de risco
B. A colonoscopia de rotina em indivíduos assintomáticos com fatores de risco é recomendada para a prevenção primária de HDB
C. A colonoscopia é o exame de escolha para o diagnóstico de HDB, permitindo também a intervenção terapêutica durante o procedimento
D. A realização de exames de imagem, como tomografia computadorizada (TC), é suficiente para o diagnóstico de causas de HDB, dispensando a colonoscopia
14. Paciente do sexo masculino, 65 anos de idade, com histórico de hipertensão arterial e tabagismo, portador de Stent coronariano há 4 meses e usuário de ácido acetilsalicílico (AAS) 100mg e clopidogrel 75mg, procura atendimento na urgência queixando episódios de hematoquezia intermitente nos últimos dois meses. Ele relata que o quadro piorou nos últimos dias, com sangue vivo e sem dor abdominal significativa. Está estável hemodinamicamente. Os exames laboratoriais mostram anemia ferropriva (hemoglobina [Hb] 10,5g/dL e hematócrito 29%) e plaquetas de 90.000. Observe as afirmativas a seguir:
I. Transfundir o paciente com plaquetas em consequência do uso de AAS e plaquetopenia.
II. Transfundir o paciente com concentrado de hemácias para a Hb normalizar (acima de 13,5g/gL).
III. Suspender o AAS e o clopidogrel em razão do risco de piora da hemorragia.
IV. Em caso de instabilidade hemodinâmica e sangramento ativo, a angiografia por tomografia computadorizada (TC) é indicada em vez da cintilografia com hemácias em consequência da sua precisão na detecção do local de sangramento e da maior disponibilidade.
Assinale a(s) alternativa(s) sobre o correto manejo da hemorragia digestiva baixa (HDB):
A. Somente a afirmativa IV está correta
B. Somente as afirmativas I e II estão corretas
C. Somente as afirmativas I e IV estão corretas
D. Somente as afirmativas II e III estão corretas
15. Paciente do sexo masculino, 55 anos de idade, etilista de longa data, apresenta início súbito de hematêmese seguida de lipotimia. Ao exame no pronto-atendimento, encontra-se hipotenso, taquicárdico, com sinais de icterícia, ascite e edema de membros inferiores. Os exames laboratoriais mostram hemoglobina de 8g/dL, plaquetas de 50.000/µL, atividade de protrombina de 45%, índice internacional normalizado (INR; do inglês, international normalized ratio) de 1,8 e bilirrubinas aumentadas. A endoscopia digestiva alta (EDA) revela varizes esofágicas de grande calibre com sinais de sangramento ativo. Com base no caso clínico descrito, assinale a alternativa correta:
A. A esclerose de varizes é a forma recomendada de terapia endoscópica para o sangramento agudo de varizes esofágicas
B. A profilaxia antibiótica é parte da terapia para pacientes com cirrose que apresentam sangramento gastrintestinal superior e deve ser instituída desde a admissão, contanto que haja sinais de infecção
C. As transfusões de concentrado de hemácias devem ser realizadas de forma liberal, para manter a boa perfusão tecidual, com um nível alvo de hemoglobina (Hb) acima de 10g/dL
D. No episódio de hemorragia digestiva alta (HDA) varicosa, a transfusão de plasma fresco congelado não é recomendada, pois não corrige a
Respostas Hemorragia Digestiva
1. Resposta B
As duplicações intestinais são malformações congênitas que compartilham a parede intestinal e a irrigação, podendo conter mucosa gástrica ectópica, que acarreta ulceração e sangramento, sobretudo no íleo. Em crianças, apresentam-se com melena, dor, massa abdominal e intussuscepção. A imagem cística heterogênea com espessamento mural corrobora o diagnóstico. O divertículo de Meckel também pode causar sangramento e intussuscepção, mas aparece como estrutura única com comunicação com a luz intestinal, geralmente sem aspecto cístico espesso. Os tumores neuroectodérmicos são extremamente raros no intestino e não costumam cursar com intussuscepção em crianças. Os linfangiomas são malformações vasculares císticas, podendo ser volumosos, mas raramente causam sangramento ou intussuscepção.1
2. Resposta D
Um aspecto importante na descrição das úlceras é a fase endoscópica em que se encontram. Esse ciclo divide-se em três fazes de acordo com Sakita (1): A1 e A2 (active – úlcera ativa), H1 e H2 (healling – úlcera em cicatrização) e S1 e S2 (scar – úlcera cicatrizada) (Tabela 47.2).
