Medpost 26 by Deteto.info

Авторски колектив д-р Сн. Лазова д-р В. Яблански д-р П. Переновска д-р E. Влаев д-р Ст. Профтис д-р Хр. Рафаилова д-р Е. Насева д-р Г. Петрова д-р А. Ничева д-р К. Бачовска д-р Г. Йонова проф. д-р В. Спасов

Уважаеми читатели,

д-р В. Андреев д-р Иванка Павлова д-р Татяна Вълова доц. д-р Ивайло Даскалов, д.м. доц. д-р Константин Рамшев, д.м. д-р Ангел Митев д-р Вълкан Иванов д-р Емил Петков д-р Даниел Дойков д-р Владимир Андонов д-р Н. Магунска д-р Б. Бечев

В последния брой за 2017 година сме подбрали интересни и разнообразни теми, предимно в няколко сфери: пулмология, гастроентерология, кардиология. Разбира се, не сме забравили и актуални проблеми и казуси, които да провокират любопитството Ви. Заслужено място на страниците ни има и превенцията на различни заболявания.

Редактор Биляна Котева - Biliana.Koteva@medpost.eu, 0894 499 375 Реклама Ани Хачадурян - Ani.Hachadurian@medpost.eu, 0896 643 334 Сътрудници Илиян Липчев - Ilian.Lipchev@medpost.eu Йорданка Цонева - Yordanka.Tsoneva@medpost.eu Константин Георгиев - Konstantin.Georgiev@medpost.eu Радослав Димитров - Radoslav.Dimitrov@medpost.eu Дизайн и предпечат Галя Захариева - Galia.Zaharieva@medpost.eu Коректор Венера Димитрова - office@medpost.eu

Приятно четене и весели празници!

Разпространение office@medpost.eu Безплатно издание на ТАКТ ООД Издава и разпространява ТАКТ ООД София 1164, кв. Лозенец, ул. Кричим 82, офис 3 02/ 962 46 98; 0894 499 375; 0896 643 334 година III брой 26 ноември/ декември 2017

Безплатно издание

ISSN 2367-6469

Остри състояния в медицината Перикардна тампонада

Ендобронхиално лечение на преканцерозни лезии

Актуални лабораторни маркери за чернодробна фиброза

д-р Татяна Вълова стр. 26

д-р В. Андреев стр. 22

д-р Даниел Дойков стр. 60

Med Post Медицинска поща от лекари за лекари

Изказаните мнения в публикуваните материали принадлежат на своите автори. Списание MedPost не носи отговорност за достоверността и съдържанието на получените готови материали. Никаква част от изданието не може да бъде използвана и публикувана, без изричното съгласие на издателите. Всички права запазени.

Гастроентерология Кардиология Пулмология

Теми на броя

Година III, брой 26, ноември/декември 2017 Списанието се обработва в „Българска медицинска литература“ Всички права запазени! ISSN 2367-6469

БРОЙ 26 НОЕМВРИ/ ДЕКЕМВРИ 2017 4 5

Съдържание

Новини Медицински календар

34 ПЕДИАТРИЯ 8

Оценка и сравнение на спирометричните индекси на деца със сколиоза и с бронхиална астма Астматичен пристъп при дете с атопичен дерматит и ихтиоза

ПУЛМОЛОГИЯ 22

24 26

Ендобронхиално лечение на преканцерозни лезии

Съвременна глаукомна микрохирургия

ГИНЕКОЛОГИЯ 40

Лапароскопско отстраняване на миома на матката

ПРОФИЛАКТИКА 46

КАРДИОЛОГИЯ Такоцубо кардиомиопатия Остри състояния в медицината: Перикардна тампонада

ОФТАЛМОЛОГИЯ

Между дискусиите и доказателствата относно ролята на липидите и мастните киселини в човешкото здраве

АКТУАЛНО 54

Влажно и задушно – идеалната среда за гъбички

ХИРУРГИЯ/ОНКОЛОГИЯ 56

Онкопластична хирургия – нови тенденции в хирургичното лечение на заболяванията на млечната жлеза

УРОЛОГИЯ 58

Уголемената простата не влияе върху сексуалните възможности на мъжа

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

2 брой 26 ноември/декември 2017

Актуални лабораторни маркери за чернодробна фиброза

АКТУАЛНО

Новини МЛАДИ ЛЕКАРИ СТАРТИРАТ ИНФОРМАЦИОННА КАМПАНИЯ ЗА ДЕЦА С ВЪЗПАЛИТЕЛНИ АВТОИМУННИ ЗАБОЛЯВАНИЯ И ТЕХНИТЕ СЕМЕЙСТВА Асоциацията за развитие на медицинската общност (АРМО) започна информационна кампания в подкрепа на деца с възпалителни автоимунни заболявания. Инициативата има за цел да обърне специално внимание върху предоставянето на подходящо лечение и комплексна грижа при малките пациенти и младите хора, страдащи от тези болести. Кампанията стартира със събитие, което събра деца с ювенилен идиопатичен артрит, псориазис, болест на Крон и техните родители, лекари, представители на пациентски организации и медии. Специален участник в събитието беше актрисата Стефания Колева. „Арттерапията е съпътстваща медицинското лечение и резултатите са много добри. Със силата на изкуствата – музика, танци, театър, рисуване, поезия – децата могат по-лесно да изразяват себе си, да се социализират, да придобият самочувствие. Препоръката ми към родителите е те да бъдат поотворени към такъв вид занимания, защото това може да бъде положително както за самите пациенти, така и за цялото семейство и обкръжаващата среда“, каза Стефания Колева. Освен като лице на каузата, тя подкрепи кампанията и в ролята си на сертифициран арттерапевт, като проведе първото от поредица арт ателиета за малките пациенти. По същото време техните родители имаха възможността да се консултират с лекари специалисти и да получат съвети и отговори на въпросите си относно грижата за своите деца. В събитието взеха участие и д-р Радислав Наков, председател по външните въпроси на АРМО и специалист гастроентеролог, доц. д-р Гриша Матеев, председател на Българското дерматологично

4 брой 26 ноември/декември 2017

дружество, д-р Милена Кирилова, специалист ревматолог и Анета Драганова от Асоциацията на пациентите с ревматоиден артрит (АПРА), партньор на кампанията. Всички присъстващи се обединиха около посланието, че децата с автоимунни заболявания и техните семейства се нуждаят от подкрепа, разбиране и съпричастност. „Тези нелечими хронични заболявания засягат все по-младо и активно население, включително и деца. Основна цел на кампанията е подобряване на взаимоотношенията между лекари и пациенти и обединяване на усилията за постигането на дълготрайна дълбока ремисия. От друга страна, искаме да обърнем особено внимание на профилактиката, ранното диагностициране и навременното започване на терапия като гаранция за още по-успешно лечение“, каза д-р Радислав Наков по време на откриването. Той допълни, че арт ателиетата, организирани в рамките на кампанията, са пример за съвременен тип комуникация между лекари и пациенти и за комплексна грижа за деца с възпалителни автоимунни болести.

списание Med Post

Медицински НОЕМВРИ 2017 16.11.2017 - 18.11.2017 – НАЦИОНАЛНА НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКА КОНФЕРЕНЦИЯ ПО ОБЩА МЕДИЦИНА НА НСОПЛБ, Гранд Хотел Пловдив (Новотел), гр. Пловдив 17.11.2017 - 19.11.2017 – 2-ND INTERNATIONAL BIOMEDICAL CONGRESS SOFIA 2017, София ТехПарк, гр. София 20.11.2017 - 22.11.2017 – НАЦИОНАЛНА КАМПАНИЯ ЗА ДИАГНОСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА НА АЛЕРГИЧНИТЕ КОЖНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ 2017 23.11.2017 - 26.11.2017 – ХХ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКА КОНФЕРЕНЦИЯ НА БЪЛГАРСКОТО ДРУЖЕСТВО ПО ДЕРМАТОЛОГИЯ, х-л Калина Палас, гр. Трявна 23.11.2017 - 25.11.2017 – РАК НА ПАНКРЕАСА – МУЛТИДИСЦИПЛИНАРЕН ПОДХОД ПРИ ЛЕЧЕНИЕТО, АУЛАТА НА ВМА-СОФИЯ 25.11.2017 - 26.11.2017 – V БЪЛГАРСКИ КУРС ПО КОРОНАРНА ФИЗИОЛОГИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ НА НЕКОРОНАРНИТЕ СЪДОВЕ, х-л Рила, к.к. Боровец

ДЕКЕМВРИ 2017 01.12.2017 - 03.12.2017 – VІ БЪЛГАРО-ИТАЛИАНСКА РИНОЛОГИЧНА СРЕЩА, х-л Балкан, гр. София

календар 08.12.2017 - 09.12.2017 – ІІІ НАЦИОНАЛНА КОНФЕРЕНЦИЯ ПО ХЕПАТОЛОГИЯ, х-л Рамада, гр. София

ЯНУАРИ 2018 19.01.2018 - 20.01.2018 – IV ЗИМНО УЧИЛИЩЕ ЗА СПЕЦИАЛИЗАНТИ ПО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ

МАЙ 2018 17.05.2018 - 20.05.2018 – КОНФЕРЕНЦИЯТА „МОРЕ ОТ ДЕРМАТОЛОГИЯ”, х-л Приморец, гр. Бургас 17.05.2018 - 20.05.2018 – VII РЕГИОНАЛНА КОНФЕРЕНЦИЯ ПО ДЕРМАТОЛОГИЯ И ВЕНЕРОЛОГИЯ НА ЮГОИЗТОЧНИЯ КЛОН НА БДД С МЕЖДУНАРОДНО УЧАСТИЕ И ПРАКТИЧЕСКИ КУРС ПО ДЕРМАТОХИРУРГИЯ, гр. Бургас

2018 - НОЕМВРИ 01.11.2018 - 04.11.2018 – НАЦИОНАЛНА КОНФЕРЕНЦИЯ НА БДД И СОФИЙСКИ ДЕРМАТОЛОГИЧНИ ДНИ „ПРОФ. АСЕН ДУРМИШЕВ”, х-л Маринела, гр. София

НИКОРЕТ ФРЕШМИНТ СПРЕЙ ЗА УСТНА ЛИГАВИЦА – ИНОВАТИВНА ЛЕКАРСТВЕНА ФОРМА, РАЗРАБОТЕНА ЗА НИКОТИНОЗАМЕСТИТЕЛНА ТЕРАПИЯ. Никорет Фрешминт Спрей действа бързо – до 60 секунди потиска желанието за цигара. Продуктът е под формата на спрей, а всяко впръскване съдържа 1 мг никотин. Със свеж вкус на мента. Никорет Фрешминт Спрей предоставя възможност за никотинзаместителна терапия, подавайки в организма по-ниски концентрации никотин в сравнение с цигарите. Тези концентрации са достатъчни, за да се намали желанието за пушене и да се облекчат симптомите на отнемане, които възникват при опит за отказване от тютюнопушетето.

ВАЖНО: По време на лечението с Никорет Фрешминт спрей за устна лигавица тютюнопушенето трябва да бъде напълно прекратено.

Никорет Фрешминт Спрей е лесен за употреба. Осигурява най-бързото преодоляване на никотиновия глад – след 60 секунди. Спреят незабавно осигурява никотин, колкото за една цигара, но във фармацевтична форма и без вредните вещества, съдържащи се в цигарения дим. Дозировка: • По 1-2 впръсквания, когато обикновено се пуши или когато пушачът има силно желание за цигара. • Броят впръсквания на ден зависи от броя цигари, които пуши дневно потребителят. • Да не се прилагат повече от 2 впръсквания наведнъж или 4 впръсквания на час за 16 часа. • Максималната доза е 64 впръсквания в рамките на 24 часа. • при 15 цигари дневно 1 опаковка спрей е достатъчна за 10 дни.

ПЕДИАТРИЯ

Сн. Лазова (1), В. Яблански (2), П. Переновска (1), E. Влаев (2), Ст. Профтис (3), Хр. Рафаилова(1), Е. Насева (3), Г. Петрова (1) 1. Клиника по педиатрия, УМБАЛ „Александровска“ ЕАД, Катедра по педиатрия, МУ – София 2. Отделение по ортопедия и травматология, Аджибадем Сити Клиник Токуда, София 3. Факултет по обществено здраве, Медицински университет – София

Въведение: Белодробните функционални тестове са важна част от изследването на респираторните заболявания при деца. Те са чувствителни и обективни в идентифицирането и оценката на тежестта на белодробната дисфункция, мониторирането на прогресията на заболяването и преценката на терапията. Спирометрията е най-често използваният метод за изследване на белодробната функция при деца и възрастни. Спирометричните индекси позволяват разграничаване между обструктивен и рестриктивен вентилаторен дефект и дефиниране на обструкцията като обратима или фиксирана.

Сколиозата е най-честата аномалия на гръбначния стълб с директен ефект върху гръдната клетка и обикновено е свързана с развитие на рестриктивно белодробно заболяване.

8 брой 26 ноември/декември 2017

Бронхиалната астма е найчестото хронично белодробно заболяване в детска възраст.

Цели: Да се оценят и сравнят спирометричните индекси на деца с гръбначно изкривяване (сколиоза), деца с бронхиална астма и на здрави контроли.

Метод: След получаване на подписано информирано съгласие се проведе спирометрия при 30 деца на възраст от 5 до 17 години. Децата се разпределиха в три групи – 10 деца със сколиоза, 10 деца с бронхиална астма без гръбначно изкривяване и 10 здрави деца (контролна група).

Резултати: Децата в трите групи не се различават значимо по възраст (р = 0.079), пол (р = 0.19) и коефициент на Tiffneau (съотношение ФВК/ ФЕО1) (р = 0.403). Резултатите за ФВК, ФЕО1 и МСЕД25/75 като процент от предвиденото се различават значително в групите (р<0.05).

Най-нисък ФВК демонстрират децата със сколиоза, а най-ниски стойности на средните дебити (МСЕД 25/75%) демонстрират децата с астма. Най-висок среден ФЕО1 се отчете при здравите контроли, докато децата със сколиоза и астма показват по-нисък среден ФЕО1.

Заключение: И при бронхиалната астма и при сколиозата има степенно засягане на белодробната функция. Децата със сколиоза показват понижени стойности на всички спирометрични индекси при запазен коефициент на Tiffneau. Макар че сколиозата е ортопедичен проблем, при тези деца се препоръчва редовна оценка на ФИД, тъй като белодробни прояви се проявават клинично едва при настъпване на значими промени в белодробната функция. Ключови думи: Сколиоза, бронхиална астма, ФЕО1

Благодарност: Изследванията са извършени с подкрепата на Съвета по наука към МУ, София (проект №.513/2016, грант № 65/2016).

списание Med Post

Белодробните функционални тестове са важна част от изследването на респираторните заболявания при деца. Те са чувствителни и обективни в идентифицирането и оценката на тежестта на белодробната дисфункция, мониторирането на прогресията на заболяването и преценката на терапията (1). Функционалното изследване на дишането (ФИД) позволява разграничаване между обструктивен и рестриктивен вентилаторен дефект и дефиниране на обструкцията

като обратима или фиксирана (2). При правилно изпълнение и точно интерпретиране функционалните тестове могат да се използват за установяване/потвърждаване на природата и тежестта на белодробното заболяване или отговора към терапията, мониториране на прогресията или документиране на настъпило подобрение както в помощ на взимането на терапевтични решения, така и за определяне на прогнозата.

КАТЕГОРИИ МЕТОДИ ЗА ФИД: 1. Измерване на белодробни обеми 2. Измерване на белодробни дебити и резистентност на дихателните пътища 3. Измерване на газова обмяна, газово смесване и дифузия Спирометрията е проста, неинвазивна и е най-често използваната техника при децата. Видът на получената дебитно-обемна крива (ДOK) онагледява типовете нарушения (Фиг.1) (2).

ПЕДИАТРИЯ

Фиг.1 Дебитно-обемни криви. ТБК – тотален белодробен капацитет, OO – остатъчен обем Бронхиалната астма засяга около 15% от всички деца, което я обуславя като най-честото хронично заболяване в детската възраст (3). Тя се дефинира на базата на анамнеза за респираторни симптоми като свиркане, задух, стягане на гърдите и променлива кашлица (по честота и интензитет), протичащи с обратима обструкция на дихателните пътища (4). Ето защо (ФИД) си остава златен стандарт при диагностиката и проследяването на децата с астма (5). В началото на 2016 година McGeachie и колектив публикуват данни от близо 30-годишно проследяване на белодробните показатели на 684 астматици. Само при 170 (25%) от пациентите са установени нормални показатели от ФИД. От останалите 75% с абнормни показатели – ⅓ са с нормален растеж и ранен спад на показателите (178 пациенти), ⅓ са само с намален растеж (180 пациенти) и ⅓ са с намален растеж и ранен спад в показателите.

10 брой 26 ноември/декември 2017

В първата група попадат основно пациенти с по-висок индекс на телесна маса (ИТМ) и по-често се установява анамнестично тютюнопушене от майките. Втората група са пациентите с най-голям процент положителни проби от кожноалергични проби и в по-късна възраст се класифицират като пациенти с ХОББ 2-ра степен по GOLD. Пациентите от третата група са с по-ниско форсиран експираторен обем за 1 секунда (ФЕО1) и бронходилаторен отговор (БДО), по-често с дефицит на витамин Д, предимно момчета и основно деца, чиито родители са с ниско образователно ниво. Последните са в риск в напреднала възраст да стигнат до ХОББ 3-та степен по Голд. Според авторите пациентите от последните две групи са с по-лош комплайънс към предписаната терапия и съответно по-лош контрол (6). Сколиозата е честа деформация, засягаща гръдната клетка, с потенциално тежки и необратими

ефекти върху белодробната функция. Причинява се от странично разместване и ротация на телата на прешлените. Най-често възниква в периодите на бърз соматичен растеж. Сколиозата е необратима, но може да бъде контролирана (7). Ранното разпознаване на проблема и подходящото лечение може да минимализират страничните ефекти и да подобрят съществено прогнозата. ФИД може да предостави достъпни и надеждни показатели за оценка и проследяване на състоянието (8).

ЕФЕКТ НА СКОЛИОЗАТА ВЪРХУ ДИХАТЕЛНИТЕ ПЪТИЩА (9): Дихателните пътища при пациенти с лека към умерена сколиоза остават незасегнати. В по-тежките случаи се наблюдава характерна форма на експираторната част на форсираната ДОК – висока и тясна с максимални експираторни дебити, увеличени диспропорционално спрямо белодробните обеми (отразяват

списание Med Post

Фиг.2

бързото изпразване на белия дроб). Инспираторната част на дебитно-обемната крива е огледално изображение на експираторната част (Фиг. 2 а). С прогресията и влошаването на състоянието е възможно да се наблюдава конкавитет на експираторната бримка на ДОК (Фиг. 2 б), доказателство за наличието на съпътстваща обстукция на долните ДП. Бронхиалната обструкция в тези случаи е обратима след приложение на бронходилататори, доказващо наличие на хиперреактивност: 1. Резултат от хронично възпаление на ДП в условия на намалено очистване на секретите 2. Повишен бронхомоторен тонус – вероятно компенсаторна реакция срещу рестриктивната гръдна стена и механичните ефекти на сколиозата 3. Възможно наличие на независима, асоциирана с атопия, бронхиална хиперреактивност.

СОБСТВЕНО НАБЛЮДЕНИЕ: С оглед на гореизложеното си поставихме за цел да се оценят и сравнят данните за ФИД на деца със сколиоза, бронхиална астма и на здрави контроли.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДИ: След получаване на подписано информирано съгласие от родителите в изследването се включиха тридесет деца, на възраст от 5 до 17 години. Децата се разделиха в три групи – 10

деца със сколиоза без астма, 10 деца с бронхиална астма без гръбначно изкривяване и 10 здрави деца (контроли). Антропометричните показатели (ръст и тегло) при всички пациенти бяха измервани с калибрирана теглилка и ръстомер. На всички пациенти бе направено функционално изследване на дишането с апарат Masterscreen Pneumo spirometer ’98 (Jager®, Wuerzburg, Germany), с изчертаване на кривите в реално време и автоматична корекция (BTPS), съгласно световните стандарти, спазвайки критериите за повторяемост и репродуктивност. Статистическият анализ и графичните изображения, предоставящи статистическите данни, са

изработени посредством SPSS®, IBM 2009, версия 19 (2010) и Excel (v. 2010). За сигнификанти се приеха стойности на р<0,05.

РЕЗУЛТАТИ: Демографските характеристики на трите групи и усреднените им показатели от ФИД са представени на таблица 1 (ANOVA, KruskalWallis). Трите групи имат сходна възраст (р = 0.079), пол (р = 0.19) и съотношение форсиран витален капацитет (ФВК)/ ФЕО1 (р = 0.403). Резултатите за ФВК, ФЕО1 и Максимален среден експираторен дебит за средните две четвърти от ФВК (МСЕД25/75) като процент от предвиденото се различават значително в групите (р<0.05).

Таблица 1

Сколиоза

Астма

Здрави контроли

Възраст, год.

14.40±0.92

13.6±0.96

13.87±0.72

0.079

3:7

4:6

3:7

0.19

19.45±0.72

20.89±1.18

18.48±1.37

0.27

ФЕО1/ФВК (средно±SD)

87,76%±2.95%

88,38%±2.60%

92,34%±1.89%

0.403

ФЕК% предвиденото

81.80%±3.42%

92.07%±4.87%

100.8%±2.97%

0.009

ФЕО1% предвиденото

79.50%±4.62%

82.28%±5.84%

105.0%±3.52%

0.002

МСЕД 25/75 % предвиденото

74.20%±9.42%

51.50%±7.15%

115.3%±8.84%

0.001

Пол, м:ж ИTM (средно±SD)

ПЕДИАТРИЯ

Фиг.3 Графика – кутия на резултатите за ФВК в трите групи. По отношение на ФВК (Фиг. 3) децата със сколиоза демонстрираха най-ниски стойности, значително различаващи се от тези при другите две групи. Въпреки привидно нормалните стойности за ФВК в групата на децата с астма, техните резултати също се отличават значително от здравите контроли.

