Sviktende infeksjonsforsvar disponerer for sepsis og opportunistiske infeksjoner
Denne historien illustrerer farene som er forbundet med sviktende infeksjonsforsvar. Mikroorganismer som vanligvis gir opphav til en begrenset infeksjon, for eksempel halsbetennelse eller blærekatarr, får i denne situasjonen «fritt spillerom», og sprer seg raskt til store deler av organismen. Resultatet blir i verste fall livstruende sepsis, slik som hos Våge. En annen viktig konsekvens av sviktende infeksjonsforsvar er opportunistiske infeksjoner, det vil si infeksjoner med mikroorganismer som normalt ikke forårsaker sykdom i det hele tatt. Ofte dreier det om arter i tarmens eller hudens normalflora, for eksempel bakterien Staphylococcus epidermidis og gjærsoppen Candida albicans. De viktigste årsakene til sviktende infeksjonsforsvar er annen sykdom, bestemte legemidler, medfødte defekter eller hiv-infeksjon
Sviktende infeksjonsforsvar kan ha en rekke ulike årsaker. Ofte dreier det seg om en komplikasjon til en annen sykdom eller til en bestemt farmakologisk behandling, for eksempel cytostatikakurer som hos Våge. Problemet kan imidlertid også være medfødt. Infeksjon med hiv (humant immunsviktvirus) kommer i en særstilling. Her blir de hvite blodcellene selv invadert av en mikroorganisme, noe som skaper en paradoksal situasjon der infeksjonsforsvaret blir et offer for den sykdomsprosessen som dette forsvaret er ment å beskytte mot.
@ SYK fordypning S18.27
18.3.1 Medfødt svikt i infeksjonsforsvaret
18.3.2 Legemiddelutløst svikt i infeksjonsforsvaret Cytostatika og en rekke andre legemidler kan gi nøytropeni og agranulocytose, noe som medfører økt risiko for sepsis
Cytostatika hemmer alle celler som deler seg hurtig, inkludert stamcellene i beinmargen (se 4.1.9). Resultatet blir redusert mengde blodceller. Konsentrasjonen av nøytrofile granulocytter synker imidlertid raskest, ettersom disse cellene har spesielt kort levetid – pasienten utvikler en nøytropeni. Dersom konsentrasjonen er svært lav, bruker vi betegnelsen agranulocytose. En slik effekt av cytostatika er forutsigbar ut fra virkningsmekanismen; i innledningshistorien måtte man regne med at Våge var svært infeksjonsutsatt. Mange andre legemidler forårsaker imidlertid nøytropeni og agranulocytose hos enkelte pasienter, uten at man på forhånd kan vite hvem. En slik idiosynkratisk bivirkning er særlig forbundet med visse psykofarmaka som klozapin (Leponex®), enkelte midler mot hypertyreose som karbimazol (Neo-Mercazole®), samt antirevmatiske gullpreparater som aurotiomalat (Myocrisin®). En sjelden gang kan også ikke-steroide betennelsesdempende midler, tiaziddiuretika og visse antibiotika (sulfapreparater, aminoglykosider, tetrasykliner) gi opphav til en slik komplikasjon. De nøytrofile granulocyttene er spesielt viktige for betennelsesreaksjonen, som jo har stor betydning for forsvaret mot bakterier (se FRISK 18.2.1). Pasienter med nøytropeni og agranulocytose er derfor særlig utsatt for alvorlige bakterielle infeksjoner, og kan raskt utvikle sepsis. Bruk av glukokortikoider og spesifikt immundempende legemidler gir også en generelt økt infeksjonsrisiko, men faren for sepsis er forholdsvis liten
Glukokortikoider påvirker ikke produksjonen av hvite blodceller, men blokkerer utskillelsen av en rekke interlevkiner og hemmer dermed både betennelses Sykdommer knyttet til infeksjonsforsvaret 935
00 104063 GRMAT Syk bind 1 og 2 140301.indb 935
13.05.14 15:48