cellerna även försämrad mikrocirkulation, eftersom kapillärerna täpps till av mikroskopiska tromber. I detta skede av förloppet är prognosen ytterst allvarlig, och chocktillståndet hotar att bli irreversibelt, dvs. obotligt. Genom den initiala kompensationen upprätthåller patienten ett normalt blodtryck, bland annat genom en respiratorisk kompensation i form av en ökad andningsfrekvens samt genom en vasokonstriktion och vätskeretention av njurarna. Kliniska tecken på cirkulatorisk svikt är blekhet, perifer kyla, hög puls och ökad andningsfrekvens samt minskat kapillärt återflöde. Ofta uppvisar patienten motorisk oro och är agiterad. Då den akuta cirkulatoriska dysfunktionen blir kraftig och de kompensatoriska mekanismerna inte längre är tillräckliga blir blodtrycket lågt, med systoliskt blodtryck under 100 mm Hg. Pulsen är snabb, vanligen över 100 slag/minut. Om chocktillståndet inte hävs omedelbart sjunker urinproduktionen. Patienten utvecklar också metabol acidos på grund av generell vävnadshypoxi. Dessa symtom är generella vid alla former av chock. SYMTOM.
Diagnostiken av patienter med cirkulatorisk dysfunktion bygger på patientens symtom och på de tecken (”signs”) som uppmärksammas. Det innebär bedömning av andningsfrekvens och andningsmönster, saturation och mängden koldioxid i utandningsluften (kapnografi). Cirkulationen bedöms genom kontroll av blodtryck, pulsfrekvens och eventuell arytmi samt perifer cirkulation. Diagnostiken kan med fördel styrkas av EKG där hjärtfrekvens och arytmier dokumenteras. Utöver detta bör medvetandegraden kontrolleras med hjälp av skalorna GCS eller RLS (se ovan). Hänsyn bör också tas till smärta, som kan bedömas med hjälp av smärtskalor (se kapitel 16, Smärta) och till urinproduktion. Dessutom kontrolleras rutinmässigt blodstatus, elektolytstatus, leverenzymer, Skreatinin, CRP (C-reaktivt protein) och artärblodgas inklusive S-laktat. Omgående tas också prov för blodgruppering och blodtransfusion. DIAGNOSTIK.
BEHANDLING. Vid trauma då det är oklart om
den cirkulatoriska svikten är blödningsrelaterad är snabb kirurgisk handläggning direkt
Faktaruta 1.3. Olika typer av chock ■
Kardiogen chock uppkommer t.ex. genom primär pumpsvikt, där hjärtinfarkt är vanligaste orsak men också vid koronarsjukdom, kardiomyopati, myokardit, arytmier eller vid vänsterkammarsvikt.
■
Distributiv chock orsakas av en felaktig fördelning av antingen blodflöde eller blodvolym. Under detta begrepp ingår neurogen chock (spinal) och septisk chock/toxisk chock.
■
Hypovolem chock orsakas av en minskad cirkulerande volym, t.ex. vid förlust av helblod, men kan även bero på en påverkan av de semipermeabla cellmembranen som vid massiva brännskador eller alternativt en kraftig dehydrering med en betydande förlust av totalt kroppsvatten.
■
■
Obstruktiv chock orsakas av en kompression eller obstruktion av de stora venerna, aorta, lungartärerna eller hjärta som vid t.ex. hjärttamponad, övertryckspneumotorax eller lungembolier.
Blödningschock. Den akuta cirkulatoriska svikten som följer på en större förlust av blodvolymen leder till en ofullständig syreleverans till kroppens vävnader. Initialt sker dock en kompensation med bland annat neuroendokrina mediatorer, men vid en långt gången cirkulatorisk svikt kommer dessa kompensationsmekanismer att svikta och inom kort fallera.
28
Medicin.indb 28
2013-06-19 09.07