Фиг.5 Графика – кутия на резултатите за МСЕД 25/75 в трите групи По отношение на МСЕД25/75 (Фиг. 5) очаквано найниски стойности се установиха при децата с астма, като разликата между тях и тези със сколиоза не достигна статистическа значимост. (р=0.054)

ДИСКУСИЯ: Белодробната функция не корелира напълно с астма симптомите нито при възрастни, нито при деца (10,11). Съществуват убедителни данни, че изходният ФЕО1 при спирометрия в детска възраст не е добър показател нито за наличието на астма, нито за оценка на тежестта, но е добър предиктор бъдещият риск от екзацербации (12). Ниският ФЕО1 е и рисков фактор за намаляване на белодробната функция, независимо от нивото на симптомите (13). Коефициентът на Тифно (ФЕО1/ФВК) е по-чувствителен при дефиниране на тежестта на бронхиалната обструкция (14) и заедно с МСЕД25/75 е от найчесто засегнатите показатели в детска възраст, за която е характерен съхранен ФЕО1, независимо от тежестта на астмата (14,15).

Фиг.4 Графика – кутия на резултатите за ФЕО1 в трите групи. По отношение на ФЕО1 (Фиг. 4) децата със сколиоза и астма демонстрираха сравнимо ниски стойности, значително различаващи се от тези при здравите деца.

12 брой 26 ноември/декември 2017

Български и западни учени демонстрират, че използването на спирометрия идентифицира голям процент деца с абнормна белодробна функция, които според анамнезата и физикалното изследване са оценени като случаи с лека астма (16,17). Подценяването на тежестта на астмата води до субоптимално лечение и повишена заболеваемост, както и намаляване на качеството на живот (18,19,20).

ПЕДИАТРИЯ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

При децата със сколиоза, въпреки че ФВК е най-често използваният индекс в клиничната практика (спирометрия), препоръчителна е комплексна оценка на функционалното изследване на дишането (плетизмография), за да се прецени дали ниският ФВК се дължи на „чиста рестрикция“ или на увеличен остатъчен обем (или и двете) (21).

Функционалното изследване на дишането е неизменен елемент при проследяване на децата с астма. И при бронхиалната астма и при сколиозата има степенно засягане на белодробната функция. Децата със сколиоза показват понижени стойности на всички спирометрични индекси при запазен коефициент на Tiffneau. Макар че сколиозата е ортопедичен проблем, при тези деца се препоръчва редовна оценка на ФИД, тъй като белодробни прояви се проявават клинично едва при настъпване на значими промени в белодробната функция.

БЛАГОДАРНОСТ: Изследванията са извършени с подкрепата на Съвета по наука към МУ, София (проект №.513/2016, грант № 65/2016). MP

Библиография:

Респираторните усложнения при сколиоза са директно свързани (не непременно линейно) с тежестта на гръбначната деформация и индиректно с асоциираната мускулна недостатъчност и/или слабост. При лека към умерена сколиоза белите дробове са с нормална функция и не се изисква специфична респираторна терапия (22). Lao и сътрудници оценяват значението на предоперативното ФИД за предсказване на риска от следоперативни белодробни усложнения при 60 пациенти с екстремно тежка ИС (ъгъл на Cobb≥100°). Те установяват значително нарушение в белодробната функция – тежка рестрикция, която заедно с извършването на торакопластика, се асоциира с по-висока честота на постоперативни белодробни усложнения. Такава зависимост обаче не се доказва за торакоскопските процедури без торакопластика (23). Ролята на ФИД в предсказването на риска от постоперативни белодробни усложнения се демонстрира и от други автори и при групи пациенти с по-леки сколиози и нормална или близка до нормалната предоперативна белодробна функция (24,25,26).

14 брой 26 ноември/декември 2017

1. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al Interpretative strategies for lung function tests. European Respiratory Journal 2005;26(5): 948-968. 2. Couriel JM, Child F. Applied physiology: lung function testing in children. Current Paediatrics. 2004;14(5):444-51. 3. Zhang L, Axelsson I, Chung M, Lau J Dose response of inhaled corticosteroids inchildren with persistent asthma: a systematic review. Pediatrics 2011;127:129–138 4. Global Initiative for Asthma (GINA) Guidelines 2017 www.ginasthma.org (Accessed Jul 20117), 2017 5. Lougheed MD, Lemière C, Dell SD et al Canadian Thoracic Society Asthma Management Continuum–2010 Consensus Summary for children six years of age and over, and adults. Canadian respiratory journal 2010; 17(1): 15-24. 6. McGeachie MJ, Yates KP, Zhou X, et al. Patterns of growth and decline in lung function in persistent childhood asthma. N Engl J Med 2016;374:1842-1852 7. Society SR, Adolescent Idiopathic Scoliosis. http:// www.srs.org/ (Accessed May 2009), 2009. 8. Koumbourlis AC, Scoliosis and the respiratory system. Paediatric respiratory reviews 2006; 7(2):152-160. 9. Dozor JBNARTAJ Evidence of Airway Obstruction in Children With Idiopathic Scoliosis. Chest; 1996, 109(6): 1532-1535. 10. Brand PL, Duiverman EJ, Waalkens HJ, van Essen-Zandvliet EE, Kerrebijn KF. Peak flow variation in childhood asthma: correlation with symptoms, airways obstruction, and hyperresponsiveness during long-term treatment with inhaled corticosteroids. Dutch CNSLD

Study Group. Thorax. 1999;54(2):103-7. 11. Kerstjens HA BP, de Jong PM, Koeter GH, Postma DS. Influence of treatment on peak expiratory flow and its relation to airway hyperresponsiveness and symptoms. The Dutch CNSLD Study Group. Thorax. 1994;49(11):1109-15. 12. Fuhlbrigge AL KB, Paltiel AD, et al. FEV1 is associated with risk of asthma attacks in a pediatric population. J Allergy Clin Immunol. 2001;107:61-7. 13. CS U. Outcome of asthma: longitudinal changes in lung function. Eur Respir J 1999;13:904-18. 14. Bacharier LB, Strunk RC, Mauger D, White D, Lemanske RF, Jr., Sorkness CA. Classifying asthma severity in children: mismatch between symptoms, medication use, and lung function. Am J Respir Crit Care Med. 2004;170(4):426-32. 15. Paull K CR, Jain N, Gelfand EW, Spahn JD. Do NHLBI lung function criteria apply to children? A cross-sectional evaluation of childhood asthma at National Jewish Medical and Research Center, 1999-2002. Pediatr Pulmonol 2005 Apr;39(4):311-7. 16. Nair SJ DK, DeCuir P, Lapin CD, Schramm CM. The influence of pulmonary function testing on the management of asthma in children. J Pediatr. 2005 Dec;147(6):797-801. 17. Лазова Сн, Клинично значение на функционалното изследване на дишането и атопичния статус при деца с астма, дисертационен труд, МУ, София, 2017 18. Juniper EF OBP, Roberts JN. Measuring asthma control in group studies: do we need airway calibre and rescue beta2-agonist use? Respir Med. 2001 May;95(5):319-23. 19. Piecoro LT PM, Talbert JC, Doherty DE. Asthma prevalence, cost, and adherence with expert guidelines on the utilization of health care services and costs in a state Medicaid population. Health Serv Res. 2001 Jun;36(2):357-71. 20. Tolomeo C SC, Heinzer M, Bazzy-Asaad A. Predictors of asthma-related pediatric emergency department visits and hospitalizations. J Asthma. 2009 Oct;46(8):829-34. 21. Aaron SDDR, Cardinal P, How accurate is spirometry at predicting restrictive pulmonary impairment. Chest, 1999; 115(3): 869-873 22. Lonstein JE Adolescent idiopathic scoiliosis. Lancet, 1994; 344:1407–1412. 23. Lao LWX, Qiu G, Shen J The role of preoperative pulmonary function tests in the surgical treatment of extremely severe scoliosis. J Orthop Surg Res., 2013; 8(32): 749-799. 24. Padman RMR, Postoperative pulmonary complications in children with neuromuscular scoliosis who underwent posterior spinal fusion. Del Med J, 1962(181): 765-770. 25. Stein MKG, Simon M, Frank HA, Pulmonary evaluation of surgical patients. JAMA, 1962(181): 765-770. 26. Vedantam R, C.A., The role of preoperative pulmonary function tests in patients with adolescent idiopathic scoliosis undergoing posterior spinal fusion. Spine, 1997(22): 2731–2734.

ПЕДИАТРИЯ

д-р А. Ничева, д-р К. Бачовска, д-р Г. Йонова, проф. В. Спасов Детска клиника, Втора МБАЛ, гр. София

КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ: Момче на 3-годишна възраст, от първа нормално протекла бременност, раждане с вакуум екстракция, с тегло 2700 г, клинични белези на преносеност, перинатална асфиксия и МФИ. Изкуствено хранено от раждането с адаптирано мляко Lactana bio. От кърмаческа възраст с многократни хоспитализации за остър бронхиолит и пневмония, с прояви на атопичен дерматит и ихтиоза с изразена сухота, хиперкератоза и пигментации на кожата. Фамилно обременен – майка с бронхиална астма. На 1 година и 5-месечна възраст при детето е поставена диагноза бронхиална астма, започнато е контролиращо лечение с пулмикорт 250 мкг/мл 2 х 1 мл в 2 мл физ. р-р. Предвид честите пристъпи на бронхиална обструкция на 2-годишна възраст към контролиращото лечение с пулмикорт е добавен ефира (монтелукаст) 4 мг 1 х 1 саше вечер.

КЛИНИЧЕН СТАТУС: Постъпва за девети път в клиниката с пристъпна суха, спастична кашлица и затруднено дишане в

16 брой 26 ноември/декември 2017

умерено увредено общо състояние, афебрилно, с клинични данни за дихателна недостатъчност (ДН) – тахидиспнея ексираторен тип, интеркостален и епигастрален тираж, периорална цианоза. Кожа – бледорозова, суха, с намален тургор и еластичност, дифузно залющена с пигментации, хиперкератоза по колене и лакти. Дишане – везикуларно с удължен експириум, сухи свиркащи хрипове двустранно. Гърло – леко хиперемирани небни дъги и тонзили. ССС – ритмична съдечна дейност, ясни тонове. Корем – меко еластичен, с физиологична перисталтика, без органомегалия. Останалият соматичен статус – б.о.

ПАРАКЛИНИЧНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ: СУЕ – 7 мм, CRP – 2,0 мг/л, Hb – 139 г/л, Hct – 0,38, Еr – 4,8, Leu – 13,2, Тr – 437, КАС – с хипоксемия, Sat. O2 – 91%, контр. Sat.O2 – 96-97%. Рентгенография на бял дроб – усилен белодробен съдов рисунък двустранно с конгестия на хилусите, без инфилтративни сенки в белодробния паренхим. Микробиологично изследване на храчка – без растеж, нативен препарат от храчка – наличие на Ео клетки.

ТЕРАПИЯ: За овладяване на астматичния пристъп с прояви на дихателна недостатъчност се приложи кислородотерапия – О2 с маска 4-5 л/мин за 24 часа, дексаметазон 4 мг i.v. еднократно. Започна се бронходилататорно лечение с вентолин – три поредни инхалации през 20 мин., след което 4 х 0,3 мл в 2,5 мл физ. р-р и инхалации с пулмикорт 250 мкг/мл 2 х 1 мл в 2 мл физ. р-р. Предвид задържащите се прояви на ДН и бронхиална обструкция се добави метилпреднизолон 20 мг i.v. еднократно, след което 2 х 8 мг i.v. дневно за 3 дни, проведе се i.v. рехидратация със 5% Sol. Glucosae и 0,9% Sol. NaCl. На втория ден детето бе в подобрено общо състояние, без клинични прояви на ДН, Sat.O2 – 96-97%. Спря се кислородотерапията, продължи парентерално КС и бронходилататорно лечение с вентолин и пулмикорт. Детето е изписано на 5-ия ден с нормализиран белодробен физикален статус с терапия за дома с изопринозин 50 мг/мл 3 х 5 мл за 10 дни и контролиращо лечение на бронхиалната астма с инхалации с пулмикорт 250 мкг/мл 2 х 1 мл в 2 мл физ. р-р и ефира 4 мг, 1 х 1 саше вечер.

списание Med Post

ОБСЪЖДАНЕ: Дете на 3-год. възраст, фамилно обременено по майчина линия с бронхиална астма, със собствен атопичен терен – атопичен дерматит, алергия към протеините на кравето мляко и яйчен белтък, многократно лекувано в клиниката за остър бронхиолит и пневмония.

С клинични прояви на ихтиоза (Ichtiosis vulgaris) от раждането, диагностично уточнена след 2-год. възраст. Въпреки дадените препоръки за грижи за кожата с емолиенти, кератолитични средства и КС унгвенти, за хранене с хипоалегенно мляко и диетично захранване, за периода 1-3-год. възраст не е провеж-

дана системна грижа за кожата и хипоалергенна диета. Не е проследявано системно от дерматолог и детски пулмолог. С недостатъчен контрол на бронхиалната астма на фона на контролиращата терапия с инх. с пулмикорт 250 мкг/ мл 2 х 1 мл в 2 мл физ. р-р и ефира 4 мг 1 х 1 саше вечер.

ПЕДИАТРИЯ

Фиг. 1 Астма в детска възраст

Бронхиалната астма е хронично заболяване със социална значимост, определени фенотипни и ендотипни характеристики, специфична и неспецифична бронхиална хиперреактивност, обратима бронхиална обструкция и хронично възпаление с ремоделиране на дихателните пътища в еволюция. Представеният пациент е оценен с Д. бронхиална астма по клинични критерии и с помощта на астмапрогностичен индекс (АПИ) при

деца под 4-год. възраст: рецидивираща бронхиална обструкция > 3 х годишно + 1 от два големи (атопичен дерматит, фамилна обремененост за бронхиална астма от страна на единия родител) или 2 от три малки критерии (доказан алергичен ринит, свирене без връзка с инфекция, Ео > 5% от ДКК) (5,13). GINA препоръчва оценка по АПИ при деца с бронхиална обструкция под 4-год. възраст, проследяване и адаптиране на лечението на децата според нивото на контрол на астмата (4).

Фиг. 2 Атопичен дерматит

18 брой 26 ноември/декември 2017

Aтопичният дерматит е едно от често срещаните хронични възпалителни заболявания на кожата при деца. Проявява се с изразена сухота на кожата (ксероза), макулозен обрив и интензивен сърбеж. Патогенезата е свързана с мутация на гени за синтез на белтъка филагрин или недостатъчност на специфични липиди – фитосфингозин серамиди, дефицит на мастни киселини, повишено съотношение на холестерол към холестеролови естери (1).

Недостигът на филагрин води до нарушена кожна хидратация с трансепидермална загуба на вода, увеличена четирикратно, в сравнение с тази при здрава кожа. Дефицитът на липиди в епидермиса благоприятства навлизането на алергени и микробни причинители в по-дълбоките слоеве на дермата с последващо активиране на възпалителни медиатори. Атопичният дерматит (АД) в кърмаческа възраст често се съпътства от хранителна алергия към протеините на кравето мляко, по-рядко към яйчен протеин, ядки, ягоди, шоколад и др. При кърмачета на фона на генерализирана сухота на кожата се наблюдават еритемни, сърбящи лезии със залющване, локализирани по бузите, челото, скалпа и екстензорните повърхности на крайниците. Детската фаза на АД е характерна за възрастта между две години и пубертета. Кожните лезии са еритемни, лихенифицирани плаки, с екскориации по флексионите повърхности на крайниците (колена, лакти), лице, горни крайници и подбедрици. При възрастни и юноши след пубертета се наблюдават еритемни лезии със залющване, лихенифицирани плаки по флексионните гънки, рамене, гръб, дорзална повърхност на ръце и крака.

Усложнения:

Дишай

ЛЕКО и се радвай на най-скъпите ти хора.

IAL - 42353/11.10.2017

Атопичната кожа е с намалени антимикробни липиди и пептиди, което води до повишен риск от бактериална и гъбична колонизация. Голямата част от пациентите са колонизирани със Staphylococcus aureus, като изработват IgE антитела срещу суперантигените на Staph. аureus. (8).

Профилактика и лечение: Профилактиката изисква избягване на иританти като сапуни, дезинфектанти, козметични продукти, хранителни и аероалергени. Храните, които влошават симптомите на атопичния дерматит, особено при деца под 3-год. възраст, са краве мляко, яйца, пшеница и фъстъци (8). Диетата е индивидуална, като се избягват храните, към които има доказана хранителна алергия. Аероалергените са предимно тревни и дървесни полени, акари на домашен прах и плесени.

ГелоМиртол® форте: • Втечнява секрета • Бори се с възпалението • Изчиства дихателните пътища УСЕЩА СЕ ОЩЕ СЛЕД ПЪРВАТА КАПСУЛА

ГелоМиртол® Форте е лекарствен продукт без лекарско предписание за възрастни и деца над 10 години. За повече информация прочетете КХП: 34592/31.08.2016

ПЕДИАТРИЯ

а.

б.

в.

Фиг. 4 а, б, в Ichtiosis vulgaris

• Емолиенти – необходими са за ежедневна грижа и хидратация на сухата кожа (7), с изразен хидратиращ ефект, когато се използват веднага след баня. • Локалните кортикостероиди (КС) – приложението им се ограничава до краткосрочна терапия с цел избягване на странични ефекти като кожна атрофия с изтъняване на колагена. Потентни локални КС са: Advantan (methylprednisolone aceponate), Elocom (mometasone furoate) и Diprosone (betamethasone dipropionate), Abricort (fluocinolone acetonide) и др. • Локалните калциневринови инхибитори (нестероидни имуномодулатори – pimecrolimus и tacrolimus) са ефективна алтернатива на КС, не причиняват атрофия на кожата и могат да се нанасят на лице, периорална и периорбитална област (2,6). Приложението на cyclosporine A и системни кортикостеориди е показано при тежък, трудно поддаващ се на лечение атопичен дерматит. Фототерапия с ултравиолетови лъчи не се препоръчва при деца. С благоприятен ефект е високо планинската климатотерапия.

20 брой 26 ноември/декември 2017

Ихтиозата представлява

хронично кожно заболяване с характерна груба, суха, напукана, лющеща се кожа поради генетичен дефект, водещ до нарушена обмяна на повърхностните епителни клетки, образуване на анормални кератини и задебелен рогов слой на епидермиса. Съществуват над 20 типа ихтиоза (наследствени автозомно-доминантни, автозомно-рецесивни, свързани с X хромозомата, идиопатични и придобити форми) с различно тежка симптоматика, най-често срещаната форма е Ichtiosis vulgaris. Клинично при ихтиоза се установява силно изразена сухота на кожата, съпроводена със задебеляване и лющене по цялото тяло или в определени области, слаб сърбеж и лоша миризма на тялото. Проявите се обострят през сухите и студените месеци.

Лечение при ихтиоза: За овлажняване и намаляване образуването на люспи се прилагат емолиенти, кремове, унгвенти, кератолитични средства. Препоръчва се намаляване честотата на къпане, използване на омекотяващ крем или минерално олио след баня. За намаляване образуването на люспи се използват кератолити-

ци с урея, салицилова киселина и лактатна киселина. Производните на вит. А за локална и вътрешна употреба, така нар. ретиноиди подобряват обновяването на кожата при тежки форми на ихтиоза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ПРЕПОРЪКИ КЪМ КЛИНИЧНИЯ СЛУЧАЙ: Момче на 3-год. възраст с бронхиална астма, атопичен дерматит и ихтиозис вулгарис. Често боледуващо от бактериални и вирусни респираторни инфекции с екзацербации на астмата на фона на хронично кожно възпаление. Атопичният дерматит предшества развитието на атопични заболявания като алергичен ринит и бронхиална астма, т. нар. „атопичен марш“ (9,11). Нерядко ксеродерма при ихтиоза се съчетава със симптоми на атопичен дерматит и бронхиална астма (12).

