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Tratado de Nutrição e Metabolismo em Cirurgia é fruto de 30 anos de intensa atividade como cirurgião, nutrólogo e pesquisador do Professor Antonio Carlos L. Campos, Editor da obra, após observar a necessidade de prover aos cirurgiões as bases e os últimos avanços da terapia nutricional de qualidade e fornecer aos nutricionistas, enfermeiros, farmacêuticos e outros profissionais de saúde conhecimento mais aprofundado acerca das repercussões nutricionais e metabólicas das afecções cirúrgicas.

Antonio Carlos L. Campos

A

s alterações metabólicas que ocorrem no doente cirúrgico são notáveis e devem ser conhecidas a fundo por todos os profissionais de saúde, uma vez que o estado nutricional do paciente pode influir em sua resposta à agressão cirúrgica e, em consequência, comprometer o resultado do tratamento.

T R ATA D O D E

NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA

Rico em tabelas, figuras e radiografias, que complementam o conteúdo, o livro traz a contribuição dos mais renomados especialistas mundiais em diferentes áreas – pesquisadores norte-americanos, europeus, asiáticos, latino-americanos e, naturalmente, brasileiros que mais se destacam em suas atividades.

Princípios de terapia nutricional do paciente cirúrgico. Indicações e resultados da terapia nutricional no paciente cirúrgico. Terapia nutricional no paciente cirúrgico em situações específicas. Produtos de nutrição enteral e parenteral disponíveis no mercado brasileiro. Principais recomendações das Diretrizes Brasileiras em Terapia Nutricional (DITEN) em pacientes cirúrgicos.

TRATADO DE

Metabolismo em cirurgia.

NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA

Ao todo, são 78 capítulos, divididos em 5 partes e 3 anexos, que contemplam aspectos de suma importância no doente cirúrgico:

Antonio Carlos L. Campos

Áreas de interesse Nutrição Clínica Metabolismo Humano Cirurgia

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CAPA – Tratado de Nutrição e Metabolismo em Cirurgia.indd 1

06/11/2012 16:29:35


Editor

Antonio Carlos Ligocki Campos


Tratado de Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Copyright © 2013 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-85-64956-37-7 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção e Capa Equipe Rubio Editoração Eletrônica Edel Ilustrações Lin Lima

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ C21t Campos, Antonio Carlos Ligocki (Editor) Tratado de nutrição e metabolismo em cirurgia / Antonio Carlos Ligocki Campos. – 1.ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2013. il. ; 28 cm Apêndice Inclui bibliografia e índice ISBN 978-85-64956-37-7 1. Fisiologia humana 2. Nutrição 3. Metabolismo I. Título. 12-6681. 13.09.12 28.09.12

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

CDD: 613.2

CDU: 613.2 039107


Sobre o Editor

Antonio Carlos L. Campos é natural de Curitiba e graduou-se em Medicina pela Universidade Federal do Paraná (UFPR) em 1980. Completou Residência Médica em Cirurgia Geral em 1981-82 e em Cirurgia Gastroenterológica em 1984-85. No ano de 1983 foi fellow do Departamento de Cirurgia da Universidade de Montpellier, França, sob a coordenação dos Drs. Henri Joyeux e Claude Solassol, onde defendeu tese sobre a influência de emulsões lipídicas na regeneração hepática. Em 1986-87 concluiu o Mestrado em Clínica Cirúrgica na UFPR, com trabalho experimental sobre reservatórios ileais em cães. Do fim de 1987 a 1988 foi Research Fellow e Professor-Assistente na State University of New York, em Syracuse, EUA, sob a orientação do professor Michael M. Meguid. Entre 1989 e 1992 cursou seu doutorado na UFPR, onde defendeu tese experimental sobre translocação bacteriana em ratos que estavam recebendo nutrição parenteral. Desde então foi aprovado em concurso público no Departamento de Nutrição da UFPR, onde é Professor Adjunto, e no Departamento de Cirurgia da UFPR, inicialmente como Professor Adjunto e, tendo sido, em 1995, aprovado em concurso público para o cargo de Professor Titular de Cirurgia da Disciplina Cirurgia do Aparelho Digestivo, com a tese Modelo Multivariado de Fatores Prognósticos nas Fístulas Digestivas, que leciona até hoje. Nos anos de 1997 e 1998, foi Diretor-Geral do Hospital de Clínicas da UFPR, e desde 1999 tem-se dedicado ao Programa de Pós-Graduação em Clínica Cirúrgica dessa instituição, onde é atualmente Coordenador do Programa e responsável pela linha de pesquisa em cicatrização. Ao longo dos anos foi orientador de 36 dissertações de mestrado e 24 teses de doutorado. Participou de 51 bancas examinadoras de mestrado e de doutorado em todo o Brasil e de inúmeros concursos de docência para o ensino superior. Sua produção científica inclui 188 trabalhos publicados como autor ou coautor, sendo 66 em revistas internacionais. É autor do livro Nutrição em Cirurgia, publicação do Colégio Brasileiro de Cirurgiões em 2001, e de 65 capítulos de livros, sendo oito publicados no exterior. Apresentou 407 conferências em congressos médicos no Brasil e no exterior, além de 253 trabalhos apresentados

em congressos nacionais e internacionais. Recentemente foi Coordenador-Geral do DITEN: Diretrizes Brasileiras em Terapia Nutricional, publicação do Projeto Diretrizes da Associação Médica Brasileira. Do ponto de vista associativo, na Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral foi presidente da regional do Paraná, secretário-geral em 1985-87 e presidente em 199799. É membro titular e foi Mestre do Capítulo do Paraná do Colégio Brasileiro de Cirurgiões e do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva, além de presidente da Sociedade Paranaense de Gastroenterologia e Nutrição, filiada à Federação Brasileira de Gastroenterologia. Também foi presidente do Núcleo Paranaense de Hepatologia e exerceu vários cargos na Associação Médica do Paraná. Nos anos de 1999-2001, presidiu a Federação Latino-Americana de Nutrição Clínica e Metabolismo (Felanpe). É membro da American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (Aspen) e da European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (Espen). Exerceu e exerce inúmeras atividades editoriais: foi durante 10 anos Editor Latino-Americano da revista Nutrition, da qual atualmente é Editor Emeritus. Foi Coeditor do volume 76 do Surgical Clinics of North America, totalmente dedicado ao tema das Fístulas Digestivas, Section Editor da revista Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care por 6 anos, e é membro do corpo editorial das revistas Clinical Nutrition, Journal of Parenteral and Enteral Nutrition, da Nutritional Therapy and Metabolism e da Revista Brasileira de Nutrição Clínica. É revisor de inúmeras revistas nacionais e internacionais nas áreas de cirurgia e de nutrição. Exerce atividade privada como cirurgião no Hospital Nossa Senhora das Graças de Curitiba, do qual foi Diretor Clínico de 2003 a 2006. Atualmente é Chefe do Departamento de Cirurgia e também coordenador da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional do mesmo hospital. É sócio fundador da Nutropar, empresa dedicada ao ensino e responsável pela assistência nutricional em diversos hospitais de Curitiba.


Colaboradores

Adércio João Marquezini

Alessia Mari

Professor Adjunto da Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória (Emescam), ES.

Especialista em Clínica Médica pela Universidade Sapienza, Itália.

Mestre em Bioquímica pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Alexandre Coutinho Teixeira de Freitas

Especialista em Metodologia do Ensino Superior pela UFMG. Especialista em Farmácia Hospitalar pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Graduado em Farmácia e Bioquímica pela Faculdade de Farmácia e Bioquímica do Espírito Santo.

Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Médico do corpo clínico do Hospital Nossa Senhora das Graças (HNSG), PR. Doutor e Mestre em Clínica Cirúrgica pela UFPR. Especialista em Cirurgia Geral e em Cirurgia do Aparelho Digestivo pela UFPR.

Alberto Miján de la Torre

Research Fellow pela Yale University, EUA.

Professor da área de Nutrição na Faculdade de Medicina da Universidade de Valladolid, Espanha.

Graduado em Medicina pela UFPR.

Alessandra Borges Doutora e Mestre em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC) e pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Graduada em Medicina pela UFPR. Alessandro Laviano Professor-Associado do Departamento de Clínica Médica da Universidade Sapienza, Itália. Atua na equipe de Nutrição Clínica do Hospital Universitário Umberto I, Itália. Presidente do Comitê de Prática Educacional e Clínica da European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (Espen). Membro do Conselho Editorial de revistas internacionais, entre elas British Journal of Nutrition, Current Nutrition and Food Science, BioPsychoSocial Medicine e The Open Nutrition Journal.

Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC), membro titular da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM) e membro da Associação Brasileira de Transplantes de Órgãos (ABTO). Aline Kirjner Poziomyck Doutoranda e Mestre em Ciências Cirúrgicas pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Especialista em Nutrição Oncológica pelo Instituto Nacional de Câncer (INCA), RJ. Graduada em Nutrição pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Álvaro Armando Carvalho de Moraes Professor Titular do Departamento de Cirurgia da Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória (Emescam), ES. Coordenador Clínico das Equipes Multiprofissionais de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Santa Rita de Cássia e do Centro Integrado de Atenção à Saúde (CIAS), ES. Mestre em Cirurgia Abdominal pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Ana Karolina Lima Rodrigues Deliberato Especialista em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep®). Ana Manuela Ordoñez Mestranda do Programa de Pós-Graduação em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista em Terapia Nutricional com Treinamento em Serviço pela UFPR. Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Ana Margaret N. G. Farias Soares Nutricionista Coordenadora Administrativa da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, SP. Nutricionista Clínica do Hospital Geral de Vila Nova Cachoeirinha, SP. Mestranda pelo Programa de Pós-Gradução em Nutrição da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Nutrição Clínica pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep®). Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Graduada em Nutrição pela Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas), SP Ana Maria Vavruk Nutricionista do Hospital Municipal e Maternidade de São José dos Pinhais, PR. Mestre em Ciências da Saúde pela Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR). Especialista em Nutrição Clínica pela Faculdade Evangélica de Medicina do Paraná (Fepar).


Graduada em Nutrição pela PUC-PR. Membro da equipe editorial da revista Journal of Health. André Luis Watanabe

Ex-Diretor do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle.

Mestre em Enfermagem pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Ex-Vice-Presidente do Núcleo Central e ExSecretário-Geral do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC).

MBA Executiva em Saúde pela Fundação Getulio Vargas (FGV-SP).

(tradutor do Capítulo 16)

Residência Médica em Cirurgia do Aparelho Digestivo no Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (HCUFPR).

Antonio Sérgio Brenner

Residência Médica em Cirurgia Geral no Hospital Regional da Asa Norte, Brasília, DF.

Médico do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Graduado em Medicina pela Universidade de Brasília (UnB), DF.

Pós-Doutorado na The Cleveland Clinic Foundation, EUA.

Andressa Bressan Malafaia

Doutor e Mestre em Clínica Cirúrgica pela UFPR.

Mestre em Princípios da Cirurgia da Faculdade Evangélica do Paraná (Fepar) e do Hospital Universitário Evangélico de Curitiba (HUEC). Especialista em Obesidade em Cirurgia Bariátrica pela Fepar.

Professor Adjunto em Clínica Cirúrgica da Faculdade Evangélica do Paraná (Fepar).

Beatriz de Mateo Silleras Professora da área de Nutrição e Ciência dos Alimentos da Escola de Biomedicina da Universidade de Valladolid, Espanha.

Graduada em Nutrição pela Fepar.

Bijo K. John

Andrew Ukleja

Atua na Divisão de Gastroenterologia, do Departamento de Medicina, da University of Florida College of Medicine, EUA.

Professor-Assistente de Medicina do Departamento de Gastroenterologia da Cleveland Clinic Florida, através do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Estadual de Ohio e da Universidade do Sul da Flórida, EUA. Ex-Presidente da Florida Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Membro do Conselho Editorial da World Journal of Gastroenterology e do Conselho Editorial do Postepy Zywienia Klinicznego, jornal da Sociedade Polonesa de Nutrição Parenteral.

Caio Plopper Médico Pesquisador da Disciplina de Cirurgia de Cabeça e Pescoço do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP).

Professor Titular de Clínica Cirúrgica e Chefe do Serviço de Cirurgia Geral e do Aparelho Digestivo da UniRio. Professor Permanente do Programa de PósGraduação em Enfermagem e Biociências (PPGENFBIO), do Doutorado e do Programa de Pós-Graduação em Medicina, na área de Cirurgia, Mestrado Profissionalizante da UniRio. Doutor em Clínica Cirúrgica pela Universidade de São Paulo (USP). Mestre em Cirurgia do Aparelho Digestivo pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Médico formado pela Escola de Medicina e Cirurgia da UniRio. Pesquisador Visitante da Universidade de Nice, França. Ex-Diretor de Pós-Graduação e da Escola de Medicina e Cirurgia da UniRio.

Especialista em Metodologia da Ação Docente pela Universidade Estadual de Londrina, PR (UEL). Especialista em Estágio de aprimoramento em Enfermagem Neonatal no Ibaraki Children’s Hospital, Japão. Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Graduada em Enfermagem e Obstetrícia pela UEL, PR. Cláudio Celestino Zollinger Vice-Coordenador da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia e Médico do Serviço de Nutrologia do Hospital Português, BA. Cristian Vidal Riella Residência no St. Elizabeth’s Medical Center, Steward Health Care, Boston, EUA. Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Cristina Martins

Carolina Braga Ribas

Diretora-Geral da empresa Nutro Soluções Nutritivas, PR.

Nutricionista na Associação Paranaense dos Portadores de Parkinsonismo (APPP).

Diretora Acadêmica e de Produção do Instituto Cristina Martins de Educação em Saúde, PR.

Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Coordenadora do Setor de Nutrição da Clínica de Doenças Renais de Curitiba e da Fundação Pró-Renal.

Charlotte Rabl

Doutora em Ciências Médicas (Nefrologia) pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Antônio Carlos Garrido Ribeiro Iglesias Coordenador do Programa de Residência Médica em Cirurgia Videolaparoscópica e do Programa de Cirurgia do Aparelho Digestivo da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio).

Especialista em Terapia Intensiva pela Unifesp.

Especialista em Cirurgia, do Departamento de Cirurgia, da Paracelsus Private Medical University, Áustria. Christiano M. P. Claus Coordenador e Professor do Curso de PósGraduação em Cirurgia Minimamente Invasiva no Instituto Jacques Perissat, da Universidade Positivo, PR. Mestre em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Claudia Satiko Takemura Matsuba Enfermeira Coordenadora Técnico-Administrativa da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital do Coração (HCor), SP. Instrutora do Curso Interdisciplinar de Nutrição Clínica (CINC) e Consultora de Enfermagem em Terapia Nutricional do HCor. Professora das disciplinas Enfermagem em Terapia Nutricional e Legislação em Terapia Nutricional do Instituto de Metabolismo e Nutrição (IMeN), SP.

Mestre em Nutrição Clínica pela New York University, EUA. Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista em Nutrição Renal e Dietista Registrada pela American Dietetic Association (ADA), EUA. Especialista em Suporte Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Graduada em Nutrição pela UFPR. Dan Linetzky Waitzberg Coordenador do Laboratório de Nutrição e Cirurgia Metabólica do Aparelho Digestivo (Metanutri – LIM 35) da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Professor-Associado do Departamento de Gastroenterologia da FMUSP. Livre-Docente em Cirurgia pela FMUSP. Doutor e Mestre em Cirurgia pela FMUSP.


Diretor do Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep®). Daniel Magnoni Diretor do Setor de Nutrologia e Fonoaudiologia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, SP. Chefe do Setor de Nutrologia e Nutrição Clínica do Hospital do Coração (HCor), SP. Doutorando em Marketing pela Escola Superior de Propaganda e Marketing (ESPM). Mestre em Medicina (Cardiologia) pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Graduado em Ciências Médicas pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP. Médico Cardiologista e Nutrólogo do Instituto de Metabolismo e Nutrição (IMeN), SP. Danielle Fontes de Almeida Pesquisadora do Laboratório de Nutrição e Cirurgia Metabólica do Aparelho Digestivo (Metanutri – LIM 35) da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Mestranda em Ciências da Nutrição pela FMUSP. Especialista em Nutrição Clínica e Terapia Nutricional pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep®).

Ediala K. P. de Oliveira Médico-Residente em Coloproctologia do Hospital Universitário Evangélico de Curitiba (HUEC), PR. Edson Braga Lameu Professor-Associado da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), atuando no Serviço de Nutrologia, do Departamento de Clínica Médica, do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho. Chefe do Serviço de Nutrição Enteral e Parenteral do Hospital São Vicente de Paulo, RJ. Eduardo Eiras Moreira da Rocha Coordenador Médico das Equipes Multiprofissionais de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Federal dos Servidores do Estado e do Hospital Copa D’Or, RJ. Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).

Diana Borges Dock-Nascimento

Especialista em Gastroenterologia pela Primeira Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Professora-Assistente do Departamento de Alimentos e Nutrição da Universidade Federal de Mato Grosso (UFMT).

Fellow em Pesquisa Clínica e Experimental do Serviço de Cirurgia Geral e Torácica da Universidade de Duke, EUA.

Doutora em Ciências (Cirurgia do Aparelho Digestivo) pela Universidade de São Paulo (USP). Mestre em Saúde e Ambiente pela UFMT. Especialista em Nutrição Clínica pela UFMT. Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Diogo Toledo Coordenador das Equipes Multiprofissionais de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital e Maternidade São Luiz – Itaim, SP, e do Hospital do Servidor Público Estadual, SP. Preceptor da Residência em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Hospital do Servidor Público Estadual, SP. Residência em Terapia Intensiva e Especialista pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Einar Lurix Atua no Departamento de Gastroenterologia da Cleveland Clinic Florida, através do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Estadual de Ohio e da Universidade do Sul da Flórida, EUA. Emily Budant Kliemann Especialista em Terapia Nutricional com Treinamento em Serviço pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista em Gestão Empresarial da Saúde pela Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR). Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Graduada em Nutrição pela UFPR. Ezra Steiger

Diarista da UTI do Hospital e Maternidade São Luiz – Itaim, SP.

Atua no Instituto de Doenças Digestivas da Cleveland Clinic Florida, no Centro de Ciências da Saúde na Universidade Estadual de Ohio e da Universidade do Sul da Flórida, EUA.

Dustin R. Neel

Fábio de Barros

Médico-Residente em Cirurgia Geral na Universidade de Louisville, EUA.

Médico-Assistente do Serviço de Cirurgia Pediátrica do Instituto da Criança, da Facul-

dade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Fábio Guilherme C. M. de Campos Professor da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médico-Assistente da Disciplina Coloproctologia do Departamento de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da FMUSP. Doutor e Mestre em Medicina pela FMUSP. Especialista em Coloproctologia pela Sociedade Brasileira de Coloproctologia (SBCP), em Cirurgia Digestiva pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD) e em Cirurgia Geral pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Habilitado em Videocirurgia pela Sociedade Brasileira de Videocirurgia – São Paulo (Sobracil) e em Cirurgia Oncológica pelo CBCD. Presidente Eleito da SBCP. Ex-Presidente da Sobracil. Vice-Presidente da Sobracil Nacional. Membro Titular da SBCP, da Sobracil, do CBC e do CBCD. Membro da American Society of Colon and Rectal Surgeons (ASCRS). Fábio Quirillo Milléo Médico-Chefe do Departamento de Cirurgia Geral, Responsável pelo Setor de Cirurgia Videolaparoscópica e Responsável pelo Serviço de Manometria e pH-metria de Esôfago no Hospital Vicentino de Ponta Grossa, PR. Doutor e Mestre em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista em Administração Hospitalar pela Faculdade de Administração Hospitalar e Fundação e Cultura Espírita Paraná. Especialista em Saúde Pública pela Faculdade Evangélica de Medicina do Paraná. Residência Médica no Hospital da Cruz Vermelha Brasileira. Graduado em Medicina pela Universidade Católica do Paraná. Francisco Juarez Karkow Professor Titular da Faculdade Fátima de Caxias do Sul, RS. Doutor em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Membro da Associação de Pesquisa da Active Hexose Correlated Compound (AHCC), Research Foundation, Japão. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Ex-Professor Titular do Departamento de Clínica Cirúrgica do Curso de Medicina da Universidade de Caxias do Sul, RS.


Fernando Carrasco Naranjo Professor-Associado do Departamento de Nutrição, da Faculdade de Medicina da Universidad de Chile.

Especialista em Medicina Crítica pela Pontificia Universidad Católica Argentina.

renteral e Enteral (SPNPE), na gestão de 2012-3.

Especialista pela Academia Nacional Argentina de Medicina.

Membro do Departamento de Suporte Nutricional da Sociedade Paranaense de Pediatria (SPP).

Atua no Departamento de Nutrição da Clínica Las Condes, Santiago, Chile.

Especialista em Suporte Nutricional e Graduado em Medicina pela Universidade Nacional de Buenos Aires, Argentina.

Gislayne de Castro de Souza Nieto

Presidente da Federação Latino-Americana de Terapia Nutricional, Nutrição Clinica e Metabolismo (Felanpe).

Médica Responsável pela Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Neonatal e Médica da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Santa Brígida, PR. Intensivista da UTI Neonatal do Hospital Pequeno Príncipe, PR. Especialista em Pediatria e em Neonatologia pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especialista em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran). Especialista em Controle de Infecção Hospitalar pelo Instituto de Educação Superior da Paraíba (IESP). Presidente do Departamento de Neonatologia da Sociedade Paranaense de Pediatria (SPP). Membro do Departamento de Suporte Nutricional da SPP. Gil Hardy Professor de Nutrição Farmacêutica na Universidade de Auckland, Nova Zelândia.

Ex-Vice-Presidente da Felanpe. Presidente da Associação Argentina de Nutrição Parenteral e Enteral na gestão de 2005-6.

Graduada em Nutrição pela UFMG. Ines I. Hardy

Graduada em Ciências (Dietética) pela University of Illinois em Urbana Champaign, EUA.

Consultora Farmacêutica na Universidade de Auckland, Nova Zelândia.

Joel Faintuch

Ivan Cecconello

Professor-Associado da Universidade de São Paulo (USP).

Professor Titular das Disciplinas Cirurgia do Aparelho Digestivo e Coloproctologia do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Doutora e Livre-Docente pela FMUSP.

Responsável pelo Setor de Endoscopia do Hospital Nossa Senhora das Graças (HNSG), PR. Guilherme Mussi Rocha Campos Professor-Associado de Cirurgia da University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, EUA. Gustavo Kliger Professor em diferentes universidades. Assessor Nacional da Universidade Nacional de La Plata, Argentina. Consultor da Unidade de Suporte Nutricional do Hospital Universitário Austral, Argentina. Consultor de Nutrição e Suporte Nutricional do Sanatorio Los Arcos, Argentina. Consultor de Suporte Nutricional do Sanatorio Trinidad Palermo, Argentina. Especialista em Nutrição pela Universidade Nacional de Buenos Aires, Argentina.

Atua na Divisão de Gastroenterologia, do Departamento de Medicina, da College of Medicine da University of Florida, EUA. Jennifer L. Barnes

Médico-Residente do Instituto Nacional do Câncer (INCA), RJ.

Doutor e Mestre pelo Programa de Pós-Graduação em Clínica Cirúrgica da Universidade Federal do Paraná (UFPR).

James Scolapio

Doutoranda e Mestre em Ciência dos Alimentos pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Diretor da Divisão de Clínica Cirúrgica II do Hospital das Clínicas da FMUSP.

Guilherme F. Gomes

Professor-Doutor do Departamento de Clínica Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Iara Eliza Pacífico Quirino

Guilherme de Andrade Gagheggi Ravanini

Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio).

Jacob J. Faintuch

Mestre pelo Instituto Brasileiro de Estudos e Pesquisas de Gastroenterologia. Izaura Merola Faria Coordenadora técnica da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Pequeno Príncipe, PR. Intensivista da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Pediátrica do Hospital Pequeno Príncipe, PR. Coordenadora técnica e clínica da EMTN do Hospital e Maternidade Santa Brígida, PR. Membro da EMTN do Hospital Vita Curitiba, PR. Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especialista em Medicina Intensiva Pediátrica pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Especialista em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran). Presidente do Comitê Educacional da SBNPE, na gestão de 2012-3. Membro do Conselho Consultivo da Sociedade Paranaense de Nutrição Pa-

Pesquisadora Assistente na University of Illinois at Urbana Champaign, EUA.

Pós-Doutorado pela University of Limburg, Holanda. Doutor em Medicina (Cirurgia do Aparelho Digestivo) pela USP. Mestre em Medicina (Clínica Cirúrgica) pela USP. Especialista em Residência Médica (Cirurgia Geral), pela USP. Graduado em Medicina pela USP. Membro fundador da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). José Eduardo de Aguilar-Nascimento Professor Titular do Departamento de Clínica Cirúrgica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Federal de Mato Grosso (UFMT). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC), do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD) e da Sociedade Brasileira de Coloproctologia (SBCP). Membro da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Presidente da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional do Hospital Universitário Júlio Müller da UFMT. Jorge Eduardo F. Matias Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Doutor em Cirurgia Digestiva pela Université de Montpellier I, França. Mestre em Medicina pela UFPR. Graduado em Medicina pela UFPR.


José Emílio A. Menegatti

Juliana de Aguiar Pastore Silva

Médico-Residente em Coloproctologia do Hospital Evangélico de Curitiba, PR.

Nutricionista do Centro de Pesquisas Oncológicas de Florianópolis, da Fundação do Câncer, SC.

José Gustavo Parreira

Mestre em Nutrição pela Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC).

Professor-Assistente da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Médico Assistente da Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP). Doutor e Mestre em Cirurgia pela FCMSCSP. Residência Médica em Cirurgia Geral e Cirurgia Gastroenterológica na Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Jorge Zapatier Atua nos Departamentos de Gastroenterologia da Cleveland Clinic Florida, no Centro de Ciências da Saúde da Universidade Estadual de Ohio e da Universidade do Sul da Flórida, EUA.

Júlio Cezar Uili Coelho Professor Titular e Chefe do Serviço de Cirurgia do Aparelho Digestivo e Transplante Hepático do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Jurandir Marcondes Ribas Filho Professor Titular da Faculdade Evangélica de Medicina do Paraná (Fepar). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Membro Titular da Academia Paranaense de Medicina. Kelly A. Tappenden

José Luiz de Godoy Professor da Disciplina Cirurgia Pediátrica do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Cirurgião-Pediatra da Disciplina Cirurgia Pediátrica e Cirurgião-Pediatra do Serviço de Transplante Hepático do Hospital de Clínicas da UFPR. Docteur en Sciences (Ph.D.) e Mestre da Université Paris V (René Descartes), Paris, França. Ex-Chirurgien Attaché-Associé do Hôpital d’Enfants Armand Trousseau, Paris. Ex-Médecin Résident Étranger du Collège de Médecine des Hôpitaux de Paris. Ex-Assistant Étranger de l’Université Claude Bernard, Hôpital Debrousse, Lyon, França. Prêmio Pierre Robin da Chancelaria das Universidades de Paris. Jose Mario Pimiento Pós-Doutorado em Cirugia Oncológica pelo Moffitt Cancer Center and Research Institute, EUA. José Vicente Noronha Spolidoro Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade do Rio Grande do Sul (PUC-RS). Coordenador das Equipes Multiprofissionais em Terapia Nutricional dos Hospitais Moinhos de Vento e São Lucas da PUC-RS. Chefe do Serviço de Gastroenteroloigia Pediátrica do Hospital São Lucas da PUC-RS. Pediatra com atuação nas áreas de Gastroenterologia Pediátrica, Nutrologia Pediátrica e Endoscopia Digestiva. Especialista em Nutrição Enteral e Parenteral.

Professora cedida para a Kraft Foods Human Nutrition pela University of Illinois em Urbana Champaign, EUA. Doutora em Nutrição e Metabolismo pela University of Alberta, EUA. Editora-Chefe do Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. Larissa Calixto-Lima Nutricionista da Unidade de Cuidados Paliativos do Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA/HC-IV), do Rio de Janeiro. Nutricionista do Ambulatório 20 (Clínica Médica, Endocrinologia e Nutrição) da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Especialista em Nutrição Clínica (Cirurgia Geral e Transplante Hepático) pelo Programa de Residência do Hospital Universitário Oswaldo Cruz (HUOC), PE. Especialista em Nutrição Clínica pelo Instituto Brasileiro de Pós-Graduação e Extensão (IBPEX). Especialista em Nutrição Clínica pela Associação Brasileira de Nutrição (Asbran). Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Leonardo Vidal Riella Médico, professor e pesquisador no Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, EUA. Doutor em Nefrologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Nefrologia pelo programa combinado do Brigham and Women’s Hospital e do Massachusetts General Hospital, da Harvard Medical School, EUA.

Residência Médica em Clínica Médica no Brigham and Women’s Hospital, EUA. Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Letícia Fuganti Campos Nutricionista da empresa Nutropar, PR. Mestranda pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP). Pós-Graduanda em Educação em Diabetes pela Universidade Paulista (UNIP). Especialista em Nutrição Clínica pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep®). Especialista pelo Advanced Practice Program do Joslin Diabetes Center/Harvard Medical School, EUA. Livia Samara Rodrigues Pesquisadora do Laboratório de Nutrição e Cirurgia Metabólica do Aparelho Digestivo (Metanutri) da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Doutoranda do Departamento de Gastroenterologia da FMUSP. Graduada em Nutrição pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Lizandra Traldi Mendonça Sanches Nutricionista Clínica responsável pela Unidade de Terapia Intensiva e membro da Equipe Multiprofissional de Transplante Cardíaco do Hospital do Coração (HCor), SP. Especialista em Nutrição Clínica pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep®). Especialista em Nutrição pela Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP). Graduado em Nutrição pelo Centro Universitário São Camilo, SP. Luciana Zuolo Coppini Professora em diversos cursos de Pós-Graduação em Nutrição Clínica no Brasil, inclusive no Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep®). Mestre em Ciências da Saúde pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Graduada em Nutrição pelo Centro Universitário São Camilo, SP. Luís Alberto Nin Diretor e Professor do Mestrado em Nutrição da Universidade Católica do Uruguai. Pesquisador, Consultor permanente, Fundador e Ex-Presidente da Federação LatinoAmericana de Nutrição Clínica e Metabolismo (Felanpe).


Presidente da Confederação Internacional das Organizações de Suporte Nutricional (ICNSO). Luis Fernando Moreira Professor Adjunto do Programa de Pós-Graduação em Medicina (Ciências Cirúrgicas), da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Cirurgião do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA) e do Centro de Oncologia do Hospital Moinhos de Vento, RS. Professor Adjunto Visitante, na Divisão de Cirurgia Oncológica, Departamento de Cirurgia, da Universidade de Johns Hopkins, EUA. Pós-Doutorado em Cirurgia Oncológica na Johns Hopkins University, EUA.

Maria Carolina Gonçalves Dias Nutricionista Chefe da Divisão de Nutrição e Dietética do Instituto Central do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP). Coordenadora Administrativa da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital das Clínicas da USP. Mestre em Nutrição Humana pela USP. Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE), em Nutrição Clínica pela Associação Brasileira de Nutrição (Asbran) e em Administração Hospitalar pelo Instituto de Pesquisas Hospitalares.

Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Maria Eliana Madalozzo Schieferdecker Professora Adjunta do Departamento de Nutrição da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Doutora em Clínica Cirúrgica e Mestre em Medicina Interna pela UFPR. Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Maria Emilia de Souza Fabre Nutricionista do Centro de Pesquisas Oncológicas de Florianópolis, da Fundação do Câncer, SC.

Doutor em Cirurgia pela Okayama University, Japão.

Maria Cecília Closs Ono

Residência Médica em Cirurgia na Birmingham University, School of Medicine, Inglaterra.

Doutoranda em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), RS.

Mestre em Clínica Cirúrgica pela UFPR.

Maria Isabel Pedreira de Freitas

Mandy Corrigan

Residência Médica em Cirurgia Geral pelo Hospital de Clínicas da UFPR.

Atua no Instituto de Doenças Digestivas da Cleveland Clinic Florida, através do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Estadual de Ohio e da Universidade do Sul da Flórida, EUA. Marco Aurélio Santo Diretor da Unidade de Cirurgia Bariátrica e Metabólica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Professor-Assistente e Doutor da Disciplina de Cirurgia do Aparelho Digestivo do Hospital das Clínicas da FMUSP. Pós-Doutorado como Research Fellow na University of Southern California, EUA. Doutor e Mestre em Cirurgia do Aparelho Digestivo pela Universidade de São Paulo (USP). Graduado em Medicina pela USP. Faz parte da Diretoria Nacional e é Presidente da Comissão de Título de Especialista do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD).

(tradutora do Capítulo 11)

Especialista em Cirurgia Plástica e Reconstrutora pelo Hospital de Clínicas da UFPR.

Membro Especialista da Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica e da Associação Brasileira de Cirurgia Craniomaxilofacial. Graduada em Medicina pela UFPR. Maria Cristina Gonzalez Professora Adjunta do Curso de Medicina e do Programa de Pós-Graduação em Saúde e Comportamento da Universidade Católica de Pelotas (UFPel), RS. Coordenadora das Equipes Multiprofissionais de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Universitário São Francisco de Paula e da Santa Casa de Misericórdia de Pelotas, RS. Doutora em Ciências pela UFPel, RS. Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE) e em Gastroenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Pesquisadora do Centro de Pesquisa de Obesidade do Hospital St. Luke’s-Roosevelt da Universidade de Columbia, EUA.

Marcos Ricardo da Silva Rodrigues

Maria de Lourdes Teixeira da Silva

Professor Colaborador da disciplina Anatomia Humana do Curso de Medicina da Universidade Estadual de Ponta Grossa (UEPG), PR.

Atua no Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep®).

Médico da área de Cirurgia Geral e Coloproctologia na Santa Casa de Misericórdia de Ponta Grossa e do Hospital Vicentino de Ponta Grossa, PR. Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Mestre em Medicina (Gastroenterologia) pelo Instituto Brasileiro de Estudos e Pesquisas de Gastroenterologia. Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Aperfeiçoamento em Radiodiagnóstico de Aparelho Digestivo pela Sociedade Brasileira de Radiologia (SBR).

