Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

Alberto K. Arbex

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ORGANIZADOR

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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a Medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas – inclusive documentos oficiais –, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações contidas neste livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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Alberto K. Arbex Médico Endocrinologista.

Professor Coordenador da Pós-graduação lato sensu em Endocrinologia do Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed) – Belo Horizonte, MG. Professor Convidado da Harvard T.H. Chan School of Public Health da Universidade de Harvard, Boston – EUA. Doutorando pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz), RJ. Mestre em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Médico Convidado Malteser Hospital Franziskus Krankenhaus, Flensburg, Alemanha.

Revisoras Técnicas Larissa Bianca Paiva Cunha de Sá Professora da Pós-graduação lato sensu em Endocrinologia do Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed), SP. Preceptora da Residência Médica de Endocrinologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE).

Mestre em Endocrinologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Mirella Hansen de Almeida Preceptora da Residência Médica de Endocrinologia do Hospital Central da Aeronáutica (HCA), RJ. Professora da Pós-graduação lato sensu em Endocrinologia do Instituto de Pesquisa e Ensino Médio (Ipemed), RJ. Membro da Sociedade Americana de Endocrinologia, EUA.

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ORGANIZADOR

Médica Visitante do Joslin Diabetes Center da Harvard Medical School de Boston, EUA. Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Embriologia (Sbem).

Mestre em Diabetes pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Endocrinologista pela UFRJ.

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia Copyright © 2018 Editora Rubio Ltda.

ISBN 978-85-8411-060-5

Produção e Capa Equipe Rubio Editoração Eletrônica Elza Maria da Silveira Ramos

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ A694e Arbex, Alberto Krayyem

Endocrinologia clínica no dia a dia / Alberto Krayyem Arbex. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2017.

408 p.: il.; 17cm.

Inclui bibliografia ISBN 978-85-8411-060-5 1. Endocrinologia. 2. Sistema endócrino I. Título.

17-44746

CDD: 616.

CDU: 616.4

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Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora.

Editora Rubio Ltda.

Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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ALESSANDRA PERES DE MELO Endocrinologista do Hospital Beneficente Português e do Hospital Santa Júlia – Manaus, AM. Preceptora da Residência de Clínica Médica, módulo de Endocrinologia, da Fundação Hospital Adriano Jorge de Manaus, AM. Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabolismo (SBEM).

ALINE MARCADENTI Professora Adjunta do Departamento de Nutrição da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS. Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde: Cardiologia, do Instituto de Cardiologia da Fundação Universitária de Cardiologia do Rio Grande do Sul (IC-FUC).

Doutora em Ciências Cardiovasculares e Mestre em Ciências Médicas (Cardiologia) pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Nutricionista pela Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), RS.

CARLOS ROBERTO MORAES DE ANDRADE JUNIOR Residência médica em Endocrinologia e Metabolismo pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj).

Título de especialista em endocrinologia.

Médico da Universidade Federal Fluminense (UFF).

DANIEL BARRETO KENDLER Mestre em Medicina (Endocrinologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Residência médica pela UFRJ. Médico Endocrinologista do Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luiz Capriglione (Iede), RJ. Professor da Universidade Estácio de Sá (Unesa).

DANIELA DE MAIA FERNANDES Professora da Pós-graduação lato sensu em Endocrinologia do Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed).

Mestranda em Endocrinologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF).

Endocrinologista pelo Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luiz Capriglione (Iede), RJ.

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Colaboradores

DEBORA NAZATO Professora do Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed), SP. Pós-graduanda da unidade de Neuroendocrinologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Médica especialista em Endocrinologia e Metabologia.

DENISE ROSSO T. W. ROCHA Professora da Pós-graduação lato sensu em Endocrinologia do Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed Rio de Janeiro).

Mestre em Clinica Médica (Nutrologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Membro da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM).

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DIANA ARISTOTELIS ROCHA DE SÁ Chefe da Unidade de Clínica Médica do Hospital Regional de Samambaia (HRSam) – Brasília, DF. Secretaria de Saúde do DF. Professora no Instituto de Pesquisa e Ensino Médico da Pós graduação em Endocrinologia e Metabologia, em Brasília-DF. Residência médica em Clínica Médica, pelo Hospital das Forças Armadas (HFA – Brasília, DF).

Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM).

ELAINE MARIA DOS SANTOS GOMES Mestrado em Medicina (Endocrinologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

EVERLAYNY FIOROT COSTALONGA Professora Adjunta de Endocrinologia da Universidade Federal do Espírito Santo (Ufes).

Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências Farmacêuticas da Universidade de Vila Velha (UVV), ES. Doutora em Endocrinologia pela Universidade de São Paulo (USP).

Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (Sbem).

Certificado de Atuação em Endocrinologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia/ Sociedade Brasileira de Pediatria (Sbem/SBP).

FLÁVIA REGINA PINHO BARBOSA Graduada pela Universidade Federal do Rio de Janeiro, (UFRJ).

Residência em Clínica Médica pela UFRJ. Endocrinologia pelo Instituto Estadual de endocrinologia e diabetes (Iede).

Mestrado em Neuroendocrinologia pela UFRJ. Doutorado em Neuroendocrinologia pela UFRJ. Preceptora da Residência Médica em Endocrinologia da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio).

FERNANDO VALENTE Professor Afiliado de Endocrinologia da Faculdade de Medicina do ABC (FMABC), SP. Editor-chefe dos Podcasts da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD).

Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM).

GIOVANNA APARECIDA BALARINI LIMA Graduada em Medicina pela Universidade Estadual do Rio de Janeiro (Uerj).

Residência médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

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Residência Médica na UFRJ.

Mestrado em Medicina (Endocrinologia) pela UFRJ. Doutorado em Medicina (Endocrinologia) pela UFRJ. Professora adjunta de Endocrinologia da Universidade Federal Fluminense (UFF).

HAMILTON JUNQUEIRA JÚNIOR Médico-assistente da Clínica de Endocrinologia e Metabologia do Hospital Universitário São José de Belo Horizonte, MG. Membro-titular da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (Sbem).

Membro da Sociedade Latino-americana de Tireoide (LATS).

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JANICE SEPÚLVEDA REIS Coordenadora do Mestrado Profissional em Educação em Diabetes pelo Instituto de Especialidades Pediátricas (IEP) da Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte, MG. Coordenadora do Ambulatório de Diabetes Tipo 1 da Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte, MG. Doutora em Clínica Médica pelo Instituto de Ensino e Pesquisa da Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte, MG. Endocrinologista pela Universidade Estadual de Montes Claros (Unimontes), MG.

LARISSA BIANCA PAIVA CUNHA DE SÁ Professora da Pós-graduação lato sensu em Endocrinologia do Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed), SP. Preceptora da Residência Médica de Endocrinologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE).

Mestre em Endocrinologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

LARISSA SIMÕES NAZARENO Professora da Pós-graduação lato sensu em Endocrinologia do Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed Brasília).

Especialista em Clínica Médica.

Residência em Clínica Médica no Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Goiás (UFG).

Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (Sbem).

Residência em Endocrinologia na Universidade de Brasília (UnB), DF.

LUCIANA VALADARES FERREIRA Preceptora do Ambulatório da Pós-graduação lato sensu em Endocrinologia do Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed), BH. Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (Sbem).

Residência Médica em Endocrinologia no Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo, (HSPM).

MÁRCIA HELENA SOARES COSTA Professora Adjunta da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio).

Médica do Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luiz Capriglione (Iede), RJ. Médica do Grupo Fleury Medicina Diagnóstica, RJ.

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JULIO CESAR SALLES Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande (FURG), RS. Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e pela Associação Médica Brasileira (AMB).

Pós-graduação lato sensu e especialização em Endocrinologia e Metabologia pela Faculdade de Medicina de Valença – Fundação Educacional D. Andre Arcoverde (FMVFAA).

Membro titular da SBEM.

MARIA DEOLINDA FIGUEIREDO NEVES Mestre em Endocrinologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

MICHELE DREHMER Professora Adjunta nível III do Departamento de Nutrição e do Programa de Pós-graduação em Epidemiologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Pós-doutora em Epidemiologia Nutricional pela School of Public Health, Division of Epidemiology & Community Health, da Universidade de Minnesota, EUA. Doutora em Epidemiologia pela UFRGS. Nutricionista pela UFRGS.

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MICHELLE ELKA GROSSMAN BRODSKYN Membro da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (Sbem).

Pós-graduanda de Endocrinologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Endocrinologista.

PEDRO WESLLEY ROSÁRIO Professor Permanente do Curso de Pós-graduação stricto sensu da Santa Casa de Belo Horizonte, MG. Doutor em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte, MG.

RAFAEL MACHADO MANTOVANI Especialista em Pediatria, com atuação em Endocrinologia Pediátrica em Minas Gerais.

Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Endocrinologista Pediátrico do Hospital das Clínicas da UFMG.

RAMIRO BARCOS NUNES Doutor e Mestre em Ciências da Saúde Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA).

Especialista em Fisiologia do Exercício pela Universidade Gama Filho (UGF), RJ. Educador Físico pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

RENATA MAKSOUD BUSSUAN Professora da Pós-graduação lato sensu em Endocrinologia do Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (Ipemed).

Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (Sbem).

RODRIGO MENDES DE CARVALHO Especialista em Pediatria pelo Instituto Fernandes Figueira, da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz), RJ. Especialista em Endocrinologia e Metabologia pelo Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia (Iede), RJ.

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MIRELLA HANSEN DE ALMEIDA Preceptora da Residência Médica de Endocrinologia do Hospital Central da Aeronáutica (HCA), RJ. Professora da Pós-graduação lato sensu em Endocrinologia do Instituto de Pesquisa e Ensino Médio (Ipemed), RJ. Membro da Sociedade Americana de Endocrinologia, EUA. Médica Visitante do Joslin Diabetes Center da Harvard Medical School de Boston, EUA. Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Embriologia (Sbem).

Mestre em Diabetes pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Endocrinologista pela UFRJ.

VAGNER ROSA BIZARRO Membro Associado da Sociedade Americana de Endocrinologia, EUA. Membro Internacional da Sociedade Americana de Endocrinologistas Clínicos, EUA. Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (Sbem).

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Esta obra é dedicada a todos os que compreendem a necessidade de atualização em sua área de trabalho. Não há profissional pronto e completo. A excelência é um caminho; não um ponto de chegada.

A cada aluno e aluna, a cada colega que traz uma nova pergunta: este livro é para ser utilizado no dia a dia de quem lida com a Endocrinologia Clínica, ramo complexo e dinâmico.

O conhecimento não pertence a ninguém. Ele só tem valor quando é dividido e repassado.

O Organizador

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Dedicatória

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Aos colegas médicos que acreditaram neste projeto e no ensino médico de qualidade, focado no aprendizado clínico.

Aos meus familiares, que compreendem a necessidade de dedicação ampla ao estudo da Medicina.

A todos os que nos apoiaram neste projeto de ensino e de crescimento profissional.

Sigamos buscando a excelência profissional.

O Organizador

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Agradecimentos

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Este trabalho nasceu de uma demanda crescente dos alunos e colegas da Endocrinologia por atualização clínica. “Queremos um guia prático, professor!” – é o que sempre ouvimos nas salas de aula e nos ambulatórios de atendimento clínico.

O formato deste livro é para a aplicação no dia a dia. É adequado para o aprendizado e funciona muito bem para quem necessita de um suporte rápido e preciso na tomada de decisão clínica em qualquer canto do país.

O objetivo é ser um manual de consultas rápidas para dúvidas clínicas, nossas companheiras da rotina de atendimento. “Qual exame pedir agora?”, “Como examinar?”, “Quais são as condutas terapêuticas disponíveis?”.

Esta primeira edição, de 2017, está atualizada com as novidades médicas, mediante uma revisão dinâmica e competente. O prefácio foi escrito pelo mundialmente reconhecido professor de Medicina da Harvard Medical School, Doutor James Hennessey, nosso querido amigo e colega endocrinologista, que avaliza este projeto. Tal suporte dá pertinência ao trabalho realizado.

Que esta obra seja uma fonte prática de consultas às suas dúvidas diárias!

Bons estudos e boa prática clínica!

O Organizador

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Apresentação

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Sinto-me honrado por escrever o prefácio deste este livro, intitulado Endocrinologia Clínica no Dia a Dia. Este trabalho é bastante abrangente e cobre temas como diabetes tipo 1 e 2 melito, dislipidemia, tratamento da obesidade, doenças da tireoide (hipotireoidismo, hipertireoidismo, nódulos e câncer) e disfunções das adrenais, além de temas de endocrinologia masculina e feminina. Além disso, há informações sobre a avaliação e o tratamento de neuroendocrinologia, doenças ósseas, pediatria e endocrinologia gestacional. São descritas as abordagens das emergências endócrinas, bem como esclarecimentos amplos sobre as provas funcionais de todo o sistema endócrino. Este manual tem um conteúdo relevante para o clínico que atua atendendo a casos de Endocrinologia, uma vez que utiliza as melhores diretrizes baseadas em evidências, advindas de sociedades de Endocrinologia mundialmente reconhecidas, a conduta de professores que são as referências em ensino e práticas clínicas na Endocrinologia, para construir um conteúdo adequado de orientações.

Estou especialmente entusiasmado com este trabalho, pela Coordenação a cargo do meu colega Alberto K. Arbex, com quem trabalhei em vários projetos de educação médica ao longo dos últimos anos aqui na Harvard Medical School (Faculdade de Medicina de Harvard). O professor Arbex tem defendido os melhores programas educacionais em Endocrinologia para os médicos brasileiros, moldando o currículo e garantindo pessoalmente a qualidade dessas excelentes experiências. Reconheço o zelo com que ele exerce sua missão de trazer as mais recentes informações e condutas sobre todos os temas da Endocrinologia para a comunidade médica brasileira. Sua dedicação em elaborar este livro para todos vocês é admirável, e certamente irá resultar em um recurso valioso para todos os seus leitores.

Parabéns, Alberto, tal esforço trará grandes resultados na elevação dos níveis de atendimento clínico disponível para os pacientes brasileiros.

James V. Hennessey, M. D. Director, Clinical Endocrinology

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Prefácio

Division of Endocrinology Beth Israel Deaconess Medical Center Associate Professor of Medicine Harvard Medical School

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I am honored to write the forward to this book entitled Clinical Endocrinology on the daily practice. This work will be very comprehensive and will cover topics such as Type 1 and 2 diabetes mellitus, dyslipidemia, obesity treatment, thyroid diseases (hypothyroidism, hyperthyroidism, nodules and cancer), adrenal problems, woman’s and men’s endocrinology issues. In addition, there will be information about the evaluation and treatment of neuroendocrinology, bone diseases, pediatric and gestational endocrinology.

There is coverage of endocrine emergencies and a comprehensive approach to functional testing of the endocrine system. This handbook will be a great value to the practicing clinician as it is committed to using the best evidence-based guidelines from internationally recognized organizations, well recognized as leaders in endocrinology thought and education, to build a vetted set of clinical practice guidance.

I am especially enthusiastic about this work as it is being overseen by my colleague Alberto Arbex with whom I have worked on several medical education projects over the past few years here at Harvard Medical School. Dr. Arbex has advocated for the very best endocrine educational programs for Brazilian physicians, shaping the curriculum and assuring the quality of these experiences personally. I have recognized the zeal with which he pursues his mission to bring the latest information and thought on all topics endocrine to the Brazilian physician community. His efforts in assembling this book for all of you is admirable and will surely result in a valuable resource to all of its readers.

Congratulations Alberto, this effort should go a long way to enhancing the clinical care available to Brazilian patients.

James V. Hennessey, M. D. Director, Clinical Endocrinology Division of Endocrinology Beth Israel Deaconess Medical Center Associate Professor of Medicine Harvard Medical School

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Preface

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1,25(OH)2D

1,25-di-hidroxi-vitamina D

AGS

ácidos graxos saturados

7-DHC

7-desidrocolesterol

AGT

ácidos graxos trans

17-OHP

17-hidroxiprogesterona

AHA

American Heart Association

25(OH) D

25-OH-vitamina D

AI

angina instável

131

iodo 131

AIDS

AACE

American Association of Clinical Endocrinologists

acquired immunodeficiency syndrome − síndrome da imunodeficiência adquirida

ALD

adrenoleucodistrofias

AAS

ácido acetilsalicílico

ALS

ACC

American College of Cardiology

acid-labile subunit − subunidade acidolábil

ACCM

atraso constitucional do crescimento e da maturação

Anti-tG

antitireoglobulina

Anvisa

Agência Nacional de Vigilância Sanitária

Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes

AP

aldosterona plasmática

APR

atividade plasmática de renina

atraso constitucional do crescimento e puberdade

ARV

antirretroviral

AS

aldosterona sintase; análogos da somatostatina

I

ACCORD ACCP ACNF

adenoma clinicamente não funcionante

ACO

anticoncepcionais orais

AVE

acidente vascular encefálico

ACOG

American College of Obstetricians and Gynecologists

BEF

baixa estatura familiar

ACTH

adrenocorticotropic hormone – hormônio adrenocorticotrófico

BID

duas vezes ao dia

BIG

balão intragástrico

BIPSS

bilateral inferior petrosal sinus sampling – amostragem bilateral do seio petroso inferior

BMNT

bócio multinodular tóxico

BP

Bayley-Pinneau (método)

antidepressivos tricíclicos

BRA

bloqueador do receptor da angiotensina

atividade física

BRC

bromocriptina

antral follicle count – contagem de ovário folículo antral

CA

circunferência abdominal; carcinoma

CAB

cabergolina

AFP

altura final prevista

CAD

cetoacidose diabética

AG

ácidos graxos

CBG

AGE

advanced glycation end-products − produtos finais de glicação avançada

cortisol binding globulin – globulina transportadora do cortisol

CDC

Centers for Disease Control and Prevention

AGI

ácidos graxos insaturados

CHD

coronary heart disease – doença coronariana

AGL

ácidos graxos livres

aGLP-1

agonista do peptídio semelhante a glucagon 1

CHO

carboidrato

CIUR

crescimento intrauterino restrito

AGMI

ácidos graxos monoinsaturados

Cl–

cloro

aGNRH

análogos de hormônio liberador de gonadotrofinas

CMT

carcinoma medular de tireoide

CMV

citomegalovírus

AD

agonistas dopaminérgicos

ADA

American Diabetes Association; American Dietetic Association

ADH

antidiuretic hormone – hormônio antidiurético

ADT AF AFC

156 – Endocrinologia no Dia a Dia - Caderno 00 - 16x23.indd 19

C o p y r i g h t©2 0 1 8E d i t o r aR u b i oL t d a .

Ar b e x .