Необходимо е системна профилактика и лечение с наблюдение на пациента. Препоръчва се: • диспансерно наблюдение от детски пулмолог с адаптиране според нивото на контрол на лечението на бронхиалната астма

списание Med Post

• консултация с алерголог и изследване на специфични IgE антитела за доказване на сенсибилизация към хранителни и респираторни алергени • лечение на ихтиозата и атопичния дерматит по препоръки на специалист дерматолог и педиатър • своевременно лечение на острите вирусни и бактериални инфекции • уточняване на имунния статус на пациента предвид честите респираторни инфекции с изследване на фагоцитарна активност, хуморален и Т-кл. имунитет. Необходима е своевременна профилактика и лечение на атопичния дерматит и ихтиозата на фона на контролиращо лечение на бронхиалната астма. MP

Библиография: 1. Медицински дайджест /МД/. Възстановяване на увредената кожна бариера при дерматит. МД. бр.5, 2017, 38-40 2. Ashcroft D.M. Dimmock P. Garside R. Stein K. & Williams H.C. (2005). Efficacy and tolerability of topical pimecrolimus and tacrolimus in the treatment of atopic dermatitis: Meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ, 330, 516 3. Boguniewicz M. Nicol N. Kelsay K. & Leung D.Y.(2008). A multidisciplinary approach to evaluation and treatment of atopic dermatitis. Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery, 27, 115–127 4. Global strategy for asthma management and prevention. 2016 (update). Globar Initiave for asthma (GINA) 5. Jose A. Castro-Rodriguez. The Asthma Predictive Index: early diagnosis of asthma. Allergy and Clinical Immunology 2011, 11:157–161 6. Langley R.G. Eichenfield L.F. Lucky A.W. Boguniewicz M. Barbier N. & Cherill R. (2008). Sustained efficacy and safety of pimecrolimus cream 1% when used long-term (up to 26 weeks) to treat children with atopic

dermatitis. Pediatric Dermatology, 25, 301–307 7. Lebwohl M. & Herrmann L.G. (2005). Impaired skin barrier function in dermatologic disease and repair with moisturization. Cutis, 76 (Suppl. 6), 7–12 8. Nicol N. Efficacy and safety considerations in topical treatments for atopic dermatitis: management of AD. Dermatology Nursing. 2010; 22(3):2-11 9. Spergel J.M. & Paller A.S. (2003). Atopic dermatitis and the atopic march. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 112(6 Suppl.), 118–127 10. Spergel J.M. (2008). Immunology and treatment of atopic dermatitis. American Journal of Clinical Dermatology, 9, 233–244 11. Van der Hulst A.E. Klip H. & Brand P.L. (2007). Risk of developing asthma in young children with atopic eczema: A systematic review. Journal of Allergy andClinical Immunology, 120, 565–569. 12. https://emedicine.medscape.com/ Schwartz R. Elston D. Hereditary and Acquired Ichthyosis Vulgaris Updated: Jul 19, 2017 13. http://getasthmahelp.org/asthma-predictive-index. aspx 14. http://www.ginasthma.org/

ПУЛМОЛОГИЯ

В. Андреев Клиника по пневмология и фтизиатрия УМБАЛ – Плевен

ВЪВЕДЕНИЕ Откриването и проследяването на ендобронхиалните преканцерозни лезии е проблем с голям потенциал по няколко причини. Първо, че до сега не му е обръщано достатъчно внимание. Второ, диагностичната апаратура се разви и дава по-добри възможности. Трето, ендобронхиалното третиране на измененията позволява да се постигнат превантивни резултати. Преканцерозните лезии във видимите бронхи са дисплазиите (лека, средно тежка и тежка) и ендобронхиалните папиломи (2). Всички те в различна степен могат да дегенерират и да се развие карцином. За тежката дисплазия вероятността е от 19% до 46%, а за плоскоклетъчния ендобронхиален папилом – от 8% до 40% (3). Честотата на тези изменения не е малка, общо 19.5% от всички бронхоскопирани болни с цел диагностика на белодробен карцином (1). Чуствителността при откриване на тези лезии се повишава в зависимост от използваната апаратура. Например при използване на автофлуоресцентна бронхоскoпия или „narrow band imaging“ технология в бронхоскопа чуствителността е над 50% (4).

22 брой 26 ноември/декември 2017

Всъщност светлинната бронхоскопия, самостоятелно приложена, трудно диагностицира такива изменения и на практика не е възможно да се диагностицират и проследяват, както е с методите за откриване на промени в лигавицата на бронхите. Друга особеност при тази група пациенти е, че много от тях имат предварително операция за карцином на респираторния тракт, почти изключително, това е ларингектомия. И те имат дефинитивна трахеостома. Има автори, които препоръчват на тези пациенти да се прави всяка година бронхоскопия, защото появата на ендобронхиална неоплазма е доста вероятна. Ендобронхиалното третиране на тези изменения се състои от електро- или криотерапия на измененията, в един сеанс с ниска интензивност, достатъчна да деструктира лигавичните изменения, без да увреди подлежащите тъкани. Проследяването на пациентите е задължително, но не е лесно, поради тяхната неохота да се подлагат на манипулациите.

Може да се приложи и хемопревенция с инхалаторен кортикостероид, найчесто с Будезонид в доза над 1000 мкг/ден. Формата на приложение е или в прахов инхалатор, или като аерозол, получен от ултразвуков небулизатор.

КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ На фигури 1, 2, 3 и 4 е представен един случай на 68-годишен мъж, постъпил заради хемоптое. Рискови фактори – 60 пакетогодини тютюнопушене. На автофлуоресцентната бронхоскопия (Olympus Lucera CLV 260 SL) се намери на карината на трахеята изменение, което при биопсиране се оказа плоскоклетъчен папилом. Извършена бе еднократна електрокоагулация (Olympus PSD 20) с мощност 5 вата. Пациентът не се е явил за допълнителен контролен преглед, но след година и половина от процедурата е в добро състояние. За разлика от повечето подобни случаи този пациент не е трахеостомиран. Лекуван е преди заради белодробен абсцес, който се е повлиял успешно.

списание Med Post

Фиг.1. Фасова рентгенография на пациента.

Фиг. 2. Автофлуоресцентна бронхоскопия. Ендобронхиален папилом на карината на трахеята (с бледовиолетов цвят).

Фиг. 3. НЕ 100Х. Плоскоклетъчен папилом. Фиг. 4.Светлинна бронхоскопия след електрокоагулацията на изменението.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Библиография:

С подходяща апаратура диагностицирането и третирането на такива пациенти не е трудно, за разлика от проследяването. Не може да се направи заключение за дългосрочните ефекти от такова поведение поради малкото време, през което се занимаваме с този проблем. MP

1. В.Андреев, Н.Янев, С. Станимиров, Т. Веселинова, И. Иванов , С . Поповска , П.Христова. Ендобронхиалната дисплазия при бронхоскопирани пациенти. In Spiro, Брой № 3 (36) / юни 2016. 2. Bojan Zaric, Branislav Perin, Vladimir Stojsic et al. Ann Thorac Med. 2013 Apr-Jun; 8(2): 93–98. Detection of premalignant bronchial lesions can be significantly improved by combination of advanced bronchoscopic imaging techniques

3. Holiday D., McLarty J., Farley M., Mabry L., Cozens D., Roby T., et al. (1995) Sputum cytology within and across laboratories. A reliability study. Acta Cytol 39: 195–206 4. Flieder DB, Koss MN, Nicholson A, Sesterhenn IA, Petras RE, Travis WD. Solitary pulmonary papillomas in adults: a clinicopathologic and in situ hybridization study of 14 cases combined with 27 cases in the literature. Am J Surg Pathol 1998;22:1328–1342.

КАРДИОЛОГИЯ

д-р Иванка Павлова, кардиолог в МЦ „Д-р Хайвазов“

а пръв път Такоцубо кардиомиопатия (ТСМ) е описана в Япония през 1990 г. от Сато (1), като закономерно изявяваща се след стрес. Типично е апикалното балониране на ЛК в систола в резултат на силно снижаване на систолната функция в същата област, което придава форма на ЛК, сравнима с популярния сред азиатците капан за лов на октоподи (tako tsubo), откъдето се ражда и първото наименование на заболяването.

За европейците по-понятно е сравнението с амфора. В България първите случаи на Такоцубо кардиомиопатия (ТСМ) са докладвани през 2006 г. на ехокардиографски курс на Европейското кардиологично дружество в София (2) и през 2007 г. на Европейския конгрес по ехокардиография (Евроехо 2007) (3). Оттогава постепенно опитът на българските кардиолози расте. Множеството синоними отразяват различни аспекти от облика на болестта, например: „Такоцубо кардиомиопатия“ и „Синдром на апикалното балониране“ поставят акцент върху променената геометрия на сърдечния мускул.

24 брой 26 ноември/декември 2017

Разбирането на тригериращата роля на стреса намира отражение в друг етикет на болестта – „Стрес-индуцирана кардиомиопатия“. Заболяването е популярно и като „Синдром на разбитото сърце“, което обвързва идеята за връзка между драматично стресово изживяване с последвалата катастрофа за сърдечната функция.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Такоцубо кардиомиопатията е синдром, в типичния случай характеризиращ се с преходна систолна дисфункция на апикалните и/или медиалните сегменти на лява камера на сърцето и компенсаторна хиперкинезия на базалните сегменти на ЛК, при който са налице ЕКГ и лабораторни данни за ОМИ, но липсват данни за обструктивна коронарна болест (4,5,6). Базалната хиперкинезия може да обуслови разностепенна динамична обструкция в средата или в изхода на лява камера. Макар и рядко, срещат се и атипични форми, с различна зона на хипоакинезия, в т.ч. форми със сравнително запазена апикална кинетика. Има случаи с глобална хипокинезия. В 1/3 от случаите са засегнати и двете камери, но в повечето случаи е засегната само ЛК.

ПАТОГЕНЕЗА Не е добре изяснена. Обичайно ТСМ е предшествувана от силен стрес (7,8)

(загуба на близък, раздяла с любим, несправедливо обвинение, неочаквана новина, природно бедствие или друго драматично събитие). Все още няма еднозначен отговор на въпроса защо най-уязвими са сърцата на постменопаузалните жени, докато останалите групи са минимално засегнати. Не е сигурно изяснена и причината да са засегнати най-често апикалните и медиалните отдели на ЛК. Счита се, че в условия на остър стрес се получава мощно катехоламиново натоварване на сърцето, спазъм на коронарните артерии и остра микроваскуларна дисфункция. При СКАГ не се обективизират обструктивни коронарни лезии, а провокация на коронарен спазъм с ацетилхолин се наблюдава при малко от засегнатите от синдрома. Допуска се ролята на динамична обструкция в средата или в изхода на ЛК за възникването на апикалната дисфункция и балониране (по подобие на апикалното изпъкване, което се развива трайно при пациенти с хипертрофична обструктивна кардиомиопатия). Дискутабилна е обуславящата роля на руптура на атеросклеротична плака в коронарна артерия с тромбоза, последвана от бърза спонтанна фибринолиза, но на този етап резултатите от проучванията, в т.ч. с интраваскуларен ултразвук (IVUS) са разнопосочни. При сравнение ниво-

списание Med Post то на плазмените катехоламини е сигнификантно по-високо при ТСМ, отколкото при МИ.

ДИАГНОЗА ТСМ се поставя, ако са налични едновременно и четирите диагностични критерия, препоръчани от американската Mayo Clinic (9): 1. Транзиторна хипокинезия, акинезия, дискинезия на средните сегменти на сърцето, които обикновено обхващат и сърдечния връх, като засегнатите участъци на нарушена кинетика се простират отвъд съответната на дадена коронарна артерия зона. Най-често, но не винаги, се провокира от стрес. 2. Липса на обструктивна коронарна болест и липса на руптурирала атеросклеротична плака. 3. Новопоявили се СТ-Т промени (СТ елевация и/ или негативиране на Т вълните/ или умерено повишение на тропонина). 4. Липса на феохромоцитом или миокардит.

Най-често се сблъскваме с някоя от следните клинични ситуации: 1. Пациент с картина на ОКС със СТ елевация, с ДД за ТСМ и достъп до катетеризационна лаборатория. Препоръчва се спешна СКАГ. Ако не се открие обструктивна лезия и ако са налични и 4-те критерия на клиниката на Мейо, приема се стрес-индуцирана КМП. 2. Пациент с картина на ОКС със СТ елевация, без достъп до катетеризационна лаборатория. Клиничното предположение за ТСМ не е основание за отлагане на фибринолизата и същата се провежда. Ако при такъв пациент по-късно се проведе СКАГ, отсъствието на обструктивна лезия би могло да се интерпретира като успешна фибринолиза и да затрудни диагностицирането на ТСМ. 3. Пациентите без СТ елевация на ЕКГ и с ДД между ОМИ и ТСМ най-често подлежат на ранна (под 48 часа) сърдечна катетериза-

ция, в хода на която се решава диагнозата. 4. При пациенти с ДД между ОМИ и ТСМ, които са противопоказни за сърдечна катетеризация и фибринолиза, се разчита на неинвазивната диагностика. Ехокардиографското изобразяване на потисната сегментна кинетика на обширни миокардни територии, по-големи от кръвоснабдяваните от една отделна артерия, е в подкрепа на ТСМ.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗА ТСМ протича с тежка картина в острата фаза. Добрата новина е, че за повечето пациенти е преходно състояние и консервативното лечение, съчетано с преодоляване на стреса, тригерирал заболяването, обикновено водят до бързо изчерпване на симптоматиката (11). Прилагат се обичайните медикаменти за лечение на систолна дисфункция (АСЕ инхибитори, бета-блокери, диуретици, в определени ситуации – обемно вливане). На този етап ацетил салицилова киселина се използва само при съпътствуваща коронарна атеросклероза. Болшинството пациенти преживяват острата фаза и възстановяват систолната си функция за 1 до 4 седмици. Доколкото състоянието е възможно да рецидивира, счита се за правилно, лечението с бета-блокери или комбиниран алфа-бета-блокер да продължи трайно и след това (при липса на контраиндикации). За пациенти в шок е важно да се верифицира има ли обструкция в ЛКИТ. Ако няма такава обструкция (или ако е лека), място имат инотропни медикаменти. Сърдечната недостатъчност при наличието на умерена и тежка обструкция в ЛКИТ не се третира с инотропни медикаменти. В този случай се очаква подобряване на хемодинамиката от прилагането на бета-блокери (въпреки хипотонията), а при отсъствие на застой място имат и обемните вливания. За тежките случаи (с и без обструкция в ЛКИТ) с манифестна левокамерна дисфункция и хипотония или

шок, както и за тези, които не се подобряват от медикаментозната терапия, се очаква полза от IABP. Може да се очаква засилване на обструкцията в ЛКИТ при прилагане на този метод, което предполага динамични решения. Препоръчва се поне 3-месечна антикоагулантна терапия за пациенти с ТСМ и вътрекамерна тромбоза, като продължителността на терапията е зависима от скоростта, с която се възстановява систолната функция, и от резолюцията на тромба. Антикоагуланти се прилагат и ако не се намери вътрекамерна тромбоза, в случай на тежка систолна дисфункция (до изчезването на акинезията/дискинезията или до 3 месеца). MP

Библиография: 1.Sato H., Tateishi H., Uchida T. et al. Takotsubo type cardiomyopathy due to multivessel spasm in Clinical Aspect of Myocardial Injury: From Ischaemia to Heart Failure. (ed.) Haze K, Hon M Kodama K.Tokyo: Kagakuhyouronsya, 1990: 56-64 2.Marchev, S. Clinical cases: Takotsubo in Bulgaria, Sofia, 2006. ESC echocardiography course: Advanced Clinical Echocardiography with Live Demonstrations. 3.Marchev, S.Takotsubo in Bulgaria, Lisbon, Portugal, 2007. The eleventh Annual Meeting of the European Assotiation of Echocardiography (EUROECHO 2007). 4.Aizawa K., Suzuki T.Takotsubo cardiomyopathy: Japanese perspective. Heart Fail Clin 2013; 9: 243-247 5.Prasad A., Dangas G., Srinivasan M. et al. Incidence and angiographic characteristics of patients with apical ballooning syndrome /takotsubo/stress cardiomyopathy/ in the HORIZONS-AMI trial : An Analysis from a Multicenter, International Study of ST-elevation Myocardial Infarction. Catheter Cardiovasc Interv 2014; 83: 343-348 6.Summers MR., Prasad A. Takotsubo cardiomyopathy: Definition and clinical profile. Heart Fail Clin 2013; 9: 111-122 7.Delmas C., Lairez O., Mulin E. et al. Anxiodepressive disorders and chronic physiological stress are associated with Tako-tsubo cardiomyopathy: New physiopathological hypothesis. Circ J 2013; 77: 175-180 8.Redfors B., Shao Y., Omerovic E. Stress-induced cardiomyopathy (Takotsubo): Broken heart and mind? Vasc health Risk Manag. 2013; 9: 149-154 9.Kawai S., Kitabatake A., Tomoike H. Guidelines for diagnosis of takotsubo (ampulla) cardiomyopathy. Circ J.2007; 71(6): 990-992 10.Pant S., Deshmukh A., Mehta K. et al. Burden of arrhythmias in patients with Takotsubo Cardiomyopathy (apical ballooning syndrome). Int J Cardiol 2013; 170: 64-68 11.Марчев С., Т. Веков. Рациональная фармакотерапия при кардиомиопатии Такоцубо. РФК 2012;8(6): 777-780

КАРДИОЛОГИЯ

КЛИНИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ д-р Татяна Вълова (1), доц. д-р Ивайло Даскалов, д.м. (1), доц. д-р Константин Рамшев, д.м. (2) Клиника по кардиология (1), Клиника по интензивна терапия (2), Катедра по кардиология и интензивна терапия, ВМА, София

РЕЗЮМЕ Сърдечната тампонада възниква, когато наличен перикардният излив предизвиква хемодинамично значима сърдечна компресия. Клиничната изява зависи от скоростта на набиране на излива в перикарда. Хроничният перикарден излив може да достигне до 1000 мл течност, без да предизвика тампонада. Лечението на перикардната тампонада се определя изцяло от клиничната симптоматика и хемодинамичните нарушения. Ключови думи: сърдечна тампонада, перикардит, перикарден излив, перикарден дренаж, перикардиоцентеза.

Сърдечната тампонада обхваща целия хемодинамичен спектър от пре-клинична тампонада (когато перикардното налягане се изравнява с налягането в дясното предсърдие, но е по-ниско от това в лявото предсърдие) до хемодинамичен шок със значително понижение на ударния обем, артериалното налягане (АН) и поява на парадоксален пулс (когато

26 брой 26 ноември/декември 2017

перикардното налягане е >/=10-12 mmHg и има компресия на десните сърдечни кухини) (1,2). Причина за подобно състояние е набирането на течност или гной около камерите на сърцето (между перикардната ципа – париетален перикарден лист, и епикардната ципа – висцерален перикарден лист) и невъзможност на сърцето да се кръвонапълни. При хирургичната и травматичната тампонада налягането около сърцето се увеличава от минути до часове вследствие на кръвоизлив (хеморагия), докато хронични възпалителни процеси се развиват седмици, преди да настъпи декомпенсация, вследствие на изключително висока сърдечна компресия (т.нар. медицинска тампонада) (5). Сърдечна тампонада трябва да се подозира при пациенти, които се представят с хипотония, разширени шийни вени, парадоксален пулс, тахикардия, тахипнея и/или тежък задух. Допълнителни белези са нисък QRS волтаж, електричен алтернанс и уголемен сърдечен силует при рентгенова снимка (1,2). Най-общо перикардната тампонада може да бъде разделена на остра и подостра (1).

Причините за възникване на перикардна тампонада са разнообразни. Могат да бъдат систематизирани по следния начин (1):

ПРИЧИНИ ЗА ОСТРА ПЕРИКАРДНА ТАМПОНАДА: • сърдечна травма • ятрогения в резултат на сърдечна хирургия, сърдечна катетъризация, след поставяне на пейсмейкърни устройства или електрофизиологично изследване • аортна дисекация • спонтанно кървене при антикоагулация, уремия, тромбоцитопения • сърдечна руптура след миокарден инфаркт.

ПРИЧИНИ ЗА „ПОДОСТРА“ ТАМПОНАДА: • злокачествени заболявания • идиопатичен перикардит: напр. при уремия • инфекциозни причинители: бактерии, туберкулоза • радиационни перикардити • хипертиреоидизъм • постперикардиотомен синдром • системен лупус еритематодес.

списание Med Post

КЛИНИЧНА КАРТИНА При пациентите най-често възниква сърдечен арест в резултат на електромеханична дисоциация. Други симптоми са тежката хипотония, обърканост, ступор или шок. Пациентите с постепенно бавно развитие на сърдечна тампонада са в тежко общо състояние, но не са с екстремно влошен статус. Основните симптоми при тях включват: • затруднено дишане със задух в покой (тежка ортопнея) • гръден дискомфорт • симптоми в резултат на компресията на надлежащите структури при голям перикарден излив (дисфагия, кашлица, кихане)

• симтоматика, типична за конкретната причина, довела до перикарден излив и тампонада • усложнения от тампонадата: бъбречна недостатъчност, чернодробна и/или мезентериална исхемия, абдоминална плетора.

ВАЖНИ ФИЗИКАЛНИ НАХОДКИ Повечето физикални находки са неспецифични. Те включват: • тахикардия (с изключение на хипотиреоидизъм и уремия) • хипотензия (със или без шок) с постурална хипотензия • повишено югуларно венозно налягане (обикновено > 10 см).

(Ако югуларното венозно налягане е видимо, остава статично или се покачва с инспириума, това е индикация за съпътстваща перикардна констрикция, наречена симптом на Кусмал).

Аускултаторната находка показва отслабени сърдечни тонове. Може да се аускултира перикардно триене, което предполага малък перикарден излив.

Може да се установи pulsus paradoxus (намаляване на палпируемия пулс и САН 10 > mmHg при инспириум).

КАРДИОЛОГИЯ

Фиг.1 а. Нормално сърце с перикард без излив б. Набиране на перикардна течност в перикарда: перикарден излив

Фиг. 3 ЕКГ при перикарден излив със сърдечна тампонада. Електрически алтернананс

Тази находка може да е толкова очевидна, че пулсът и тоновете на Коротков тотално да изчезнат по време на инспириума. Това може да бъде засечено с маншета на апарата на Riva Rocci или с артериален катетър in situ. Към други състояния, които могат да предизвикат pulsus paradoxus, се отнасят остра хипотензия, ХОББ, белодробна емболия.

ПРИЧИНИ ЗА ХИПОТЕНЗИЯ С ПОВИШЕНО ЮГУЛАРНО ВЕНОЗНО НАЛЯГАНЕ: 1. сърдечна тампонада

28 брой 26 ноември/декември 2017

Фиг.2 Рентгенография при перикарден излив с перикардна тампонада

Фиг.4 Перикарден излив. Колапс на дясна камера в диастола (Модификация по С. Марчев)

2. констриктивен перикардит 3. остра двукамерна недостатъчност 4. деснокамерен инфаркт 5. БТЕ 6. тензионен пневмоторакс 7. остра тежка форма на астма 8. малигнена обструкция на vena cava superior или сепсис (напр. лимфом). Допълнителните физикални белези включват студени крайници (включително студени нос или уши), тахипнея, хепатомегалия, както и симптоми, характерни за конкретните причини за перикарден излив.

