9789147093885 by Smakprov Media AB

Wallentin, Lindahl (red.)

Behandling och omvårdnad vid akut kranskärlssjukdom fortsätter att vara ett område som utvecklas mycket snabbt. I Sverige har detta lett till en markant minskad risk för såväl komplikationer som återinsjuknande och dödlighet.

Akut kranskärlssjukdom

I denna fjärde, helt reviderade upplaga av Akut kranskärlssjukdom presenteras hela kunskapsområdet, från handläggningsrutiner för snabb diagnostik och behandling i den kliniska vardagen till riskfaktorer, relaterade sjukdomar och patofysiologiska mekanismer. Boken är rikt illustrerad och har fått ett nytt kapitel om sjukdomens epidemiologi samt nyskrivna avsnitt om prehospitala strategier, njursvikt respektive blödning och anemi vid kranskärlssjukdom. Akut kranskärlssjukdom vänder sig i första hand till läkare och sjuksköterskor som arbetar inom hjärtsjukvård men kan med behållning läsas av alla som har ett intresse för området, inte minst verksamma inom organisation och utveckling av vården.

Författarna är alla specialister inom sina respektive områden, de ﬂesta kliniskt arbetande och forskande hjärtläkare. Huvudredaktörer är Lars Wallentin, professor i kardiologi, och Bertil Lindahl, professor i kardiologi och chef för Uppsala kliniska forskningscentrum (UCR).

Akut kranskärlssjukdom

Lars Wallentin, Bertil Lindahl (red.)

Best.nr 47-09388-5 Tryck.nr 47-09388-5

4709388ot.indd 1

10-01-20 08.57.43

Annica E-M Olsson

Projektledare

Karin Sjögren Marklund

Omslag och graﬁsk form

Nette Lövgren

Layout/original

ord & form, Gudbrand Klæstad AB, Karlstad

Illustrationer

Typoform AB/Jan Wilhelmsson

Fotograﬁer

Kapitel 10 Stefan Svensson

Fjärde upplagan 1

Repro: Repro 8 AB, Stockholm Tryck: Graphycems, Navarra, Spanien 2010

Kopieringsförbud Detta verk är skyddat av upphovsrättslagen. Kopiering utöver lärares rätt att kopiera för undervisningsbruk enligt BONUS-avtal, är förbjuden. BONUS-avtal tecknas mellan upphovsrättsorganisationer och huvudman för utbildningsanordnare, t.ex. kommuner/universitet. Den som bryter mot lagen om upphovsrätt kan åtalas av allmän åklagare och dömas till böter eller fängelse i upp till två år samt bli skyldig erlägga ersättning till upphovsman/rättsinnehavare. Liber AB, 113 98 Stockholm Tfn 08-690 92 00 Kundservice: tfn 08-690 93 30, fax 08-690 93 01 e-post: kundservice.liber@liber.se www.liber.se

Kap_00_001_016.indd 2

2010-01-20 14.55

Akut kransk채rlssjukdom Lars Wallentin och Bertil Lindahl (red.) Liber

Kap_00_001_016.indd 3

2010-01-20 14.55

Författarpresentation

HÅKAN ARHEDEN, professor i klinisk fysiologi, BFC klinisk fysiologi, Skånes universitetssjukhus i Lund, Institutionen för kliniska vetenskaper, Lunds universitet MATS BOJESTIG, med.dr, överläkare, planeringsdirektör, Landstinget i Jönköpings län JAN ENGVALL, docent i klinisk fysiologi, överläkare, Fysiologiska kliniken, Universitetssjukhuset i Linköping, Institutionen för medicin och hälsa, Linköpings universitet MONA FROM ATTEBRING, med.dr, sjuksköterska, universitetslärare, Institutionen för hälso- och vårdvetenskap, Linnéuniversitetet, Växjö VIVEKA FRYKMAN, med.dr, överläkare, Hjärtkliniken, Danderyds sjukhus, Stockholm KRISTINA HAMBRAEUS, överläkare, Kardiologkliniken, Falu lasarett, Falun JOHAN HERLITZ, professor i kardiologi, Institutionen för medicin, Avdelningen för molekylär och klinisk medicin, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg STIG HOLMBERG, med.dr, tidigare överläkare, Hjärtkliniken, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg, HLR-rådet i Sverige STEFAN JAMES, docent i kardiologi, överläkare, Kardiologkliniken och Uppsala kliniska forskningscentrum (UCR), Akademiska sjukhuset, Uppsala