Professora-Associada da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP. Livre-Docente do Departamento de Enfermagem da Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp. Pós-Doutorada em Enfermagem MédicoCirúrgica pela Kapostidrian University of Athens, Grécia. Doutora e Mestre em Enfermagem, com foco em Saúde pela Universidade de São Paulo (USP). Sócia Fundadora da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Especialista em Terapia Nutricional pela SBNPE. Membro do Comitê de Educação da SBNPE. Graduada em Enfermagem Saúde Pública pela USP. Maria Isabel Toulson Davisson Correia Professora Titular do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Coordenadora do Grupo de Nutrição do Instituto Alfa de Gastroenterologia. Maria Izabel Lamounier de Vasconcelos Nutricionista Coordenadora dos cursos de Especialização do Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep®). Especialista em Administração Hospitalar e Sistemas de Saúde pela Fundação Getulio Vargas (FGV), SP. Mestre em Ciência dos Alimentos do Departamento de Alimentos e Nutrição Experimental da Faculdade de Ciências Far-


macêuticas da Universidade de São Paulo (USP). Especialista em Nutrição Clínica, pela Faculdade de Ciências da Saúde São Camilo, SP. Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Mariana Dutilh De Capitani Nutricionista no Ambulatório de Nutrição do Setor de Lipídios da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Doenças Crônicas Não Transmissíveis pelo Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein (IIEPAE), SP.

Moïse Coëffier Vice-Diretor do Programa de Pesquisa em Trato Digestivo e Nutrição do Hospital Universitário de Rouen, França.

Especialista em Videocirurgia do Aparelho Digestivo pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD).

Mônica Beatriz Parolin

Graduado em Medicina pela Unicamp.

Hepatologista Coordenadora Clínica do Serviço de Transplante Hepático do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Doutora em Medicina pela UFPR. Treinamento no Serviço de Transplante Hepático da Mayo Clinic, Rochester, EUA. Mônica de Oliveira Benarroz

Médico Encarregado da Unidade de Cuidados Intensivos Neonatais (Ucine) do Instituto da Criança da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Professora-Assistente no curso de Pós-Graduação em Nutrição Clínica, Nutrologia e Terapia Nutricional Parenteral e Enteral da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro (SCM-RJ).

Mark Jonker Médico-Residente em Cirurgia, da School of Medicine and Public Health, na University of Wisconsin, EUA.

Nutricionista das Clínicas Oncológicas Integradas. Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN).

Médica do Serviço de Coloproctologia do Hospital Federal da Lagoa, RJ.

Especialista em Atualização Pedagógica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Especialista em Coloproctologia pela Sociedade Brasileira de Coloproctologia (SBCP).

Graduada em Nutrição pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Membro da SBCP e do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC).

Nara Lúcia Andrade Lopes Segadilha

Marleny Novaes Figueiredo

Mary S. McCarthy Pesquisadora em Enfermagem no Madigan Healthcare System, Centro Médico do Exército, EUA. Melina Gouveia Castro Médica-Nutróloga do Hospital Estadual Mario Covas, SP, e Médica Preceptora do Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep®). Doutora em Cirurgia do Aparelho Digestivo pela Faculdade de Medicina da Universi dade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Nutrição Clínica pelo Ganep . ®

Especialista em Medicina Desportiva pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Residência Médica pela Faculadade de Medicina da Fundação ABC (FMABC), SP. Residência Médica pela FMUSP. Graduada em Medicina pela FMABC, SP. Michelle Garcia Polesel Médica-Residente do Serviço de Endocrinologia e Metabologia do Paraná (SEMPR) da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista em Clínica Médica pela UFPR.

Residência Médica em Cirurgia Geral pela Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp.

Professor-Assistente de Nutrição do Hospital Universitário de Rouen, França.

Mário Cícero Falcão

Doutor em Pediatria pela FMUSP.

Geral pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC).

Nutricionista das Equipes Multiprofissionais de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Copa D’Or e do Hospital Adventista Silvestre, RJ. Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Especialista em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pela Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro (SCM-RJ). Especialista em Nutrição Clínica pelo Instituto de Pós-Graduação Médica Carlos Chagas (IPGMCC), RJ

Nicolás Velasco Fuentes Professor Titular do Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo da Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile. Odery Ramos Júnior Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica, Coordenador da Disciplina e Chefe do Serviço de Gastroenterologia da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Professor Adjunto e Coordenador da Disciplina Gastroenterologia da Faculdade Evangélica de Medicina do Paraná (Fepar). Doutor e Mestre em Gastroenterologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Membro Titular e atual presidente da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Olle Ljungqvist Professor de Cirurgia no Örebro University Hospital & Karolinska Institutet, Suécia. Olival Cirilo Lucena da Fonseca Neto Cirurgião-Assistente do Serviço de Cirurgia Geral e Transplante de Fígado do Hospital Universitário Oswaldo Cruz (HUOC) da Universidade de Pernambuco (UPE). Doutorando em Cirurgia pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Mestre em Ciências Médicas pela Faculdade de Ciências Médicas da UPE.

Membro do Comitê de Nutrição da SBNPE, do capítulo do Rio de Janeiro, no biênio 2012-3.

Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Nelson Adami Andreollo

Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).

Professor Titular do Departamento de Cirurgia da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP. Pós-Doutorado em Cirurgia Gastroenterológica no The London Hospital, Inglaterra. Doutor em Ciências da Cirurgia pela Unicamp. Especialista em Cirurgia Oncológica do Aparelho Digestivo e Cirurgia Oncológica

Especialista em Cirurgia Geral pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Especialista em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Especialista em Nutrição Clínica pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep®).


Osvaldo Malafaia

Paulo César Ribeiro

Paulo Lisboa Bittencourt

Professor Titular de Cirurgia da Universidade Federal do Paraná (UFPR) e da Faculdade Evangélica de Medicina do Paraná (Fepar).

Responsável pela Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Sírio-Libanês, SP.

Coordenador da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Português, BA.

Pós-Doutorado em Cirurgia Gastroenterológica pelo Parkland Memorial Hospital, EUA.

Médico Intensivista da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Hospital Sírio-Libanês.

Doutor em Anatomia Médica pela UFPR.

Mestre em Cirurgia pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP).

Ex-Presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia, do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD) e do International College of Surgeons. Pamela Rojas Moncada Professora-Assistente do Departamento de Nutriç��o, da Faculdade de Medicina da Universidad de Chile.

Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Paulo de A. P. Candelária

Patrícia Fonseca dos Reis Nutricionista do Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA), RJ.

Professor-Instrutor da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP).

Mestre em Fisiopatologia Clínica e Experimental pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Chefe de Equipe do Serviço de Emergência da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (SCMSP).

Residência Médica em Nutrição em Clínica Médica no Hospital Universitário Pedro Ernesto, RJ.

Presidente da Comissão de Nutrição Enteral e Parenteral da SCMSP.

Especialista em Nutrição Clínica pelo Instituto de Pós-Graduação Médica Carlos Chagas, RJ.

Coordenador da área de Colonoscopia da Disciplina de Coloproctologia da SCMSP.

Graduada em Nutrição pela UERJ.

Consultor Científico do Centro de Estudos (Cemob) do Hospital e Maternidade São Cristóvão, SP.

Paula Maria Cabral Machado

Mestre em Cirurgia pela FCMSCSP.

Especialista em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep®). Graduada em Nutrição pela Universidade Federal de Alagoas (UFAL), Maceió. Atuou no Hospital das Clínicas, da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), na Capacitação em Serviço na Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN). Paula Suzin Trubian Coordenadora Médica das Equipes Multiprofissionais de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Pompéia, RS, e do Hospital Unimed Nordeste.

Graduado em Medicina pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Membro da Câmara Técnica de Nutrologia do Conselho Regional de Medicina de São Paulo. Designado State/Provincial Faculty do Programa Advanced Trauma Life Support do Comitê de Traumatismo do Colégio Americano de Cirurgiões. Membro Titular em Coloproctologia do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC) e Membro da Sociedade Brasileira de Coloproctologia (SBCP). Paulo Leitão de Vasconcelos

Chefe da Residência Médica em Cirurgia Geral no Hospital Pompéia, RS.

Professor-Associado IV do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal do Ceará (UFC).

Doutora e Mestre em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Doutor em Cirurgia Geral pela Universidade de Oxford, Inglaterra.

Especialista em Cirurgia Geral pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC).

Especialização em Cirurgia Geral no Hospital Geral de Fortaleza.

Especialista em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD).

Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC).

Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Graduada em Medicina pela Universidade de Caxias do Sul (UCS), RS.

Membro honorário do Colégio Real de Cirurgiões (HonFRCS), Reino Unido. Especialista em Nutrição pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Doutor em Gastroenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Paz Redondo del Rio Professora na área de Nutrição e Ciência dos Alimentos, do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade de Valladolid, Espanha. Pedro Eder Portari Filho Professor Adjunto da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio) e do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle. Doutor em Cirurgia Geral pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Cirurgia Gastroenterológica pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Graduado em Medicina pela UniRio. Pedro Paulo Tanaka Professor-Associado Clínico do Departamento de Anestesia da Stanford University School of Medicine, EUA. Peter Austin Farmacêutico Sênior da Equipe de Apoio Nutricional do Southampton University Hospitals Trust, Reino Unido. Pierre Déchelotte Diretor do Programa de Pesquisa em Trato Digestivo e Nutrição do Hospital Universitário de Rouen, França. Professor de Nutrição do Hospital Universitário de Rouen, França. Priscila Garla Pós-Graduanda do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Terapia Intensiva Multiprofissional do Adulto pela Faculdade de Medicina de Marília (Famema), SP. Raquel Susana Torrinhas Bióloga-Chefe da equipe de Metabologia e Nutrição em Cirurgia do Laboratório de Nutrição e Cirurgia Metabólica do Aparelho Digestivo da Faculdade de Medicina da Faculdade de São Paulo (FMUSP). Doutora em Cirurgia do Aparelho Digestivo na FMUSP. Mestre em Ciências pela FMUSP. Graduada em Biologia pelo Instituto Presbiteriano Mackenzie, SP. Rafael Carvalho de Moraes Membro da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Santa


Rita de Cássia e do Hospital Estadual Central Dr. Benício Tavares Pereira, ES. Especialista em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia e em Terapia Nutricional pela Escola Superior de Ciência da Santa Casa de Misericórdia de Vitória (Emescam). Graduado em Medicina pela Emescam. Regina Maria Vilela Professora Adjunta da Universidade Federal do Paraná (UFPR) nos cursos de graduação e Especialista do Departamento de Nutrição e do Programa de Pós-Graduação em Segurança Alimentar e Nutricional, bem como no Hospital de Clínicas, no Programa de Residência Multiprofissional em Saúde da UFPR. Doutora em Human Nutrition pela McGill University, Canadá. Mestre em Bioquímica pela UFPR. Especialista em Nutrição Clínica, em Administração Hospitalar e em Farmacologia em Nutrição pela UFPR. Graduada em Nutrição pela UFPR. Rémy F. Méier Professor Interino e Chefe da Unidade de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição do Hospital Universitário Kantonsspital Liestal, Suíça. Professor da Faculdade de Medicina da Universidade da Basileia e do Instituto de Nutrição Humana. Membro de sociedades nacionais e internacionais, como a American Society of Gastroenterology, a Society of Enteral and Parenteral Nutrition da Suíça, Europa e EUA.

Ricardo S. Rosenfeld Chefe do Centro de Tratamento Intensivo (CTI) do Hospital Federal da Lagoa, RJ. Coordenador Técnico-Administrativo da Equipe de Terapia Nutricional (Eternu), RJ. Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

da Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer. Mestre em Tocoginecologia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP. Especialista em Nutrição Oncológica pelo INCA. Graduado em Nutrição pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).

Membro da Comissão Organizadora de Congressos da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Especialista em Terapia Intensiva pela Federação Pan-Americana e Ibérica de Medicina Crítica e Terapia Intensiva.

Revisora da Revista Brasileira de Cancerologia.

Ex-Presidente da SBNPE. Presidente Eleito da Federação LatinoAmericana de Terapia Nutricional, Nutrição Clínica e Metabolismo (Felanpe), no biênio 2014-16. Ex-Secretário-Geral da Felanpe, no biênio 2006-7.

Rubens Feferbaum Livre-Docente em Pediatria na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médico do setor de Neonatologia e do Instituto do Câncer Infantil (Itaci) do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da FMUSP.

Diretor Médico dos Serviços de Nutrição Hospitalar na Oregon Health & Science University, EUA.

Especialista em Pediatria com atuação nas áreas de Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE); Nutrologia e Neonatologia pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Professor e Chefe da Divisão de Cirurgia Geral da Oregon Health & Science University, EUA.

Diretor de Pediatria da Federação LatinoAmericana de Terapia Nutricional, Nutrição Clínica e Metabolismo (Felanpe).

Robson Moura

Rubia Daniela Thieme

Professor-Assistente de Clínica Cirúrgica da Escola Bahiana de Medicina, BA.

Mestranda em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Robert G. Martindale

Chefe do Departamento de Cirurgia e Coordenador da Residência Médica em Cancerologia Cirúrgica do Hospital Aristides Maltez, BA.

Especialista em Nutrição Clínica pela UFPR. Especialista em Terapia Nutricional com Treinamento em Serviço pela UFPR.

Renato Puppi Munhoz

Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Professor da Escola de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR).

Especialista em Cancerologia pela Sociedade Brasileira de Cancerologia (SBC).

Rubia M. Jung Leite

Chefe do Serviço de Neurologia do Hospital Universitário Cajuru, da PUC-PR.

Rodrigo Vianna

Médico Gastroenterologista.

Médico Neurologista da Associação Paranaense dos Portadores de Parkinsonismo (APPP). Residência Médica pela Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR). Especialista em Neurologia e Distúrbios do Movimento pela Universidade de Toronto, Canadá.

Diretor do Programa de Transplante Intestinal e Multivisceral pediátrico e adulto e Professor-Associado do Departamento de Cirurgia, Divisão de Transplante, da Indiana University School of Medicine, EUA. Ronaldo Mafia Cuenca Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da Universidade de Brasília (UnB).

Ricardo Alexandre Garib

Doutor e Mestre em Cirurgia pela Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Assistente do serviço de Cirurgia do Aparelho Digestivo da Real Benemérita Associação de Beneficência Portuguesa de São Paulo, Clínica Pró-Gastro.

Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC) e do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD).

Pós-Graduando do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Rosilene de Lima Pinheiro Nutricionista do Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA) e

Mestranda em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista em Nutrição Clínica e em Terapia Nutricional com Treinamento em Serviço pela UFPR. Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Samir Rasslan Professor Titular das Disciplinas Cirurgia Geral e Trauma da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Doutor em Cirurgia pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Mestre em Gastroenterologia Cirúrgica pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Graduado em Medicina pela FCMSCSP.


Serena Rianda

Suely Itsuko Ciosak

Tracy Burch

Atua na equipe de Nutrição Clínica no Hospital Universitário Umberto I, Roma, Itália.

Professora-Associada do Departamento de Enfermagem em Saúde Coletiva da Universidade de São Paulo (USP).

Nutricionista Clínica do Programa de Transplante Intestinal e Multivisceral da Indiana University Health, EUA.

Doutora em Enfermagem pela USP.

Uenis Tannuri

Médica-Residente em Ciências da Nutrição no Departamento de Clínica Médica da Universidade Sapienza, Roma, Itália. Sérgio Bernardo Tenório Professor Adjunto da Disciplina de Anestesiologia do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Sérgio Santoro Cirurgião no Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Mestre em Cirurgia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).

Mestre em Administração em Serviços de Enfermagem pela USP. Graduada em Enfermagem e Obstetrícia pela USP. Suzana Cristina de Toledo Camacho Lima Gerente do Serviço de Nutrição e Dietética do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (Icesp).

Membro do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC).

Mestre em Nutrição Humana pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo (FSP-USP).

Membro do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD).

Especialista em Desnutrição Energético-Proteica da Escola Paulista de Medicina.

Membro da Sociedade Brasileira de Cirurgia Laparoscópica (Sobracil).

Graduada em Nutrição pela FSP-USP.

Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Editor-Associado da Revista Brasileira de Videocirurgia. Silvia Ilari Especialista em Suporte Nutricional pela Asociación Argentina de Nutrición Enteral y Parenteral (Aanep). Enfermeira do Comitê de Controle de Infecções do Hospital Italiano de Buenos Aires. Representante da Argentina na Comissão de Enfermagem da Federação Latino-Americana de Terapia Nutricional, Nutrição Clínica e Metabolismo (Felanpe). Licenciada em Enfermagem. Sonia Echeverri Atua no Serviço de Apoio Metabólico e Nutrição no Hospital Universitário, Fundación Santa Fe de Bogotá, Colômbia. Stephen A. McClave Professor da Divisão de Gastroenterologia na Universidade de Louisville, EUA. Especialista em Gastroenterologia pelo American Board of Internal Medicine.

Sylvania Campos Pinho Coordenadora do Serviço de Nutrologia do Hospital Português, BA. Médica da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Português, BA. Thais de Campos Cardenas Coordenadora Administrativa da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) e Coordenadora Clínica do Serviço de Nutrição e Dietética do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (Icesp). Mestre em Nutrição Humana pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo (FSP-USP).

Professor Titular da Disciplina Cirurgia Pediátrica e Transplante Hepático da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Chefe do Serviço de Cirurgia Pediátrica do Instituto da Criança da FMUSP. Valéria Abrahão Chefe do Centro de Tratamento Intensivo (CTI) do Hospital Ipanema Plus, RJ. Médica da Equipe de Terapia Nutricional (Eternu), RJ. Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Médica Intensivista e Nutróloga. Valéria Girard Fabiano Alves Gerente Médica da empresa ProCare Saúde na área de Atenção Domiciliar, RJ. Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Especialista em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran). Presidente da SBNPE, do capítulo do Rio de Janeiro, nos biênios 2006-7 e 2010-11. Vitor Mamoru Haida

Talita Cestonaro

Médico-Residente do Serviço de Cirurgia do Aparelho Digestivo da Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Pós-Graduação em Segurança Alimentar e Nutricional da Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Especialista em Nutrição Clínica pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep®).

Especialista em Terapia Nutricional com Treinamento em Serviço pela UFPR.

William Manzanares

Graduada em Nutrição pela FSP-USP.

Graduada em Nutrição pela UFPR. Thienes Lima Médica do Setor de Endoscopia do Hospital Nossa Senhora das Graças (HNSG), PR.

Professor Adjunto de Medicina Intensiva da Faculdade de Medicina da Universidade de la República (Udelar), Uruguai. Doutor em Ciências Biomédicas pela Udelar. Especialista em Medicina Intensiva pela Udelar.


Dedicatória

À minha esposa Jussara, por me proporcionar o ambiente adequado. Aos meus filhos Rodrigo, Letícia e Heloisa, estímulo maior para eu prosseguir na vida acadêmica. Aos pacientes, para que possam se beneficiar dos conhecimentos aqui reunidos. Antonio Carlos Ligocki Campos Editor


Prefácio

Nas últimas décadas, a expectativa de vida aumentou significativamente em todo o mundo. Essa conquista deve-se a inumeros fatores que podem explica-la em parte e incluem melhor estado nutricional da população em geral, mas também novas ferramentas médicas para o diagnóstico precoce e tratamento mais eficaz das doenças. Infelizmente, a melhora da eficácia médica é, muitas vezes, associada a aumento dos custos e, portanto, o foco de médicos em todo o mundo gradualmente se desvia de um tratamento eficaz para uma alta mais precoce, visando a redução dos custos. Hoje em dia, os pacientes são enviados para casa porque sua condição clínica melhorou, mas sua funcionalidade ainda pode estar limitada e sua recuperação completa só ocorrerá dias ou semanas após a alta, quando eles estiverem aptos a retomar suas atividades habituais. Portanto, torna-se imperativo maximizar os efeitos do tratamento e incluir estratégias que acelerem a recuperação pós-operatória. Desse ponto de vista, a melhor compreensão das alterações que ocorrem no metabolismo do paciente durante a doença e a implementação de terapias que acelerem a normalização de vias metabólicas essenciais tornam-se fundamentais para abreviar a recuperação após procedimentos cirúrgicos sem, naturalmente, aumentar os custos. Durante séculos, a cirurgia foi considerada principalmente um desafio técnico. Aliviar a dor, reduzir as perdas sanguíneas e manter as funções cardiocirculatórias eram, entre muitos outros, os limites que cirurgiões experientes e talentosos tiveram que enfrentar e superar para alcançar benefícios clínicos para seus pacientes. As técnicas cirúrgicas evoluíram acentuadamente nas últimas décadas, e hoje essas antigas limitações da cirurgia foram em grande medida superadas. Entretanto, o estado nutricional do paciente pode influir em sua resposta à agressão cirúrgica e, em consequência, comprometer o resultado final do tratamento. Assim, o cirurgião moderno deve conhecer profundamente a resposta orgânica à agressão cirúrgica e suas implicações na resposta imunológica, na cicatrização e na recuperação pós-operatória. Para isso, deve dominar técnicas de avaliação nutricional e de estimativa das necessidades nutricionais e os princípios de nutrição parenteral e enteral. Além disso, deve conhecer os nutrientes que têm efeitos farmacológicos, os farmaconutrientes ou imunonutrientes, novas emulsões lipídicas e formulações de aminoácidos. Por fim, precisa, diante das mais diversas afecções cirúrgicas, indicar corretamente a terapia nutricional-oral, enteral e/ou parenteral – cabível para cada paciente.

Este livro prentende fornecer uma revisão completa do conhecimento atual sobre as alterações que ocorrem no metabolismo do paciente cirúrgico e sobre como os nutrientes e a terapia nutricional podem influenciá-los. Apresenta os mais recentes avanços na compreensão da regulação do metabolismo, inclusive a fascinante área de pesquisa que envolve o papel de prebióticos e probióticos na evolução clínica dos pacientes cirúrgicos e a importância da translocação bacteriana em cirurgia. Além disso, discute em detalhe o papel de determinados nutrientes no metabolismo, como os aminoácidos de cadeia ramificada, a glutamina, a arginina, os ácidos graxos ômega 3, que são, muitas vezes, utilizados sem que se tenha um conhecimento aprofundado sobre seus inúmeros efeitos. Capítulos dedicados ao estresse oxidativo em cirurgia, à resistência à insulina no pré- e no pós-operatório e o impacto da sepse e da resposta inflamatória sistêmica no estado nutricional complementam os 21 capítulos que compõe a Parte I, dedicada à revisão dos princípios do metabolismo em cirurgia. Na Parte II são apresentados os princípios de terapia nutricional com o propósito de garantir que esta seja corretamente prescrita e monitorada, a fim de maximizar seus benefícios clínicos. Formada por 18 capítulos dedicados à terapia nutricional oral, enteral e parenteral, que cobrem desde a avaliação do estado nutricional, passando pelas estimativas das necessidades energéticas e de macro- e micronutrientes, técnicas de acesso vascular e ao trato digestivo, até detalhes de prescrição e de monitoramento de nutrição tanto enteral como parenteral. A Parte III é composta de 24 capítulos dedicados a examinar em profundidade as indicações e resultados da terapia nutricional oral, enteral e parenteral nas mais diversas afecções cirúrgicas, além do tratamento de complicações como fístulas digestivas, síndrome do intestino curto, úlceras por pressão, entre outras. Também inclui capítulos de terapia nutricional no paciente cirúrgico em estado crítico e as indicações de nutrição nos períodos pré- e pós-operatórios. As indicações, técnicas e resultados da cirurgia bariátrica e da cirurgia metabólica também são revistas em detalhes. A Parte IV consiste em 15 capítulos que avaliam a terapia nutricional em situações específicas, como nutrição nos portadores de colostomias e ileostomias, na síndrome de dumping, nos pacientes cirúrgicos com insuficiências orgânicas, como insuficiência renal, cardíaca e em diabéticos, além do diagnóstico e tratamento de complicações precoces e tardias da cirurgia bariátrica. Por fim, os Anexos A e B detalham os produtos de nutrição enteral e parenteral dispo-


níveis no mercado brasileiro. No Anexo C estão resumidas as principais recomendações do DITEN – Diretrizes Brasileiras em Terapia Nutricional, da SBNPE, em pacientes cirúrgicos. Além da abrangência dos 78 capítulos e 3 anexos, é preciso ressaltar a elevada qualificação técnica dos autores. Os mais de 30 anos de intensa atividade como cirurgião, nutrólogo e pesquisador possibilitaram ao Editor, Professor Antonio Carlos L. Campos, selecionar cuidadosamente os autores. Contribuíram os mais renomados especialistas mundiais, incluindo americanos, europeus, asiáticos, latino-americanos e, naturalmente, brasileiros que mais se destacam na área. Todos os capítulos foram submetidos a cuidadosa revisão do Editor, que buscou, sempre que possível, a padronização de conteúdo. O livro é rico em ilustrações, como tabelas, figuras e radiografias, que complementam o texto. A terapia nutricional não pode ser negligenciada em cirurgia; ao contrário, deve complementar as competências do cirurgião, modulando o metabolismo do paciente e acelerando a sua recuperação. Para isso é mister que o cirurgião co-

nheça profundamente as alterações metabólicas decorrentes das afecções cirúrgicas e que domine as técnicas de terapia nutricional. É evidente que todo esse universo de conhecimento precisa ser compartilhado com outros especialistas, como intensivistas e clínicos, e outros profissionais, como nutricionistas, enfermeiros, farmacêuticos, fisioterapeutas, psicólogos e fonoaudiólogos, entre outros. Se nos pedissem para resumir as centenas de páginas deste livro, diriámos que todos os cirurgiões e demais profissionais de saúde devem lembrar-se que a terapia nutricional é metabolicamente ativa. Pode, portanto, trazer efeitos secundários significativos e que podem também levar a complicações graves e até à morte do paciente (p. ex. síndrome de realimentação, desequilíbrios de eletrólitos, sepse). Portanto, a terapia nutricional deve ser prescrita e monitorada por profissionais de saúde treinados e instruídos nesta área. Só assim é que será assegurado ao doente o direito de receber nutrição de qualidade. Portanto, muito mais do que aos cirurgiões, este livro é indispensável para todos os profissionais de saúde afeitos à nutrição e à terapia nutricional.

Alessandro Laviano Professor-Associado do Departamento de Clínica Médica da Universidade Sapienza, Roma, Itália. Presidente do Comitê de Prática Educacional e Clínica da European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (Espen). Membro do Conselho Editorial de revistas internacionais, como British Journal of Nutrition, Current Nutrition and Food Science, BioPsychoSocial Medicine, The Open Nutrition Journal.

Michael M. Meguid Professor Emérito do Departamento de Cirurgia da Upstate Medical University, Nova Iorque, EUA. Editor-Chefe da revista internacional Nutrition.


Apresentação

O cirurgião deve combinar conhecimento teórico com habilidades manuais. Entretanto, na atualidade, o horizonte do cirurgião deve ultrapassar a sala de cirurgia. Na verdade, a odisseia do paciente cirúrgico inicia-se no diagnóstico, na indicação cirúrgica precisa, na avaliação clínica e nutricional adequada e, se estiver indicada, na terapia nutricional pré-operatória. No ato cirúrgico, o cirurgião deve minimizar o traumatismo cirúrgico por meio de anestesia bem conduzida, manipulação delicada dos tecidos, uso de técnicas minimamente invasivas, e indagar a si mesmo se está indicada a criação de via alimentar (gastrostomia ou jejunostomia) para nutrição pós-operatória. Os cuidados de analgesia adequada, prevenção de infecção e de tromboembolismo, mobilização e nutrição precoces são pilares de uma recuperação satisfatória no pós-operatório. Complicações que podem advir da cirurgia devem ser prontamente reconhecidas e tratadas. No século XXI, permanecem válidos esses preceitos, desenvolvidos principalmente na segunda metade do século XX. Entretanto, inúmeros avanços não apenas possibilitaram a condução do pós-operatório satisfatório, como tornaram possível interferir metabolicamente no paciente cirúrgico no sentido de reduzir ainda mais a probabilidade de complicações e de acelerar a recuperação pós-operatória. O antigo “suporte nutricional” cedeu lugar à “terapia nutricional” e ao “suporte metabólico” do paciente cirúrgico. Assim, a avaliação nutricional deve incluir a avaliação metabólica do paciente, com estimativa precisa das suas necessidades energéticas e proteicas. O impacto da sepse, da resposta inflamatória sistêmica e do estresse oxidativo deve ser reconhecido e minimizado. Além do preparo nutricional propriamente dito, podem ser utilizados nutrientes que tenham efeitos farmacológicos ou imunomoduladores, como arginina, glutamina, ácidos graxos ômega 3 e ômega 9, nucleotídios e nucleosídios, prebióticos e probióticos, entre outros. O cirurgião moderno tem à sua disposição novas possibilidades de conduzir a terapia nutricional, tais como gastrostomia ou jejunostomia endoscópicas ou laparoscópicas, nutrição parenteral periférica, bolsas de nutrição parenteral prontas para uso e inúmeros produtos de nutrição enteral líquidos, hiperproteicos e hipercalóricos, formulados para atender pacientes em situações clínicas específicas, como insuficiências orgânicas, doenças inflamatórias intestinais, resistência à insulina e hipermetabolismo. Também é reconhecida a importância de se manter o trofismo intestinal e, assim, reduzir a ocorrência de translocação bacteriana.

As indicações de terapia nutricional para o doente cirúrgico também avançaram e modificaram-se nos últimos anos. Por exemplo, a nutrição enteral veio substituir com inúmeras vantagens metabólicas a nutrição parenteral no tratamento de pancreatite aguda grave, situação em que era, até recentemente, contraindicada. Novos conceitos de nutrição oral, enteral e parenteral foram desenvolvidos para o tratamento das doenças inflamatórias intestinais, do câncer, das hepatopatias, cardiopatias, nefropatias, dos transplantes e do traumatismo. Nutrir o doente cirúrgico que se apresenta em situação complicada representa um desafio ímpar, que inclui lidar com fístulas digestivas, sepse de origem abdominal com hipermetabolismo, insuficiência renal aguda e crônica, diabetes, após ressecções intestinais extensas, além das decisões legais e éticas que envolvem os doentes terminais. A cirurgia bariátrica e metabólica e suas complicações abriram um grande campo de intervenção para as modernas técnicas de nutrição. A cirurgia pediátrica compartilha vários dos desafios enfrentados pelos pacientes adultos, além de outros próprios dessa população etária, como as malformações congênitas e a enterite necrosante. O conjunto de avanços a que aludimos demonstra que a utilização das técnicas modernas de nutrição mudou o cenário e a evolução clínica de inúmeras afecções cirúrgicas. Milhares de pacientes em todo o mundo são mantidos hoje em nutrição domiciliar temporária ou definitiva. O preparo nutricional com suplementos orais imunomoduladores pode ser feito em domicílio no pré-operatório e associa-se a significativa redução das complicações infecciosas e do tempo de internação após grandes ressecções viscerais por câncer. É importante salientar que a complexidade do tema requer a atuação de equipe multiprofissional em terapia nutricional que trabalhe orquestrada para prover aos pacientes o que há de mais adequado para cada situação clínica. Assim, além do cirurgião é fundamental contar com nutricionistas, enfermeiros, farmacologistas clínicos, fisioterapeutas, fonoaudiólogos e psicólogos, entre outros. Ao longo de mais de três décadas de atuação como cirurgião e professor universitário, tanto no campo da Cirurgia do Aparelho Digestivo como no da Nutrição, pudemos observar que, na maioria das vezes, os cirurgiões dominam técnicas básicas de terapia nutricional, mas falta-lhes o embasamento teórico da indicação e dos potenciais benefícios da terapia


nutricional, além de frequentemente desconhecerem opções avançadas de modulação metabólica. Por outro lado, nutricionistas dominam bem as técnicas de avaliação nutricional, determinação dos compartimentos corporais e das necessidades nutricionais, e da ação de nutrientes específicos, mas carecem de conhecimento mais profundo sobre a fisiopatologia das afecções cirúrgicas que acometem o paciente. As alterações metabólicas do doente cirúrgico são notáveis e devem ser profundamente conhecidas pelo cirurgião, pelo intensivista e por todos os profissionais de saúde. Foi nesse contexto que surgiu a ideia de editarmos este livro: prover ao cirurgião as bases e os recentes avanços da terapia nutricional de qualidade e fornecer aos nutricionistas, além de enfermeiros, farmacêuticos e outros profissionais de saúde, conhecimento mais aprofundado acerca das repercussões nutricionais e metabólicas das afecções cirúrgicas.

latino-americanos, europeus, norte-americanos, e asiáticos.

Este livro é composto de 5 partes, nas quais procuramos contemplar os vários aspectos mencionados anteriormente e que são de suma importância no doente cirúrgico: Parte I, Metabolismo em Cirurgia; II, Princípios de Terapia Nutricional do Paciente Cirúrgico; III, Indicações e Resultados da Terapia Nutricional no Paciente Cirúrgico; IV, Terapia Nutricional no Paciente Cirúrgico em Situações Específicas; e V, Anexos.

com traduções cuidadosas das contribuições internacionais.

Ao todo, são 78 capítulos e 3 anexos. Contamos com a inestimável colaboração de centenas de autores brasileiros,

projeto, e aos incansáveis Thiago Gregolin e Leonardo Navar-

A todos os autores gostaríamos de expressar nosso profundo reconhecimento por nos brindarem com capítulos atualizados e de elevado nível científico. Também gostaríamos de registrar nosso agradecimento aos colegas da disciplina Cirurgia do Aparelho Digestivo e do Departamento de Nutrição da Universidade Federal do Paraná, pelo estímulo e compreensão e pelo apoio. Agradecemos, em especial, ao Professor Julio Cezar Uili Coelho, pelos conselhos e valiosas sugestões. Nossos agradecimentos também à minha filha, nutricionista Letícia Fuganti Campos, e à Dra. Alessandra Miguel Borges; além de autoras, ambas também colaboraram na ordenação dos trabalhos, traduções, revisões e ofereceram apoio constante. Tivemos, ainda, a colaboração de médicos-residentes que nos auxiliaram Em particular, nosso agradecimento ao médico-residente Vitor M. Haida. De maneira muito especial enaltecemos o profissionalismo da Editora Rubio. Em particular, nosso agradecimento ao Sr. Fabio Rubio, presente em todas as fases da elaboração deste ro, que nos prestaram excelente apoio editorial.