СЪРДЕЧНА ТАМПОНАДА ЛЕЧЕНИЕ Тампонада трябва да се подозира при пациенти с хипотензия, повишено венозно налягане, спадащо артериално налягане, повишена сърдечна честота и повишена дихателна честота (при чист гръден кош), pulsus paradoxus особено ако са налице предразполагащи фактори.

списание Med Post

Ехографска находка на перикарден излив при перикардна темпонада.

ИЗСЛЕДВАНИЯ 1. Рентгенография на гръден кош: Сърцето може да е с нормални размери (особено при хемоперикард след сърдечна травма). При бавното натрупване на перикардна течност (>250ml) сърдечният силует се разширява и придобива глобулозна форма. Размерът на излива не е релативен на неговата хемодинамична значимост. 2. ЕКГ Най-често се наблюдава синусова тахикардия с нисковолтажни комплекси и различни ST-сегментни промени. При големи перикардни изливи се наблюдава електрически алтернанс (т.е. промяна в електричната ос при всяко сърдечно съкращение). Това се дължи на движението на сърцето при перикарден излив. 3. Ехокардиография: Потвърждава наличието на перикарден излив. Диагнозата тампонада е основно клинична. Ехокардиографските белези, които силно насочват към диагнозата перикардна тампонада, включват: А. колапс на сърдечна кухина по време на диастола (дясно предсърдие, дясна камера, деснокамерен

Перикарден излив пред дясна камера.

изходен тракт) Б. забележими вариации в трансвалвуларния поток В. дилатирана vena cava inferior с малка или без промяна в диаметъра по време на дишане. При големи перикардни изливи, сърцето може да се движи свободно в перикардната кухина – „люлеещо се сърце“. Това прекомерно движение на сърцето причинява „псевдо“ движения като псевдомитрален клапен пролапс, псевдосистолично антериорно движение на митралната клапа, парадоксално движение на междукамерната преграда, мезосистолно притваряне на аортната клапа. Големината на излива влияе силно върху прогнозата: големите изливи обикновено свидетелстват за по-сериозни заболявания. Интензивността на кървенето може да изпълни плътно перикардната торбичка и създадената плътност може да е трудно разбираема за не особено опитен рентгенолог при разчитане на рентгенографията освен ако няма друга предишна плака за сравнение. В подобни случаи много по-полезна е трансезофагеалната ехокардиография (5).

ЛЕЧЕНИЕ НА СЪРДЕЧНАТА ТАМПОНАДА (1,2,3,4) След потвърждаване на диагнозата:

Подготовка за перикарден дренаж По време подготовката на перикардия дренаж: да се поддържа циркулацията на пациента с интравенозен внос на колоидни разтвори (500-1000 мл за начало) и да се започне приложението на инотропни субстанции (адреналин i.v.). При пациенти с адекватно артериално налягане системната вазодилатация с хидралазин или нитропрусид в комбинация с обемно обременяване може да повиши преднатоварването. Това не се препоръчва за рутинно приложение, тъй като може да предизвика разпад. Бързо дрениране на перикардния излив чрез перикардиоцентеза под ехографски контрол или флуороскопия. В случай на циркулаторен колапс перикардният дренаж трябва да се осъществи незабавно, без образна методика. Европейското дружество по кардиология предлага в ръководните линии за лечение на перикарни болести от 2015 г. система за точково оценяване на необходимостта от спешно или максимум до 24-часово провеждане на перикардиоцентеза (9).

КАРДИОЛОГИЯ

ДОКАЗВАНЕ НА СЪРДЕЧНА ТАМПОНАДА Стъпка 1 Сумиране на етиолот. фактори 1.

Злокачествено заболяване

2т

Туберкулоза

2т

Скорошна радиотерапия

1т

Скорошна вирусна инфекция

1т

Рекурентен перикарден излив с предишна перикардиоцентеза

1т

Терминална бъбречна недостатъчност

1т

Имуносепресия. Хипотереоидизъм

1т

+ Стъпка 2

Стъпка 3 Сумиране на образните изследвания 1.

Кардиомегалия от рентгенографията на гръден кош

Електричен алтернанс на ЕКГ

Нисък волтаж на ЕКГ

1т

Циркумферентен перикарден излив над 2 см в диастола

3т

Умерен перикарден излив 1-2 см в диастола

1т

Малък перикарден излив под 1 см в диастола

1т

Колапс на дясно предсърдие над 1/3

1т

Vena cava inferior > 2.5 см < 50% инспипаторен колапс

1,5 т

Колапс на дясна камера

1,5 т

10.

Колапс на лява камера

2т

11.

Вариации в митралния /трикуспидалния поток и люлеещо се сърце

Сумиране на симптоми 1.

Диспнея / Тахипкардия

1т

Ортопнея (липсва белодробна аускултация)

3т

Хипотония (САН < mmHg)

4т

Прогресивна синусова тахикардия

1т

Олигурия

1т

Pulsus paradoxus > 10 mmHg

2т

Перикардна гръдна болка

0,5 т

Перикардно триене

0,5 т

Бързо клинично влошаване

1т 0,5 т

1+1 т

2т

ИЗЧИСЛЯВАНЕ НА СУМИРАНИТЕ ТОЧКИ ОТ СТЪПКИ 1+2+3

Над 6 точки

Под 6 точки

Перикардиоцентеза може да бъде отложена от 12 до 24 часа

Спешна перикардиоцентеза при спазване на контраиндикациите за нея

30 брой 26 ноември/декември 2017

Спешно хирургично лечение (според броя точки) 1.

Аортна дисекция тип А

Руптура на свободната стена на лява камера след остър миокарден инфаркт

Тежка скорошна гръдна травма

Ятрогенен хемоперикард

списание Med Post

ПОДХОД И РЪКОВОДЕНЕ НА ПЕРИКАРДИОЦЕНТЕЗАТА (2,3,4) Дълго време перикардиоцентезата е била изпълнявана като процедура на сляпо, основно от субксифоидната област. В днешно време обаче ЕхоКГ е широко достъпна и освен в много редки и спешни случаи с ясна диагноза (например усложнение

на интервенционални процедури), перикардиоцентезата не бива да се предприема без ЕхоКГ насочване (2,3,4). Най-подходящата локализация на перикардиоцентезата е тази, която е най-близко до най-голямото количество на излива. Най-често това е субксифоидната или апикалната (интеркостална) позиция, като изборът се определя от ехокардиографското изследване (2,3,4).

Спешната перикардиоцентеза може безопасно и ефективно да се осъществи само под ЕхоКГ контрол или пациентът да бъде вкаран в катетеризационната лаборатория и флуороскопията да се добави към първоначално постигнатата с ЕхоКГ ориентация. За дренаж на излива се използва катетър pig-tail, а ако такъв не е достъпен – стандартен 7F централен венозен катетър (2,3,4).

Фиг.5 Перикардиоцентеза

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ НА УСЛОЖНЕНИЯ (1,2,3,4)

Фиг. 6 Техническо изпълнение на перикардиоцентеза под ехографски контрол

За успешното и безопасно осъществяване на перикардиоцентезата е необходимо използването на ЕхоКГ насочване. По време на процедурата инжектирането на физиологичен серум с въздушни мехурчета („друсан“ серум) в перикардния сак помага за ориентацията на позицията на катетъра (1-4). Когато има перфорирана сърдечна кухини, перфориращият катетър трябва да остане на мястото си до дрениране на течността и осигуряване на перикарда с друг катетър (1-4). В зависимост от типа, размера и локализацията на сърдечната лезия, след като перкутанната пункция и дренаж са били успешни, перфориращият катетър може

КАРДИОЛОГИЯ

да бъде отстранен и да се избегне хирургичната намеса чрез своевременно дрениране и автотрансфузия на перикардната кръв. Ако пациентът обаче е нестабилен, хирургичната корекция не бива да се отлага (1-4). Дори при наличие на спешност, строгата асептика и антисептика по време на перикардиоцентеза трябва да се спазва. Рутинна част от подготовката за процедурата трябва да включва, когато това е възможно, основен лабораторен скрининг и особено коагулационен статус (1-4). При наличие на значителни коагулационни нарушения, перикардиоцентезата трябва да се отложи до набавяне на достатъчно кръв, тромбоцити и коагулационни фактори за трансфузия (1-4). Въпреки че перикардиоцентезата обикновено е с добра поносимост, има случаи на белодробен оток, циркулаторен колапс и остра деснокамерна и левокамерна (ЛК) дисфункция след процедурата. Възможни са и вагални реакции, които да наложат спешно приложение на atropine и вливане на течности (1-4). Дренирането на голямо количество течност от перикарда може да доведе до тежка остра ЛК недостатъчност при липса на анамнеза за ЛК дисфункция. Затова бързото евакуиране на повече от един литър перикардна течност трябва да се избягва и ако е необходимо, да се осигури продължителен перикарден дренаж, докато количеството на отделената течност (получена при перикардни аспирации на всеки 4-6 часа) спадне <20-30 ml дневно (1-4). Продължителен перикарден дренаж може да се дискутира при избрани пациенти особено когато изливът е неопластичен, за предотвратяване на рецидив на тампонада. Необходимостта от емпирична антибиотична профилактика в тези случаи е спорна, тъй като рискът за инфекция е много нисък с подходящите антисептични процедури (1-4).

32 брой 26 ноември/декември 2017

Всички пациенти, но особено тези с подлежащо сърдечно заболяване, включително миокардит, трябва да бъдат мониторирани за декомпенсация след перикардиоцентеза (1-4). Най-сериозните усложнения след перикардиоцентеза са лацерацията и перфорацията на миокарда или на коронарните съдове. За избягването им не трябва да се правят латерални движения с иглата при доближаването до излива. Веднага след навлизането на върха на иглата в перикардното пространство трябва да се въведе водач с мек връх (1,2,3). Други възможни усложнения са въздушен емболизъм, пневмоторакс, аритмии (най-често вазо-вагална брадикардия), пункция на перитонеалната кухина или абдоминален орган, фистула с arteria mammaria interna, остър белодробен оток и гноен перикардит (1,2,3). Противопоказание за провеждане на перикардиоцентеза е дисекацията на аортата. При този случай спешно се препоръчва хирургична намеса за репариране на аортата или стент, едновременно с което се прави перикариоцентеза ин ситу (6,7,8). Перикардният дренаж е технически сложна и потенциално опасна процедура, която трябва да се осъществява само от лекари с опит. Спешната перикардиоцентеза е животоспасяваща и всеки болничен кардиолог трябва да може да я проведе по правилния начин (1,2,3). Хирургичен дренаж се препоръчва при значим вторичен перикарден излив в резултат на травма (1,2,3). Да се избягва интубацията и положителното вентилационно налягане, тъй като това води до редукция на CO (1,2,3). При пациенти със сърдечен арест прилагането на гръдна компресия е с малка или без никаква стойност, поради липса на пространство за допълнително пълнене (1,2,3). При пациенти в уремия да се приложи и диализно лечение (1,2,3).

Определянето на причината за перикардния излив е от много важно значение при избора на терапевтичното поведение (1-4). • идиопатичен перикардит • инфекциозен перикардит (бактериален, гъбичков, туберкулозен) • постинфарктен перикардит (pericarditis epistenocardica): развива се в рамките на 7 дни след преживян миокарден инфаркт • синдром на Dressler, посткардиотомен синдром • перикардит при злокачествено заболяване (напр. на бронхите или лимфом). • перикардит при уремия • перикардит при автоимунни заболявания (системен лупус еритемотодес, ревматоиден артрит, нодозен полиартириит) • перикадит при грануломатозни заболявания (напр. саркоидоза) • перикардит при хипотиреоидизъм • педикаментозно индуциран перикардит (напр. от хидралазин, прокаинамид, изониазид) • перикардит при травма (гръдна травма, ятрогения) • радиационен перикардит. Много важно е проба от перикардния излив да се изпрати за цитологично и микробиологично изследване, включително за туберкулоза (3). По възможност да се изследват хемоглобин, глюкоза и амилаза (3). Другите терапевтични възможности се определят от причината за перикардния излив.

ОСОБЕНИ СЛУЧАИ 1. Рекурентен перикарден излив (3) В някои случаи се наблюдава рецидив на перикардния излив. Това налага или промяна в терапията при известна причина за перикардния

списание Med Post

излив или хирургичен дренаж като хирургична перикардна фенестрация или перикардиоцентеза (3).

2. Перикардна тампонада при ниско налягане (3) Наблюдава се при дехидратация. Югуларното венозно налягане не е повишено, налягането в дясното предсърдие е нормално и тампонадата може да възникне дори при малки обеми на перикардната течност. Обемът на течността, причиняваща тампонада, се променя обратнопропорционално на ригидността и дебелината на двата перикардни листа и варира между 100 и 200 мл (2,3,4). Лечението в този случай включва интравенозно приложение на течности или перикарден дренаж при значим по обем перикарден излив (3). MP

Библиография: 1. Ristic A., Imazio M., Adler Y. et al. Triage strategy for urgent management of cardiac tamponade: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J (2014), doi: 10.1093/eurheartj/ehu217, First published online: July 7, 2014 http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ early/2014/06/20/eurheartj.ehu217.full 2. Maisch B., Seferovic P., Ristic A. et al. Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European society of cardiology. Eur Heart J 2004;25:587-610 http://eurheartj.oxfordjournals. org/content/25/7/587.full?ijkey=54c56a26acf864f548e9d084 24d6301f028b3c50&keytype2=tf_ipsecsha 3. Ramrakha P., Moore K., Sam A. Oxford handbook of acute medicine 4.Симова Я. Поведение при сърдечна тампонада, сп. MD, ноември 2014г. 5. Bansal RC, Chandrasekaram K. Role of echocardiography in Doppler techniques in evaluation of pericardial effusion. Echocardiography. 1989;6:313 – 316.

6. Maisch, B, et al.. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. // European Heart Journal 25 (7). 2004. ISBN ISSN: 0195-668X (Print). с. 587 – 610. 7. Tsang TS, Freeman WK, Barnes ME, Reeder GS, Packer DL, Seward JB.. Rescue echocardiographically guided pericardiocentesis for cardiac perforation complicating catheter-based procedures. The Mayo Clinic experience.. // Journal of the American College of Cardiology 32 (5). Elsevier Biomedical, Nov 1998. ISBN ISSN: 0735 – 1097 (Print). с. 1345 – 50. 8. Hsu LF, Scavée C, Jaïs P, Hocini M, Haïssaguerre M.. Transcardiac pericardiocentesis: an emergency lifesaving technique for cardiac tamponade.. // Journal of cardiovascular electrophysiology 14 (9). Blackwell, Sep 2003. ISBN ISSN: 1045 – 3873 (Print); ISSN:1540 – 8167 (Electronic). с. 1001 – 3. [редактиране | редактиране на кода] 9. Adler Y., Charron Ph., Imazio M. The task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseasesWeb Addenda, European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ ehv318.

ОФТАЛМОЛОГИЯ

доц. Христина Благоева – началник на Клиника по офталмология МБАЛ „Света София“ – София Резюме: Хирургичното лечение на глаукома е предизвикателство. Днес офталмологията разполага с нови иновативни методи за понижение на вътреочното налягане (ВОН). Такива са: микрошънтовете, трабектомът и микрокатетризирането. Тяхното разработване се налага от естествения стремеж за по-безопасна, по-ефективна и постандартизирана хирургия.

34 брой 26 ноември/декември 2017

1.ИМПЛАНТИ, ДРЕНИРАЩИ ВЪТРЕОЧНАТА ТЕЧНОСТ СУБКОНЮНКТИВНО ЕxPress ExPress е най-често прилаганият в България минишънт. Той е предложен като алтернатива на стандартната глаукомна хирургия – стандартизирана трабекулектомия. Имплантът съчетава предимствата на трабекулектомията (ТЕ) и непенетриращата

глаукомна хирургия. По-прост и по-безопасен е от ТЕ – не е необходима иридектомия и склерален отвор. По отношение на ВОН е по-ефективен от непенетриращата хирургия (2). Материалът, от който е конструиран имплантът, е високо биосъвместим (идентичен с този на сърдечните стендове). Понастоящем се предлага в две разновидности с различен диаметър (Фиг.1). Безопасен е при извършване на ядрено магнитен резонанс (3, 6).

списание Med Post

Техниката на поставяне на импланта е следната: • оформяне на конюнктивно ламбо в горния квадрант (най-често форниксбазирано); • оформяне на склерално ламбо с дебелина 1/2, достигащо до чиста роговица; • поставяне на митомицин по метода „намокряне и подсушаване“; • пункция в предна камера в областта на сивата линия с 26 или 27 g игла; • проверка на мобилността на импланта върху носителя; • поставяне на импланта в предна камера през пункцията; • зашиване на склералното ламбо с 10/0 найлон; • зашиване на конюнктивното ламбо. Наблюдава се къса крива на научаване на хирургичната техника. Методиката е опростена, поради което вероятността от интраоперативни грешки е минимална. Преминаването през отделните етапи е технически по-лесно. Интервенцията е по-малко инвазивна от трабекулектомията, тъй като травмирането на очните тъкани и манипулирането с тях е по-ограничено. Ето защо усложненията в ранния следоперативен период са по-малко в сравнение с тези при ТЕ (4, 5). Резултатът от хирургичната интервенция я прави предвидима и репродуктивна в късния следоперативен период. Налице е постоянен луменконтролиран отток. Положението на импланта и дренирането през него се запазва стабилно с течение на времето. При представянето на импланта в рамките на курс от кон-

греса на ESCRS, oрганизиран в Лондон през 2006 година, се изтъкват редица предимства, констатирани още след първите имплантации. Нашият опит досега потвърждава това. При 90% от оперираните болни в нашата клиника се измерва следоперативно ВОН под 14.0 mmHg, без необходимост от хипотензивна терапия. При 5.0% се е наложило добавянето на един медикамент, а при 5% – фиксирана комбинация. Проследеният период е 6 години.

Фиг.1. ExPress

Xen Xen е най-новият имплант, който се предлага на българския пазар. Той е изработен от желатин след крослинкинг с глутаралдехид. Дълъг е 6 мм, а луменът му е 45 микрона. Разположен е в инжектор – готов (preloaded) за имплантация. Той се въвежда през малък разрез на роговицата (ab interno) през трабекулума до достигане на субконюнктивното пространство, където се пренасочва оттичането на вътреочната течност. Първите имплантации дават обещаващи резултати, а проучванията го представят като отлично решение при пациенти с незадоволително вътреочно налягане при максимален локален терапевтичен режим.

Фиг.2. Xen

Фиг.3. AqueSys

AqueSys Тази система (AqueSys, Inc.) (Фиг.3) е първата създаваща директна ab interno комуникация със субконюнктивното пространство. Представлява мек, еластичен постоянен желатинов имплант. Поставянето му може да се осъществи самостоятелно или като част от катарактната хирургия. Имплантът се въвежда през малка са-

мосрастваща роговична инцизия чрез специална система (inserter). Поставя се в субконюнктивното пространство срещу инцизията. Желатиновият материал е антиинфламаторен, оказва минимален стрес на обкръжаващата го тъкан и не мигрира след поставянето си. Не се наблюдава конюнктивно увреждане, което оставя възможност за бъдещи антиглаукомни хирургични интервенции, ако има нужда.

ОФТАЛМОЛОГИЯ

AquaFlow

Фиг.4. AquaFlow

Фиг.5. EyePass Bi-Directional глаукомен имплант

Имплантът AquaFlow (STAAR Surgical Company) (Фиг.4) е колагенов и дренира вътреочната течност от дисекирания Шлемов канал към субконюнктивното пространство. Техниката на поставянето му е сравнително по-сложна, в сравнение с останалите миниимпланти. Необходимо е последователно да се оформят конюнктивно ламбо, повърхностно 1/3 склерално ламбо с размери 5Х5, дълбоко склерално ламбо с размери 4Х4 до отваряне покрива на Шлемовия канал. Впоследствие се осъществява стрипинг на вътрешната стена на канала и перпендикулярно на него се поставя AquaFlow имплантът в склералното легло. Следва възстановяване на надлежащите структури.

2. ИМПЛАНТИ, ДРЕНИРАЩИ ВЪТРЕОЧНАТА ТЕЧНОСТ В ШЛЕМОВИЯ КАНАЛ EyePass Bi-Directional глаукомен имплант

Фиг.6. iStent

EyePass Bi-Directional глаукомният имплант (GMP Vision Solutions, Inc.) се състои от двойна 6.0 mm силиконова тръбичка, свързана в единия край и наподобяваща Y форма (Фиг.5). Вътрешният диаметър е 125 µm, а външния – 250 µm. След оформяне на конюнктивно ламбо и триъгълно склерално ламбо, двойните краища на импланта се поставят в Шлемовия канал, а единичният чрез парацентеза се поставя в предна камера. Следва възстановяване на тъканите.

iStent Фиг.7. iTrack 250A

36 брой 26 ноември/декември 2017

iStent е трабекуларна микробайпас система (Glaucos Corporation), която е изработена от титан, покрита с хепарин и

неферомагнитна (Фиг.6). Дълга е 1 мм и дебела около 0.3 мм, което е 1/5000 от размера на импланта на Baerveldt. Предлага се в зареден (preloaded) вид, с различни ориентации за дясно и ляво око. iStent се поставя ab interno през малка темпорална роговична инцизия, като създава байпас между трабекулума и Шлемовия канал, където се поставя в областта на долния назален квадрант. Размерите на стента са подходящи за отвора на канала, който е около 270 µ. Имплантацията на шънта в Шлемовия канал позволява вътреочната течност да се дренира директно от предна камера в него, поради което имплантът е наречен „трабекуларен микробайпас стент“ (8-12). Проучване показва, че в рамките на 12-месечен период след имплантацията ВОН се поддържа в ниски стойности (13).

iScience iScience е система (Ellex, iScience), която развива и прилага микрокатетъризирането и новите технологии на визуализация в нова категория терапия, наречена интервенционална офталмология. Тя обхваща микрокатетърбазирани методики, които са конструирани за достъп до различни анатомични структури в окото, за да аспирират течност или да доставят такава. Каналопластиката е такъв тип иновация. Тя е първата и единствена, използваща микрокатетър процедура, която безопасно намалява ВОН и редуцира зависимостта от локална терапия. В Шлемовия канал се имплантира iTrack 250А микрокатетър със светещ връх (Фиг.7) чрез iLumin фиброоптична микроилюминационна система и iUltraSound с висока резолюция, базирана на ултразвук образна система.