Kap_00_001_016.indd 4

LOTTA JANSSON, sjukgymnast, Kardiologiska kliniken, Universitetssjukhuset i Linköping TOMAS JERNBERG, docent i kardiologi, överläkare, Hjärtkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset, Stockholm LENA JONASSON, professor i internmedicin, Kardiologiska kliniken, Universitetssjukhuset i Linköping, Institutionen för medicin och hälsa, Linköpings universitet ERLING KARLSSON, docent i kardiologi, tidigare vid Hjärtcentrum och Nationellt kunskapscentrum för prioritering inom vård och omsorg, Linköping MILOS KESEK, med.dr, överläkare kardiologi, Hjärtcentrum, Norrlands universitetssjukhus, Umeå BERTIL LINDAHL, professor i kardiologi, överläkare, kardiologkliniken och chef för Uppsala kliniska forskningscentrum (UCR), Akademiska sjukhuset, Uppsala LARS H LUND, med.dr, specialistläkare, Enheten för kardiologi, Institutionen för medicin, Karolinska Institutet, och Karolinska Universitetssjukhuset, Stockholm KLAS MALMBERG, professor i kardiologi, Enheten för kardiologi, Institutionen för medicin, Karolinska Institutet, Stockholm JAN NILSSON, professor i internmedicin, Institutionen för kliniska vetenskaper, Skånes universitetssjukhus i Malmö

2010-01-20 14.55

ANNA NORHAMMAR, med.dr, överläkare, Enheten för kardiologi, Institutionen för medicin, Karolinska Institutet, Stockholm

ELISABETH STÅHLE, professor i toraxkirurgi, överläkare, Thoraxkliniken, Akademiska sjukhuset, Uppsala

JONAS OLDGREN, universitetslektor, överläkare, Kardiologkliniken och Uppsala kliniska forskningscentrum (UCR), Akademiska sjukhuset, Uppsala

JOHAN SUNDSTRÖM, docent i kardiovaskulär epidemiologi, Uppsala kliniska forskningscentrum (UCR), Akademiska sjukhuset, Uppsala

HANS PERSSON, docent, överläkare, Hjärtkliniken och Institutionen för kliniska vetenskaper, Karolinska Institutet, Danderyds sjukhus, Stockholm

LEIF SVENSSON, docent i kardiologi, Karolinska Institutet, institutionen för klinisk forskning och utbildning, Stockholms Prehospitala Centrum, Södersjukhuset, Stockholm

LARS RYDÉN, professor i kardiologi, Enheten för kardiologi, Institutionen för medicin, Karolinska Institutet, Stockholm MONA SCHLYTER, doktorand, fakulteten HS, hjärtsjuksköterska, Kardiologiska kliniken, Skånes universitetssjukhus i Malmö AGNETA SIEGBAHN, professor i klinisk koagulationsvetenskap, Institutionen för medicinska vetenskaper, Uppsala universitet och Uppsala kliniska forskningscentrum (UCR), Akademiska sjukhuset, Uppsala

EVA SWAHN, professor i kardiologi, överläkare, Kardiologiska kliniken, Universitetssjukshuset i Linköping, Institutionen för medicin och hälsa, Linköpings universitet LARS WALLENTIN, professor i kardiologi, överläkare kardiologkliniken och bitr. chef för Uppsala kliniska forskningscentrum (UCR), Akademiska sjukhuset, Uppsala GERHARD WIKSTRÖM, docent i kardiologi, överläkare, Akademiska sjukhuset, Uppsala

ULF STENESTRAND, docent i kardiologi, överläkare, Hjärtkliniken, Hjärtcentrum, Universitetssjukhuset i Linköping

Kap_00_001_016.indd 5

2010-01-20 14.55

Innehållsförteckning Förord

Introduktion

EPIDEMIOLOGI OCH PATOGENES 1.