Antonio Carlos Ligocki Campos Editor


Lista de Siglas e Abreviaturas

3D-CRT 5-ASA 5-HT A/O AA AACE AACR AAGBI ABCDE

ABESE ACERTO Acetil-CoA ACS ACT ACTH ADA ADE ADH ADMA ADP AF AG AGCC AGCL AGCM AGE AGI AGL AGMI AGPI AGPI ômega-3 AGPI ômega-3 AgRP AGS AGV AHCPR AHRQ AI AIC AIDS AINE AL ALA ALT AMA AMB AMDR

radioterapia conformacional tridimensional (threedimensional conformal radiotherapy) ácido-5-aminossalicílico 5-hidroxitriptamina água em óleo ácido araquidônico American Association of Clinical Endocrinologists aminoácidos de cadeia ramificada Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland A: airway – via respiratória; B: breathing – respiração; C: circulation – circulação sanguínea; D: disability – déficit neurológico; E: environment – ambiente e exposição Academia Brasileira de Especialistas em Enfermagem Aceleração da Recuperação Total Pós-Operatória acetilcoenzima A American Cancer Society água corporal total hormônio adrenocorticotrófico (adrenocorticotropic hormone) American Diabetes Association ação dinâmica específica hormônio antidiurético (antidiuretic hormone) dimetil arginina assimétrica (asymmetric dimethylarginine) difosfato de adenosina (adenosine diphosphate) atividade física; fator atividade ácidos graxos; alanil-glutamina ácidos graxos de cadeia curta ácidos graxos de cadeia longa ácidos graxos de cadeia média ácidos graxos essenciais ácidos graxos insaturados ácidos graxos livres ácidos graxos monoinsaturados ácidos graxos poli-insaturados ácidos graxos poli-insaturados ômega 3 ácidos graxos poli-insaturados ômega 6 peptídio associado ao agouti (agouti-related peptide) ácidos graxos saturados área de gordura visceral Agency for Health Care Policy and Research Agency for Healthcare Research and Quality ingestão adequada (adequate intake) água intracelular síndrome de imunodeficiência adquirida anti-inflamatório não esteroide ácido linoleico ácido alfalinolênico (acid linolenic alfa) alanina aminotransferase American Medical Association área muscular do braço; Associação Médica Brasileira faixa de distribuição aceitável de macronutrientes (acceptable macronutrient distribution range)

AMP AMPc ANOVA ANS AO AOX AP-1 APACHE APD ASA ASCT ASG ASG-PPP Aspen AST ATACR ATCH ATP ATPase AVC AVE AVP AVT BCAA BIA BG BGYR BMC BN BPANP BPD BPI Ca+2 CaCO3 cal CAPD CARS CAS CAT CB CCK CCPD

monofosfato de adenosina (adenosine monophosphate) monofosfato cíclico de adenosina (adenosine monophosphate cyclic) análise de variância Agência Nacional de Saúde ácido oleico antioxidante ativador proteico 1 Acute Physiology and Chronic Health Evaluation diálise peritoneal automatizada (automated peritoneal dialysis) American Society of Anaesthesiologists área da superfície corporal total avaliação subjetiva global avaliação subjetiva global do estado nutricional produzida pelo paciente American Society for Parenteral and Enteral Nutrition aspartato aminotransferase aminotransferase dos aminoácidos de cadeia ramificada hormônio adrenocorticotrófico (adrenocorticotrpic hormone) trifosfato de adenosina adenosinotrifosfatase acesso venoso central acidente vascular encefálico arginina vasopressina; acesso vascular periférico anestesia venosa total ver AACR bioimpedância elétrica banda gástrica by-pass gástrico em Y de Roux bolsas multicompartimentais balanço nitrogenado boas práticas na administração da nutrição parenteral ver DBP proteína bactericida de aumento da permeabilidade (bactericidal/permeability-increasing protein) cálcio óxido de cálcio calorias diálise peritonial ambulatorial contínua (continuous ambulatory peritoneal dialysis) síndrome da resposta compensatória aguda (compensatory anti-inflammatory response syndrome) Canadian Anaesthetists’ Society transportadores de aminoácidos catiônicos (amino acid cations transporters) circunferência do braço colecistocinina diálise peritonial cíclica contínua (continuous cyclic peritoneal dialysis)


CCR CD4 CDC CEPON CFM CH CHCM CHO CI CID CINC Cl– CMB CO2 COX COX-2 CP CPRE CPRM CPS Cr CRF CSF CT CTFPHC Cu CVC CVVH DAC DAVC DAVP DB DBP DCCR DCCRF DCCRQ DCP DEXA DHA DHANP DII DITEN DM DMOS DNA DP DPA DPC DPI DPOC DRC DRGE DRI DVP EAR ECA ECG ECN EDA EEC EERM EGF EH EHHA EIC EIE

câncer colorretal grupamento de diferenciação 4 (cluster of differentation 4) Center for Diseases Control – EUA Centro de Pesquisas Oncológicas Conselho Federal de Medicina cirrose hepática concentração de hemoglobina corpuscular média carboidratos calorimetria indireta coagulação intravascular disseminada Curso Interdisciplinar de Nutrição Clinica da Felanpe cloro circunferência muscular do braço gás carbônico ciclo-oxigenase ciclo-oxigenase 2 circunferência da panturrilha colangiopancreatografia retrógrada endoscópica colangiopancreatografia por ressonância magnética escore de Child-Pugh cromo fator de liberação de corticotrofina (corticotrophin releasing factor); capacidade residual funcional fator estimulante de colônias (colony-stimulating factor) colesterol total Canadian Task Force on Preventive Health Care cobre cateter venoso central hemofiltração venovenosa contínua (continuous venovenous haemofiltration) doença arterial coronária dispositivos de acessos vasculares centrais dispositivos de acessos vasculares periféricos déficit de base derivação biliopancreática desidrogenase de cetoácidos de cadeia ramificada desidrogenase de cetoácidos de cadeia ramificada fosfatase desidrogenase de cetoácidos de cadeia ramificada cinase des-gama-carboxiprotrombina absorciometria por dupla emissão de raios X (dualenergy x-ray absorptiometry) ácido docosa-hexaenoico doença hepática associada à nutrição parenteral doença inflamatória intestinal Diretrizes Brasileiras em Terapia Nutricional diabetes melito disfunção de múltiplos órgãos e sistemas ácido desoxirribonucleico diálise peritonial ácido docosapentaenoico desnutrição proteico-calórica diálise peritonial intermitente doença pulmonar obstrutiva crônica doença renal crônica doença do refluxo gastroesofágico ingestões dietéticas de referência (dietary reference intakes) derivação ventriculoperitonial necessidade média estimada (estimated average requirement) enzima de conversão da angiotensina eletrocardiograma enterocolite necrosante endoscopia digestiva alta espaço extracelular estado de equilíbrio respiratório e metabólico fator de crescimento epidérmico (epidermal growth factor) encefalopatia hepática eixo hipotálamo-hipófise-adrenal espaço intracelular esfíncter inferior do esôfago

EIV EL ELAN ELEV EMTN EN eNOS EP EPA EPO EPUAP ERAS ERK ERO ESA Espen ESPGHAN ET-1 ETA EV F FA FABP FAD FADH2 FAO FC FDA Fe Felanpe FGF FLA2 FM FODMAP

FOS FT GABA GALT GC GCE GCT GD GE GEAF GEB GED GEDT GEE GEP GER GET GG GGT GH GIFTASUP GIP GJ GJEP GLA GLP-1 GLP-2 GLU-dh GLUT

espaço intravascular emulsões lipídicas Estudo Latino-americano de Nutrição emulsões lipídicas endovenosas equipe multiprofissional de terapia nutricional estado nutricional óxido nítrico sintase endotelial embolia pulmonar ácido eicosapentaenoico eritropoetina European Pressure Ulcer Advisory Panel Aceleração da Recuperação Pós-Operatória (Enhanced Recovery After Surgery) cinase com receptor extracelular (extracellular signal regulated kinase) espécies reativas de oxigênio European Society of Anaesthesiology European Society for Clinical Nutrition and Metabolism European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition endotelina-1 ácido eicosatetraenoico; efeito térmico do alimento endovenosa French fator atividade proteínas de ligação de ácidos graxos (fatty acid binding protein) flavina adenina dinucleotídio flavina adenina dinucleotídio reduzida Food and Agriculture Organization of the United Nations frequência cardíaca Food and Drug Administration ferro Federação Latino-Americana de Nutrição Clínica e Metabolismo fator de crescimento de fibroblastos fosfolipase A2 fator metabólico oligo-, di- e monossacarídeos e poliois fermentáveis (fermentable oligo-, di- and monosaccharides and polyols) fruto-oligossacarídeos fator térmico ácido gama-aminobutírico (gamma-aminobutyric acid) tecido linfoide associado aos intestinos (gut-associated lymphoid tissue) gordura corporal gasto calórico estimado gordura corporal total glutamina dipeptídeo gasto energético gasto energético da atividade física gasto energético basal gasto energético diário gasto energético diário total gasto energético estimado gastrostomia endoscópica percutânea (percutaneous endoscopic gastrostomy) gasto energético em repouso gasto energético total glicil-glutamina gama-glutamiltransferase hormônio do crescimento (growth hormone) Guidelines on Intravenous Fluid Therapy for Adult Surgical Patients (British Consensus) peptídio insulinotrópico dependente de glicose (glucose-dependent insulinotropic peptide) gastrojejunostomia gastrojejunostomia endoscópica percutânea ácido gamalinoleico peptídio similar ao glucagon 1 peptídio similar ao glucagon 2 glutamato desidrogenase transportador de glicose (glucose transporter)


GLUT-1 GLUT-2 GLUT-3 GLUT-4 GM GMP GOS GPX GPX-3 GRADE GS GSH H2 HAS HB HbA1C HB-EGF HCM HCO3 HD HDL HIV HLA HMB HMGB-1 H2PO-4 HPO4-2 HPV HSP Ht HUJM I Ibranutri IC ICAM-1 ICC IDF IDL IFN-gama IG IgA IGF IGF-1 IkB-alfa IL-1 IL-10 IL-6 IL-8 IM IMaC IMC IMRT iNOS IPN Intermap Internuti IOM

transportador de glicose tipo 4 (glucose transporter type 1) transportador de glicose tipo 4 (glucose transporter type 2) transportador de glicose tipo 4 (glucose transporter type 3) transportador de glicose tipo 4 (glucose transporter type 4) glicose mono-hidratada Good Manufacturing Practice galacto-oligossacarídeos glutationa peroxidase glutationa peroxidase tipo 3 Grading of Recommendations of Assessment Development and Evaluations glutamina sintetase glutationa bloqueadores dos receptores de histamina tipo 2 hipertensão arterial sistêmica Harris & Benedict (equação) hemoglobina glicada fator de crescimento epidérmico ligado à heparina (heparin-binding epidermal growth factor) hemoglobina corpuscular média bicarbonato hemodiálise lipoproteínas de alta densidade (high-density lipoprotein) vírus da imunodeficiência humana (human immunodeficiency virus) antígenos leucocitários humanos (human leucocyte antigen) hidroximetilbutirato proteína de alta mobilidade do grupo B-1 (highmobility group BOX-1 protein) di-hidrogenofosfato mono-hidrogenofosfato vírus do papiloma humano (human papiloma vírus) proteínas do choque térmico (heat shock proteins) hematócrito Hospital Universitário Júlio Müller iodo Inquérito Brasileiro de Avaliação Nutricional Hospitalar intervalo de confiança molécula de adesão intercelular 1 (intercellular adhesion molecule 1) insuficiência cardíaca congestiva International Diabetes Federation lipoproteínas de densidade intermediária (intermediary density lipoprotein) interferon gama idade gestacional imunoglobulina A fator de crescimento semelhante à insulina (insulin-like growth factor) fator de crescimento semelhante à insulina (insulin-like growth factor 1) inibidor do fator nuclear kappa B alfa (inhibitor of kB-alfa) interleucina 1 interleucina 10 interleucina 6 interleucina 8 intramuscular índice de maturação do colágeno índice de massa corporal radioterapia de intensidade modulada (intensitymodulated radiotherapy) óxido nítrico sintase induzível (inducible nitric oxide synthase) índice prognóstico nutricional International Study of Macro/Micronutrients and Blood Pressure implementação da intervenção nutricional imediata Institute of Medicine

IPE IR IRA IRC IRS-1 ISS JCAHCO JEP K/DOQI K+ KATP KCT Ke LAGB LBP LCR LDL LEC LGG LIP LOX LPS LT MAN MAP MAPK MARS Mo MBE MC3R MC4R MCC MCM MDA MDADI MELD Mg+2 MgSO4 MIF MLG mlGc mmol Mn MnSOD mOsm MPT MRFIT MSH mTOR MUST MV N Na+ Na2HPO4– NAC NAD NADH NADPH NaHCO3 NAPS-2 NE

insuficiência pancreática exócrina isquemia e reperfusão insuficiência renal aguda infecção relacionada ao cateter receptor de insulina substrato 1 (insuline receptor substrate 1) índice de gravidade da lesão (injury severity score) Joint Comission on Accreditation of Healthcare Organizations jejunostomia endoscópica percutânea Kidney Disease Outcomes Quality Initiative potássio canais de potássio sensíveis a trifosfato de adenosina (ATP-sensitive potassium channel) potássio corporal total potássio corporal total de troca banda gástrica ajustável laparoscópica (laparoscopic adjustable gastric band) proteína ligadora de LPS (LPS-binding protein) líquido cefalorraquidiano lipoproteína de baixa densidade (low-density lipoprotein) líquido extracelular Lactobacillus rhamnosus GG lipídios lipo-oxigenase lipopolissacarídeo leucotrieno Mini Avaliação Nutricional músculo adutor do polegar proteinocinases ativadas por mitógeno (mitogen activated kinase proteases) síndrome da resposta inflamatória antagônica mista (mixed antagonist response syndrome) molibdênio medicina baseada em evidências receptores da melanocortina tipo 3 (melanocortin 3 receptor) receptores da melanocortina tipo 4 (melanocortin 4 receptor) massa corporal celular massa corporal magra malondialdeído MD Anderson Dysphagia Inventory Modelo para Doença Hepática Terminal (Model for End-Stage Liver Disease) magnésio sulfato de magnésio fator inibidor de migração (migration inhibitory factor) massa livre de gordura massa livre de gordura corrigida milimol manganês manganês superóxido dismutase miliosmole mistura parenteral total Multiple Risk Factor Intervention Trial hormônio estimulador de melanócito (melanocytestimulating hormone) proteína-alvo da rapamicina em mamíferos (mammalian target of rapamycin) Instrumento Universal de Triagem de Desnutrição (Malnutrition Universal Screening Tool) ventilação mecânica nitrogênio sódio fosfato ácido de sódio N-acetilcisteína nicotinamida adenina dinucleotídio nicotinamida adenina dinucleotídio reduzida fosfato de nicotinamida adenina dinucleotídio bicarbonato de sódio Estudo Norte Americano de Pancreatite Aguda 2 (National Acute Pancreatitis Study) nutrição enteral


NFkB NHANES III NIC NICE NICHD NIH nmol NNCG nNOS NO NOS NOX NP NPC NPID NPP NPT NPUAP NPY NRI NRS NUBE NYHA O/A O2 OKG OMS/WHO OO OP OS PA PAF PAI-1 PC PCA PCNA PC-R PCR PCSE PCT PDCAAS PDGF PepT1 PG PGC-1alfa PGD3 PGE2 PGE3 PI3K/Akt PIA PICC PINI PMN PN IPN PO POMC PP PPAR PPU PROCAM PROSNED PTH

fator nuclear kappa B (nuclear factor kappa B) National Health and Nutrition Examination Survey III nefrotoxicidade induzida por contraste National Institute for Health and Clinical Excellence National Institute of Child Health and Human Development National Institute of Heath nanomol Norwegian National Consensus Guideline óxido nítrico sintese neuronal óxido nítrico óxido nítrico sintetase óxido de nitrogênio nutrição parenteral nutrição parenteral central nutrição parenteral intradialítica nutrição parenteral periférica nutrição parenteral total National Pressure Ulcer Advisory Panel neuropeptídio-Y Índice de Risco Nutricional (Nutritional Risk Index) Triagem de Risco Nutricional (Nutritional Risk Screening) nutrição baseada em evidências New York Heart Association óleo em água oxigênio ornitina alfa-cetoglutarato Organização Mundial da Saúde/World Health Organization óleo de oliva óleo de peixe óleo de soja pressão arterial fator de ativação plaquetária (platelet activating factor) inibidor do ativador do plasminogênio 1 (plasminogen activator inhibitor 1) peso corporal; pancreatite crônica analgesia controlada pelo paciente (patient controlled analgesia) antígeno nuclear de proliferação celular (proliferating cell nuclear antigen) proteína C reativa reação em cadeia da polimerase prega cutânea subescapular proteína corporal total; prega cutânea tricipital Protein Digestibility Corrected Amino Acid Score fator de crescimento derivado de plaquetas (plateletderived growth factor) transportador 1 de peptídio prostaglandina co-ativador 1 alfa do receptor ativado por proliferador do peroxissomo prostaglandina D3 prostaglandina E2 prostaglandina E3 cinase com fosfoinositídio 3 (phosphoinositide-3 kinase) pressão intra-abdominal cateteres venosos centrais de inserção periférica (peripherally inserted central venous catheters) índice de prognóstico nutricional e inflamatório (prognostic inflammatory and nutritional) polimorfonuclear peso ao nascer Índice de Prognostico Nutricional (Prognostic Nutrition Nutritional Index) pós-operatório pró-priomelanocortina polipeptídio pancreático receptor de ativação da proliferação de peroxissomos (peroxisome proliferator activated receptors) pronta para uso Prospective Cardiovascular Münster Heart Study Programa de Suporte Nutricional Enteral Domiciliar paratormônio ou hormônio paratireoideo

PUSH PYY QM QR QV RAE RBP RCN RCUI RDA RDW RFA RHA rhGH RI RLO2 RM RN RNA RNAm RNMBP RR RVE RVS RYGB SAC SAPE SARA SBD SBID SBNPE SC SCCM SCIH Se sEGF SeP SGLT-1 S-IgA SIGNET SII SIP SIRS SIRT1 SIVACO SLRP SM SNA SNC SNO SOBEP SOBETI SOD SOFA SRAA SRC SSCM SSQ STD SUS

pressure ulcer scale for healing peptídio YY quilomícrons quociente respiratório qualidade de vida equivalente de atividade de retinol (retinol activity equivalen equivalent) proteína ligadora do retinol (retinol binding protein) Royal College of Nursing retocolite ulcerativa inespecífica ingestão dietética recomendada (recommended dietary allowance) distribuição do tamanho das hemácias (red cell distribution width) resposta de fase aguda ruídos hidroaéreos hormônio de crescimento recombinante humano (recombinant human growth hormone) resistência à insulina radicais livres de oxigênio ressonância magnética recém-nascido ácido ribonucleico ácido ribonucleico mensageiro recém-nascido de muito baixo peso risco relativo resolvinas da série E resistência vascular sistêmica by-pass gástrico em Y de Roux (roux-en-Y gastric bypass) síndrome da anorexia e caquexia evento sentinela da pancreatite aguda (sentinel acute pancreatitis event) síndrome da angústia respiratória aguda Sociedade Brasileira de Diabetes supercrescimento bacteriano do intestino delgado Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral superfície corporal Society of Critical Care Medicine serviço de controle de infecção hospitalar selênio fator de crescimento epidérmico salivar selenoproteína P proteína transportadora de sódio-glicose imunoglobulina A secretora Scottish Intensive Care Glutamine and Selenium Evaluation Triall síndrome do intestino irritável perfuração intestinal espontânea (spontaneous intestinal perforation) síndrome da resposta inflamatória sistêmica (systemic inflammatory response syndrome) sirtuína 1 sistema de vácuo e compactação proteinoglicanos pequenos ricos em leucina (small leucine-rich proteoglycan) síndrome metabólica sistema nervoso autônomo sistema nervoso central suplemento nutricional oral Sociedade Brasileira de Enfermeiros em Pediatria Sociedade Brasileira de Enfermagem em Terapia Intensiva superóxido dismutase escore de disfunção orgânica sequencial (sequential organ failure assessment [score]) sistema renina-angiotensina-aldosterona síndrome do roubo celular Society of Critical Care Medicine Questionário de Deglutição de Sydney (Sydney Swallow Questionnaire) ácido estearidônico Sistema Único de Saúde


SWAL-QOL

T3 T4 TBARS TC TCE TCL TCM TCR TEP TG TFG TGF-alfa TGF-beta TGI TGO TGP Th1 TISS TLR TN TNE TNF TNF-alfa TNO TNP TNPD TPP TREP

Questionário de Qualidade de Vida Relacionada com Deglutição (The Swallowing Questionnaire Quality of Life) tri-iodotironina tiroxina substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (thiobarbituric acid reactive substances) tomografia computadorizada traumatismo cranioencefálico triglicerídios de cadeia longa triglicerídios de cadeia média receptores de linfócitos T (T cell receptor) tromboembolia pulmonar triglicerídios taxa de filtração glomerular fator de crescimento de transformação alfa (transforming growth factor alpha) fator de crescimento de transformação beta (transforming growth factor beta) trato gastrintestinal transaminase glutâmico oxaloacética transaminase glutâmico pirúvica células T auxiliadoras 1(T-helper cells1) therapeutic intervention scoring receptores de ligação entre imunidade inata e adquirida (toll-like receptors) terapia nutricional terapia nutricional enteral fator de necrose tumoral (tumor necrosis factor) fator de necrose tumoral alfa (tumor necrosis factoralpha) terapia nutricional oral terapia nutricional parenteral terapia nutricional parenteral domiciliar pirofosfato de tiamina terapia de reposição de enzimas pancreáticas

TRRC TSH TVP TX TXA2 TXA3 TxC UI UL UPP US USE USP USPSTF UTI VCAM-1 VCI VCM VCS VEGF VET VHI VHNSS

VIP VLDL VO VO2 V-RQOL Zn ZnSOD

terapia de reposição renal contínua hormônio tiroido-estimulante ou tireotropina trombose venosa profunda transplante; tromboxano tromboxano A2 tromboxano A3 transplante cardíaco unidades internacionais níveis de ingestões máximas toleradas (tolerable upper intake level); ingestão limite (up limit) úlceras por pressão ultrassonografia ultrassonografia endoscópica United States Pharmacopoeia United States Preventive Services Task Force unidades de terapia intensiva moléculas de adesão vascular 1 (vascular cell adhesion molecule-1) veia cava inferior volume corpuscular médio veia cava superior fator de crescimento derivado do endotélio valor energético total Índice de Capacidade Vocal (Voice Handicap Index) Questionário de Sintomas de Cabeça e Pescoço da Universidade Vanderbildt (Vanderbilt Head and Neck Symptom Survey) polipeptídio intestinal vasoativo (vasoactive intestinal peptide) lipoproteínas de densidade muito baixa (very low density lipoprotein) via oral consumo total de oxigênio Voice-Related Quality of Life zinco cobre-zinco superóxido dismutase


Sumário

Parte I METABOLISMO EM CIRURGIA, 1

1

Resposta Metabólica ao Jejum, 3 Antonio Carlos L. Campos | Vitor Mamoru Haida | Paulo Leitão de Vasconcelos

2

Resposta Metabólica ao Trauma e ao Estresse, 9 Paulo de A. P. Candelária | José Gustavo Parreira | Samir Rasslan

3

Princípios da Anestesia – Como Minimizar o Trauma Anestésico, 18 Sérgio Bernardo Tenório | Pedro Paulo Tanaka

4

Distúrbios do Equilíbrio Hidreletrolítico no Paciente Cirúrgico, 25 Francisco Juarez Karkow

5

Composição Corporal e Cirurgia, 45 Maria Cristina Gonzalez | Luís Alberto Nin

6

Consequências da Desnutrição no Paciente Cirúrgico, 55 Edson Braga Lameu | Aline Kirjner Poziomyck | Luis Fernando Moreira

7

Consequências da Obesidade no Paciente Cirúrgico, 65 Fernando Carrasco Naranjo | Pamela Rojas Moncada

8

Nutrição e Cicatrização, 75 Antonio Carlos L. Campos | Alessandra Borges

9

Resistência à Insulina em Cirurgia, 84 Olle Ljungqvist

10 Translocação Bacteriana em Cirurgia, 89

13 Arginina no Paciente Cirúrgico, 108 Iara Eliza Pacífico Quirino | Maria Isabel Toulson Davisson Correia

14 Ácidos Graxos Ômega 3 em Cirurgia, 113 Raquel Susana Torrinhas | Livia Samara Rodrigues | Dan L. Waitzberg

15 Metabolismo de Aminoácidos de Cadeia Ramificada em Cirurgia, 124 Álvaro Armando Carvalho de Moraes | Adércio João Marquezini | Rafael Carvalho de Moraes

16 Vitaminas e Oligoelementos em Pacientes Cirúrgicos, 138 William Manzanares

17 Prebióticos e Probióticos em Cirurgia, 154 Rémy F. Méier

18 Estresse Oxidativo no Paciente Cirúrgico, 161 Alessandro Laviano | Alessia Mari | Serena Rianda

19 Impacto da Sepse e da Resposta Inflamatória Sistêmica no Estado Nutricional, 169 Paulo César Ribeiro

20 Cirurgia Bariátrica – Principais Técnicas Utilizadas e suas Consequências Nutricionais, 173 Alexandre Coutinho Teixeira de Freitas

21 Terapia Nutricional no Paciente Cirúrgico com Câncer, 191 Dan L. Waitzberg | Danielle Fontes de Almeida | Thais de Campos Cardenas | Suzana Cristina de Toledo Camacho Lima

Nicolás Velasco Fuentes

11 Modulação Imunológica e Metabólica com Terapia Nutricional no Paciente Cirúrgico, 94 Robert G. Martindale | Stephen A. McClave | Mary S. McCarthy

12 Glutamina no Paciente Cirúrgico, 102 Pierre Déchelotte | Moïse Coëffier

Parte II PRINCÍPIOS DA TERAPIA NUTRICIONAL DO PACIENTE CIRÚRGICO, 205

22 Avaliação do Estado Nutricional do Paciente Cirúrgico, 207 Cristina Martins


23 Necessidades Calóricas e Proteicas

38 Nutrição Parenteral Periférica no

do Paciente Cirúrgico, 230

Paciente Cirúrgico, 365

Eduardo Eiras Moreira da Rocha | Valéria Girard Fabiano Alves | Nara Lúcia Andrade Lopes Segadilha

Maria Isabel Toulson Davisson Correia

24 Preparo Dietético para Exames

39 Indicações, Prescrição, Complicações

Complementares, 247

e Monitoração da Nutrição Parenteral em Pacientes Cirúrgicos, 368

Talita Cestonaro | Maria Eliana Madalozzo Schieferdecker | Larissa Calixto-Lima

Larissa Calixto-Lima | Olival Cirilo Lucena da Fonseca Neto | Maria Cristina Gonzalez

25 Evolução Dietética no Pós-Operatório de Cirurgia Digestiva, 260 Diana Borges Dock-Nascimento | José Eduardo de Aguilar-Nascimento

26 Suplementos Nutricionais Orais no Paciente Cirúrgico, 264 Rosilene de Lima Pinheiro | Mônica de Oliveira Benarroz | Patrícia Fonseca dos Reis

27 Inserção de Sonda Nasogástrica para Nutrição Enteral, 276 Suely Itsuko Ciosak | Claudia Satiko Takemura Matsuba

28 Inserção de Sonda Nasoentérica Pós-Pilórica para Nutrição Enteral, 281 Maria Isabel Pedreira de Freitas | Silvia Ilari | Nelson Adami Andreollo

29 Vantagens e Desvantagens da Nutrição Enteral

Parte III INDICAÇÕES E RESULTADOS DA TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE CIRÚRGICO, 381

40 Indicações de Terapia Nutricional no Pré-Operatório, 383 Dan L. Waitzberg | Priscila Garla | Ricardo Alexandre Garib

41 Indicações de Terapia Nutricional no Pós-Operatório, 395 José Eduardo de Aguilar-Nascimento

42 Terapia Nutricional nas Fístulas Digestivas, 399 Antonio Carlos L. Campos | Alessandra Borges | Vitor Mamoru Haida

43 Terapia Nutricional na Doença de Crohn, 413 Maria de Lourdes Teixeira da Silva | Melina Gouveia Castro

44 Terapia Nutricional na Retocolite

Nasogástrica versus Nasoentérica, 287

Ulcerativa Inespecífica, 428

Jose Mario Pimiento | Sonia Echeverri

Fábio Guilherme C. M. de Campos | Marleny Novaes Figueiredo

30 Gastrostomia e Jejunostomia Cirúrgicas, 296 Jorge Eduardo F. Matias

31 Gastrostomia e Jejunostomia por Videolaparoscopia, 305 Christiano M. P. Claus

32 Gastrostomia e Jejunostomia Endoscópica Percutânea, 309 Guilherme F. Gomes | Thienes Lima

33 Prescrição, Monitoração e Complicações da Nutrição Enteral no Paciente Cirúrgico, 320 Maria Eliana Madalozzo Schieferdecker | Talita Cestonaro | Rubia Daniela Thieme | Regina Maria Vilela

34 Acesso Vascular para Nutrição Parenteral em Adultos, 341 Bijo K. John | Mandy Corrigan | Ezra Steiger | James Scolapio

35 Técnica de Inserção de Cateter Central de Inserção Periférica, 347 Izaura Merola Faria | Gislayne de Castro de Souza Nieto

36 Emulsões Lipídicas no Paciente Cirúrgico, 354 Diogo Toledo | Valéria Abrahão

37 Bolsas Prontas para Uso em Nutrição Parenteral, 357 Gil Hardy | Ines I Hardy | Peter Austin

45 Terapia Nutricional no Câncer de Cabeça e Pescoço, 437 Maria Carolina Gonçalves Dias | Mariana Dutilh De Capitani | Caio Plopper

46 Terapia Nutricional durante Tratamento Curativo do Câncer Esofágico e Gástrico, 445 Mark Jonker | Charlotte Rabl | Guilherme Mussi Rocha Campos

47 Terapia Nutricional no Câncer Pancreático, 452 Robson Moura

48 Terapia Nutricional nas Afecções Colorretais, 456 Antonio Sérgio Brenner | José Emílio A. Menegatti | Ediala K. P. de Oliveira

49 Terapia Nutricional no Megaesôfago e Distúrbios da Deglutição, 466 Maria Carolina Gonçalves Dias | Ana Karolina Lima Rodrigues Deliberato | Paula Maria Cabral Machado | Ivan Cecconello

50 Cirurgia Metabólica: Conceito, Opções Técnicas e Resultados, 472 Fábio Quirillo Milléo | Marco Aurélio Santo | Marcos Ricardo da Silva Rodrigues | Sérgio Santoro

51 Terapia Nutricional na Pancreatite Aguda, 480 Stephen A. McClave | Dustin R. Neel | Robert G. Martindale


52 Terapia Nutricional na Pancreatite Crônica, 488

68 Métodos para Estimular a Adaptação Intestinal após Ressecções Intestinais Extensas, 632

Einar Lurix | Jorge Zapatier | Andrew Ukleja

53 Terapia Nutricional na Síndrome do Intestino Curto, 495

Jennifer L. Barnes | Kelly A. Tappenden

69 Nutrição no Portador de Ileostomia e Colostomia, 639

Antonio Carlos L. Campos | José Luiz de Godoy

Maria Emilia de Souza Fabre | Paula Suzin Trubian | Juliana de Aguiar Pastore Silva

54 Terapia Nutricional nas Úlceras por Pressão, 509 Diana Borges Dock-Nascimento

55 Terapia Nutricional nas Hepatopatias Crônicas, 515 Sylvania Campos Pinho | Cláudio Celestino Zollinger | Paulo Lisboa Bittencourt

70 Terapia Nutricional em Neurocirurgia, 647 Renato Puppi Munhoz | Carolina Braga Ribas

71 Terapia Nutricional em Cirurgia Cardíaca, 651 Daniel Magnoni | Ana Margaret N. G. Farias Soares | Lizandra Traldi Mendonça Sanches

56 Terapia Nutricional no Transplante Hepático, 520 Júlio Cezar Uili Coelho | Mônica Beatriz Parolin

72 Terapia Nutricional no Paciente

57 Terapia Nutricional no Transplante Intestinal, 532

Cirúrgico Diabético, 662 Letícia Fuganti Campos | Michelle Garcia Polesel | Antonio Carlos L. Campos

Rodrigo Vianna | Tracy Burch

58 Terapia Nutricional no Grande Queimado, 538 Odery Ramos Júnior | Maria Izabel Lamounier de Vasconcelos

59 Terapia Nutricional no Traumatismo, 545 José Eduardo de Aguilar-Nascimento

73 Complicações Nutricionais e Metabólicas Precoces após Cirurgia Bariátrica, 667 Joel Faintuch | Jacob J. Faintuch | Ivan Cecconello

74 Complicações Nutricionais Tardias da Cirurgia Bariátrica, 673

60 Terapia Nutricional na Enterocolite Necrosante, 553 José Vicente Noronha Spolidoro | Rubens Feferbaum

Luciana Zuolo Coppini

75 Terapia Nutricional no Paciente Cirúrgico Terminal, 679

61 Terapia Nutricional nas Malformações Congênitas e Doenças Adquiridas do Trato Gastrintestinal, 572 Mário Cícero Falcão | Fábio de Barros | Uenis Tannuri