списание Med Post

Предимствата на метода са следните: • ефективно възстановява оттока на вътреочната течност, процедурата е минимално инвазивна; • осигурява устойчиво намаление на ВОН; • редуцира зависимостта на пациента от лекарства; • осигурява добра алтернатива за лечение на пациентите, които не понасят локална терапия и не са готови за традиционна антиглаукомна хирургия; • има много малко следоперативни усложнения, като най-сериозното е микрохифема (21).

Hydrus Microstent Микростентът (Ivantis) (Фиг.8) е направен от нитинол, който е еластичен и биосъвместим. Имплантът се поставя в Шлемовия канал по време на катарактната хирургия, като се използват изцизионните отвори. Той повишава оттока чрез създаване на байпас през трабекуларната тъкан до канала, като едновременно с това го дилатира на три места. Това позволява по-добър достъп до колеторните канали.

3. ИМПЛАНТИ, ДРЕНИРАЩИ ВЪТРЕОЧНАТА ТЕЧНОСТ В СУПРАХОРОИДАЛНОТО ПРОСТРАНСТВО CyPass CyPass Micro-Stent (Transcend Medical, Inc; Menlo Park, CA) е първият разработен супрацилиарен ab interno имплант. Той е биосъвместим трабекуларен механизъм с микроотвори по повърхността (Фиг.9). Операцията се провежда под локална анестезия.

Въвеждането му се осъществява ab interno през 1.5 мм чист корнеален достъп чрез специално конструирана система. Преминава се под склералната шпора през ирисовия покрив. По минимално инвазивен път дисталният край на механизма навлиза в супрахориоидалното пространство, докато проксималният остава в предна камера. За визуализация се използва гониолеща. Супрахориоидалното пространство има негативен градиент на налягането и висока абсорбционна способност, което улеснява оттока на вътреочната течност и понижаването на ВОН. Имплантирането може да е самостоятелна процедура или в комбинация с катарактална хирургия, при която се използва направената за факоемулсификация инцизия. Оперативната техника позволява запазване на конюнктивата. Наличие на филтрациона възглавничка не е необходимо. Първите резултати след имплантирането на микрошънта показват поддържане на стабилно ВОН с времето и незначителни интра- и постоперативни компликации като: малка хифема и много рядко – плитка предна камера. Имплантът има добър профил на безопасност и резултатите са окуражаващи (7). След ЕxPress той е вторият имплант, който се прилага в България.

Златен микрошънт Oбещаващи изглеждат новите технологии, които комбинират златния микрошънт с дълбоко пенетриращия титаниевосапфирен лазер. Златният микрошънт (SOLX) е изработен от 24-каратово злато и съдържа 20 канала (Фиг 10). Размерите му са: 5.2 мм на дължина – 2.1 мм в предната и 3 мм в задната част и 2.5-3.2 мм широчина.

Фиг.8.

Фиг.9. CyPass

Фиг.10. Златен микрошънт

Той е противовъзпалителен, антибактериален и инертен (99.5% злато). Рядко се усеща от пациента. Имплантира се през склерален разрез от 4 мм поради малките размери на шънта. В хирургичната интервенция се използва титаниевосапфирен лазер, който е с 790 nm дължина на вълната за максимална абсорбция от златото. Пенетрира в трабекуларната мрежа дълбоко, с къси инфрачервени пулсове, с продължителност 5 до 10 микросекунди. По време на хирургичната процедура са затворени 10 канала от общо 20-те. Тези канали могат да се отворят или затворят чрез този лазер. Това дава възможност да се контролира стойността на ВОН според желанието.

ОФТАЛМОЛОГИЯ

STARflo

Фиг.11. STARflo

STARflo (iSTAR Medical) (Фиг.11) е еластичен имплант от порест биоматериал, предназначен за по-добра тъканна интеграция и намаляване на фибротичния отговор. Главата на импланта се поставя в предна камера, а тялото – в супрахороидалното пространство.

4. ТРАБЕКТОМ ХИРУРГИЯ

Фиг.12. Трабектом

Хирургичната техника включва: • форниксбазирано конюнктивно ламбо; • дисекиране на склерата 2 мм зад лимба; • установяване на местоположението на цилиарното тяло; • дисекиране напред към предна камера и впоследствие назад към супрацилиарното пространство; • въвеждане на главата на импланта в предна камера и опашката в супрацилиарното пространство; • затваряне на отворите с един или два склерални шева. Златният микрошънт играе ролята на мост между предна камера и супрацилиарната област. При правилно поставяне той създава нов път за дрениране на вътреочната течност чрез свързването на двете пространства. Вътреочната течност се оттича през каналите и по повърхността на импланта, така че ВОН се понижава. Разликата в налягането между предна камера и супрацилиарното пространство създава градиент, който улеснява дренажа на вътреочната течност. Градиентът на налягането по увеосклералния път е движещата сила на оттока през шънта. Това е едиственият имплант, който използва този механизъм за намаляване на ВОН (14-18). Проучванията сочат, че се установява 34% намаляване във ВОН 18 месеца след имплантацията (19).

38 брой 26 ноември/декември 2017

Трабектомът (NeoMedix, Tustin, Calif.) е механизъм, чрез който се осъществява минимално инвазивно хирургично лечение при откритоъгълна глаукома. По безопасен начин той отлепва и отстранява от 60° до 120° ивица от трабекулума чрез фокусиран електрохирургичен пулс и възстановява естествения дренажен път в окото. Използва се от 2004 г. Методът може да се нарече и трабекулектомия ab interno. Може да се причисли към същия клас процедури като каналопластиката, вискоканалостомията и ексцимерлазерната трабекулостомия. За визуализиране на структурите се използва гониолеща (20). Трабектомът се въвежда в окото през чиста роговична инцизия, преминава през трабелулума до Шлемовия канал (Фиг. 12). Типът на наконечника, който съдържа електроди, е изолиран с мек материал, който да възпрепятства увреждането на околните тъкани по време на електрокаутеризацията. Той преминава плавно през канала и аблира трабекуларната и юкстаканаликуларната тъкан. Едновременно с това чрез иригация и аспирация се отстранява полученият дебрис и се поддържа стабилен обем на предната камера.

Предимствата на този метод са няколко: • премахва източника на най-голямо съпротивление за оттока на вътреочната течност – вътрешната стена на Шлемовия канал и заобикалящата я трабекуларна тъкан, а след аблацията течността от предна камера навлиза директно в колекторните канали; • не предизвиква цикатризация – след премахването на прицелната тъкан под наклон, с електрокаутеризация, двете обкръжаващи тъкани остават напълно разделени, което се потвърждава хистологично; • съхранява се конюнктивата – това запазва възможността за филтрационна хирургия впоследствие; • бърза и по-безопасна от трабекулектомията – избягват се усложнения като хипотония, хороидална ефузия, плитка предна камера, изтичане от филтрацинната възглавничка, инфекция в късния следоперативен период; • минималноинвазивна процедура; • безопасно и лесно проследяване на пациента; • нисък риск за пациента; • бързо възстановяване на пациента; • къса крива на научаване; • контролирана вътреочна хирургия. Изложеното дава основание да се смята, че въвеждането на новите методи в глаукомната хирургия и прилагането им в България ще допринесат за по-добрите следоперативни резултати като цяло и обогатяване на хирургичния арсенал от средства за борба с глаукомната прогресия. MP

списание Med Post

Библиография: 1.Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol 2006;90:262-7. 2.Kahook M. Minishunt May Lead to Better Outcomes. Ophthalmol management.Oct.2007 3.De Feo F., Jacobson S., Nyska A., Pagani P., Traverso C.E.. Histological Biocompatibility of a Miniature Glaucoma Drainage Device. Toxicologic Pathology, 37: 512-516, 2009. 4.Gallego-Pinazo R., López-Sánchez E., Marín-Montiel J. Comparison of Ex-PRESS miniature implant with standard trabeculectomy. Arch Soc Esp Oftalmol; 84: 293-298, 2009 5. L. A. M. S. de Jong. The Ex-PRESS Glaucoma Shunt vs Trabeculectomy in Open-Angle Glaucoma. Adv Ther. 26(3):336-345, 2009 6. De Feo F., Roccatagliata l., Bonzano l., Castelletti l., Mancardi G., Traverso C.E.. MRI in Patients Implanted with Ex-PRESS Mini Glaucoma Shunt. Am J Ophthalmol (published online), 20091. 7.OSN Supersite. Glaucoma micro-device shows stable IOP reduction, good safety profile. US Edition,10.2010 8.Rosenquist R, Epstein D, Melamed S, Johnson M, Grant WM. Outflow resistance of enucleated human eyes at two different perfusion pressures and different extents of

trabeculectomy. Curr Eye Res 1989;12:1233-40. 9.Bahler CK, Smedley GT, Zhou J, Johnson DH. Trabecular bypass stents decrease intraocular pressure in cultured human anterior segments. Am J Ophthalmol 2004;138: 988-94. 10.Spiegel D, Wetzel W, Neuhann T, Stuermer J, Hoeh H, Garcia-Feijoo J, et al. Coexistent primary open-angle glaucoma and cataract: interim analysis of a trabecular micro-bypass stent and concurrent cataract surgery. Eur J Ophthalmol 2009;19:393-9 11.Spiegel D, Garcνa-Feijoσ J, Garcνa-Sαnchez J, Lamielle H. Coexistent primary open-angle glaucoma and cataract: preliminary analysis of treatment by cataract surgery and the iStent trabecular micro-bypass stent. Adv Ther 2008;25:453-64. 12.Fea AM. Results of phacoemulsification compare with phacoemulsification and stent implantation in patients with POAG at 15 months. Abstract presented at: the Annual Meeting for the American Academy of Ophthalmology; November 2008; Atlanta, GA 13.Spiegel D., Garcaa-Feijoo J, Garcia-Sanchez J., Lamielle H. Coeexistent primary open-angle glaucoma and cataract:preliminary analysis of treatment by cataract surgery and the iStent trabecular micro-bypass stent. Adv Ther 2008;25:453-64

14. Sen SC, Ghosh A. Gold as an intraocular foreign body. Br J Ophthalmol. 1983;67(6):398-399. 15. Orozco MA, Fernandez V, Acosta AC, et al. Biocompatibility of gold versus polydimethylsiloxance for glaucoma implants (ARVO abstract 988). Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004;45:B961. 16. Kim J-W, Lindsey JD, Wang N, Weinreb RN. Increase human scleral permeability with prostaglandin exposure. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2001;42(7):1514-1521. 17. Lindsey JD, Crowston JG, Tran A, Morris C, Weinreb RN. Direct matrix metalloproteinase enhancement of transscleral permeability. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007;48(2):752-755. 18. Nesterov AP, Kolesnikova LN. Implantation of a scleral strip into the supraciliary space and cyclodialysis in glaucoma. Acta Ophthalmol (Copenh). 1978;56(5):697-704. 19. Shlomo Melamed, Guy J. Ben Simon, Modi Goldenfeld, Gabriel Simon. Efficacy and Safety of Gold Micro Shunt Implantation to the Supraciliary Space in Patients With Glaucoma. Arch Ophthalmol. 2009;127(3):264-269 20.Trabectome Fact Sheet. http:// ukhealthcare.uky.edu/ publications/ healthfocus/ fact_sheets/ trabectome.asp 21.iTrack™ 250A Canaloplasty Microcatheterhttp:// www. iscienceinterventional.com/ us/ itrack.htm

АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

Н. Магунска, Б. Бечев САГБАЛ „Д-р Щерев“

иомата представлява доброкачествено новообразувание на маточната стена. Тези тумори се назовават в литературата още като лейомиома, фибролейомиома, фиброма и др. Всички наименования са резултат от характерния  клетъчен и тъканен състав. Състои се от гладкомускулни клетки и фиброзна съединителна тъкан и е добре отдиференцирана от околната тъкан. Лейомиомата е най-честият доброкачествен тумор на матката и в малкия таз. Определянето на точната честота е трудно, но се установява в до 50% от жените. Миома на матката е причина за около една трета от всички хоспитализации в гинекологичните отделения.

Разпространението им е три до четири пъти поголямо сред жените от афроамерикански произход в сравнение с европейките, като досега не е намерено обяснение на този факт.

40 брой 26 ноември/декември 2017

Етиологията е все още неизяснена – около 40 до 50% от миомните възли проявяват кариотипни изменения – хромозомни инверсии, делеции, тризомии. Множество проучвания показват генетична предиспозиция – честотата на миомните възли е много по-висока при еднояйчни близнаци и роднини от първа линия. В серийни хистологични изследвания на матки след хистеректомии по различни поводи се установяват често наличие на множество малки миоматозни огнища с големина до няколко милиметра, като откритите случаи на миоми са с еднаква честота при пре- и постменопаузални жени. Разликата е, че при помладите жени е по-голям средният размер на намерените тумори. Това изследване показва, че в много случаи е невъзможно пълното хирургично отстраняване на миомните възли по време на миомектомия. Растежът на миомните възли е зависим естрогенен процес. Ето защо те нарастват най-много през годините на най-висока яйчникова активност. Постоянната естрогенова секреция, особено ненарушавана от бременност и лактация, се счита за най-важния рисков фактор при образуването и растежа на миомните възли. Нераждали жени в по-напреднала възраст са с повишен риск от възникване на миомни възли. По време на бременност под

влияние на хормоналната активност и повишеното кръвоснабдяване на маточната стена част от миомните възли може да увеличат размера си. След менопауза, с намаляването на яйчниковата хормонална секреция, големината на миомата обикновено намалява. Лейомиомите могат да бъдат единични, но по-често са множествени. Основното разположение на миомните възли е в тялото на матката и по-рядко в маточната шийка. В редки случаи може да бъдат и на някоя от връзките на матката. Всички миомни възли произлизат от мускулния слой на матката – миометриум. В процеса си на растеж те могат да растат вътре в стената (интрамурални възли), навън към серозната повърхност (субсерозни) и към кухината на матката (субмукозни). Фиг. 1. Разположение на миомните възли

списание Med Post

Основните разположения на миомните възли спрямо маточната стена са представени на фигура 1. В редки случаи може да мигрират и да се прикрепят към друг орган или място в малкия таз (паразитни миоми). Субмукозните миоми могат да се „изродят“ през канала на шийката на матката и да станат видими във влагалището при оглед със спекулум. Миомните възли нарушават структурата и функцията на матката в различна степен в зависимост

от тяхната големина, локализация и посока на растеж. Обикновено има ясна граница между миомата и заобикалящия я миометриум, която прави хирургическото  отстраняване чрез дисекция на това пространство лесно. Голяма част от лейомиомите са асимптоматични. Пациентките с миомни възли могат да имат различни симптоми – менометрорагия, диспареуния, тазова болка и дискомфорт, уринарни и чревни смущения,

инфертилитет, обструкции по време на бременността и раждането. Симптоматиката се определя основно от големината, типа и локализацията на миомата. В диагностиката на миомната болест се използват редица клинични, образни и лабораторни изследвания. Започва се с добре свалена анамнеза, включваща подробна информация за настоящите и минали оплаквания, фамилна обремененост, характера на менструалните цикли и най-вече

АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

промяна в посока на увеличаване или удължаването им (поли- и/или хиперменорея), често и/или болезнено уриниране, нарушения в дефекацията, репродуктивни неуспехи. Извършва се общ физикален преглед, като се обръща внимание на симптоми, характерни за анемичен синдром, който може да бъде в резултат на хроничната кръвозагуба. Палпира се коремната област за туморни формации извън малкия таз, които могат да бъдат големи миомни възли. Основен диагностичен метод е ултразвуковото скениране на малкия таз с вагинален трансдюсер. Вагиналният достъп дава най-добрия образ на матката и позволява откриването на малки по размер до няколко милиметра патологични формации. При големи миомни възли, излизащи извън малкия таз, вагиналният ултразвуков преглед трябва да се съчетава и с абдоминален. Това позволява точната оценка на големината, характера и позицията на миомния възел. При диагностични затруднения и с оглед изключване

42 брой 26 ноември/декември 2017

на друг вид патология (диференциална диагноза с яйчников тумор или лейомиосарком) се препоръчва ЯМР на малък таз. Най-честият симптом на миомните възли са менорагиите, които са присъщи за субмукозните – и много по-рядко за интрамуралните възли. Причината се крие в увеличената площ на маточната кухина и съпътстващите промени на ендометриума: хиперплазии, полипоза и нарушен маточен контрактилитет. В резултат на менорагиите е развитието на вторична желязодефицитна анемия. Болезненият менструален цикъл е присъщ за интрамуралните и субмукозните възли и се дължи на по-силните и продължителни контракции, необходими за евакуиране на увеличения обем на кръвотечението. Симптоми, свързани с притискане на съседни органи, се срещат обикновено при голяма миоматозна матка (с множество възли), но могат да настъпят и при наличие на единични възли. Често уриниране се наблюдава при притискане на пикочния

мехур, хидронефроза – при компресия на уретера, затруднена дефекация – при притискане на ректума. При големи миоми, нарушаващи дренажа на дълбоките тазови вени, е възможно развитието на тромбоза, като се покачва рискът от белодробна емболия. Тазовият дискомфорт, тежест и болка в кръста се срещат обикновено при големи туморни формации, при такива разтягащи лигаментите на матката. Характерно за „израждащ се“ миомен възел е болката ниско на корема. Дължи се на маточните контракции и разширението на маточната шийка. Внезапна остра болка в областта на миомния възел може да възникне при торзия на миомен възел на краче или при некотизиране. Некрозата най-често възниква постепенно – при невъзможност на съдовата мрежа да „изхрани“ нарастналия миомен възел, подостро – в хода на бременността, и остро в пуерпериума, в резултат на тромбоза или емболия на съдовия ствол. Болката е силна, постоянна и

списание Med Post

точно локализирана. Налице са фебрилитет, левкоцитоза без олевяване и дори интоксикация. Общоизвестна е връзката на миомните възли със стерилитета и инфертилитета. Определяща е анатомичната им локализация – субмукозните възли найчесто се асоциират с репродуктивни неудачи, следвани от интрамуралните. Основен е механичният фактор – деформиране на маточната кухина, промяна в разположението на шийката, блокаж на тубарните отвърстия, което води до промяна на контрактилитета на миометриума и нарушение на миграцията на сперматозоидите, яйцеклетката и нидацията на ембриона. Други ефекти могат да бъдат локално нарушение на ендометриалната васкуларизация, ендометриално възпаление, секреция на вазоактивни субстанции. Във всички проучвания се установява повишена честота на спонтанните аборти и преждевременни раждания в сравнение с групи жени без миомни възли. Негативното влияние на миомите върху бременността и раждането се изразява в неправилни предлежания на плода, плацентарна патология – placenta praevia, abruptio placentae, патологично прикрепване на плацентата, плацентарна инсуфициенция с хипотрофия на плода, първична и вторична родова слабост, механични препятствия, кръвотечения в плацентарния и ранния постпартален период, некроза в пуерпериума. Според съвременното становище на лечение подлежат само симптоматичните миоми. При несимптоматичните се извършва проследяване – ехографски преглед на 3-6 месеца и при отчитане стабилност на симптомите и размера може да се провежда веднъж годишно. В случай на изразена симптоматика лечението бива индивидуално. Взимат се предвид следните фактори: медицински, социални, възраст, детеродни функции, желание за запазване на матката, тежест и вид на симптомите, локализация, общо състояние, съпътстващо онкологично заболяване. Симптоматични матки при жени, желаещи да запазят фертилитета си, под-

лежат на консервативно лечение или лапароскопска миомектомия. Лапароскопска миомектомия се препоръчва при пациентки, желаещи бременност, инфертилни жени с миоми, нарушаващи кухината на матката. От началото на 1990 г. оперативната техника на лапароскопската миомектомия се развива непрекъснато и започва да се прилага и при лечение на интрамурални миомни възли. В момента голям брой опитни ендоскописти използват тази техника за енуклеацията на субсерозни и интрамурални възли, поради доказаните  предимства в сравнение с абдоминалната миомектомия: намалена кръвозагуба и постоперативна болка, кратък болничен престой (пациентката се изписва на следващия ден), бързо възстановяване и връщане към нормалния ритъм на живот, добър козметичен ефект. При жени със стерилитет/инфертилитет се започва с диагностична лапароскопия за проверка проходимостта на маточните тръби. Тя включва оглед на маточните тръби и фимбриален апарат, наличие изменения, хромопертубацио, премахване на евентуални сраствания.

Оценка на проходимостта на тръбите е задължителна при наличие на миомни възли в близост до остиумите и такива, проминиращи в кухината на матката.