Nya riskfaktorer och behandlingsstrategier Ulf Stenestrand

Epidemiologi och primärprevention

Johan Sundström

Åderförkalkning och inﬂammation

Jan Nilsson

Trombosmekanismer

Agneta Siegbahn

Myokardiets reaktioner på ischemi

Gerhard Wikström

DIAGNOSTIK OCH PROGNOSBEDÖMNING 6.

Klinisk bild, intagningsindikationer, EKG och biokemiska markörer

Bertil Lindahl

Ekokardiograﬁ och belastningsprov

Jan Engvall

Myokardscintigraﬁ, datortomograﬁ och magnetkameradiagnostik

Håkan Arheden

Koronarangiograﬁ

Stefan James

101

BEHANDLINGSSTRATEGIER 10.

Prehospitala strategier

Leif Svensson

108

11.

Hjärtstopp

Stig Holmberg

121

12.

Reperfusionsbehandling vid akut ST-höjningsinfarkt

Stefan James

130

13.

Tromboshämmande behandling

Lars Wallentin

140

14.

Antiischemisk behandling

Johan Herlitz

161

15.

Revaskularisering vid AKS utan ST-höjning

Elisabeth Ståhle, Stefan James

168

16.

Omvårdnad

Mona From Attebring, Mona Schlyter, Lotta Jansson

178

17.

Sekundärprevention och rehabilitering

Kristina Hambraeus

185

Kap_00_001_016.indd 6

2010-01-20 14.55

KOMPLIKATIONER OCH SPECIELLA TILLSTÅND 18.

Kammararytmier och AV-block

Milos Kesek

198

19.

Förmaksﬂimmer

Viveka Frykman

208

20.

Nedsatt pumpfunktion och hjärtsvikt

Hans Persson, Lars H Lund

215

21.

Mekaniska komplikationer

Elisabeth Ståhle

229

22.

Diabetes

Anna Norhammar, Klas Malmberg, Lars Rydén

233

23.

Njursvikt

Tomas Jernberg

243

24.

Blödning och anemi

Jonas Oldgren

250

GENUSFRÅGOR, ETIK OCH FÖRBÄTTRINGSARBETE 25.

Akut kranskärlssjukdom ur ett genusperspektiv

Eva Swahn, Lena Jonasson

262

26.

Etik och prioriteringar

Erling Karlsson

271

27.

Systematiskt förbättringsarbete

Bertil Lindahl, Mats Bojestig

280

Kap_00_001_016.indd 7

Ordlista

290

295

2010-01-20 14.55

Förord till fjärde upplagan

Akut kranskärlssjukdom är en av de vanligaste anledningarna till akut sjukhusvård i Sverige. Kunskaperna om sjukdomen och dess behandling har ökat dramatiskt under senare år. Sjukdomens vanlighet gör att dess behandling engagerar alla kategorier av vårdpersonal och alla led i sjukvårdsorganisationen. Sjukdomen kräver stora och snabba vårdinsatser vilket ger anledning till diskussioner, inte bara om den medicinska behandlingen och omvårdnaden utan också om resursfördelning och prioritering. I denna fjärde upplaga av boken om akut kranskärlssjukdom presenterar liksom tidigare experter och forskare det nuvarande kunskapsläget och ger rekommendationer för omhändertagande och behandling. Boken vänder sig främst till läkare och sköterskor med grundläggande kunskaper och viss erfarenhet av hjärtsjukvård som vill fortbilda sig och fördjupa sina kunskaper om akut kranskärlssjukdom. Innehållet ger ett bra underlag både för handläggning av enskilda patienter och för uppslag till fortsatt utveckling och forskning. I sin helhet vill boken presentera hela kunskapsområdet från epidemiologi och patofysiologiska mekanismer över diagnostik och behandling till omvårdnad och etiska frågeställningar. Varje kapitel är dock en enhet som går bra att läsa fristående som underlag för fördjupning i och diskussion kring just detta område. För den praktiskt verksamma läkaren och sköterskan kan det ofta vara en fördel att börja med ett kapitel inom ett närliggande och praktiskt problemområde innan man fördjupar sig i underliggande mekanismer, etiska problem eller prioriteringsproblem. Kapitlen är också försedda med ett urval litteraturrefe-