Gustavo Kliger

76 Projeto ACERTO – Aceleração da Recuperação Total Pós-Operatória, 688

62 Terapia Nutricional no Paciente Cirúrgico Crítico Adulto, 578 Ricardo S. Rosenfeld | Valéria Abrahão

José Eduardo de Aguilar-Nascimento

77 Investigação em Nutrição – do Laboratório à Prática Clínica, 698

63 Terapia Nutricional no Paciente

Paz Redondo del Rio | Beatriz de Mateo Silleras | Alberto Miján de la Torre

Cirúrgico Crítico Pediátrico, 589 Fábio de Barros | Mário Cícero Falcão | Uenis Tannuri

78 Qualidade em Nutrição − Normas e Regulamentação da Terapia Nutricional, 715

Parte IV

Antonio Carlos L. Campos | Alessandra Borges

TERAPIA NUTRICIONAL DO PACIENTE CIRÚRGICO EM SITUAÇÕES ESPECÍFICAS, 597

Parte V

64 Síndrome de Dumping no Paciente com Estômago

ANEXOS, 723

Operado: Gastrectomia Parcial e Total, 599 Pedro Eder Portari Filho | Guilherme de Andrade Gagheggi Ravanini | Antônio Carlos Garrido Ribeiro Iglesias

A

Alessandra Borges | Ana Manuela Ordoñez | Emily Budant Kliemann | Rubia M. Jung Leite

65 Nutrição em Terapia Paliativa do Câncer de Esôfago, 606

B

Osvaldo Malafaia | Jurandir Marcondes Ribas Filho | Ronaldo Mafia Cuenca | Andressa Bressan Malafaia

Leonardo Vidal Riella | Cristian Vidal Riella

67 Terapia Nutricional no Paciente Cirúrgico com Doença Renal Crônica, 626 Cristina Martins | Ana Maria Vavruk

Seleção de Fórmulas para Nutrição Enteral no Brasil, 733 Maria Eliana Madalozzo Schieferdecker | Rubia Daniela Thieme | Talita Cestonaro | Regina Maria Vilela

66 Terapia Nutricional no Paciente Cirúrgico com Insuficiência Renal Aguda, 619

Seleção de Fórmulas Disponíveis para Nutrição Parenteral no Brasil, 725

C

Principais Recomendações do DITEN – Diretrizes Brasileiras em Terapia Nutricional Brasileiras – nas Afecções Cirúrgicas, 759 Alessandra Borges | Antonio Carlos L. Campos

Índice Remissivo, 767


Introdução Do Laboratório à Beira do Leito: Modelos Relevantes para o * Entendimento do Metabolismo e da Nutrição em Cirurgia

Alessandro Laviano e Michael M. Meguid

INTRODUÇÃO É hoje amplamente aceito que qualquer procedimento cirúrgico deve ser considerado um traumatismo, e como tal dispara respostas metabólicas específicas. Embora seja bem demonstrado que a resposta metabólica ao traumatismo cirúrgico contribui para o desenvolvimento de complicações pós-operatórias, deve-se salientar que essas perturbações foram conservadas durante a evolução da espécie, uma vez que conferem maiores chances de sobrevivência. No entanto, parece que a janela de oportunidade dada pela resposta ao estresse cirúrgico é muito estreita. Como confirmação desse conceito, Namas et al. (2009) mostraram, em modelo animal de choque hemorrágico, que uma resposta inflamatória inicial robusta está associada a sobrevivência aumentada.1 Do mesmo modo, o aumento de citocinas inflamatórias no plasma imediatamente após o traumatismo prediz a sobrevivência em pacientes gravemente doentes.1 A inflamação é a resposta imediata ao traumatismo cirúrgico, mas a resposta ao trauma também envolve efeitos humorais e comportamentais, inclusive resistência à insulina, proteólise muscular, anorexia e ingestão reduzida de alimentos. Portanto, parece plausível que, apesar de uma resposta inflamatória rápida e robusta ser necessária para favorecer a sobrevivência, a inflamação crônica é prejudicial, uma vez que os efeitos colaterais negativos sobre a homeostase energética parecem prevalecer nessas circunstâncias. Desse ponto de vista, deve-se evitar uma resposta inflamatória exagerada para preservar os efeitos protetores da resposta metabólica precoce ao traumatismo cirúrgico. Como mencionamos anteriormente, a resposta inflamatória é o efeito imediato do traumatismo cirúrgico. No entanto, o corpo humano não pode perceber se a ferida foi causada por um bisturi ou decorrente de um ferimento durante uma luta com um urso. Por isso, reage sempre usando o mesmo esquema: desenvolvimento de anorexia, leucocitose, resistência à insulina e perda de tecido muscular e adiposo. Estes efeitos resultam em aumento das chances de sobrevivência. Ao reduzir o apetite, há pouca necessidade de buscar alimentos, e a energia economizada pode ser usada para reparar feridas. Além disso, a resistência à insulina leva a hiperglicemia, que fornece substratos energéticos para a sustentação da respos*Traduzido por Letícia Fuganti Campos

ta imunológica e combater infecções. Finalmente, a perda de massa muscular fornece os substratos para a regeneração do tecido. A inflamação é, por conseguinte, o gatilho de um número de respostas metabólicas cujos efeitos cumulativos têm impacto no resultado clínico dos pacientes. Consequentemente, a modulação da resposta ao estresse por modificação da resposta metabólica ou através da adoção de procedimentos específicos de pré- e pós-operatório pode reduzir o desenvolvimento de complicações. Este conceito está na base da recuperação melhorada após a cirurgia, o Protocolo ERAS (Enhanced Recovery After Surgery), na Europa ou o Projeto ACERTO (Aceleração da Recuperação Total Pós-Operatória) no Brasil.2 Para mais detalhes veja o Capítulo 76, Projeto ACERTO – Aceleração da Recuperação Pós-Operatória. Como já mencionamos, a resposta ao estresse envolve diferentes órgãos e tecidos, intimamente ligados pelo processo inflamatório. Dissecar as características anatômicas e moleculares desses diferentes efeitos metabólicos é fundamental para o desenvolvimento de estratégias para melhorar a proteção e inibir as vias metabólicas destrutivas. Considerando-se o acesso limitado aos tecidos humanos devido a considerações éticas, combinado com a necessidade frequente de expressar as respostas metabólicas para melhor identificar as suas características, o desenvolvimento de modelos animais da resposta ao estresse do traumatismo cirúrgico tornou-se imperativo. Esses modelos animais permitem postular modelos e hipóteses clínicas e moleculares que serão, então, verificados em doentes em condições rigorosas e mais seguras. Neste capítulo, serão analisados alguns modelos animais mais frequentemente utilizados e as informações obtidas pelos pesquisadores e clínicos, que levam a um melhor entendimento do “lado negro” da cirurgia, ou seja, as alterações metabólicas dela decorrentes.

O TRAUMA CIRÚRGICO E A RESISTÊNCIA À INSULINA A resistência à insulina é uma das reações mais fundamentais ao traumatismo e ao estresse.3 Depois de uma lesão, os sistemas neuroendócrinos e inflamatórios são ativados imediatamente e desencadeiam um estado metabólico de estresse. Para mais detalhes, veja o Capítulo 2, Resposta Metabólica ao


Traumatismo e ao Estresse. Portanto, as vias anabólicas são inibidas e a recuperação é favorecida pela mobilização de substratos de todos os compartimentos do corpo: lipídios do tecido adiposo, os aminoácidos da massa muscular, e glicose do glicogênio hepático. Considerando-se que a insulina é um hormônio anabólico potente, o desenvolvimento de um estado metabólico de estresse requer que os efeitos da insulina sejam inibidos. Por isso, em pacientes cirúrgicos, o grau de resistência à insulina está relacionado com a magnitude da operação.3 Mais importante ainda, a resistência à insulina pode persistir por mais de 1 semana, mesmo depois de estresse cirúrgico moderado. Além disso, a resistência à insulina é um dos principais mecanismos pelos quais várias complicações cirúrgicas comuns são desencadeadas.4 Para desvendar os possíveis mecanismos de resistência à insulina aguda pós-traumática, têm sido desenvolvidos muitos modelos animais relevantes. Entre eles, a ressecção do intestino delgado (5cm) é considerada modelo confiável para imitar as perturbações metabólicas do traumatismo cirúrgico, ou seja, hiperglicemia, aumento de citocinas pró-inflamatórias e hormônios de estresse no plasma.5 Em um relato recente, Jiang et al. (2012) mostraram, usando esse modelo, que a taxa de eliminação de glicose diminui em 49% após a operação.6 Em nível molecular, as fosforilações diferenciais de enzimas chaves para o metabolismo de glicose intracelular, a IRS-1 (Ser307) e a IRS-1 (Tyr612), foram aumentadas em 95% e reduzidas em 38%, respectivamente.5 Além disso, a fosforilação do metabólito p-PKB/Akt (Ser473) foi atenuada em 48%. Por conseguinte, a captação da glicose pelo músculo esquelético reduziu-se significativamente no grupo com traumatismo. Estes dados são a chave para uma melhor compreensão da evolução ao longo do desenvolvimento de resistência à insulina após a cirurgia, e podem sugerir alvos para intervenções farmacológicas e nutricionais destinadas a atenuar a resistência à insulina. Outros modelos animais relevantes para o estudo dos mecanismos de resistência à insulina durante e após a cirurgia são os modelos de traumatismo e de hemorragia.7 Basicamente, sob anestesia com isoflurano, é realizada uma laparotomia na linha média ventral para imitar o traumatismo de tecidos moles, e em seguida o abdome é fechado. São colocados nas artérias femoral direita e esquerda e na veia femoral direita cateteres de polietileno que são utilizados para a indução de hemorragia e para a monitoração da pressão arterial média, respectivamente. Este modelo é relevante para o estudo dos mecanismos de resistência à insulina induzidos pelo traumatismo. Ferimentos, hemorragias, sepse, queimadura e doenças críticas têm o potencial de induzir resistência à insulina, mas a resistência à insulina também é fortemente associada ao envelhecimento.8 Portanto, o modelo de traumatismo e hemorragia tem sido usado para determinar o efeito da idade na resistência à insulina induzida por lesão.8 Os resultados obtidos mostraram que a sinalização intracelular induzida por insulina fica diminuída no fígado e no músculo esquelético em ratos com 6 e 10 semanas de vida após traumatismo e hemorragia. Em ratos ainda mais novos, a sinalização de insulina foi perdida no fígado, mas não no músculo esquelético. Além disso, os níveis de corticosteroides estavam aumentados após hemorragia nos ratos mais velhos (com 6 e 10 semanas de vida), mas poucas alterações foram encontradas nos ratos com 3 semanas de vida. O bloqueio da síntese de glicocorticoides preveniu o desenvolvimento de resistência à insulina no

músculo esquelético, mas não no fígado, nos ratos mais velhos (com 6 e 10 semanas de vida). Além disso, os níveis de receptores de glicocorticoides no músculo esquelético aumentaram drasticamente entre 3 e 6 semanas de vida. Estes resultados indicam que resistência hepática à insulina, induzida por traumatismo e hemorragia, ocorre em todas as idades testadas. No entanto, não há desenvolvimento de resistência à insulina após traumatismo e hemorragia no músculo esquelético em ratos após o desmame. Estes resultados sugerem uma estratégia terapêutica que seria a inibição dos níveis de glicocorticoides para prevenir o desenvolvimento de resistência à insulina.

O TRAUMA CIRÚRGICO E A PERDA DE MASSA MUSCULAR Perda de massa muscular é um componente fundamental da resposta ao traumatismo, com implicações clínicas relevantes. A perda de massa muscular contribui para o desenvolvimento de fadiga, e prejudica a recuperação pós-operatória. Além disso, pode reduzir funções importantes do corpo humano, inclusive a respiração e a circulação. Por conseguinte, é evidente a necessidade de se desenvolverem modelos animais confiáveis para investigação dos mecanismos de perda de massa muscular, e, por conseguinte, proposição de estratégias terapêuticas para evitá-la ou, pelo menos, atenuá-la. Os pacientes cirúrgicos desenvolvem perda de massa muscular como consequência direta da resposta inflamatória desencadeada pelo traumatismo. No entanto, esta perturbação do metabolismo das proteínas no músculo é mínima em pacientes cirúrgicos que não apresentam complicações. Em contraste, a perda muscular é maciça na presença de complicações de procedimentos cirúrgicos. Sepse é uma temível complicação da cirurgia, e têm sido desenvolvidos modelos animais confiáveis para se desvendarem os mecanismos patogênicos. Entre eles, a injeção de endotoxina na cavidade peritonial de ratos desencadeia respostas humorais e comportamentais que imitam a resposta ao estresse humano. Ao usarem esse modelo, Chai et al. (2003) mostraram que a taxa de degradação de proteína total e a taxa proteolítica miofibrilar aumentam imediatamente após a injeção de endotoxina.9 Enquanto isso, em comparação com o grupo controle, o nível de RNAm para a ubiquitina, um componente-chave do sistema de ubiquitina-proteossoma, que é o principal sistema proteolítico intracelular, avaliado no músculo extensor longo dos dedos em ratos, mostrou-se significativamente aumentado. Estes resultados mostraram que a endotoxemia pode induzir aumento da degradação proteica da musculatura esquelética, envolvendo principalmente proteína miofibrilar e músculos de contração rápida. Assim, a via proteolítica ubiquitina-proteossoma desempenha papel importante e fundamental na proteólise do músculo esquelético e sua inibição pode, portanto, reduzir a perda de massa muscular em pacientes cirúrgicos com sepse. Não é apenas o sistema ubiquitina-proteossoma que está envolvido na perda de massa muscular em pacientes cirúrgicos complicados com sepse. Ao utilizar o modelo de ligadura e punção cecal, Wei et al. (2005) mostraram que a sepse resulta em atividade aumentada da calpaína, devido à redução da atividade da calpastatina.10 Em contraste, a atividade da


caspase 3, os níveis de RNAm, e o fragmento da caspase 3 29-kDa ativada não estão alterados no músculo de ratos sépticos. Ou seja, a proteólise muscular induzida por sepse foi bloqueada pelo inibidor da calpaína, a calpeptina, mas não foi influenciada pelo inibidor da caspase 3, o Ac-DEVD-CHO. Os resultados sugerem que a perda de massa muscular induzida por sepse está associada com a atividade aumentada da calpaína, secundária à redução da atividade da calpastatina, e que a atividade da caspase 3 não está envolvida na resposta catabólica da sepse. A perda de massa muscular em pacientes cirúrgicos também poderia ser secundária ao desuso decorrente da inatividade no período pós-operatório. São dois os modelos mais amplamente utilizados para se determinar a patogênese da perda de massa muscular durante o desuso. No modelo de desnervação, a atrofia muscular se desenvolve devido à hiperativação do sistema ubiquitina-proteossoma,11 como tem sido demonstrado em humanos. Portanto, as potenciais terapêuticas alvo-moleculares identificadas no mesmo modelo animal podem ser benéficas também para os pacientes cirúrgicos. Gonçalves et al. (2012) mostraram que o tratamento por curto prazo com o agonista adrenérgico beta selectivo (2)- clenbuterol atenua a atrofia dos músculos induzida por desnervação mediante estimulação da síntese proteica, downregulation das ligases de ubiquitina, e a consequente inibição de atividades lisossomiais e proteossômicas, e que esses efeitos são possivelmente mediados pela via de sinalização AMPc / PKA.12 A suspensão do membro posterior é outro modelo experimental que imita a imobilidade no leito, uma condição clínica relevante em pacientes cirúrgicos e que conduz à perda de massa muscular. A atrofia do músculo esquelético é uma séria preocupação para os pacientes afetados por restrição de membros devida a cirurgia (p. ex., artrodese), patologias articulares diversas (p. ex., artralgia), ou simplesmente decorrente da imobilização gessada. Para o estudo dos eventos moleculares envolvidos nesta condição debilitante induzida pela imobilização, foi desenvolvido um novo procedimento de imobilização.13 É utilizado um grampo para fixar a porção ventral da pata do animal à sua própria panturrilha. A análise histológica revelou que esta abordagem induz atrofia muscular esquelética significativa, reduzindo em 36% o tamanho da fibra muscular do músculo tibial anterior após alguns dias de imobilização. Dois marcadores moleculares para atrofia, a atrogina 1 muscular F-box (atrogin-1/MAFbx) e o RNAm muscular 1 (Murf-1 RNAm), foram significativamente supraregulados (upregulated). Curiosamente, este modelo também revelou a presença de um processo inflamatório inicial durante a atrofia, caracterizado pela supraregulação do RNMm de TNF-alfa, da IL-1 e da IL-6 simultaneamente à supraregulação do marcador CD45 dos leucócitos. Além disso, o músculo se recupera rapidamente na remobilização, um evento associado a níveis significativamente mais elevados de proteína desacopladora 3 e de receptores do proliferador de peroxissomo gama ativado (RNAm coativador 1-alfa), os principais componentes do metabolismo muscular pró-oxidativo. Esse modelo proporciona novos conhecimentos sobre os eventos moleculares envolvidos na atrofia de imobilização, alguns inesperados, e que poderiam ser explorados para o desenvolvimento de novas estratégias, inclusive o exercício físico durante a hospitalização e imobilização no leito.

O TRAUMA CIRÚRGICO E A PERDA DE TECIDO ADIPOSO Como mencionamos anteriormente, as alterações pós-traumáticas do metabolismo da glicose são bem conhecidas há muitos anos, e resultam em ação anormal de insulina em diversos tecidos-alvo. A insulina é importante também no metabolismo da gordura, e a resistência aos efeitos da insulina sobre o metabolismo lipídico após a lesão e o traumatismo também foi demonstrada. Considerando-se que a perda de tecido adiposo também faz parte da resposta ao trauma cirúrgico, é imperativo que se utilizem modelos animais para estudar as consequências da cirurgia sobre o metabolismo lipídico, e particularmente para se investigar a relação existente entre o traumatismo cirúrgico e o metabolismo do tecido adiposo. Este é um tema relevante a ser abordado, já que os metabólitos derivados da gordura são importante fonte de energia do organismo durante a inanição e após lesão e traumatismo, e sua utilização deve ser estimulada durante e após traumatismo cirúrgico grave. Na tentativa de melhor compreender a resposta do tecido adiposo à insulina in vitro, Rakinic et al. (1987) investigaram as possíveis relações entre vários parâmetros,14 inclusive o tamanho e o peso dos adipócitos, níveis plasmáticos de glicose, insulina e glicerol, e as taxas de lipólise basais e após a supressão induzida pela insulina. Os resultados obtidos mostram que o traumatismo cirúrgico diminui o tamanho dos adipócitos e aumenta a lipólise basal tanto em ratos em jejum como após o traumatismo, seja por sensibilidade diminuída como por redução da capacidade de resposta à insulina. Estes resultados corroboram o conceito de que os adipócitos de animais traumatizados mantêm a capacidade de responder à insulina, mas as taxas de lipólise, mesmo em supressão máxima pela insulina, são ainda bastante elevadas, em comparação com os controles alimentados. Portanto, o envolvimento do tecido adiposo na resposta ao estresse do traumatismo cirúrgico é mais do que mero depósito de energia que é mobilizada durante o estresse. É interessante observar que diversos estudos experimentais mostraram nitidamente que o tecido adiposo é muito importante no controle do metabolismo durante condições normais e condições de doença. Na verdade, vários estudos clínicos têm mostrado que a resistência à insulina é prevalente entre os pacientes com doenças crônicas, inclusive insuficiência cardíaca. Recentemente se demonstrou, em um modelo animal, que existe um mecanismo de resistência à insulina associada a insuficiência cardíaca que envolve a suprarregulação do p53 no tecido adiposo. Shimizu et al. mostraram que a sobrecarga de pressão aumenta de modo acentuado a expressão da p53 no tecido adiposo, juntamente com aumento da inflamação deste tecido.15 Sobrecarga crônica de pressão acelera a lipólise no tecido adiposo. Na presença de sobrecarga de pressão, a inibição da lipólise por desnervação simpática reduz significativamente a expressão da p53 no tecido adiposo, reduzindo a inflamação e melhorando, assim, a resistência à insulina. Da mesma forma, a interrupção da ativação do p53 no tecido adiposo atenua a inflamação e melhora a resistência à insulina, além de melhorar a disfunção cardíaca induzida pela sobrecarga crônica de pressão. Estes resultados indicam que a sobrecarga de pressão crônica sobrerregula a expressão da p53 no tecido adiposo por promover a lipólise através do sistema


nervoso simpático, levando a uma resposta inflamatória de tecido adiposo e resistência à insulina. Portanto, hipoteticamente é possível afirmar que a inflamação induzida pela cirurgia desencadeia a expressão do gene no tecido adiposo por neurotransmissão simpática que, por sua vez, acelera a lipólise e a resistência à insulina. Esta hipótese é também confirmada por modelos experimentais de caquexia do câncer, que mostram que durante o crescimento tumoral não ocorre perda proteica se a lipase dos triglicerídios do tecido adiposo for inibida.16 Em suma, a utilização de modelos animais para avaliação do envolvimento de tecido adiposo e do metabolismo lipídico na resposta ao estresse do traumatismo cirúrgico possibilitou o desenvolvimento de uma hipótese de investigação bastante interessante, que é o papel da inflamação do tecido adiposo, desencadeada pela cirurgia e mediada pela ativação simpática, como o primeiro passo no desenvolvimento progressivo dos desarranjos metabólicos decorrentes do traumatismo cirúrgico. Se for confirmada em seres humanos, esta hipótese irá conduzir a novas estratégias para modulação da resposta inflamatória e possivelmente melhora da recuperação após a cirurgia.

A CIRURGIA BARIÁTRICA A obesidade não pode ser definida como uma doença per se, e talvez seja apenas a adaptação fenotípica para um ambiente que favorece superalimentação e exercício físico reduzido. No entanto, a presença de obesidade aumenta o risco de o indivíduo desenvolver doenças crônicas, inclusive diabetes, hipertensão arterial, dislipidemia e alguns tipos de câncer. As consequências médicas, econômicas e sociais dessas doenças crônicas são enormes, uma vez que aumentam a morbidade, a mortalidade e os custos de saúde. Infelizmente, a prevalência de obesidade tem aumentado rapidamente nos últimos anos, o que pode significar aumento insustentável dos custos médicos para qualquer sistema de saúde na próxima década. Perda de peso voluntária é uma das conquistas mais difíceis que um ser humano pode conseguir. A taxa de insucesso dos programas de emagrecimento baseados apenas em mudanças no estilo de vida é bastante alta, motivo pelo qual têm sido propostas outras estratégias, inclusive a cirurgia. A cirurgia bariátrica, ou cirurgia restritiva ou de má absorção, é cada vez mais realizada em pacientes obesos. A cirurgia bariátrica também tem sido indicada em pacientes que não sofrem de obesidade grave, por causa de seus importantes efeitos metabólicos (cirurgia metabólica). A cirurgia bariátrica é uma alteração permanente da anatomia e da fisiologia do intestino e, portanto, é fundamental que os efeitos a longo prazo, bem como o impacto nos órgãos e tecidos que não são facilmente acessíveis em seres humanos (p. ex., o cérebro), possam ser investigados em modelos animais confiáveis. O objetivo da cirurgia disabsorptiva é reduzir a digestão e a absorção de alimentos mediante desvios (by-pass) de segmentos do trato gastrintestinal. Foi desenvolvido um modelo experimental de by-pass gástrico em Y,17 o que contribuiu significativamente para a abordagem de várias questões clínicas sobre a relevância da técnica de by-pass no tratamento e/ou na prevenção de obesidade.18 Por exemplo, Xu et al. (2004) mostraram que, após a cirurgia alguns genes se expressam de modo semelhante no hipotálamo e na gordura subcutânea do abdome, predominantemente relacionados com as

vias metabólicas de carboidratos, gordura, neuropeptídios, e citoquinas, e, portanto, podem contribuir para as alterações metabólicas observadas após a cirurgia, contribuindo para a perda de peso.19 Romanova et al. (2004) mostraram que ratos obesos com perda de peso após a cirúrgia de by-pass gástrico apresentam alterações na regulação do NPY no hipotálamo, com supressão do mediador orexígeno e sobrerregulação dos fatores anorexigênicos alfa-MSH e serotonina.20 Além disso, têm sido estudadas alterações de hormônios gastrintestinais. Após o procedimento de by-pass gástrico, ocorre aumento do peptídio YY, um hormônio anorexigênico do intestino, além de diminuição na grelina, o que provavelmente explica a diminuição na ingestão de alimentos, o esvaziamento gástrico e o tempo de trânsito mais lentos, que contribuem para a perda de peso.21 No contexto clínico, a recuperação do peso após a cirurgia ocorre em aproximadamente 20% dos pacientes. O uso de modelos animais pode ajudar a entendermos os eventos moleculares relacionados ao sucesso ou ao fracasso da cirurgia bariátrica. Guijarro et al. (2008) mostraram que a perda de peso sustentada após o procedimento de by-pass gástrico está associada a significativa infrarregulação dos endocanabinoides (anandamida e 2-araquidonilglicerol) no músculo e no fígado, respectivamente.22 Além disso, a perda de peso após cirurgia de by-pass gástrico é conseguida não apenas por redução da ingestão de calorias e aumento da evacuação, mas também mediante ativação do sistema nervoso simpático, impulsionado pelo aumento do peptídio YY, fator de liberação de corticotrofina e sinalização da orexina, diminuindo a eficiência alimentar e o armazenamento de energia. Isto foi demonstrado por redução da massa de gordura associada a suprarregulação de desacoplamento mitocondrial da proteína 2 na gordura. 23 Estes eventos sobrepujam a resposta compensatória à queda nos níveis de leptina que visam à conservação de energia. Cirurgia restritiva visa à redução do tamanho do estômago, a fim de aumentar a sinalização da saciedade para o hipotálamo, reduzir a ingestão de alimentos e promover a perda de peso. Foi desenvolvido um modelo animal relevante de gastrectomia em manga (sleeve gastrectomy),24 e é interessante observar que os efeitos sobre o metabolismo da glicose são similares aos observados na cirurgia de by-pass gástrico.25

CONSIDERAÇÕES FINAIS A relevância clínica das consequências metabólicas da cirurgia é bem reconhecida. Ao longo das últimas décadas, os modelos animais muito contribuíram para o desvendamento dos mecanismos moleculares subjacentes às alterações do metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídios. O mais importante é que os estudos experimentais ajudaram gerações de cirurgiões não só a melhorar a sua habilidade manual, mas também lhes ensinaram que a cirurgia não se inicia quando a primeira incisão é feita, nem termina quando os pacientes saem da sala de cirurgia.

REFERÊNCIAS 1. Namas R, Ghuma A, Torres A, Polanco P, Gomez H, Barclay D, Gordon L, Zenker S, Kim HK, Hermus L, Zamora R, Rosengart MR,


Clermont G, Peitzman A, Billiar TR, Ochoa J, Pinsky MR, Puyana JC, Vodovotz Y. An adequately robust early TNF-alpha response is a hallmark of survival following trauma/hemorrhage. PLoS One. 2009; 4(12):e8406. 2. Varadhan KK, Lobo DN, Ljungqvist O. Enhanced recovery after surgery: the future of improving surgical care. Crit Care Clin. 2010; 26(3):527-47. 3. Thorell A, Nygren J, Ljungqvist O. Insulin resistance: a marker of surgical stress. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 1999; 2(1):69-78. 4. Sato H, Carvalho G, Sato T, Lattermann R, Matsukawa T, Schricker T. The association of preoperative glycemic control, intraoperative insulin sensitivity, and outcomes after cardiac surgery. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95(9):4338-44. 5. Strömmer L, Wickbom M, Wang F, Herrington MK, Ostenson CG, Arnelo U, Permert J. Early impairment of insulin secretion in rats after surgical trauma. Eur J Endocrinol. 2002; 147(6):825-33. 6. Jiang Y, Wu GH, Zhang B, Han YS, Zhuang QL. Acute insulin resistance following surgical trauma in rats. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2012; 120(6):315-22. 7. Ma Y, Wang P, Kuebler JF, Chaudry IH, Messina JL. Hemorrhage induces the rapid development of hepatic insulin resistance. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2003; 284(1):G107-15. 8. Zhai L, Messina JL. Age and tissue specific differences in the development of acute insulin resistance following injury. J Endocrinol. 2009; 203(3):365-74. 9. Chai J, Wu Y, Sheng ZZ. Role of ubiquitin-proteasome pathway in skeletal muscle wasting in rats with endotoxemia. Crit Care Med. 2003; 31(6):1802-7. 10. Wei W, Fareed MU, Evenson A, Menconi MJ, Yang H, Petkova V, Hasselgren PO. Sepsis stimulates calpain activity in skeletal muscle by decreasing calpastatin activity but does not activate caspase-3. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005; 288(3):R580-90. 11. Medina R, Wing SS, Goldberg AL. Increase in levels of polyubiquitin and proteasome mRNA in skeletal muscle during starvation and denervation atrophy. Biochem J. 1995;307 (Pt 3):631-7. 12. Gonçalves DA, Silveira WA, Lira EC, Graça FA, Paula-Gomes S, Zanon NM, Kettelhut IC, Navegantes LC. Clenbuterol suppresses proteasomal and lysosomal proteolysis and atrophy-related genes in denervated rat soleus muscles independently of Akt. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2012; 302(1):E123-33. 13. Caron AZ, Drouin G, Desrosiers J, Trensz F, Grenier G. A novel hindlimb immobilization procedure for studying skeletal muscle atrophy and recovery in mouse. J Appl Physiol. 2009; 106(6):2049-59. 14. Rakinic J, Takimoto G, Barrett JA, Lange DA, Robin AP. Adipose tissue response to insulin following injury. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1987; 11(6):513-20.

15. Shimizu I, Yoshida Y, Katsuno T, Tateno K, Okada S, Moriya J, Yokoyama M, Nojima A, Ito T, Zechner R, Komuro I, Kobayashi Y, Minamino T. p53-induced adipose tissue inflammation is critically involved in the development of insulin resistance in heart failure. Cell Metab. 2012; 15(1):51-64. 16. Das SK, Eder S, Schauer S, Diwoky C, Temmel H, Guertl B, Gorkiewicz G, Tamilarasan KP, Kumari P, Trauner M, Zimmermann R, Vesely P, Haemmerle G, Zechner R, Hoefler G. Adipose triglyceride lipase contributes to cancer-associated cachexia. Science. 2011; 333(6039):233-8. 17. Meguid MM, Ramos EJ, Suzuki S, Xu Y, George ZM, Das UN, Hughes K, Quinn R, Chen C, Marx W, Cunningham PR. A surgical rat model of human Roux-en-Y gastric bypass. J Gastrointest Surg. 2004; 8(5): 621-30. 18. Kirchner H, Guijarro A, Meguid MM. Is a model useful in exploring the catabolic mechanisms of weight loss after gastric bypass in humans? Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2007; 10(4):463-74. 19. Xu Y, Ramos EJ, Middleton F, Romanova I, Quinn R, Chen C, Das U, Inui A, Meguid MM. Gene expression profiles post Roux-en-Y gastric bypass. Surgery. 2004; 136(2):246-52. 20. Romanova IV, Ramos EJ, Xu Y, Quinn R, Chen C, George ZM, Inui A, Das U, Meguid MM. Neurobiologic changes in the hypothalamus associated with weight loss after gastric bypass. J Am Coll Surg. 2004; 199(6):887-95. 21. Suzuki S, Ramos EJ, Gonçalves CG, Chen C, Meguid MM. Changes in GI hormones and their effect on gastric emptying and transit times after Roux-en-Y gastric bypass in rat model. Surgery. 2005; 138(2):283-90. 22. Guijarro A, Osei-Hyiaman D, Harvey-White J, Kunos G, Suzuki S, Nadtochiy S, Brookes PS, Meguid MM. Sustained weight loss after Roux-en-Y gastric bypass is characterized by down regulation of endocannabinoids and mitochondrial function. Ann Surg. 2008; 247(5):779-90. 23. Guijarro A, Suzuki S, Chen C, Kirchner H, Middleton FA, Nadtochiy S, Brookes PS, Niijima A, Inui A, Meguid MM. Characterization of weight loss and weight regain mechanisms after Roux-en-Y gastric bypass in rats. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007; 293(4):R1474-89. 24. de Bona Castelan J, Bettiol J, d’Acampora AJ, Castelan JV, de Souza JC, Bressiani V, Giroldi SB. Sleeve gastrectomy model in Wistar rats. Obes Surg 2007; 17(7):957-61. 25. Chambers AP, Stefater MA, Wilson-Perez HE, Jessen L, Sisley S, Ryan KK, Gaitonde S, Sorrell JE, Toure M, Berger J, D’Alessio DA, Sandoval DA, Seeley RJ, Woods SC. Similar effects of Roux-en-Y gastric bypass and vertical sleeve gastrectomy on glucose regulation in rats. Physiol Behav 2011; 105(1):120-3.


