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Angiologia para Clínicos vem enriquecer a literatura médica brasileira e traz enorme contribuição para a formação e a educação permanente dos profissionais, condição fundamental para o processo contínuo e permanente de construção de uma Saúde Pública universal e de qualidade. Entre outros temas, os capítulos abordam: • Queixas principais e exame físico vascular. • Aneurismas e dissecções. • Erisipelas e linfangites. • Hipertensão renovascular. • Isquemia mesentérica crônica e isquemia mesentérica aguda. • Malformações vasculares. • Oclusão arterial aguda e crônica. • Pé diabético. • Sopro e estenose carotídea. • Vasculites. • Varizes e microvarizes dos membros inferiores. • Varizes pélvicas. • Tromboembolia venosa. • Outras queixas comuns. • Sugestões de curativos para úlceras crônicas de membro inferior.

Angiologia para Clínicos

Dividido em 16 capítulos e anexos, este livro aborda temas que foram selecionados por causa de sua importância e da frequência com que surgem no atendimento de pacientes em regime ambulatorial. Os anexos tratam de exames vasculares complementares, como Angiografia, Angiorressonância Magnética, Eco-Doppler Arterial e Venoso, entre outros, e suas principais indicações e complicações.

ABDO FARRET NETO

Com o objetivo de auxiliar o profissional de saúde na realização de diagnósticos exatos e na escolha da conduta mais adequada, Angiologia para Clínicos traz informações básicas e atualizadas sobre Angiologia, Cirurgia Vascular e Angiorradiologia, tanto para estudantes como para não especialistas nessas áreas, apresentando de maneira clara e acessível os sinais e sintomas mais habituais das principais doenças vasculares.

ABDO FARRET NETO

Angiologia para Clínicos DIAGNÓSTICOS E CONDUTAS PRÁTICAS EM ANGIOLOGIA, CIRURGIA VASCULAR E ANGIORRADIOLOGIA


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Angiologia para Clínicos Diagnósticos e Condutas Práticas em Angiologia, Cirurgia Vascular e Angiorradiologia

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Angiologia para Clínicos Diagnósticos e Condutas Práticas em Angiologia, Cirurgia Vascular e Angiorradiologia

Abdo Farret Neto (Editor) Angiologista, Cirurgião Vascular e Angiorradiologista. Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Médico Angiorradiologista do Hospital Universitário Onofre Lopes de Natal, RN. Professor de Doenças do Sistema Cardiovascular na Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Doutorando em Desenvolvimento e Inovação Tecnológica em Medicamentos na UFRN.

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Angiologia para Clínicos Copyright © 2013 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-85-64956-39-1 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora.

Produção Equipe Rubio

Capa Folio Design

Editoração Eletrônica Elza Maria da Silveira Ramos

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ Angiologia para clínicos : diagnósticos e condutas práticas em angiologia, A596   cirurgia vascular e angiorradiologia / [editor] Abdo Farret Neto.   – Rio de Janeiro: Rubio, 2013. il.   il. ; 28 cm  Apêndice   Inclui bibliografia e índice   ISBN 978-85-64956-39-1   1. Cirurgia vascular. 2. Vasos sanguíneos. 3. Aneurismas. I. Farret Neto, Abdo. I. Título. 12-6180. 28.08.12 

CDD: 617.413 CDU: 616.13/.14-089

05.09.12 038538

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil

Printed in Brazil

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Colaboradores

Afonso Celso Reis e Silva

Andreia Ferreira Nery

Cardiologista e Médico Nuclear da Clínica de Medicina Nuclear de Natal, RN.

Médica Infectologista do Hospital Giselda Trigueiro de Natal, RN.

Alessander Laurentino de Melo Ramos Cirurgião Vascular pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU), MG. Residência em Cirurgia Geral no Hospital Universitário Onofre Lopes da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Assistente de Pesquisa na Universidade Laval, Quebec, Canadá. Alfredo Prego Cirurgião Vascular e Endovascular. Fellow em Cirurgia Vascular na Universidade da Califórnia em Los Angeles (UCLA). Chefe do Serviço de Cirurgia Vascular do Hospital das Forças Armadas do Uruguai. Membro da Sociedade Uruguaia de Angiologia e Cirurgia Vascular. Membro Honorário da Associação de Cirurgiões Militares desde 1990 e do Colégio Argentino de Cirurgia Venosa e Linfática. Membro do Conselho Editorial da Revista Española de Investigaciones Quirúrgicas desde 2009. Professor de Cirurgia Vascular da Unidade Docente Associada da Universidad de la República Uruguay (Udelar) no Hospital Central das Forças Armadas (HCFFAA).

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Cícero Tibério Landim Residência em Cardiologia no Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, SP. Título de Especialista em Cardiologia, Ecocardiografia e Terapia Intensiva pela Associação Médica Brasileira (AMB). Especialista com Certificado de Habilitação em Ecografia Vascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular. Responsável pelo Setor de Ecografia Vascular do Hospital Universitário Onofre Lopes da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Diogo Franco Professor Adjunto de Cirurgia Plástica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutor e Mestre em Cirurgia Plástica pela UFRJ. Ernesto Pantaleo Angiologista e Cirurgião Vascular pelo Hospital da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Especialista em Eco-Doppler Vascular pela Escola de Ultrassonografia de Ribeirão Preto, SP.

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Guilherme Arbex

Marise Reis de Freitas

Residência Médica em Cirurgia Plástica na Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Professora Adjunta do Depto. de Infectologia da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN).

Koen R. De Loose Cirurgião Vascular do AZ Sint Blasius Hospital, de Dendermonde, Bélgica. Chefe do Centro de Feridas do Departamento de Cirurgia Vascular e Endovascular do Founding President of the Belgian Young Flowmasters, Official Working Group of Young Vascular Surgeons in the Belgian Society of Vascular Surgery (BSVS). Leonardo Bernardo Bezerra Professor-Assistente de Imagenologia na Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Mestre em Radiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Pós-graduação em Radiologia pela Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro, RJ.

Residência em Doenças Infecciosas no Hospital Heliópolis, SP. Doutorado em Medicina, Área de Concentração em Doenças Infecciosas, pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Mestrado em Medicina Tropical pela FioCruz/UFPI. Martín Alvez da Cruz Cirurgião Vascular pela Universidade de La Republica, Uruguai. Professor-Assistente de Cirurgia Vascular, Cirurgião Vascular e Endovascular do Hospital Central de las Fuerzas Armadas, de Montevidéu, Uruguai. Renata Ruas Especialista em Cirurgia Plástica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Rivaldo Pereira dos Santos

Manuel Moreira Neto

Médico Nefrologista pelo Hospital do Andaraí, RJ.

Residência Médica em Radiologia e Diagnóstico por Imagem no Hospital Heliópolis e na Escola Paulista de Medicina, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Nefrologista do Hospital Universitário Onofre Lopes da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN).

Especialização em Ressonância Magnética na Med-Imagem no Hospital da Beneficência Portuguesa, SP.

Roberto Levi Cavalcanti Jales

Chefe do Setor de TC e RM do Centro de Diagnóstico por Imagem (CDI) do Hospital Universitário Onofre Lopes da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Marc Bosiers Cirurgião Vascular, Chefe do Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do AZ Sint Blasius Hospital, de Dendermonde, Bélgica.

Professor da Disciplina Radioisótopos na Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Radiologia. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Biociências Nucleares (SBBN). Doutor em Radiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Marcio Arnaut Jr.

Mestre em Biociências Nucleares pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Residência Médica em Cirurgia Plástica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Vasco Lauria

Márcio Villar de Freitas

Chefe do Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do Hospital Federal da Lagoa, no Rio de Janeiro, RJ.

Angiologista e Cirurgião Vascular pelo Hospital e Maternidade Celso Pierro, PUC – Campinas, SP. Cirurgião Vascular do Hospital Estadual Monsenhor Walfredo Gurgel de Natal, RN. Professor Substituto da disciplina Doenças do Sistema Cardiovascular, da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Especialista em Cirurgia Vascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular.

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Especialista em Cirurgia Vascular e Angiologia pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV) e pela Associação Médica Brasileira (AMB). Especialista em Cirurgia Endovascular pela SBACV, pelo Colégio Brasileiro de Radiologia (CBR) e pela AMB. Membro Titular da SBACV. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC).

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Nota do Editor

A Medicina é palco de constantes avanços e novos desafios. Novas terapêuticas e novas técnicas são lançadas a todo momento. Os autores, ao confeccionarem cada capítulo que compõe esta obra, fundamentaram-se em fontes idôneas, e atualizadas, constantes nas referências bibliográficas. Esta publicação tem o objetivo de orientar, e não ditar normas diagnósticas e terapêuticas. Sabemos das particularidades que compreendem cada caso e recomendamos que a experiência, o conhecimento médico, o bom-senso e a ética profissional façam parte de cada decisão diagnóstica e terapêutica. Recomendamos aos leitores que estejam habilitados para cada técnica empregada e se inteirem integralmente, junto aos fabricantes e distribuidores de medicamentos, órteses, próteses etc. antes de suas utilizações. Os autores e a Editora não se responsabilizam por uso impróprio ou incorreto das técnicas e medicamentos citados nesta obra, nem por eventuais casos de insucessos terapêuticos ou desfechos malsucedidos. Abdo Farret Neto

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Dedicatória

Dedico este livro aos Drs. Salin e Luiz Carlos Farret, pai e tio (in memoriam), que foram médicos em uma pequena cidade do interior do País, onde atendiam “da pediatria à geriatria”, com dedicação e simplicidade e sem recursos diagnósticos sofisticados. Desde cedo, foram para mim exemplos de quão simples pode ser a arte da Medicina quando praticada de coração. A todos os médicos não especialistas nas áreas de angiologia e cirurgia vascular, envolvidos circunstancialmente no atendimento de pacientes com doença vascular. Às vezes, longe das capitais, esses profissionais representam e são a única esperança que o paciente tem de obter a cura. Aos Drs. Oscar Glusman e Jair Saadi, pelo incentivo que me deram para seguir a especialidade de Cirurgia Vascular. Dedico também ao Dr. Renan Petrucci Uflacker, amigo e ídolo pessoal e profissional, falecido nos EUA em 12 de junho de 2011. “Um abraço, Renan!”

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Agradecimentos

Agradeço a todos que colaboraram de alguma maneira neste projeto, em especial aos autores de capítulos que gentilmente dedicaram seu tempo e seus conhecimentos para me ajudarem nesta tarefa. Agradeço também à minha esposa e aos meus filhos, que pacientemente aguardaram por mim nos intermináveis fins de semana em que deixamos de sair e nos divertir. Obrigado!