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Lista de Abreviaturas

18-10-2017 15:17:44

dual X-ray absorptiometry – absormetria por dupla energia de raios X

EBDG

Estudo Brasileiro do Diabetes Gestacional

EC

estrogênio conjugado

ECA

enzima conversora de angiotensina

ECG

eletrocardiograma

comprimento peniano à máxima tração

EDIC

CSII

continuous subcutaneous insulin infusion – bomba de infusão contínua de insulina

Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications

EGIR

CT

colesterol total

European Group for Study of Insulin Resistence

CV

cardiovascular; campimetria visual

D2R

dopamine D2 receptor − receptor D2 de dopamina

D21OH

deficiência de 21-hidroxilase

DAC DAEM

catecolamina plasmática

cp

comprimido

CPK

creatinofosfoquinase

Cr

creatinina

CRH

corticotropin-releasing factor – hormônio liberador de corticotrofina

CRTmáx

EHH

estado hiperglicêmico hiperosmolar

EN

estado nutricional

EPT

estrogen-progestin therapy – terapia terapia estrogênica combinada com progestágeno

doença arterial coronariana

ET

estrogen therapy – terapia estrogênica

distúrbio androgênico do envelhecimento masculino

EV

endovenoso

EVA

escala visual analógica

EVC

eventos cardiovasculares

F

fecromocitomas

FA

fosfatase alcalina

FAO

Organização das Nações Unidas para a Alimentação e a Agricultura

FC

frequência cardíaca

FCmáx

frequência cardíaca máxima

DASH

Dietary Approaches to Stop Hypertension

DAT

doença autoimune da tireoide

DBP

vitamin D binding protein − proteína ligadora de vitamina D

DCCT

Diabetes Control and Complications Trial

DCV

doença cardiovascular

DDAVP

1-deamino-8-D-arginina vasopressina

DDS

distúrbios do desenvolvimento sexual

DEQAS

International Vitamin D External Quality Assessment Scheme

DGH

deficiência de hormônio de crescimento

FE

fração de ejeção

DGYR

derivação (by-pass) em Y de Roux

FePG

feocromocitomas e paragangliomas

DHA

docosahexaenoic acid – ácido docosa-hexaenoico

FGFR3

DHL

desidrogenase láctica

fibroblast growth facter receptor-3 − fator de crescimento fibroblástico do receptor 3

DHT

deidroepiandrosterona

FGV 23

fibroblast growth factor 23 − fator de crescimento fibroblástico 23

DI

diabetes insípido

FOP

falência ovariana primária

DICC

diabetes insípido central completo

FR

frequência respiratória

DICP

diabetes insípido central parcial

FRAX

DINC

diabetes insípido nefrogênico completo

DINP

diabetes insípido nefrogênico parcial

fracture risk assessment model – estimativa do risco de fratura osteoporótica

DIU

dispositivo intrauterino

FS

fator de sensibilidade

DM

diabetes melito

FSH

follicle-stimulating hormone − hormônio foliculoestimulante

DM1

diabetes melito tipo 1

GAD

DM2

diabetes melito tipo 2

glutamic acid decarboxilase – decarboxilase do ácido glutâmico

DMG

diabetes melito gestacional

Gama-GT

gamaglutamiltransferase

DMO

densidade mineral óssea

GE

gasto energético

DNA

deoxyribonucleic acid – ácido desoxirribonucleico

GH

growth hormone – hormônio do crescimento

DOCA

11-deoxicorticosterona

GHRH

DP

desvio padrão

DPP-4

dipeptidil peptidase-4

growth hormone releasing hormone – hormônio liberador do hormônio do crescimento

DRC

doença renal crônica

GJ

glicemia de jejum

DRCT

doença renal crônica terminal

GJA

glicemia de jejum alterada

DRD

doença renal diabética

GLP1

glucagon-like peptide-1 − peptídio semelhante a glucagon 1

156 – Endocrinologia no Dia a Dia - Caderno 00 - 16x23.indd 20

FDA

Food and Drug Administration (EUA)

FDG

fluordeoxiglicose

C o p y r i g h t©2 0 1 8E d i t o r aR u b i oL t d a .

Ar b e x .

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DXA

CP

18-10-2017 15:17:44

hormônio liberador de gonadotrofinas

IMAO

inibidores da monoamina oxidase

HAC

hiperplasia adrenal congênita

IMC

índice de massa corporal

HAI

hiperaldosteronismo idiopático

IO

idade óssea

HAM

hormônio antimülleriano

IOF

International Osteoporosis Foundation

HAP

hiperaldosteronismo primário

IOM

Institute of Medicine

HAPO

Hyperglycemiaand Adverse Pregnancy Outcomes

IP

inibidores de protease

IRC

insuficiência renal crônica

HAS

hipertensão arterial sistêmica

iSGLT-2

HbA1c

hemoglobina glicada

cotransportador renal de sódio-glicose tipo 2

HCG

human chorionic gonadotropin – gonadotrofina coriônica humana

ISRS

inibidores seletivos de recaptação da serotonina

HCO3–

bicarbonato

ISRSN

HDL

high density lipoprotein – lipoproteína de alta densidade

inibidores seletivos de recaptação da serotonina e da noradrenalina

ITRNN

HHG

eixo hipotálamo – hipófise – gônada

inibidores da transcriptase reversa não nucleotídeos

HIIT

high intensity interval training – treinamento intervalado de alta intensidade

ITT

insulin tolerance test – teste de tolerância à insulina

JNC

Joint National Committee

K+

potássio

LADA

latent autoimune diabetes of adults – diabetes autoimune latente em adultos

HIV

human immunodeficiency virus – vírus da imunodeficiência humana

HMG-CoA

3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA

HOMA-IR

homeostasis model assessment-insulin resistance

LC

liquid chromatography – cromatografia líquida

HPLC

high performance liquid chromatography – cromatografia líquida de alta performance

LDL

low density lipoprotein – lipoproteína de baixa densidade

HT

hormônios tireoidianos

LES

lúpus eritematoso sistêmico

HU

unidades Hounsfield

LH

hormônio luteinizante

IA

insuficiência adrenal

LN

linfonodos

anticorpos anti-insulina

LP-X

lipoproteína X

International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups

LT4

levotiroxina

LUTS

lower urinary tract symptoms – sintomas e obstrução do trato urinário inferior macroprolactinoma

IAA IADPSG IAM

infarto agudo do miocárdio

IAP

insuficiência adrenal primária

MAC

IAS

insuficiência adrenal secundária

MAO

monoamina oxidase

IBP

inibidor de bomba de prótons

MDP

metileno difosfonato

ICC

insuficiência cardíaca congestiva

MEV

ICMA

quimioluminescência

mudança (ou modificação) no estilo de vida

IDF

International Diabetes Federation

MIBG I123

cintilografia miocárdica com metaiodobenzilguanidina – iodo 123

IDL

intermediate-density lipoproteins – lipoproteínas de densidade intermédia

MIC

microprolactinoma

MMI

metimazol

MMII

membros inferiores

MODY

maturity-onset diabetes of the young – diabetes familiar com idade de diagnóstico precoce

MPA

medroxyprogesterone acetate – acetato de medroxiprogesterona

MS

mass spectrometry – espectometria de massa

MTF

metformina

Na+

sódio

iDPP-4

inibidor de dipeptidil peptidase-4

IECA

inibidor da enzima conversora de angiotensina

IFMA

ensaio imunofluorimétrico

IG

índice glicêmico

IgA

imunoglobulina A

IGF-1

insulin-like growth fator 1 – fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1

IGFBP

IGF binding proteins − proteínas transportadoras de IGF

IgG

imunoglobulina G

NaCl

cloreto de sódio

IL

interleucina

NC

não clássica

IM

intramuscular

NCEP

National Cholesterol Education Program

156 – Endocrinologia no Dia a Dia - Caderno 00 - 16x23.indd 21

C o p y r i g h t©2 0 1 8E d i t o r aR u b i oL t d a .

Ar b e x .

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GnRH

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PTH

parathyroid hormone – hormônio da paratireoide

ND

neuropatia diabética

PTT

NEM-1

neoplasia endócrina múltipla tipo 1

partial thromboplastin time – tempo de tromboplastina parcial

NEM-2

neoplasia endócrina múltipla tipo 2

PTU

propiltiouracila

NGSP

National Glycohemoglobin Standardization Program

QID

quatro vezes ao dia

QTC

NNH

numbers needed to harm – numero necessário de pacientes a serem tratados para causar um dano

quantitative computed tomography – tomografia computadorizada quantitativa

QV

qualidade de vida

NNT

numbers needed to treat – número necessário de pacientes a serem tratados para evitar um evento

RANK-L

receptor ativador do fator nuclear kappa B

RAR

relação aldosterona/atividade plasmática de renina

RCCP

retardo constitucional do crescimento e da puberdade

NPA

protamina neutra asparte

NPH

protamina neutra Hagedorn

NPL

protamina neutra lispro

RCIU

retardo do crescimento intrauterino

NYHA

New York Heart Association

RCQ

relação cintura/quadril

OH

hidroxila

RCV

risco cardiovascular

OMS

Organização Mundial da Saúde

REM

Qm

quilomícron

rapid eye movement – movimento rápido dos olhos

PA

pressão arterial

RH

restrição hídrica

PAD

pressão arterial diastólica

rhGH

recombinant human growth hormone – hormônio de crescimento humano recombinante

RHHT

resistência hipofisária aos hormônios tireoidianos

RI

resistência à insulina

RM

ressonância magnética

RN

recém-nascidos

RT

radioterapia

PAAF

punção aspirativa por agulha fina

PAS

pressão arterial sistólica

PC

peptídio de conexão

PCI

pesquisa de corpo inteiro

PC-R

proteína C-reativa

PEG

pegvisomanto

PET

positron emission tomography – tomografia por emissão de pósitrons

PET-FDG

tomografia por emissão de pósitrons com fluordeoxiglicose

PFH

plasma free hemoglobin – hemoglobina livre no plasma

PG

paraganglioma

pH

potencial hidrogeniônico

Sat O2

saturação arterial de oxigênio

SBD

Sociedade Brasileira de Diabetes

Sbem

Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia

SC

subcutâneo

SCC

side-chain cleavage enzyme – enzima de clivagem da cadeia lateral

PIG

pequeno para idade gestacional

SCPS

síndrome cerebral perdedora de sal

Pio

pioglitazona

SDHB

PP

polidipsia primária

succinate dehydrogenase, subunit B – sucinato desidrogenase subunidade B

PPAR-alfa

peroxisome proliferator-activated receptor alpha – receptores alfa ativados por proliferação de peroxissomas

SDHEA

sulfato de deidroepiandrosterona

SERM

PPC

puberdade precoce central

selective estrogen receptor modulator – modulador seletivo do receptor de estrogênio

PPDG

puberdade precoce dependente de gonadotrofinas

SF

soro fisiológico

SG

soro glicosado

PPIG

puberdade precoce independente de gonadotrofinas

SGLT-2

sodium-glucose cotransporter type 2 – cotransportador renal de sódio-glicose tipo 2

SHBG

sex hormone binding globulin – globulina transportadora de hormônio sexual

SIADH

secreção inapropriada do hormônio antidiurético

SNC

sistema nervoso central

SNG

sonda nasogástrica

PPP

puperdade precoce periférica

pQTC

tomografia computadorizada quantitativa periférica

PRL

prolactina

PS

perdedora de sal

PSA

prostate-specific antigen – antígeno prostático específico

156 – Endocrinologia no Dia a Dia - Caderno 00 - 16x23.indd 22

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National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III

NCEP-ATP III:

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SOP

síndrome dos ovários policísticos

TOC

SSTR5

somatostatin receptor 5 – receptor subtipo 5 da somatostatina

TOTG

teste oral de tolerância à glicose

TPO

tireoperoxidase

TRAb

thyroid stimulating hormone receptor antibody – anticorpo antirreceptor do hormônio estimulador da tireoide

TRH

terapia de reposição hormonal

TSH

thyroid-stimulating hormone – hormônio estimulador da tireoide

síndrome de Turner

StAR

steroidogenic acute regulatory enzyme – proteína de regulação aguda da esteroidogênese

SU

sulfonilureias

T

testosterona

T3

tri-iodotironina

T4

tiroxina

T4L

tiroxina livre

TAP

TSHomas

tireotropinomas

TTG

teste de tolerância à glicose

tempo e atividade de protrombina

TVP

trombose venosa profunda

TARV

terapia antirretroviral

TXT

TB

tuberculose

total-body resistance exercise − exercício de resistência do corpo inteiro

TBG

tireoglobulina

TZD

tiazolidinedionas

TC

tomografia computadorizada

UI

unidade internacional

TCE

traumatismo craniencefálico

UKPDS

TDAH

transtorno do déficit de atenção e hiperatividade

United Kingdom Prospective Diabetes Study

US

ultrassonografia

TDG

tolerância diminuída à glicose

VDR

TEV

tromboembolismo venoso

vitamin D receptor – receptores da vitamina D

TFG

taxa de filtração glomerular

VET

valor energético total

TFGe

taxa de filtração glomerular estimada

VFA

TG

triglicerídios

vertebral fracture assessment – avaliação de fratura vertebral

Tg

tireoglobulina

VHS

velocidade de hemossedimentação

transaminase glutâmico oxalacética

VIP

vasoactive intestinal peptide – peptídio intestinal vasoativo

VLDL

very low density lipoproteins – lipoproteínas de muito baixa densidade

VO

via oral

VR

valor de referência

VS

virilizante simples

WHI

Women’s Health Initiative

TGO TGP

transaminase glutâmico pirúvica

TH

terapia hormonal

THM

terapia hormonal na menopausa

TID

três vezes ao dia

TMB

taxa de metabolismo basal

TNF

tumor necrosis factor – fator de necrose tumoral

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ST

transtorno obsessivo-compulsivo

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18-10-2017 15:17:44

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Ar b e x .

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Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

Parte I Simplificando o Diabetes 1 Classificação do Diabetes Melito..................................................................... 3 Classificação................................................................................................................ 3 Bibliografia.................................................................................................................. 4

2 Diabetes Melito – Diagnóstico........................................................................ 5 Diagnóstico.................................................................................................................. 5 Bibliografia.................................................................................................................. 5

3 Abordagem do Pré-diabetes........................................................................... 6 Introdução................................................................................................................... 6 Rastreamento.............................................................................................................. 6 Diagnóstico.................................................................................................................. 6 Tratamento.................................................................................................................. 7 Bibliografia.................................................................................................................. 9

4 Guia de Insulinização do Diabetes Melito Tipo 1........................................... 10 Introdução................................................................................................................. 10 Marcadores imunológicos do diabetes melito tipo 1................................................ 10 Diagnóstico clínico do diabetes melito tipo 1........................................................... 10 Tratamento do diabetes melito tipo 1....................................................................... 10 Perfil insulínico de 24h.............................................................................................. 11 Hipoglicemia............................................................................................................. 15 Outros tratamentos para diabetes melito tipo 1....................................................... 16 Bibliografia................................................................................................................ 17

5 Alterações Cardiovasculares no Diabetes Melito........................................... 18

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Sumário

Introdução................................................................................................................. 18 Fatores de risco e alvos terapêuticos........................................................................ 18 Rastreamento do paciente assintomático................................................................. 19 Bibliografia................................................................................................................ 22

6 Doença Renal Diabética................................................................................ 23 Introdução................................................................................................................. 23 Patogênese................................................................................................................ 24 Fatores de risco......................................................................................................... 24 Diagnóstico e rastreamento...................................................................................... 25

156 – Endocrinologia no Dia a Dia - Caderno 00 - 16x23.indd 25

18-10-2017 15:17:44

Tratamento................................................................................................................ 26 Seguimento da doença renal diabética..................................................................... 30 Bibliografia................................................................................................................ 30 Introdução................................................................................................................. 32 Manifestações clínicas.............................................................................................. 32 Avaliação neurológica............................................................................................... 35 Diagnóstico diferencial.............................................................................................. 35 Tratamento................................................................................................................ 37 Bibiliografia............................................................................................................... 39

8 Cetoacidose Diabética................................................................................... 40 Introdução................................................................................................................. 40 Causas....................................................................................................................... 40 Fisiopatologia............................................................................................................ 41 Quadro clínico........................................................................................................... 41 Diagnóstico e classificação........................................................................................ 41 Tratamento................................................................................................................ 43 Estado hiperglicêmico hiperosmolar......................................................................... 47 Bibliografia................................................................................................................ 50

Parte II Tratamento do Diabetes Melito Tipo 2 9 Tratamento do Diabetes Melito Tipo 2.......................................................... 53 Introdução................................................................................................................. 53 Escolha do antidiabético........................................................................................... 58 Bibliografia................................................................................................................ 59

10 Exercícios Físicos na Prevenção e no Tratamento do Diabetes Melito............ 60 Introdução................................................................................................................. 60 Avaliação antes do início do programa de exercícios................................................ 60 Prescrição de exercícios e cuidados especiais com o paciente diabético................. 60 Elaboração de programas de treinamento físico para pacientes com diabetes melito..................................................................................................... 62 Bibliografia................................................................................................................ 62

Parte III Obesidade

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Ar b e x .

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7 Neuropatia Diabética.................................................................................... 32

11 Obesidade.................................................................................................... 65 Introdução................................................................................................................. 65 Importância da circunferência abdominal................................................................ 65 Avaliação clínica do paciente com obesidade........................................................... 66 Bibiliografia............................................................................................................... 67

12 Tratamento Farmacológico da Obesidade..................................................... 68 Introdução................................................................................................................. 68 Medicamentos disponíveis para o tratamento da obesidade................................... 68

156 – Endocrinologia no Dia a Dia - Caderno 00 - 16x23.indd 26

18-10-2017 15:17:44

Medicamentos recentemente aprovados para o tratamento da obesidade............ 73 Bibliografia................................................................................................................ 74

13 Tratamento Cirúrgico da Obesidade.............................................................. 75

14 Síndrome Metabólica.................................................................................... 81 Introdução................................................................................................................. 81 Critérios de diagnóstico............................................................................................ 82 Bibliografia................................................................................................................ 83

Parte IV Dislipidemia 15 Classificação das Dislipidemias...................................................................... 87 Conceito.................................................................................................................... 87 Apresentação laboratorial das dislipidemias............................................................ 87 Classificação.............................................................................................................. 87 Principais dados clínicos............................................................................................ 88 Fatores de risco para desenvolver doença cardíaca.................................................. 89 Terapêutica das dislipidemias................................................................................... 89 Bibliografia................................................................................................................ 91

16 Tratamento das Dislipidemias....................................................................... 92 Introdução................................................................................................................. 92 Recomendações dietéticas para as hipercolesterolemias......................................... 92 Tipos de fármacos..................................................................................................... 92 Quando instituir tratamento farmacológico............................................................. 94 Bibliografia................................................................................................................ 95

17 Dislipidemias e Vírus da Imunodeficiência Humana...................................... 96 Introdução................................................................................................................. 96 Terapia antirretroviral e dislipidemia........................................................................ 96 Tratamento da dislipidemia no paciente portador de HIV........................................ 97 Bibliografia................................................................................................................ 98

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Introdução................................................................................................................. 75 Cirurgias restritivas.................................................................................................... 75 Cirurgias mistas (restritivas e disabsortivas)............................................................. 76 Preparo pré-operatório............................................................................................. 77 Complicações............................................................................................................ 78 Bibliografia................................................................................................................ 80

Parte V Tireoide 18 Hipotireoidismo.......................................................................................... 101 Introdução............................................................................................................... 101 Quem deve ser investigado para hipotireoidismo primário.................................... 101 Diagnóstico de hipotireoidismo primário................................................................ 102 Critérios para diagnóstico de hipotireoidismo primário subclínico........................ 102 Etiologia do hipotireoidismo primário.................................................................... 103

156 – Endocrinologia no Dia a Dia - Caderno 00 - 16x23.indd 27

18-10-2017 15:17:45

Quando tratar o hipotireoidismo primário............................................................. 103 Bibliografia.............................................................................................................. 104

19 Hipertireoidismo......................................................................................... 105

20 Tireoidites.................................................................................................. 110 Glândula tireoide: considerações gerais................................................................. 110 Tireoidites: considerações gerais............................................................................ 110 Tireoidite pós-parto................................................................................................ 112 Tireoidite silenciosa................................................................................................ 112 Tireoidite fibrosa (tireoidite de Riedel)................................................................... 112 Bibliografia.............................................................................................................. 114

21 Nódulo Tireoidiano..................................................................................... 115 Introdução............................................................................................................... 115 História clínica......................................................................................................... 115 Exames laboratoriais............................................................................................... 115 Condutas................................................................................................................. 115 Bibliografia.............................................................................................................. 117

22 Câncer Diferenciado de Tireoide................................................................. 118 Introdução............................................................................................................... 118 Diagnóstico.............................................................................................................. 118 Abordagem inicial................................................................................................... 118 Avaliação de controle.............................................................................................. 121 Abordagem de recorrência locorregional............................................................... 122 Abordagem de metástases a distância.................................................................... 122 Bibliografia.............................................................................................................. 122

Parte VI Doenças Ósseas 23 Diagnóstico de Osteopenia e Osteoporose e Medidas de Massa Óssea....... 125 Introdução............................................................................................................... 125 Diagnóstico da osteoporose.................................................................................... 125 Estimativa do risco de fratura osteoporótica (fracture risk assessment model – FRAX)..................................................................................................... 130 Bibliografia.............................................................................................................. 130

C o p y r i g h t©2 0 1 8E d i t o r aR u b i oL t d a .