Parte I METABOLISMO EM CIRURGIA 1. Resposta Metabólica ao Jejum 2. Resposta Metabólica ao Traumatismo e ao Estresse 3. Princípios de Anestesia – Como Minimizar o Traumatismo Anestésico 4. Distúrbios do Equilíbrio Hidreletrolítico no Paciente Cirúrgico 5. Composição Corporal e Cirurgia 6. Consequências da Desnutrição no Paciente Cirúrgico 7. Consequências da Obesidade no Paciente Cirúrgico 8. Nutrição e Cicatrização 9. Resistência à Insulina em Cirurgia 10. Translocação Bacteriana em Cirurgia 11. Modulação Imunológica e Metabólica com Terapia Nutricional no Paciente Cirúrgico 12. Glutamina no Paciente Cirúrgico 13. Arginina no Paciente Cirúrgico 14. Ácidos Graxos Ômega 3 em Cirurgia 15. Metabolismo de Aminoácidos de Cadeia Ramificada em Cirurgia 16. Vitaminas e Oligoelementos em Pacientes Cirúrgicos 17. Prebióticos e Probióticos em Cirurgia 18. Estresse Oxidativo no Paciente Cirúrgico 19. Impacto da Sepse e da Resposta Inflamatória Sistêmica no Estado Nutricional 20. Cirurgia Bariátrica – Principais Técnicas Utilizadas e suas Consequências Nutricionais 21. Terapia Nutricional no Paciente Cirúrgico com Câncer

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CAPÍTULO

Resposta Metabólica ao Jejum

INTRODUÇÃO O jejum ocorre por interrupção total da ingestão de alimentos ou da chegada destes ao tubo digestivo. Pode ser decorrente de fome endêmica, consequência de desastres naturais, da miséria, ou voluntária, como na anorexia nervosa e nas greves de fome. Algumas afecções cursam com interrupção da chegada de alimentos ao intestino, como o megaesôfago chagásico ou outras obstruções esofagogástricas. Todas essas alterações, em grau maior ou menor, suscitam, por parte do organismo, a chamada resposta metabólica ao jejum. Diversas alterações metabólicas ocorrem durante o período de jejum para garantir a manutenção da homeostase. A inanição é caracterizada por jejum prolongado, em que ocorrem adaptações metabólicas no organismo que possibilitam diminuir o gasto energético basal (GEB) e o catabolismo proteico. Essas alterações são fundamentais para a sobrevivência, pois evitam o esgotamento total de proteínas musculares. Em condições normais, a ingestão de nutrientes e o gasto energético (GE) estão em equilíbrio. Por meio da alimentação, é ingerida a quantidade de macronutrientes (carboidratos, proteínas e gorduras) necessária para fornecer energia requerida para manter a homeostase. Esses nutrientes podem ser catabolizados em diversos tecidos para fornecer energia ou podem sofrer processo anabólico, para a formação de compostos destinados a funções plásticas, como a formação de células e tecidos ou de depósito energético. Segundo Felig et al. (1983), um indivíduo adulto, normal, do sexo masculino consome aproximadamente 1kcal/min de energia em estado basal.1 O cérebro consome cerca de 20% das calorias basais e parece ter uma demanda mais constante de energia do que o resto do organismo. O fígado e as vísceras abdominais consomem cerca de 30%; o coração, 5%; e os rins, 10% dessas calorias. O restante é consumido pelos tecidos musculares e demais tecidos.1 Em situações de privação alimentar (jejum), apesar da diminuição do GEB, persiste a necessidade energética nos tecidos para que as funções vitais do organismo não sejam prejudicadas. Desse modo, há degradação de substâncias que funcionam como depósito energético, como o glicogênio e o triacilglicerol, em diversos locais no organismo.

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Antonio Carlos L. Campos Vitor Mamoru Haida Paulo Leitão de Vasconcelos

Durante os primórdios da existência humana, em que a alimentação não era tarefa simples, sendo o alimento fruto de árduas expedições de caça, essa “habilidade” que o organismo tem para poupar energia em certos tecidos, de modo que sejam utilizadas em momentos de escassez alimentar, foi extremamente importante. A alimentação fornece uma quantidade muito maior de energia do que a necessária para manter as funções vitais, sendo esse excesso energético sabiamente poupado em forma de glicogênio e principalmente lipídios. Esse fato, nos dias atuais, em que há fartura de alimentos, pode explicar em parte o aumento crescente da obesidade. As alterações metabólicas que acontecem durante o jejum são parte da estratégia de adaptação e, portanto, permitem a sobrevivência, ao conservar energia para órgãos vitais pelo maior tempo possível. Essas alterações no metabolismo serão detalhadas a seguir.

VIAS METABÓLICAS EM PACIENTE EM ESTADO PÓS-PRANDIAL Os macronutrientes (carboidratos, proteínas e gorduras) presentes na dieta regular do indivíduo bem alimentado sofrem processo de digestão alimentar. Esse processo inicia-se com a mastigação e com as enzimas salivares e continua com as secreções gástrica e biliopancreática. O quimo, formado por esse processo, chega ao intestino delgado, onde ocorre a absorção dos nutrientes. Os carboidratos são absorvidos após digestão inicial, na borda em escova dos enterócitos. As hexoses (glicose, frutose e galactose), após sua absorção, são convertidas em glicose no fígado e, assim, disponibilizadas para outros tecidos. Um importante hormônio que está envolvido nesse processo é a insulina pancreática, que, ao ser liberada, permite a entrada de glicose nas células de diversos tecidos, ao aumentar o número de transportadores de glicose na membrana dessas células. Considerado o grande maestro do metabolismo, o fígado tem grande importância no destino da glicose proveniente da dieta. Quando o nível dessa substância está aumentado, por meio da ativação da glicogênese há produção de certa quantidade de glicogênio no fígado e nos tecidos musculares peri-

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TRATADO DE NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA

féricos (Figura 1.1). O restante da glicose é transformado em piruvato e, depois, em acetilcoenzima A (acetil-CoA) pela via glicolítica e pode ser convertida em lipídios no fígado e no tecido adiposo periférico. Desse modo, duas importantes estruturas de reserva energética (glicogênio e lipídios) são formadas.2-7

uma molécula de glicerol. Após a absorção, são reesterificados e transportados via circulação portal. Os lipídios originados do metabolismo hepático são transportados via circulação sistêmica ligados a lipoproteínas de densidade muito baixa, conhecidas como lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL).2

Ao serem hidrolisadas, as proteínas dão origem aos peptídios e aminoácidos, que são absorvidos pelos enterócitos do intestino delgado por carreadores específicos. São absorvidos na forma de aminoácidos livres ou, de preferência, na forma de di- ou tripeptídios. Os aminoácidos, ao caírem na circulação portal, são em parte metabolizados no fígado para a síntese proteica hepática.6 A maior parte segue na circulação, sendo metabolizada nos tecidos periféricos, onde são responsáveis pela síntese proteica periférica. Os aminoácidos não são armazenados, diferentemente do que ocorre com os carboidratos e lipídios. No período pós-prandial, o excesso de aminoácidos pode ser convertido em lipídios através de compostos intermediários, como o piruvato.6

Conforme pode ser observado, em estado pós-prandial, em que há abundante quantidade de nutrientes absorvidos, as vias anabólicas predominam em relação às vias catabólicas. Note-se que os três macronutrientes podem dar origem a lipí­dios, e que os aminoácidos não podem ser armazenados.3 Nesse contexto, a glicose é a principal fonte energética de todos os tecidos, tanto para glicogênese e lipogênese hepáticas e periféricas como para a síntese proteica. Todos esses esforços são realizados para acumular energia, pois o organismo sabe que momentos de escassez podem estar por vir.

Os lipídios provenientes da dieta são absorvidos através de micelas, sendo lançadas no sistema linfático em forma de quilomícron. Este é composto por moléculas de triglicerídios, revestidas por colesterol, proteínas e fosfolipídios. Os quilomícrons são lançados no sistema linfático intestinal que desemboca na circulação venosa central através do ducto torácico. Os triglicerídios de cadeia média, por sua vez, têm absorção diferenciada. São absorvidos, em parte, de forma intacta (cerca de 30%) ou sofrem degradação pela lipase presente nos enterócitos, sendo degradados em três moléculas de ácido graxo e

METABOLISMO NO JEJUM INICIAL Nas primeiras horas de jejum, o nível glicêmico é mantido por glicogenólise hepática e periférica. Entretanto, as quantidades de glicogênio armazenadas no fígado e nos tecidos musculares não são muito significativas. Em um indivíduo normal, do sexo masculino, que pese 70kg, a reserva energética em forma de glicogênio não ultrapassa 190g, sendo cerca de 70g estocados no fígado, e 120g estocados no tecido muscular. Essa quantidade de carboidratos fornece somente cerca de 760kcal de energia. O estoque de glicogênio diminui consideravelmen-

Pâncreas Fígado Intestino

Glicose

Insulina

Glicogênio

Aminoácidos

Piruvato Lipídios

Glicose Proteínas

Aminoácidos

Cérebro

Ureia

Lactato VLDL

Lipídios Veia porta Quilomícrons

Lipídios Lactato

Eritrócitos

Tecido muscular

Tecido adiposo

Glicogênio

Figura 1.1 Inter-relação metabólica em indivíduo após alimentação Fonte: adaptada de Newsholme & Leech, 1983.5

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RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMATISMO E AO ESTRESSE

CAPÍTULO

Resposta Metabólica ao Traumatismo e ao Estresse

INTRODUÇÃO Mais do que uma grave doença, o traumatismo caracteriza um sério problema médico, social e comunitário. É, hoje em dia, um dos mais significativos problemas de toda a área da saúde. O traumatismo é a principal causa de morte de indivíduos até os 45 anos de idade, sendo a terceira causa geral de morte, após as doenças cardíacas e o câncer. Vários fatores têm contribuído para aumento progressivo da ocorrência de traumatismos, bem como têm dificultado a adoção de medidas preventivas de modo mais efetivo. O atendimento inicial do paciente que sofreu traumatismo é norteado pelo clássico ABCDE: „„A: airway − via respiratória. „„B: breathing − respiração. „„C: circulation − circulação sanguínea. „„D: disability − déficit neurológico. „„E: environment − ambiente e exposição.

As vias respiratórias, a ventilação-respiração e a circulação são prioritárias e devem ser tratadas de maneira adequada e em tempo hábil.

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Paulo de A. P. Candelária Jose Gustavo Parreira Samir Rasslan

particularidades é que, na fase tardia, a morte por infecção está muitas vezes relacionada a deficiências nutricionais que se acentuaram durante a evolução do período pós-traumático. Os traumatismos de menor porte não costumam determinar consequências sérias ao doente bem nutrido. No entanto, as lesões mais complexas associadas a infecção, com períodos catabólicos prolongados, ocorrem junto a alterações graves e de difícil tratamento. Após o traumatismo, a reparação do tecido lesionado representa uma resposta dinâmica e imediata do corpo, com o propósito de restabelecer a continuidade anatômica, estrutural e funcional. O sucesso ou a falência dessa complexa cadeia de eventos é determinado fundamentalmente pela competência do sistema imunológico do organismo. A integridade do sistema imunológico depende, principalmente, de substratos provenientes do metabolismo de nutrientes que são levados ao organismo por via externa (terapia nutricional) ou por via interna (processo de desnutrição). Embora a nutrição seja tradicionalmente considerada uma medida de suporte, nos dias de hoje a terapia nutricional precoce após traumatismos graves reduz o subsequente desenvolvimento de síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (DMOS) e sepse.

A evolução e o prognóstico do paciente que sofreu traumatismo dependem da quantidade e da gravidade das lesões, além de uma reanimação correta. A mortalidade dos doentes que sofrem traumatismo ocorre conforme uma distribuição trimodal, sendo que 50% das mortes são imediatas, geralmente no local do acidente ou durante o transporte. São resultantes de lesões complexas e incompatíveis com a vida. As mortes imediatas (30%) ocorrem algumas horas após o traumatismo, durante a reanimação, na sala de operação ou no pós-operatório imediato, sendo a causa mais comum hipovolemia consequente a hemorragia. A mortalidade tardia (20%) ocorre dias ou semanas após o traumatismo, determinada principalmente por infecção, sepse e falência de vários órgãos e sistemas.

RESPOSTA NEUROENDÓCRINA AO ESTRESSE E AO TRAUMATISMO

Uma das características dos doentes que sofreram traumatismo é que normalmente são indivíduos jovens, em geral saudáveis e em boas condições nutricionais. No entanto, uma das

Após agressão inicial, por via nervosa, o hipotálamo promove aumento da secreção de vários hormônios que atuarão em diversos tecidos, dando início ao processo de catabolismo.

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A resposta neuroendócrina ao estresse cirúrgico e ao traumatismo traduz-se por estimulação do eixo hipotálamo-hipófiseadrenal (EHHA) e do sistema nervoso autônomo (SNA) (Figura 2.1). Assim, essa estimulação decorre de três mecanismos: 1. Estimulação dos barorreceptores por hipovolemia. 2. Estimulação aferente a partir de tecidos lesionados. 3. Fatores teciduais locais liberados a partir de tecidos lesionados.

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RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMATISMO E AO ESTRESSE

Tabela 2.1 Ação dos glicocorticoides Órgão/Sistema Imunológico

Aumento ƒƒ Imunossupressão

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Células inflamatórias neutrófilos e macrófagos

Diminuição ƒƒ Produção de prostaglandinas

Migração

ƒƒ Migração leucocitária ƒƒ Processamento antigênico Cardiovascular

ƒƒ Tônus vascular

Tecido

Liberação

ƒƒ Síntese de catecolaminas Tecido adiposo

ƒƒ Lipólise

Tecidos periféricos

ƒƒ −

ƒƒ Absorção e utilização de glicose (aumento dos níveis de insulina)

Músculo

ƒƒ Liberação de lactato

ƒƒ Síntese proteica

ƒƒ Resistência periférica à glicose Fígado

ƒƒ Gliconeogênese

ƒƒ Glicogênese

ƒƒ Síntese proteica ƒƒ Glicogenólise

glicocorticoides e a gravidade da lesão anatômica, do mesmo modo que acontece com os hormônios hipofisários, também revela dados conflitantes. Alguns estudos não mostraram correlação entre o índice de gravidade da lesão (ISS) e os níveis de cortisol sérico, ao passo que outros autores demonstraram a existência dessa correlação em traumatismos leves e moderados, mas não em traumatismos graves. Conforme foi descrito anteriormente, os glicocorticoides atuam em diversos órgãos e sistemas, particularmente nos sistemas cardiocirculatório, metabólico e imunológico. Além do papel dos glicocorticoides no EHHA, há também íntima relação entre esses hormônios e a resposta de fase aguda (RFA). A RFA caracteriza-se por alterações nos níveis séricos de várias proteí­ nas em resposta a uma agressão tecidual localizada. Entre as agressões que podem desencadear RFA destacam-se traumatismo, infecção, procedimentos cirúrgicos maiores, queimaduras, neoplasias e agentes tóxicos, entre outras. Inicialmente, no local da lesão há o desenvolvimento de uma resposta inflamatória aguda caracterizada pela liberação de componentes e substâncias celulares, como enzimas lisossômicas, prostaglandinas e aminas vasoativas, e pela migração de neutrófilos polimorfonucleares e células mononucleares que, juntamente com fibroblastos e células endoteliais, liberam proteínas de baixo peso molecular na circulação, denominadas citocinas. A interação das diversas citocinas com receptores celulares em diferentes órgãos determina a resposta sistêmica à agressão e às lesões teciduais a distância (Figura 2.3). Durante a RFA, há elevação de alfa-1 antitripsina, fração C3 do complemento, ceruloplasmina, fibrinogênio, haptoglobina e proteína C reativa (PC-R), além de diminuição dos níveis séricos de albumina e transferrina. Essas substâncias de natureza proteica, conhecidas como “proteínas de fase aguda”, estão diretamente relacionadas à imunidade específica e não específica do hospedeiro, e suas funções estão representadas na Tabela 2.2.

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Mediadores pró-inflamatórios Citoquinas I:  Interleucinas 1, 2 e 6  Fator de necrose tumoral-alfa

↑ Produção e afluxo de células inflamatórias

Liberação na corrente circulatória

Início do processo de reparação tecidual local

Resposta de fase aguda Efeitos sistêmicos

1. Temperatura >38ºC ou <36ºC 2. Frequência cardíaca >90bpm 3. Frequência respiratória >20ipm ou PaCO2 <32mmHg 4. Leucócitos >12.000 ou <4.000 ou >10% de células imaturas (bastonetes)

Figura 2.3 Desencadeamento da “resposta de fase aguda”. As manifestações clínicas específicas decorrentes dão início à síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)

Tabela 2.2 Proteínas de fase aguda Atividade/Função

Proteína

Função imunológica

Fração C3 do complemento

Opsonização/ativação do complemento/fagocitose

Proteína C reativa

Atividade antiprotease

ƒƒ Alfa-1 antitripsina ƒƒ Alfa-2 macroglobulina

Coagulação

Fibrinogênio

Neutralização de radicais livres de O2

ƒƒ Ceruloplasmina ƒƒ Alfa-2 macroglobulina

Entre as diversas citocinas que atuam como mediadores dos efeitos sistêmicos da RFA destacam-se o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), a interleucina 1 (IL-1) e a interleucina 6 (IL-6). A resposta endócrina ao traumatismo ou ao estresse está diretamente relacionada à modulação da RFA. A IL-1 e a IL-6 atuam no hipotálamo, estimulando a liberação de CRF; na hipófise, interferindo na secreção de ACTH; e na adrenal, aumentando a síntese e a liberação de glicocorticoides, entre outros efeitos. Os glicocorticoides influenciam a RFA de maneira oposta à das citocinas. Os glicocorticoides também são capazes de suprimir a expressão genética de diversas citocinas, inibindo dessa forma sua produção.

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TRATADO DE NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA

Além das citocinas anteriormente citadas, outros mediadores inflamatórios, como fator estimulante de colônias (CSF) de monócitos, macrófagos e neutrófilos; fator de crescimento epidérmico (EGF); fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF); fatores de crescimento de transformação: (TGF-beta e TGF-alfa); fator de crescimento semelhante à insulina (IGF); somatomedina C; fator de crescimento epidérmico ligado à heparina (HB-EGF) e fator de ativação plaquetária (PAF), entre outros, estão envolvidos na resposta do organismo ao estresse e ao traumatismo. As ações dos principais mediadores inflamatórios estão representadas na Tabela 2.3.

ACTH Cortisol

Tirosina Tirosina hidroxilase

Dopamina beta-hidroxilase

DOPA

Dopamina

Norepinefrina

Tabela 2.3 Mediadores inflamatórios ƒƒ TNF: • Mediador catabólico • Aumento do gasto energético basal ƒƒ IL-1: • Efeito sinergético com TNF • Indução da proteólise muscular • Aumento de insulina e glucagon • Aumento plasmático de glicocorticoides • Aumento de ACTH ƒƒ IL-6: • Regulação da síntese de proteínas de fase aguda TNF: fator de necrose tumoral alfa; IL-1: interleucina 1; IL-6: interleucina 6; ACTH: hormônio adrenocorticotrófico.

Feniletanotamina N-metil transferase

Epinefrina

Adrenal

Figura 2.4 Síntese de catecolaminas

ceptores fazem parte de uma grande família de proteínas ligadoras de guanina (proteína G). Considera-se atualmente que os adrenorreceptores, dependendo da proteína G que os liga aos mensageiros secundários intracelulares, podem ser categorizados como: „„Receptores beta-adrenérgicos (estimulam a atividade da

adenilatociclase). „„Receptores alfa-1 adrenérgicos (ativam a fosfolipase). „„Receptores alfa-2 adrenérgicos (inibem a atividade da ade-

Sistema nervoso autônomo O sistema nervoso autônomo (SNA) é em geral dividido em SNA simpático e SNA parassimpático. Esses dois sistemas são distintos, dos pontos de vista químico, anatômico e funcional. „„SNA simpático: geralmente é ativado em resposta ao

estresse, determinando sinais clássicos como taquicardia, constrição ou dilatação de vasos em diferentes territórios vasculares, broncodilatação, aumento do tônus esfincteriano, dilatação pupilar, diaforese, secreção de catecolaminas por efeito direto sobre a adrenal e glicogenólise e gliconeogênese por efeito indireto. „„SNA parassimpático: quando estimulado, determina

aumento do peristaltismo intestinal, vesical e do sistema geniturinário, contração da pupila e bradicardia. Apesar de desempenharem funções antagônicas, o SNA simpático e o SNA parassimpático funcionam de modo integrado, regulando a função de diversos órgãos e populações celulares. As catecolaminas podem ser sintetizadas pelos gânglios simpáticos periféricos (norepinefrina) e pelas células cromafins da medula adrenal (epinefrina). A cascata da síntese de catecolaminas, as enzimas limitantes e as interações com o EHHA estão representadas na Figura 2.4. As catecolaminas exercem seus efeitos por meio da interação com receptores transmembranares denominados adrenorreceptores, os quais foram subdivididos inicialmente por Ahlquist (1948) em dois grupos: alfa e beta. Hoje em dia, sabe-se que há vários receptores ou subtipos. Os adrenorre-

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nilatociclase). A expressão celular e o nível de atividade dos receptores adrenérgicos são regulados pelos níveis circulantes de catecolaminas e glicocorticoides. As catecolaminas exercem efeitos diretos e indiretos em diversas vias metabólicas e hormonais. Entre os efeitos diretos destaca-se a hiperglicemia por estímulo à glicogenólise hepática, gliconeogênese e glicogenólise muscular. Ainda por efeito direto, ocorre lipólise e aumento dos corpos cetônicos por estimulação hepática. Podem ser citados, entre os efeitos indiretos, supressão da secreção de insulina (alfa-2) e estimulação à secreção de glucagon (beta), GH (alfa) e renina (beta). A resposta orgânica ao traumatismo tem impacto significativo na secreção de hormônios considerados catabólicos e anabólicos (Figura 2.5), os quais interferem no metabolismo proteico, lipídico e de carboidratos (Figuras 2.6 e 2.7). Em resumo, no metabolismo lipídico, moléculas de acetilCoA exercem papel central na maioria dos processos metabólicos relacionados aos lipídios (p. ex., a acetil-CoA é usada na síntese dos ácidos graxos). Quando os ácidos graxos são degradados para gerar energia, o produto é a acetil-CoA. Dependendo das necessidades energéticas, as novas moléculas de gordura são empregadas para a geração de energia ou são armazenadas nos adipócitos. Quando as reservas de energia do organismo estão baixas, as gorduras armazenadas são mobilizadas em processo denominado lipólise. Na lipólise, os triacilgliceróis são hidrolizados em ácidos graxos e glicerol. O glicerol é transportado para o fígado, onde pode ser usado na síntese de lipídeos ou glicose. A maior parte dos ácidos graxos

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DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HIDRELETROLÍTICO NO PACIENTE CIRÚRGICO

compartimento menos concentrado para o mais concentrado, objetivando o equilíbrio osmótico e igualdade osmolar. A distribuição hídrica é dinâmica, está em movimento constante e, dessa maneira, conserva a isosmolaridade. Em caso de aumento da concentração do Na+ plasmático para valores, por exemplo, em torno de 150mEq/L (hipernatremia), com consequente aumento da osmolalidade do EEC, ocorre, como resposta orgânica, aumento do volume de água nesse espaço. No entanto, se ocorrer diminuição da osmolalidade do EEC, admitindo-se um Na+ plasmático ao redor de 120mEq/L (hiponatremia), ocorre aumento do EIC. Os íons plasmáticos apresentam-se de diversas formas. O Na+, o K+ e o Cl− são controlados pelos rins, ou seja, através da filtração glomerular, as células tubulares renais reab­ sorvem mais de 95% da água e dos eletrólitos filtrados.

Permutabilidade Os íons constituem cerca de 95% dos solutos da água corporal, onde o Na+ predomina no LEC, e o K+ predomina no líquido intracelular. Cabe ressaltar que o Na+ apresenta permutabilidade corporal circunscrita a 75%, e o restante encontra-se fixado ao osso. O K+, por sua vez, é integralmente permutável. A concentração sanguínea do cálcio (Ca+2) é de aproximadamente 10mg/L, encontrando-se, de fato, na quase totalidade no tecido ósseo. O magnésio (Mg+2) é encontrado, predominantemente, no osso e nas células, apresentando concentração sanguínea de cerca de 2mg/dL. Ambos praticamente não são permutáveis. A identificação dos solutos permutáveis e não permutáveis tem grande significado fisiológico, pois somente os primeiros são osmoticamente ativos.

Cálculos de reposição de eletrólitos As reposições do sódio e do bicarbonato de sódio podem ser realizadas por meio da utilização das fórmulas que se seguem: Sódio (Na+) = (142 – Sódio sérico) × Peso corporal × 0,6

O número 142 refere-se ao valor médio do sódio sérico expresso em miliequivalente (mEq), sendo que 0,6 é um valor constante na formulação apresentada. Peso corporal é o peso, em quilogramas (kg), considerado ideal para o paciente que receberá a reposição. Bicarbonato de sódio (NaHCO3) = DB × Peso corporal × 0,3

DB é o déficit de base (obtido da gasometria arterial), e 0,3 é um valor constante da fórmula. O peso corporal é o peso em quilogramas considerado ideal para o paciente que irá receber reposição, quando for necessária. A quantidade a ser reposta baseia-se nos controles bioquímicos diários (cada 12 ou 24h, dependendo de cada situação clínica). A correção dos demais eletrólitos será vista mais adiante, de maneira individualizada.

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Regulação da tonicidade O sódio e o potássio, nos seus respectivos espaços de predominância, têm fundamental influência na osmolalidade e, em relação aos ajustes de seus transportes através da membrana celular, repercutem na regulação da osmolalidade do líquido corporal. Em geral, as flutuações de volume de peso corporal total repercutem sobre a tonicidade. A tonicidade é, de fato, a osmolalidade efetiva através da membrana celular. Sofre a influência do acréscimo de água no EEC e de modificações nas concentrações de solutos. A infusão endovenosa (EV) de soluções salinas isotônicas não repercute no movimento aquoso, seja no interior da célula ou em seu exterior. Contudo, a presença de substâncias que ficam circunscritas ao EEC, como a glicose e o manitol, determina a saída de água intracelular. Já o etanol e a ureia não determinam alteração da tonicidade, pois cruzam a membrana celular com a mesma facilidade da água.5 O manitol, porém, em infusão EV, aumenta a osmolalidade e a tonicidade do EEC, pois não ultrapassa a membrana celular, determinando a saída de água do interior das células. O cérebro exerce o principal controle sobre a tonicidade do líquido corporal, onde o hipotálamo executa ação reguladora de liberação do hormônio antidiurético (ADH), interferindo na capacidade de o indivíduo ter e responder à sede, com resposta renal adequada ao ADH, que é a arginina vasopressina (AVP) sintetizada no hipotálamo e armazenada na hipófise posterior. Nos estados de homeostase, a osmolalidade é mantida em valores normais, a despeito de grandes oscilações de ingestão de água e sal. Os osmorreceptores no tronco cerebral, ao detectar osmolalidade acima do normal, o estimulam a liberar a AVP através da corrente circulatória até os rins, ocorrendo antidiurese. A sede aumenta quando a osmolalidade apresenta-se além de 290mOsm/L, o que estimula a ingestão de água com o propósito de regular a osmolalidade. Tal controle depende da função renal normal. A variação fisiológica da AVP é demonstrável por meio de sua infusão experimental, evidenciando que concentrações séricas de 5 picogramas/mL da AVP determinam antidiurese máxima.6 A liberação da AVP pode ser estimulada por mecanismos independentes da osmolalidade, mediante mecanismos intermediados por barorreceptores nos estados de estresse emocional intensos, por dor intensa, por estados hipotensivos e por hipovolemia.

Balanço hídrico A urina tem osmolalidade diferente daquela do plasma, exercendo ação fundamental na regulação líquida do organismo, bem como na sustentação da osmolalidade plasmática segundo parâmetros normais, afora a ação de manutenção da concentração do sódio. Em circunstâncias de excesso ou deficiência de sódio, os rins, por meio de receptores osmolares e de volume, atuam por intermédio do ADH e do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) no sentido de promover a normalidade de volume e osmolalidade do EEC.

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DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HIDRELETROLÍTICO NO PACIENTE CIRÚRGICO

CAPÍTULO

Distúrbios do Equilíbrio Hidreletrolítico no Paciente Cirúrgico

INTRODUÇÃO Os líquidos e os eletrólitos estão diretamente relacionados entre si, sendo que as modificações ocorrem em padrões previsíveis, tanto nas condições de homeostase orgânica como em imensa variedade de ocorrências patológicas, que são objeto de comentários no presente capítulo. São parâmetros que incluem o volume e a quantidade de líquidos e eletrólitos no universo corporal dos indivíduos, com distribuição dinâmica nos diversos compartimentos orgânicos. Existe também inter-relação de solutos e solventes com o equilíbrio hemodinâmico, tanto em condições de normalidade fisiológica como nas condições de alterações funcionais decorrentes de eventos agressivos. Podem ser decorrentes de procedimentos cirúrgicos, desde os eletivos e, de maneira mais contundente, os de urgência, como nos casos de politraumatismo, nas urgências cirúrgicas impostas por ferimentos por arma branca ou arma de fogo, até queimaduras graves. A terapêutica da reposição hidreletrolítica é complexa, e o amplo conhecimento da fisiologia dos líquidos teciduais é essencial no sentido de manter a homeostase orgânica. Tal visão necessita, de fato, estar presente nos períodos de pré-, per- e pós-operatórios, uma vez que os líquidos e os eletrólitos estão indissociavelmente ligados à nutrição mediante os processos de ingestão, digestão, absorção, assim como do metabolismo intermediário. Para que possamos discorrer mais facilmente sobre os distúrbios hidreletrolíticos, o presente capítulo faz uma revisão das características e propriedades da água e dos eletrólitos.

ÁGUA E ELETRÓLITOS INTRAE EXTRACELULARES A água é indispensável à sustentação da vida humana, pois exerce atividades essenciais aos processos vitais do organismo. No adulto jovem hígido, constitui aproximadamente 60% do peso corporal. Em condições normais, cerca de dois terços de seu volume estão no espaço intracelular (EIC), e um terço encontra-se no espaço extracelular (EEC). O EIC tem cerca de

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Francisco Juarez Karkow

40% do teor de água total, e o EEC tem 20% (divididos em 5% para o espaço intravascular [EIV] e 15% para o espaço intersticial [teor líquido entre as células e os vasos]). De maneira muito singular, o volume de água no interior da célula costuma ser bastante fixo, ao passo que, no EEC, é bastante variável. No caso de indivíduos com mais de 60 anos de idade, o percentual de água corporal baixa para 54%. O percentual de líquido na mulher jovem hígida é de 51%, diminuindo para 46% após os 60 anos de idade.1,2 A senilidade é acompanhada de queda da massa muscular corporal e teor aumentado de gordura corporal. Como o músculo é hidratado e a gordura é anidra, ocorre diminuição do peso corporal atribuível à água. O espaço intersticial na fase adulta corresponde a 15% de teor de água. A fração aquosa varia: é maior na infância (cerca de 25%) e menor na velhice, quando não ultrapassa 10%. O espaço intersticial é ocupado pela fração variável de água do EEC. Parte do líquido intersticial está presente nas secreções digestivas, no líquido cefalorraquidiano (LCR), no líquido sinovial e ainda em outros compartimentos, e recebe a denominação líquido transcelular. É a maior subdivisão do líquido extracelular (LEC). Está em contato íntimo com o plasma, separados apenas por delicada membrana capilar. O líquido intersticial, que segundo o fisiologista Claude Bernard (1813-1878) representa o “mar interiorizado”, é ao mesmo tempo extracelular e extravascular.3 As trocas dinâmicas entre os compartimentos são fundamentais no desempenho das funções celulares. No caso dos nutrientes, como a glicose e o oxigênio, suas ofertas às células, através do sangue, ocorrem via líquido intersticial. Já os produtos de degradação metabólica, como o dióxido de carbono e a ureia, são removidos do organismo pelo sangue também pela via intersticial, para eliminação posterior pelas vias pulmonar e renal, respectivamente. A água, no espaço intravascular, é o meio de transporte de nutrientes e de substâncias relacionadas ao metabolismo celular. No EIC, há intensa atividade metabólica. No trato gastrintestinal, a água movimenta volume diário de aproximadamente 8 a 10L, dos quais apenas 200mL são eliminados com as fezes. A água também é necessária na perspiração insensível (cerca de 1L no homem e 800mL na mulher a cada 24h), na produção de suor – variável, conforme

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TRATADO DE NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA

Os rins filtram cerca de 22.400milimoles (mmol) de sódio por dia. Desses, 22.300mmol são reabsorvidos nesse período. O organismo necessita de cerca de 1 a 2mmol/kg/dia de sódio, praticamente semelhante ao potássio. A necessidade diária de água, nos estados normais, é de cerca de 25 a 35mL/kg. Os rins, em conjunto com osmorreceptores hipotalâmicos, controlam a secreção do ADH, mantendo delicado balanço de água para manter a concentração plasmática do sódio entre 135 e 145mmol/L, a despeito da variabilidade de ingestão aquosa.