Em relação ao caso clínico apresentado, observamos uma típica úlcera péptica em atividade (A1 Sakita) localizada na topografia da incisura angular, topografia muito comum de úlceras benignas.2,3
3. Resposta D
A endoscopia digestiva alta (EDA) é o exame padrão-ouro nos casos de hemorragia digestiva alta (HDA), propiciando ao mesmo tempo um diagnóstico preciso, a realização de biópsias e a possibilidade de terapêutica tanto na vigência do sangramento quanto para prevenção de recorrência da hemorragia. A classificação de Forrest tem papel fundamental na tomada de decisão em relação à necessidade de terapêutica endoscópica, estratificando o risco de ressangramento em baixo e alto (Tabela 47.3). 4,5
4. Resposta A
Na abordagem inicial, o paciente deve receber estabilização hemodinâmica com solução de cristaloides, se necessário, e transfusão de hemácias se a hemoglobina (Hb) for <7g/dL, com o objetivo de manter níveis entre 7 e 9g/dL. Se o paciente for cardiopata, transfundir se os níveis estiverem abaixo de 8g/dL, com o objetivo de manter a Hb >10g/dL se possível. Outra medida importante é iniciar tratamento com inibidor da bomba de prótons (IBP) em dose plena. Essa medida pode reduzir a necessidade de terapia endoscópica, entretanto essa medida não deve adiar a endoscopia.
De acordo com a classificação de Forrest, devem receber tratamento os grupos Ia, Ib (vigência de sangramento) e IIa (Figura 47.4), pois o risco de ressangramento
Aspecto endoscópico
A1Base com fibrina espessa, podendo ter hematina. Bordas elevadas e enantematosas
A2Bordas menos elevadas. Fundo com fibrina clara. Discreta convergência das pregas
H1Depósito central de fibrina fina com convergência de pregas
H2Fina camada de fibrina na base. Ilhas de tecido de regeneração, com convergência de pregas
S1Convergência das pregas. Formação de cicatriz vermelha
S2Cicatriz branca com retração adjacente
TABELA 47.2 Classificação de Sakita
Sakita
TABELA 47.3 Classificação de Forrest e estratificação de risco
nesse grupo é bastante elevado. Em relação ao grupo IIb, recomenda-se a retirada do coágulo com alça endoscópica seguida de terapêutica se for identificado vaso visível ou se houver sangramento ativo após a remoção do coágulo. Já nos casos de Forrest IIc e III são baixas as chances de ressangramento, dispensando a realização de terapêutica endoscópica.
A classificação de Forrest também influencia o tipo de terapêutica a ser instituída; nos casos de sangramento ativo (Forrest Ia e Ib), preconiza-se sempre terapia combinada com injeção de solução de adrenalina nas bordas da lesão seguida de um método térmico (cauterização elétrica ou com plasma de argônio) ou mecânico (aplicação de clips metálicos). Já nos grupos IIa e IIb, pode-se optar por terapia combinada com os métodos anteriormente descritos ou monoterapia com método térmico ou mecânico, mas nunca se deve usar injeção de adrenalina como monoterapia. Em sangramentos persistentes, apesar da terapêutica com os métodos anteriormente descritos, ou em úlceras grandes (>2cm), com grandes vasos (>2mm), fibróticas, pode-se optar pelo uso do hemospray ou do over the scope clip (OTSC).
O tempo de realização da endoscopia também tem grande importância. De acordo com o último guideline da European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), recomenda-se que o exame seja realizado após a ressuscitação hemodinâmica nas primeiras 24h, não havendo recomendação do exame em caráter de urgência (<12h), visto que não melhora o prognóstico, assim como em caráter emergencial (<6h), por associar-se a um pior prognóstico. Apesar da história de sangramento recente, não observamos estigmas de sangramento nessa úlcera, que apresenta fundo recoberto por espessa camada de fibrina sem vasos visíveis: trata-se de um Forrest III, com baixa probabilidade de ressangramento e sem indicação de realização de terapêutica endoscópica.
Como houve sangramento recente, evitamos biopsiar às bordas da lesão, sendo indicada endoscopia pós-tratamento para controle de cicatrização e de erradicação do Helicobacter pylori em caso de positividade da amostra com necessidade de tratamento.
De acordo com as normas da ESGE, a pesquisa de H. pylori deve ser sempre realizada mesmo em vigência de sangramento, já na endoscopia índice. Se houver sangramento no momento do exame, deve ser realizada nova pesquisa após o tratamento para confirmação da negatividade da amostra. Se positiva, é importante realizar o tratamento e sempre conferir o sucesso da erradicação no pós-tratamento.4
5. Resposta B
A síndrome de Mallory-Weiss se apresenta com vômitos incoercíveis e após hematêmese, por laceração da mucosa esofágica em razão da diferença de pressão abdominal e torácica. As varizes esofágicas apresentam-se como fator de risco hipertensão portal, e não evento coronário recente. A infecção crônica pelo Helicobacter pylori é assintomática; logo, a paciente pode manifestar a doença por meio de uma complicação como primeiro sintoma.6
Figura 47.4 Úlcera péptica Forrest IIa Fonte: imagem pertencente à Dra. Karen Brescia.
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