Ar b e x .

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Introdução............................................................................................................... 105 Etiologia.................................................................................................................. 105 Abordagem para diagnóstico diferencial................................................................ 106 Tratamento ............................................................................................................. 106 Hipertireoidismo subclínico.................................................................................... 108 Bibliografia.............................................................................................................. 109

24 Tratamento da Osteoporose....................................................................... 131 Introdução............................................................................................................... 131 Medidas não medicamentosas............................................................................... 131 Tratamento farmacológico...................................................................................... 131 Bibliografia.............................................................................................................. 136

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25 Indicações da Vitamina D............................................................................ 137 Introdução............................................................................................................... 137 Fisiologia da vitamina D.......................................................................................... 137 Definição de hipovitaminose D............................................................................... 138 Epidemiologia......................................................................................................... 139 Tratamento de hipovitaminose D............................................................................ 139 Ações extraesqueléticas da vitamina D................................................................... 141 Bibliografia.............................................................................................................. 141 Introdução............................................................................................................... 142 Quando suspeitar.................................................................................................... 142 Diagnóstico.............................................................................................................. 143 Tratamento.............................................................................................................. 143 Complicações.......................................................................................................... 144 Monitoramento de atividade da doença de Paget.................................................. 144 Bibliografia.............................................................................................................. 144

Parte VII Adrenais 27 Incidentalomas Adrenais............................................................................. 147 Introdução............................................................................................................... 147 Causas..................................................................................................................... 147 Avaliação................................................................................................................. 147 Indicações de cirugia............................................................................................... 148 Acompanhamento clínico....................................................................................... 149 Bibliografia.............................................................................................................. 149

28 Hiperaldosteronismo Primário.................................................................... 150 Introdução............................................................................................................... 150 Causas..................................................................................................................... 150 Diagnóstico.............................................................................................................. 150 Tratamento.............................................................................................................. 153 Bibliografia.............................................................................................................. 153

29 Feocromocitomas e Paragangliomas........................................................... 154 Introdução............................................................................................................... 154 Paroxismos ............................................................................................................. 154 Etiologia.................................................................................................................. 154 Diagnóstico.............................................................................................................. 154 Tratamento.............................................................................................................. 157 Bibliografia.............................................................................................................. 158

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26 Doença de Paget Óssea............................................................................... 142

30 Síndrome de Cushing.................................................................................. 159 Introdução............................................................................................................... 159 Etiologia.................................................................................................................. 159 Diagnóstico.............................................................................................................. 160 Tratamento.............................................................................................................. 163 Bibliografia.............................................................................................................. 164

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31 Insuficiência Adrenal................................................................................... 165

Parte VIII Endocrinologia Masculina 32 Hipogonadismo Masculino.......................................................................... 177 Introdução............................................................................................................... 177 Classificação ........................................................................................................... 177 Causas..................................................................................................................... 178 Quadro clínico......................................................................................................... 179 Diagnóstico.............................................................................................................. 179 Tratamento ............................................................................................................. 180 Bibliografia.............................................................................................................. 181

33 Distúrbio Androgênico do Envelhecimento Masculino – DAEM ou

“Andropausa”......................................................................................... 182

Introdução............................................................................................................... 182 Aumento da prevalência de doenças crônicas........................................................ 182 Sinais e sintomas..................................................................................................... 183 Regulação: eixo hipotálamo-hipófise-gonadal ....................................................... 184 Biossíntese de testosterona ................................................................................... 184 Fatores de risco para disfunções gonadais e disfunção erétil................................. 184 Diagnóstico laboratorial.......................................................................................... 186 Tratamento.............................................................................................................. 186 Monitoração e acompanhamento.......................................................................... 189 Bibliografia.............................................................................................................. 189

Parte IX Endocrinologia Feminina 34 Amenorreia................................................................................................ 193 Introdução............................................................................................................... 193 Causas de amenorreia............................................................................................. 193 Diagnóstico.............................................................................................................. 194 Tratamento.............................................................................................................. 196 Considerações finais................................................................................................ 197 Bibliografia.............................................................................................................. 197

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Introdução............................................................................................................... 165 Classificação............................................................................................................ 165 Quadro clínico......................................................................................................... 167 Diagnóstico laboratorial.......................................................................................... 168 Exames de imagem................................................................................................. 171 Tratamento.............................................................................................................. 171 Bibliografia.............................................................................................................. 173

35 Síndrome dos Ovários Policísticos............................................................... 198 Introdução............................................................................................................... 198 Diagnóstico.............................................................................................................. 198 Diagnósticos diferenciais de aumento de produção androgênica.......................... 200

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Tratamento.............................................................................................................. 200 Bibliografia.............................................................................................................. 201

36 Hirsutismo.................................................................................................. 202 Introdução............................................................................................................... 202 Características clínicas............................................................................................. 202 Classificação............................................................................................................ 203 Tratamento ............................................................................................................. 203 Bibliografia.............................................................................................................. 205 Introdução............................................................................................................... 206 Manifestações clínicas............................................................................................ 206 Perimenopausa....................................................................................................... 207 Menopausa............................................................................................................. 207 Diagnóstico.............................................................................................................. 208 Consequências do hipoestrogenismo a longo prazo............................................... 209 Avaliação................................................................................................................. 209 Tratamento.............................................................................................................. 210 Tratamento alternativo para menopausa................................................................ 215 Considerações finais................................................................................................ 216 Bibliografia.............................................................................................................. 217

Parte X Endocrinologia Pediátrica 38 Baixa Estatura............................................................................................. 221 Introdução............................................................................................................... 221 Avaliação do crescimento somático........................................................................ 221 Variantes normais do crescimento.......................................................................... 229 Crescimento anormal.............................................................................................. 230 Diagnóstico.............................................................................................................. 237 Tratamento.............................................................................................................. 238 Bibliografia.............................................................................................................. 240

39 Puberdade Precoce..................................................................................... 242 Introdução............................................................................................................... 242 Conceitos fundamentais......................................................................................... 242 Puberdade precoce................................................................................................. 246 Tratamento.............................................................................................................. 255 Considerações finais................................................................................................ 257 Bibliografia.............................................................................................................. 258

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37 Menopausa................................................................................................ 206

40 Puberdade Atrasada................................................................................... 259 Introdução............................................................................................................... 259 Etiologia e classificação........................................................................................... 259 Avaliação clínica...................................................................................................... 261 Investigação laboratorial......................................................................................... 262 Exames de imagem................................................................................................. 262 Tratamento.............................................................................................................. 262 Bibliografia.............................................................................................................. 266

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Introdução............................................................................................................... 267 Mecanismos causadores de ginecomastia.............................................................. 267 Causas de ginecomastia fisiológica......................................................................... 267 Causas de ginecomastia patológica ........................................................................ 268 Ginecomastia secundária ao uso de medicamentos............................................... 269 Ginecomastia idiopática.......................................................................................... 270 Avaliação na anamnese........................................................................................... 270 Avaliação no exame clínico..................................................................................... 270 Investigação laboratorial......................................................................................... 271 Exames de imagem................................................................................................. 271 Outras investigações endocrinológicas e/ou exames de imagens.......................... 272 Diagnóstico diferencial............................................................................................ 272 Tratamento clínico .................................................................................................. 272 Tratamento cirurgico............................................................................................... 273 Bibliografia.............................................................................................................. 274

42 Hiperplasia Adrenal Congênita.................................................................... 275 Introdução............................................................................................................... 275 Definição................................................................................................................. 275 Classificação das HAC.............................................................................................. 275 Fisiopatologia da HAC por deficiência de 21-hidroxilase (D21OH)......................... 275 Classificação clínica da HAC por deficiência de 21-hidroxilase (D21OH)................. 276 Manifestações clínicas da HAC por deficiência de 21-hidroxilase (D21OH)............ 278 Principais diagnósticos diferenciais da HAC por deficiência de 21-hidroxilase (D21OH).............................................................................................................. 280 Diagnóstico de HAC por deficiência de 21-hidroxilase (D21OH)............................. 281 Tratamento da HAC por deficiência de 21-hidroxilase (D21OH)............................. 283 Prevenção da crise adrenal..................................................................................... 285 Tratamento da crise adrenal................................................................................... 286 Tratamentos especiais............................................................................................. 286 Bibliografia.............................................................................................................. 287

43 Idade Óssea ............................................................................................... 288 Homens................................................................................................................... 288 Mulheres................................................................................................................. 291

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41 Ginecomastia.............................................................................................. 267

Parte XI Neuroendocrinologia 44 Hiperprolactinemias e Prolactinomas.......................................................... 297 Introdução............................................................................................................... 297 Etiologia.................................................................................................................. 297 Quadro clínico......................................................................................................... 298 Diagnóstico ............................................................................................................. 299 Tratamento.............................................................................................................. 300

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Prolactinoma na gravidez........................................................................................ 303 Bibliografia.............................................................................................................. 304 Introdução............................................................................................................... 305 História natural....................................................................................................... 305 Etiologia.................................................................................................................. 306 Quadro clínico......................................................................................................... 306 Investigação............................................................................................................ 306 Tratamento e acompanhamento............................................................................. 308 Bibliografia.............................................................................................................. 309

46 Adenomas Hipofisários Clinicamente Não Funcionantes............................. 311 Introdução............................................................................................................... 311 Manifestações clínicas............................................................................................ 311 Diagnóstico.............................................................................................................. 312 Diagnóstico diferencial............................................................................................ 312 Tratamento.............................................................................................................. 313 Acompanhamento dos pacientes............................................................................ 316 Bibliografia.............................................................................................................. 316

47 Acromegalia................................................................................................ 317 Introdução............................................................................................................... 317 Manifestações clínicas............................................................................................ 317 Diagnóstico.............................................................................................................. 318 Tratamento.............................................................................................................. 318 Bibliografia.............................................................................................................. 322

48 Diabetes Insípido e Secreção Inapropriada do Hormônio Antidiurético....... 324 Introdução............................................................................................................... 324 Diabetes insípido..................................................................................................... 324 Secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH).................................... 327 Bibliografia.............................................................................................................. 331

49 Tireotropinoma.......................................................................................... 332 Introdução............................................................................................................... 332 Manifestações clínicas............................................................................................ 332 Diagnóstico.............................................................................................................. 332 Tratamento.............................................................................................................. 333 Bibliografia.............................................................................................................. 335

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45 Incidentalomas Hipofisários........................................................................ 305

50 Hipopituitarismo......................................................................................... 336 Introdução............................................................................................................... 336 Causas..................................................................................................................... 336 Manifestações clínicas............................................................................................ 336 Diagnóstico.............................................................................................................. 336 Tratamento.............................................................................................................. 337 Bibliografia.............................................................................................................. 340

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Parte XII Endocrinologia da Gestação 51 Abordagem Nutricional no Diabetes Melito Gestacional............................. 343 Introdução............................................................................................................... 343 Avaliação nutricional no diabetes gestacional........................................................ 343 Terapia nutricional do diabetes gestacional............................................................ 346 Bibliografia.............................................................................................................. 349 Introdução............................................................................................................... 351 Recomendações e contraindicações....................................................................... 351 Considerações finais................................................................................................ 352 Bibliografia.............................................................................................................. 352

53 Diabetes Melito Gestacional....................................................................... 353 Introdução............................................................................................................... 353 Riscos materno-fetais.............................................................................................. 353 Critérios diagnósticos.............................................................................................. 353 Alvos glicêmicos na gravidez................................................................................... 354 Tratamento medicamentoso................................................................................... 355 Bibliografia.............................................................................................................. 355

54 Alterações Tireoidianas na Gestação........................................................... 356 Introdução............................................................................................................... 356 Mudanças fisiológicas na função tireoidiana durante a gestação........................... 356 Hipertireoidismo e gestação................................................................................... 356 Hipotireoidismo e gestação..................................................................................... 358 Bibliografia.............................................................................................................. 361

Parte XIII Emergências Endócrinas 55 Hipoglicemia............................................................................................... 365 Introdução............................................................................................................... 365 Quadro clínico......................................................................................................... 365 Etiologia.................................................................................................................. 366 Tratamento.............................................................................................................. 369 Bibliografia.............................................................................................................. 371

56 Crise Tireotóxica......................................................................................... 372

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52 Exercícios Físicos na Gestação..................................................................... 351

Introdução............................................................................................................... 372 Causas..................................................................................................................... 372 Incidência................................................................................................................ 372 Quadro clínico......................................................................................................... 373 Diagnóstico.............................................................................................................. 375 Tratamento.............................................................................................................. 375 Evolução e prognóstico........................................................................................... 377 Bibliografia.............................................................................................................. 378

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57 Crise Adrenal..............................................................................................379

Parte XIV Provas Funcionais 58 Miscelânea de Provas Funcionais na Endocrinologia...................................389 Introdução............................................................................................................... 389 Testes para avaliação do hipocortisolismo.............................................................. 389 Testes para avaliação do hipercortisolismo............................................................. 390 Testes para avaliação da célula betapancreática..................................................... 392 Testes para avaliação da deficiência de hormônio do crescimento (GH) ............... 392 Bibliografia.............................................................................................................. 393

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Introdução e epidemiologia.................................................................................... 379 Quadro clínico......................................................................................................... 379 Fisiopatologia.......................................................................................................... 380 Diagnóstico.............................................................................................................. 381 Tratamento.............................................................................................................. 382 Prevenção da crise adrenal..................................................................................... 383 Bibliografia.............................................................................................................. 385

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Obesidade

Simplificando o Diabetes

Classificação do Diabetes Melito, 3 Diabetes Melito – Diagnóstico, 5 Abordagem do Pré-diabetes, 6 Guia de Insulinização do Diabetes Melito Tipo 1, 10 Alterações Cardiovasculares no Diabetes Melito, 18 Doença Renal Diabética, 23 Neuropatia Diabética, 32 Cetoacidose Diabética, 40

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PA R T E

1 2 3 4 5 6 7 8

I

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C AP ÍT U LO

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11

Classificação do Diabetes Melito

Classificação A classificação atual do diabetes melito (DM) baseia-se na etiologia e não no tipo de tratamento. Desse modo, não são mais utilizados os antigos termos “DM insulinodependente” e “DM não insulinodependente”, que são imprecisos e levam a confusão na terapêutica. Na Tabela 1.1, consta a classificação etiológica atual do DM. Tabela 1.1 Classificação etiológica do diabetes melito ■■ Diabetes melito tipo 1 (DM1) ■■ Diabetes melito tipo 2 (DM2) ■■ Diabetes autoimune latente em adultos (LADA) ■■ Diabetes melito gestacional (DMG) Outros tipos específicos de DM Defeitos genéticos na função das células beta

Induzido por medicamentos ou agentes químicos

■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■

■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■

MODY 1 (defeitos no gene HNF4A) MODY 2 (defeitos no gene GCK) MODY 3 (defeitos no gene HNF1A) MODY 4 (defeitos no gene IPF1) MODY 5 (defeitos no gene HNF1B) MODY 6 (defeitos no gene NEUROD1) Diabetes neonatal transitório Diabetes neonatal permanente DM mitocondrial Outros

Determinadas toxinas Pentamidina Ácido nicotínico Glicocorticoides Hormônio tireoidiano Diazóxido Agonistas beta-adrenérgicos Tiazídicos Interferon Outros

Doenças do pâncreas exócrino

Defeitos genéticos na ação da insulina

■■ Pancreatite

■■ Resistência à insulina do tipo A

■■ Pancreatectomia ou traumatismo

■■ Leprechaunismo

■■ Neoplasia

■■ Síndrome de Rabson-Mendenhall

■■ Fibrose cística

■■ DM lipoatrófico

■■ Pancreatopatia fibrocalculosa

■■ Outros

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Diana Aristotelis Rocha de Sá

■■ Outros Formas incomuns de DM autoimune

Infecções

■■ Síndrome de Stiff-Man

■■ Rubéola congênita

■■ Anticorpos antirreceptores de insulina

■■ Citomegalovírus

■■ Outros

■■ Outros (Continua)

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2

Diabetes Melito – Diagnóstico

Diagnóstico Observe na Tabela 2.1 os critérios atuais de diagnóstico do diabetes melito (DM).

Tabela 2.1 Diagnóstico de diabetes melito Categoria

Glicemia de jejum1 (mg/dL)

Glicemia 2h após 75g de glicose (mg/dL)

Glicemia casual2 (mg/dL)

HbA1c4

Glicemia normal

<100

<140

–

–

Tolerância à glicose diminuída

>100 a <126

≥140 a <200

–

5,7% a 6,4%5

Diabetes melito

≥126

≥200

≥2003

≥6,5%

Jejum: falta de ingestão calórica por, no mínimo, 8h.

2 A qualquer hora do dia, sem se observar o intervalo de jejum.

3 Associado a sintomas clássicos (poliúria, polidipsia e perda de peso inexplicáveis).

4 Pelo método HLPC e pelo laboratório de certificação NGSP. 5 Alto risco para o desenvolvimento de diabetes.

HbA1c: hemoglobina glicada.

Fonte: Oliveira & Vencio, 2015.

1

O diagnóstico de DM deve ser confirmado pela repetição do teste em outro dia, a menos que haja hiperglicemia inequívoca com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios da doença.

Bibliografia Oliveira JEP, Vencio S. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes: 2014-2015. São Paulo: AC Farmacêutica; 2015. p. 9-11.

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Vagner Rosa Bizarro

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4

Guia de Insulinização do Diabetes Melito Tipo 1

Introdução O diabetes melito tipo 1 (DM1) cursa com destruição maior que 80% das células betapancreáticas na ocasião de seu diagnóstico, necessitando de terapia com insulina. Atualmente, são 0,5 novos casos de DM1 diagnosticados a cada ano, para cada 100 mil habitantes. Aproximadamente, 80% a 90% dos casos são diagnosticados antes dos 10 anos de idade.