Kap_00_001_016.indd 8

renser för den som vill gå vidare inom kunskapsområdet. Den nya upplagan av vår lärobok avspeglar den dynamiska utvecklingen av kunskap inom området, både när det gäller nya diagnostiska möjligheter och nya behandlingsstrategier. Vi har nu fått bättre möjligheter att hos varje individuell patient kartlägga sjukdomens orsaker och bedöma prognosen med hjälp av nya biokemiska markörer och avancerad bilddiagnostik. Det prehospitala omhändertagandet med diagnostik och start av medicinsk behandling redan i ambulansen samt snabb transport till sjukhus med möjlighet till PCI har blivit rutin i hela landet. Allt effektivare och säkrare blodproppshämmande och kolesterolsänkande läkemedel har tillkommit, både för akutskedet och för långtidsbehandling. Kranskärlsröntgen och PCI-ingrepp med stent har blivit rutin hos flertalet patienter oavsett bostadsort. Möjligheterna att tidigt upptäcka och aktivt behandla komplikationer som hjärtsvikt och arytmier med läkemedel eller i enstaka fall med pacemaker, implanterbara defibrillatorer och operativa ingrepp har ökat. Betydelsen av att individualisera behandlingen av speciella patientgrupper i relation till kön, ålder, diabetes, njursvikt och blodbrist har blivit alltmer uppenbar. Program för sekundärprevention och systematisk kvalitetsutveckling i hela vårdkedjan, med stöd av de nationella kvalitetsregistren inom Swedeheart, är numera en självklarhet på alla sjukhus. Diskussioner om prioriteringar och etik har också fortsatt vara mycket aktuella inom den akuta hjärtsjukvården för att säkra att begränsade sjukvårdsresurser verkligen används på bästa sätt.

2010-01-20 14.55

Förord

I den senaste upplagan har arbetet med redaktörsskapet underlättats genom att delas mellan två personer. För oss har det varit stimulerande att samarbeta både med erfarna författare från tidigare upplagor och med flera nya med samma breda kunnande inom klinisk verksamhet och forskning. Författargruppen och redaktörerna vill också tacka förlagets

medarbetare för deras arbete med alla detaljer för att få en ännu bättre helhet än tidigare. Vi hoppas därför att du som läsare skall få ut vad du önskar oavsett om du behöver en uppdatering inom hela kunskapsområdet eller bara vill fördjupa dig i enstaka kapitel och specialområden. Uppsala 15 december Lars Wallentin och Bertil Lindahl

Kap_00_001_016.indd 9

2010-01-20 14.55

Introduktion LARS WALLENTIN

Sjukdomen och dess deﬁnition Smärtor, tryck och obehag över bröstet som inger misstanke om akut kranskärlssjukdom är en av de vanligaste orsakerna till att patienter kommer eller förs till sjukhusens akutmottagningar. Akut kranskärlssjukdom är en av de vanligaste orsakerna till sjukhusvård och dödsfall i Sverige. Sjukdomstillståndet och dess förebyggande och behandling har därför stor betydelse för hela vår befolkning, sjukvården och samhället. I detta inledande kapitel ges en kort översikt över sjukdomstillståndet och dess orsaker, symtom, diagnostik och behandling. I följande kapitel följer sedan detaljerade genomgångar av alla dessa områden. Akut kranskärlssjukdom indelas i akut SThöjningsinfarkt och instabil kranskärlssjukdom. Akut ST-höjningsinfarkt manifesterar sig vanligen med ett dramatiskt och klassiskt hjärtinfarktinsjuknande. Sjukdomsbilden domineras av allvarlig central bröstsmärta och tecken på avsaknad av syretillförsel till ett område i hjärtat på EKG-bilden i form av SThöjning eller vänstersidigt grenblock. Inom några timmar efter det akuta insjuknandet kan skadan på hjärtmuskulaturen bekräftas genom påvisande av biokemiska hjärtinfarktmarkörer i blodprover. Orsaken till en akut ST-höjningsinfarkt är så gott som alltid en total tilltäppning genom blodproppsbildning i ett av hjärtats större kranskärl till ett område som är otillräckligt försörjt av kollateralkärl. Instabil kranskärlssjukdom omfattar sjukdomsbilderna instabil angina och icke-SThöjningsinfarkt. Instabil angina manifesterar