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Apresentação

No momento em que a educação médica brasileira se reorienta para atender às Diretrizes Curriculares Nacionais, que estabelecem como perfil desejado o médico “com formação generalista, humanista, crítica e reflexiva, capacitado a atuar, pautado em princípios éticos, no processo de saúde-doença em seus diferentes níveis de atenção, com ações de promoção, prevenção, recuperação e reabilitação da saúde, na perspectiva da integralidade da assistência”, esta obra, elaborada sob a coordenação e competência do Professor Abdo Farret Neto, constituirá guia valioso para os profissionais de saúde na atenção aos pacientes com doenças vasculares. O cuidado na escolha dos temas incluídos, que levou em consideração o perfil de prevalência dos agravos na população, e a abordagem dos aspectos fisiopatológicos, diagnósticos e terapêuticos são fatores que demonstram a importância deste livro como reforço de todas as ações atualmente desenvolvidas para ampliar, fortalecer e qualificar a formação nas profissões da área de saúde, especialmente da Medicina. O rigor na citação das melhores evidências científicas, integrado à valorização das especificidades e particularidades do perfil epidemiológico e de saúde no Brasil, é também um aspecto que valoriza ainda mais a obra, a qual certamente constituirá uma referência adequada para os estudantes e profissionais da área de saúde que atuam no

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nível de atenção primária, assim como fonte de aperfeiçoamento dos profissionais especialistas que lidam com a atenção interdisciplinar aos agravos relacionados ao sistema vascular. Angiologia para Clínicos vem enriquecer a literatura médica brasileira e contribuir enormemente para a formação e educação permanente dos profissionais da área de saúde, condição fundamental para o processo contínuo e permanente de construção de uma saúde pública universal e de qualidade. Parabenizando o Prof. Abdo Farret Neto e os demais autores, manifestamos que a publicação deste livro, motivo de imenso orgulho para todos que integram a Universidade Federal do Rio Grande do Norte, vem reafirmar o compromisso da nossa instituição, em especial do curso de Medicina, com a formação profissional de excelência e com a melhora das condições de vida e saúde da nossa população. Finalmente, almejamos que iniciativas como esta se multipliquem nas outras áreas do cuidado em saúde, e agradecemos o convite para apresentar a presente obra à comunidade científica brasileira. Natal, março de 2012 Dr. George Dantas de Azevedo Coordenador do curso de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (2008-2012)

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Siglas e Abreviaturas

AAA

aneurismas da aorta abdominal

BNP

peptídio natriurético cerebral (brain natriuretic peptide)

AAT

aneurisma da aorta torácica

AC

anticoagulação

CEAP

critérios clínicos, etiopatológicos, anatômicos e fisiopatológicos

ACO

anticoagulação oral

AIT

ataque isquêmico transitório

CORAL

Cardiovascular Outcomes of Renal Artery Lesions

ANA

anticorpo antinuclear

ANCA

CPK

creatinofosfocinase

anticorpos anticitoplasmáticos de neutrófilos (antineutrophils cytoplasmic antibodies)

DAOP

doença arterial obstrutiva periférica

DAP

doença arterial periférica

DM

diabetes melito

DPOC

doença pulmonar obstrutiva crônica

DRASTIC

Dutch Renal Artery Stenosis Intervention Cooperative Study Group

anti-DNAse B

antidesoxirribonuclease B

APT

angioplastia percutânea transluminal

ARM

angiografia por ressonância magnética

ASLO

antiestreptolisina O

ECA

enzima conversora da angiotensina

AST

aspartato aminotransferase (aspartate aminotransferase)

ECG

eletrocardiograma

ELISA

ASTRAL

Angioplasty and Stent for Renal Artery Lesions (estudo)

pesquisa imunossorvente ligada a enzima (enzyme-linked immunosorbent assay)

EMMA

Essai Multicentrique Medicaments versus Angioplastie

EP

embolia pulmonar

FAV

fístulas arteriovenosas

FLAIR

recuperação de inversão com atenuação líquida (fast fluidattenuated inversion-recovery)

ATC

angiotomografia computadorizada

AV

arteriovenoso

AVE

acidente vascular encefálico

AVEI

acidente vascular encefálico isquêmico

AVK

antagonistas da vitamina K

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FSE

spin-eco rápido (fast spin-eco)

RX

raios X

GE

gradiente-eco

SBACV

HAS

hipertensão arterial sistêmica

Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular

HbA1c

hemoglobina glicolisada

SC

subcutâneo

HBPM

heparinas de baixo peso molecular

SF

solução fisiológica

HNF

heparinas não fracionadas

SG

solução glicosilada

HNF-EV

heparina não fracionada endovenosa

SK

estreptocinase

HNF-SC

heparina não fracionada subcutânea

HRV

hipertensão renovascular

SNRASCG

Scottish and Newcastle Renal Artery Stenosis Collaborative Group

IAM

infarto agudo do miocárdio

SRAA

ICC

insuficiência cardíaca congestiva

sistema renina, angiotensina, aldosterona

IECA

inibidores da enzima conversora da angiotensina

STAR

INR

razão normatizada internacional (international normatized ratio)

Stenting in Renal Dysfunction Caused by Atherosclerotic Renal Artery Stenosis (estudo)

STS

sulfato de tetradecil sódico

IPL

escleroterapia por luz intensa pulsada (intense pulsed light)

TAO

tromboangiite obliterante

IRA

insuficiência renal aguda

TC

ITB

índice tornozelo-braço

tomografia computadorizada; tronco celíaco

LDH

desidrogenase láctica (lactate dehydrogenase)

TcPO2

pressão de oxigênio transcutânea (transcutaneous oxygen pressure)

LES

lúpus eritematoso sistêmico

TEP

tromboembolia pulmonar

LPL

escleroterapia por laser de pulso longo

TEV

tromboembolia venosa

MI

mesentérica inferior

TGI

trato gastrintestinal

MMII

membros inferiores

TGO

transaminase glutâmico-oxalacética

MMP

matriz metaloproteinase

TGP

transaminase glutamicopirúvica

MMSS

membros superiores

TN

troponina

MS

mesentérica superior

TOF

tempo de voo (time of flight)

PAF

projétil de arma de fogo

TP

tempo de protrombina

PC-R

proteína C reativa

TPNF

terapia de pressão negativa na ferida

PIC

cateter intravascular percutâneo (percutaneous intravascular catheter)

TS

tromboflebite superficial

PR3

serinoproteinase 3

TTPA

tempo parcial de tromboplastina ativado

PTFE

politetrafluoretileno expandido

RADAR

Research on Adverse Drug Events and Reports

TVP

trombose venosa profunda

US

ultrassonografia

RF

fator reumatoide (rheumatoid factor)

UTI

unidade de terapia intensiva

RFG

ritmo de filtração glomerular

VCI

veia cava inferior

RM

ressonância magnética

VD

ventrículo direito

rtPA

fator recombinante do plasminogênio tecidual

VHS

velocidade de hemossedimentação

VO

via oral

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Sumário

Introdução............................................... XIX

1

Queixas Principais e Exame Físico Vascular...................................................... 1 Abdo Farret Neto

2

·

·

Abdo Farret Neto Alfredo Prego Martín Alvez da Cruz Márcio Villar de Freitas

3

Erisipelas e Linfangites ............................ 27

·

Andreia Ferreira Nery Marise Reis de Freitas

4

Isquemia Mesentérica Crônica e Isquemia Mesentérica Aguda............... 39 Abdo Farret Neto

6

Vasco Lauria

8 9

Oclusão Arterial Crônica.......................... 57

Malformações Vasculares – Alguns Aspectos Práticos..................................... 45

Pé Diabético: uma Abordagem Multidisciplinar........................................ 65

·

Koen R. De Loose Marc Bosiers

10

Sopro e Estenose Carotídea..................... 73 Alessander Laurentino de Melo Ramos Abdo Farret Neto

Hipertensão Renovascular....................... 31 Abdo Farret Neto · Rivaldo Pereira dos Santos

5

Oclusão Arterial Aguda............................ 51

Vasco Lauria

Aneurismas e Dissecções........................... 5

·

7

·

11 Vasculites................................................. 77 Alessander Laurentino de Melo Ramos

12

Varizes e Microvarizes dos Membros Inferiores................................. 81 Abdo Farret Neto

·

Renata Ruas Diogo Franco

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13

Varizes Pélvicas........................................ 93

III

Abdo Farret Neto

Leonardo Bernardo Bezerra

14 Tromboembolia Venosa........................... 97

IV Eco-Doppler Arterial.............................. 139

Abdo Farret Neto

Cícero Tibério Landim

15 Outras Queixas Comuns........................ 115

V Eco-Doppler Venoso.............................. 141

·

Abdo Farret Neto

16

Ernesto Pantaleo Abdo Farret Neto

Sugestões de Curativos para Úlceras Crônicas de Membro Inferior................ 121

·

·

Diogo Franco Renata Ruas Marcio Arnaut Jr. Guilherme Arbex

·

VI

VII Linfografia e Linfocintilografia............... 145 Roberto Levi Cavalcanti Jales Afonso Celso Reis e Silva

Angiografia............................................. 129 Abdo Farret Neto

II

Flebografia............................................. 143 Abdo Farret Neto

ANEXOS........................................................... 127

I

Angiotomografia Computadorizada...... 135

·

Índice Remissivo ................................... 147

Angiorressonância Magnética............... 131 Manuel Moreira Neto

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Introdução

Como o título indica, Angiologia para Clínicos foi idealizado para atender a necessidade de obtenção de informações básicas e atualizadas do seu leitor, não especialista nas áreas de angiologia e cirurgia vascular e angiorradiologia. Busca auxiliar o profissional de saúde na realização de diagnósticos adequados e na escolha de condutas corretas, em tempo hábil, na maioria das situações clínicas vivenciadas pela especialidade. O livro também é voltado para os estudantes da área de saúde, principalmente os de Medicina, pois nele são apresentados, de maneira clara e descomplicada, os sinais e sintomas mais habituais das principais doenças vasculares. Ao todo são 23 capítulos, escritos em linguagem simples e direta, que apresentam de maneira franca o conhecimento que julgamos necessário o clínico adquirir sobre os temas vasculares mais importantes. Os 16 assuntos principais foram escolhidos por sua importância e pela frequência com que aparecem no atendimento de pacientes ambulatoriais, e estão distribuídos em ordem alfabética para facilitar as pesquisas. Os Anexos tratam de Exames complementares vasculares e suas principais indicações e complicações. Foi feita uma seleção de figuras que representam situações interessantes por nós observadas e ajudam na fixação do aprendizado. Os traumatismos vasculares não foram incluídos na obra, pois fogem ao objetivo principal desta publicação. Desejamos sinceramente que os leitores façam boa leitura. Abdo Farret Neto

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C A P ÍTULO

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Aneurismas e Dissecções ·

·

·

Abdo Farret Neto Alfredo Prego* Martín Alvez da Cruz* Márcio Villar de Freitas**

INTRODUÇÃO Neste capítulo abordaremos os aneurismas, pseudoaneurismas e dissecções mais frequentes, suas manifestações clínicas, principais etiologias, os meios diagnósticos mais simples e práticos empregados para a sua detecção, as condutas de acompanhamento e tratamento clínico, além de indicações de quando fazer referência ou intervir em tais casos. Inicialmente será feita uma revisão conceitual sobre ectasia arterial, arteriomegalia, pseudoaneurisma ou falso aneurisma, aneurisma verdadeiro, aneurisma micótico, aneurisma congênito, aneurisma pós-estenótico e dissecção. ■■ Ectasia: é quando a artéria apresenta dilatação difusa menor que 50% do seu diâmetro original, e arteriomegalia é quando essa dilatação difusa apresenta diâmetro maior que 50%. ■■ Aneurisma: é uma dilatação localizada (não difusa) que apresenta diâmetro igual ou maior que 50% da porção não dilatada do vaso. Os aneurismas são fusiformes (predominantemente) e saculares (Figuras 2.1 e 2.2).