Balanço eletrolítico A manutenção da distribuição interna de potássio apresenta pequena margem na movimentação de sua concentração. Até mesmo a saída de apenas 2% desse íon do espaço intracelular para o extracelular já é suficiente para determinar uma elevação plasmática potencialmente fatal, evidenciada por aumento do potássio plasmático. A bomba de sódio/potássio (Na+/K+-ATPase) é a mais importante fonte de distribuição de potássio. Sua atividade aumenta em função da ação de catecolaminas e da insulina. Quadros clínicos críticos podem romper o equilíbrio em nível da membrana celular, provocando aumento do sódio intracelular com diminuição do potássio nesse ambiente. Tal efeito determina o quadro da síndrome da célula doente (sick cell syndrome) cujo agravo é a morte celular.7 Estudos voltados para esse tema argumentam que o edema que surge como agravante do estado clínico pode ser revertido por uma quantidade adequada de carboidratos, com o propósito de restabelecer adequado aporte energético celular. A normalização energética celular restabelece a saída do sódio e a reentrada do potássio para o seu universo intracelular.4,8 Ao romper-se o equilíbrio na membrana celular, ocorre a “síndrome da célula doente”, com aumento do sódio intracelular e, paralelamente, diminuição do potássio dentro deste mesmo espaço, promovendo alteração do potencial elétrico desta membrana, que pode evoluir para morte celular. Em indivíduos saudáveis, há a passagem da albumina intravascular por intermédio da parede capilar em um percentual de 5% a 7% por hora, que é 10 vezes maior do que o seu índice de síntese. Seu retorno ao compartimento plasmático é viabilizado mediante as seguintes etapas: por meio dos canais linfáticos, a albumina vai até o ducto torácico, segue para a artéria subclávia esquerda, acessa o coração e retorna à circulação sistêmica.9 No período pós-operatório inicial ou em quadros inflamatórios ou sépticos, como na síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), a saída transcapilar de albumina para o interstício costuma aumentar muito, com fluxo migratório que pode ser maior do que o seu retorno à circulação plasmática, a partir dos tributários linfáticos. A albumina acumulada no interstício determina aumento da pressão oncótica nesse nível com acúmulo de água e sal, provindo do espaço intravascular, resultando na formação de edemas e derrames cavitários (ascite, derrame pleural ou derrame pericárdico).10 As cirurgias abdominais de grande porte causam aumento da migração da albumina aproximadamente três vezes acima

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do normal, no primeiro dia de pós-operatório, e essa elevação persiste até o quinto dia do pós-operatório, em relação direta com as mudanças da proteína C reativa (PC-R).11 Os pacientes gravemente enfermos, diante de intensa resposta inflamatória, costumam apresentar ativação leucocitária e aumento da permeabilidade capilar,12,13 o que determina diminuição do volume intravascular e aumento do espaço intersticial, além de promover a saída de proteínas plasmáticas de seu leito, em conjunto com água e eletrólitos. Essa movimentação pode ser uma evidência de que o organismo, buscando seu reequilíbrio homeostático, reage prontamente, tornando possível que mediadores imunológicos atravessem a barreira da parede capilar em direção ao local comprometido por lesão e/ou infecção.14 Sempre é oportuno considerar, nesse tipo de situação, a necessidade de que não ocorra inundamento líquido do paciente acometido em razão do excesso de líquidos, conforme descreveram Moore & Shires (1967).15 As Tabelas 4.1 a 4.3 apresentam os eletrólitos nos líquidos transcelulares (ver Tabela 4.1), o volume aproximado de movimentação líquida dos sucos digestivos (Tabela 4.2) e o pH nos líquidos orgânicos (Tabela 4.3).15

Tabela 4.2 Volume de movimentação líquida dos sucos digestivos Líquido

Volume

Suco salivar

1.000 a 1.500mL

Suco gástrico

2.000 a 3.000mL

Suco biliar

750 a 1.000mL

Suco pancreático

1.000 a 1.500mL

Suco entérico

3.000mL

Fonte: adaptada de Moore & Shires, 1967.15

Tabela 4.3 Valores do pH nos líquidos orgânicos Líquido

pH

Plasma

7,4

Líquido intersticial

7,4

Líquido intracelular

6,9

Suco salivar

6,4 a 7,4

Suco gástrico

1,5 a 3

Suco pancreático

7,8 a 8

Urina

5,0 a 8

Fonte: adaptada de Moore & Shires, 1967.15

DINÂMICA DOS LÍQUIDOS DIGESTIVOS Os líquidos das secreções digestivas apresentam ação dinâmica e harmônica através do aparelho digestivo. Seu volume varia de pessoa para pessoa, em conformidade com suas características, ou seja, o sexo, o peso, o biótipo, a faixa etária e as condições de saúde por ocasião da avaliação. Diante de tantas variáveis, seu valor não pode ser fixo. Contudo, admitese que varie, aproximadamente, entre 8 e 10L/dia.15 O volume de líquidos do trato digestivo, em condições normais, é

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NUTRIÇÃO E CICATRIZAÇÃO

CAPÍTULO

Nutrição e Cicatrização

INTRODUÇÃO A cicatrização de feridas consiste em perfeita e coordenada cascata de eventos celulares, moleculares e bioquímicos que interagem para que ocorra a reconstituição tecidual. O processo cicatricial é comum a todas as feridas e, independentemente do agente que as causou, é um processo sistêmico e dinâmico que está diretamente relacionado às condições gerais do organismo.1,2 Em 1910, Carrel descreveu os mecanismos da cicatrização em sequência ordenada de eventos,3 que foram divididos posteriormente em quatro elementos principais:4

1. Inflamação. 2. Proliferação celular. 3. Formação do tecido de granulação. 4. Contração e remodelamento da ferida. Em 2005, Clark reclassificou esse processo em três fases, divididas didaticamente em:5

1. Fase inflamatória. 2. Fase de proliferação ou de granulação. 3. Fase de remodelamento ou de maturação. A lesão tecidual coloca elementos sanguíneos em contato com o colágeno e outras substâncias da matriz extracelular, provocando desgranulação de plaquetas e ativação das cascatas de coagulação e do complemento. Assim, há liberação de vários mediadores vasoativos e quimiotáticos que conduzem o processo cicatricial mediante atração de células inflamatórias para a região da ferida.6

FASES DA CICATRIZAÇÃO Fase inflamatória Essa fase inicia-se imediatamente após a lesão, com a liberação de substâncias vasoconstritoras, principalmente tromboxano A2 e prostaglandinas, pelas membranas celulares. O endotélio lesionado e as plaquetas estimulam a cascata da coagulação.

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Antonio Carlos L. Campos Alessandra Borges

As plaquetas têm papel fundamental na cicatrização. Visando à hemostasia, a cascata da coagulação é iniciada, e grânulos são liberados das plaquetas, as quais contêm fator de crescimento de transformação beta (TGF-beta) e também fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), fator de crescimento de fibroblastos (FGF), fator de crescimento epidérmico (EGF), prostaglandinas e tromboxanos, que atraem neutrófilos para a ferida.7 O coágulo é formado por colágeno, plaquetas e trombina, que servem de reservatório proteico para síntese de citocinas e fatores de crescimento, aumentando seus efeitos. Dessa forma, a resposta inflamatória se inicia com vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, promovendo a quimiotaxia (migração de neutrófilos para a ferida). Neutrófilos são as primeiras células a chegar à ferida, com maior concentração 24h após a lesão. São atraídos por substâncias quimiotáticas liberadas por plaquetas. Os neutrófilos aderem à parede do endotélio mediante ligação com as selectinas (receptores de membrana). Além disso, produzem radicais livres que auxiliam na destruição bacteriana e são gradativamente substituídos por macrófagos.7 Os macrófagos migram para a ferida 48 a 96h após a lesão e são as principais células antes de os fibroblastos migrarem e iniciarem a replicação. Têm papel fundamental no término do debridamento iniciado pelos neutrófilos, e sua maior contribuição é a secreção de citocinas e fatores de crescimento, além de contribuírem para angiogênese, fibroplasia e síntese de matriz extracelular,7 fundamentais para a transição para a fase proliferativa.8

Fase proliferativa ou de granulação A fase proliferativa é constituída por quatro etapas funda­ mentais:

1. Epitelização: ocorre de maneira precoce; se a membrana basal estiver intacta, as células epiteliais migram em direção superior, e as camadas normais da epiderme são restauradas em três dias. Se a membrana basal for lesionada, as células epiteliais das bordas da ferida começam a proliferar, na tentativa de restabelecer a barreira protetora.10

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TRATADO DE NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA

2. Angiogênese: estimulada por TNF-alfa, caracteriza-se pela migração de células endoteliais e formação de capilares, essencial para uma cicatrização adequada. 3. Formação de tecido de granulação: os fibroblastos e as células endoteliais são as principais células da fase proliferativa. Os fibroblastos dos tecidos vizinhos migram para a ferida, mas precisam ser ativados para saírem de seu estado de quiescência. O fator de crescimento mais importante na proliferação e ativação dos fibroblastos é o PDGF.1 Em seguida, é liberado o TGF-beta, que estimula os fibroblastos a produzirem colágeno do tipo I e a se transformarem em miofibroblastos, que promovem a contração da ferida. 4. Deposição de colágeno: tem início cerca do quarto dia após a lesão e se estende aproximadamente até o término da segunda semana.8,9 Diversos fatores de crescimento está envolvidos no processo cicatricial, os principais e seus efeitos estão descritos na Tabela 8.1.

Fase de maturação ou remodelamento A característica mais importante dessa fase é a deposição de colágeno de maneira organizada, por isso é, clinicamente, a fase mais importante. O colágeno produzido inicialmente é mais fino do que o colágeno presente na pele normal e tem orientação paralela à da pele. Com o tempo, o colágeno inicial (colágeno do tipo III) é reabsorvido, e um colágeno mais espesso é produzido e organizado ao longo das linhas de tensão. Essas mudanças refletem em aumento da força tênsil da ferida. A reorganização da nova matriz é um processo importante da cicatrização. Fibroblastos e leucócitos secretam colagenases, que promovem a lise da matriz antiga. A cicatrização é bem-sucedida quando há equilíbrio entre a síntese da nova matriz e a lise da matriz antiga. Mesmo após um ano, a ferida apresentará um colágeno menos organizado do que o da pele sã, e a força tênsil jamais retornará a 100% da pele sã, alcançando cerca de 80% de resistência após 3 meses.1,2

IMPORTÂNCIA DO COLÁGENO O colágeno é a proteína mais abundante do tecido conjuntivo em fase de cicatrização. As inúmeras diferenças na composição química do colágeno determinam as suas funções biológicas. Foram descritas até o presente 19 isoformas (tipos) de colágeno, codificadas por um único gene. Os tipos de fibras colágenas do tecido conjuntivo são helicoidais, com uma sequência tripeptídica repetitiva composta de glicinaX-Y, sendo X representada pela prolina e Y pela hidroxiprolina. A rica presença de glicina e prolina é necessária para que uma molécula madura de colágeno assuma a estrutura de tripla hélice.11 O colágeno do tipo I (o mais frequente) é sintetizado pelos fibroblastos, sendo predominante em ossos e tendões. O do tipo III é encontrado com maior frequência em tecidos moles, como vasos sanguíneos, derme e fáscia. A derme sã contém aproximadamente 80% de colágeno do tipo I e 20% de colágeno do tipo III. Já o tecido de granulação expressa 30% a 40% de colágeno do tipo III, sendo considerado colágeno imaturo.11 A degradação do colágeno se inicia de modo precoce, sendo muito ativa durante o processo inflamatório. A digestão do colágeno ocorre em ambiente extracelular e é mediada por colagenases específicas. São conhecidos quatro tipos de colagenases: as séricas (elastase, catepsina C e proteinase neutra) e as metaloproteinases. A atividade das colagenases é controlada por citocinas liberadas principalmente por células inflamatórias, endoteliais, fibroblastos e ceratinócitos. A formação da matriz extracelular é, pois, resultante de um balanço entre a deposição (síntese) e a degradação de colágeno. O colágeno é o principal componente da matriz extracelular dos tecidos. Estrutura-se em uma rede densa e dinâmica, resultante da sua constante deposição e reabsorção. A quantidade de colágeno modifica-se no cólon durante o pós-operatório (PO) de anastomoses colônicas, principalmente na região perianastomótica.12 Essa variação resulta da interação entre sua síntese, fixação e degradação no tecido cicatricial.

Tabela 8.1 Principais fatores de crescimento envolvidos no processo cicatricial Fator de crescimento

Origem

Função

TNF-alfa

Monócitos e linfócitos

TGF-alfa

Matriz extracelular da ferida cirúrgica

TGF-beta

Plaquetas, matriz extracelular da ferida cirúrgica

ƒƒ Mitogênico para fibroblastos

PDGF

Plaquetas

ƒƒ Quimiotaxia para neutrófilos, monócitos e fibroblastos

VEGF

Ceratinócitos e macrófagos

ƒƒ Angiogênese e proliferação de células endoteliais

IL-1

Mononucleares

ƒƒ Proliferação de fibroblastos

ƒƒ Proliferação de fibroblastos ƒƒ Quimiotaxia para neutrófilos e macrófagos ƒƒ Proliferação celular ƒƒ Estimula a epitelização ƒƒ Formação de tecido de granulação ƒƒ Proliferação de fibroblastos e produção de matriz extracelular

TNF-alfa: fator de necrose tumoral alfa; TGF-alfa: fator de crescimento de transformação alfa; TGF-beta: fator de crescimento de transformação beta; PDGF: fator de crescimento derivado de plaquetas; VEGF: fator de crescimento derivado do endotélio. Fonte: adaptada de Broughton et al., 2006.1

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NUTRIÇÃO E CICATRIZAÇÃO

Na Figura 8.1, adaptada de Witte & Barbul (1997),6 podese observar a evolução da cicatrização das escaras, que mostra a correlação entre o aparecimento do colágeno maduro e o aumento da resistência tênsil da ferida.

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„„Distúrbios metabólicos. „„Sepse. „„Uso de anti-inflamatórios. „„Corpos estranhos na ferida. „„Infecção local. „„Tecido necrótico na ferida.

Remodelamento ou maturação

„„Técnica cirúrgica inadequada.

Proliferativa Inflamatória

A presença de desnutrição tem papel preponderante no processo cicatricial e será abordada de maneira isolada, mais adiante.

Colágeno I Fibronectina Força de tração Colágeno III

0

2

4

6

8

10

12

14

16

Figura 8.1 Fases da cicatrização Fonte: adaptada de Witte & Barbul, 1997.6

FATORES QUE INFLUEM NA CICATRIZAÇÃO Fatores não nutricionais que influem na cicatrização Vários fatores locais podem influenciar negativamente a cicatrização. Dentre eles os principais são: isquemia, infecção, técnica cirúrgica inadequada, presença de corpo estranho e edema ou pressão tecidual elevada.16,17 Sistemicamente, diversos fatores podem afetar de alguma maneira a cicatrização, como, por exemplo: diabetes melito, hipotiroidismo, doenças hereditárias (síndrome de Ehler-Danlos), alterações da coagulação, idade, trauma grave, queimaduras, sepse, insuficiência hepática e renal, insuficiência respiratória, tabagismo, radioterapia e o uso de: corticosteroides; drogas antineoplásicas; ciclosporina A; colchicina e penicilamina.16,17 A presença de desnutrição tem papel preponderante no processo cicatricial, e será abordada separadamente, mais adiante. Thompson, em 2005, descreveu outros fatores, além da desnutrição, que podem interferir no processo de cicatrização.64 Estes fatores são: „„Idade avançada. „„Quimioterapia. „„Hipóxia. „„Restrição ao leito. „„Radioterapia. „„Câncer. „„Temperatura ambiente >30º. „„Doença crônica. „„Incontinência de esfíncteres.

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Estudos experimentais comprovaram que a nicotina compromete o processo cicatricial. Skinovsky (2000; 2005) estudou a influência da injeção subcutânea de nicotina na cicatrização de anastomoses de intestino delgado em ratos e concluiu que os animais que receberam nicotina apresentaram cicatrização deficiente quando comparados ao grupocontrole.57,58 Confirmando esses dados, Alves, em 2006, obser­vou cicatrização tecidual deficiente em ratos lactentes de fêmeas que haviam recebido nicotina por via subcutânea durante a gestação, representada pela redução da força de tração, da deposição de colágeno do tipo III, da angiogênese e dos miofibroblastos.14 Diversos medicamentos também já foram avaliados. Em 2003, Bonin avaliou o efeito dos inibidores de bomba de prótons na cicatrização das anastomoses gástricas e concluiu que, em função de aumentarem o pH intragástrico, associam-se a melhora da cicatrização, aumento da força de ruptura e da deposição de colágeno do tipo III.15,16 Ainda na avaliação da cicatrização das anastomoses gástricas, Trubian, em 2004, estudou o efeito da octreotida administrada por via subcu­tânea e concluiu que não piora a cicatrização gástrica, como era esperado com a redução da circulação esplâncnica.17 No entanto, Urdiales, em 2006, estudou o efeito da octreotida na cicatrização de anastomoses colônicas e concluiu que há melhora na deposição de colágeno do tipo III, da força de ruptura e da força máxima de tração, melhorando a cicatrização.18 Com as crescentes indicações para cirurgia no paciente com câncer, Soares (2001) e Vizzotto (2001) avaliaram a cicatrização das anastomoses após a injeção de quimioterápicos intraperitoniais em ratos e, apesar de não haver diferenças significativas entre os grupos, demonstraram piora da cicatrização nos grupos que utilizaram quimioterápico.19-21 Em relação aos efeitos da radioterapia no processo cicatricial, Ferreira (2004), em estudo experimental, concluiu que radioterapia pré-operatória e PO diminui a força necessária para ruptura total das anastomoses colônicas e a área percentual ocupada pelo colágeno do tipo I (maduro) no 4o e 8o dias de PO.21 Também em caráter experimental, Benhardt e Trubian, em 2008, demonstraram o efeito adverso da sepse para o processo cicatricial. Nesses estudos, o estado séptico foi induzido por injeção de lipopolissacarídeo (LPS) intraperitonial em ratos submetidos a anastomose colônica. Em ambos os estudos, os grupos sépticos apresentaram piora da cicatrização.23,24

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TRATADO DE NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA

Influência da desnutrição na cicatrização

Fatores nutricionais que influem na cicatrização

como em casos de doença, funcionando como substrato na síntese de proteína, na proliferação celular, na neurotransmissão, vasodilatação, liberação do cálcio, imunidade e na cicatrização. Também é precursora do óxido nítrico (NO), da ureia, da ornitina, da prolina, do fosfato de creatina, da poliamina e de outras moléculas com ações farmacológicas em inúmeros órgãos e sistemas do organismo. Por ser precursora da hidroxiprolina, é importante na síntese do colágeno e em efeitos específicos na cicatrização, sendo recrutada em situações de reparo de ferimentos agudos e crônicos. O organismo não fornece quantidades suficientes de arginina para as necessidades metabólicas em situações de estresse. Assim, a sua suplementação é considerada terapia adjunta, que normaliza e melhora o processo de cicatrização.32,33 Estudos mostram que a suplementação com arginina pode aumentar a deposição de colágeno e melhorar a resposta imunológica.32 Recentemente, dois estudos experimentais demonstraram, em ratos, a melhora da cicatrização em animais que receberam suplementação oral com dieta contendo arginina e antioxidantes. Foram avaliadas anastomoses colônicas e escaras na pele, ambas com resultado positivo para o grupo que recebeu o suplemento, o que confirma a hipótese de que essa suplementação melhora o processo cicatricial.34,35

Diversos estudos avaliaram a influência de nutrientes isolados ou associados que podem influir na cicatrização de feridas. Entre eles, foram avaliados alguns aminoácidos (principalmente glutamina e arginina); antioxidantes (vitaminas C, vitamina B, zinco, cobre, ginkgo biloba), butirato e fitoterápicos, entre outros.

Outros aminoácidos também podem influir no processo de cicatrização, como a metionina, em função de estimular a proliferação de fibroblastos e a síntese de colágeno e por ser precursora da cistina. A cistina aparenta ser um fator enzimático na síntese de colágeno e contribui para o alinhamento da cadeia peptídica na formação do hélice de colágeno. A prolina e a lisina também são incorporadas ao colágeno.2,13

A desnutrição proteica pode prejudicar a cicatrização por prolongar a fase inflamatória, diminuir a síntese e a proliferação fibroblástica, a angiogênese e a síntese de colágeno e proteoglicanos. Pode, ainda, reduzir a força tênsil de feridas, limitar a capacidade fagocítica de leucócitos e aumentar a taxa de infecção de feridas.8,9,25 Gonçalves e cols. demonstraram, em 2005, que a desnutrição reduz a força de ruptura e o percentual de deposição de colágeno maduro nas anastomoses colônicas no 5o dia PO.26 Os autores mostraram, ainda, que a realimentação pré-operatória durante sete dias aumenta a força de tração e o percentual de colágeno maduro, mas sem atingir o nível dos controles.26 Coelho-Lemos e cols. (2003; 2004) publicaram estudo que avaliou a cicatrização em ratos neonatos de matrizes desnutridas e concluíram que a desnutrição intraútero reduz a força na ferida abdominal de ratos neonatos. Nesse estudo, também foi demonstrado que a deposição de colágeno é maior nesses animais, sugerindo que a ferida é prioridade biológica.27,28

A proteína é essencial durante todos os estágios da cicatrização.13 Estudos experimentais comprovaram que a utilização da suplementação nutricional com glutamina ou arginina influi positivamente no processo cicatricial.2,29 A glutamina é o aminoácido mais abundante no plasma. Apesar de não ser essencial em condições normais, é considerada condicionalmente essencial em casos de doença grave. A concentração plasmática de glutamina mostra-se reduzida após cirurgias, traumatismo ou sepse. Além disso, é o combustível preferido por células de proliferação rápida, como fibroblastos, células epiteliais, linfócitos, enterócitos e macrófagos, essenciais para a cicatrização.29,30 Sua suplementação pode melhorar o balanço nitrogenado e atenuar a imunossupressão.13 Costa e cols. (2003), em estudo experimental, demonstraram que a suplementação perioperatória com glutamina em ratos aumenta a força de ruptura nas anastomoses colônicas e aumenta o percentual de colágeno maduro no local das anastomoses no 3o e 8o dias de PO.30 Ainda mediante estudo experimental, Schmitz (2006) avaliou o efeito da suplementação com glutamina, em animais previamente desnutridos, na cicatrização de anastomoses colônicas, e concluiu que a suplementação provoca melhora da cicatrização com aumento da força máxima de tração e da deposição de colágeno do tipo III.31 Existe muita controvérsia em relação aos efeitos da suplementação com arginina na cicatrização.13 Sabe-se que a arginina participa do metabolismo tanto em corpos saudáveis

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Diversos antioxidantes são estudados, e muitos deles já têm seu efeito bem determinado no processo de cicatrização. Esses são relacionados a menor formação de radicais livres e menor dano tecidual em situações de hipoxia.36 Entre os antioxidantes mais estudados, podem ser citados as vitaminas A, C e E, alguns oligoelementos (p. ex., cobre, zinco e selênio) e a ginkgo biloba. A vitamina A estimula os fibroblastos a aumentarem a síntese de colágeno, antagonizando o efeito inibidor dos glicocorticoides. Quando suplementada concomitantemente à administração de glicocorticoides, a vitamina A parece reduzir o número de complicações infecciosas,13 desde que sejam utilizadas megadoses (10.000UI a 25.000UI).24,37 A vitamina C auxilia na absorção de ferro e no metabolismo de diversos aminoácidos. A deficiência de vitamina C está ligada a comprometimento da função fibroblástica e decréscimo na síntese de colágeno, resultando em prejuízo na cicatrização e fragilidade capilar. Além disso, essa deficiência implica a redução na resistência a infecções. Foi constatado que o consumo de mais de 2.000mg por dia não só não é benéfico, como pode desencadear doenças renais.37 O zinco é um mineral essencial para a síntese de proteína e colágeno, manutenção do paladar e replicação celular. Com isso, parece ter importante impacto na cicatrização. Sua suplementação só é recomendada em casos de deficiência.13,25,37 A vitamina E tem impacto importante na cicatrização, mas depende do tipo de ferimento.13 O cobre participa na formação dos leucócitos e na formação de elastina.25,37

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NUTRIÇÃO E CICATRIZAÇÃO

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Considerando esses dados, Pace (2003) estudou o efeito das substâncias antioxidantes na cicatrização de retalhos cutâneos em ratos. As substâncias avaliadas foram vitamina C, vitamina E e ginkgo biloba. Esse estudo mostrou que a viabilidade do retalho cutâneo dorsal em ratos foi maior nos grupos que receberam substâncias antioxidantes e que a neovascularização do retalho esteve aumentada em todos os grupos, porém mais pronunciada nos grupos que receberam antioxidantes.36

em cães. Os autores concluíram que o aparelho apresentou precisão de medida de 98%, sendo considerado instrumento adequado para estudos de cicatrização intestinal.45 Diversos estudos utilizaram instrumento universal de ensaio mecânico computadorizado com garras de pressão pneumática e sistema eletrônico de aquisição de dados, o que permitiu que tração uniforme e constante fosse aplicada ao tecido a ser estudado.5,14,15,17,18,21-24,26,27,30,31,46,47

Ainda sobre antioxidantes, Pereira avaliou, em 2006, a influência de dieta enteral suplementada com arginina e antioxidantes na cicatrização de feridas cutâneas em ratos. O estudo incluiu grupos previamente nutridos e desnutridos. Foi demonstrado que, independentemente da suplementação utilizada, os animais previamente nutridos apresentam cicatrização mais adequada. Já no grupo previamente desnutrido, o grupo que recebeu suplementação de arginina e antioxidantes apresentou melhor resultado final.38

A pressão de ruptura é utilizada principalmente para testar a cicatrização de anastomoses, sendo realizada por meio de conexão de uma de suas extremidades a uma bomba de insuflação e fechando-se a outra. Por esta última, infunde-se líquido ou ar atmosférico até que haja ruptura da anastomose. A pressão de ruptura é registrada por manômetro ou fisiógrafo. Esse método pode ser aplicado ao animal vivo e anestesiado, sem desfazer as aderências perianastomóticas, ou em segmento ressectado; os resultados serão diferentes nos dois casos, mas ambos com validade científica.48

Partindo do princípio da manipulação nutricional, diversos estudos foram realizados com fitoterápicos, mostrando seus efeitos na cicatrização. Entre os fitoterápicos estudados, podem ser citados a Passiflora edulis (maracujá); Orbignya phalerata (babaçu) e a Jotropha gossypiifolia L. (pião-roxo). Todos promoveram, de algum modo, melhora no processo cicatricial da parede abdominal, anastomoses colônicas e gástricas, segundo parâmetros histológicos e da avaliação da força de ruptura.39-42 Não se podem esquecer situações específicas, como, por exemplo, os pacientes diabéticos, que normalmente apresentam processo de cicatrização mais lento, além de um sistema imunológico deficiente, resultando em aumento das infecções, sobretudo urinárias e respiratórias. O tratamento desses pacientes inclui conscientização da importância de uma dieta equilibrada, com quantidades adequadas de carboidrato, proteína e lipídios para controle da glicemia. Muitos suplementos específicos para diabéticos fornecem nutrientes que podem estimular a cicatrização.2,37 Dietas específicas também devem ser utilizadas para auxiliar na cicatrização em casos de estresse grave, queimadura, cicatrização e infecções, pois ajudam a alcançar um balanço nitrogenado positivo e reduzem a resposta inflamatória ao traumatismo.32,37

A força de ruptura é medida pela força de tração do segmento de tecido até que este se rompa. Em 1958, Fahart e cols. desenvolveram dispositivo mecânico para efetuar a tração de um segmento de tecido e o utilizaram para avaliação de anastomoses em processo de cicatrização.49 Posteriormente, houve aprimoramento do método, com o desenvolvimento de um dispositivo eletromecânico, descrito por Jonsson e cols., em 1983, com maior precisão para aferição da força de ruptura.50 A tração pode ser exercida com aumento contínuo da força ou aumento a intervalos.51 Em estudos mais recentes, foi desenvolvido método mecânico computadorizado de alta precisão para a determinação da força de ruptura. A correlação entre esse método e o método de pressão de ruptura, já consagrado na literatura, demonstrou que a força mínima de tensão seria o melhor método para avaliação biológica da cicatrização das anastomoses, enquanto a pressão de ruptura seria mais adequada na pesquisa de integridade anastomótica em geral, não refletindo o processo cicatricial (Figuras 8.2 a 8.4).52 Considerando-se o que foi exposto, nos dias atuais os métodos de tração são considerados referência para avaliação da cicatrização de feridas.

Análise histológica e densitometria do colágeno

MEDIDAS DE AVALIAÇÃO DA CICATRIZAÇÃO Tensiometria Em 1853, Paget introduziu a medida de força tênsil de tecidos ao seccionar e reparar cirurgicamente tendões de coelhos.43 Mediante tecnologia rudimentar, observou que o segmento reparado ganhava força ao longo do período PO. Posteriormente, em 1929, Howes e cols. sistematizaram a técnica de medida da força tênsil por meio de dispositivo mecânico (tensiômetro) que apresentava resultados reprodutíveis.44 O tipo de instrumento a ser utilizado pode influir na medida de força de ruptura. Naresse e cols., em 1987, desenvolveram instrumento para medida da força de ruptura, o qual foi utilizado para estudo de cicatrização de anastomoses intestinais

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A microscopia óptica é um método de avaliação do processo de cicatrização de anastomoses intestinais muito utilizado em estudos clínicos e experimentais. Sua real importância é, de certo modo, questionada, devido à subjetividade na avaliação. Entretanto, quando realizada por patologistas experientes e imparciais, fornece dados que podem ser quantificados e são fundamentais na análise e na comparação de processos cicatriciais. O processo de reparação pode ser avaliado por meio de técnica de coloração com hematoxilina-eosina, utilizando-se diversos indicadores, como: exsudato neutrofílico, edema intersticial, necrose de mucosa, necrose transmural, deposição de fibrina, congestão vascular, infiltrado monomorfonuclear, atividade regenerativa da mucosa, proliferação fibroblástica, neoformação vascular, processo granulomatoso e fibrose intersticial.8,9

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ÍNDICE REMISSIVO

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Índice Remissivo

A Abdome superior, cirurgia prévia em, 315 Absorção, 181 - da arginina, 108 - fisiologia da digestão e, e metabolismo dos nutrientes, 247 - - carboidratos, 247 - - esvaziamento gástrico, 248 - - lipídios, 248 - - proteínas, 247 - importância do cólon na, 499 - papel do intestino na digestão e, 640 Acarbose, 602 ACERTO, projeto (v. Projeto ACERTO) Acesso(s), 389 - pós-pilóricos, 281 - vascular, para nutrição parenteral em adultos, 341-346 - - complicações relacionadas aos dispositivos de, 344 - - cuidados com, 343 - - dispositivos de, 341 - - escolha do, 341 - vias de, da nutrição, 370 - - enteral e modalidades, 387 - - parenteral, 370, 389 Ácido(s), 97 - fólico, deficiência de, 417 - nucleicos exógenos, 582 Ácidos graxos, 375 - de cadeia curta, 431 - essenciais, 97 - - deficiência de, 184, 375 - - estudos clínicos com, 98 - - recomendações para suplementação de, 98 - ômega 3, 113-123, 422, 432, 454 - - formação de novos, 114 - - resposta imunológica, 116 - - - ao traumatismo cirúrgico, 116 - - - modulação da, 114 - - sintomas e sinais clínicos de deficiência de, 114 - - tipos de, e principais fontes, 113 - poli-insaturados, 117, 582 - - enterais e impacto clínico, 117 - - parenterais e impacto clínico, 119 Afecções, 759 - cirúrgicas, 759

- colorretais, 456-465 - - câncer colorretal e pólipos intestinais, 458 - - constipação intestinal, 460 - - doença diverticular dos cólons, 459 - - proctite actínica, 456 - - síndrome do intestino irritável, 461 Agente hipertonizante, 372 Agressão orgânica, resposta metabólica e imunológica a, 235 Água, 30 - e eletrólitos, 402 - - intracelular e extracelular, 25 - - - balanço eletrolítico, 28 - - - balanço hídrico, 27 - - - cálculos de reposição de eletrólitos, 27 - - - inter-relação dos espaços extracelular e intracelular, 26 - - - permutabilidade, 27 - - - regulação da tonicidade, 27 - - necessidades de, 402 - metabólica, 29 - necessidades e recomendações de, 328 - perdas anormais de, 30 Albumina sérica, 216 Álcool, 515 Alergia às proteínas do leite de vaca, 561 Alfatocoferol, 503 Alimentação, 208 - com leite, 555 - dificuldades na, 208 Alimentos, comparação da composição dos, 461 Alterações - metabólicas, 169 - - em cirurgias cardíacas, 655 - - em pacientes em diálise, 621 - - referentes às proteínas, 171 - - relativas à glicose, 171 - - relativas aos lipídios, 171 - nutricionais, 13 - - na doença hepática avançada, 520 - - - etiologia das, 521 - - no traumatismo e na sepse, 13 Aminoácidos, 370, 375, 591 - de cadeia ramificada, metabolismo de, 124-137 - - aplicações clínicas, 128 - - bioquímica, 125 - - - atividades metabólicas, 127 - - - características gerais, 125

- - - metabolismo energético, 127 - - - regulação genética do metabolismo de proteínas, 128 - - - síntese proteica muscular, 127 - - efeitos adversos e tolerância, 133 - - generalidades, 128 - - indicações, 129 - - resultados da suplementação, 130 - - - na hepatologia, 132 - - - na obesidade, 132 - - - na sepse, 130 - - - no câncer, 131 - - - no grande queimado, 130 - - - no perioperatório, 130 - - - no traumatismo, 130 - - - nos idosos, 131 Análogos da somatostatina, 602 Anemia, 415 - da doença crônica, 416 - ferropênica, 416 - por deficiência, 417 - - de ácido fólico, 417 - - de vitamina B12, 417 Anestesia, 18-24 - como minimizar o traumatismo anestésico, 18 - controle da dor pós-operatória, 20 - e a resposta ao estresse, 18, 20 - e estresse oxidativo, 163 - geral, 18 - - combinada com anestesia espinal, 20 - - inalatória, 18 - - venosa total, 19 - jejum pré-operatório, novos conceitos, 22 - princípios da, 18 - regional, 19 - - espinal, 19 Aneurisma de aorta, 654 Angiogênese, 76 Angioplastia, 653 Anorexia, 193 - fisiopatologia da, 193 - no câncer, 193 Anormalidades hematológicas, correção das, 562 Antibióticos profiláticos, 482 Antioxidantes, 491 - endógenos, 145 - - em paciente em estado grave, 146 - - - zinco como micronutriente antioxidante no, 148


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TRATADO DE NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA

- - farmaconutrição parenteral, 148 - - - com selênio, 147 - - - com vitamina C, 148 - - monoterapia antioxidante, 147 Aorta, 653 - aneurisma de, 654 - dissecção da, 653 Aparelho respiratório e a desnutrição, 57 Arginina, 96, 108-112, 454, 542, 582 - absorção, 108 - ação e efeitos, 109 - considerações gerais, 108 - estudos clínicos com, 96 - fórmulas com, 110 - metabolismo, 108 - recomendações para suplementação de, 97 Arritmia cardíaca, 351 Artéria, punção de, 350 Assistência nutricional, 266 Aterosclerose, 652 Atresia, 573 - do esôfago, 572 - intestinal, 573 Atrofia da mucosa gastrintestinal, 377 Autonomia, 679

B Bactérias, 155 Balanço, 27 - eletrolítico, 28 - hídrico, 27 - nitrogenado, excreção de nitrogênio e, 220 Balão intragástrico, 175, 182 Banda gástrica ajustável, 176, 182 Barreira intestinal, 104 - concebida como obstáculo anatômico, 89 - efeito da glutamina sobre a, 104 Bell, critérios de estadiamento de, 559 Beneficência e não-maleficência, 680 Bifosfonatos, 39 Bioquímica, exames de, 125, 561 Bolsa(s) - ileal de Kock, 640 - prontas para uso em nutrição parenteral, 357-364 - - garantia de qualidade da nutrição parenteral, 357 - - histórico, 357 - - produtos farmacêuticos, 357 - - tipos de, 358 - - - misturas tudo-em-um, 358 - - - multicompartimentais, 357, 359 Bradford-Hill, critérios de causalidade de, 699 Brooke, ileostomia de, 640 Butirato, 424, 633 By-pass, operações de, 616