ОПЕРАТИВНАТА ТЕХНИКА НА ЛАПАРОСКОПСКАТА МИОМЕКТОМИЯ СЕ СЪСТОИ ОТ ЧЕТИРИ ОСНОВНИ ФАЗИ: ХИСТЕРОТОМИЯ, ЕНУКЛЕАЦИЯ НА ВЪЗЕЛА, ЗАШИВАНЕ НА ЛОЖЕТО И ЕКСТРАКЦИЯ НА МИОМАТА. Инцизия на миометриума и визуализиране на миомата С помощта на монополярна кука, CO2 лазер или хармоничен скалпел се прави разрез на серозата върху миомния възел. При задна миома се използва сагитална хистеротомия, а при локализация по предната маточна стена – коса. Инцизията се разширява до достигане псевдокапсулата на възела. Последният се визуализира ясно, контрастирайки чрез бисерно белия си цвят (Фигура 2).

Фиг. 2. Инцизия на маточната стена и визуализиране на миомния възел

АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

Фиг. 3 Енуклеация на миомния възел

Енуклеация Дисекцията на миомния възел се извършва аваскуларно извън псевдокапсулата му. Миомата се захваща здраво с еднозъбец или тирбушон, създаден специално за този вид интервенция, и се издърпва към предната коремна стена. В същото време операторът или първият асистент упражнява тракция в противоположната страна. Хранещите миомния възел кръвоносни съдове се коагулират с биполярен граспер. При следване на аваскуларен план на дисекция миомното ложе е свободно от кървене и не се налага допълнителна хемостаза (Фигура 3).

Зашиване на миомното ложе Използват се резорбиращи се конци и закривена игла с атравматичен връх. Зашиването на миомното ложе в дълбочина е от особено голямо значение за пълноценното зарастване на маточната стена, особено при жени, желаещи бременност. Спазване на основните правила – да не се оставят незашити празни пространства, т. нар. кухини в миометриума, и да се избягва прекомерната електрокоагулация с цел хемостаза, осигурява необходимите условия за бързо и правилно зарастване на миометриума и намалява риска от

44 брой 26 ноември/декември 2017

Фиг. 4 Лапароскопски шев на миомното ложе

руптура на маточната стена по време на една бъдеща бременност до минимум. При субсерозна миома се шие на един етаж с единични конци. Шевът преминава през цялата дебелина на миометриума и серозата. При дълбоко разположени интрамурални миомни възли се налага инцизията да бъде възстановена на два етажа – единични конци за миометриума и единични/продължителен за серозата и повърхностния миометриум. Лапароскопското налагане на шевове е един от най-трудните моменти в операцията. За да бъдат извършени адекватно, е необходима предварителна подготовка на лекаря по отношение на специфичната техника на лапароскопския шев, която обикновено се извършва на специален тренажор (Фигура 4).

Екстракция на миомния възел Съществуват различни методи за екстракция: директна екстракция, електрическа морселация или задна колпотомия. Директната екстракция е подходяща само при малки миомни възли. Извършва се чрез минилапаротомия, която може да се разшири (>2 см). При използване на порт >10 мм коремната стена се възстановява

послойно с цел превенция на постоперативни хернии. Друг вариант е захващане на възела с еднозъбец и фрагментирането му под лапароскопски контрол, използвайки лапароскопски скалпел. Електрическа морселация се извършва с помощта на електрически морселатор. Това е най-често използваната техника на екстракция, особено при по-големи размери на миомните възли. През канала на морселатора се вкарва 10 мм еднозъбец, миомата се захваща повърхностно и се нарязва на отделни парчета. Проследяването на въртящото се острие трябва да се контролира внимателно поради риск от нараняване на органите в коремната кухина и малкия таз (Фигура 5). Извършването на задна колпотомия позволява екстрахирането на миомни възли с големина до 4-5 см през разрез на задния влагалищен свод. С монополярната кука се прави инцизия на задната влагалищна стена и миомата се екстрахира вагинално. В основни линии оперативната техника на лапароскопската миомектомия повтаря стъпките на класическата абдоминална операция. Поради спецификата на ендоскопската хирургия е разработена апаратура,

списание Med Post

Фиг. 5 Електрическа морселация на миомен възел

инструментариум и специфична техника на работа, която да осигури еквивалентна на отворената миомектомия ефективност и безопасност. До момента главен недостатък на лапароскопската миомектомия е подългото оперативно време спрямо коремната операция. Същевременно се запазват основните предимства на лапароскопската операция – бързото възстановяване на пациентката, по-краткият болничен престой (изписване на следващия ден след операцията), значително намаления болков синдром, бързото възвръщане към пълна физическа активност и работоспособност (10-14 дни), тъй като не се налагат никакви физически ограничения; добрият козметичен ефект на операцията. Съществено предимство е и по-малкото образуване на постоперативни сраствания след лапароскопска операция в сравнение с коремната, което е от особено значение при жени с инфертилитет. До каква големина, брой и локализация на миомните възли трябва да се прилага лапароскопия е въпрос на дискусия и гледна точка. Основните лимитиращи фактори за осъществяването  са квалификацията на оператора по отношение на ендоскопски процедури и техническото обезпеча-

ване на операцията, т.е. наличие на пълен набор от необходимата апаратура със съответното качество. Като заключение може да се каже, че предимствата на лапароскопската миомектомия са много повече от нейните недостатъци и в съвременната медицина би трябвало да бъде предпочитаният метод на избор при възможност. MP

Библиография: 1. Verkauf BS. Myomectomy for fertility enhancement and preservation. Fertil Steril 1992; 58: 1-18 2. Buttram VC, Reiter R. Uterine leyomyomata: ethiology, symptomatology and management. Fertil Steril 1981; 36: 433-45 3. Cramer SF, Patel A. The frequency of uterine leiomyomas. Am J Clin Pathol 1990;94: 435-438 4. Baird D, Dunson DD, Hill M. High cumulative incidence of uterine leiomyoma in black and white women. Am J Obstet Gynecol 2003; 188: 100-1-7 5. Farquahar CM, Steiner CA. Hysterectomy rates in Unated States 1990-1997. Obstet Gynecol. 2002; 99:229-234 6. Pokras R. Hysterectomy: Past, Present and future. Statistical Bulletin of Metropolitan Life Insurance Company. New York: Metropolitan Life Insurance Company; 1989 7. Angler NA. Different battle over a woman’s womb. New York Times. February 17, 1997 8. Brosers I, Deprest J, Dal Cin P et al. Clinical significance of cytogenetic abnormalies in uterine myomas. Fertil Steril 1998; 69: 232-237 9. Catherino WH, Leppert P, Stenmark M et al. Reduced dermatotropin expression is a molecular link between uterine

leiomyomas and keloids. Genes,Chromosomes & Cancer 2004; 40:204-217 10. Ali FM, Fateen B, Ezzet A et al. Elevated level of basic fibroblast growth factor in leiomyoma-related abnormal uterine bleeding and its reversal by interferon alpha. Obstet Gynecol 2000; 95: 6 11. McLucas B.Diagnosis, imaging and anatomical classification of uterine fibroids. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2008; 22: 627-642 12. Wamsteker K, Emanuel MH, de Kriuf JH. Transcervical hysteroscopic resection of submucous fibroids for abnormal uterine bleeding: results regarding the degree of intramural extension. Obstet Gynaecol 1993; 82: 736-740 13. D’Angelo E, Prat J. Uterine sarcomas: a review. Gynecol Oncol 2010; 116: 131-139 14. Parker WH, Fu YS, Berek JS.Uterine sarcoma in patients operated on for presumed leiomyoma and rapidly growing leiomyoma.Obstet Gynaecol 1994; 83: 414-418 15. Ben-Ami E, Halperin R, Schneider D et al. Intravenous leiomyomatosis. Harefuah 2004; 143: 258-260 16. Alessi G, Lemmerling M, Verecken L et al. Benign metastasizing leiomyoma to skull base and spine: a report of two cases. Clinic Neurology and Neurosurgery 2003; 105: 170-174 17. Pearce PH. Leiomyomatosis peritonealis disseminata. Am J Obstet Gynaecol 1982; 144: 133 18. Glasser MH. Minimally invasive approaches to myomectomy. Nezhat's Operative Gynecologic Laparoscopy and Hysteroscopy, third edition 2008 : 316-333 19. Verkauf BS. Changing trends in treatment of leiomyomata uteri.Obstet Gynaecol 1993; 5: 301-310 20. Wallach EE, Vlahos NF. Uterine myomas: an overviewof development, clinical features, and management. Obstet Gynaecol 2004; 104: 393-406 21. Narayan R, Goswamy RK. Treatment of submucous fibroids and outcome of assisted conception. J Am Assoc Gynaecol Laparosc 1994; 1: 307-311

ПРОФИЛАКТИКА

МЕЖДУ ДИСКУСИИТЕ И ДОКАЗАТЕЛСТВАТА ОТНОСНО РОЛЯТА НА

Божидар Попов, Мария Николова, Росица Попова Медицински университет – София

РЕЗЮМЕ На базата на литературни данни и собствени проучвания се анализира физиологичната роля на липидите и мастните киселини в организма. Редица проучвания напоследък показват, че тезата, за мазнините като синоним на затлъстяване и сърдечносъдови заболявания (ССЗ), не се базира на солидни научни доказателства.

Все повече данни от епидемиологични изследвания маркират, че наситените мастни киселини (НМК) нямат ефект върху ССЗ. Трансмастните киселини (ТМК) са единствените, за които има убедителни данни, че повишават риска от ССЗ. За полиненаситените мастни киселини (ПНМК) се счита, че имат умерено благоприятен ефект, а за мононенаситените мастни киселини, че имат незначителен позитивен ефект. Проучвания в областта на нутригеномиката показват, че според генотипа си хората по различен начин реагират на диети, бедни или богати на мазнини и респективно на НМК. Не по-малко значение има и съставът на останалите компоненти от диетата, които могат да повлияят както усвояемостта на мастните киселини, така и техния метаболизъм.

46 брой 26 ноември/декември 2017

Прави се извод, че комплексната оценка за влиянието на отделните мастни киселини върху здравето се базира на пет основни фактора: 1. Баланса на мастните киселини и на останалите нутриенти в храната 2. Особеностите на техния метаболизъм, изцяло зависещ от генотипа 3. Степента на тяхната усвояемост 4. Метаболитния статус на организма 5. Начин на живот и състояние на околната и социална среда. След 1970 година специалистите в областта на науката за хранене все повече насочват своето внимание към въпросите, свързани с влиянието на мастните киселини, приети чрез храните върху човешкото здраве. Налага се концепцията, че продължителното консумиране на храни, съдържащи в по-големи количества наситени мастни киселини (НМК), безспорно води до повишаване на риска от сърдечносъдови заболявания (ССЗ).

Повлиява се основно холестероловият метаболизъм, като се намалява количеството на HDL холестерола, и се повишава нивото на LDL холестерола. Това води до нарушеното им съотношение и е предпоставка за развитието на атеросклероза. Ето защо се препоръчва понижена консумация на продукти, съдържащи наситени мастни киселини. Независимо от това, все още липсват категорични доказателства от рандомизирани клинични проучвания за адекватен заместител на НМК, който да има подчертан протективен ефект върху ССЗ (14). Смята се, че най-добра алтернатива на НМК са ненаситените МК и по-конкретно полиненаситени мастни киселини (ПНМК). Консумацията на ПНМК намалява съотношението общ холестерол/ HDL холестерол, което понастоящем е най-добрият самостоятелен предиктор за риск от ССЗ. Независимо от доказаните положителни ефекти на ПНМК, някои учени смятат, че повишената консумация на n-6 ПНМК увеличава риска от ССЗ. Ето защо Институтът по медицина в САЩ препоръчва ограничаване на ПНМК в рамките между 5-10 Е% (9). В САЩ консумацията на животински мазнини, богати на НМК, нама-

списание Med Post

лява и от 42 кг на човек от населението през 70-те години се редуцира до 34 кг през 1995 г. Консумацията на растителни мазнини се увеличава почти 2 пъти (1). Защо обаче този модел на хранене не доведе до намаляване, а до увеличаване на коронарните инциденти? Понастоящем се приема, че включването на омега-3 мастните киселини в диетата съществено намалява смъртността от ССЗ, а замяната на НМК с полиненаситени мастни

киселини (ПНМК) понижава серумния холестерол. Някои автори не приемат последното, тъй като данните показват, че 50% от хората с коронарни инциденти нямат повишени нива на холестерола, а 50% от тези с повишен холестерол не страдат от ССЗ (3). Хранителната пирамида на САЩ (1992 г.) поставя „лошите“ мазнини на върха, а „добрите“ въглехидрати в основата им. В резултат на това американската популация повиши

консумацията на въглехидрати за сметка на мазнините, но от тогава до сега тя е водеща в света по наднормено тегло и затлъстяване. Българските хранителни пирамиди също поставят мазнините на върха с препоръки за намаляване на консумацията им. Някои автори считат, че общите нива на липидите в диетата нямат особена връзка с риска от ССЗ, но балансът между различните типове мазнини със сигурност има значение (15).

ПРОФИЛАКТИКА

Балансът на мастните киселини в отделните асортименти меса е различен (Табл. 1).

Това според нас е правилно и на базата на тези разсъждения предлагаме животинските продукти да се класират според баланса на съдържащите се в тях мазнини по следния начин:

Нутриенти в 100 гр. термично обработени меса Нутриент

1. Риба 2. Яйца 3. Мляко 4. Месо. Това, разбира се, е условна класация, тъй като е взето предвид само съдържанието на мастните киселини в продуктите, без да се отчитат останалите нутриенти в тях. Ако се анализира белтъкът и микронутриентите, то подреждането им би било по-различно:

Говеждо

Агнешко

Свинско

Пилешко (без кожа)

Белтък (гр)

28.6

27.8

32.3

24.8

Мазнина (гр)

6.0

12.3

10.7

5.4

НМК

2.5

5.9

3.8

1.6

МНМК

2.8

4.6

4.1

2.5

ПНМК

0.2

0.6

1.5

1.0

Съдържанието на МК в различните меса ни дава право да ги класираме по значимост така:

1. Пилешко (без кожа) 2. Свинско 3. Агнешко 4. Говеждо

1. Яйца и мляко 2. Риба и месо.

Различен е и относителният дял на мастните киселини в хранителните мазнини (Табл.2).

Хранителни продукти

Наситени МК (%)

Мононенаситени (%)

Полиненаситени (%)

Холестерол (мг%)

Слънчогледово олио

Царевично олио

Фъстъчено олио

Зехтин

Соево масло

Маргарин

Мазнина от пиле (в кожата)

70-220

Сланина

120-240

Говежда лой

140-280

Палмово масло

Краве масло

290-660

Кокосово масло

48 брой 26 ноември/декември 2017

списание Med Post

Класирането на растителните мазнини по критерий баланс на отделните МК би могло да се маркира по следния начин: 1. Слънчогледово олио 2. Зехтин 3. Царевично олио 4. Соево олио 5. Фъстъчено олио 6. Палмово масло 7. Кокосово масло. Данните, че в някои страни има значително по-ниска заболеваемост от ССЗ, се свързват с факта, че хората там консумират по-малко НМК. Според нас не се отчитат и други благоприятни фактори като това, че хората приемат по-малко калории с храната, по-малко рафинирани въглехидрати, по-висока консумация на плодове и зеленчуци, повишена физическа активност, отсъствие на стрес и т.н. При обсъждане риска от МК в организма се пропуска един немаловажен факт – каква е усвояемостта им в зависимост от съдържанието и на другите компоненти в продукта, и особено при смесеното хранене, когато едновременно се приемат различни по състав храни. При наши експериментални изследвания се показа, че усвояемостта на глюкозата и някои аминокиселини по различен начин се повлиява, ако в диетата е включено краве масло или слънчогледово олио (Фиг.1). На Фиг.1 е показана различната степен на всмукване на глюкоза и глицин при различни видове високомастни диети – при прием на предимно НМК, каквото е маслото, и при прием на ненаситени МК, каквото е олиото. На базата на многобройни проучвания се констатира, че основните макронутриенти по време на всмукването им в повечето случаи са в конкурентни взаимоотношения, при което една част от тях не се усвояват. Това важи особено за мастните киселини (Фиг.2). Редица автори понастоящем алармират, че кампанията срещу мазнините и НМК се базира на твърде

Фиг.1

Фиг.2. Взаимодействия между отделните макронутриенти при абсорбцията им в тънкото черво.

оскъдни доказателства. Те считат, че количеството на НМК в диетата най-вероятно няма особено значение за инциденти от ССЗ, а доказателствата, че този риск ще намалее, ако се увеличи делът на ПНМК за сметка на НМК, са още по-малко. Според Менсинк и съавтори (10) различните МК влияят по различен начин върху нивото на LDL холестерола, като НМК и трансмастните киселини го повишават, а ПНМК и МНМК го намаляват. По

отношение на HDL холестерола, МК предимно го повишават, като най-благоприятен е ефектът на НМК, а трансмастните киселини (ТМК) го понижават. Повечето автори понастоящем приемат, че съотношението на общия холестерол към HDL холестерол е по-точният маркер за риск от ССЗ, отколкото съотношението на LDL холестерола към HDL холестерола. Ето някои изследвания в този аспект (Фиг.3).

ПРОФИЛАКТИКА

Фиг. 3. Влияние на МК върху съотношението общ холестерол/ HDL холестерол.

Интересни резултати са установени при анализиране на влиянието на отделните НМК върху липидния профил – лауринова, миристинова, палмитинова и стеаринова. Първите три НМК повлияват еднопосочно нивата на LDL и HDL холестерола, като ги повишават, а стеариновата повлиява благоприятно липидния профил, като повишава HDL и понижава LDL холестерола (10). Относно най-добрия самостоятелен предиктор за риск от ССЗ – съотношението общ холестерол/ HDL холестерол, с най-изразено понижаващ ефект е лауриновата, а след нея – стеариновата киселина (Фиг.4 ).

Фиг.4. НМК и съотношение общ холестерол/ HDL холестерол

Противоречиви са данните в частност за стеариновата МК поради факта, че е сравнявана с други НМК от една страна, и с ПНМК – от друга. В сравнение с другите НМК е установено, че има следните благоприятни ефекти върху липидния профил: – ↓LDL – хол. не променя HDL – хол. ↓LDL/HDL – хол. А ефектът и върху холестероловия профил, сравнен с този на ПНМК, е по-неблагоприятен: – ↑LDL – хол. ↓HDL – хол. ↑LDL/ HDL – хол. (8).

50 брой 26 ноември/декември 2017

Приема се, че НМК не повишават риска от ССЗ при жени, а при мъжете имат незначителен ефект. Особено внимание в диететиката последните десетилетия се обръща на значението на „транс“-мастни киселини (ТМК). Има убедителни доказателства, че повишават нивата на LDL холестерола и понижават нивата на HDL холестерола. Счита се, че 1 г ТМК е еквивалент на 7 г

НМК по отношение на негативно влияние върху липидния профил. Водещите специалисти в областта на диететиката в САЩ препоръчват въвеждането на нулев толеранс за „транс“-мастни киселини при диетичното хранене на човека. От 2006 година Федералната агенция по храните в САЩ (FDA) изисква на етикетите на храните, съдържащи ТМК, да се означава тяхното количество, с оглед консуматорите да бъдат коректно информирани за съдържанието им (4).

списание Med Post

N-6 И N-3 ПНМК – ПАРТНЬОРИ В ПРЕВЕНЦИЯТА. N-6/N-3 ИНДЕКС В съвременната диета се наблюдава дефицит на n-3 ПНМК, излишък на n-6 ПНМК и високо ниво на n-6/n-3 индекса от порядъка на 15-20:1, вместо 1:1, както е било в диетата по време на палеозоя. Абсолютните и релативните промени в n-6/n-3 индекса в диетата на развитите страни е настъпила през последните 100 години от развитието на общество, докато за последните 10 000 години човешкият геном се е променил вероятно с не повече от 0.005%, което означава, че понастоящем геномът е същият, както отпреди 40 000 години, докато диетичните харектеристики към него са многократно променени качествено и количествено (13). Вследствие на високия n-6/n-3 индекс се повишават нивата на проинфламаторните ейкозаноиди, продукти на арахидоновата киселина и по-специално простагландините, тромбоксаните, левкотриените, хидроксилираните мастни киселини и липоксините (2-ри и 4-върти клас) в сравнение с ейкозаноидите, които се образуват от n-3 ПНМК и по-специално ейкозапентаеновата киселина. Установяването на този проинфламаторен статус е в основата на патогенезата на редица социалнозначими заболявания: сърдечносъдови, ракови, възпалителни и автоимунни. Повишеният прием на n-3 ПНМК и понижаване на n-6/n-3 индекса има обратен и супресивен ефект по отношение на същите заболявания (13). Установено е, че при съотношение 4:1 на n-6/n-3 ПНМК се редуцира общата смъртност от ССЗ със 70%. Съотношението 2.5:1 потиска пролиферацията на колоноцитите при пациенти с колоректален карцином, докато съотношение 4:1 със същото количество n-3 ПНМК няма ефект върху пролиферацията. Ниският n-6/n-3 индекс при жени се асоциира с понижаване на риска за рак на гърдата. Индексът 2-3:1

потиска възпалението у пациенти с ревматоиден артрит, а 5:1 индексът има позитивен ефект при пациенти с астма, докато 10:1 индекс има негативни последствия. Всички тези проучвания показват, че оптималното съотношение между n-6 и n-3 ПНМК зависи от конкретното заболяване, тежестта му и наличната генетична предизпозиция. По-нови проучвания показват, че от значение е не само понижаването на n-6/n-3 индекса и самостоятелното повишаване на n-3 ПНМК за превенцията на хроничните заболявания, но и достатъчният прием на n-6 ПНМК, който трябва да е между 5 Е% и 10 Е% от енергийния дневен прием (6,7). Понастоящем се смята, че n-6 ПНМК оказват също антиинфламаторно действие в организма, посредством синтеза на някои противовъзпалителни липоксини от арахидоновата киселина, опосредстване процесите на десатурация и елонгация на алфалиноленовата киселина до ейкозапентаенова (EPA) и докозахексаенова киселина (DHA). n-6 ПНМК имат значение за нормалното развитие и растеж на мозъка и когнитивното развитие, понижават кръвното налягане и сърдечносъдовия риск; подобряват инсулиновата резистентност, доказано не потискат полезните противовъзпалителни ефекти на n-3 ПНМК (EPA и DHA). Най-новите препоръки за прием на ПНМК са: n-6 ПНМК, като линолова МК – 5 до 10 Е% (средно 15 грама линолова киселина – 12 г за жените и 17 г за мъжете) и n-3 ПНМК – 1-2 Е% (5).