* Autores da seção Aneurismas da aorta torácica. ** Autor da seção Dissecções da aorta torácica.

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■■ Dissecção: é quando ocorre a ruptura de camadas da parede arterial (endotelial, média e adventícia), permitindo que o fluxo de sangue ocorra entre essas camadas, sem haver inicialmente ruptura para o exterior. ■■ Pseudoaneurisma: é uma dilatação localizada na qual não existem elementos anatômicos da parede vascular, mas uma capa cística formada do hematoma originado pela lesão vascular inicial. Portanto, do ponto de vista prático, o pseudoaneurisma é quase sempre traumático e de forma sacular. Atualmente as principais causas traumáticas são as de origem iatrogênica após cateterismos arteriais diagnósticos, após intervenções endovasculares, ou ainda após cirurgias ortopédicas com implante de fixações externas e outras manipulações ósseas; e as decorrentes de traumatismos propriamente ditos, como ferimentos penetrantes por arma branca, ou por arma de fogo, e traumatismos com fraturas ósseas que provoquem lacerações vasculares (Figura 2.3). ■■ Aneurisma micótico (aneurisma infeccioso): é provocado pela implantação de bactérias na parede arterial que causam alterações inflamatórias e sua dilatação. No passado a origem bacteriana era predominantemente decorrente de endocardite ou sífilis. Hoje a predominância é por contaminação direta em depen-

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ANGIOLOGIA PARA CLÍNICOS

Colo

Figura 2.3 Pseudoaneurisma de arco palmar provocado por ferimento por tesoura em paciente costureira Fonte: arquivo do Dr. Abdo Farret Neto.

Figura 2.1 Grande aneurisma fusiforme da aorta abdominal Fonte: arquivo do Dr. Abdo Farret Neto.

dentes químicos e a iatrogênica, resultado do aumento dos procedimentos invasivos por via arterial, embora a contaminação por contiguidade e facilitada pelo uso de imunossupressores em transplantados deva ser considerada. ■■ Aneurismas congênitos: são os casos nos quais não se encontra uma causa específica que os justifique. Algumas vezes o distúrbio parece estar na síntese do colágeno, como no caso da síndrome de Ehler-Danlos, outras vezes está mais ligado a alterações do tecido conjuntivo, como na síndrome de Marfan. ■■ Aneurisma pós-estenótico: ocorre devido a fatores mecânicos que alteram o fluxo sanguíneo, como no caso de placas ateroscleróticas ou mesmo em compressões extrínsecas repetitivas. Essas alterações de fluxo provocam estresse mecânico na parede arterial, levando à sua dilatação.

Por que os aneurismas se rompem?

Figura 2.2 Aneurisma sacular da aorta torácica Fonte: arquivo do Dr. Abdo Farret Neto.

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Os aneurismas se rompem devido a três fatores predominantes: ■■ A dilatação aneurismática provoca diminuição na velocidade do fluxo dentro do vaso aneurismático, e essa diminuição da velocidade aumenta a pressão exercida na parede deste mesmo vaso (lei de Bernouilli). ■■ A tensão (T) exercida na parede do vaso é diretamente proporcional à pressão arterial (P) vezes o raio (R) do vaso (lei de Laplace: T = P × R). ■■ À medida que o aneurisma cresce em diâmetro, a espessura da sua parede diminui, ao passo que a sua pressão interna aumenta devido às leis hemodinâmicas.

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Aneurismas e Dissecções

ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL

Diagnóstico

Apresentação clínica

A suspeita diagnóstica pode ocorrer no exame físico ao se palpar massa abdominal pulsátil, sendo reforçada se a expansão for no sentido anteroposterior e lateral, em paciente com mais de 50 anos, hipertenso e com história de tabagismo. Em cerca de 70% dos casos podem-se observar, na radiografia simples de abdome, calcificações da parede aneurismática4 (Figura 2.4). O exame de ultrassom abdominal com ou sem Doppler (eco-Doppler) deve ser utilizado como primeira escolha na confirmação da suspeita diagnóstica e nos casos de acompanhamento da evolução do aneurisma já diagnosticado (Figura 2.5). O ultrassom deve ser empregado para avaliação diagnóstica nos pacientes do sexo masculino, com mais de 65 anos de idade e história de tabagismo. A angiotomografia computadorizada (angio-TC ou ATC) e a angiografia por ressonância magnética (angio-RM ou ARM) também são ferramentas úteis no diagnóstico dos aneurismas de aorta abdominal. A angio-TC deve ser reservada para casos não esclarecidos pelo ultrassom, e no planejamento do tratamento do AAA, principalmente se estiver sendo cogitada a via endovascular.

Os aneurismas da aorta abdominal (AAA) costumam ser assintomáticos até o advento de alguma complicação. Em alguns casos o paciente pode referir “um coração batendo na barriga”, em outras ocasiões, embora raras, o primeiro sintoma pode ser relativo a embolizações e microembolizações para os membros inferiores (MMII). Estão presentes em cerca de 2% da população com mais de 55 anos de idade, e em mais de 5% na população octogenária. São cerca de quatro a oito vezes mais frequentes no sexo masculino do que no feminino.1 Noventa por cento dos AAA localizam-se abaixo das artérias renais e, quando apresentam diâmetro de 5cm, são palpáveis no exame físico em 80% dos casos. Os AAA que apresentam sintomas abdominais podem ser divididos em três grupos: os em expansão, os inflamatórios e os rotos. ■■ Aneurismas em expansão: são os que apresentam aumento de 0,5cm do diâmetro transverso em um período de seis meses. ■■ Aneurismas inflamatórios: podem cursar com dor abdominal, emagrecimento, febre, compressões de ureteres e outras estruturas vizinhas, além do aumento da velocidade de hemossedimentação (VHS).2 ■■ Aneurisma roto: apresenta-se, classicamente, com queixas de dor abdominal, dor lombar semelhante a cólica renal, massa abdominal pulsátil, acompanhado de quadro de anemia, hipotensão e, dependendo do estágio evolutivo, choque hipovolêmico.

Etiologia Antes considerada etiologia quase exclusivamente aterosclerótica, atualmente é atribuída a causas multifato-

Aneurisma da aorta abdominal

riais, entre elas: ■■ Aterosclerose. ■■ Degradação proteolítica. ■■ Inflamação tissular. ■■ Respostas autoimunes. ■■ Fatores genéticos e familiares. ■■ Fatores hemodinâmicos como alterações de fluxo sanguíneo. ■■ Hipertensão. Todos os fatores envolvidos levam ao estresse da parede arterial, ocasionando verdadeira “fadiga de material” e consequente dilatação do vaso.3

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Figura 2.4 Calcificação da parede aneurismática observada na radiografia (setas) Fonte: arquivo do Dr. Abdo Farret Neto.

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ANGIOLOGIA PARA CLÍNICOS

A

B

Figura 2.5 (A e B) Ultrassom de aneurisma da aorta abdominal. Corte transverso sem Doppler (A). Corte longitudinal com Doppler (B). Observar grande trombo mural (A) e o fluxo turbilhonar detectado com o Doppler em (B) Fonte: cortesia do Dr. Ernesto Pantaleo.

A angiografia não tem muita importância diagnóstica, pois é método invasivo que utiliza contraste potencialmente nefrotóxico sem permitir a real avaliação do diâmetro do aneurisma, uma vez que visualiza a luz do vaso livre de trombos, o que não corresponde à luz verdadeira do aneurisma. Mesmo assim pode ser utilizada em algumas situações específicas para planejamento cirúrgico. Importante ressaltar que o paciente com patologia aneurismática costuma apresentar patologias ateroscleróticas associadas, como a coronariana e a carotídea, diminuição da função renal e alterações respiratórias (enfisema pulmonar), que devem ser consideradas nos planejamentos terapêuticos.

ilíacas finas ou tortuosas), a melhor indicação será a cirurgia convencional. ■■ Pacientes mais idosos, com pior risco cirúrgico e anatomia favorável (poucas angulações, colo proximal livre de trombos com pelo menos 1,5cm de distância da renal mais baixa, e ilíacas pérvias com diâmetros maiores que 6mm) a melhor opção será o implante de endoprótese por via endovascular (Figura 2.6).

Conduta As condutas terapêuticas devem levar em conta os riscos da evolução natural do aneurisma para a ruptura e os riscos das intervenções cirúrgicas, convencional ou via endovascular. Nesse sentido é importante ressaltar que o risco de ruptura acompanha o aumento do diâmetro do aneurisma. Embora pequenos aneurismas possam romper, inúmeros estudos evidenciam que os riscos da evolução natural da doença aneurismática abdominal ultrapassam os cirúrgicos quando o diâmetro do aneurisma é maior que 5,5cm em homens e 4,5cm em mulheres. A indicação cirúrgica e de correção endovascular é motivo de debate constante e pode ser abordada da seguinte maneira:5 ■■ Pacientes mais jovens, com melhor risco cirúrgico, ou nos casos de anatomia desfavorável do aneurisma (angulações acentuadas, colo proximal menor que 1,5cm,

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Figura 2.6 AAA corrigido por endoprótese Fonte: arquivo do Dr. Abdo Farret Neto.

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C A P ÍTULO

Hipertensão Renovascular ·

Abdo Farret Neto Rivaldo Pereira dos Santos

INTRODUÇÃO

sendo a segunda causa de hipertensão secundária, perden-

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é definida como os valores da medida da pressão sistólica acima de 140mmHg ou da pressão diastólica acima de 90mmHg obtidos com o paciente em repouso de pelo menos 5min. A HAS é patologia de alta prevalência que está presente como responsável direta ou indiretamente em quase todas as patologias vasculares ateroscleróticas. Pacientes hipertensos têm chance de ter eventos cardíacos duas vezes maior que os normotensos. O risco de morte por causas cardiovasculares duplica a cada incremento de 20mmHg na pressão sistólica de 115mmHg ou aumento de 10mmHg acima de 75mmHg da pressão diastólica. O controle efetivo dos níveis pressóricos consegue reduzir em até 50% o risco de acidentes vasculares encefálicos (AVE), infarto agudo do miocárdio (IAM) e insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Contudo, estudos evidenciam que somente 25% a 34% dos pacientes que receberam tratamento clínico (best medical treatment) apresentam redução das taxas pressóricas para 140/90mmHg ou menores, sendo o abandono, total ou parcial, da medicação a principal causa de insucesso.1,2 A hipertensão renovascular (HRV) faz parte do grupo das doenças decorrentes de hipertensão secundária, que representa aproximadamente 5% dos casos de HAS. Desse percentual, a HRV é responsável por 1% a 2% dos casos,

renal.

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do apenas para as hipertensões de origem no parênquima A HRV pode ser definida como sendo uma HAS secundária a algum tipo de estenose da artéria renal. A grande importância da HRV reside no fato de que, ao contrário da HAS essencial, ela pode em muitos casos ser tratada de maneira eficiente por métodos minimamente invasivos, dando chance ao paciente, no caso de diagnóstico precoce, de ficar livre das sequelas renais e sistêmicas provocadas pela doença hipertensiva crônica.