A insulinização no DM1, conforme mostrado no estudo norte-americano Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), tem melhor resposta no controle glicêmico e na prevenção de complicações micro- e macrovasculares quando feita de modo intensivo, no esquema basal-bolus (correção e refeição), devendo-se evitar a ocorrência de hipoglicemias.

Marcadores imunológicos do diabetes melito tipo 1 Os marcadores do DM1 (um ou mais anticorpos podem estar presentes na ocasião do diagnóstico) são: ■■ ICA512: anticorpos anti-ilhotas de Langerhans.

■■ Anti-GAD: anticorpos anti-GAD (descarboxilase do ácido glutâmico, GAD, em português).

■■ IAA: anticorpos anti-insulina.

■■ Anti IA2: antitirosina fosfatase.

■■ ZnT8: antitransportador de zinco.

Diagnóstico clínico do diabetes melito tipo 1 ■■ Poliúria.

■■ Polifagia e polidipsia.

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Denise Rosso T. W. Rocha | Diana Aristotelis Rocha de Sá

■■ Perda de peso, com ou sem associação de cetoacidose.

Tratamento do diabetes melito tipo 1 ■■ Insulinoterapia basal/bolus (correção + alimentação).

■■ Dieta.

■■ Atividade física aeróbica regular (150min/semana).

■■ Atividade autorizada somente se glicemia capilar >100 e <300mg/dL. ■■ Automonitoração domiciliar (no mínimo 6×/dia).

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Insulina

Tipo

Início de ação (h)

Pico (h)

Duração total (h)

NPH

Humana

2a4

4 a 12

12 a 24

Glargina

Análoga de longa duração

2a4

Sem pico

24

Detemir

Análoga de longa duração

1a2

1a2

20 a 24

Degludeca

Análoga de longa duração

2a4

Sem pico

24 a 48

NPH: protamina neutra Hagedorn.

Tabela 4.3 Mudança da reação de cobertura de acordo com o peso do paciente Peso corporal (kg)

1UI/carboidrato (g)

27

20

50

15

73

12

100

7

kg: quilos; g: gramas de carboidrato; U: unidade.

Fonte: Piwernetz et al., 1982.

Tempo de ação das insulinas ■■ Insulina rápida: administrada meia hora antes das refeições: ●● Regular (humana).

■■ Insulina ultrarrápida: administrada antes das refeições, podendo também ser feita logo após as refeições, principalmente em crianças imprevisíveis em sua alimentação. ●● Asparte (Novorapid). ●● Glulisina (Apidra). ●● Lispro (Humalog). ●● Caneta Luxura: também conta a cada 0,5UI.

Observação: as canetas Novopen Demi e Luxura contam a cada 0,5UI. É interessante definir doses fixas nas refeições principais (café, almoço e jantar) de insulina regular ou ultrarrápida de 0,05UI/kg ou 3UI. A Tabela 4.4 apresenta os perfis de ação das insulinas rápidas. Já as Tabelas 4.5 a 4.8 mostram quais são as insulinas disponíveis atualmente no Brasil: ultrarrápidas (Tabela

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Ar b e x .

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

Tabela 4.2 Perfis de ação das insulinas

4.5); rápidas (Tabela 4.6); intermediárias (Tabela 4.7) e lentas (Tabela 4.8).

Tabela 4.4 Perfis de ação das insulinas rápidas Insulina

Tipo

Início de ação (min)

Pico (h)

Duração total (h)

Regular

Humana

30 a 60

2a4

5a8

Asparte

Análoga ultrarrápida

10 a 15

1a3

3a5

Glulisina

Análoga ultrarrápida

10 a 15

1a3

3a5

Lispro

Análoga ultrarrápida

10 a 15

1a3

3a5

12

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C AP ÍT U LO

7

Neuropatia Diabética

Introdução Define-se neuropatia diabética (ND) como dano neurológico em pacientes com diabetes melito (DM) após exclusão de outras causas. Ela representa a complicação mais prevalente, afetando 30% a 50% dos pacientes com DM. O acometimento do sistema nervoso periférico pode ser focal ou difuso, sensório e/ou motor e anatômico.

Manifestações clínicas ■■ Polineuropatia sensoriomotora distal.

■■ Mononeuropatia focal/mononeurite múltipla.

■■ Radiculopatia/plexopatia.

■■ Neuropatia autonômica.

Observe as manifestações clínicas da ND apresentadas na Figura 7.1.

Tipos Polineuropatiasensoriomotora distal ■■ Forma mais frequente.

■■ Os sintomas podem ser positivos (ardor, queimação, pontadas, cãibras, choques, dormência, alodínia ou hiperalgesia) ou negativos (sensação de pé frio ou perda de sensibilidade).

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Julio Cesar Salles

■■ Frequentemente, pioram à noite e melhoram com atividade física, podendo ser transitórios.

Mononeuropatia focal/mononeurite múltipla ■■ Forma menos frequente.

■■ Acomete mais idosos.

■■ Manifestações sensoriomotoras na distribuição de um nervo craniano ou periférico.

■■ Início agudo e doloroso.

■■ Autolimitado.

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7 | Neuropatia Diabética

B

C

D

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A

Figura 7.1 (A a D) Manifestações clínicas da neuropatia diabética. Polineuropatia sensoriomotora distal (A); radiculopatia/plexopatia (B); mononeuropatia focal/mononeurite múltipla (C); neuropatia autonômica (D) ■■ Resolução do quadro entre seis a oito semanas.

■■ A mais frequente é a do nervo mediano levando à síndrome do túnel do carpo.

■■ Outros nervos periféricos: ulnar, radial, peroneal comum, femoral lateral cutâneo e, raramente, sural e isquiático. Os pares cranianos mais comuns são III, IV, VI e VII.

Radicular/plexopatia ■■ Contempla as neuropatias com acometimento de raiz ou plexo nervoso.

■■ Dor intensa, podendo associar-se a paresias e plegias.

■■ Uni- ou bilaterais.

■■ Comuns em idosos, acompanhadas de anorexia e perda de peso.

■■ A amiotrofia é decorrente do comprometimento plexo-radicular lombossacro (dor abrupta ou gradual, intensa, nas coxas, nádegas e quadril, com evolução para os membros inferiores). Início unilateral e evolução para ambos os lados.

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33

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■■ A percussão da musculatura pode evidenciar fasciculação muscular.

■■ A disfunção muscular costuma ter remissão espontânea dentro de um a dois anos. Em casos autoimune ou vascular, pode ser necessário terapia específica.

Neuropatia autonômica ■■ Manifestações clínicas sutis.

■■ Aumento de mortalidade.

■■ Risco aumentado de queda (principalmente em idosos).

■■ Risco de hipoglicemias assintomáticas.

■■ Manifestações clínicas: ●● Cardiovascular: disfunção do fluxo sanguíneo periférico; denervação cardíaca; hipotensão postural; comprometimento da adaptação autonômica da frequência cardíaca (FC). ●● Digestiva: gastroparesia ou lentificação do esvaziamento gástrico; supercrescimento bacteriano. ●● Geniturinária: bexiga neurogênica; disfunção sexual. ●● Glândulas sudoríparas: sudorese gustatória; anidrose. ●● Metabólica: comprometimento da resposta contrarregulatória autonômica e hormonal à hipoglicemia. ●● Ocular: anormalidade na acomodação da pupila.

A Tabela 7.1 indica as técnicas que são utilizadas para se avaliar clinicamente a neuropatia autonômica no DM. Tabela 7.1 Técnicas utilizadas para avaliação de neuropatia autonômica do diabetes Testes cardiovasculares 1. Testes da função autonômica durante consulta clínica ■■ Hipotensão postural: queda da PAS >20mmHg e da PAD ≥10mmHg em 2min. Após ortostatismo, é anormal ■■ Resposta da PA ao exercício isométrico: avaliar a resposta pressórica à compressão máxima exercida pelo paciente em um dinamômetro de mão. O paciente deve sustentar 30% dessa pressão máxima por 5min, durante os quais se mede a PA no braço contralateral. Anormal é um incremento inferior a 10mmHg na PAD do braço contralateral. O aumento de 11 a 15mmHg é limítrofe ■■ FC em repouso: ●● A taquicardia >100bpm é anormal ■■ Avaliação do intervalo QT e em ECG de repouso: ●● O intervalo QT corrigido (QTc) >440ms é anormal 2. Teste de variação da FC medida pelo intervalo R-R em monitoração dinâmica com ECG ■■ Inspiração profunda: variação da FC durante ciclo respiratório lento de seis movimentos respiratórios/min com o paciente deitado

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

■■ A manobra de Grower (dificuldade para se levantar da posição sentada) auxilia no diagnóstico.

■■ Anormal: diferença da FC na expiração e da FC na inspiração ≤10bpm ●● Limítrofe: 11 a 14bpm ■■ Mudança de decúbito: máximo/mínimo (30/15). Razão entre o maior intervalo RR (30o batimento) e o menor intervalo RR (15o batimento) após assumir o ortostatismo ■■ Anormal: ●● Razão 30/15: ≤1,0. Limítrofe: 1,01 a 1,03 ●● Manobra de Valsalva ●● Razão entre intervalo RR mínimo e intervalo RR máximo alcançada durante a manobra de Valsalva com pressão de 40mmHg sustentada por 15 segundos ●● Razão RR≤. Limítrofe: 1,11 a 1,2.

34

PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; PA: pressão arterial; ECG: eletrocardiograma; FC: frequência cardíaca.

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A

B

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

Figura 7.2 Monofilamento: áreas de avaliação

C Figura 7.3 (A a C) Exemplos de manifestações de deformidades nos pés por neuropatia diabética. Dedo em martelo (A). Sobreposição de dedos (B). Artropatia de Charcot (C) 36

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7 | Neuropatia Diabética

Pior dor possível

Sem dor

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9 10

Figura 7.4 Escala visual analógica (EVA) para dor, frente e verso

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■■ Quadros inflamatórios.

■■ Síndromes de compressão neural.

Tratamento ■■ Ácido alfalipoico.

■■ Analgésicos simples.

■■ Antidepressivos tricíclicos (ADT).

■■ Inibidores seletivos de recaptação da serotonina e da noradrenalina (ISRSN).

■■ Inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS).

■■ Anticonvulsivantes.

■■ Opioides.

A Tabela 7.3 mostra as medicações disponíveis para o tratamento da polineuropatia sensória sintomática.

Tratamento da neuropatia autonômica Cardiovascular ■■ Para hipotensão postural: aumento da ingesta de sal; dieta fracionada, meias elásticas, elevação da cabeceira à noite. Em casos refratários e sintomáticos, pode-se empregar a fludrocortisona (0,05 até 0,2mg/dia).

■■ Em casos de taquicardia sinusal por disautonomia: usar betabloqueadores cardiosseletivos, como carvedilol ou metoprolol.

Digestória ■■ Dieta fracionada, redução de gorduras e medicações procinéticas (metoclopramida 5 a 20mg, domperidona 5 a 20mg) ou eritromicina 40 a 250mg antes das refeições.

■■ Casos refratários, considerar o uso de octreotida (2µg/kg/dia).

■■ Casos de diarreia grave, antibióticos como metronidazol (250mg 8/8h), amoxicilina-clavulanato (500mg 8/8h) ou norfloxacina (400mg 12/12h)

37

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Tratamento do Diabetes Melito Tipo 2, 53 Exercícios Físicos na Prevenção e no Tratamento do Diabetes Melito, 60

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Tratamento do Diabetes Melito Tipo 2

Tratamento do Diabetes Melito Tipo 2

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PA R T E

9 10

II

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C AP ÍT U LO

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Tratamento do Diabetes Melito Tipo 2

Introdução O tratamento do diabetes melito tipo 2 (DM2) visa ao bem-estar do paciente e ao alcance de valores de glicemia e hemoglobina glicada (HbA1c) próximos aos normais (Tabela 9.1). Nesse sentido, objetivando-se retardar a evolução para complicações e prolongar a vida do paciente, é de fundamental importância individualizarmos as metas de glicemia e de HbA1c, levando-se em conta diversas características do indivíduo (Figura 9.1).

Tabela 9.1 Metas para o controle do diabetes Parâmetro

Metas laboratoriais Metas terapêuticas

Hemoglobina glicada

■■ Em torno de 7% em adultos ■■ Entre 7,5% e 8,5% em idosos, dependendo do estado de saúde

Níveis toleráveis As metas devem ser individualizadas de acordo com: ■■ Duração do diabetes ■■ Idade/expectativa de vida ■■ Comorbidades ■■ Doença cardiovascular ■■ Complicações microvasculares ■■ Hipoglicemia não percebida

Glicemia de jejum

<100mg/dL

<130mg/dL

Glicemia pré-prandial

<100mg/dL

<130mg/dL

Glicemia pós-prandial

<160mg/dL

<180mg/dL

Fonte: adaptada de American Diabetes Association, 2014.

De maneira geral, o tratamento do DM2 deve englobar a mudança de estilo de vida e a introdução de

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Fernando Valente | Debora Nazato

metformina (MTF) já ao diagnóstico (Figura 9.2), ajustando-se a dose de MTF até 2g (ou até a dose máxima tolerada). Não havendo o alcance de metas glicêmicas de HbA1c em três meses, faz-se necessário adicionar um segundo fármaco, que poderá ser uma sulfonilureia (SU), uma glinida, a pioglitazona (Pio), um inibidor de dipeptidil peptidase-4 (iDPP-4), um inibidor do cotransportador renal de sódio-glicose tipo 2 (iSGLT-2), a acarbose, um agonista do peptídio semelhante a glucagon 1 (aGLP-1) ou a insulina (Figuras 9.2 e 9.3). A escolha de determinada medicação ocorrerá levando-se em conta a HbA1c inicial (Figura 9.4), a potência em reduzir a HbA1c de cada medicamento (Tabela 9.2), o principal mecanismo fisiopatológico do DM do paciente (Figura 9.5) – como se há predomínio de resistência à insulina ou de falência pancreática – e as vantagens e desvantagens de cada classe de antidiabéticos (Tabela 9.3).

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Amaryl, Glimepil Bioglic, Azulix, Glimeprid

Glimepirida

Onglyza

Saxagliptina

Trayenta

Galvus

Vildagliptina

Linagliptina

Januvia

Sitagliptina

Inibidor de DPP-4

5mg (comprimido de 5mg)

2,5 a 5mg (comprimido de 2,5 a 5mg, 1×/dia)

50 a 100mg (comprimido de 50mg, 1 a 2×/dia)

25 a 100mg (comprimido de 25, 50 e 100mg, 1×/dia)

15 a 45mg (comprimido de 15, 30 e 45mg, 1×/dia)

120 a 360mg (comprimido de 120mg, 1 a 3×/dia)

0,5 a 16mg (comprimido de 0,5, 1 e 2mg, 1 a 3×/dia)

1 a 8mg (comprimido de 1, 2, 3, 4 e 6mg, 1 a 2×/dia)

30 a 120mg (comprimido de 30 a 60mg, 1 a 2×/dia)3

2,5 a 20mg (comprimido de 5mg, 1 a 3×/dia)

2,5 a 20mg (comprimido de 5mg, 1 a 3×/dia)

■■ ■■ ■■ ■■ ■■

■■ ↑ da massa de células beta em modelos animais ■■ Segurança e tolerabilidade ■■ Efeito neutro no peso corporal

■■ Aumento da sensibilidade à insulina

■■ ↑ do GLP-1 ■■ ↑ da síntese e secreção de insulina ■■ ↓ de glucagon

Baixo risco de hipoglicemia ↓ da espessura da carótida ↓ da gordura hepática Prevenção do DM2 Melhora no perfil lipídico

■■ Reduz glicemia pós-prandial pela duração rápida (1 a 3h), causa menor risco de hipoglicemia que sulfonilurelas ■■ ↓ da espessura da carótida (repaglinida)

Retenção hídrica ↑ do peso Anemia Fraturas ■■ Custo

■■ ■■ ■■ ■■

■■ Hipoglicemia ■■ ↑ de peso discreto ■■ Interferem no mecanismo de pré-condicionamento cardíaco

■■ Hipoglicemia ■■ ↑ de peso ■■ Interferem no mecanismo de pré-condicionamento cardíaco (exceto gliclazida MR)

■■ Baixo custo

■■ ↑ da secreção de insulina

125 a 500mg (comprimido de 250mg, 1×/dia)

■■ ↑ da secreção de insulina (repaglinida mais potente que a nateglinida)

■■ Sintomas gastrintestinais (reduzidos com a metformina XR) como desconforto abdominal e diarreia ■■ Risco de acidose láctica

■■ Baixo custo ■■ Baixo risco de hipoglicemia neutra ou ↓ do peso ■■ ↓ de eventos cardiovasculares ■■ Prevenção do DM2 ■■ Melhora no perfil lipídico

■■ ↓ da produção hepática de glicose e, em menor grau, da resistência periférica à insulina

500 a 2.500mg (comprimido de 500, 850mg e 1g1, 2 a 3×/dia) 500 a 2.000mg (comprimido de 500, 750mg2 e 1g2, 1×/dia)

Desvantagens (efeitos colaterais)

Vantagens

Ação fisiológica

Dose mínima e máxima

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Actos, Piotaz, Pioglit, Stanglit

Ploglitazona

Starlix

Diamicron MR, Azukon MR

Gliclazida MR

Nateglinida

Minidiab

Glipizida

Posprand

Daonil

Glibenclamida

Repaglinida

Diabinese

Glifage XR, Metta SR

Metformina XR (tem liberação lenta)

Clorpropamida

Glifage, Glucoformin, Dimefor

Nomes comerciais

Metformina

Componentes

TZD

Glinidas

Sulfonilureias

Biguanidas

Classe

Tabela 9.3 Características dos antidiabéticos no mercado brasileiro

56

17-10-2017 12:25:35

■■ Hipersensibilidade aos componentes do medicamento

■■ Insuficiência cardíaca (III-IV NYHA) e hepática ■■ Gravidez

■■ Gravidez

■■ Insuficiência renal ou hepática ■■ Gravidez

Insuficiência renal (TFG <30mL/min), cardíaca (III-IV NYHA), hepática, pulmonar e acidose grave, gravidez

Contraindicações

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Redução de HbA1c (%)

Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

Dislipidemia

Classificação das Dislipidemias, 87 Tratamento das Dislipidemias, 92

Dislipidemia

Dislipidemias e Vírus da Imunodeficiência Humana, 96

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PA R T E

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IV

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C AP ÍT U LO

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Classificação das Dislipidemias

Conceito Dislipidemia significa altos níveis de colesterol e triglicerídios no organismo.

Apresentação laboratorial das dislipidemias A apresentação laboratorial das dislipidemias se resume a quatro situações: 1. Valores aumentados do CT ou hipercolesterolemia isolada.

2. Valores aumentados dos TG ou hipertrigliceridemia isolada.

3. Valores aumentados do CT e dos TG ou hiperlipidemia mista.

4. Valores diminuídos do HDL-c isoladamente ou em associação a alterações do LDL-c e/ou dos TG.

Classificação A Tabela 15.1 mostra a classificação das hiperlipidemias, de acordo com Fredrickson & Lees (1965).