Kap_00_001_016.indd 10

DEFINITIONER OCH INDELNING AV AKUT KRANSKÄRLSSJUKDOM 1. ST-höjningsinfarkt EKG: Lokaliserade ST-höjningar på vilo-EKG. Q-vågsutveckling vanlig men inte obligatorisk. Biokemi: Förhöjning av biokemisk infarktmarkör. 2. Icke-ST-höjningsinfarkt EKG: Vanligen ST-sänkning eller T-vågsinversion på vilo-EKG. Normalt eller oförändrat EKG kan förekomma. Ej lokaliserad ST-höjning på vilo-EKG. Q-vågsutveckling ovanlig. Biokemi: Förhöjning av biokemisk infarktmarkör. 3. Instabil angina EKG: ST-sänkning eller T-vågsinversion kan förekomma. Ej lokaliserad ST-höjning på vilo-EKG. Biokemi: Ingen förhöjning av biokemiska infarktmarkörer. a. Nydebebuterad angina Angina som uttalat begränsar patientens vanliga fysiska aktivitet och med debut inom senaste 2 månaderna. b. Accelererad angina Angina vid ansträngning som ändrat sig från ett tidigare stabilt mönster till att bli mer frekvent, uppvisa längre varaktighet och/eller bli mer lättutlöst (ökad med minst en CCS-klass till > III inom 2 månader). c. Viloangina Angina som uppkommer i vila och som förekommit vid minst ett tillfälle senaste veckan. d. Postinfarktangina Angina som uppkommit inom 2 veckor efter en akut hjärtinfarkt.

2010-01-20 14.55

Introduktion

sig som nydebuterad allvarlig angina pectoris, ökande besvär av ansträngningsangina eller episoder av viloangina under senaste månaden. Dessa symtombilder är dock inte sällan förenade med en mindre hjärtskada. Därigenom uppfylls kriterierna för en icke-SThöjningsinfarkt som vanligen utvecklas till en icke-Q-vågsinfarkt. Icke-ST-höjningsinfarkt kan också manifestera sig med ett akut insjuknande med ihållande allvarliga bröstsmärtor. Instabil kranskärlssjukdom har sålunda en sjukdomsbild med allvarliga bröstsmärtor och tecken på syrebrist i hjärtat på EKG-bilden i form av ST-sänkning eller T-vågsnegativitet, dock utan ST-höjning. Inom några timmar efter det akuta insjuknandet kan en eventuell skada på hjärtmuskulaturen påvisas genom förekomst av biokemiska hjärtinfarktmarkörer i blodprover. Med tillkomst av allt känsligare markörer för hjärtskada (troponin) klassificeras allt fler av dessa patienter som hjärtinfarkt och allt färre som instabil angina. Instabil kranskärlssjukdom är ofta utlöst av en trombotisk process som endast delvis eller kortvarigt täpper till ett kranskärl eller som ger en långvarig tilltäppning i ett kärl till en

del av hjärtmuskulaturen, som skyddas genom blodförsörjning via kollateralkärl. Definitioner och indelning av akut kranskärlssjukdom presenteras i faktarutan här intill.

Orsaker Den underliggande orsaken till akut kranskärlssjukdom är en bristning (ruptur, fissur) i ett åderförkalkningsplack i ett kranskärl samt en pålagrad blodpropp (trombos) som förtränger eller helt täpper till blodflödet och som kan ge upphov till perifera embolier. De kliniska konsekvenserna av blodflödeshindret beror på dess grad och varaktighet och den drabbade hjärtmuskulaturens syreförsörjning via kollateralblodflöde. Behandlingen av akut kranskärlssjukdom är inriktad på att lindra pågående och episodiska symtom samt att minska utvecklingen av hjärtinfarkt och risken för allvarliga komplikationer. Den omedelbara kausala behandling som kan erbjudas

TABELL I.1. Akut kranskärlssjukdom – sjukdomsbild och principiell behandling.