ETIOLOGIA Na raiz da etiologia encontra-se má perfusão do parênquima renal provocada por estenose da artéria renal, que pode ser unilateral, bilateral ou de algum ramo arterial polar. Má perfusão arterial do parênquima renal provoca redução da pressão da arteríola glomerular aferente, que acarreta diminuição da taxa de filtração glomerular e da excreção de sódio, levando à estimulação da excreção da renina. A renina atua no angiotensinogênio, transformando-o em angiotensina I. A angiotensina I sofre ação da enzima conversora da angiotensina (ECA) e é transformada em an-

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giotensina II, a forma ativa que provocará vasoconstrição periférica e estimulará a suprarrenal a produzir o hormônio aldosterona. A aldosterona promoverá a retenção de sódio e água intravascular. O efeito vasoconstritor da angiotensina II e a retenção de sódio e água pela aldosterona provocarão aumento da pressão arterial (PA). À medida que esse mecanismo tenta preservar a função renal elevando a pressão no rim afetado pela estenose arterial, o rim contralateral, se não apresentar estenose arterial significativa, sofrerá as consequências danosas de um regime hipertensivo prolongado. O mesmo princípio aplica-se aos demais órgãos do organismo. Os principais agentes etiológicos são os que podem atuar provocando estenoses nas artérias renais tronculares, sendo os mais frequentes: ■■ Aterosclerose das artérias renais (70% a 90% dos casos de HRV): sem dúvida, a etiologia mais frequente é aterosclerose das artérias renais. Esta incidência aumenta de acordo com o aumento do risco para aterosclerose sistêmica. Estenoses maiores que 60% foram encontradas em 6,8% da população idosa em um estudo sobre idosos norte-americanos.3 Quando os estudos populacionais focam grupos de pacientes portadores de HAS, os dados estatísticos apontam uma prevalência muito maior de estenoses hemodinamicamente significativas de artérias renais, chegando a 20,6% dos casos.4 Os pacientes portadores de doença arterial periférica (DAP) também apresentam alta incidência de estenose da artéria renal. No estudo realizado por Leertouwer e cols. (2001) em 386 pacientes submetidos a angiografias por DAP, 33% apresentavam estenose renal de alguma magnitude. Destas, 16,58% eram iguais ou maiores que 70%.5 ■■ Displasia fibromuscular (5% a 25% dos casos de HRV): doença idiopática não inflamatória que acomete artérias longas, predominantemente em mulheres jovens na razão de 3:1 em relação ao sexo masculino. O aspecto angiográfico lembra um “colar de pérolas” ou “contas de rosário”, pois se visualizam pequenas dilatações seguidas de estreitamentos. A patologia poupa o óstio das artérias renais, comprometendo predominantemente os terços médio e distal, sendo mais frequente na artéria renal direita, que é mais longa que a esquerda (Figura 4.1). ■■ Takayasu (<5%): vasculite inflamatória, segmentar, de evolução crônica e que afeta os grandes vasos, particularmente a aorta e seus ramos principais, cursando com estenoses e, raramente, com dilatações aneurismáticas. A doença tem predileção por mulheres jovens, sendo dez vezes mais frequente nestas do que nos homens. Quando cursa com estenoses das artérias renais, pode ser responsável por manifestações de HRV.6

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ANGIOLOGIA PARA CLÍNICOS

■■ Outras causas (<5%): de incidências mais raras, devem ser lembradas as lesões de origens: ●● Traumáticas. ●● Congênitas. ●● Arteríticas. ●● Actínicas (pós-radioterapias). ●● Estenoses anastomóticas pós-transplantes renais. ●● Neurofibromatose. ●● Dissecções da aorta ou das renais. ●● Fístulas arteriovenosas (traumáticas, iatrogênicas). ●● Aneurismas das artérias renais, entre outras.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA Deve-se suspeitar de HRV na ocorrência de hipertensão arterial sistêmica nas seguintes circunstâncias: ■■ Na história clínica: ●● Início de HAS antes dos 30 anos, principalmente se não houver história familiar de HAS ou outros fatores de risco como obesidade ou ascendência africana. ●● Início de HAS grave ou estágio hipertensivo II (PA ≥160/100mmHg) após os 50 anos de idade. ●● Hipertensão resistente e controle inadequado da PA mesmo em uso de três anti-hipertensivos (inclusive um diurético) em doses plenas.

Figura 4.1 Displasia fibromuscular. Observar o comprometimento do terço médio-distal da artéria renal direita Fonte: arquivo do Dr. Abdo Farret Neto.

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Hipertensão Renovascular

●● Aumento súbito da PA em paciente previamente estável em uso adequado de medicação anti-hipertensiva. ●● Aumento súbito da PA em paciente previamente estável, em uso adequado de medicação anti-hipertensiva, que apresentava estenose não hemodinamicamente significativa da artéria renal (sinaliza piora da estenose). ●● Hipertensão maligna – hipertensão greve com sinais de lesões em órgãos-alvo – papiledema, retinopatia, insuficiência renal aguda (IRA), insuficiência cardíaca congestiva (ICC). ●● Piora da função renal com o uso de inibidores da ECA, bloqueador dos receptores da angiotensina II ou inibidores diretos da renina. ●● HAS moderada a grave em paciente com rim atrófico sem causa específica ou com assimetria no tamanho renal longitudinal maior que 1,5cm. ●● HAS moderada a grave em paciente com aterosclerose difusa (coronariopatia isquêmica, DAP). ●● HAS moderada a grave em paciente com episódios de edema pulmonar recorrentes, sem causa cardiogênica. ■■ Ao exame físico: ●● Sinais de aterosclerose difusa, com diminuição ou ausência de pulsos periféricos. ●● Sopros abdominais. ●● Sopros em outros territórios (carotídeos, femorais). ●● Alterações à fundoscopia. ■■ Nos exames laboratoriais: ●● Sinais de aldosteronismo secundário. ●● Renina plasmática elevada. ●● Potássio plasmático baixo. ●● Sódio plasmático baixo. ●● Proteinúria. ●● Creatinina sérica elevada. ●● Um dos rins diminuído de tamanho (diferença >1,5cm).

DIAGNÓSTICO Vários são os exames subsidiários disponíveis para busca de confirmação diagnóstica funcional e anatômica de HRV. Contudo, não existe suporte de evidências para se proceder a pesquisa indiscriminadamente, sem que haja uma suspeita clínica embasada em um dos sinais e sintomas relatados na seção Apresentação clínica. O diagnóstico funcional é dado por dosagem da renina na veia renal e por cintilografia renal dinâmica. A dosagem da renina na veia renal é método invasivo que requer técnicas apuradas de coleta, estocagem e

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análise das amostras. Como tal, foi abandonada na prática diária, estando atualmente restrita a alguns modelos de pesquisas clínicas. A cintilografia renal dinâmica estimulada por captopril é método prático e útil para avaliação da função renal, assim como na detecção de assimetria no tamanho dos rins. Os métodos diagnósticos que identificam as lesões anatômicas visam diferenciar lesões arteriais hemodinamicamente significativas, uma vez que a HRV é reflexo da má perfusão do parênquima renal. Tais lesões estenóticas costumam apresentar repercussões hemodinâmicas significativas quando comprometem mais de 60% da luz do vaso. Os exames mais utilizados para identificar as lesões anatômicas são: ■■ Eco-Doppler colorido das artérias renais: exame muito útil, não invasivo e que não utiliza contrastes nefrotóxicos. Pode identificar a presença de estenose de maneira direta, por visualização da placa no modo eco, ou por via indireta, ao medir as velocidades do fluxo sanguíneo que passa pela placa aterosclerótica e ocasiona a estenose. Esse exame também pode fornecer informações sobre a resistência do parênquima renal, sendo esta preditora de resposta renal à angioplastia. Quando o índice de resistência renal for de 80 ou mais, a revascularização não trará benefícios à função renal.7 ■■ Angiotomografia computadorizada: a angio-TC, ou ATC, pode ser utilizada quando o eco-Doppler for inconclusivo e a suspeita clínica de HRV for mantida. Bastante útil em pacientes obesos (nos quais o eco-Doppler é de difícil execução) e em casos de suspeita de aneurisma da aorta abdominal concomitante com HRV. Apresenta a desvantagem de utilizar contraste iodado, às vezes em paciente com a função renal limítrofe, e radiação ionizante (RX). ■■ Angiorressonância magnética: a angio-RM, ou ARM, pode ser útil em pacientes alérgicos aos contrastes iodados, assim como naqueles com função renal limítrofe. Apresenta o inconveniente da tendência de supervalorização das estenoses. Alguns relatos referem deterioração da função renal com o uso de gadolínio.8 ■■ Arteriografia renal: considerada o “padrão-ouro”, é o exame que poderá trazer as informações mais conclusivas sobre a anatomia e a funcionalidade renais. Contudo, por ser exame invasivo, com radiação ionizante e utilizar contrastes iodados com potenciais nefrotóxicos, deve ser empregada preferencialmente quando a intervenção tiver forte indicação, apoiada em parâmetros clínicos e exames complementares não invasivos. A arteriografia (ou angiografia) também pode fornecer dados sobre as repercussões hemodinâmicas ocasionadas pela estenose ao medir os gradientes pres-

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ANGIOLOGIA PARA CLÍNICOS

sóricos pré- e pós-estenose. Novas técnicas desenvolvidas utilizam fios-guia especiais, que fazem tais medidas evitando a passagem do cateter pela placa aterosclerótica causadora da estenose diminuindo as potenciais complicações advindas dessa manipulação. Ao utilizarem a medição da pressão pré- e pós-estenótica, por meio de fios-guia especiais, Leesar e cols. (2009)9 realizaram medidas antes e após a injeção de papaverina na artéria renal. Obtiveram assim um gradiente de pressão sistólica hiperêmica que, quando igual ou superior a 21mmHg, correspondeu a 84% de acurácia em predizer que a angioplastia teria uma boa resposta em termos de melhora da hipertensão.

CONDUTA O melhor tratamento inicia-se pelo diagnóstico precoce de HAS de causa renovascular, seguido pelo tratamento puramente clínico, ou intervencionista associado ao clínico, de acordo com cada indicação.