Tabela 15.1 Classificação fenotípica das hiperlipidemias Fenótipo

Lipoproteínas (principal alteração) Qm

I

VLDL

IDL

IIa ↑ a ↑↑

IIb

↑↑ a ↑↑↑

III IV V

LDL

↑↑↑

↑ a ↑↑↑

Lipídios plasmáticos (valores mais comuns) CT (mg/dL)

Aparência do plasma ou soro

TG (mg/dL)

160 a 140

1.500 a 5.000

Sobrenadante cremoso

↑ a ↑↑

>240

<200

Transparente

↑ a ↑↑↑

240 a 500

200 a 500

Turvo

300 a 600

300 a 600

Turvo

↑ a ↑↑↑

<240

300 a 1.000

Turvo

↑ a ↑↑↑

160 a 400

1.500 a 5.000

Camada superior cremosa, inferior turva

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Ar b e x .

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Daniel Barreto Kendler

Qm: quilomícron; VLDL: lipoproteína de muito baixa densidade; IDL: lipoproteína de densidade intermédia; LDL: lipoproteína de baixa densidade; CT: colesterol; TG: triglicerídios.

Fonte: Fredrickson & Lees, 1965.

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17-10-2017 12:34:54

Hipotireoidismo, 101 Hipertireoidismo, 105 Tireoidites, 110 Nódulo Tireoidiano, 115

Tireoide

Câncer Diferenciado de Tireoide, 118

Tireoide

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Ar b e x .

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PA R T E

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C AP ÍT U LO

18

Hipotireoidismo

Introdução As doenças tireoidianas acometem todas as idades e interferem no metabolismo de todo o organismo. O hiper- e o hipotireoidismo devem ser devidamente diferenciados clinicamente, o que não é tarefa complexa, exceto nos casos em que se coadunam, que são as exceções. A abordagem clínica das doenças tireoidianas é uma das principais tarefas do médico que atua no diagnóstico e tratamento das doenças endócrinas.

Quem deve ser investigado para hipotireoidismo primário O hipotireoidismo deve ser suspeitado na presença de sinais e/ou sintomas: ■■ Diminuição do reflexo aquileu.

■■ Pele seca e espessa.

■■ Edema periorbitário.

■■ Bradicardia.

■■ Intolerância anormal ao frio.

■■ Ganho de peso inexplicável.

■■ Parestesias.

■■ Constipação intestinal.

■■ Rouquidão.

■■ Movimentos lentos.

■■ Hipoacusia.

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Ar b e x .

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Pedro Weslley Rosário

■■ Edema facial.

■■ Edema pré-tibial.

■■ Sonolência excessiva.

■■ Diminuição da memória.

O hipotireoidismo deve ser excluído em casos de: ■■ Crianças com baixa estatura. *As considerações deste capítulo não se aplicam a gestantes, hipotireoidismo congênito, hipotireoidismo central e pacientes submetidos à terapia supressiva do TSH após tireoidectomia por câncer de tireoide.

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■■ Pacientes com depressão, demência, apneia do sono, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), hiperprolactinemia, aumento inexplicável de creatinofosfoquinase (CPK), hipercolesterolemia, hiponatremia euvolêmica e anemia de doença crônica sem causa aparente.

O hipotireoidismo primário deve ser rastreado em populações de risco, como: ■■ Mulheres acima de 60 anos de idade.

■■ Indivíduos com história de disfunção tireoidiana, previamente tratados com iodo radioativo, expostos à radiação ionizante ou radioterapia cervical e submetidos à cirurgia tireoidiana.

■■ Com diabetes melito tipo 1 (DM1) ou outras doenças autoimunes.

■■ Síndrome de Down.

■■ Síndrome de Turner.

■■ História familiar de doença tireoidiana.

■■ Com bócio e/ou antitireoperoxidase (anti-TPO) positivo.

■■ Em uso de fármacos, como lítio, amiodarona, interferon alfa e sorafenibe.

Diagnóstico de hipotireoidismo primário Hormônio estimulador da tireoide elevado O hormônio estimulador da tireoide (TSH) normal descarta o hipotireoidismo primário. A definição de TSH “elevado”, ou seja, acima do limite superior da faixa de referência, varia de acordo a idade (sendo maior acima dos 70 anos de idade, principalmente acima dos 80 anos).

Um TSH elevado deve ser confirmado em nova dosagem (associada à medida de tiroxina livre [T4L] e anti-TPO, se indicado). Tal repetição pode ser dispensada em adultos com alta suspeita de hipotireoidismo, TSH >20mUI/L e doença tireoidiana conhecida. A repetição costuma ser feita com intervalo de, aproximadamente, 12 semanas, mas pode ser abreviada em pacientes sintomáticos com TSH >10mUI/L. No hipotireoidismo primário, quando T4L está baixa, espera-se um TSH bastante elevado (>10 a 15mUI/L).Para muitos autores, o TSH >20mUI/L, mesmo com T4L normal, já pode ser considerado hipotireoidismo primário clínico.

Tiroxina livre (T4L baixo) São as concentrações de T4L e não a presença de sintomas que diferenciam o hipotireoidismo primário clínico (T4L baixo) de subclínico (T4L normal).

A presença dos sinais, sintomas ou achados laboratoriais citados anteriormente corrobora o diag-

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

■■ Mulheres com amenorreia ou infertilidade.

nóstico do hipotireoidismo primário, mas alguns pacientes podem ser assintomáticos. A causa do hipotireoidismo primário (tireoidite de Hashimoto, tratamento prévio com iodo radioativo, radioterapia cervical, cirurgia tireoidiana, medicamentos como lítio, amiodarona, antitireoidianos, interferon alfa, sorafenibe) quase sempre é identificada.

Critérios para diagnóstico de hipotireoidismo primário subclínico Hormônio estimulador da tireoide persistentemente elevado Convém excluir outras causas de “TSH elevado” (p. ex., uso de medicamentos como antidopaminérgicos, insuficiência adrenal primária não tratada, recuperação de doença aguda, interferentes analíticos na 102

medida do TSH).

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Doenças Ósseas

Diagnóstico de Osteopenia e Osteoporose e Medidas de Massa Óssea, 125 Tratamento da Osteoporose, 131 Indicações da Vitamina D, 137

Doenças Ósseas

Doença de Paget Óssea, 142

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PA R T E

23 24 25 26

VI

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17-10-2017 14:09:38

C AP ÍT U LO

24

Tratamento da Osteoporose

Introdução Os principais objetivos no tratamento da osteoporose são: ■■ Reverter os processos de elevada reabsorção e insuficiente formação ósseas.

■■ Garantir fornecimento de minerais para a recuperação óssea.

Medidas não medicamentosas ■■ Dietas ricas em cálcio e vitamina D. ■■ Exposição solar adequada para a síntese de vitamina D. ■■ Prática de atividade física (exercícios aeróbicos e treinos de resistência), com o objetivo de alcançar maior pico de massa óssea na infância e na adolescência e, no indivíduo adulto, regularizar a força muscular para a manutenção da massa óssea conquistada.

■■ Suspensão do álcool e do tabagismo.

■■ Evitar imobilização prolongada.

Tratamento farmacológico São indicados para o tratamento farmacológico as mulheres pós-menopausa e os homens com 50 anos de idade ou mais velhos que apresentam os sintomas a seguir: ■■ Fratura de quadril ou fratura vertebral (clinicamente aparente ou encontrada na imagem vertebral); o T-score não é tão importante quanto a possibilidade de uma nova fratura.

■■ T-score ≤−2,5 no colo do fêmur, fêmur total ou coluna lombar.

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Alessandra Peres de Melo

■■ Baixa massa óssea (T-score entre −1 e −2,5 no colo do fêmur ou coluna lombar) e probabilidade de uma fratura de quadril em 10 anos ≥3% ou probabilidade de uma grande fratura relacionada com a osteoporose em 10 anos ≥20% com base no algoritmo FRAX (estimativa do risco de fratura osteoporótica).

O resumo das indicações para o tratamento farmacológico está esquematizado na Figura 24.1.

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Fratura por fragilidade independente do T-score

Osteoporose (T-score<–2,5 DP)

T-score entre –1,0 e –2,4 DP com risco aumentado de fraturas

Figura 24.1 Indicações para o tratamento farmacológico DP: desvio-padrão.

Cálcio e vitamina D O aporte de cálcio e vitamina D deve vir, preferencialmente, da dieta do paciente. A Tabela 24.1 exemplifica a quantidade de cálcio e vitamina D em alguns alimentos.

Tabela 24.1 Conteúdo de cálcio e vitamina D nos alimentos Alimento

Quantidade

Cálcio (mg)

Vitamina D (UI)

Leite integral

236mL

278

−

Leite desnatado

236mL

288

−

Iogurte

150g

243

−

Figo

220g

506

−

Sardinha em lata

100g

500

−

Margarina

20g

−

278

Cereal

30g

−

283

Ovo

50g

−

288

Fígado

100g

−

243

Atum

100g

−

296

UI: unidades internacionais.

Fonte: adaptada de Maeda & Silva, 2014.

A dose diária recomendada destes elementos baseia-se na faixa etária do indivíduo, conforme mostra a Tabela 24.2.

Tabela 24.2 Recomendações diárias de cálcio e vitamina D Idade

Cálcio (mg)

Vitamina D (UI)

0 a 6 meses

200

400 a 1.000

6 a 12 meses

260

400 a 1.000

1 a 3 anos

700

600 a 1.000

4 a 8 anos

1.000

600 a 1.000

9 a 18 anos

1.300

600 a 1.000

19 a 50 anos

1.000

1.500 a 2.000

Mulheres

1.200

1.500 a 2.000

Homens

1.000

1.500 a 2.000

>70 anos

1.200

1.500 a 2.000

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

Indicações

51 a 70 anos

132

UI: unidades internacionais.

Fonte: adaptada de Maeda & Silva, 2014.

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Tabela 24.3 Tipos e doses de sais de cálcio Tipo

Quantidade em mg do sal para obter, aproximadamente, 500mg de cálcio elementar

Cálcio elementar (%)

Observações

Carbonato

1.250mg

40%

Ingerir após as refeições; pode causar constipação

Citrato

2.380mg

21%

Indicado para pacientes com acloridria, submetidos à gastroplastia ou em uso de inibidores de bomba de prótons (IBP)

Fosfato

1.300mg

38%

Ingerir após as refeições; causa menos constipação

Gluconato

5.555mg

9%

Raramente usado na prevenção de fraturas

Lactato

3.850mg

13%

Raramente usado na prevenção de fraturas

Fonte: adaptado de Maeda & Silva, 2014.

Efeitos adversos com a reposição de cálcio e vitamina D ■■ Hipercalcemia e hipercalciúria com o aumento no risco de desenvolvimento de cálculos renais.

■■ Define-se hipercalciúria como a excreção renal de cálcio superior a 4mg/kg/24h ou 250mg/dia na mulher e 275 a 300mg/dia no homem. Pode ser decorrente de aumento da absorção intestinal ou da taxa de excreção renal.

■■ Embora rara como complicação do tratamento com cálcio, a hipercalcemia deve ser investigada, pois pode decorrer de intoxicação concomitante com vitamina D, insuficiência renal, malignidade, hiperparatireoidismo ou uso concomitante de outras medicações.

Bisfosfonatos São os fármacos mais utilizados no tratamento da osteoporose. Agem principalmente na redução da osteoclastogênese e no aumento da apoptose de osteoclastos, sendo classificados como fármacos antirreabsortivos Devem ser administrados em jejum, 30 a 40min (alendronato e risedronato) e uma hora (ibandronato) antes do café da manhã. O paciente deve permanecer na posição ereta durante esse período para

24 | Tratamento da Osteoporose

elementar em cada uma das diferentes formulações.

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Devem ser usados comprimidos de cálcio para suplementar as necessidades diárias, não alcançadas com a dieta. A Tabela 24.3 mostra os principais tipos de sais de cálcio disponíveis e a quantidade de cálcio

minimizar sintomas dispépticos.

A Tabela 24.4 resume os principais bisfosfonatos utilizados no tratamento da osteoporose.

Efeitos adversos com o uso dos bisfosfonatos ■■ Efeitos colaterais gastrintestinais (esofagite, refluxo e úlceras gastresofágicas). Não devem ser utilizados em pacientes portadores de esôfago de Barret, doença dispéptica moderada a grave e doenças inflamatórias intestinais.

■■ Sintomas flu-like, como cefaleia, artralgia, dores no corpo e febre. Ocorrem, principalmente, com os bisfosfonatos de uso endovenoso e nas primeiras aplicações, tendendo a melhorar com o tempo.

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133

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Incidentalomas Adrenais, 147 Hiperaldosteronismo Primário, 150 Feocromocitomas e Paragangliomas, 154 Síndrome de Cushing, 159

Adrenais

Insuficiência Adrenal, 165

Adrenais

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VII

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C AP ÍT U LO

31

Insuficiência Adrenal

Introdução Insuficiência adrenal (IA) é o comprometimento da função adrenal, com redução da síntese de esteroides adrenais. Pode acometer a produção de cortisol, andrógenos e aldosterona..

Classificação ■■ Primária: lesão na glândula adrenal, também conhecida como doença de Addison. Ocorre quando há comprometimento de 90% ou mais do córtex adrenal. Na Tabela 31.1, são listadas algumas das causas da doença de Addison.

■■ Secundária: ocorre quando há algum comprometimento central, com diminuição do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Pode ser decorrente de lesão hiposifária ou hipotalâmica, nesse caso por redução do hormônio liberador de corticotrofina (CRH). A inibição do eixo corticotrófico também pode ser decorrente do uso crônico de corticosteroides, que talvez leve à atrofia do córtex adrenal. As principais causas para a insuficiência adrenal secundária encontram-se na Tabela 31.2.

Tabela 31.1 Etiologia da insuficiência adrenal primária Adquiridas

Congênitas

Adrenalite autoimune (principal)*

Adrenoleucodistrofia (ALD)

Doenças granulomatosas: tuberculose, sarcoidose, hanseníase

Hiperplasia adrenal congênita

Micoses: paracoccidioidomicose, histoplasmose, criptococose, blastomicose

Hipoplasia adrenal congênita (mutações DAX-1, SF-1)

Vírus: vírus da imunodeficiência humana (HIV), citomegalovírus (CMV)

Deficiência familiar de glicocorticosteroide

Hemorrágica: traumatismo, uso de anticoagulantes, cirurgia

Síndrome do tríplice A

Metástase (mama, pulmão, rim, melanoma) e linfoma

Síndrome de Kearns-Sayre

Sepse

Síndrome de Smith-Lemli-Opitz

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Michelle Elka Grossman Brodskyn

Doenças infiltrativas: hemocromatose, amiloidose Medicamentos (ação adrenolítica): cetoconazol, mitotano, etomidato, fenobarbital, rifampicina, ciproterona etc.

Adrenalectomia bilateral *Pode fazer parte da síndrome poligrandular autoimune.

Fonte: adaptada de Kater et al., 2013.

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Adquirida Iatrogênica

■■ Pelo uso crônico de glicocorticosteroides (mais comum)

Neoplasias

■■ Adenomas hipofisários ■■ Tumores hipotalâmicos (craniofaringiomas, germinoma, ependimoma, glioma, gangliocitoma etc.)

■■ Metástases para hipófise ou hipotálamo ■■ Meningioma ■■ Tumores do terceiro ventrículo ■■ Linfomas e leucemias

Infecciosa

■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■

Meningite Encefalite Tuberculose Infecções por Pneumocystis carinii Toxoplasmose Neurocisticercose Sífilis

Infiltrativa ou inflamatória

■■ ■■ ■■ ■■ ■■

Sarcoidose Histiocitose X Granulomatose de Wegener Doença de Takayasu Hemocromatose

Vascular

■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■

Síndrome de Sheehan (necrose hipofisária pós-parto) Apoplexia hipofisária Hipotensão Arterite Aneurismas Trombose Anticoagulação

Autoimune

■■ Hipofisite linfocitária

Cirúrgica

■■ Hipofisectomia ■■ Lesão de haste hipofisária

Funcional

■■ Anorexia nervosa: ●● Doenças críticas ●● Hipotireoidismo

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

Tabela 31.2 Causas de insuficiência adrenal secundária

Porfiria intermitente aguda Traumatismo craniano Radioterapia Sela vazia Idiopática Causas genéticas Deficiência isolada congênita de ACTH (mutações do gene TPIT) Pan-hipopituitarismo congênito (mutações dos fatores de transcrição RIEG, HesX1, LHX4, LHX3, Prop1 ou POU1F1/ Pit-1) Associadas à síndrome de Prader-Willi ACTH: hormônio adrenocorticotrófico.

Fonte: adaptada de Kater et al., 2013.

A IA também pode ser: ■■ Crônica: insidiosa, levando meses a anos para se desenvolver (Figura 31.1).

■■ Aguda: também denominada crise adrenal (ver os capítulos pertencentes à Parte XIII – Emergências 166

Endócrinas).

156 – Endocrinologia no Dia a Dia - Parte 7-MIOLO - 16x23.indd 166

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Hipogonadismo Masculino, 177 Distúrbio Androgênico do Envelhecimento Masculino – DAEM ou “Andropausa”, 182

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Endocrinologia Masculina

Endocrinologia Masculina

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VIII

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Amenorreia, 193 Síndrome dos Ovários Policísticos, 198 Hirsutismo, 202 Menopausa, 206

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Endocrinologia

Endocrinologia Feminina C o p y r i g h t©2 0 1 8E d i t o r aR u b i oL t d a .

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IX

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Síndrome dos Ovários Policísticos

Introdução A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é uma patologia frequente em mulheres na idade fértil, associada a alterações metabólicas e disfunção reprodutiva. Consiste na expressão morfológica da anovulação crônica.

Diagnóstico O diagnóstico clínico é feito a partir dos critérios de Rotterdam. É necessário ter dois entre os três critérios descritos na Tabela 35.1.

Tabela 35.1 Critérios de Rotterdam Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial

■■ Aumento de androgênios circulantes e/ou manifestações clínicas como hirsutismo em áreas androgênio-dependentes (pelos terminais), acne e alopecia androgenética ■■ Laboratório mostrando elevação dos níveis séricos de testosterona total, biodisponível ou livre de acordo com a metodologia utilizada pelo laboratório

Irregularidade menstrual, histórico de infertilidade/ anovulação

■■ Oligomenorreia/amenorreia

Morfologia de ovários policísticos ao ultrassom

■■ 12 ou mais folículos com 2 a 9mm, ovários >10cm3 sem a presença de folículo dominante

■■ Pode haver anovulação por sangramento excessivo com intervalos menores do que 21 dias ou oligomenorreia com intervalos maiores do que 35 dias

A Tabela 35.2 descreve as apresentações clínicas presentes na SOP.

Tabela 35.2 Apresentações clínicas da síndrome dos ovários policísticos SOP clássica com hiperandrogenismo

SOP ovulatória com hiperandrogenismo

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Renata Maksoud Bussuan

SOP sem hiperandrogenismo

Oligomenorreia/anovulação

Ovulação

Anovulação/irregularidade menstrual mínima

Com ou sem alteração ultrassonográfica

Alteração ultrassonográfica

Alteração ultrassonográfica

Maior grau de hiperandrogenismo

Menor grau de hiperandrogenismo

Ausência de hiperandrogenismo

Alta prevalência de síndrome metabólica, diabetes melito e maior risco cardiovascular

Menor prevalência de síndrome metabólica

Prevalência de síndrome metabólica igual a uma mulher normal

SOP: síndrome dos ovários policísticos.