НУТРИГЕНОМИКА, МАСТНИ КИСЕЛИНИ И ЛИПИДИ Нутригеномиката е ново направление в науката за хранене, оценяващо влиянието на хранителните компоненти върху целия геном. Изследва гените, чиято експресия се променя под въздействието на различни диетични сигнали, което определя и риска за проявата и развитието на редица социалнозначими заболявания (13). Особен интерес представляват гените, асоциирани с липидния метабо-

лизъм и чиято експресия се регулира от приема на хранителни мазнини, тъй като в редица проучвания бе доказно, че мастните киселини оказват директно влияние върху генната експресия на тези гени (2). Преобладаващата част от левкотриените, генерирани от арахидоновата киселина посредством ензима 5-липоксигеназа (5-LXO), са с провъзпалителен потенциал. Полиморфизъм в промоторната област на гена за 5-LXO се асоциира с повишен риск за развитие на ранни атеросклеротични промени при повишен прием на n-6 ПНМК (линолова киселина). В Los Angeles Atherosclerosis Study се установява у 6% от изследваните носителство на вариантния генотип по отношение на 5-LXO, което се асоциира с по-високи средни стойности на дебелината на интима-медиа на артерия каротис (80 ± 19 μm) в сравнение с обичайния, първичен вариант на гена. Повишеният хранителен прием на линолова и съответно арахидонова мастна киселина сигнификантно повишава атерогенния потенциал на алелния (генотипния) вариант, докато по-високият прием на n-3 ПНМК (EPA и DHA) намалява този ефект (13). Освен това са измерени и завишени нива на C-реактивен протеин у носителите на двата вариантни алела в сравнение с „дивия“ (обичайния) генотип. Следователно носителството на генетичен вариант на 5-липоксигеназния ген детерминира субпопулация с повишен риск за атеросклероза, който може да бъде повлиян с подходяща диета, включваща по-висок прием на дълговерижни, рибни n-3 ПНМК (EPA и DHA) и намален прием на n-6 ПНМК (линолова киселина) с цел инхибиране на левкотриен-медиираното възпаление, опосредстващо атеросклерозата в тази субпопулация. Други гени, имащи отношение към липидния метаболизъм и серумните холестеролови нива, са: APOE, APOAI, CETP, LIPC гените. АРОАI кодира аполипопротеин А, който е основният липопротеин в

ПРОФИЛАКТИКА

HDL частиците, отговорен е за нивата на HDL хол. и формирането на атерогенни плаки. Хранителният прием на n-3 ПНМК повлиява по различен начин нивата на HDL хол. в зависимост от генния вариант по отношение АРОАI гена: • носителките на стандартния генотип – GG за APOAI имат високи нива на HDL хол., дори и при по-нисък прием на n-3 ПНМК (под 4-5 Е%) • носителките на вариантните генотипове – GA и АА имат ниски нива на HDL хол. при нисък прием на n-3 ПНМК. Следователно диетичните препоръки към вариантните генотипове (АА и GA) са за по-висок прием на n-3 ПНМК над 8 E% с цел повишаване нивата на HDL хол (12). АРОЕ генът кодира аполипопротеин Е, участващ в клирънса на липидите и формирането на атерогенни плаки. Има няколко алелни форми: E2, E3, E4 алели, като E3 е най-често срещаният вариант. Диетичните стимули (общ прием на мазнини, МНМК, дълговерижни n-3 ПНМК, разтворими фибри, алкохол) и нивото на физическа активност повлияват нивата на плазмените липиди различно при различните алелни форми:

• Е2 генотип – по-скоро се повлиява позитивно • Е4 генотип – не се повишава. LIPC генът кодира чернодробната липаза, ензим, отговорен за метаболизма на HDL хол. Носителите на „дивия“ генотип имат понижена активност на чернодробната липаза и следователно по-високи плазмени нива на HDL-С. В проучване на 1000 мъже и 1000 жени, Ordovas е установил 36% носителство на вариантния алел в изследваната популация, който се асоциира особено в хомозиготния си вариант с ниски плазмените нива на HDL хол. при общ прием на мазнини над 30 Е% и повишаване на HDL хол. при намален прием на мазнини под 30 Е% (12).

По отношение на ССЗ се счита, че рискът може да бъде значително намален при спазване на следните диетични препоръки, класирани по значимост (11): 1. Морски продукти, богати на n-3 ПНМК – 2 пъти седмично 2. Без ТМК 3. Пълнозърнести изделия

■■Бедна на мазнини диета и нива на LDL холестерола

4. Достатъчен прием на плодове и зеленчуци

• Е2 генотип – не се повлиява • Е4 генотип – има добър отговор

5. Оптимален прием на ПНМК

■■Разтворими фибри и нива на LDL холестерола • Е2 генотип – добър отговор • Е4 генотип – не се повлиява ■■Физическа активност и HDL холестерол • Е2 генотип – има отличен отговор • Е4 генотип – се повлиява слабо ■■Рибено масло и нива на триглицериди • Е2 генотип – има добър отговор • Е4 генотип – повлиява се малко ■■Прием на алкохол и HDL холестерол

52 брой 26 ноември/декември 2017

6. Варива и ядки 7. Ниска консумация на НМК (при мъже) 8. По-малки по размери порции 9. По-рядко подсладени напитки

Експерименталните проучвания, провеждани до скоро, при които са използвани опитни животни само от една генетична линия, не е правилно еднопосочно да се екстраполират върху хора с голямо разнообразие от генетични профили.

Очевидно е, че според генотипа си и многобройните външни фактори при всеки един човек ролята на липидите и мастните киселини във всеки един момент се характеризира с уникално разнообразие. MP

Библиография: 1. Ames BN (2005) Increasing Longevity by Tuning-up Metabolism, EMBO Reports, 6: S20 - S24. 2. Ardekani A, Jabbari S (2008) Nutrigenomics and cancer, Avicenna Journal of Medical Biotechnology 233: 674 – 688. 3. Cambell T et al (2006) The China Study: The Most Comprehensive Study of Nutrition Ever Conducted And the Startling Implications for Diet, Weight Loss, And Long-term Health. 4. Center for Science in the Public Interest, 2005. 5. Deckelbaum RJ, Calder PC (2010) Dietary n-3 and n-6 fatty acids: are there ‘bad’ polyunsaturated fatty acids?, Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 13:123 – 124. 6. Harris WS (2010) Omega-6 and omega-3 fatty acids: partners in prevention. Curr Opin Clin Nutr & Metab Care 13:125 - 129. 7. Harris WS et al. (2009) Omega-6 Fatty Acids and Risk for Cardiovascular Disease: A Science Advisory From the American Heart Association Nutrition Subcommittee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; Council on Cardiovascular Nursing; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 119 : 902 – 907. 8. Hunter JE, Zhang J, Kris-Etherton PM (2010) Cardiovascular disease risk of dietary stearic acid compared with trans, other saturated, and unsaturated fatty acids: a systematic review. Am J Clin Nutr 91: 146-163. 9. Institute of Medicine (2002) Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients). Washington, D.C: The National Academies Press. 10. Mensink et al. (2003) Maasticht University, Am J Clin Nutr 77: 1146 – 1155. 11. Mozaffarian D et al. (2004) Fish intake and risk of incident atrial fibrillation. Circulation 110: 368 – 373. 12. Ordovas et al. (2002) Dietary Fat Intake Determines the Effect of a Common Polymorphism in the Hepatic Lipase Gene Promoter on High-Density Lipoprotein Metabolism. Circulation 106: 2315- 2321. 13. Simopoulos AP (2000) Worshop Statement on the Essentiality of and Recommended Dietary Intakes (RDIs) for Omega-6 and Omega-3 Fatty Acids. Prostaglandins, Leucotrienes and Essentail Fatty Acids 63(3), 119-121. 14. Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu F (2010) Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 91(3): 535 - 546. 15. Taubes G (2007) Good calories, bad calories. New York, NY: Knopf 123-138.

АКТУАЛНО

Д-Р АНГЕЛ МИТЕВ, ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГ, ДКЦ „ВИТА“:

Д-р Митев, какво представляват микозите? Mикозите са инфекциозни заболявания, които се причиняват от гъбички. Самите гъби са паразити или сапрофити и се развиват върху органична среда. Тяхното размножаване е чрез спори. Наблюдават се повъхностни и дълбоки микози.

54 брой 26 ноември/декември 2017

Кои части засягат повърхностните гъбички?

Звучи страшно. Какви са оплакванията на пациента?

Както и името им напомня – горния слой на кожата, ноктите и космите.

Например при гъбички, причинени от котки (микроспорум канис), пациентът се оплаква от сърбящи еритемо-сквамозни зони (т.е. „червени и люспести“) с периферен ръб. Те могат да обхващат както тялото, така и окосмената част на главата.

А дълбоките гъбични инфекции? Те увреждат дермата, хиподермата, подкожните тъкани и дори костите. Причинителите на дълбоки микози обитават почвата и се хранят с разлагащи се организми. Те попадат в кожата при нараняване, но обикновено остават на мястото на имплантиране (на входната врата).

Домашната котка, която е ваксинирана, може ли да е носител на подобна зараза? Домашната котка може да е източник на заболяването, но най-вече, ако тя общува с други котки навън или ако е новодомец, прибран отвън.

списание Med Post

Идва периодът на затворените обувки и спарените крака. Гъбичките на краката ще започнат да измъчват много хора. Как протича инфекцията? Възпалението често започва от краката или ноктите. И се разпространява чрез разчесване или употреба на хавлиена кърпа по басейните при любителите на плуването. Микозите се чувстват комфортно при създадена подходяща среда от влажност и топлина.

Когато говорим за гъбички по краката, как се заразяваме всъщност? От това състояние страдат по-често млади хора в сравнение с деца. Спорите могат да преживеят месеци или години в бани, съблекални или плувни басейни. Ходенето бос или ползването на обща хавлиени кърпи улесняват предаването на инфекцията. Други предразполагащи фактори са носенето на запарващи обувки, продължителното използване на едни и същи чорапи и обувки и прекомерното потене. Застрашени са хората, които имат някакъв имунен дефицит или при имуносупресори, както и които страдат от нарушена циркулация.

Как да познаем, че имаме гъбички по краката? Пациентите се оплакват от силен неутолим сърбеж по краката, който се засилва при затопляне и изпотяване. В засегната област кожата е еритемосквамозна с десквамация. При дисхидротичната форма има и малки мехурчета, изпълнени с лепкав ексудат, мехурчета преминават в ерозии. Понякога се появяват рагади (малки рани или нарушение на цялостта на кожата) и болка.

Какво е лечението при гъбична инфекция? Най-често е локално, а при по-тежки форми и системно, съобразено с характеристика и навиците на пациента. MP

ХИРУРГИЯ/ОНКОЛОГИЯ

ОНКОПЛАСТИЧНА ХИРУРГИЯ НОВИ ТЕНДЕНЦИИ В ХИРУРГИЧНОТО ЛЕЧЕНИЕ НА ЗАБОЛЯВАНИЯТА НА МЛЕЧНАТА ЖЛЕЗА

д-р Вълкан Иванов, хирург в Аджибадем Сити Клиник Варна, консултант по онкопластична хирургия UK

рез последното десетилетие се наблюдава значително понижение в броя на мастектомиите в сравнение с органосъхраняващите операции на млечна жлеза. Тази тенденция съвпада и с нарастващите въпроси, свързани с едновременна или отложена реконструкция на гърда при пациенти, които се нуждаят от мастектомия.

Съществуват няколко причини за промяната в посока лечението на ранния операбилен карцином на гърдата: • биологичните характеристики на карцинома, базирани на резултатите от клинични проучвания • влиянието на медиите и съвременните тенденции • специализациите и обособени традиции в преподаването на онкопластични техники. За период от 30 години Бернард Фишер и Джон Бенсън провеждат обширни детайлни клинични и лабораторни изследвания и установяват клинични, биологични и патологични концепции в поведението на карцинома на гърдата: 1. Не съществува съществена раз-

56 брой 26 ноември/декември 2017

лика в преживяемостта, сравнявайки само широка локална ексцизия (секторална резекция), широка локална ексцизия, съчетана с лъчетерапия или радикална мастектомия, но съществува значително по-малък риск от локален рецидив при по-агресивния тип операция. 2. Локалният рецидив е свързан с по-лоша преживяемост, но преживяемостта е същата, независимо от оперативните техники, а локалният рецидив не е причината, а просто индикатор за лоша прогноза. Клиничните проучвания, проведени от двамата автори, доказват, че мастектомията и широката локална ексцизия на тумора са сравними по отношение на преживяемостта, но значението, което се отдава на локалния рецидив, е недооценено. Установява се, че локалният рецидив не е индикатор за далечни метастази и следователно лоша прогноза, а за взаимоотношението между гостоприемник и тумор, което в този случай показва по-голяма вероятност за наличие на далечни метастази. Хирурзите по всеки възможен начин се стремим към микроскопски чисти резекционни линии по време на първата хирургична интервенция, за да намалим шансовете за локален рецидив. Това може да доведе до т.нар. „свръх лечение“ на пациента, което от своя страна е свързано с по-лош

козметичен резултат. Фишер налага теорията за „биологичен пре-детерминизъм“, която поддържа твърдението, че локалните рецидиви на повечето карциноми сами по себе си не влошават общата преживяемост. Тогава възниква въпросът дали хирурзите не прилагат свръхлечение. Различните автори публикуват различни данни за допустимите рецидиви. Влиянието на културните особености във всяко едно общество, както и влиянието на медиите също не са за подценяване. Например в някои племена на Амазония се счита, че щом жената приключи с кърменето, едната й гърда трябва да се отстрани, за да може тя да борави подобре с лък при лов. В съвременното общество гърдите като орган са на почит в много направления на човешкото развитие и човешките емоции – религиозни, политически, еротични, литературни, комерсиални и др. Лесният и бърз достъп до всякаква информация доведе до предпазливост и наблюдателност, както и до профилактика на рака на гърдата и неговото лечение. Пациентите в съвременното общество вече не са пасивен фактор както в диагностиката, така и в превенцията и лечението. Те не са просто реципиенти на медицински опит и мъдрост. Това води до конкурентна среда сред ме-

списание Med Post

дицинските специалисти, което дава стимул за самоусъвършенстване. В допълнение, пациентите с рак на гърдата очакват подробен план, ясна информация относно заболяването и алтернативи, което като процес може да направи една консултация доста трудна. Пациентите имат повисоки изисквания и очакват насоки за вземане на съвместно решение за плана на тяхното лечение, т.е. те желаят да участват активно в процеса на лечение. Това може да се постигне само с индивидуален подход и достатъчно време за дискусия.

КАК СЕ ПОЯВИ НУЖДАТА ОТ ОНКОПЛАСТИЧНИ ХИРУРЗИ? Наличието на превенция и скрининг на рака на гърдата в западното общество доведе до значително снижение на смъртността при това заболяване. Диагностицирането на „субклинични“ тумори с размер под 1 см и работата в мултидисциплинарен екип дадоха възможност за висока успеваемост при трайното излекуване на това заболяване. Преди епохата на скрининг и развитието на предоперативна биопсия и онкопластични техники, пациентите за планова процедура „ексцизионна биопсия“ и „мастектомия“ са били поставяни в края на оперативния списък и случаите са били делегирани на младшите хирурзи и специализанти. Мултидисциплинарният подход променя изцяло стратегическото мислене, като обсъждайки всеки индивидуален казус от различни ъгли, може да доведе до промяна в плана с цел „down staging“, а това дава възможност за органосъхраняваща операция и по-пасивен аксиларен подход. Възможно е да се окаже, че уловен на скрининг, малък субклиничен тумор е мултицентричен, което пък може да доведе до нуждата от мастектомия с едновременна реконструкция. Нарастващата честота на рака на гърдата, ранната диагностика на заболяването и активно търсещите информация пациенти налагат да се обособи отделно направление в общата хирургия, което да отдава

еднакво значение на онкологичния и козметичния аспект. Допълнително липсата на достатъчно пластични хирурзи доведе до разширяване на ресора на общите хирурзи, занимаващи се със заболявания на гърдата и профилирането им в областта на едномоментната реконструкция.

Едномоментната реконструкция има редица предимства като: • психологически момент пациентът да се събуди след операцията с гърда • по-добър козметичен резултат при използването на т.нар. „skin sparing mastectomy“ • едноетапна хирургична интервенция • работа с неувредени от лъчетерапия тъкани и други.

ВЪПРОС:СЪВМЕСТИМИ ЛИ СА ПЛАСТИЧНАТА И ОНКОЛОГИЧНАТА ХИРУРГИЯ? Неизбежно възниква конфликт! Стремежът на онкохирурга е да бъде максимално радикален и да намали рисковете от рецидиви и метастазиране. Това от своя страна води до лош козметичен резултат, тъй като тъканите не се щадят за сметка на безопасността. Въпреки целите на хирургическата ексцизия, постигането на ниска честота на рецидиви не означава по-дълга преживяемост. От друга страна, чистите резекционни линии са задължително условие, тъй като лъчелечение в комбинация с химиотерапия биха подобрили прогнозата и биха понижили рисковете от рецидив, но не и когато туморът не е отстранен напълно. Според последните корекции на международните ръководства (international guidelines) за инвазивен карцином, изискването е 1 мм чиста резекционна линия (според някои американски автори една клетка е достатъчна граница), за DCIS – HIGH GRADE (дуктален карцином ин ситу, високостепенен) изискването е 2 мм

+, тъй като е установен по-висок риск на рецидиви в сравнение дори и с инвазивния карцином. Пластичният хирург от своя страна има нужда от повече и от по-внимателно третирана тъкан, за да постигне оптимален козметичен резултат. Оптималната комбинация за постигане на добър резултат е екип от онко- и пластичен хирург. Тази необходимост е наложила обособяването на ново течение в общата хирургия, което да постигне безопасен онкологичен и максимален козметичен ефект при една разширена органосъхраняваща операция или мастектомия. Този специалист също е подчинен на решенията на мултидисциплинарния екип и неговата роля се определя със съгласието на всички специалисти. Онкопластичният хирург трябва да обсъди всички възможности за лечение, да предложи най-подходящите опции за реконструкция и да проследи пациента в следоперативния период, когато е най-висок рискът от усложнения. Това е специалист, който е обучен да прави оценка на риска и владее разнообразни техники от пластичната хирургия и който в крайна сметка може да изведе пациента до реалистичен резултат. Комбинацията от сигурност в постигането на радикална и онкологично издържана хирургична интервенция, както и търсенето на оптимален козметичен резултат, е наложила онкопластичната хирургия като самостоятелно звено в общата хирургия в страните от Западна Европа и ще се наблюдава все по-голям интерес от страна на младите специализанти. MP

Библиография: 1. Guidubaldo Querci della Rovere, John R. Benson, Maurizio Nava, “Oncoplastic and Reconstructive Surgery of the Breast”, Taylor & Francis Group, Second edition, 2010 2. Mariotti, Carlo, "Oncologic Breast Surgery", Springer, 2014

УРОЛОГИЯ

Д-р Емил Петков е специалист уролог в сектор „Урология“ към Хирургична клиника на болница „Тракия“. Един от честите въпроси, които пациентите задават, е дали уголемената простата намалява сексуалната функция и може ли тя да бъде възстановена чрез медикаменти или хранителни добавки. Д-р Петков дава изчерпателни отговори по тази тема.

58 брой 26 ноември/декември 2017

Д-р Петков, уголемената простата затруднява ли сексуалната функция при пациентите с това заболяване? Когато увеличението на простата е резултат на така нареченото доброкачествено увеличение на простатата, самото увеличение по принцип не води до каквото и да било намаляване или промяна в сексуалната активност или функции на мъжа. Основната роля на простатата е да образува спермата, като смеси простатния секрет и сперматозоидите, които идват от тестисите.

Ерекцията и половата активност нямат отношение към тази жлеза. Така че няма някаква връзка между намаляването на сексуалната активност при мъжа и наличието на доброкачествена хиперплазия на простатата.

Но рекламите на продукти за лечение на уголемена простата оставят пациентите с впечатление, че заболяването влияе върху сексуалните им възможности? Това заболяване се развива с напредване на възрастта, пациентите обикновено страдат от редица съпътстващи

списание Med Post

заболявания като високо кръвно налягане, атеросклероза, различни съдови заболявания. Такива заболявания са една от основните причини за отклонения в сексуалната функция. Еректилните дисфункции се получават при недобро изпълване на половия член с кръв. Възможно е причина за това да е емоционалното състояние на пациента, мозъчните импулси, от които зависи отварянето на кръвоносните съдове и притокът на кръв към така наречените пещеристи тела на члена. Когато съдовете имат някакви увреждания, като атеросклеротични плаки, пропускливостта им намалява и оттам се появяват смущения в качеството на ерекцията. Пак ще повторя, че тези проблеми не са в резултат на уголемената простата, която след 50-60-годишна възраст се проявява при почти всеки мъж, а е резултат от всички тези заболявания, които изброихме.