C Cabeça e pescoço, câncer de, terapia nutricional no, 437-444 - avaliação nutricional, 439 - disfagia, 438 - enteral, 440 - estado nutricional e efeitos colaterais do tratamento, 439

- indicadores de qualidade de vida, 441 - parenteral, 441 - tratamento para tumores, 438 - via oral nos primeiros dias do pós-operatório, 440 Cabelos, queda de, 669 Cálcio, 37 - deficiência de, 675 - hipercalcemia, 39 - hipocalcemia, 38 - mecanismos reguladores do, 37 Calcitonina, 39 Calorias e nitrogênio, necessidades de, 403 Calorímetro de três câmaras, 231 Câncer(es), terapia nutricional no(s), 458 - colorretal, 458 - de cabeça e pescoço, 437-444 - - alimentação por via oral nos primeiros dias do pós-operatório, 440 - - avaliação nutricional, 439 - - disfagia, 438 - - enteral, 440 - - estado nutricional e efeitos colaterais do tratamento, 439 - - indicadores de qualidade de vida, 441 - - parenteral, 441 - - tratamento para tumores, 438 Câncer esofágico, terapia nutricional no, 191-203 - anorexia, 193 - desnutrição, 192 - e gástrico, tratamento curativo, 445-451 - - avaliação do estado nutricional, 445 - - suporte nutricional, 448 - - - durante a terapia neoadjuvante e antes da cirurgia, 447 - - - durante o período perioperatório, 448 - enteral, 197 - estatísticas, 191 - fatores de risco, 191 - imunonutrição no paciente oncológico, 199 - oral, 197 - pancreático, 452-455 - - considerações anatômicas e funcionais do pâncreas, 452 - - tratamento, 453 - parenteral, 198 - suplementação de aminoácidos de cadeia ramificada no, 131 - terapia paliativa, 606-618 - - métodos que procuram preservar a capacidade de alimentar-se pela boca, 610 - - - derivação cirúrgica, 616 - - - não cirúrgicos, 617 - - - operação radical paliativa, 610 - - - tunelização esofágica, 611 - - ostomias, 606 - triagem e avaliação nutricional, 194 Caquexia, 265 Carboidratos, 247, 591, 621 - metabolismo dos, alterações no, 522 - nas fórmulas enterais, 752 - necessidades e recomendações de, 325 - requerimentos de, e gorduras, no grande queimado, 540 Cardiologia intervencionista, 652 Cateter(es), 284, 350, 652 - disfunção do, 351 - embolia de, 350 - infecções relacionadas ao, 344

- preso, 351 - quebra do, 351 - técnica de inserção de, central de inserção periférica, 347-353 - - características, 347 - - competências, 351 - - complicações, 350 - - contraindicações, 348 - - convencional de punção, 348 - - de Seldinger modificada, 348 - - fixação e localização, 350 - - indicações, 348 - - manutenção, 350 - vasculares, tipos de, 342 - venoso central, uso prolongado de, 594 Cateterismos cardíacos, 652 Cecostomia, 640 Chagas, doença de, 466 Child-Pugh, classificação de, de gravidade de doença hepática, 516 Cicatrização, 75-83 - e a desnutrição, 61, 78 - fases da, 75 - fatores que influem na, 77 - - da desnutrição, 78 - - não nutricionais, 77 - - nutricionais, 78 - importância do colágeno, 76 - medidas de avaliação da, 79 - - análise histológica e densitometria do colágeno, 79 - - fatores de crescimento, 81 - - imunohistoquímica, 80 - - tensiometria, 79 - queloides e cicatrizes hipertróficas, 81 Cineangiocardiografias, 652 Cinecoronariografias, 652 Circunferências, pregas cutâneas e, 215 Cirrose hepática (v. Hepatopatias crônicas) Cirurgia(s) (v.t. Operação) - cardíaca, 651-661 - - alterações metabólicas, 655 - - atuação do nutricionista, 660 - - cardiologia intervencionista, 652 - - doenças cardiovasculares, 651 - - estado, 654 - - - da arte em suporte metabólico intensivo, 658 - - - nutricional, 654 - - requerimento nutricional, 657 - - revascularização do miocárdio, 653 - - transplante cardíaco, 659 - - trocas valvares, 653 - composição corporal e, 45-54 - de grande porte programada ou complicada, 103 - digestiva, 103 - - eletiva de grande porte, 103 - - pós-operatório de, 260-263 - - - cuidados com o paciente, 260 - - - evolução dietética no, 261 - - - relação do íleo pós-operatório com a liberação de dieta ileal, 261 - - - secreção digestiva em 24h e sua relação com a liberação de dieta, 260 - e estresse oxidativo, 163 - metabólica, 472-479 - - conceitos fisiológicos da, 472 - - efeito metabólico das técnicas, 474 - - novas técnicas, 476 - prévia em abdome superior, 315


ÍNDICE REMISSIVO

Cirurgia(s) bariátrica(s), 173-190 - complicações nutricionais da, 667-678 - - e metabólicas precoces após cirurgia, 667-672 - - - déficit proteico e hipoalbuminemia, 668 - - - desequilíbrio energético, 667 - - - dislipidemia, 668 - - - eletrólitos e minerais, 668 - - - esteatose hepática, 668 - - - hiperglicemia e hipoglicemia, 668 - - - ingestão de gorduras, 668 - - - micronutrientes em geral, 669 - - - nefrolitíase, 669 - - - osteoporose, 668 - - - padrões de refeições e distribuição de macronutrientes, 667 - - - queda de cabelos, 669 - - - reposição vitamínica obrigatória, 671 - - - síndrome de Wernicke, 669 - - - suplementos nutricionais específicos, 671 - - tardias, 673-678 - - - avaliação dos valores laboratoriais no pós-operatório tardio, 676 - - - prevalência e deficiências nutricionais, 673 - consequências das, no estado nutricional, 183 - - deficiências nutricionais, 184 - - - de macronutrientes, 184 - - - de micronutrientes, 185 - efeitos das, na nutrição, 179 - - balão intragástrico, 182 - - banda gástrica ajustável, 182 - - derivações, 179 - - - biliopancreáticas, 181 - - - gastrojejunais, 179 - - gastrectomia vertical, 182 - - gastroplastia vertical com banda, 182 - - síndrome de dumping, 180 - - sobre a absorção dos nutrientes, 181 - - sobre a sensação de saciedade, 179 - principais técnicas utilizadas e suas consequências nutricionais, 173 - - balão intragástrico, 175 - - banda gástrica ajustável, 176 - - gastrectomia vertical, 177 - - gastroplastia vertical com banda, 176 - - procedimentos disabsortivos, 174 - - procedimentos mistos, 177 - - - componente disabsortivo ou derivações biliopancreáticas, 178 - - - componente disabsortivo ou derivações biliopancreáticas pela técnica de desvio duodenal, 178 - - - componente disabsortivo ou derivações biliopancreáticas pela técnica de Scopinaro, 178 - - - componente restritivo, 177 - - - componente restritivo, derivação gastrojejunal em Y de Roux, 177 - - procedimentos restritivos, 175 Cloreto sérico, 219 Coagulação, estudos de, 561 Cobre, deficiência de, 142 Coenzimas, 138 Cofatores enzimáticos, 138 Colágeno, 76 - densitometria do, análise histológica e, 79

- deposição de, 76 - importância do, 76 Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica, 482 Colecistocinina, 194 Coleta de material biológico, preparo dietético para exames diagnósticos com, 249 - fezes, 249 - sangue, 249 - urina, 249 Cólon(s), 695 - doença diverticular dos, 459 - importância do, na absorção, 499 - preparo mecânico do, 695 Colonização microbiana, 555 Colonoscopia, 256 Colostomia, ileostomia e, nutrição no portador de, 639-646 - carboidratos, 642 - gorduras e óleos, 642 - líquidos, 642 - necessidades energéticas, 642 - orientação nutricional, 642 - papel do intestino na digestão e absorção de nutrientes, 640 - procedimentos cirúrgicos, 639 - proteínas, 642 - vitaminas e minerais, 642 Complicação(ões) - na cirurgia bariátrica, 667-678 - - e metabólicas precoces após cirurgia, 667-672 - - tardias, 673-678 - pós-operatórias, risco de, 67 - - deiscência da ferida, 69 - - doença tromboembólica, 70 - - infecciosas, 68 - - respiratórias, 67 Composição corporal e cirurgia, 45-54, 215 - avaliação, 45 - estresse cirúrgico e suas complicações, 50 - impacto das alterações, 46 - - da desnutrição, 46 - - da obesidade, 47 - - da senescência, 49 - medidas perioperatórias preventivas de alterações, 51 - - imunonutrição perioperatória, 52 - - protocolos multimodais perioperatórios, 51 - repouso no leito, 50 Constipação intestinal, 460 Contraste, meios de, 256 Controle glicêmico, 584 - perioperatório, 663 Coprologia funcional, análises macroscópica e química da, 256 Coquetéis antioxidantes, 146 Coração e a desnutrição, 59 Creatinina sérica, 219 Crescimento, 505 - fatores de, 81, 505 - - derivado de plaquetas, 76 - hormônio do, e glutamina, 635 Crianças, gastrostomia endoscópica percutânea em, 314 Critérios de estadiamento de Bell, 559 Crohn, doença de, 413-427, 760

769

D Deficiência(s), 375 - de ácido(s), 184 - - fólico, anemia por, 417 - - graxos, 114 - - - essenciais, 184, 375 - - - ômega 3, 114 - de cálcio, 675 - de cobre, 142 - de ferro, 142, 674 - de macronutrientes, 184, 673 - de micronutrientes, 185, 674 - - desnutrição e, 490 - - quadros de, 142 - de proteína, 184 - de selênio, 142, 675 - de vitamina(s), 675 - - B12, 490 - - - anemia por, 417 - - D, 490 - - E, 490 - - e oligoelementos, 142 - de zinco, 142, 675 - nutricionais, 184, 414 - - nas doenças inflamatórias intestinais, 428 - - prevalência e, 673 Déficit proteico, 668 Deglutição, 438 - distúrbios da, terapia nutricional no megaesôfago e, 466-471 - - enteral, 469 - - oral, 468 - - parenteral, 470 - escala dos níveis de desempenho da, 438 Densitometria do colágeno, análise histológica e, 79 Derivação(ões), 181 - biliopancreáticas, 178, 181, 473 - cirúrgicas, 616 - gastrojejunal(is), 179 - - em Y de Roux, 177 Derivados do pirofosfato, 39 Desequilíbrio energético, 667 Desidratação, 213 - grave, 506 Desnutrição, 265 - consequências da, 55-64 - - causas, 55 - - prevalência, 55 - - repercussões orgânicas, 56 - - - aparelho respiratório, 57 - - - cicatrização, 61 - - - coração, 59 - - - fígado, 60 - - - músculos, 57 - - - pâncreas, 61 - - - trato entérico, 61 - e cicatrização, 78 - e deficiências de micronutrientes, 490 - impacto da, no paciente, 46 - no câncer, 192 - no cirrótico, 516 - prevalência de, 413 - prévia, 208 - proteico-calórica, 619 - relacionada ao jejum, 50 Desvio duodenal, técnica de, 178 Diabete(s) (v.t. Paciente cirúrgico diabético) - melito, 528


770

TRATADO DE NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA

Diálise, 621 - alterações metabólicas em pacientes em, 621 - peritonial, 627 Diarreia, 334 Dieta(s), 535 (v.t. Preparo dietético) - específicas em pacientes com fístulas, 404 - íleo, relação do íleo pós-operatório com a liberação de, 261 - imunomoduladoras, indicações para o uso adequado de, 200 - nas ostomias, 610 - oral, 535 - secreção digestiva em 24h e sua relação com a liberação de, 260 Dietoterapia no período pós-transplante, 660 Digestão, 640 - fisiologia da, e absorção e metabolismo dos nutrientes, 247 - - carboidratos, 247 - - esvaziamento gástrico, 248 - - lipídios, 248 - - proteínas, 247 - papel do intestino na, e absorção de nutrientes, 640 Dinamometria de preensão das mãos, 215 Disfagia, 438 - grau de, 445 Disfunção(ões) - do cateter, 351 - gastrintestinal no paciente crítico, 580 Dislipidemia, 527, 668 Dispositivos de acesso vascular para nutrição parenteral em adultos, 341 Dissecção da aorta, 653 Distúrbio(s) - da deglutição, terapia nutricional no megaesôfago e, 466-471 - - enteral, 469 - - oral, 468 - - parenteral, 470 - metabólicos, 521 - vasculares, 515 Distúrbio(s) do equilíbrio hidreletrolítico, 25-44 - água, 29 - - e eletrólitos intracelulares e extracelulares, 25 - - - balanço eletrolítico, 28 - - - balanço hídrico, 27 - - - cálculos de reposição de eletrólitos, 27 - - - inter-relação do espaço extracelular e espaço intracelular, 26 - - - permutabilidade, 27 - - - regulação da tonicidade, 27 - - metabólica, 29 - dinâmica dos líquidos digestivos, 28 - eletrolíticos, 31 - - cálcio, 37 - - fósforo, 39 - - magnésio, 41 - - potássio, 34 - - sódio, 31 - necessidades básicas diárias, 30 - - água, 30 - - - perdas anormais de, 30 - - eletrólitos, 31 - osmolalidade, 29 - pressão osmótica, 29

Doença(s) - adquiridas do trato gastrintestinal, malformações congênitas e, 572-577 - - atresia, 573 - - - do esôfago, 572 - - - intestinal, 573 - - enterocolite necrosante, 574 - - gastrosquise, 574 - - obstruções duodenais congênitas, 573 - - síndrome do intestino curto, 575 - autoimunes do fígado, 515 - cardiovasculares, 651 - cerebrovascular, 649 - crônica, anemia da, 416 - de Chagas, 466 - de Crohn, 413-427, 763 - - avaliação nutricional, 417 - - deficiências nutricionais, 414 - - necessidades nutricionais, 418 - - nutrição, 419 - - - enteral, 420 - - - parenteral, 419 - - objetivos da terapia nutricional, 418 - - prevalência de desnutrição, 413 - de Parkinson, 648 - diverticular dos cólons, 459 - hepática, 520 - - alterações nutricionais na, avançada, 520 - - - etiologia das, 521 - - associada a nutrição parenteral, 593 - hepatobiliares, 515 - inflamatórias intestinais, deficiências nutricionais nas, 428 - metabólicas, 475, 515 - renal crônica, 626-631 - - classificação e modalidades dialíticas, 626 - - formulações nutricionais especiais, 630 - - nutrição parenteral, 630 - - recomendações de nutrientes, 628 - - terapia nutricional via sonda, 629 - tromboembólica, 70 Dor pós-operatória, controle da, e resposta ao estresse, 20 Drenagem peritonial primária, 564 Dumping, síndrome de, 180 - no paciente com estômago operado, 599-605 - - diagnóstico, 601 - - epidemiologia, 599 - - mecanismos fisiopatológicos, 600 - - sintomas, 600 - - tratamento, 601

E Edema, 213 Educação, um investimento com retorno garantido, 719 Eixo - hipotálamo-hipófise-adrenal, 10 - hipotálamo-pituitário-cortical, 193 Eletrólitos, 31, 376, 621, 668 - água e, 402 - - intracelular e extracelular, 25 - - - balanço eletrolítico, 28 - - - balanço hídrico, 27 - - - cálculos de reposição de, 27 - - - inter-relação dos espaços extracelulares e intracelulares, 26

- - - permutabilidade, 27 - - - regulação da tonicidade, 27 - - necessidades de, 402 - necessidades hídricas de, e de minerais, 590 Embolia, 351 - aérea, 350 - de cateter, 350 - gasosa, 351 - pulmonar, 351 Emulsificante, 372 Emulsões lipídicas, 166, 354-356 - disponíveis, 354 - evidências e resultados clínicos, 355 - novas perspectivas no uso de, contendo óleo de peixe, em pediatria, 120 Endoscopia digestiva alta, 256 Endotelina, 558 Ensaio clínico aleatório em nutrição, 704 Enterite viral da infância, 561 Enterocolite necrosante, 553-571, 574 - apresentação clínica, 559 - complicações, 564 - diagnóstico, 559 - - diferencial, 561 - epidemiologia, 553 - patologia e patogênese, 553 - - alimentação com leite, 555 - - colonização microbiana, 555 - - comprometimento dos fatores de defesa da mucosa, 556 - - infecção primária, 556 - - instabilidade circulatória, 556 - - leite humano, 555 - - medicamentos e/ou fórmulas hiperosmolares, 557 - - prematuridade, 554 - - recém-nascido a termo, 555 - - transfusões de hemácias, 557 - prevenção, 565 - prognóstico, 565 - tratamento, 561 - - cirúrgico, 563 - - clínico, 561 Enzimas pancreáticas, terapia de reposição de, 490 Equilíbrio hidreletrolítico, distúrbios do, 25-44 - água, 29 - - e eletrólitos intracelulares e extracelulares, 25 - - - balanço eletrolítico, 28 - - - balanço hídrico, 27 - - - cálculos de reposição de eletrólitos, 27 - - - inter-relação dos espaços extracelulares e intracelulares, 26 - - - permutabilidade, 27 - - - regulação da tonicidade, 27 - - metabólica, 29 - dinâmica dos líquidos digestivos, 28 - eletrolíticos, 31 - - cálcio, 37 - - - hipercalcemia, 39 - - - hipocalcemia, 38 - - - mecanismos reguladores do, 37 - - fósforo, 39 - - - hiperfosfatemia, 40 - - - hipofosfatemia e síndrome de realimentação, 40 - - magnésio, 41 - - - hipermagnesemia, 41 - - - hipomagnesemia, 41


ÍNDICE REMISSIVO

- - potássio, 34 - - - hiperpotassemia ou hipercalemia, 36 - - - hipopotassemia, 34 - - sódio, 31 - - - hipernatremia, 33 - - - hiponatremia após intervenções, 33 - - - hiponatremia hipovolêmica, 32 - necessidades básicas diárias, 30 - - água, 30 - - - perdas anormais de, 30 - - eletrólitos, 31 - osmolalidade, 29 - pressão osmótica, 29 Equipe multiprofissional de terapia nutricional, 718 Esfíncter ileocecal, 496 Esôfago, 572 - atresia do, 572 - câncer de, nutrição em terapia paliativa do, 606-618 - - métodos que procuram preservar a capacidade de alimentar-se pela boca, 610 - - - derivação cirúrgica, 616 - - - não cirúrgicos, 617 - - - operação radical paliativa, 610 - - - tunelização esofágica, 611 - - ostomias, 606 Esofagogastroduodenoscopia, 256 Espaço extracelular, inter-relação do, e espaço intracelular, 26 Estadiamento de Bell, critérios de, 559 Estado(s) - grave, paciente em, 148 - - antioxidantes endógenos em, 146 - - com resposta inflamatória sistêmica, 144 - - zinco como micronutrientes antioxidantes no, 148 - pós-prandial, vias metabólicas em paciente em, 3 Estado nutricional, 264 (v.t. Nutrição) - avaliação do, 207-229 - - exame físico, 211 - - - da competência alimentar, 212 - - - da condição hídrica, 213 - - - das massas magra e gorda, 212 - - - dos tecidos de proliferação rápida, 211 - - fatores de risco nutricional, 207 - - - desnutrição prévia, 208 - - - dificuldades na alimentação, 208 - - - hipercatabolismo, 207 - - - hipermetabolismo, 207 - - - obesidade, 209 - - história, 210 - - - alimentar, 210 - - - avaliação da excreção fecal, 210 - - integrados de triagem, 221 - - laboratorial, 216 - - - cloreto sérico, 219 - - - creatinina sérica, 219 - - - excreção de nitrogênio e balanço nitrogenado, 220 - - - fósforo sérico, 219 - - - glicemia, 218 - - - potássio sérico, 219 - - - proteínas viscerais, 216 - - - sódio sérico, 218 - - - ureia sérica, 219

- - medidas corporais, 213 - - - ajustes do peso ideal para obesidade, 215 - - - avaliação muscular funcional, 215 - - - composição corporal, 215 - - - estatura, 213 - - - perda de peso, 214 - - - peso atual, 214 - - - pregas cutâneas e circunferências, 215 - consequências da cirurgia bariátrica no, 183 - - deficiências, 184 - - - de macronutrientes, 184 - - - de micronutrientes, 185 - - - nutricionais, 184 - impacto da sepse e da resposta inflamatória sistêmica no, 169-172 - - alterações metabólicas, 169 - - - referentes às proteínas, 171 - - - relativas à glicose, 171 - - - relativas aos lipídios, 171 Estatura, 213 Esteatose hepática, 668 Estenose, 564 Estímulo elétrico do músculo adutor do polegar, 216 Estômago, 315 - gastrostomia endoscópica percutânea em, excluso após by-pass gástrico, 315 - operado, síndrome de dumping no paciente com, 599-605 - - diagnóstico, 601 - - epidemiologia, 599 - - mecanismos fisiopatológicos, 600 - - sintomas, 600 - - tratamento, 601 Estresse, 144 - anestesia e a resposta ao, 18 - celular, sinais de, 162 - cirúrgico, 264 - - consequências nutricionais e metabólicas da resposta ao, 264 - - e suas complicações, 50 - - reações ao, resistência a insulina e as, 85 - controle da dor pós-operatória e resposta ao, 20 - oxidativo, 144, 161-168 - - anestesia e, 163 - - cirurgia e, 163 - - e sinais de estresse celular, 162 - - fosforilação oxidativa e, 161 - - suplementação antioxidante, 164 - - - emulsões lipídicas, 166 - - - glutamina, 165 - - - L-carnitina, 165 - - - N-acetilcisteína, 164 - - - oligoelementos, 165 - - - resveratrol, 165 - resposta metabólica ao, 578 - - ao traumatismo e ao, 9-17 - - - alterações nutricionais no traumatismo e na sepse, 13 - - - eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, 10 - - - neuroendócrina, 9 - - - sistema nervoso autônomo, 12 Estudo(s), 95 - clínicos, 86 - - com ácidos graxos essenciais, 98 - - com arginina, 96 - - com glutamina, 95 - - resistência a insulina, 86

771

- de coagulação, 561 - desenho de, em pesquisa na área de nutrição, 701 - sobre cirurgia de grande porte, 103 - - digestiva eletiva, 103 - - não programada ou complicada, 103 Esvaziamento gástrico, 248 Ética, 679 Evidências, medicina e nutrição com base em, 706 Exame(s), 561 - de bioquímica, 125, 561 - diagnósticos, preparo dietético para, 247-259 - - com coleta de material biológico, 249 - - - fezes, 249 - - - sangue, 249 - - - urina, 249 - - com uso de meios de contraste, 256 - - endoscópicos, 256 - - fisiologia da digestão e absorção e metabolismo dos nutrientes, 247 - - - carboidratos, 247 - - - esvaziamento gástrico, 248 - - - lipídios, 248 - - - proteínas, 247 - endoscópicos, 256 Excreção, 210 - de nitrogênio e balanço nitrogenado, 220 - fecal, avaliação da, 210 Expressão gênica, controle da, 138

F Falência intestinal, 762 Farmaconutrição parenteral, 148 - com selênio, 147 - com vitamina C, 148 Fator(es) - de crescimento, 81, 505 - - derivado de plaquetas, 76 - epidérmico, 76 - fibroblástico, 76 - transformador, 76 - - alfa, 76 - - beta, 76 Ferida, deiscência da, 69 Fermentação, 155 Ferro, deficiência de, 142, 674 Fezes, exame de, 249 Fibra(s), 634 - dietéticas e funcionais, necessidades e recomendações de, 326 - nas fórmulas enterais, 753 Fígado, 515 - doenças autoimunes do, 515 - e a desnutrição, 60 Fio-guia, 281 Fístula(s), 763 - arteriovenosa, 627 - digestivas, 399-412, 763 - - acompanhamento, 407 - - avaliação clínica e nutricional, 400 - - dietas específicas, 404 - - necessidades nutricionais, 402 - - nutrição enteral, 404 - - nutrição parenteral, 404 - - prognóstico, 410 - - tratamento, 402, 407 - gastrintestinal, 369


772

TRATADO DE NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA

Flebite, 351 Fluoroscopia, 282 Fórmula(s), 441 - com arginina, 110 - de Harris-Benedict, 234 - de Ireton-Jones, 235 - de Mifflin-St.-Jeor, 235 - enteral, 632 - - imunomoduladora, 441 - - monomérica versus nutrição enteral polimérica, 632 - hiperosmolares, medicamentos e/ou, 557 Fórmula(s), seleção da(s), 267 - e o grande queimado, 541 - no Brasil, 725-758 - - enteral, 734-758 - - - carboidratos, 752 - - - considerações práticas sobre a escolha, 750 - - - densidade energética e água livre, 757 - - - fibras, 753 - - - imunomoduladoras, 755 - - - lipídios, 754 - - - oligomérica e elementar, 747 - - - osmolaridade e osmolalidade, 756 - - - polimérica, 734 - - - proteínas, 751 - - - vitaminas e minerais, 755 - - parenteral, 725-732 Fosforilação oxidativa e estresse oxidativo, 161 Fósforo, 39 - hiperfosfatemia, 40 - hipofosfatemia e síndrome de realimentação, 40 - sérico, 219

G Gasto energético, 236 - breve histórico sobre a troca gasosa e o, 230 - determinação do, de modo preciso, a medida efetiva e as fórmulas preditivas, 234 - estados clínicos que alteram significativamente o, de repouso, 236 - tipos e componentes do, 233 Gastrectomia, 182 - parcial e total, 599 - vertical, 177, 182, 477 Gastrite e úlcera, 377 Gastrojejunostomia endoscópica, 316 Gastroplastia vertical com banda, 176, 182 Gastrosquise, 574 Gastrostomia, 608 - endoscópica percutânea, 309-315 - - complicações, 311 - - contraindicações, 310 - - cuidados, 310 - - - pós-operatórios, 311 - - - pré-procedimento, 310 - - em casos especiais, 314 - - - cirurgia prévia em abdome superior, 315 - - - crianças, 314 - - - estômago excluso após bypass gástrico, 315 - - - idosos, 314 - - - obesidade mórbida, 315 - - indicações, 309

- - técnicas de, 311 - laparoscópica, 305 - por laparotomia, 296-299 - - indicações, 296 - - técnicas, 296 - - - de Janeway, 298 - - - de Jianu, 299 - - - de Stamm, 296 - - - de Witzel, 297 Glicemia, 218 Glicose, 371, 375 - alterações metabólicas relativas a, 171 - homeostase da, no jejum, 6 Glucagon 2, peptídio similar ao, 635 Glutamina, 95, 102-107, 165, 371, 423, 431, 542, 582, 635 - eficácia clínica da suplementação parenteral na, 102 - estudos clínicos com, 95 - importância da, durante a resposta metabólica a agressão, 102 - mecanismos de ação, 104 - - efeito(s), 104 - - - anti-inflamatório, 105 - - - antioxidante e modulação da resposta imunológica, 105 - - - favorável sobre a resistência a insulina, 105 - - - sobre a barreira intestinal, 104 - - - sobre a expressão das proteínas de choque térmico, 105 - recomendações para suplementação de, 96 - suplementação enteral, 104 Goma de guar, pectina e, 602 Gorduras, 540 - ingestão de, 668 - requerimentos de carboidratos e, no grande queimado, 540 Grande queimado, 538-544 - avaliação nutricional, 538 - complicações, 543 - determinação das necessidades energéticas, 539 - determinação das necessidades proteicas, 540 - estratégias nutricionais, 541 - nutrição, 541 - - enteral, 541 - - parenteral, 541 - requerimentos de carboidratos e gorduras, 540 - resposta metabólica, 538 - seleção das fórmulas nutricionais, 541 - suplementação, 540 - - de aminoácidos de cadeia ramificada, 130 - - de micronutrientes, 540 Granulação, tecido de, 76 Grelina, 194 Guar, goma de, pectina e, 602

H Hábitos alimentares, 601 Harris-Benedict, fórmulas de, 234 Hemácias, transfusões de, 557 Hemodiálise, 627 Hemograma completo, 561 Hepatites virais, 515

Hepatologia, suplementação de aminoácidos de cadeia ramificada na, 132 Hepatopatia(s), 522 - avançada, avaliação nutricional no paciente com, 522 - crônicas, 515-519 - - avaliação nutricional, 517 - - fisiopatologia da desnutrição, 516 - - recomendações nutricionais, 517 Hidrocortisona, 39 Hipercalcemia, 39 Hipercatabolismo, 207 Hipercoagulabilidade associada a obesidade, 66 Hiperfosfatemia, 40 Hiperglicemia, 218, 375, 668 - no pós-operatório, fisiopatologia da, 662 Hipermagnesemia, 41 Hipermetabolismo, 207 Hipernatremia, 33 Hiperpotassemia, 36 Hipertensão arterial sistêmica, 529 Hipertrigliceridemia, 375, 584 - grave, 218 Hipoalbuminemia, 668 Hipocalcemia, 38 Hipofosfatemia e síndrome de realimentação, 40 Hipoglicemia, 375, 668 Hipomagnesemia, 41 Hiponatremia, 32 - após intervenções, 33 - hipovolêmica, 32 Hipopotassemia, 34 Homeostase da glicose no jejum, 6 Hormônio do crescimento e glutamina, 635

I Idoso(s), 131 - gastrostomia endoscópica percutânea em, 314 - suplementação de aminoácidos de cadeia ramificada nos, 131 Íleo, 369 - comprometimento do, 142 - pós-operatório, 395 - - relação do, com a liberação de dieta, 261 - prolongado, 369, 395 Ileostomia e colostomia, terapia nutricional na, 639-646 - carboidratos, 642 - gorduras e óleos, 642 - líquidos, 642 - necessidades energéticas, 642 - orientação nutricional, 642 - papel do intestino na digestão e absorção de nutrientes, 640 - procedimentos cirúrgicos, 639 - proteínas, 642 - vitaminas e minerais, 642 Imunohistoquímica, 80 Imunonutrição, 273, 543 - em terapia nutricional, 390 - - enteral, 388 - - parenteral, 390 - no paciente oncológico, 199 - perioperatória, 52 - recomendações para uso clínico da, 98


ÍNDICE REMISSIVO

Imunonutrientes no traumatismo, 547 Imunossupressão, 375 Inanição, 56 Índice(s) - de prognóstico nutricional, 225 - de risco nutricional, 225 Infância, enterite viral da, 561 Infecção(ões), 344 - periestomal, fatores de risco para, 310 - relacionadas ao cateter, 344 Inflamação(ões), 50 - aguda e intensa, associação de, 50 - crônica, de grau leve a moderado, 50 - e a obesidade, 65 Infusão salina, 39 Ingestão, 521 - de gorduras, 668 - inadequada de nutrientes, 521 Inquérito Brasileiro de Avaliação Nutricional, 762 Instabilidade circulatória, 556 Insuficiência(s), 489 - intestinal, 765 - pancreática exócrina e endócrina na pancreatite crônica, 489 - renal aguda, 619-625 - - efeito do suporte nutricional na sobrevida do paciente, 623 - - estado nutricional, desnutrição proteico-calórica, 619 - - indicações do suporte nutricional e rota de administração, 623 - - necessidades nutricionais, 622 Insulina, resistência a, 65, 84-88 - como manejar insulina, 87 - e as reações ao estresse cirúrgico, 85 - e complicações clínicas, 86 - e o desenvolvimento de complicações, 86 - e recuperação pós-operatória, 85 - efeito favorável da glutamina sobre a, 105 - estudos clínicos, 86 - fisiologia da insulina, 84 Interposição ileal, 476 Intestino, 575 - como órgão-alvo de insultos a distância, 92 - curto, síndrome do, 369, 495-508, 565, 575, 765 - - bases anatômicas e fisiológicas, 495 - - definição, 495 - - etiologia, 495 - - métodos de terapia nutricional, 504 - - nutrição na, 504 - - - e o processo adaptativo após ressecções intestinais extensas, 499 - - - enteral, 504 - - - parenteral, 503 - - prognóstico, 506 - - tratamento, 501 - - - cirúrgico, 505 - delgado, 496 - - comprimento do, 495 - - motilidade do, 496 - efeitos dos prebióticos estimulantes sobre as bactérias no, 155 - irritável, síndrome do, 461 - papel do, na digestão e absorção de nutrientes, 640 Ireton-Jones, formula de, 235 Isquemia, efeito da, e reperfusão, 91

773

J

M

Janeway, gastrostomia de, 298 Jejum, 691 - complicado, 56 - desnutrição relacionada ao, 50 - homeostase da glicose no, 6 - pré-operatório, 22 - - abreviação do, 691 - - novos conceitos, 22 - resposta metabólica ao, 3-8 - - diferenças entre, e traumatismo, 7 - - metabolismo no jejum, 4 - - - inicial, 4 - - - prolongado, 5 - - vias metabólicas em paciente em estado pós-prandial, 3 Jejuno, comprometimento do, 142 Jejunostomia, 609 - endoscópica, 315 - laparoscópica, 307 - por laparotomia, 299-304 - - indicações, 299 - - técnicas, 300 - - - de Marwedel, 302 - - - de Maydl, 302 - - - de Stamm, 300 - - - de Witzel, 301 - - - mínima ou por agulha, 302 Jianu, gastrostomia de, 299 Justiça, 680