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■■ Irregularidade menstrual: 79%; a partir dessa porcentagem, temos: ●● 60% de oligomenorreias e amenorreias secundárias. ●● 31% de oligomenorreia. ●● 9% de amenorreia.

■■ Hirsutismo: 79%.

■■ Obesidade: 28%.

■■ Acne: 21%.

■■ Hipertensão arterial sistêmica (HAS): 10%.

■■ Mastalgia: 10%.

■■ Abortamentos: 9%.

■■ Infertilidade primária: 8,5%.

■■ Acantose nigricans: 4%.

Diagnóstico por imagem Alterações ultrassonográficas dos ovários: ■■ 31% normais.

■■ 31% aumentados e micropolicísticos.

■■ 21% micropolicísticos.

■■ 17% aumentados.

O volume ovariano é inversamente proporcional ao hormônio foliculoestimulante (FSH) e diretamente proporcional ao sulfato de desidroepiandrosterona (SDHEA).

Diagnóstico laboratorial Hormonal ■■ LH/FSH >2 no período folicular: presente em 50% das pacientes.

■■ LH: aumentado em 38% das pacientes.

■■ Prolactina: hipeprolactinemia presente em 15% a 25%; ajuda no diagnóstico diferencial de prolactinomas, outra causa de amenorreia.

35 | Síndrome dos Ovários Policísticos C o p y r i g h t©2 0 1 8E d i t o r aR u b i oL t d a .

Ar b e x .

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Manifestações clínicas mais comuns

Dosagem de androgênios ■■ 17-OH-progesterona: aumentada em 67% das pacientes, aproximadamente 30% acima da normalidade. Ajuda no diagnóstico diferencial de hiperplasia adrenal congênita (HAC). Quando acima de 200ng/ dL, deve ser feito o teste de estímulo com hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) sintético para descartar forma não clássica (teste da cortrosina com dosagem da 17-OH-progesterona basal e 60min após administração de 250µg de Synacthen endovenoso (EV) – teste positivo para HAC não clássica se 17-OH-P for >1.000ng/dL).

■■ Testosterona total e livre: aumentada em 10% das pacientes.

199

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Endocrinologia Pediátrica

Baixa Estatura, 221 Puberdade Atrasada, 259 Ginecomastia, 267 Hiperplasia Adrenal Congênita, 275 Idade Óssea, 288

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Endocrinologia

Puberdade Precoce, 242

Pediátrica C o p y r i g h t©2 0 1 8E d i t o r aR u b i oL t d a .

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X

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Baixa Estatura

Introdução A criança apresenta baixa estatura quando sua altura encontra-se abaixo de −2 desvios-padrão (DP) da média, ou seja, no percentil 2,3%, para a idade e sexo. A rigor, deve-se comparar a criança com a população de mesma etnia e características demográficas. As curvas de crescimento são os instrumentos utilizados para tal avaliação, sendo as mais comuns e indicadas no Brasil as publicadas pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em 2007 (para crianças de até 5 anos de idade) e as curvas do Centers for Disease Control and Prevention (CDC) 2000 (até 20 anos de idade). Considera-se, ainda, a estatura dos pais (idealmente medidos), já que a probabilidade de haver patologia em uma criança cujos pais são baixos (mas normais) difere de quando uma criança de mesma altura é filha de pais altos. O cálculo da estatura-alvo está detalhado a seguir.

Estatura-alvo = média da estatura dos pais + 6,5cm (meninos) ou −6,5cm (meninas) O intervalo de variabilidade aceitável de +/− 8,5cm equivale a +/− 1,5 DP e deve ser aplicado ao resultado.

O crescimento é um processo dinâmico, que demanda o acompanhamento longitudinal em todas as suas fases, com suas conhecidas variações, e não somente a avaliação transversal da estatura. A velocidade de crescimento (VC), elevada no primeiro ano de vida pós-natal, desacelera-se gradualmente até alcançar padrão estável por volta dos 4 aos 5 anos de idade. Na puberdade, há novo período de

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Rafael Machado Mantovani | Everlayny Fiorot Costalonga

elevação da VC (estirão), com posterior desaceleração conforme a maturação esquelética se completa.

Portanto, deve-se sempre valorizar as variações da VC, com base em referências publicadas. A Tabela 38.1 mostra as indicações para a avaliação de baixa estatura, com base em parâmetros clínicos e suspeita de deficiência de hormônio do crescimento (GH).

Avaliação do crescimento somático Anamnese A investigação inicial da criança com baixa estatura inicia-se no período pré-natal. Devem-se avaliar as condições maternas, clínicas e ambientais, assim como os sinais de restrição ao crescimento intrauterino fetal. Os exames ultrassonográficos com evidências de desaceleração do crescimento fetal podem forne-

156 – Endocrinologia no Dia a Dia - Parte 10-MIOLO - 16x23.indd 221

17-10-2017 14:04:25

38 | Baixa Estatura

Peso e estatura de 2 a 20 anos de idade: Meninos

NOME RECORD#

12 13 14 15 16 17 18 19 20 Estatura materna Data

Estatura paterna Idade

Peso

Estatura

IMC*

cm

Idade (anos) 95 90 75

190 185

70 175

in

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160

160

155

155

150

150

66 64

E S T A T U R A

62 60

145 56 54 52

48 46 44 42 40 38 36 34 32

140

105 230 100 220

135 130

95

125 90

120 115

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80

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50

100 95 90

180 170

75

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70

25

150 65 140

10

60 130

5

55 120

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80

40

90 80

35

35

30

30

25

25

20

20

30

15

15

30

lb

10 kg

10 kg

lb

70 60 50 40

P E S O

50 110

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30 80

95 210 90 200 85 190

70 60

Idade (anos) 2

3

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5

6

7

8

9

50 40

10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Figura 38.1 Gráfico de criança com atraso constitucional do crescimento. Nos primeiros anos de vida, há desaceleração do crescimento, com manutenção da VC normal até a adolescência, quando se nota atraso no desenvolvimento puberal e do estirão. A estatura-alvo (em vermelho) é atingida mais tardiamente e o tórax “em escudo”, entre outras alterações, devem levar à suspeita diagnóstica. Membros curtos e alterações esqueléticas (como a deformidade de Madelung) podem indicar outras doenças genéticas (como a haploinsuficiência do gene SHOX, responsável por até 5% dos quadros de baixa estatura idiopática).

COONG (cabeça, olhos, ouvidos, nariz, garganta) Devem-se investigar a acuidade visual, a ocorrência de cefaleia (e suas características), a obstrução das

C o p y r i g h t©2 0 1 8E d i t o r aR u b i oL t d a .

Ar b e x .

E n d o c r i n o l o g i aC l í n i c an oDi aaDi a .

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58

50

P E S O

68

170 10 5

62

E S T A T U R A

72

180

50 * Para calcular IMC: Peso (kg) ¸ Estatura (cm) ¸ Estatura (cm) ´ 10.000 ou Peso (lb) ¸ Estatura (pol) ¸ Estatura (pol) ´ 703

in 76 74

vias respiratórias superiores (suspeita de hipertrofia de amígdalas, adenoides e cornetos nasais) e o padrão de sono (ronco, apneia). Convém perguntar sobre a presença de quadros alérgicos e, sobretudo, sobre o uso de medicamentos de modo crônico, como os glicocorticosteroides (tópicos e sistêmicos). A anosmia e a hiposmia devem ser questionadas, como parte da investigação de possíveis quadros hipogonádicos que se relacionam com a baixa estatura (síndrome de Kallmann).

Aparelho respiratório Pneumopatias, tal qual a asma, podem ter grande impacto no crescimento de crianças e adolescentes, caso as crises sejam frequentes e graves – soma-se ainda o uso rotineiro de glicocorticosteroides sistêmicos, com conhecida influência negativa sobre a estatura (entre outras consequências).

156 – Endocrinologia no Dia a Dia - Parte 10-MIOLO - 16x23.indd 223

223

17-10-2017 14:04:26

NOME RECORD#

12 13 14 15 16 17 18 19 20 Estatura materna Data

Estatura paterna Idade

Peso

Estatura

IMC*

cm

Idade (anos) 95 90 75

190 185

70 175

in

3

cm

4

5

6

7

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165

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160

155

155

150

150

66 64

E S T A T U R A

62 60

58 145 56 54 52 50 48 46 44 42 40 38 36 34 32

140

105 230 100 220

135 130

95

125 90

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75

110

80

95 210 90 200 85 190 80

105

50

100 95 90

180 170

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35

35

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25

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15

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lb

10 kg

10 kg

lb

70 60 50 40

P E S O

50 110

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P E S O

68

170 10 5

62

E S T A T U R A

72

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50 * Para calcular IMC: Peso (kg) ¸ Estatura (cm) ¸ Estatura (cm) ´ 10.000 ou Peso (lb) ¸ Estatura (pol) ¸ Estatura (pol) ´ 703

in 76 74

70 60

Idade (anos) 2

3

4

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6

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50 40

10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Figura 38.2 Gráfico de criança com baixa estatura familiar. Nos primeiros anos de vida, há desaceleração do crescimento, assim como nos casos de atraso do crescimento, com manutenção da VC normal. Na adolescência, a estatura-alvo (em vermelho) é atingida normalmente

Aparelho cardiovascular Deve-se também investigar se há história de sopros ou cardiopatias congênitas diagnosticadas, além de hipertensão arterial sistêmica (HAS). Tais dados podem representar uma influência direta sobre o crescimento, mas também sugerir síndromes genéticas. Estas, por sua vez, podem evoluir com baixa estatura.

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Ar b e x .

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

Peso e estatura de 2 a 20 anos de idade: Meninos

Aparelho digestório Convém perguntar sobre o hábito intestinal (características das fezes e frequência de evacuação), o que pode levantar uma suspeita clínica de má digestão alimentar. A doença celíaca pode ter um impacto negativo sobre o crescimento, mesmo sem sintomas gastrintestinais clássicos (diarreia, distensão abdominal e restos alimentares nas fezes).

Aparelho geniturinário Malformações da genitália externa podem caracterizar quadros de disgenesia gonadal e estar associadas a alterações do crescimento somático. Micropênis e criptorquidia podem ser sinais precoces de hipogona224

dismo hipogonadotrófico, como parte de um possível quadro de hipopituitarismo. É também importante

156 – Endocrinologia no Dia a Dia - Parte 10-MIOLO - 16x23.indd 224

17-10-2017 14:04:26

M2

M3

M4

M5

P1

P2

P3

P4

P5

G2P2

G3P3

G1P1

G4P4

G5P5

Figura 38.3 Progressão puberal, segundo os critérios de Tanner

Peso (kg)

Estatura (cm)

Fonte: adaptada de Carel & Léger, 2008.

58 56 54 53 50 48 46 44 42 40 38 36 34 32 30

28

30

32

34

36

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40

42

5,0 4,5 4,0 3,5 3,0 2,5 2,0 1,5 1,0 0,5 0

58 56 54 53 50 48 46 44 42 40 38 36 34 32 30

+2DP 0DP -2DP

28

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32

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36

38

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42

5,0 4,5 4,0 3,5 3,0 2,5 2,0 1,5 1,0 0,5 28

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Masculino

42

0

+2DP 0DP -2DP

28

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

M1

42

Feminino

Figura 38.4 Curvas de peso e comprimento fetais para a idade gestacional, de acordo com o sexo DP: desvio-padrão.

Fonte: adaptada de Freeman et al., 1995.

226

156 – Endocrinologia no Dia a Dia - Parte 10-MIOLO - 16x23.indd 226

17-10-2017 14:04:26

C AP ÍT U LO

42

Hiperplasia Adrenal Congênita

Introdução As hiperplasias adrenais congênitas (HAC) são doenças endócrinas complexas, que envolvem aspectos fisiopatológicos, clínicos, moleculares, cirúrgicos e psicológicos importantes a serem discutidos. Considerando-se que o objetivo deste livro é oferecer uma abordagem prática diária para o endocrinologista já familiarizado com o tema, será focada a discussão nos aspectos relacionados com o diagnóstico e o tratamento clínico da deficiência de 21-hidroxilase, que é, de longe, a HAC mais comum. Dessa maneira, recomendamos que, para um primeiro contato com o assunto, assim como para a obtenção de detalhes relacionados com a fisiopatologia, aspectos moleculares e cirúrgicos e revisões mais extensas em livros-texto e/ou artigos sejam consultados.

Definição A HAC refere-se ao grupo de erros inatos causados por mutações, de herança autossômica recessiva, em genes codificadores de enzimas envolvidas na esteroidogênese adrenal. A perda total ou parcial da função de uma ou mais enzimas envolvidas na cascata de produção do cortisol (Figura 42.1) leva ao comprometimento do mecanismo de feedback negativo sobre hipófise e hipotálamo, com consequente hipersecreção de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e hiperestímulo sobre as adrenais. As manifestações clínicas decorrem tanto da falta de produção de determinados hormônios (cortisol, aldosterona) quanto do excesso de produção das substâncias que precedem o defeito enzimático em questão (precursores dos andrógenos).

Classificação das HAC Os principais tipos de HAC estão resumidamente apresentados na Tabela 42.1. Como 95% dos casos

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Ar b e x .

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Everlayny Fiorot Costalonga | Rafael Machado Mantovani

correspondem às formas virilizantes secundárias à deficiência de 21-hidroxilase, este capítulo se limitará à discussão da abordagem clínica deste tipo de HAC, incluindo seus principais diagnósticos diferenciais.

Fisiopatologia da HAC por deficiência de 21-hidroxilase (D21OH) Como pode ser observado na Figura 42.1, esta enzima está envolvida em duas principais etapas de conversão enzimática: ■■ Progesterona Æ 11-deoxicorticosterona (DOCA): passo importante da síntese de aldosterona.

■■ 17-OH-progesterona (17OHP) Æ 11-deoxicortisol: passo importante da síntese de cortisol.

156 – Endocrinologia no Dia a Dia - Parte 10-MIOLO - 16x23.indd 275

17-10-2017 14:04:32

P450C17 = CYP17A1

17-alfa-hidroxilase/ 17,20-liase (17-alfa-OH)

<1%

–

Corticosterona

DOCA

Progesterona

Pregnenolona

SDHEA

17 OH-pregnenolona

Pregnenolona

DOCA

“Composto S”

Androstenediona

17-OH-progesterona

Principais precursores acumulados

DDS 46 XY (feminilizada)

DDS 46 XY (feminilizada)

DDS 46 XY (submasculinização)

DDS 46 XX (virilização leve)

DDS 46 XX (masculinizada)

DDS 46 XX (masculinizada)

Genitália externa ao nascer

Hipogonadismo hipergonadotrófico

Ausência de pubarca

Hipogonadismo hipergonadotrófico

Hipogonadismo hipergonadotrófico

Virilização

Virilização

↓ /desidratação

↑

↓ /desidratação*

↑

↓ /Desidratação*

Pressão arterial

Principais manifestações clínicas Caracteres sexuais no período pós-natal

↑

↓

↑

↓

↑

K

↑

↓

↑

↓

↑

APR

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Ar b e x .

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Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o . 42 | Hiperplasia Adrenal Congênita

*Formas perdedoras de sal.

StAR: proteína de regulação aguda da esteroidogênese; DOCA: 11-deoxicorticosterona; “Composto S”: 11-deoxicortisol ; DDS 46 XX: distúrbio da diferenciação sexual em feto XX (genitália externa masculinizada); DDS 46 XY: distúrbio da diferenciação sexual em feto XY (genitália externa feminilizada); K: potássio; APR: atividade de renina plasmática; SDHEA: sulfato de desidroepiandrosterona.

StAR

<2%

HSD3B2

3-beta-hidroxiesteroide Desidrogenase-2 (3-beta)

StAR

5% a 8%

P450C11 = CYP11B1

11-beta-hidroxilase (11-beta)

1% a 5%

90% a 95%

Frequência relativa

P45021 = CYP21A2

Gene

21-hidroxilase (21OH)

Enzima deficiente

Tabela 42.1 Principais formas de hiperplasia adrenal congênita

Virilizantes

Não virilizantes

156 – Endocrinologia no Dia a Dia - Parte 10-MIOLO - 16x23.indd 277

277

17-10-2017 14:04:32

Tabela 42.2 Formas de apresentação clínica da HAC por D21OH Forma clínica

Clássica perdedora de sal (PS)

Clássica virilizantes simples (VS)

Atividade enzimática

0%

Época de manifestação

Neonatal ou nos primeiros anos de vida

Sinais de virilização

Tratamento

DDS 46 XX

Hipotensão

Glicocorticoide +

Virilização

Desidratação

mineralocorticoide +

Avanço de idade óssea

Vômitos

dose de estresse

<2%

Não clássica (NC) 20% a 50%

Sinais de deficiência mineralocorticoide (perda de sal)

↓Na /↑K /↑APR Ausentes

Glicocorticoide + dose de estresse +/-mineralocorticoide

Puberdade/

Pubarca precoce

idade adulta

Hirsutismo

Ausentes

Sintomático na maioria das vezes

Infertilidade Na: sódio; K: potássio; APR: atividade plasmática de renina.

As chamadas formas clássicas são as que apresentam maior grau de deficiência enzimática (atividade enzimática <2%) e, assim, se manifestam clinicamente ao nascimento ou nos primeiros anos de vida.

São subclassificadas nas formas clássica perdedora de sal (PS), quando há defeito enzimático quase total, com redução significativa da produção de aldosterona, manifestando-se habitualmente nas primeiras semanas de vida); e na forma clássica virilizante simples (VS), quando existe alguma atividade enzimática, em torno de 1% a 2%, não apresentando crise perdedora de sal neonatal. A terceira forma clínica, denominada forma não clássica (NC), caracteriza-se por defeito enzimático leve (atividade enzimática de 20% a 50%), que tende a se manifestar na puberdade (ou um pouco antes) e na idade adulta.

Manifestações clínicas da HAC por deficiência de 21-hidroxilase (D21OH) As manifestações clínicas da D21OH podem ser didaticamente classificadas em manifestações de excesso de andrógenos e manifestações de insuficiência glico- e mineralocorticoide.

Manifestações hiperandrogênicas Virilização de genitália externa ao nascer (formas clássicas) ■■ Recém-nascido 46,XX: ●● Clitoromegalia.

C o p y r i g h t©2 0 1 8E d i t o r aR u b i oL t d a .

Ar b e x .

E n d o c r i n o l o g i aC l í n i c an oDi aaDi a .

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

Didaticamente, a doença é classificada em três formas clínicas (Tabela 42.2).

●● Fusão parcial de grandes lábios. ●● Orifício perineal único. ●● Genitália externa semelhante à masculina, exceto pela ausência de gônadas palpáveis (“criptorquidia bilateral”).

O espectro de gravidade da virilização da genitália externa é habitualmente representado pela Escala de Prader (Figura 42.2).