Влияят ли медикаментите, които се приемат за възпиране на простатната хиперплазия, върху сексуалните възможности на пациента? Едни от медикаментите, които обичайно се приемат при уголемена простата, са така наречените алфа-блокери. Основният им механизъм на действие е да отпуснат мускулчетата на изхода на пикочния мехур. Когато тези мускулчета се отпуснат, се създават условия спермата да навлезе в пикочния мехур. Това е така наречената ретроградна еякулация, която не се изхвърля навън, а влиза в пикочния мехур и със следващата фикция човек я отделя. Получава се спиране на спермоотделянето. Това е временно явление само докато се приемат тези медикаменти. Когато те се спрат, нормалното спермоотделяне се възстановява. Но това не води до затруднена ерекция или до затруднен полов контакт или до намалено желание за полов контакт.

Другата група медикаменти, които се ползват за лечение на простата, това са 5-алфа редуктазните инхибитори, които имат хормонален механизъм на действие. Те намаляват стойностите на тестостерона. При тези лекарства има проучвания, които показват, че особено при по-възрастни мъже е възможна появата на сексуална дисфункция. Но тя отново не е вследствие на уголемената простата, а на медикамента.

Оперативното премахване на простата променя ли сексуалната функция? Не. При оперативното премахване на доброкачествено уголемената простата напълно се запазва сексуалната функция на мъжа. Когато се прави операция за отстраняване на простатата, тенденцията е да се извършват така наречените нервосъхраняващи операции, при които самата простата се отделя прецизно, без да се засяга съдовонервният сноп, който има значение за еректилната функция на пениса. Целта на тези операции е именно да се съхрани сексуалната дейност на мъжа. Единственото, което той не може да прави след отстраняването на простата е, че не може да произвежда сперма.

Как стоят обаче нещата, ако уголемяването на простата се окаже злокачествено? При злокачественото увеличение на простатата лекарствата, които се използват, са доста по-драстични като действие. При тях е много по-ясно изразено това намаляване на сексуалната дейност, но то пак е резултат от действието на лекарствата, а не на заболяването. При злокачественото уголемяване на простата обемът на операциите обичайно е доста по-голям, в сравнение с доброкачествените случаи. Въпреки това в повечето случаи сексуалната функция отново може да бъде запазена.

Операциите на уголемена простата, които извършвате в болница „Тракия“, от този вид ли са? Да, ние извършваме щадящо отстраняване на простатната хиперплазия по ендоскопски път. Прилагаме световния „Златен стандарт“ за тези операции, като използваме биполярен плазмен резектор. Той е изключително щадящ, с минимална кръвозагуба и със сравнително кратка продължителност на интервенцията. Излишната тъкан се отстранява чрез изпаряване с електрическа плазма. Възможно е уголемената простата да се оперира и с различни видове лазери. Предимството при тях е, че операцията протича по-безкръвно. Недостатък е, че процедурата продължава значително по-дълго, отколкото с плазмена резекция. В болница „Тракия“ правя операции с биполярен резектор вече над 9 години, използвайки най-съвременна апаратура с видеосистема с висока резолюция на образа. Операцията продължава около час. Не се налагат кръвопреливания. Следоперативно се носи катетър 24 часа, който се сваля на следващия ден и пациентът се изписва.

Какво ще посъветвате пациентите, които страдат от уголемена простата и забелязват смущения в сексуалните си функции? Еректилната дисфункция се определя като феномен, в който участват няколко системи – съдова, ендокринна, мозъка, емоционалната сфера. Всяко едно нарушение, при която и да е от тези сфери, може да доведе до нарушения в сексуалната активност и възможности. При такива нарушения е много важно да се търси причината, която е довела до еректилната дисфункция. Защото тя често е симптом за някакво много по-сериозно заболяване от рода на захарен диабет, атеросклероза, хипертония и други. Препоръчително е пациент с такива проблеми да бъде прегледан от лекари с различни специалности, които да открият истинската причина и да предприемат правилното лечение. MP

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Даниел Дойков, Владимир Андонов Клиника по гастроентерология, УМБАЛ Каспела Втора катедра по вътрешни болести МУ – Пловдив

роничните чернодробни заболявания с различна етиология са сред водещите причини за смъртност и заболеваемост в световен мащаб. Установяването на методи за точно стадиране на чернодробното заболяване е от изключителна важност за вземането на терапевтични решения и извършването на прогностични оценки. Чернодробната биопсия се смята за „златен“ стандарт за оценка на стадия на чернодробната фиброза, но при нея съществуват множество ограничения. През последното десетилетие бяха разработени неинвазивни маркери за оценка на стадия на чернодробната фиброза. Някои от тях показват добра специфичност и чувствителност и са съпоставими с чернодробната биопсия.

ВЪВЕДЕНИЕ Хроничните чернодробни заболявания с различна етиология са сред водещите причини за смъртност и заболеваемост в световен мащаб. Хроничното чернодробно заболяване прогресира през различни патологични етапи, които варират от леко чернодробно възпаление до напред-

60 брой 26 ноември/декември 2017

нала чернодробна фиброза и цироза. Оценката на етапа на чернодробното заболяване е важна за поставянето на диагнозата, лечението и проследяването както по време на лечението, така и след неговото прекратяване. Чернодробната биопсия представлява основният и най-точен метод, използван за оценка на чернодробната хистология и прогресирането на хроничното чернодробно заболяване. Разработени са и са модифицирани различни системи за оценка на хистологичните резултати. Чернодробната биопсия се приема за златен стандарт при оценката на чернодробната хистология. По време на патологичното прогресиране на чернодробната фиброза се извършва натрупване на голямо количество екстрацелуларен матрикс (ECM). Серумните нива на различните биомаркери се променят по време на различните стадии на фиброза, в допълнение с появата на нови биомаркери през тези етапи. Наскоро бяха разработени множество неинвазивни маркери за оценка на чернодробната фиброза, като същите се използват често в клиничната практика. Те са валидирани в различни проучвания, като някои са с висока точност при оценката на чернодробната фиброза, сравнявани с чернодробната биопсия, която винаги се използва като стандартен референтен метод при определянето на точността на неинвазивните методи.

ДЕЙСТВИТЕЛНО ЛИ ЧЕРНОДРОБНАТА БИОПСИЯ ПРЕДСТАВЛЯВА ЗЛАТЕН СТАНДАРТ И РЕФЕРЕНТЕН МЕТОД ПРИ ОЦЕНКАТА НА ЧЕРНОДРОБНА ФИБРОЗА? Съществуват някои ограничения на чернодробната биопсия: • Чернодробната биопсия не отразява ефективно фиброзните изменения, които настъпват в целия обем на черния дроб, защото оптималният обем на дадена биопсия съдържа 5-11 цели портални пространства и отразява само около 1/50 000 от обема на черния дроб. • Процесът на чернодробното фиброзиране не е линеен и биопсии от различни области показват различни стадии на фиброза. • В няколко проучвания се посочва, че е възможно да бъде пропусната цироза при 10-30% от пациентите. • Чернодробната биопсия не е в състояние да отдиференцира цироза в ранен и напреднал стадий, поради което тя не може да бъде използвана като точен прогностичен предиктор. • Между патолозите възникват разногласия, което може да е пряко свързано с опита на конкретния патолог.

списание Med Post

• Съществува риск от усложнения, като същите може да варират от умерени симптоми като лека коремна болка до тежки кръвоизливи и увреждане на жлъчните съдове. • Поради риска от усложнения някои пациенти отказват да се подложат на чернодробна биопсия. • В болнични условия обикновено са необходими 4-6 часа наблюдение след извършването на чернодробна биопсия, a престоят според НЗОК е минимум 72 часа. Появата на усложнения увеличава разходите по лечението и може да доведат до удължаване на периода на хоспитализация.

НЕИНВАЗИВНИ МАРКЕРИ ЗА ЧЕРНОДРОБНА ФИБРОЗА През последните десетилетия в световен мащаб се разработват различни процедури, които да избягват инвазивните методи и в същото време да се доближават до резултатите от чернодробната биопсия. Неинвазивните маркери играят важна роля при оценката на етапа на фиброзата при пациенти без категорични индикации за чернодробна биопсия. Такива например са пациентите с хроничен хепатит B (HBV) и хроничен хепатит C (HCV), с нормални серумни нива на аланинаминотрансфераза (ALT), пациенти с коинфекция на HBV и HCV, които

изискват последваща оценка на стадия на фиброзата по време на лечението или след това, така също и при пациенти с автоимунен хепатит за оценка след продължителна имуносупресивна терапия. Бързото разработване на нови медикаменти за лечение на някои чернодробни заболявания, като HBV и HCV, неалкохолната стеатозна болест на черния дроб (NAFLD), повишават изискванията за по-честа оценка на чернодробната фиброза за преценка на отговора от лечението. Такива пациенти изискват често проследяване, следователно при тях чернодробната биопсия не е най-подходящият метод за оценка.

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Идеалният неинвазивен биомаркер за оценката на чернодробна фиброза трябва да бъде прост, лесно достъпен, надежден, евтин, безопасен и добре валидиран при различни форми на хроничното чернодробно заболяване. Освен това е необходимо да бъде информативен при оценката на прогресирането на чернодробното заболяване. Характерният механизъм, който стои в основата на чернодробната фиброза, е промененият баланс между синтез и резорбция на екстрацелуларния матрикс. Чернодробните стелатни клетки са основният производител на ECM, като тяхното активиране и пролиферация са опосредствани от различни цитокини по време на процеса на чернодробното увреждане. Активирането и пролиферацията на чернодробните стелатни клетки води впоследствие до отлагането на по-високи количества ECM. При напреднала фиброза ECM може да се увеличи до шест пъти в сравнение с нивото при нормален черен дроб.

НЕИНВАЗИВНИ БИОМАРКЕРИ (NIBM) ЗА ОЦЕНКА НА ЧЕРНОДРОБНАТА ФИБРОЗА Класификация на NIBM за чернодробна фиброза NIBM за чернодробната фиброза се групират в две основни категории – маркери за фиброза от клас 1 – преки биомаркери и маркери за фиброза от клас 2 – непреки маркери. Преките маркери корелират директно или представляват части от чернодробната матрица, произвеждана от чернодробните стелатни клетки по време на цикъла на ECM при процеса на фиброзата. За разлика от тях непреките маркери отразяват промените в чернодробните функции и са молекули, които се освобождават в кръвта поради възпалението на черния дроб, но не корелират с цикъла на ECM.

62 брой 26 ноември/декември 2017

ПРЕКИ NIBM Преки маркери, свързани с отлагането на матрицата 1. Проколаген тип 1 и тип III. Проколагенът представлява колагенен прекурсор. Той се разцепва от два различни ензима в неговия карбокси-терминал (тип 1 (PC1CP) и амино-терминал (тип III (PCIIINP). Серумните нива на PCIIINP отразяват етапа на чернодробната фиброза. По време на процеса на цирозиране PCIIINP серумните нива корелират със серумния билирубин. Преди повече от десетилетие на PIIINP е извършена оценка при пациенти с първичен билиарен холангит (PBC), като се приема, че е свързан с хистологичната степен на тежестта на чернодробното заболяване. 2. Колагенът от тип IV представлява компонент на ECM, който се изследва като сурогатен маркер за чернодробната фиброза. Той е подробно изследван при чернодробни заболявания с различна етиология. Увеличава се при пациенти с хронични чернодробни заболявания и неговите нива корелират съществено със степента на чернодробната фиброза.

нодробните стелатни клетки. Той се отлага в базалната мембрана на черния дроб. Ламининът притежава също и прогностична стойност, с диагностична точност от 70% при предсказването на риска от варикозно кървене. Данните за базалната мембрана, отнасящи се до преките неинвазивни маркери, посочват, че нивата на PICP (С-терминален пропептид на тип I проколаген), PIIINP, тип VI колаген и ламинин се понижават по време на въздържане от прием на алкохол.

Преки маркери, свързани с разграждането на матрицата Разграждането на EMC е основно действие на семейството на ензими на матриксните металопротеинази (MMP), три от които се експресират при хората. Такива са: • ензим MMP-1 (колагенази) – корелират със степента на портално възпаление, но не и със степента на чернодробната фиброза (61) • ензим MMP-2 (гелатиназа-A) – данните за неговата роля при стадирането на фиброза са противоречиви • ензим MMP-9 (гелатиназа-B) – продукт на чернодробните клетки на Купфер (Kupffer).

3. Хиалуроновата киселина (HA) представлява гликозамингликан и е компонент на ECM, който се произвежда от чернодробните стелатни клетки. HA се изследва при пациенти с CHC, NAFLD, ALD и CHB, но по-задълбочени проучвания са извършени при първите две заболявания. HA е от съществено значение при откриване на напреднала фиброза. HA показва отрицателна предиктивна стойност от 98-100% при чернодробна цироза и е особено важна за изключване . При лечение на пациенти с CHC отговорът на лечението се свързва с понижаването на серумните нива на HA.

• В предишни проучвания ензимът MMP-9 се е считал за притежаващ диагностичен потенциал при хепатоцелуларен карцином (64). Наскоро Badra и екип посочват, че MMP-9 корелира отрицателно с TIMP-1 и хистологичната степен на тежест при хроничен хепатит, като най-ниски нива се отчитат при пациенти с чернодробна цироза.

4. Ламининът представлява неколагенен гликопротеинов компонент на ECM, който се произвежда от чер-

Трансформиращият растежен фактор бета (TGF-β1) и Трансформиращият растежен фактор алфа (TGF-𝛼).

Тъканни инхибитори на матриксните металопротеинази (TIMP)

ЦИТОКИНИ И ХЕМОКИНИ, СВЪРЗАНИ С ЧЕРНОДРОБНАТА ФИБРОЗА

списание Med Post

НЕПРЕКИ БИОХИМИЧНИ МАРКЕРИ ЗА ЧЕРНОДРОБНА ФИБРОЗА 1. Серумното ниво на ензима аланинаминотрансфераза (ALT) представлява един от най-старите маркери, използвани за оценката на чернодробното заболяване. Pradat и екип посочват, че серумният ALT е полезен при извършването на измерване поради високата си чувствителност и специфичност (2,25 пъти по-високо ниво от нормалните стойности предсказва патологична чернодробна хистология). Серумните нива на ALT обаче се влияят от множество фактори, включително пол, индекс на телесна маса (BMI) и използване на хепатоксични медикаменти. 2. Съотношението аспартат-аминотрансфераза AST/ALT (AAR) е един от най-старите маркери за чернодробна фиброза, който е лесно достъпен и приложим. Той е валидиран при различни форми на хроничното чернодробно заболяване и в съотношение от > 1 е предиктивно за наличие на чернодробна цироза. Съотношение AAR от 1,16 предсказва с висока степен на точност едногодишен летали-

тет. Оценката по BARD включва AAR, заедно с измерване на BMI и захарен диабет и е предложена от Harrison и екип през 2008 г. Тя показва негативна предсказваща стойност от 96% и 81,3% и по-висока степен на точност в сравнение с NFAS. 3. Съотношението AST/тромбоцити (APRI) е разработено от Wai и сътр. през 2003 г. и се измерва като APRI = ASТ ниво (/ULN) H100/количество тромбоцити. Множество проучвания показват, че APRI притежава диагностичен потенциал и висока точност при предсказването на напреднала фиброза при различни форми на хроничното чернодробно заболяване. 4. Индекс на Forns – описан от Forns и екип през 2002 г. Индексът се изчислява въз основа на възрастта на пациента и три рутинни лабораторни теста, а именно брой на тромбоцити, серумно ниво на хорестерол и 𝛾-глутамил транспептидаза (GGT). При разделителна стойност от 6,9 индексът притежава стойност при диференцирането на лека (F0-F1) от тежка фиброза (F2–F4), но е по-малко точен при диференцирането на F2 от F4. Подобно на APRI индексът

на Forns може да направи погрешно класифициране при половината от пациентите. 5. Fibro тест и Fibrosure тест. Тези тестове са идентични, но се предлагат на пазара под различни имена. Тестът се провежда въз основа на възрастта и пола на пациента, нивата на серумен хаптоглобин, 𝛼2 макроглобулина, аполипопротеин A1, GGT и билирубин. Точността на Fibro теста е оценена при пациенти с CHC, CHB, NAFLD и ALD. Това е най-валидираният неинвазивен тест, използван за откриване на чернодробната фиброза. Неотдавна Poynard и сътр. потвърждават точността на Fibro теста при диагностицирането на напредналата фиброза и цироза. 6. Fibro индекс. Този индекс е разработен през 2007 г. от Koda и сътр. за оценка на чернодробната фиброза при пациенти с CHC (107). Индексът се получава от стойностите на броя на тромбоцитите, AST и гама-глобулин. При разделителна стойност от 2,25 индексът се асоциира с F2-F3 фиброза и негативна предсказваща стойност от 90%. Този индекс показва AUC от 0,83 за откриването на значима фиброза. Последващи валидации

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

показват обаче, че този индекс е по-малко надежден. 7. Резултат от FIB-4 оценка. Този резултат се изчислява въз основа на възрастта, броят на тромбоцитите, AST и ALT. Първоначално е разработен от Sterling и сътр. за оценка на фиброзата при пациенти с коинфекция HIV/HCV. При разделителна стойност от 3,25 87% от пациентите са правилно класифицирани, с AUC от 0,765 за значима фиброза. Fib-4 резултатът е валидиран впоследствие за откриване на моноинфекции при HCV и HBV. Резултатът показва съответно AUC от 0,85 и 0,81 за откриване на тежка степен на фиброза за изолирана HCV и HBV инфекция. Fib-4 показва по-добро представяне при NAFLD, в сравнение с AAR, APRI и NAFLD резултат за чернодробната фиброза (NFSA). 8. FibroQ тест. Този тест е предложен от Hsieh и сътр. през 2009 г. Резултатът се изчислява въз основата на възраст, AST, протромбиново време (PT-INR), брой на тромбоцити и ALT. При това изследване, с прилагане на разделителна стойност от 1,6, площта AUC за откриване на значима фиброза е 0,783, а отрицателната предиктивна стойност е 100% за изключването на чернодробна цироза. Тези две стойности са повисоки от получените чрез използване на APRI и AAR при същата група пациенти. Подобно изследване, проведено наскоро, показва, че тестът FibroQ има по-добро представяне от FIB-4, AAR, APRI и модела на Lok при предсказване на значима фиброза при пациенти с хроничен хепатит C. Понастоящем, с нарастване на броя на случаите на метаболитен синдром, NAFLD се счита за най-честата причина за чернодробно заболяване в световен мащаб. Разработени са специфични за NAFLD маркери за фиброза. Предложен е прост тест за определяне на стадия на чернодробната фиброза при пациенти с NAFLD.

64 брой 26 ноември/декември 2017

Тестът се основана на индекс за телесна маса, възраст, гликемичен статус, брой на тромбоцити, ниво на албумин и съотношение AST/ALT. При използване на този тест, 90% от пациентите са правилно стадирани, с AUC от 0,88 и 0,82 в двете изследвани групи, като напредналият стадий на фиброза е изключен с висока точност (NPV от 93% и 88% в двете групи). 9. Тест за стеатоза. Този тест е предложен от Poynard и сътр. за оценка на степента на NAFLD. Тестът включва петте компонента на Fibro теста (𝛼2 макроглобулин, хаптоглобулин, аполипопротеин A1, GGT и общ билирубин) и Acti теста (ALT в допълнение към индекса за телесна маса, нивото на серумния холестерол, триглицеридите и глюкозата, с корекция съобразно възрастта и пола).

ПРЕИМУЩЕСТВА И НЕДОСТАТЪЦИ НА NIBM ПРИ ОТКРИВАНЕ НА ЧЕРНОДРОБНАТА ФИБРОЗА NIBM са по-ефективни, в сравнение с чернодробната биопсия поради следните причини: • Те са неинвазивни и могат да бъдат изследвани и в амбулаторни условия. • По-евтини са в сравнение с чернодробната биопсия. • Могат да бъдат лесно повторени, с цел потвърждаване на получените резултати. • При коректно валидиране могат да се използват за последващо проследяване и наблюдение. • При тях липсват описаните рискове от заболеваемост и смъртност при извършване на чернодробната биопсия.

ОГРАНИЧЕНИЯ НА NIBM: • Някои от маркерите, като APRI, Hepascore и Fibrospect II, се нуждаят от повече валидиране при междинните стадии на чернодробната фиброза.

• Въпреки че ефективността на NIBM при извършване на оценка на чернодробната фиброза се демонстрира в множество изследвания, някои проучвания сочат, че NIBM може да не притежават необходимия диагностичен потенциал при доказването на чернодробната фиброза. • Остават с ограничен потенциал при оценката на развитието на усложнения, като езофагеални варици и риск от варикозно кървене. • Преките и непреките маркери за чернодробна фиброза не са специфични за черния дроб и могат да бъдат променени от патологични състояния в други органи. • При някои от биомаркерите отсъства стандартизиране, поради променливи стойности и различни горнонормални диапазони, използвани от различните лаборатории. • Всички изследвания, които извършват оценка на точността на NIBM, използват чернодробната биопсия като златен референтен стандарт. Този протокол също представлява ограничение, защото дори и най-добре проведената чернодробна биопсия носи риск от грешка при извършването .

ЗАКЛЮЧЕНИЕ В момента няма съвършен NIBM за целите на чернодробната хистология. Използването на неинвазивни биомаркери за оценка на чернодробната хистология може съществено да съкрати, но не и да замести изцяло, изискването за извършване на чернодробна биопсия при пациенти с хроничен вирусен хепатит и NAFLD. При други хронични чернодробни заболявания NIBM не са достатъчно добре валидирани и е необходимо извършването на още изследвания. Освен това бъдещи проучвания на наличните в момента NIBM може да доведат до откриването на по-значими прогностични свойства на тези маркери. MP