Má absorção intestinal, 521 Macronutrientes, 667 - deficiências de, 184, 673 - padrões de refeições e distribuição de, 667 Magnésio, 41 - hipermagnesemia, 41 - hipomagnesemia, 41 Malformações congênitas e doenças adquiridas do trato gastrintestinal, 572-577 - atresia, 573 - - do esôfago, 572 - - intestinal, 573 - enterocolite necrosante, 574 - gastrosquise, 574 - obstruções duodenais congênitas, 573 - síndrome do intestino curto, 575 Mãos, dinamometria de preensão das, 215 Marwedel, jejunostomia de, 302 Massa corporal, 231 - a importância da, e conceito, 231 - magra, 212 - - e gorda, 212 - - e massa corporal celular, 232 Material biológico, coleta de, preparo dietético para exames diagnósticos com, 249 - fezes, 249 - sangue, 249 - urina, 249 Maydl, jejunostomia de, 302 Medicamentos e/ou fórmulas hiperosmolares, 557 Medicina e nutrição com base em evidências, 706 Medidas corporais, 213 - ajustes do peso ideal para obesidade, 215 - avaliação muscular funcional, 215 - composição corporal, 215 - estatura, 213 - perda de peso, 214 - peso atual, 214 - pregas cutâneas e circunferências, 215 Megaesôfago, terapia nutricional no, e distúrbios da deglutição, 466-471 - enteral, 469 - oral, 468 - parenteral, 470 Meios de contraste, 256 Melanocortina, 194 Metabolismo, 522 - da arginina, 108 - das proteínas, 247 - - alterações no, 522 - - regulação genética do, 128 - de aminoácidos de cadeia ramificada, 124-137 - - aplicações clínicas, 128 - - bioquímica, 125 - - - atividades metabólicas, 127 - - - características gerais, 125 - - - metabolismo energético, 127 - - - regulação genética do metabolismo de proteínas, 128 - - - síntese proteica muscular, 127 - - efeitos adversos e tolerância, 133 - - generalidades, 128 - - indicações, 129

K Kock, bolsa ileal de, 640

L Laparotomia, 564 - gastrostomia por, 296-299 - - indicações, 296 - - técnicas, 296 - - - de Janeway, 298 - - - de Jianu, 299 - - - de Stamm, 296 - - - de Witzel, 297 - jejunostomia por, 299-304 - - indicações, 299 - - técnicas, 300 - - - de Marwedel, 302 - - - de Maydl, 302 - - - de Stamm, 300 - - - de Witzel, 301 - - - mínima ou por agulha, 302 - tunelização por, 611 Laser, uso do, 617 Lavagem peritonial, 482 L-carnitina, 165 Leite, 129 - humano, 555 - proteínas do, 129 - - alergia às, 561 Leito, repouso no, 50 Lesões em nervos e tendões, 350 Lipídios, 248, 375, 591, 621 - alterações metabólicas relativas aos, 171 - nas fórmulas enterais, 754 - necessidades e recomendações de, 327 - principais funções dos, 113 Líquidos endovenosos, restrição de, 693


774

TRATADO DE NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA

- - resultados da suplementação, 130 - - - na hepatologia, 132 - - - na obesidade, 132 - - - na sepse, 130 - - - no câncer, 131 - - - no grande queimado, 130 - - - no perioperatório, 130 - - - no traumatismo, 130 - - - nos idosos, 131 - dos carboidratos, 247 - - alterações no, 522 - dos lipídios, 248 - - alterações no, 522 - dos nutrientes, fisiologia da digestão e absorção e, 247 - - carboidratos, 247 - - esvaziamento gástrico, 248 - - lipídios, 248 - - proteínas, 247 - em jejum, 4 - - inicial, 4 - - prolongado, 5 Método(s) (v.t. Técnicas) - de infusão da nutrição parenteral, 370 - de propulsão, 615 - de tração, 611 Micronutrientes, 621, 669 - antioxidantes, 148 - - suplementação de, como estratégia combinada, coquetéis antioxidantes, 146 - - zinco como, no paciente em estado grave, 148 - avaliação do status dos, 139 - deficiência de, 185, 674 - - desnutrição e, 490 - - quadros de, 142 - necessidades de, 581 - - no indivíduo saudável e durante nutrição enteral e parenteral, 139 Microrganismo, a importância do, 91 Mifflin-St.-Jeor, fórmula de, 235 Minerais, 668 - necessidades hídricas de eletrólitos e de, 590 - vitaminas e, 543 - - nas fórmulas enterais, 755 - - necessidades e recomendações de, 328 Miocárdio, revascularização do, 653 Mitramicina, 39 Modulação imunológica e metabólica com terapia nutricional, 94-101 - nutrientes com potencial farmacológico, 98 - nutrientes específicos, 94 - - ácidos graxos essenciais, 97 - - arginina, 96 - - glutamina, 95 - recomendações para uso clínico da imunonutrição, 98 Monoterapia antioxidante, 147 Mortalidade pós-operatória, 70 Motilidade do intestino delgado, 496 Mucosa gastrintestinal, atrofia da, 377 Músculo(s), 216 - adutor do polegar, 216 - - espessura do, 216 - - estímulo elétrico do, 216 - e a desnutrição, 57

N N-acetilcisteína, 164 Nasofibroscopia, 282 Necessidades calóricas e proteicas, 230-246 - breve histórico sobre a troca gasosa e o gasto energético, 230 - determinação do gasto energético de modo preciso, a medida efetiva e as fórmulas preditivas, 234 - estados clínicos que alteram significativamente o gasto energético de repouso, 236 - gasto energético na clínica, a importância da massa corporal e conceito, 231 - resposta metabólica e imunológica a agressão orgânica, 235 - tipos e componentes do gasto energético, 233 Nefrolitíase, 669 Nervos, lesões em, e tendões, 350 Neurocirurgia, terapia nutricional em, 647-650 - na doença, 648 - - cerebrovascular, o paradoxo da obesidade, 649 - - de Parkinson, 648 - pós-traumatismo cranioencefálico, 647 Neuropeptídio Y, 193 Nitrogênio, 220 - calorias e, necessidades de, 403 - excreção de, e balanço nitrogenado, 220 Normas e regulamentação da terapia nutricional, 715 NRS-2002, 222 Nucleotídios, 454 Nutrição (v.t. Terapia nutricional) - desenho de estudos em pesquisa na área de, 701 - e cicatrização, 75-83 - - fases da cicatrização, 75 - - importância do colágeno, 76 - - medidas de avaliação, 79 - - queloides e cicatrizes hipertróficas, 81 - efeitos da cirurgia bariátrica na, 179 - ensaio clínico aleatório em, 704 - enteral, 320-340 - - administração, fracionamento e volume da, 328 - - complicações, 332 - - - diarreia, 334 - - - gastrintestinais, 333 - - - infecciosas, 337 - - - mecânicas, 333 - - - metabólicas, 335 - - - resíduo gástrico, 334 - - - respiratórias, 336 - - - síndrome de realimentação, 336 - - inserção de sonda nasoenteral pós-pilórica para, 281-286 - - - implicações sobre a segurança para o paciente, 284 - - - técnicas para colocação dos acessos pós-pilóricos, 281 - - - técnicas para colocação dos acessos pós-pilóricos às cegas, 282 - - - técnicas para colocação dos acessos pós-pilóricos por visão direta, 281 - - inserção de sonda nasogástrica para, 276-280 - - - dispositivo de acesso, 277

- - - gerenciamento de riscos, 279 - - - passagem, 279 - - - posicionamento da sonda, 276 - - - vantagens e desvantagens da, versus nasoenteral, 287-295 - - monitoração, 331 - - necessidades de micronutrientes no indivíduo saudável e durante, e parenteral, 139 - - prescrição, 320 - - seleção de fórmulas para, no Brasil, 734-758 - - - carboidratos, 752 - - - considerações práticas sobre a escolha da fórmula, 750 - - - densidade energética e água livre, 757 - - - fibras, 753 - - - imunomoduladoras, 755 - - - lipídios, 754 - - - oligomérica e elementar, 747 - - - osmolaridade e osmolalidade, 756 - - - polimérica, 734 - - - proteínas, 751 - - - vitaminas e minerais, 755 - investigação em, 698 - medicina e, com base em evidências, 706 - parenteral, 368-380 - - acesso vascular para, em adultos, 341-346 - - - complicações relacionadas aos dispositivos de, centrais, 344 - - - cuidados com, 343 - - - dispositivos de, 341 - - - escolha do, 341 - - bolsas prontas para uso em, 357-364 - - - garantia de qualidade, 357 - - - histórico, 357 - - - misturas tudo-em-um, 358 - - - multicompartimentais, 357, 359 - - - produtos farmacêuticos, 357 - - central, 370 - - complicações da, 373 - - - gastrintestinais, 376 - - - hepatobiliares, 376 - - - infecciosas, 374 - - - metabólicas, 375 - - - técnicas ou associadas ao cateter, 373 - - indicações, 368 - - métodos de infusão da, 370 - - monitoração, 377 - - periférica, 365-367 - - - acesso venoso e monitoração, 366 - - - complicações, 366 - - - definição, 365 - - - formulações, 366 - - - indicações e contraindicações, 365 - - prescrição da, 369 - - seleção de fórmulas para, no Brasil, 725-732 - - seleção dos constituintes conforme especificidade clínica, 370 - - sistemas em, 370 - - vias de acesso para, 370 - qualidade em, 715 Nutricionista, atuação do, na cirurgia cardiovascular, 660 Nutrientes, 94 - absorção de, 181 - com potencial farmacológico, 98 - específicos, 94 - - ácidos graxos essenciais, 97 - - arginina, 96


ÍNDICE REMISSIVO

- - glutamina, 95 - ingestão inadequada de, 521 - metabolismo dos, fisiologia da digestão e absorção e, 247 - - carboidratos, 247 - - esvaziamento gástrico, 248 - - lipídios, 248 - - proteínas, 247

Operação(ões) (v.t. Cirurgia) - de by-pass, 616 - radical paliativa, 610 Osmolalidade, 29, 756 Osmolaridade, 756 Osteoporose, 668 Ostomias, 606 - dietas nas, 610

O

P

Obesidade, 209, 391, 649 (v.t. Cirurgia bariátrica) - ajustes do peso ideal para, 215 - consequências da, 65-74 - - avaliação e manejo pré-operatório, 71 - - complicações respiratórias, 67 - - hipercoagulabilidade, 66 - - inflamação, 65 - - mortalidade pós-operatória, 70 - - resistência a insulina, 65 - - resposta metabólica ao traumatismo em pacientes obesos, 67 - - risco de complicações pósoperatórias, 67 - - - deiscência da ferida, 69 - - - doença tromboembólica, 70 - - - infecciosas, 68 - - - respiratórias, 67 - - síndrome metabólica, 65 - e transplante hepático, 526 - impacto da, 46 - mórbida, gastrostomia endoscópica percutânea na, 315 - suplementação de aminoácidos de cadeia ramificada na, 132 Obstruções duodenais congênitas, 573 Octreotida, 409 Óleo de peixe, 373, 432, 542, 634 - novas perspectivas no uso de emulsões lipídicas contendo, em pediatria, 120 Oligoelementos, 165, 503, 592 - vitaminas e, 138-153 - - antioxidantes endógenos, 145 - - - em paciente em estado grave, 146 - - - farmaconutrição parenteral com selênio, 147 - - - farmaconutrição parenteral com vitamina C, 148 - - - monoterapia antioxidante, 147 - - - suplementação de micronutrientes antioxidantes como estratégia combinada, 146 - - - zinco como micronutriente antioxidante no paciente em estado grave, 148 - - avaliação do status dos micronutrientes, 139 - - deficiência de, 142 - - necessidades de, 403 - - - de micronutrientes no indivíduo saudável e durante nutrição enteral e parenteral, 139 - - paciente em estado grave com resposta inflamatória sistêmica, 144 - - quadros de deficiência de micronutrientes, 142 Oligossacarídeos prebióticos, 633 Omentectomia, 477 Oncologia, 764

Paciente cirúrgico, terapia nutricional no, 578-588, 662-666 - crítico adulto, 578-588 - - controles da, 584 - - crônico, 584 - - disfunção gastrintestinal, 580 - - enteral, 582 - - escolha da via de administração, 582 - - formulações especiais, 581 - - início da, 584 - - necessidades, 581 - - - calóricas, 581 - - - de micronutrientes, 581 - - - proteicas, 581 - - parenteral, 583 - - pressão intra-abdominal e síndrome compartimental abdominal, 580 - - resposta metabólica ao estresse, 578 - diabético, 662-666 - - controle glicêmico perioperatório, 663 - - fisiopatologia da hiperglicemia no pós-operatório, 662 - em estado grave, 146 - - antioxidantes endógenos em, 146 - - com resposta inflamatória sistêmica, 144 - - zinco como micronutriente antioxidante no, 148 - em situações especiais, 597 - - com câncer de esôfago, 606-618 - - com doença renal crônica, 626-631 - - com insuficiência renal aguda, 619-625 - - complicações nutricionais, 667-678 - - - e metabólicas precoces após cirurgia bariátrica, 667-672 - - - tardias da cirurgia bariátrica, 673-678 - - diabético, 662-666 - - em cirurgia cardíaca, 651-661 - - em neurocirurgia, 647-650 - - métodos para estimular a adaptação intestinal após ressecções intestinais extensas, 632-638 - - portador de ileostomia e colostomia, 639-646 - - projeto ACERTO, aceleração da recuperação total pós-operatória, 688-697 - - síndrome de dumping no paciente com estômago operado, 599-605 - - terminal, 679-687 - obeso (v. Obesidade) - pediátrico, parenteral, 589-595 - - aminoácidos, 591 - - aspectos técnicos, 590 - - carboidratos, 591 - - complicações, 592 - - composição, 590 - - indicações, 589 - - lipídios, 591 - - necessidades hídricas de eletrólitos e de minerais, 590

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- - oligoelementos e vitaminas, 592 - queimado (v. Grande queimado) Pâncreas, 61 - câncer de (v. Câncer pancreático) - e a desnutrição, 61 Pancreatite, terapia nutricional na, 480-494 - aguda, 480-487, 764 - - avaliação da gravidade da doença, 481 - - escolha da fórmula de nutrição enteral, 484 - - fisiopatologia, 480 - - fornecimento de nutrição enteral precoce, 482 - - início da nutrição enteral precoce, 485 - - início da nutrição parenteral, 483 - - perspectiva histórica, 480 - - tratamento inicial, 482 - crônica, 488-494, 765 - - avaliação nutricional e triagem, 489 - - enteral, 493 - - incidência e diagnóstico, 488 - - insuficiência pancreática exócrina e endócrina, 489 - - necessidades nutricionais, 491 - - orais, 492 - - parenteral, 493 - - patologia e causas, 488 - - tratamento clínico, 490 Paracentese abdominal diagnóstica, 561 Parkinson, doença de, 648 Pectina e goma de guar, 602 Pediatria, novas perspectivas no uso de emulsões lipídicas contendo óleo de peixe em, 120 Peixe, óleo de, 120, 373, 432, 542, 634 Peptídio, 194 - similar ao glucagon 2, 635 Perda de peso, 214 Perfuração intestinal espontânea, 561 Perioperatório, terapia nutricional no, 766 Pescoço, cabeça e, câncer de, 437-444 - alimentação por via oral nos primeiros dias do pós-operatório, 440 - avaliação nutricional, 439 - disfagia, 438 - estado nutricional e efeitos colaterais do tratamento, 439 - indicadores de qualidade de vida, 441 - nutrição, 441 - - enteral, 440 - - parenteral, 441 - tratamento para tumores, 438 Peso, 215 - atual, 214 - ideal para obesidade, ajustes do, 215 - perda de, 214 Pesquisa na área de nutrição, 701 Pinça de apreensão, 281 Pirofosfato, derivados do, 39 Plaquetas, fator de crescimento derivado de, 76 Plicamicina, 39 Polegar, músculo adutor do, 216 - espessura do, 216 - estímulo elétrico do, 216 Pólipos intestinais, 458 Poliuretano, sonda de, 282 Pós-operatório, 662 - complicações no, risco de, 67 - - deiscência da ferida, 69 - - doença tromboembólica, 70


776

TRATADO DE NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA

- - infecciosas, 68 - - respiratórias, 67 - de cirurgia digestiva, 260-263 - - cuidados com o paciente, 260 - - evolução dietética no, 261 - - relação do íleo pós-operatório com a liberação de dieta ileal, 261 - - secreção digestiva em 24h e sua relação com a liberação de dieta, 260 - hiperglicemia no, 662 - indicações da terapia nutricional no, 395-398 - - íleo pós-operatório e íleo prolongado, 395 - - realimentação precoce, 395, 694 - recuperação (v. Recuperação pós-operatória) Potássio, 34 - hiperpotassemia, 36 - hipopotassemia, 34 - sérico, 219 Prebióticos, 154 - definição de, 154 - efeitos dos, 155 - - estimulantes sobre as bactérias no intestino, 155 - - fermentação, 155 - experiência clínica de, 157 - lista de, 154 - probióticos e simbióticos, 633 Pregas cutâneas e circunferências, 215 Prematuridade, 554 Pré-operatório, 533 - de transplante intestinal, cuidados nutricionais no, 533 - indicações de terapia nutricional no, 383-394 - - avaliação nutricional, 383 - - de paciente obeso, 391 - - desnutrição, 384 - - oral e enteral, 387 - - parenteral, 389 - - planejamento, 385 - - triagem, 383 Preparo dietético para exames diagnósticos, 247-259 - com coleta de material biológico, 249 - - fezes, 249 - - sangue, 249 - - urina, 249 - com uso de meios de contraste, 256 - endoscópicos, 256 - fisiologia da digestão e absorção e metabolismo dos nutrientes, 247 - - carboidratos, 247 - - esvaziamento gástrico, 248 - - lipídios, 248 - - proteínas, 247 Pressão, 29 - intra-abdominal e síndrome compartimental abdominal, 580 - osmótica, 29 - úlceras de, 212, 509-514 - - estágios das, 212 Probióticos, 156, 423, 433 - definição de, 156 - efeitos dos, 156 - experiência clínica de, 157 Procinéticos, 283 Proctite actínica, 456 Programa de suporte nutricional enteral domiciliar, 469

Projeto ACERTO, acelerando a recuperação pós-operatória, 688-697 Propulsão, método de, 615 Proteína(s), 129, 247, 503, 619 - alterações metabólicas referentes às, 171 - C reativa, aumento dos níveis de, 561 - componente estrutural de certas, 138 - de choque térmico, efeito da glutamina sobre a expressão das, 105 - deficiência de, 184 - do leite, 129 - - alergia às, 561 - do trigo, 129 - ligadora do retinol, 217 - metabolismo das, 128 - - alterações no, 522 - - regulação genética do, 128 - muscular, 129 - nas fórmulas enterais, 751 - necessidades de, 581 (v.t. Necessidades calóricas e proteicas) - - e recomendações, 323 - viscerais, 216 Protocolos, 700 - elaboração de, 700 - multimodais perioperatórios, 51 Protrombina, tempo de, 503 Punção de artéria, 350

Q Qualidade de vida, 681 Queloides e cicatrizes hipertróficas, 81 Quimioterapia, 617

R Radioterapia, 617 Reações ao estresse cirúrgico, resistência a insulina e as, 85 Realimentação, 336 - precoce, 395 - - no pós-operatório, 694 - síndrome de, 336, 584 Recém-nascido a termo, 555 Recuperação pós-opeartória, 85 - acelerando a, projeto ACERTO, 688-697 - resistência a insulina e, 85 Refeições, padrões de, e distribuição de macronutrientes, 667 Regulação genética do metabolismo de proteínas, 128 Regulamentação, normas e, da terapia nutricional, 715 Reposição, 671 - de eletrólitos, cálculos de, 27 - vitamínica obrigatória, 671 Repouso, 50 - intestinal, 562 - no leito, 50 Requerimento nutricional, 657 - calóricos e proteicos no traumatismo, 548 - de carboidratos e gorduras no grande queimado, 540 Resgate, terapia de, 603 Resíduo gástrico, 334 Resposta imunológica, 105 - ao traumatismo cirúrgico e ácidos graxos ômega 3, 116

- modulação da, 114 - - e ácidos graxos ômega 3, 114 - - efeito antioxidante e, e glutamina, 105 Resposta inflamatória sistêmica, 656 - impacto da sepse e da, no estado nutricional, 169-172 - - alterações metabólicas, 169 - - - referentes às proteínas, 171 - - - relativas à glicose, 171 - - - relativas aos lipídios, 171 - paciente em estado grave com, 144 - síndrome da, 235, 656 Resposta metabólica, 235 - ao estresse, 9, 578 - ao jejum, 3-8 - - diferenças entre, e ao traumatismo, 7 - - metabolismo, 4 - - - em jejum prolongado, 5 - - - no jejum inicial, 4 - - vias metabólicas em paciente em estado pós-prandial, 3 - ao traumatismo e ao estresse, 9-17 - - alterações nutricionais no traumatismo e na sepse, 13 - - neuroendócrina, 9 - - - eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, 10 - - - sistema nervoso autônomo, 12 - ao traumatismo em pacientes obesos, 67 - e imunológica a agressão orgânica, 235 - importância da glutamina durante a, a agressão, 102 Resposta orgânica ao traumatismo, arginina e, 110 Ressecções intestinais extensas, 496 - métodos para estimular a adaptação intestinal após, 632-638 - - butirato, 633 - - fibra, 634 - - fórmula enteral monomérica versus fórmula enteral polimérica, 632 - - hormônio do crescimento e glutamina, 635 - - óleo de peixe, 634 - - peptídio similar ao glucagon 2, 635 - - prebióticos, probióticos e simbióticos, 633 Resveratrol, 165 Retinol, 217 - nível sérico do, 503 - proteína ligadora do, 217 Retocolite ulcerativa inespecífica, 428-436 Retossigmoidoscopia, 256 Revascularização do miocárdio, 653 Risco nutricional, 225 - fatores de, 207 - - desnutrição prévia, 208 - - dificuldades na alimentação, 208 - - hipermetabolismo e hipercatabolismo, 207 - - obesidade, 209 - índice de, 225 - triagem de, 446 Roubo celular, síndrome do, 376 Roux, derivação gastrojejunal em Y de, 177

S Saciedade, sensação de, 179 Sangue, exame de, 249 Sarcopenia, 265


ÍNDICE REMISSIVO

Scopinaro, técnica de, 178, 473 Secreção digestiva em 24h e sua relação com a liberação de dieta, 260 Seldinger, técnica de, 348 Selênio, 675 - deficiência de, 142, 675 - farmaconutrição parenteral com, 147 Senescência, impacto da, no paciente cirúrgico, 49 Sensação de saciedade, 179 Sepse, 561 - alterações nutricionais no traumatismo e na, 13 - avaliação da, 561 - episódios de, relacionados com acesso venoso central, 506 - impacto da, e da resposta inflamatória sistêmica no estado nutricional, 169-172 - - alterações metabólicas, 169 - suplementação de aminoácidos de cadeia ramificada na, 130 - translocação bacteriana e, 92 Serotonina, 193 Silicone, sonda de, 282 Simbióticos, 156 - definição de, 156 - segurança do uso de, 158 Sinal da dupla bolha, 573 Síndrome(s) - compartimental abdominal, pressão intra-abdominal e, 580 - da resposta inflamatória sistêmica, 235, 656 - de dumping, 180 - - no paciente com estômago operado, 599-605 - - - diagnóstico, 601 - - - epidemiologia, 599 - - - mecanismos fisiopatológicos, 600 - - - sintomas, 600 - - - tratamento, 601 - de realimentação, 336, 584 - de Wernicke, 669 - do intestino, terapia nutricional na, 461 - - curto, 369, 495-508, 565, 575, 765 - - - bases anatômicas e fisiológicas, 495 - - - definição, 495 - - - enteral, 504 - - - etiologia, 495 - - - métodos para estimular o processo adaptativo, 504 - - - parenteral, 503 - - - processo adaptativo após ressecções intestinais extensas, 499 - - - prognóstico, 506 - - - tratamento, 501 - - - tratamento cirúrgico, 505 - - irritável, 461 - do roubo celular, 376 - metabólica associada a obesidade, 65 Síntese proteica muscular, 127 Sistema nervoso autônomo, 12 Sódio, 31 - hipernatremia, 33 - hiponatremia, 32 - - após intervenções, 33 - - hipovolêmica, 32 - sérico, 218 Soja, isolado proteico da, 129 Somatostatina, 409 - análogos da, 602

Sonda, 629 - nasoenteral, 606 - - pós-pilórica, inserção de, para nutrição enteral, 281-286 - - - implicações sobre a segurança para o paciente, 284 - - - técnicas para colocação dos acessos pós-pilóricos, 281 - - - técnicas para colocação dos acessos pós-pilóricos às cegas, 282 - - - técnicas para colocação dos acessos pós-pilóricos por visão direta, 281 - nasogástrica, inserção de, para nutrição enteral, 276-280 - - dispositivo de acesso, 277 - - gerenciamento de riscos, 279 - - passagem, 279 - - posicionamento da sonda, 276 Soro do leite, proteína do, 129 Stamm, 300 - gastrostomia de, 296 - jejunostomia de, 300 Suplementos nutricionais, 132 - antioxidante, 146, 164 - - emulsões lipídicas, 166 - - glutamina, 165 - - L-carnitina, 165 - - N-acetilcisteína, 164 - - oligoelementos, 165 - - resveratrol, 165 - de aminoácidos de cadeia ramificada, 130 - - na hepatologia, 132 - - na obesidade, 132 - - na sepse, 130 - - no câncer, 131 - - no grande queimado, 130 - - no traumatismo, 130 - - em idosos, 131 - de micronutrientes, 540 - - antioxidantes como estratégia combinada, coquetéis antioxidantes, 146 - - no grande queimado, 540 - enteral da glutamina, 104 - específicos, 671 - orais, 264-275 - - assistência nutricional, 266 - - benefícios clínicos, 272 - - consequências nutricionais e metabólicas da resposta ao estresse cirúrgico, 264 - - definição, 266 - - estado nutricional, 264 - - fórmulas nutricionais, 267 - - indicações, 266 - - modo de utilização, 267 - parenteral da glutamina, eficácia clínica da, 102 Suporte - metabólico intensivo, estado da arte em, em cirurgia cardíaca, 658 - nutricional, 623 - - enteral domiciliar, programa de, 469 - - início precoce do, versus início tardio, 623

T Tamponamento cardíaco, 351 Taxa metabólica, alterações na, 521

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Tecido(s), 211 - de granulação, formação de, 76 - de proliferação rápida, 211 Técnica(s) (v.t. Métodos) - de desvio duodenal, 178 - de gastrostomia, 311 - - endoscópica percutânea, 311 - - por laparostomia, 296 - de inserção de cateter central de inserção periférica, 347-353 - de jejunostomia por laparotomia, 300 - de Scopinaro, 178, 473 - de Seldinger, 348 - endoscópicas percutâneas, 305 Tempo de protrombina, 503 Tendões, lesões em nervos e, 350 Tensiometria, 79 Terapia nutricional (v.t. Nutrição) - Diretrizes Brasileiras para, 720 - - nas afecções cirúrgicas, 762 - domiciliar, 410 - durante tratamento curativo do câncer esofágico e gástrico, 445-451 - - avaliação do estado nutricional, 445 - - suporte nutricional, 448 - - - durante a terapia neoadjuvante e antes da cirurgia, 447 - - - durante o período perioperatório, 448 - enteral (v. Nutrição enteral) - equipe multiprofissional de, 718 - indicações da, 383-398 - - no pós-operatório, 395-398 - - no pré-operatório, 383-394 - modulação imunológica e metabólica com, 94-101 - - nutrientes com potencial farmacológico, 98 - - nutrientes específicos, 94 - - recomendações para uso clínico da imunonutrição, 98 - na doença de Crohn, 413-427, 763 - na enterocolite necrosante, 553-571 - na oncologia, 764 - na pancreatite, 765 - - aguda, 480-487 - - crônica, 488-494, 765 - na retocolite ulcerativa inespecífica, 428-436 - na síndrome do intestino curto, 495-508, 765 - na úlcera por pressão, 769 - nas afecções colorretais, 456-465 - nas fístulas digestivas, 399-412, 766 - nas hepatopatias crônicas, 515-519 - nas malformações congênitas e doenças adquiridas do trato gastrintestinal, 572-577 - nas úlceras por pressão, 509-514 - no câncer, 191-203 - - de cabeça e pescoço, 437-444 - - pancreático, 452-455 - no grande queimado, 538-544 - no megaesôfago e distúrbios da deglutição, 466-471 - no paciente crítico adulto, 578-588 - no paciente em situações especiais, 597 - - com câncer de esôfago, 606-618 - - com doença renal crônica, 626-631 - - com insuficiência renal aguda, 619-625 - - complicações nutricionais, 667-678 - - - e metabólicas precoces após cirurgia bariátrica, 667-672


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TRATADO DE NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA

- - - tardias da cirurgia bariátrica, 673-678 - - em cirurgia cardíaca, 651-661 - - em neurocirurgia, 647-650 - - métodos para estimular a adaptação intestinal após ressecções intestinais extensas, 632-638 - - no diabético, 662-666 - - portador de ileostomia e colostomia, 639-646 - - projeto ACERTO, acelerando a recuperação pós-operatória, 688-697 - - síndrome de dumping no paciente com estômago operado, 599-605 - - terminal, 679-687 - no paciente pediátrico, 589-595 - no perioperatório, 766 - no transplante hepático, 520-531 - - alterações, 520 - - - na taxa metabólica, 521 - - - nutricionais na doença hepática avançada, 520 - - avaliação nutricional do paciente com hepatopatia avançada, 522 - - pós-transplante, 526 - - - imediato, 525 - - - tardio, 526 - - pré-transplante, 523 - no transplante intestinal, 532-537 - - cuidados, 533 - - - pós-transplante, 534 - - - pré-transplante, 533 - - indicações para o transplante, 532 - - monitoração, 536 - - tipos de, 533 - no traumatismo, 545-552, 767 - normas e regulamentação da, 715 Tração, método de, 611 Transferrina sérica, 217 Transfusões de hemácias, 557 Translocação bacteriana em cirurgia, 89-93 - barreira intestinal concebida como obstáculo anatômico, 89 - e sepse, 92 - efeito da isquemia e reperfusão, 91 - fenômeno comum com consequências variáveis, 90 - o intestino como órgão-alvo de insultos a distância, 92 - patológica, a importância do microrganismo, 91 - significado da translocação patológica, 90 Transplante(s), terapia nutricional no(s), 659 - cardíaco, 659 - hepático, 520-531 - - alterações na taxa metabólica, 521 - - alterações nutricionais na doença hepática avançada, 520 - - - etiologia das, 521 - - avaliação nutricional do paciente com hepatopatia avançada, 522 - - pós-transplante imediato, 525 - - pós-transplante tardio, 526 - - - diabetes melito, 528 - - - dislipidemia, 527 - - - hipertensão arterial sistêmica, 529 - - - obesidade, 526 - - pré-transplante, 523 - - - enteral, 524

- - - necessidade nutricional no, 523 - - - parenteral, 524 - intestinal, 505, 532-537 - - cuidados pós-transplante, 534 - - - controle eletrolítico, 535 - - - dieta oral, 535 - - - enteral, 535 - - - parenteral, 534 - - cuidados pré-transplante, 533 - - indicações para o, 532 - - monitoração, 536 - - tipos de, 533 - renal, 628 Transtirretina sérica, 217 Trato, 476 - entérico e a desnutrição, 61 - gastrintestinal, 572 - - cirurgia adaptativa do, 476 - - doenças adquiridas do, malformações congênitas e, 572-577 - - - atresia do esôfago, 572 - - - atresia intestinal, 573 - - - enterocolite necrosante, 574 - - - gastrosquise, 574 - - - obstruções duodenais congênitas, 573 - - - síndrome do intestino curto, 575 Traumatismo, 545-552, 767 - anestésico, como minimizar o, 18 - cranioencefálico, 647 - diferenças entre resposta metabólica ao jejum e ao, 7 - imunonutrientes, 547 - monitoração, 550 - nutrição enteral ou parenteral, 545 - nutrição por via gástrica versus pós-pilórica, 547 - nutrição precoce ou tardia, 546 - requerimentos calóricos e proteicos, 548 - resposta imunológica ao, e ácidos graxos ômega 3, 116 - resposta metabólica ao, e ao estresse, 9-17 - - alterações nutricionais no traumatismo e na sepse, 13 - - em pacientes obesos, 67 - - neuroendócrina, 9 - resposta orgânica ao, e arginina, 110 - suplementação de aminoácidos de cadeia ramificada no, 130 Triglicerídios, 372 Trigo, proteína do, 129 Triptofano, 193 Troca(s) - gasosa, breve histórico sobre a, e o gasto energético, 230 - valvares, 653 Trombose, 351 - de acessos venosos centrais, 506 Tunelização esofágica, 611

- - estágios das, 212 - - potenciais riscos para o desenvolvimento das, 509 Uréia sérica, 219 Urina, exame de, 249

V Válvula ileocecal, 496 Vias - de acesso (v. Acesso, vias de) - metabólicas em paciente em estado pós-prandial, 3 Videolaparoscopia, gastrostomia e jejunostomia por, 305-308 Vitamina(s), 503, 592 - B12, deficiência de, 490 - - anemia por, 417 - C, farmaconutrição parenteral com, 148 - D, deficiência de, 490 - deficiências de, 490, 675 - E, deficiência de, 490 - e minerais, 543 - - nas fórmulas enterais, 755 - - necessidades e recomendações de, 328 - e oligoelementos, 138-153 - - antioxidantes endógenos, 145 - - - em paciente em estado grave, 146 - - - farmaconutrição parenteral com selênio, 147 - - - farmaconutrição parenteral com vitamina C, 148 - - - monoterapia antioxidante, 147 - - - suplementação de micronutrientes como estratégia combinada, coquetéis antioxidantes, 146 - - - zinco como micronutriente antioxidante no paciente em estado grave, 148 - - avaliação do status dos micronutrientes, 139 - - deficiência de, 142 - - - quadros de, de micronutrientes, 142 - - necessidades de, 403 - - - micronutrientes no indivíduo saudável e durante nutrição enteral e parenteral, 139 - - paciente em estado grave com resposta inflamatória sistêmica, 144 - reposição de, obrigatória, 671

W Wernicke, síndrome de, 669 Witzel, 301 - gastrostomia a, 297 - jejunostomia a, 301

U Úlcera(s), 377 - gastrite e, 377 - por pressão, 509-514, 768 - - classificação das, 510 - - conceito, 509 - - cuidados nutricionais, 510

Z Zinco, 142 - como micronutriente antioxidante no paciente em estado grave, 148 - deficiência de, 142, 675



Tratado de Nutrição e Metabolismo em Cirurgia