278

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17-10-2017 14:04:33

1

2

3

4

5

Figura 42.2 Classificação de Prader para o grau de masculinização da genitália externa. Prader 1: feminina, somente com o aumento do falo. Prader 2: maior aumento do falo, com fusão parcial (posterior) das saliências labioescrotais, sem seio urogenital (dois orifícios perineais). Prader 3: importante aumento do falo, com fusão completa das saliências labioescotais e presença de seio urogenital com abertura única perineoescrotal.

Prader 4: falo de aspecto peniano, fusão completa de saliências labioescrotais, seio urogenital com abertura perineal na base do falo. Prader 5: falo bem desenvolvido, fusão completa de saliências labioescrotais, seio urogenital com abertura no corpo do falo ou balânica Fonte: adaptada de Tonetto-Fernandes et al., 2006.

É importante destacar que não há comprometimento da formação de gônadas nem de genitália interna. Assim, os recém-nascidos 46,XX mantêm a presença de ovários, útero e o 1/3 superior da vagina.

Portanto, o potencial de fertilidade é mantido, mesmo quando existe alto grau de virilização da genitália externa.

■■ Recém-nascido 46,XY: ●● Manifestações ausentes ou muito sutis ao nascer. ●● Discreta macrogenitossomia. ●● Hiperpigmentação de escroto.

Virilização pós-natal progressiva na infância (formas clássicas) ■■ Pubarca precoce.

■■ Aumento peniano na ausência de aumento testicular (que caracteriza puberdade precoce independente de gonadotrofinas isossexual, ou “pseudopuberdade precoce” em meninos).

■■ Acne.

■■ Odor axilar.

■■ Voz grave.

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Ar b e x .

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Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o . 42 | Hiperplasia Adrenal Congênita

Normal

■■ Hipertrofia muscular.

■■ Aceleração do crescimento.

■■ Avanço de idade óssea (desproporcional à idade estatural e, portanto, com redução da altura final prevista).

■■ Puberdade precoce dependente de gonadotrofinas (secundária à exposição prolongada ao excesso de androgênios).

■■ Restos adrenais testiculares, os quais podem causar redução de fertilidade.

■■ Redução de altura final (tanto pela doença em si quanto pelo excesso de glicocorticoide durante o tratamento).

156 – Endocrinologia no Dia a Dia - Parte 10-MIOLO - 16x23.indd 279

279

17-10-2017 14:04:33

C AP ÍT U LO

43

Idade Óssea

Homens

9 meses

1 ano

1 ano e 6 meses

2 anos

2 anos e 6 meses

3 anos

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C o p y r i g h t©2 0 1 8E d i t o r aR u b i oL t d a .

Ar b e x .

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Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

Diana Aristotelis Rocha de Sá

17-10-2017 14:04:35

11 anos

12 anos

13 anos

14 anos

15 anos

16 anos

17 anos

18 anos

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

10 anos

290

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17-10-2017 14:04:40

1 ano

1 ano e 6 meses

2 anos

2 anos e 6 meses

3 anos

3 anos e 6 meses

4 anos

4 anos e 2 meses

4 anos e 6 meses

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43 | Idade Óssea

Mulheres

291

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Ar b e x .

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Neuroendocrinologia

Hiperprolactinemias e Prolactinomas, 297 Incidentalomas Hipofisários, 305 Adenomas Hipofisários Clinicamente Não Funcionantes, 311 Acromegalia, 317 Diabetes Insípido e Secreção Inapropriada do Hormônio Antidiurético, 324 Tireotropinoma, 332

Neuroendocrinologia

Hipopituitarismo, 336

C o p y r i g h t©2 0 1 8E d i t o r aR u b i oL t d a .

Ar b e x .

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PA R T E

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XI

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Hiperprolactinemias e Prolactinomas

Introdução A hiperprolactinemia, definida como elevação persistente dos níveis séricos de prolactina (PRL), é o distúrbio endócrino mais comum do eixo hipotálamo-hipofisário, ocorrendo mais frequentemente nas mulheres. Sua prevalência varia de 0,4% em uma população adulta não selecionada, chegando até 9% a 17% em mulheres com distúrbios reprodutivos.

A PRL é um hormônio bastante heterogêneo e apresenta três principais formas circulantes: ■■ Little PRL (monômero de 23KDa).

■■ Big PRL (dímero de 45KDa).

■■ Big big PRL ou macroprolactina (polimérica e geralmente formada pelo complexo PRL monomérica e imunoglobulina G [IgG], com peso molecular de 150 a 170KDa).

Em indivíduos normais, as duas últimas formas encontram-se na circulação em geral em concentrações inferiores a 10% da PRL circulante, predominando a forma monomérica (>90% PRL). O prolactinoma, adenoma hipofisário secretor de PRL, é o subtipo mais frequente dos adenomas hipofisários, correspondendo a aproximadamente 40% de todos os casos. A prevalência estimada na população adulta é de 130 casos por 100 mil. Ocorre predominantemente no sexo feminino, entre 20 e 50 anos de idade, sendo mais comuns tumores pequenos denominados microprolactinomas (tumores ≤1cm). Após a quinta década de vida, a frequência é semelhante em ambos os sexos. Na infância e na adolescência, são raros, apesar de representarem metade dos casos de adenomas hipofisários.

Em pacientes do sexo masculino, os macroprolactinomas (tumores >1cm) são mais frequentes. O atraso no diagnóstico, que pode chegar a 10 anos, e o aumento de marcadores de proliferação celular

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Flávia Regina Pinho Barbosa

seriam as principais razões para esta diferença entre os sexos. O prolactinoma pode se manifestar de forma esporádica ou como parte da neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM-1), parecendo apresentar um comportamento mais agressivo quando encontrado nestas síndromes familiares.

Etiologia As causas de hiperprolactinemia podem ser fisiológicas, patológicas ou idiopáticas (Tabela 44.1). A gravidez e a amamentação são as causas mais frequentes de hiperprolactinemia. O estrogênio aumenta a síntese de PRL por meio da secreção de polipeptídio intestinal vasoativo (VIP) pelo hipotálamo e também age diretamente na hipófise nas células lactotróficas, estimulando a liberação de PRL.

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da e impotência.

■■ Doenças na mama: aumento do volume mamário, displasia e risco potencial de neoplasia de mama.

■■ Anormalidades associadas a hipogonadismo crônico: diminuição da densidade mineral óssea, sobretudo em osso trabecular; osteoporose e aumento do risco cardiovascular.

■■ Alterações no humor: ansiedade, depressão, déficit de memória e psicose.

A galactorreia pode estar presente em ambos os sexos, mais comumente em mulheres em idade reprodutiva. Quando ocorre em homens, pode ser considerada quase patognomônica de prolactinoma. O hipopituitarismo pode decorrer da expansão intra- e extrasselar da massa tumoral. A cefaleia é um sintoma frequente e independe do tamanho do tumor (Tabela 44.3).

O prolactinoma na infância e na adolescência é muito raro e caracteriza-se por baixa estatura, atraso puberal, cefaleia e distúrbios visuais.

Diagnóstico ■■ Na vigência de suspeição clínica de hiperprolactinemia, solicita-se a dosagem sérica de PRL. ■■ Em pacientes com amenorreia na menacme e sem uso de métodos contraceptivos, a dosagem de betagonadotrofina coriônica humana (beta-hCG) sanguínea é fundamental.

Tabela 44.3 Quadro clínico dos prolactinomas Manifestações de hiperprolactinemia

Manifestações neuro-oftalmológicas

■■ Galactorreia ■■ Ginecomastia

■■ Cefaleia ■■ Hemianopsia bitemporal

■■ Irregularidade menstrual ■■ Amenorreia

■■ Hipertensão intracraniana ■■ Rinorreia liquórica

■■ Densidade mineral óssea baixa ■■ Osteoporose

■■ Oftalmoplegia ■■ Ptose palpebral

■■ Aumento de peso ■■ Alterações no humor

■■ Dor facial

■■ Oligospermia ■■ Diminuição da libido ■■ Disfunção erétil ■■ Impotência ■■ Diminuição do orgasmo ■■ Infertilidade ■■ Atraso puberal ■■ Baixa estatura

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■■ Disfunção sexual: diminuição da libido e orgasmo, disfunção erétil, ejaculação dolorosa ou retrógra-

■■ Com níveis menores que 150ng/mL, deve-se excluir o uso de fármacos que elevem a PRL, além de diversas outras condições clínicas relacionadas (ver Tabela 44.1). Na ausência destas patologias, o microprolactinoma é a principal hipótese diagnóstica. Assim, a ressonância magnética (RM) de sela túrcica deve ser solicitada para confirmação diagnóstica. Se a RM de sela túrcica mostrar um adenoma hipofisário maior que 1cm, o diagnóstico diferencial com pseudoprolactinoma deve ser realizado.

■■ Com valores da PRL maiores que 150ng/mL, o diagnóstico é compatível com macroprolactinoma.

Nessa situação, são importantes a avaliação global da função adeno-hipofisária e a realização de campimetria visual manual. O roteiro de investigação na hiperprolactinemia está resumido na Figura 44.1.

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de níveis falsamente normais de PRL quando são usados ensaios imunométricos contendo dois sítios (imunorradiométrico por quimioluminescência ou enzima-imunoensaios). Nestes ensaios, são utilizados dois anticorpos que formam “complexos sanduíches” com o antígeno (no caso, a PRL), o anticorpo de fase sólida (captura) e o de fase líquida (sinalizador). Quando há níveis muito elevados de PRL, após a ligação da PRL ao anticorpo de captura, o excesso de PRL impede a formação dos “complexos sanduíches”, devido à sua ligação ao anticorpo sinalizador aleatoriamente.

A macroprolactinemia deve ser pesquisada nos pacientes assintomáticos com hiperprolactinemia “idiopática” e nos casos de persistência da hiperprolactinemia, a despeito de uma melhora clínica em pacientes com diagnóstico de prolactinoma ou supostamente “resistentes” aos agonistas dopaminérgicos (AD). O método de triagem usado é por meio da precipitação em gel de polietilenoglicol com recuperação da PRL monomérica no sobrenadante. Recuperações menores que 40% indicam presença de macroprolactinemia e valores maiores que 60% mostram a presença de PRL monomérica. Com resultados entre 40% e 60%, é necessária a avaliação por cromatografia líquida em coluna de gel filtração (ver Figura 44.1).

Tratamento Na hiperprolactinemia não tumoral, o tratamento do distúrbio primário leva a normalização dos níveis de PRL (reposição de levotiroxina no hipotireoidismo, de glicocorticoide na insuficiência adrenal, retirada do fármaco causador etc.). A macroprolactinemia, em geral, não requer tratamento.

Quanto aos prolactinomas, todos os pacientes com macroprolactinoma e a maioria com microprolactinoma necessitam de tratamento (Figura 44.2).

Devido ao baixo risco de crescimento tumoral nos pacientes com microprolactinoma, o tratamento é indicado na presença de sinais e sintomas, e complicações secundárias à hiperprolactinemia. Em mulheres na pós-menopausa, indica-se o tratamento quando há macroadenoma ou sintomas que tragam desconforto ao paciente.

PRL

Sintomas de hiperprolactinemia

+

Sim

Não

PRL<150ng/mL

PRL 150ng/mL

Confirmar doenças sistêmicas ou drogas

RM de sela túrcica

Sim

Não

Tratamento específico

RM de sela túrcica

MIC

MAC

Pesquisa de macroPRL

<40%

Entre 40% e 60%

>60%

MacroPRL+

Pesquisa de macroPRL por cromatografia líquida

Individualizar tratamento

Positiva Adenoma 1cm

Adenoma >1cm

MIC

ACNF (pseudoprolactinoma)

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

Nos pacientes com tumores maiores ou iguais a 3cm, a dosagem de PRL com diluição prévia do soro deve ser realizada para pesquisa de “efeito gancho”. O efeito gancho caracteriza-se pela presença

Negativa

Finalizar investigação

Figura 44.1 Roteiro de investigação na hiperprolactinemia PRL: prolactina; macroPRL: macroprolactina; RM ressonância magnética; MIC: microprolactinoma; MAC: macroprolactinoma; ACNF: adenoma clinicamente não funcionante.

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Diabetes Insípido e Secreção Inapropriada do Hormônio Antidiurético

Introdução O diabetes insípido é um distúrbio pouco frequente, que causa um desequilíbrio de água no corpo. Tal alteração leva a uma intensa poliúria, com urina diluída e um quadro de polidipsia, que pode inicialmente ser confundida com o diabetes melito (DM) e merece um diagnóstico diferencial cuidadoso.

Diabetes insípido Definição ■■ Diabetes insípido (DI): excreção de volume excessivo de urina diluída.

■■ Poliúria: ●● Em adultos: diurese >3L/dia (ou >40mL/kg). ●● Em crianças: >100mL/kg/dia.

■■ Osmolalidade urinária diminuída (Uosm): <300mOsm/kg.

■■ Osmolalidade plasmática normal (Posm): 285 a 295mOsm/kg ou elevada.

Causas As causas do DI estão listadas na Tabela 48.1.

Diagnóstico Clínico Poliúria e polidipsia, durante o dia e a noite. Se o paciente não tiver acesso à agua, ocorre aumento da osmolalidade plasmática, o que pode levar a alterações neurológicas (irritabilidade, confusão mental,

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Larissa Bianca Paiva Cunha de Sá

ataxia, hipertermia e coma).

Laboratorial ■■ Baixa densidade urinária (<1.010).

■■ Osmolalidade urinária (UOsm) <300mOsm/kg.

■■ Osmolalidade plasmática (POsm) normal ou levemente elevada.

■■ Sódio sérico ligeiramente elevado (>143mEq/L).

■■ Formas parciais podem ter exames pouco alterados.

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Hipopituitarismo

Introdução Hipopituitarismo é a deficiência parcial ou completa de um ou mais hormônios hipofisários: ■■ LH/FSH (hormônio luteinizante/hormônio foliculoestimulante).

■■ GH (hormônio de crescimento).

■■ TSH (hormônio estimulador da tireoide).

■■ ACTH (hormônio adrenocorticotrófico).

■■ PRL (prolactina).

■■ Pode haver ou não deficiência de ADH (hormônio antidiurético).

Causas As causas do hipopituitarismo estão listadas na Tabela 50.1.

Manifestações clínicas A clínica apresenta-se de maneira variável, conforme a causa, o tipo e a gravidade da deficiência hormonal.

Depende também da época da vida em que a doença surgiu. Observe a Tabela 50.2, que descreve os sinais e sintomas de hipopituitarismo.

Diagnóstico Convém solicitar dosagens séricas basais dos hormônios (Tabela 50.3) e exame de imagem da região

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Larissa Bianca Paiva Cunha de Sá

hipotalâmica hipofisária (ressonância magnética [RM], preferencialmente).

A Figura 50.1 mostra o fluxograma de investigação.

Em casos de dúvida, devem ser solicitados testes de estímulo (Tabela 50.4).

Pode ser necessário teste de restrição hídrica para a confirmação do diabetes insípido (mais detalhes no Capítulo 48, Diabetes Insípido e Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético).

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■■ Sintomas compressivos (em caso de lesões hipotalâmicas hipofisárias): ●● Cefaleia ●● Alteração de campo visual ●● Paralisia de nervos periféricos ■■ Deficiência de LH/FSH: ●● Atraso puberal ●● Amenorreia ●● Diminuição de libido ●● Infertilidade ●● Hipotrofia testicular ■■ Deficiência de GH: ●● Em crianças: –– baixa estatura –– atraso na velocidade de crescimento –– hipoglicemia ●● Em adultos: –– depressão –– fraqueza –– redução de massa magra –– aumento de massa gorda ■■ Deficiência de TSH: ●● Fraqueza ●● Astenia ●● Depressão ●● Constipação intestinal ■■ Deficiência de ACTH: ●● Fraqueza ●● Astenia ●● Perda ponderal ●● Hipotensão postural ●● Náuseas e vômitos ●● Diarreia ●● Mialgia ■■ Deficiência de prolactina: ●● Incapacidade para lactação ■■ Deficiência de ADH: ●● Poliúria ●● Polidipsia

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

Tabela 50.2 Sinais e sintomas de hipopituitarismo

LH: hormônio luteinizante; FSH: hormônio foliculoestimulante; GH: hormônio do crescimento; TSH: hormônio estimulador da tireoide; ACTH: hormônio adrenocorticotrófico; ADH: hormônio antidiurético.

Tabela 50.3 Exames laboratoriais no hipopituitarismo ■■ GH e IGF-1: baixos ou normais. Convém ter atenção, pois IGF-1 normal não exclui a deficiência de GH ■■ T4L baixo. TSH normal, baixo ou elevado ■■ Cortisol baixo ou normal. ACTH normal ou baixo ■■ LH, FSH: baixos ou normais. Testosterona total ou estradiol: baixos ■■ Prolactina: baixa ou normal ou elevada ■■ Baixa densidade urinária (<1.010), osmolalidade urinária <300mOsm/kg ■■ Osmolalidade plasmática (POsm) normal ou levemente elevada ■■ Sódio sérico ligeiramente elevado (>143mEq/L) GH: hormônio do crescimento; IGF-1: fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1; T4L: tiroxina livre; TSH: hormônio estimulador da tireoide; ACTH: hormônio adrenocorticotrófico; ADH: hormônio antidiurético LH: hormônio luteinizante; FSH: hormônio foliculoestimulante.

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velocidade de crescimento.

Deficiência de FSH/LH – hormônio foliculoestimulante/hormônio luteinizante ■■ Em mulheres: ●● Estrógeno + progesterona (se houver útero). Por exemplo, estrogênios conjugados (Premarin) – 0,3 a 0,625mg/dia via oral (VO). ●● Medroxiprogesterona (Provera) – 5 a 10mg/dia VO. ●● Cicloprimogina (estradiol + levonorgestrel), VO. ●● Natifa Pro (estradiol 1mg+ noretisterona 0,5mg, VO, contínuo). ●● Angeliq (estradiol 1mg + drospirenona 2mg, VO, contínuo). ●● Estradot (adesivo transdérmico de 17 betaestradiol). ●● Systen sequi (adesivo transdérmico – mantém ciclos menstruais). ●● Systen conti (adesivo transdérmico – contínuo).

■■ Em homens: ●● Deposteron (cipionato de testosterona) 200mg. Aplicar uma ampola intramuscular (IM) a cada duas a quatro semanas. ●● Nebido (undecanoato de testosterona) 1.000mg. Aplicar uma ampola IM a cada 10 a 14 semanas. ●● Androgel (testosterona em gel a 1%) 10mg/g. Aplicar um sachê de 5g pela manhã, bem cedo. ●● Axeron (testosterona solução tópica a 2%) 30mg/1,5mL. Aplicar 1,5mL em cada axila cedo. ●● Monitorizar níveis de testosterona.

Deficiência de ADH – hormônio antidiurético ■■ Desmopressina − DDAVP.

■■ Intranasal (10µg/mL), spray nasal (10µg/puff), comprimidos (0,1 e 0,2mg) e ampolas (4µg/mL).

■■ Iniciar com 5 a 10µg por via intranasal à noite, ao deitar. Ajustar dose de forma que paciente não precise acordar à noite para urinar. Se houver poliúria durante o dia, dar dose pela manhã também.

■■ Dose: 5 a 10µg à noite até 20µg 3×/dia.