Tratamento clínico O tratamento clínico da HRV visa ao controle rigoroso dos níveis tensionais nos limites normais, minimizando, dessa maneira, os efeitos secundários da hipertensão sobre o sistema cardiovascular e no próprio parênquima renal. Como em qualquer tratamento anti-hipertensivo, os fatores contribuintes, como ambiente estressante, hábitos pessoais inadequados (sedentarismo, tabagismo, abuso na ingestão de sal, de gorduras saturadas e de álcool), hiperglicemia, obesidade e outros, devem ser identificados e eliminados. Em estudo realizado por Silva e cols. (2008)10 evidenciou-se que as estatinas, embora não atuem sobre o controle da hipertensão, contribuem significativamente para preservação da função renal, tendo sido recomendado seu emprego desde então. A utilização de ácido acetilsalicílico (75 a 325mg/dia) deve ser considerada quando a HRV for acompanhada de DAP, ou quando for indicada angioplastia da artéria renal. O tratamento medicamentoso da HRV aterosclerótica é similar ao da HAS primária. A HAS secundária a estenose pode depender da ativação do sistema renina, angiotensina, aldosterona (SRAA). O uso de medicamentos que bloqueiam esse sistema, como os inibidores da ECA, os bloqueadores dos receptores AT-1 da angiotensina II e, mais recentemente, o inibidor direto da renina (Alisquireno®) pode ser eficaz. Estudos têm mostrado que 80% dos pacientes controlam a PA com uso isolado de inibidores da enzima conver-

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sora da angiotensina (IECA), mais de 90% fazem tal controle com o uso de IECA combinados com diuréticos ou bloqueadores dos canais de cálcio. Contudo, os medicamentos que atuam no SRAA são contraindicados a pacientes com estenose de artéria renal bilateral ou estenose em rim único, uma vez que a perfusão intrarrenal do rim estenosado é sustentada pelo SRAA. Quando o SRAA é bloqueado, ocorre uma sustentável vasodilatação preferencial da arteríola eferente, que resulta em piora da função renal por diminuição da filtração glomerular. Os diuréticos da classe dos tiazídicos, de preferência a clortalidona, por ser mais potente e ter ação mais prolongada, em comparação com a hidroclorotiazida, podem ser utilizados com cautela. Entretanto, tornam-se ineficazes quando a depuração da creatinina estiver abaixo de 30mL/ min/1,73m², dando-se preferência, nesse caso, aos diuréticos de alça (furosemida, bumetamida, torsemida, ácido etacrínico). Combinações de fármacos são frequentemente necessárias nesse grupo de pacientes que fazem uso de bloqueadores de canais de cálcio de ação prolongada, betabloqueadores, diuréticos e outros. Os medicamentos são eficazes no controle da PA em 86% a 92% dos casos, quando há corretas adesão e manutenção do tratamento pelos pacientes.11 Medicamentos utilizados no tratamento clínico da HRV: ■■ Inibidor direto da renina (Alisquireno®). ■■ IECA. ■■ Diuréticos tiazídicos (clortalidona). ■■ Diuréticos de alça (furosemida). ■■ Estatinas. ■■ Bloqueadores de canais de cálcio com ação prolongada. ■■ Betabloqueadores.

Tratamento intervencionista Para a correta indicação da melhor conduta a ser tomada é fundamental identificar qual tipo de HRV o paciente apresenta: não aterosclerótica ou aterosclerótica? ■■ HRV não ateroscleróticas: os estudos evidenciam benefícios inequívocos com a restauração do fluxo arterial por meio de técnicas intervencionistas endovasculares – angioplastias com ou sem stents – (Figura 4.2) ou, mais raramente, por técnica cirúrgica convencional, como by-pass, ou mesmo cirurgia ex vivo (esta última com indicações extremamente pontuais). É intenso o debate acerca das HRV ateroscleróticas. Após o entusiasmo inicial com as técnicas de angioplastias endovasculares, as indicações foram perdendo força à me-

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Hipertensão Renovascular

4,4×30

A

B

Final

Figura 4.2 (A a C) Angioplastia sem stent em caso de displasia fibromuscular. Observar o comprometimento do terço médio-distal da artéria renal direita (A). Angioplastia com balão (B) e o resultado final em (C) C

Fonte: arquivo do Dr. Abdo Farret Neto.

dida que os primeiros estudos controlados, prospectivos e alguns multicêntricos apresentaram seus resultados. Contudo, esses estudos iniciais (EMMA,12 SNRASCG,13 DRASTIC14) logo foram alvo de críticas quanto ao número reduzido de pacientes, às metodologias de inclusão, tratamentos endovasculares realizados (número reduzido de implante de stents), objetivos finais e acompanhamento dos casos tratados. Com critérios de inclusão de perda de função renal (depuração da creatinina menor que 80mL/min/1,73m2), PA estabilizada em 140/90mmHg ou menos, e estenose da artéria renal de origem aterosclerótica superior a 50%, 140

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pacientes participaram do STAR.15 Nesse estudo aleatório, 76 pacientes receberam tratamento clínico com anti-hipertensivos, ácido acetilsalicílico e estatinas. Os outros 64 foram submetidos a angioplastia e tratamento clínico. Os autores concluíram que, estatisticamente, a angioplastia com stent não influenciou na melhora da função renal comprometida. Contudo, uma análise mais detalhada evidencia que os critérios para diagnóstico de estenose renal foram inadequados, fazendo crer que somente 46 pacientes tinham necessidade efetiva de implante de stent. Os demais não apresentavam estenoses significativas para justificar o tratamento endovascular. Por esses achados an-

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C A P ÍTULO

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Isquemia Mesentérica Crônica e Isquemia Mesentérica Aguda Abdo Farret Neto

INTRODUÇÃO Este capítulo visa esclarecer os principais sinais e sintomas e orientar sobre as condutas a serem adotadas nas seguintes doenças isquêmicas: ■■ Estenoses assintomáticas de tronco celíaco e mesentérica superior. ■■ Isquemia mesentérica crônica. ■■ Isquemia mesentérica aguda. Para isso, a doença vascular mesentérica será dividida em dois grupos: ■■ Isquemia mesentérica crônica. ■■ Isquemia mesentérica aguda.

ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÔNICA A isquemia mesentérica crônica pode ainda ser subdividida em estenose mesentérica assintomática e sintomática. ■■ Estenose mesentérica assintomática: pode ser definida como estreitamento vascular hemodinamicamente significativo medido ao eco-Doppler, com índices de velocidade de pico sistólico de pelo menos 270cm/s, o que normalmente corresponde uma estenose de 70% ou mais da luz do vaso.

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  A situação, caracterizada por estenose e ausência de sintomas, adquire importância clínica com a disseminação de métodos diagnósticos de alta definição de imagem, invasivos ou não, acrescida de uma população cada vez mais idosa que será encontrada no futuro. Artigo de Hansen e cols. (2004) verificaram a presença de lesões estenóticas assintomáticas localizadas no tronco celíaco (TC) e na mesentérica superior (MS) em 17,5% da população de idosos estudada.1   Em outro artigo, um estudo prospectivo de Wilson e cols. (2006), os autores acompanharam, durante um tempo médio de 6,8 anos, 553 pacientes assintomáticos que apresentavam estenoses hemodinamicamente significativas em TC ou MS. A idade média foi de 84 anos, sendo 31% do sexo masculino e 69% do feminino. Os autores concluíram que estenoses assintomáticas do TC ou da MS em pacientes idosos apresentam uma história natural sem complicações, e sugerem que o tratamento conservador é seguro para esse grupo de pacientes assintomáticos.2 ■■ Estenose mesentérica sintomática: caracteriza-se por um inadequado suprimento sanguíneo intestinal quando o paciente se alimenta, pois no período pósprandial o fluxo esplâncnico aumenta de 25% para 35% do débito cardíaco total.3 Pesquisas clássicas sugerem que, para o quadro clínico ocorrer, é necessário

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o comprometimento de pelo menos duas das três principais artérias nutridoras das vísceras abdominais (TC, MS e mesentérica inferior [MI]).4   Os sintomas classicamente são manifestados por pacientes com mais de 45 anos de idade e que apresentam sinais e sintomas de aterosclerose em outros leitos vasculares. A queixa mais frequente é de dor epigástrica ou periumbilical pós-prandial com duração de aproximadamente de 1 a 3h. Esse sintoma doloroso leva a diminuição progressiva da ingestão alimentar, evoluindo para “medo de comer” e fazendo com que o paciente perca peso. Em suma, na isquemia mesentérica crônica os principais sinais e sintomas são: ■■ Dor epigástrica ou periumbilical pós-prandial. ■■ “Medo de comer”. ■■ Emagrecimento.

Diagnóstico de isquemia mesentérica crônica A suspeita clínica pode ser confirmada por meio de exames complementares como eco-Doppler, ressonância magnética (RM), angiografia e angiotomografia computadorizada (angio-TC ou ATC). O eco-Doppler é um exame privilegiado para esses casos, por não ser invasivo e ser realizado em paciente emagrecido, o que favorece a visualização dos troncos dos vasos viscerais.

Conduta na isquemia mesentérica crônica Nos casos sintomáticos, a restauração circulatória está indicada quando as condições clínicas do paciente permitem. A restauração do fluxo arterial poderá ser obtida preferencialmente via angioplastias transluminais ou pontes aortoviscerais, ou mesmo por endarterectomias a céu aberto. Enquanto não ocorrerem os procedimentos intervencionistas, deve ser instituída melhora na dieta alimentar com suplementação proteica, calórica e vitamínica de fácil digestão.

COLITE ISQUÊMICA A colite isquêmica é uma variante do grupo das estenoses mesentéricas sintomáticas, que ocorre na área de irrigação da MI. A hipoperfusão arterial leva a um quadro de isquemia crônica da mucosa do cólon descendente e sigmoide, provocando quadro clínico semelhante ao da doença inflamatória intestinal (DII).

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ANGIOLOGIA PARA CLÍNICOS

Esse quadro é mais frequente após cirurgias da aorta abdominal nas quais tenha havido ligadura da MI (após correções de aneurismas abdominais). As principais queixas clínicas são dor atribuída ao quadrante inferior esquerdo, cólicas intestinais, diarreias moderadas e, algumas vezes, sanguinolentas. Ao exame físico observam-se dor e rigidez da parede à palpação do quadrante inferior esquerdo.

Diagnóstico de colite isquêmica A suspeita clínica pode ser confirmada por colonoscopia, que evidenciará alterações isquêmicas segmentares, principalmente no retossigmoide e na flexura esplênica, locais anatomicamente com menor circulação colateral.

Conduta na colite isquêmica A conduta clínica inicial nos casos de colite isquêmica assemelha-se às condutas preconizadas para outras colites inflamatórias, com o diferencial de evitar hipotensões e manter a viscosidade sanguínea a mais baixa possível, com boa hidratação até que a circulação colateral se desenvolva. Nos casos muito sintomáticos, com cólon viável, nos quais é possível restaurar a circulação colônica, esta deve ser tentada se as condições clínicas do paciente permitirem. Havendo piora progressiva ou agudização do quadro, a alternativa às vezes será ressecção da área comprometida do cólon.

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA Trata-se de uma emergência vascular de causas variadas e elevado índice de mortalidade (60% a 80%).5 É um desafio diagnóstico no qual a demora levará ao óbito, e a rápida instituição do tratamento correto é essencial para aumentar a chance de sobrevida do paciente. A evolução natural da isquemia mesentérica aguda é a necrose intestinal. Uma dificuldade adicional ao diagnóstico precoce é que a apresentação clínica inicial é inespecífica, observando-se discrepância entre a dor abdominal e os achados físicos, uma vez que nos primeiros momentos o peritônio parietal não está envolvido porque tem uma irrigação sanguínea diferente daquela do peritônio visceral. O quadro clínico pode também ser mascarado pela presença de outras patologias como íleo, peritonites, pancreatite e hemorragias digestivas, dificultando ainda mais o diagnóstico precoce. A isquemia mesentérica aguda evolui rapidamente para necrose intestinal irreversível, levando a desarranjos metabólicos graves, disfunção de vários órgãos e morte.