Hjärtskada

Kranskärlsförändring

ST-höjning ny Q-våg

större

ST-sänkning

mindre

eller T-vågsinversion ej ST-höjning ej ny Q-våg

eller ingen

Begrepp

EKG

SThöjningsinfarkt

Instabil kranskärls sjukdom

Behandling

Slutresultat

Prognos

Långvarig trombotisk totalocklusion

Primär PCI eller trombolys + ASA P2Y12-hämning LMWH*/ fondaparinux

Q-vågsinfarkt

hjärtsvikt arytmier

Temporär trombotisk totalocklusion

ASA P2Y12-hämning LMWH* eller fondaparinux Ev. GP IIb/ IIIa- blockad Koronarangiograﬁ ev. PCI/CABG

Icke-Q-vågsinfarkt

reinfarkt recidiv ischemi

eller tromb med perifer emboli eller trombotisk tät stenos

eller instabil angina

*lågmolekylärt heparin.

Kap_00_001_016.indd 11

2010-01-20 14.55

är omedelbart öppnande av ett tilltäppt kranskärl med kateterburet kranskärlsingrepp (PCI, perkutan koronar intervention) eller medikamentell trombolys, hämning av fortsatt trombosutveckling med trombocyt- och koagulationshämmande läkemedel samt minskning av betydelsen av kranskärlsstenoser genom PCI eller bypasskirurgi (CABG). Den fortsatta behandlingen inriktas dels på hämning av den under lång tid kvarstående ökade trombosbenägenheten, dels på att förhindra nya plackrupturer genom påverkan av riskfaktorer för progress av den underliggande kranskärlssjukdomen (tabell I.1).

Diagnostik Diagnostiken av hjärt–kärlsjukdom har genomgått en snabb utveckling under de senaste åren. Kontinuerlig registrering av EKG efter ankomsten till sjukhus tillåter i dag omedelbar upptäckt inte enbart av rytmrubbningar utan även av kortvariga episoder av ischemi i hjärtat. Blodprovsanalyser för att upptäcka tidiga och små tecken på hjärtskada (troponin), inflammatorisk aktivitet (CRP), sviktande hjärtfunktion (NT-proBNP) och nedsatt njurfunktion (kreatinin, cystatin C) kan i dag utföras med snabba analyssvar för att värdera patientens risk och välja den effektivaste behandlingen. Ekokardiografi med dopplerteknik har ökat kraftigt och är nu en rutinundersökning vid akut kranskärlssjukvård. Kranskärlsröntgen är numer en rutinundersökning vid akut kranskärlssjukdom och utförs på flertalet större sjukhus med mycket låg risk.

Kap_00_001_016.indd 12

Behandling Ambulanssjukvård och hjärtstoppsbehandling En patient med allvarlig bröstsmärta i mer än 15 minuter eller med andra tecken på allvarlig påverkan på hjärtat eller blodcirkulationen rekommenderas att omedelbart kontakta ambulans för snabbast möjliga vårdinsats. Vid akut hjärtinfarkt föreligger dels en omedelbar risk för dödligt kammarflimmer, dels en för varje minut ökande skada på hjärtmuskulaturen. Inom de flesta landsting finns numera ambulanser med EKG-diagnostik och telekommunikation till sjukhuset för beslut om behandling, antingen i ambulansen eller omedelbart efter ankomsten till sjukhuset. Risken för plötslig död på grund av kammarflimmer förebyggs aktivt genom att all sjukvårds- och räddningspersonal, och även allmänheten, utbildas i hjärt–lungräddning. Samtidigt förbättras tillgängligheten till livräddande defibrillatorer i hela sjukvårdssystemet och även i räddningstjänsten. Rytmövervakning och livräddande insatser med defibrillering av kammarflimmer har varit rutin vid hjärtinfarktvård sedan slutet av 1960-talet. I dag bör patienter som har kvarstående risk för livshotande kammararytmier lämna sjukhuset först efter implantation av en livräddande defibrillator.