Bibliografia

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

■■ Monitorar IGF-1 (entre valor médio e superior da normalidade). Em crianças, também acompanhar

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Endocrinologia da Gestação

Abordagem Nutricional no Diabetes Melito Gestacional, 343 Exercícios Físicos na Gestação, 351 Diabetes Melito Gestacional, 353

Endocrinologia da

Alterações Tireoidianas na Gestação, 356

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Gestação C o p y r i g h t©2 0 1 8E d i t o r aR u b i oL t d a .

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Abordagem Nutricional no Diabetes Melito Gestacional

Introdução A hiperglicemia na gestação tem implicações imediatas e a longo prazo para a mãe e a criança. Após o estudo Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes (HAPO), a definição de diabetes melito gestacional (DMG) foi revista pela International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups (IADPSG). As diretrizes, com pequenas modificações, foram aprovadas pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em 2013 e pela Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) em 2014. Elas determinaram que o diagnóstico de DMG, em qualquer período durante a gravidez, baseia-se nos seguintes pontos de corte para o jejum, em uma hora e duas horas pós-sobrecarga de glicose de 75g: ≥92mg/dL, ≥180mg/dL e ≥153mg/dL, respectivamente. Segundo esses novos critérios, um valor anormal já leva ao diagnóstico de DMG. Considerando os novos critérios diagnósticos, a prevalência de DMG em gestantes brasileiras aumentou para 18% (IC95% 16,9% a 19%) de acordo com dados do Estudo Brasileiro do Diabetes Gestacional (EBDG).

Avaliação nutricional no diabetes gestacional O DMG é considerado uma complicação comum da gravidez. Sua prevalência está aumentando em função do aumento da carga de obesidade entre as mulheres em idade reprodutiva.

Ganho de peso gestacional As recomendações de ganho de peso gestacional no DMG seguem as mesmas orientações propostas para gestantes sem diabetes gestacional. Para a avaliação do estado nutricional (EN) e a adequação do ganho de peso na gravidez, o Ministério da Saúde (MS) associa duas metodologias: as recomendações do Institute of Medicine (IOM) dos EUA e a curva de Atalah et al. de 1997.

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Michele Drehmer

As recomendações do IOM baseiam-se na utilização do índice de massa corporal (IMC) pré-gestacional para direcionar o ganho ponderal adequado, conforme a Tabela 51.1.

Conforme o IMC pré-gestacional ou do início do pré-natal, o ganho de peso total deverá ser estimado até o fim da gestação (Tabela 51.1). Para o primeiro trimestre, o ganho ponderal é agrupado para todo o período. Enquanto isso, para o segundo e o terceiro trimestres, o ganho é previsto por semana.

Portanto, já na primeira consulta de pré-natal, convém estimar quantos gramas a gestante deverá ganhar no primeiro trimestre, assim como o ganho por semana até o fim da gestação. Para a previsão do ganho, faz-se necessário calcular quanto a gestante já ganhou de peso e quanto ainda deve ganhar até o fim da gestação em função da avaliação clínica. Para calcular o ganho de peso semanal a partir do segundo trimestre (no intervalo entre as consultas), deve-se proceder da seguinte maneira:

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IMC pré-gestacional

Ganho de peso total recomendado no primeiro trimestre (IOM, 2013)

Ganho de peso médio por semana e limites mínimo e máximo a partir do segundo trimestre (IOM, 2013)

Ganho de peso total final na gestação

Baixo peso (<18,5 kg/m2)

1 a 3kg/primeiro trimestre

0,51kg/semana (0,44 a 0,58)

12,5 a 18kg

Peso normal (18,5 a 24,9kg/m2)

1 a 3kg/primeiro trimestre

0,42kg/semana (0,35 a 0,50)

11,5 a 16kg

Sobrepeso (25 a 29,9kg/m2)

1 a 3kg/primeiro trimestre

0,28kg/semana (0,23 a 0,33)

7 a 11,5kg

Obesidade (≥30kg/m2)

0,2 a 2kg/primeiro trimestre

0,22kg/semana (0,17 a 0,27)

5 a 9kg

IMC: índice de massa corporal; IOM: Institute of Medicine (EUA).

Cálculo do ganho de peso por semana (segundo e terceiro trimestres) = (peso na consulta atual – peso na última consulta) ÷ número de semanas entre as consultas Já a curva de Atalah é útil para a avaliação do acompanhamento do EN, utilizando-se o gráfico de IMC por semana gestacional. O gráfico é composto por um eixo horizontal, com valores de semana gestacional, e por um eixo vertical, com valores de IMC. O interior do gráfico apresenta o desenho de três curvas, que delimitam as quatro faixas para classificação do EN: 1. Baixo peso (BP).

2. Adequado (A).

3. Sobrepeso (S) 4. Obesidade (O).

Assim, o ganho cumulativo de peso é verificado em unidades de IMC por semana gestacional, com a vantagem de ser monitorado facilmente por meio da visualização do traçado dos valores de IMC no gráfico (Figura 51.1).

Após o diagnóstico de DMG, as mulheres que ganham peso acima das recomendações do IOM têm maior risco de uso de insulina na gravidez e de cesárea. Para cada 453,6g/semana de aumento de peso após o diagnóstico de DMG, aumenta de 36% a 85% o risco de pré-eclâmpsia, cesárea, uso de insulina, macrossomia e bebês grandes para a idade gestacional, sem diminuir o risco de prematuridade e pequeno para idade gestacional (PIG).

Avaliação do consumo alimentar

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

Tabela 51.1 Recomendações para ganho de peso total e por trimestre durante a gestação de acordo com o IMC pré-gestacional

A cada consulta de pré-natal, o profissional deve questionar a alimentação de maneira detalhada. O recordatório alimentar de 24h pode ser aplicado, e devem ser observados a composição das refeições, os grupos de alimentos presentes, o número de refeições e a distribuição ao longo do dia, objetivando-se evitar episódios de hiperglicemia, hipoglicemia e cetose. Deve-se avaliar cuidadosamente a dosagem de insulina e os horários de administração, além do conteúdo de nutrientes fornecidos em cada refeição. Os registros ou diários alimentares trazidos pelo paciente devem ser analisados quanto à presença de três grandes refeições e três pequenas. A presença da ceia deve ser enfatizada em especial para as mulheres que fazem uso de insulina à noite. Além disso, na avaliação do consumo alimentar, atenta-se para a ingestão excessiva de adoçantes artificiais e presença de álcool.

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40 39,5 39 38,5 38 37,5 37 36,5 O 36 35,5 35 34,5 34 33,5 33 32,5 32 31,5 31 30,5 S 30 29,5 29 28,5 28 27,5 27 26,5 A 26 25,5 25 24,5 24 23,5 23 22,5 22 21,5 21 20,5 BP 20 19,5 19 18,5 18 17,5 17 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 Semana de gestação

BP Baixo peso

A

Adequado

S

Sobrepeso

O

Obesidade

Figura 51.1 Gráfico de acompanhamento nutricional da gestante, segundo IMC por idade gestacional IMC: índice de massa corporal.

Controle glicêmico

51 |n Abordagem Nutricional no Diabetes Melito Gestacional C o p y r i g h t©2 0 1 8E d i t o r aR u b i oL t d a .

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IMC (kg/m2)

40 39,5 39 38,5 38 37,5 37 36,5 36 35,5 35 34,5 34 33,5 33 32,5 32 31,5 31 30,5 30 29,5 29 28,5 28 27,5 27 26,5 26 25,5 25 24,5 24 23,5 23 22,5 22 21,5 21 20,5 20 19,5 19 18,5 18 17,5 17 6

O tratamento do DMG começa com modificação de estilo de vida, nutrição, exercício e monitoramento de glicose. Um total de 70% a 85% das mulheres diagnosticadas com DMG, sob critérios anteriores aos do IADPSG, pode controlar a DMG apenas com a modificação de estilo de vida. Há previsão de que esse número aumente utilizando-se os novos critérios. A DMG deve ser tratado primeiramente com dieta e exercício. Medicamentos devem ser prescritos, se necessário. O alvo glicêmico para mulheres com DMG, com base no Fifth International Workshop – Conference on Gestational Diabetes Mellitus é: ■■ Pré-prandial ≤95mg/dL (5,3mmol/L).

■■ Uma hora pós-refeição ≤140mg/dL (7,8mmol/L).

■■ Duas horas pós-refeição ≤120mg/dL (6,7mmol/L).

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Exercícios Físicos na Gestação

Introdução A prática regular de exercícios físicos durante a gestação traz inúmeros benefícios para a gestante, principalmente pela redução dos fatores de risco associados ao desenvolvimento de diabetes melito gestacional (DMG), hipertensão arterial sistêmica (HAS) e sintomas de ansiedade e depressão. Além disso, tal prática contribui para uma rápida recuperação no pós-parto e influencia positivamente no desenvolvimento e na saúde do bebê.

De modo geral, todas as diretrizes vigentes em vários países da Europa e das Américas acerca deste tema recomendam que todas as gestantes, sedentárias ou não, devem realizar exercícios físicos durante a gestação. Exercícios aeróbios, exercícios de força e flexibilidade devem ser desenvolvidos de acordo com o nível de aptidão física da gestante. É importante: ■■ Incentivar a futura gestante a iniciar um programa de exercícios preferencialmente antes da gestação. Este deve ser mantido durante todo o período, o que não impede o início dos exercícios em qualquer momento.

Da mesma maneira, o programa de exercícios físicos deve ser mantido após o período de recuperação pós-parto.

■■ Mesmo que a gestante tenha um histórico de sedentarismo, o programa de exercícios pode ser realizado, desde que esteja adequado ao nível de condicionamento físico individual.

Recomendações e contraindicações A Tabela 52.1 resume as principais recomendações e cuidados para a prática segura de exercícios físicos.

Já a Tabela 52.2 apresenta as principais contraindicações para a realização de exercícios físicos na gestação.

Tabela 52.1 Recomendações e cuidados para a prática segura de exercícios físicos Tipos de exercícios

Recomendações

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Ramiro Barcos Nunes

Cuidados

Exercícios aeróbios Exercícios de caminhada, trote, bicicleta ergométrica, elíptico, natação e dança

■■ Frequência: três a cinco dias por semana (totalizando 150min/semana) ■■ Intensidade: moderada (60% a 75% FCmáx) ou nível 12 a 14 da escala de Borg ■■ A FC não deve ultrapassar 140 a 150bpm ■■ Duração da sessão: 20 a 60min

■■ Respeitar o nível atual de aptidão física e aumentar progressivamente a frequência, intensidade e duração ■■ Evitar esportes de contato para evitar impactos e quedas ■■ Evitar ambientes abafados e exposição ao calor excessivo ■■ Estado nutricional adequado para a realização da sessão de exercício (Continua)

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Diabetes Melito Gestacional

Introdução Define-se diabetes melito gestacional (DMG) como qualquer grau de redução da tolerância à glicose, cujos início ou detecção ocorrem durante a gravidez. Sua prevalência é variável, dependendo dos critérios diagnósticos empregados e da população estudada. No Brasil, em torno de 7% das gestações são complicadas pela hiperglicemia gestacional.

O diagnóstico realizado por busca ativa, com testes provocativos – sobrecarga de glicose –, é realizado a partir do segundo trimestre. Recomenda-se a triagem precoce de gestantes de alto risco na primeira consulta pré-natal, o que possibilita identificar casos de diabetes preexistentes e que não devem, portanto, ser rotulados como diabetes gestacional.

Riscos materno-fetais As complicações mais frequentes são: ■■ Mãe: ●● Cesariana. ●● Pré-eclâmpsia. ●● Maior risco de DM futuro.

■■ Feto: ●● Prematuridade. ●● Macrossomia. ●● Distocia de ombro. ●● Hipoglicemia.

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Mirella Hansen de Almeida | Elaine Maria dos Santos Gomes

●● Morte perinatal.

Critérios diagnósticos Os testes diagnósticos devem ser realizados, preferencialmente, entre 24 e 28 semanas de gestação.

Duas diferentes abordagens podem ser utilizadas, de acordo com as diferentes sociedades. Os testes diagnósticos estão descritos na Tabela 53.1.

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Estratégia em um passo (one-step) ■■ Teste oral de tolerância à glicose (TOTG) com 75g após jejum mínimo de 8h, medindo a glicemia de jejum, 1 e 2h após 75g de glicose ■■ O diagnóstico é feito se um dos pontos for igual ou maior do que os seguintes critérios: ●● Jejum: 92mg/dL ●● 1h: 180mg/dL ●● 2h: 153mg/dL Estratégia em dois passos (two-step) ■■ Passo 1: TOTG com 50g (sem jejum), medindo a glicemia 1h após 50g de glicose ●● Caso haja glicemia 1h após sobrecarga ≥140mg/dL,* prossegue-se para o teste com 100g de glicose ■■ Passo 2: TOTG com 100g em jejum medindo a glicemia de jejum e após 1, 2 e 3h da sobrecarga com 100g de glicose ●● O diagnóstico é feito se ao menos duas das medições encontradas forem iguais ou maiores do que os pontos de corte propostos ■■ Critérios de Carpenter/Coustan ou Critérios NDDG: Critérios de Carpenter/Coustan

Critérios NDDG

Jejum: 95mg/dL

Jejum: 105mg/dL

1h: 180mg/dL

1h: 190mg/dL

2h: 155mg/dL

2h: 165mg/dL

2h: 155mg/dL

3h: 145mg/dL

*O American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) recomenda 135mg/dL para grupos étnicos de risco e outros autores recomendam 130mg/dL.

Alvos glicêmicos na gravidez ■■ O tratamento inicial do DMG consiste em dieta e atividade física.

■■ Gestantes que não alcançarem os alvos glicêmicos preconizados após duas semanas de modificação do estilo de vida deverão iniciar tratamento medicamentoso.

■■ A glicemia capilar deve ser monitorada antes e 1h após as três principais refeições (café, almoço e jantar), ou seja, no mínimo seis vezes por dia.

■■ Os alvos glicêmicos durante a gestação estão descritos na Tabela 53.2, tanto para as pacientes com DMG quanto para aquelas com DM prévio à gestação (tipo 1 ou tipo 2).

■■ Recomenda-se hemoglobina glicada (HbA1c): 6% a 6,5%, mas, dependendo do risco de hipoglicemia, este alvo pode ser mais ou menos rigoroso.

■■ A HbA1c pode ser útil, porém deve ser usada com medida secundária, após a automonitorização da glicemia capilar.

■■ Devido às alterações na cinética das hemácias durante a gestação e às mudanças fisiológicas nos parâmetros glicêmicos, pode ser necessária a monitoração mais frequente dos níveis de HbA1c do

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

Tabela 53.1 Testes diagnósticos para diabetes melito gestacional

que o habitual.

Tabela 53.2 Alvos glicêmicos na gravidez Alvos da glicemia capilar no DMG:* ■■ Pré-prandial: ≤95mg/dL ■■ 1h: ≤140mg/dL ■■ 2h: ≤120mg/dL

Diabetes pré-gestacional (tipos 1 ou 2) – recomendações da ACOG: ■■ Pré-prandial: ≤90mg/dL ■■ 1h: ≤130 a 140mg/dL ■■ 2h: ≤120mg/dL

*Se não for possível alcançar tais alvos sem hipoglicemias significantes, a American Diabetes Association (ADA) recomenda busca de alvos menos rigorosos.

DMG: diabetes melito gestacional.

Fonte: ACOG − American College of Obstetricians and Gynecologists; ADA – American Diabetes Association.

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Hipoglicemia, 365 Crise Tireotóxica, 372 Crise Adrenal, 379

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Emergências Endócrinas

Emergências Endócrinas Co p y r i g h t©2 0 1 8E d i t o r aR u b i oL t d a .

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XIII

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Provas Funcionais

Provas Funcionais

Miscelânea de Provas Funcionais na Endocrinologia, 389

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XIV

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C AP ÍT U LO

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Miscelânea de Provas Funcionais na Endocrinologia

Introdução Este capítulo apresenta as provas funcionais mais importantes na endocrinologia e sua interpretação para: ■■ Avaliação do hipocortisolismo: ●● Teste de estimulação rápida com hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) – teste da cortrosina. ●● Teste de tolerância à insulina com hipoglicemia induzida – ITT cortisol.

■■ Avaliação do hipercortisolismo: ●● Liddle 1: teste de supressão com 1mg de dexametasona. ●● Liddle 2: teste de supressão com dexametasona – dose alta – 8mg/2 dias.

■■ Avaliação da célula betapancreática: ●● Dosagem do peptídio C. ●● Teste de refeição padrão. ●● Teste do glucagon.

■■ Avaliação da deficiência de hormônio do crescimento (GH): ●● Teste de tolerância à insulina com hipoglicemia induzida – ITT GH. ●● Teste do glucagon. ●● Teste da clonidina.

Testes para avaliação do hipocortisolismo Teste de estimulação rápida com ACTH – teste da cortrosina

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Mirella Hansen de Almeida

■■ 250µg intramuscular (IM) ou endovenoso (EV) (Synacthen – 1 ampola = 250µg).

Interpretação ■■ Cortisol >20µg/dL: exclui insuficiência adrenal primária (IAP) e insuficiência adrenal secundária (IAS) com atrofia adrenal.

■■ Cortisol ≤20µg/dL – insuficiência adrenal (IA).

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■■ 0,05 a 0,1UI/kg de insulina regular EV. ■■ Medidas da glicemia e GH nos tempos basal, 15, 30, 45, 60, 90min.

Interpretação ■■ Resposta do cortisol normal (incremento >8mg/dL e/ou pico >18mg/dL) – exclui IA. ■■ Contraindicações: crianças menores do que 20kg, cardiopatas e idosos.

■■ Risco em potencial: convulsões.

Testes para avaliação do hipercortisolismo Considerações gerais ■■ Para a confirmação do hipercortisolismo: diagnóstico da síndrome de Cushing: ●● Teste de supressão com baixa dose de dexametasona. ●● Ritmo circadiano: cortisol à meia-noite (sérico ou salivar). ●● Cortisol livre urinário.

■■ Para confirmação da causa do hipercortisolismo: ●● ACTH basal. ●● Teste do hormônio liberador de corticotrofina (CRH) ou DDAVP (1-deamino-8-D-arginina vasopressina). ●● Teste de supressão com altas doses de dexametasona. ●● Imagem radiológica. ●● Cateterismo de seio petroso inferior.

■■ Causas: ●● Doença de Cushing. ●● ACTH ectópico. ●● Tumor adrenal. ●● Pseudo-Cushing.

Teste de supressão com 1mg de dexametasona – Liddle 1 ■■ Indicação: diagnóstico de síndrome de Cushing.

■■ Protocolo: ●● Jejum de 8h – administração de 1mg de dexametasona às 23h do dia anterior à coleta da amos-

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Endocrinologia Clínica no Dia a Dia

Teste de tolerância à insulina com hipoglicemia induzida – ITT cortisol

tra (crianças: 10µg/kg). ●● Coleta de sangue para dosagem de cortisol (7 às 8h da manhã seguinte). ●● Interpretação. ●● Resposta normal: cortisol <1,8µg/dL. ●● Falso-negativo: 3%. ●● Falso-positivo: 30% (obeso, depressão, alcoolismo).

■■ Interferentes: ●● Fenitoína, barbitúricos, carbamazepina, rifampicina e outros indutores de enzimas microssomais 390

hepáticas que acelerem o metabolismo da dexametasona.

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Área de interesse Endocrinologia

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