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Isquemia Mesentérica Crônica e Isquemia Mesentérica Aguda

Assim a “janela de tempo” disponível é muito curta entre o início dos sintomas, a suspeita diagnóstica e a instituição do tratamento correto.

Etiologia As etiologias podem ser divididas, por ordem de frequência, em quatro grupos:6,7 1. Isquemia mesentérica não oclusiva: está relacionada principalmente ao baixo débito cardíaco e à vasoconstrição mesentérica difusa que se observam em casos de hipovolemia e choque. Há também correlação com o uso prolongado de digitálicos. Costuma ocorrer em pacientes com mais de 50 anos que apresentem infarto agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca congestiva (ICC), ou insuficiência aórtica, e estejam em estado de baixo débito. Patologia de início insidioso e com alta mortalidade, devida justamente ao grupo de pacientes extremamente debilitados que acomete, é pouco associada como hipótese diagnóstica a essas situações. Tida no passado como pouco frequente e outras vezes confundida com trombose venosa mesentérica, a patologia isquêmica não oclusiva representa cerca de 50% dos casos de isquemia mesentérica.8 2. Embolia da MS: o coração é a maior fonte emboligênica, mas embolias também podem ocorrer em consequência de aneurismas torácicos após cateterismos coronários, cerebrais e vasculares periféricos. Na grande maioria das embolias para MS, o êmbolo impacta após

A

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a origem do primeiro ramo da artéria cólica média, deixando o jejuno proximal livre da isquemia aguda (Figura 5.1). Muitos pacientes apresentam história de embolias prévias para outros locais arteriais. 3. Trombose da MS: a trombose mesentérica é secundária ao processo aterosclerótico, instalando-se sobre doença ateromatosa preexistente. Desse modo, ela ocorre desde o óstio da MS, pois a aterosclerose de ramos viscerais da aorta costuma ser a extensão da própria aterosclerose aórtica, comprometendo dessa maneira a sua origem. Na presença de aterosclerose prévia devida a estenose vascular, a formação de circulação colateral pode ocorrer antes da trombose aguda, tornando o evento inicialmente menos dramático. Com a progressão da trombose mesentérica para as colaterais, a isquemia adquire proporções maiores, podendo estender-se do duodeno ao cólon transverso, e o quadro clínico pode vir a ter proporções catastróficas. Nesses casos, a mortalidade dos pacientes operados oscila entre 70% e 100%, sendo decorrente do grau de extensão da necrose intestinal e do grau de complexidade das cirurgias para restauração de fluxo arterial para a MS. 4. Trombose da veia mesentérica ou de seus ramos: menos frequente do que se supunha, e usualmente de ocorrência segmentar, leva a edema e necrose focal da mucosa intestinal, ocasionando seu desprendimento e sangramento. Quando maciça, a trombose pode acarretar infarto intestinal hemorrágico, com taxa de mortalidade de 60% a 70% dos casos.9

B

Figura 5.1 (A e B) Embolia de artéria mesentérica superior (seta clara em A). Observar a artéria pancreático-duodenal inferior e o ramo jejunal pérvio (setas escuras em A). Aspecto imediato após realização de fibrinólise intra-arterial, com restauração do fluxo (B) Fonte: arquivo do Dr. Abdo Farret Neto.

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Apresentação clínica Muitos dos sinais e sintomas decorrentes da isquemia mesentérica aguda são semelhantes aos de outras patologias intra-abdominais, como colecistite, pancreatite, diverticulite aguda e obstrução intestinal. Os pacientes com quadros isquêmicos provenientes de embolia, ou de trombose, geralmente apresentam um quadro mais agudo e com desfecho mais rápido do que aqueles com isquemia não oclusiva ou aqueles com trombose da veia mesentérica.

Isquemia mesentérica não oclusiva A esquemia mesentérica não oclusiva ocorre em pacientes geralmente intubados e sedados, sem condições de relatar os sintomas iniciais, o que piora ainda mais o prognóstico, pois é maior o risco de ser feito um diagnóstico tardio. A hipótese diagnóstica deve ser lembrada em pacientes gravemente doentes, em quadros de hipotensão, ICC, choque e, especialmente, naqueles que estão fazendo uso de agonistas alfa-adrenérgicos (p. ex., adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina). Também deve ser lembrada nos casos de pacientes graves que vinham apresentando melhora da doença de base e apresentam súbita deterioração do estado clínico sem que haja uma causa aparente para tal piora.

Embolia mesentérica ■■ Nos casos de embolia mesentérica, os sintomas costumam ser drasticamente agudos pela falta de circulação colateral prévia. ■■ A dor abdominal é de aparecimento súbito, de forte intensidade e localização epigástrica ou periumbilical. ■■ De início, a dor abdominal é desproporcionalmente maior que os achados ao exame físico. Tal fato decorre de a circulação do peritônio parietal não estar comprometida, e de a necrose intestinal ainda não ter se estabelecido por completo – portanto, nessa fase inicial ainda não ocorreu irritação peritoneal e o abdome apresenta-se flácido e indolor à palpação. ■■ Além da dor abdominal súbita e de forte intensidade, podem estar presentes náuseas, vômitos, distensão abdominal e necessidade urgente de evacuação. ■■ O sequestro de líquidos para o mesentério e para as alças intestinais contribui para desidratação, taquicardia, taquipneia, confusão mental e colapso circulatório. ■■ Nessa fase, mais tardia, os ruídos hidroaéreos desaparecem por completo à ausculta abdominal, ausência chamada por alguns autores de “silêncio sepulcral”.

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■■ Os achados laboratoriais são acidose metabólica, leucocitose e hemoconcentração (todos inespecíficos).

Trombose mesentérica A trombose mesentérica é um acontecimento que ocorre geralmente sobre um substrato aterosclerótico, ou seja, é o desfecho final de um estreitamento vascular prévio. Na grande maioria dos casos de trombose mesentérica, o paciente apresenta um “perfil aterosclerótico”, com história de tabagismo, hipertensão arterial sistêmica (HAS), histórico de taxas elevadas de colesterol e triglicerídios, sopros e frêmitos em trajetos arteriais, diminuição de pulsos periféricos, índice tornozelo-braço alterado entre outros. Portanto, não é incomum que tais pacientes tenham queixas de isquemia mesentérica crônica, como perda de peso e dor abdominal pós-prandial, que antecedem ao episódio agudo. Quando se instala o quadro agudo, os sinais e sintomas assemelham-se aos descritos na embolia mesentérica.

Trombose da veia mesentérica ou de seus ramos Os casos não fulminantes, ou seja, os que ocorrem nos ramos venosos mais distais, podem cursar com queixas abdominais difusas e dores inespecíficas, geralmente localizadas em quadrantes inferiores, associadas a anorexia e diarreia. Nesses casos, às vezes os únicos exames que podem dar resultado positivo são a pesquisa de sangue oculto nas fezes e o dímero D, ambos inespecíficos. Os casos fulminantes apresentam os mesmos sinais e sintomas já descritos para embolia e trombose mesentérica. O destino final em todos esses quadros não tratados é o infarto intestinal, que provoca irritação peritonial e é, na maioria das vezes, o último sinal para que uma intervenção seja realizada antes que ocorram sepse, instabilidade hemodinâmica e morte.

Diagnóstico A doença com suas variantes deve ser considerada para diagnóstico diferencial em patologias abdominais agudas, pois a melhor chance de sobrevida do paciente está no início da manisfestação dos sintomas, caindo para 50% ao término das primeiras 24h. Assim, a patologia deve ser considerada em pacientes com súbita dor abdominal grave e: ■■ Mais de 60 anos de idade. ■■ Fibrilação atrial. ■■ IAM recente.

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Índice Remissivo

A Acne, 27 Alérgicos a penicilina, 29 Alterações tegumentares, 59 Anestesia, 51 Aneurisma(s), 2, 5-26 - congênitos, 6 - da aorta, 16 - - abdominal, 7 - - - conduta, 8 - - - diagnóstico, 7 - - - em expansão, 7 - - - etiologia, 7 - - - inflamatórios, 7 - - - roto, 7 - - - ultrassom de, 8 - - torácico, 16 - - - apresentação clínica, 18 - - - classificação, 18 - - - conduta, 19 - - - diagnóstico, 19 - - - etiologia, 17 - - - incidência, 17 - da artéria, 12 - - esplênica, 11 - - hepática, 11 - - renais, 12 - infeccioso, 5

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- intraparenquimatosos, 12 - intrarrenais, 78 - micótico, 5 - poplíteos, 9 - - apresentação clínica, 9 - - conduta, 10 - - diagnóstico, 9 - - etiologia, 9 - pós-estenótico, 6 - pseudoaneurisma, 13 - - apresentação clínica, 14 - - conduta, 16 - - diagnóstico, 14 - - etiologia, 14 - verdadeiro, 19 - viscerais, 11 Angiografia, 129 - complicações, 130 - quando se deve solicitar, 130 - renal esquerda, 12 Angioplastia, 35 - com balão, 35 - em tibial posterior no tornozelo, 61 - sem stent, 35 - tibial, 70 Angiorradiologista, 129 Angiorresonância magnética, 33, 60, 131-133

- em 3D com contraste, 131 - complicações e contraindicações, 133 - quando se deve solicitar, 132 - sem contraste, 131 Angiotomografia computadorizada, 33, 60, 135-137 - avanços atuais, 135 - complicações e limitações, 137 - de aorta, 136 - de coronárias, 136 - de órgãos parenquimatosos, 136 - de vasos, 136 - - cervicais, 136 - - intracranianos, 136 - helicoidal, 60 - indicações, 136 - periférica, 136 - pulmonar, 110 Animais, mordedura de, 27 Antagonistas da vitamina K, 106 Antepé, gangrena em pododáctilos e no, 58 Anti-hialuronidase, 28 Anticoagulação, 111 - oral, 107 Anticoagulantes, complicações dos, 108 Antidesoxirribonuclease B, 28 Antiestreptolisina, 28

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Aorta, 21 - abdominal, 7 - - aneurisma da, 8 - - - conduta, 8 - - - diagnóstico, 7 - - - em expansão, 7 - - - etiologia, 7 - - - inflamatórios, 7 - - - roto, 7 - - - ultrassom de, 8 - - dissecção da, 21 - - estudo da, 132 - torácica, 20 - - aneurismas da, 16 - - - apresentação clínica, 18 - - - classificação, 18 - - - conduta, 19 - - - diagnóstico, 19 - - - etiologia, 17 - - - incidência, 17 - - dissecções da, 20 - - - apresentação clínica, 20 - - - classificação, 21 - - - classificação de DeBakey, 21 - - - classificação de Stanford, 21 - - - conduta, 23 - - - diagnóstico, 22 - - - do tipo A, 24 - - - do tipo B, 24 - - - epidemiologia, 21 - - - etiologia, 20 - - - tratamento, 24 - - estudo da, 132 Aorta, angio-TC da, 136 Aortografia, 13 Arma, pseudoaneurisma por ferimento de, 15 - branca, de artéria axilar, 17 - de fogo, de artéria carótida, 15 Artéria(s), 110 - aneurismas da, 11 - - esplênica, 11 - - hepática, 11 - - renais, 12, 13 - axilar, 17 - carótida, 15 - cervicais, 132 - dos membros, avaliação das, 132 - - inferiores, 132 - - superiores, 132 - ilíacas, 132 - - avaliação das, 132 - mesentérica, 15 - opacificada, 53 - pseudoaneurisma de, 16 - - axilar, 17

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- - carótida, 15 - - ilíaca, 16 - - mesentérica, 15 - pulmonar, 110 - renal(is), 33 - - aneurisma de, 13 - - aterosclerose das, 32 - - avaliação das, 132 - - eco-Doppler colorido das, 33 - - estenose crítica de causa aterosclerótica no óstio da, em paciente com rim único, 37 Arteriografia, 23, 60 - pulmonar, 110 - renal, 33 Arteriopatia diabética extensa, 70 Ataduras compressivas, 123 Aterosclerose, 58 - das artérias renais, 32 Avaliação arterial intracraniana, 132 B Balão, angioplastia com, 35 Biomarcadores plasmáticos, 110 Bota de Unna, 123 By-pass, 61 C Calcificação da parede aneurismática, 7 Cateter de Golinger, 110 Celulites, 28 Cintilografia, 145 - de ventilação-perfusão, 110 Cirurgia convencional, 10 Cirurgião endovascular, 129 Claudicação intermitente, 57, 59 - incapacitante, 57 - prévia, 52 Colite isquêmica, 40 Compressão pneumática intermitente, 124 Congestão capilar, 100 Contato, dermatite de, 124 Contraste, angio-RM em 3D com, 131 Contusões, 27 Coronárias, angio-TC de, 136 Corticosteroide, uso de, 27 Coxa, 98 - microvarizes na, 82 - tromboflebite ascendente na, direita, 98 - varize(s) na, 83 - - reticular, 82 Crioescleroterapia, 88 Cumarinas, 106 Curativos, sugestões de, para úlceras crônicas de membro inferior, 121-125

- arteriais, 124 - complicações relacionadas, 124 - compressivos, 123 - de etiologia mista, 124 - tratamento local e medidas gerais, 121 - venosas, 122 D Dalteparina, 106 Dedo, subluxação metatarsofalangiana do segundo, 66 Dermatite, 86 - de contato, 124 - ocre, 86 Diabetes melito, 27 Displasia fibromuscular, 32, 35 Dissecção(ões) da aorta, 20-25 - abdominal, 21 - torácica, 20 - - apresentação clínica, 20 - - classificação, 21 - - - de DeBakey, 21 - - - de Stanford, 21 - - conduta, 23 - - diagnóstico, 22 - - epidemiologia, 21 - - etiologia, 20 - - tratamento nas, 24 - - - cirúrgico, 24 - - - clínico, 24 - - - do tipo A, 24 - - - do tipo B, 24 Doença(s) - arterial, 1 - cardíaca, 52 - de Schamberg, 117 - de Takayasu, 32 - linfática, 3 - que acometem pequenos vasos, 78 - venosa, 2 Dor, 51 - em repouso, 57, 59 Dormências nas extremidades, 115 Dorso do pé, lesão vasculítica no, direito, 78 Dúplex-scan, 60, 110 E Ecocardiograma, 22 Eco-Doppler, 60 - arterial, 139 - - quando se deve solicitar, 140 - colorido, 85 - - das artérias renais, 33 - venoso, 141 - - colorido, 110

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índice remissivo

- - quando se deve solicitar, 141 Ectasia, 2 Eczema, 27 - varicoso, 86 Edema, 100 - nos membros inferiores, 116 Eletrocardiograma, 22 Embolectomia femoral esquerda, 55 Embolia, 41 - arterial, 51 - femoral esquerda, 53 - mesentérica, 41 - pulmonar, 108 - - apresentação clínica, 108 - - biomarcadores plasmáticos, 110 - - conduta, 111 - - - anticoagulação, 111 - - - filtros de veia cava, 112 - - - medidas gerais, 111 - - - terapia trombolítica e tromboaspiração percutânea, 111 - - diagnóstico, 109 - - etiologia, 109 - - exames de imagem, 110 - - probabilidades clínicas de, 109 - - troncular bilateral, 110 - séptica, 15 Embolização de veia ovariana, 95 Êmbolo, 55 Endarterectomia, 61 Endoprótese, 8 Enoxaparina, 103 Enxerto, fibrinólise de, 62 Equimose, 85 Erisipelas e linfangites, 27-30 - complicações, 28 - diagnóstico, 28 - patogenia, 27 - profilaxia, 29 - quadro clínico, 27 - tratamento, 29 Eritema, 98 Erosão da parede arterial, 15 Escleroterapia, 90 - convencional, 87 - por espuma, 88 - por laser de pulso longo, 88 - por luz intensa pulsada, 88 - química, obliteração com, 90 Estase venosa, 100 - crônica nos membros inferiores, 27 Estenose, 39 - carotídea, sopro e, 73-76 - - apresentação clínica, 73 - - conduta, 75 - - diagnóstico, 75

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- - etiologia, 74 - crítica de causa aterosclerótica, 37 - mesentérica, 39 - - assintomática, 39 - - sintomática, 39 Estudo da aorta, 132 - abdominal, 132 - torácica, 132 Exame(s) vascular(es), 127-146 - complementares, 127 - - angiografia, 129 - - - complicações, 130 - - - quando se deve solicitar, 130 - - angiorresonância magnética, 131-133 - - - em 3D com contraste, 131 - - - complicações e contraindicações, 133 - - - quando se deve solicitar, 132 - - - sem contraste, 131 - - angiotomografia computadorizada, 135-137 - - - avanços atuais, 135 - - - complicações e limitações, 137 - - - da aorta, 136 - - - de coronárias, 136 - - - de órgãos parenquimatosos, 136 - - - de vasos cervicais, 136 - - - de vasos intracranianos, 136 - - - indicações, 136 - - - periférica, 136 - - eco-Doppler, 141 - - - arterial, 139 - - - venoso, 141 - - flebografia, 143 - - - complicações, 144 - - - quando se deve solicitar, 143 - - linfografia e linfocintilografia, 145 - - - complicações, 146 - - - quando se deve solicitar, 146 - físico, queixas principais e, 1-4 - - doença(s), 2 - - - arterial, 1 - - - linfática, 3 - - - venosa, 2 Excisões de tributárias varicosas, 89 Exsudatos, manejo de, 121 Extremidades, dormências nas, 115 F Feridas, úlceras e mumificações nos membros inferiores, 117 Ferimento(s), 27 - por arma, 15 - - branca, 17 - - de fogo, 15 Fibrinólise de enxerto, 62 Fibrinolíticos, uso de, 55

Filtros de veia cava, 112 Fístula arteriovenosa, 47 Flebografia, 85, 143 - ascendente, 110 - complicações, 144 - por angio-RN, 85 - quando se deve solicitar, 143 Fluxo sanguíneo medido por Doppler, 139 Fontaine, classificação de, para oclusão arterial crônica, 58 G Gangrena, 57 - em pododáctilos e no antepé, 58 - lesão trófica e, 57 Golinger, cateter de, 110 H Hálux, microembolia para o, e a planta do pé, 53 Hemangioma(s), 45 - classificação clínica, 45 - diagnóstico, 46 - etiologia, 46 - plano, 45 - tratamento, 46 - tumoral, 46 Hematoma, 85 - intraplaca, 54 Hemodinamicista, 129 Heparina(s), 105 - de baixo peso molecular, 103 - - subcutânea, 106, 111 - não fracionada(s), 103 - - endovenosa, 106, 111 - - subcutânea, 106, 111 Hipercoagulabilidade, 100 Hipertensão renovascular, 31-38 - apresentação clínica, 32 - aterosclerótica, 36 - diagnóstico, 33 - etiologia, 31 - não ateroscleróticas, 34, 36 - tratamento, 34 - - clínico, 34 - - intervencionista, 34 - - - principais indicações de, 36 I Implante de stent, 35, 37 Índice tornozelo-braço, 60 Infecção(ões), 27 - de partes moles, 124 - tegumentares, 27 Insetos, picada de, 27 Insuficiência(s), 27

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- cardíaca, 27 - renal, 27 - venosa crônica, 27 Internação hospitalar, 29 Isquemia, 39 - arterial aguda, categorias clínicas da, 53 - mesentérica, 40 - - aguda, 40 - - - apresentação clínica, 42 - - - conduta, 43 - - - diagnóstico, 42 - - - etiologia, 41 - - crônica, 39 - - - conduta, 40 - - - diagnóstico, 40 - - não oclusiva, 41 - mumificações por, 118 J Junção safenofemoral, refluxo na, 85 L Laser, 89 - escleroterapia por, de pulso longo, 88 - obliteração com, endovenoso, 89 Lesão(ões), 58 - endotelial venosa, 100 - trófica(s), 58 - - e gangrena, 57 - - em pododáctilos, 58 - vasculítica no dorso do pé direito, 78 Ligadura de perfurantes insuficientes, 88 Linfangiomas, 49 Linfangite, erisipelas e, 27-30 - complicações, 28 - diagnóstico, 28 - necrosante, 28 - patogenia, 27 - profilaxia, 29 - quadro clínico, 27 - tratamento, 29 Linfedema, 145 - grande, 4 Linfocintilografia, 145 Linfografia, 145 M Malformações vasculares, 45-50 - alguns aspectos práticos, 45 - arteriovenosas, 47 - - diagnóstico, 47 - - etiologia, 47 - - tratamento, 47 - hemangiomas, 45 - - classificação clínica, 45 - - diagnóstico, 46

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- - etiologia, 46 - - tratamento, 46 - linfangiomas, 49 - na planta do pé esquerdo, 48 Manchas nas pernas, 116 Medicina nuclear, 145 Meias elásticas, 123 Membro(s), 115 - inferior(es), 100 - - artérias dos, avaliação das, 132 - - avaliação venosa dos, 132 - - edema nos, 116 - - estase venosa crônica nos, 27 - - trombose venosa profunda no, direito, 100 - - úlceras crônicas de, sugestões de curativos para, 121-125 - - - arteriais, 124 - - - complicações relacionadas, 124 - - - compressivos, 123 - - - de etiologia mista, 124 - - - tratamento local e medidas gerais, 121 - - - venosas, 122 - - úlceras, feridas e mumificações nos, 117 - - varizes e microvarizes dos, 81-91 - superiores, 115 - - artérias dos, avaliação das, 132 - - avaliação venosa dos, 132 - - parestesias nos, 115 Metatarso, úlcera por pressão sob a cabeça do terceiro, 66 Micoses interdigitais, 27 Microembolia, 54 - para o hálux e a planta do pé, 53 - para pododáctilos e a planta do pé, 54 Microvarizes, varizes e, dos membros inferiores, 81-91 - apresentação clínica, 81 - conduta, 86 - - orientações gerais ao paciente, 86 - - recorrência, 90 - - tratamento, 87 - - - cirúrgico, 88 - - - clínico, 86 - - - para telangiectasias, 87 - - versus gravidez, 90 - de grosso calibre na perna, 83 - diagnóstico, 83 - - complicações mais frequentes, 85 - - exame físico, 84 - - por imagem, 84 - etiologia, 83 - na coxa, 82 - na panturrilha, 82

- no tornozelo, 82 - primárias, 83 - reticulares, 81 - secundárias, 83 Mordedura de animais, 27 Mumificações, úlceras, feridas e, nos membros inferiores, 117 N Nadroparina, 103, 106 Neurorradiologista, 129 Nidus arteriovenosos, 48 Nódulo varicoso, 85 O Obesidade, 27 Obliteração, 89 - com escleroterapia química, 90 - com laser endovenoso, 89 - com radioablação endovenosa, 90 Oclusão, 51-63 - arterial aguda, 51-56 - - apresentação clínica, 51 - - - embolia arterial, 51 - - - trombose arterial, 52 - - conduta, 54 - - - abordagem inicial, 54 - - - síndrome de revascularização, 56 - - - tratamento cirúrgico, 55 - - - uso de fibrinolíticos, 55 - - diagnóstico, 54 - - etiologia, 52 - - - embolia arterial, 52 - - - trombose arterial, 53 - arterial crônica, 57-63 - - apresentação clínica, 57 - - classificação de Fontaine, 58 - - conduta, 60 - - - tratamento cirúrgico, 61 - - - tratamento clínico, 60 - - diagnóstico, 59 - - - exame físico, 60 - - - não invasivos, 60 - - - pontos importantes a serem pesquisados na história clínica, 59 - - etiologia, 58 - da transição venosa femoropoplítea, 85 - de segmento femoropoplíteo, recanalização de, 62 Órgãos parenquimatosos, angio-TC de, 136 Osteomielite, 125 P Palidez, 51 Panturrilha, varize reticular na, 82

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índice remissivo

Paralisia, 51 Parede - aneurismática, calcificação da, 7 - arterial, erosão da, 15 Parestesia(s), 51 - nos membros superiores, 115 Partes moles, infecção de, 124 Pé, 48 - diabético, 65-71 - - apresentação clínica, 66 - - conduta, 68 - - diagnóstico, 66 - - etiologia, 65 - - úlceras no, 68 - - - classificação de Wagner para, 67 - - - sistema de classificação da Universidade do Texas para, 68 - - uma abordagem multidisciplinar, 65 - lesão vasculítica no dorso do, direito, 78 - malformação na planta do, esquerdo, 48 - microembolia, 54 - - para o hálux e a planta do, 53 - - para podáctilos e a planta do, 54 Pele, aspecto paquidérmico da, 4 Penicilina, 29 - alérgicos a, 29 - G cristalina, 29 Perfurantes, ligadura de, 88 Periarterite nodosa, 12 Pericárdio bovino, 76 Perna(s), 116 - manchas nas, 116 - varizes de grosso calibre na, 83 - veia perfurante insuficiente na, 89 Picada de insetos, 27 Pletismografia, 110 Pododáctilos, 58 - gangrena em, e no antepé, 58 - lesões tróficas em, 58 - microembolia para, e planta do pé, 54 Poliarterite nodosa, 78 Posição de Trendelenburg, 87 Pressão, úlcera por, sob a cabeça do terceiro metatarso, 66 Projétil de arma de fogo, pseudoaneurisma de artéria carótida por, 15 Pseudoaneurisma(s), 5, 13 - apresentação clínica, 14 - conduta, 16 - de artéria, 15 - - axilar, 17 - - carótida, 15 - - ilíaca, 16 - - mesentérica, 15 - diagnóstico, 14 - etiologia, 14

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Pulso(s), 52 - arteriais no membro contralateral, 52 - ausência de, 52 Punções venosas, auxílio em, 142 Q Queimaduras, 27 Queixas, 1-4 - comuns, 115-119 - - dormências nas extremidades, 115 - - edema nos membros inferiores, 116 - - manchas nas pernas, 116 - - úlceras, feridas e mumificações nos membros inferiores, 117 - principais e exame físico vascular, 1-4 - - doença(s), 2 - - - arterial, 1 - - - linfática, 3 - - - venosa, 2 R Radioablação, obliteração com, 90 Radiografia simples de tórax, 22 Refluxo, 85 - de veia ovariana, 94 - na junção safenofemoral, 85 Região vulvar, varizes na, 94 Repouso, dor em, 57, 59 Ressonância magnética, 23, 110 Revascularização, síndrome de, 56 Rim, 37 Rivaroxabana, 107 Rutherford, classificação de, para oclusão arterial crônica, 58 S Safenectomias, 88 Schamberg, doença pigmentar progressiva de, 117 Segmento femoropoplíteo, oclusão de, 62 Síndrome(s) - compressiva, 11, 14 - de revascularização, 56 - dolorosa, 11, 14 - hemorrágica, 11, 14 - isquêmica, 11, 14 - tumoral, 11, 14 Sistema - de classificação da Universidade do Texas para úlceras no pé diabético, 68 - venoso intracraniano, avaliação do, 132 Sopro e estenose carotídea, 73-76 - apresentação clínica, 73 - conduta, 75 - diagnóstico, 75

- etiologia, 74 Staphylococcus, 28 Stent, 35 - angioplastia sem, 35 - autoexpansível, 62 Streptococcus, 28 Subluxação metatarsofalangiana do segundo dedo, 67 Suboclusão arterial assintomática, 57 T Takayasu, doença de, 32 Telangiectasias, 81 - tratamento para, 87 Terapia trombolítica, 111 Tomografia computadorizada, 23 Tórax, radiografia simples de, 22 Tornozelo, 82 - angioplastia em tibial posterior no, 61 - microvarizes no, 82 Transição venosa femoropoplítea, oclusão da, 85 Trendelenburg, posição de, 87 Tríade de Virchow, 102 Trombo, 98 - grande flutuante em veia cava inferior, 112 - mural, 8 Tromboangiite obliterante, 58 Tromboaspiração percutânea, 111 Tromboembolia venosa, 86, 97-113 - embolia pulmonar, 108 - superficial, 97 - - apresentação clínica, 97 - - conduta, 99 - - diagnóstico, 98 - - etiologia, 98 - trombose venosa profunda, 99 Tromboflebite, 85 - ascendente na coxa direita, 98 - superficial, suspeita de, 142 Trombose, 99 - arterial, 52 - venosa, 103 - - mesentérica, 41 - - profunda, 99 - - - algumas situações especiais, 107 - - - apresentação clínica, 99 - - - complicações dos anticoagulantes, 108 - - - diagnóstico, 102 - - - etiologia, 100 - - - medidas gerais, 104 - - - no membro inferior direito, 100 - - - profilaxia, 103 - - - suspeita de, 141

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- - - tratamento, 103 Tronco(s), 132 - arteriais supra-aórticos, avaliação dos, 132 - celíaco, 21 Tumoração pulsátil devida a grande pseudoaneurisma de artéria ilíaca, 16 U Úlcera(s), 27 - crônicas, 27 - - de membro inferior, sugestões de curativos para, 121-125 - - - arteriais, 124 - - - complicações relacionadas, 124 - - - compressivos, 123 - - - de etiologia mista, 124 - - - tratamento local e medidas gerais, 121 - - - venosas, 122 - feridas, mumificações e, nos membros inferiores, 117 - limpeza de, 121 - no pé diabético, 68 - - classificação de Wagner para, 67 - - sistema de classificação da Universidade do Texas para, 68 - por pressão, 66 - - sob a cabeça do terceiro metatarso, 66 - varicosa aberta, 86 Unna, bota de, 123 Ureter, compressão do, 16

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ANGIOLOGIA PARA CLÍNICOS

V Varicorragia, 85 Varize(s), 142 - avaliação pré-operatória, 141 - e microvarizes dos membros inferiores, 81-91 - - apresentação clínica, 81 - - conduta, 86 - - - orientações gerais ao paciente, 86 - - - recorrência, 90 - - - tratamento cirúrgico, 88 - - - tratamento clínico, 86 - - - tratamento para telangiectasias, 87 - - - versus gravidez, 90 - - de grosso calibre na perna, 83 - - diagnóstico, 83 - - - complicações mais frequentes, 85 - - - exame físico, 84 - - - por imagem, 84 - - etiologia, 83 - - na coxa, 82 - - na panturrilha, 82 - - no tornozelo, 82 - - primárias, 83 - - reticulares, 81 - - secundárias, 83 - na região vulvar, 94 - pélvicas, 93-96 - - apresentação clínica, 93 - - conduta, 94 - - diagnóstico, 94 - - etiologia, 94 - - investigação de, 142 - tributárias varicosas, excisões de, 89 - volumosas, 86

Vasculites, 77-80 - apresentação clínica, 77 - conduta terapêutica, 79 - diagnóstico, 78 - etiologia, 78 Vasos, 78 - angio-TC de, 136 - - cervicais, 136 - - intracranianos, 136 - doenças que acometem primordialmente pequenos, 78 Veia(s), 95 - cava, 112 - - filtros de, 112 - - inferior, grande trombo flutuante em, 112 - mesentérica, trombose da, 41 - ovariana, 94 - - embolização de, 95 - - refluxo de, 94 - perfurante insuficiente na perna, 89 - poplítea, 85 - renais, 112 - safena magna, 98 Ventilação-perfusão, cintilografia de, 110 Via - endovascular, 10 - jugular, 112 Virchow, tríade de, 102 Vitamina K, antagonistas da, 106 W Wagner, classificação de, para úlceras no pé diabético, 67

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Angiologia para Clínicos vem enriquecer a literatura médica brasileira e traz enorme contribuição para a formação e a educação permanente dos profissionais, condição fundamental para o processo contínuo e permanente de construção de uma Saúde Pública universal e de qualidade. Entre outros temas, os capítulos abordam: • Queixas principais e exame físico vascular. • Aneurismas e dissecções. • Erisipelas e linfangites. • Hipertensão renovascular. • Isquemia mesentérica crônica e isquemia mesentérica aguda. • Malformações vasculares. • Oclusão arterial aguda e crônica. • Pé diabético. • Sopro e estenose carotídea. • Vasculites. • Varizes e microvarizes dos membros inferiores. • Varizes pélvicas. • Tromboembolia venosa. • Outras queixas comuns. • Sugestões de curativos para úlceras crônicas de membro inferior.

Angiologia para Clínicos

Dividido em 16 capítulos e anexos, este livro aborda temas que foram selecionados por causa de sua importância e da frequência com que surgem no atendimento de pacientes em regime ambulatorial. Os anexos tratam de exames vasculares complementares, como Angiografia, Angiorressonância Magnética, Eco-Doppler Arterial e Venoso, entre outros, e suas principais indicações e complicações.

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Com o objetivo de auxiliar o profissional de saúde na realização de diagnósticos exatos e na escolha da conduta mais adequada, Angiologia para Clínicos traz informações básicas e atualizadas sobre Angiologia, Cirurgia Vascular e Angiorradiologia, tanto para estudantes como para não especialistas nessas áreas, apresentando de maneira clara e acessível os sinais e sintomas mais habituais das principais doenças vasculares.

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Angiologia para Clínicos DIAGNÓSTICOS E CONDUTAS PRÁTICAS EM ANGIOLOGIA, CIRURGIA VASCULAR E ANGIORRADIOLOGIA


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