Läkemedelsbehandling Den basala läkemedelsbehandlingen vid akut kranskärlssjukdom är acetylsalicylsyra (ASA) och betablockad, vilkas effekter varit dokumenterade sedan början på 1980-talet. I slutet av 1980-talet kunde man visa på de livräddande effekterna av öppnande av trombotiserade kranskärl (reperfusion) med blodproppsupplösande (trombolytiska) läkemedel vid akut ST-höjningsinfarkt, vilket därefter varit standardbehandling tills detta under sista åren ersatts med primär PCI.

2010-01-20 14.55

Introduktion

I början av 1990-talet uppmärksammades alltmer sjukdomsbilden vid instabil kranskärlssjukdom och de skyddande effekterna av trombocythämning med ASA och koagulationshämning med hepariner. Under andra halvan av 1990-talet tillkom kunskaperna om de skyddande effekterna av andra trombocythämmare, såsom glykoprotein IIb/IIIa-receptorblockerare samt P2Y12-receptorblockerare som tienopyrider (klopidogrel, prasugrel). Under de senaste åren har det kommit en ny generation av dessa läkemedel i form av koagulationshämmaren fondaparinux och trombocythämmaren ticagrelor vilka visats både öka överlevnad, minska återinsjuknanderisken och minska blödningsrisken jämfört med den första generationens läkemedel. Under 1990-talet har också behandlingen av sviktande hjärtfunktion dramatiskt förändrats genom påvisandet av de livräddande effekterna av ACE-hämmare. Under tjugo-

hundratalet har dessa läkemedel fått en änny bredare användning genom att man kunnat påvisa gynnsamma effekter även vid normal vänsterkammarfunktion. Under den senaste femtonårsperioden har kolesterolsänkande behandling med statiner fått en allt större betydelse. Denna behandling har gynnsam effekt direkt från insjuknande i akut kranskärlssjukdom och har också en skyddande effekt om den startas redan före kranskärlsingrepp. Bevisen för gynnsamma effekter av att angripa flera sjukdomsmekanismer har lett till en avancerad kombinationsbehandling för att uppnå bästa skyddet mot återinsjuknande. Efter akut kranskärlssjukdom behandlas därför flertalet patienter vanligen med en kombination av ASA, P2Y12-hämmare, betablockad, statiner och ACE-hämmare. En översikt över de mest betydelsefulla behandlingarna vid akut kranskärlssjukdom presenteras i tabell I.2.

TABELL I.2. Bevisbaserade behandlingseffekter vid akut kranskärlssjukdom.

Behandling

Räddade liv per 100 patienter under 1 år

Minskad risk för reinfarkt

Betablockad intravenöst vid akut hjärtinfarkt

0,5

Betablockad i långtidsbehandling efter infarkt

2–3

ASA eller klopidogrel eller prasugrel i långtidsbehandling Ticagrelor utöver ASA eller klopiodgrel i långtidsbehandling

1–1,5 1,5

Ja Ja

Hepariner utöver ASA vid akut hjärtinfarkt/instabil angina

0,5

GP IIb/IIIa-hämmare uöver ASA och heparin

Orala antikogulantia i långtidsbehandling

1–1,5

t-PA jämfört med streptokinas vid infarkt med ST-höjning, grenblock

1,0

Nej

Streptokinas jämfört med placebo vid infarkt med ST-höjning, grenblock

2,5

Nej

Akut PCI jämfört med tPA vid infarkt med ST-höjning, grenblock

0,5

ACE-hämmare omedelbart vid akut hjärtinfarkt

0,5

ACE-hämmare omedelbart vid kranskärlssjukdom

0,5

ACE-hämmare lång tid vid hjärtsvikt

2–2,5

Kolesterolsänkning med statiner vid kranskärlssjukdom

1,0

CABG/PCI vid ischemi vid instabil kranskärlssjukdom

2,0

CABG/PCI vid ischemi efter ST-höjningsinfarkt

CABG vid allvarlig kronisk kranskärlssjukdom

1,0

Nej

Kap_00_001_016.indd 13

2010-01-20 14.55

Kranskärlsingrepp Sedan 1990-talet har det skett en kraftig ökning av kranskärlsingrepp vid akut kranskärlssjukdom. Redan under slutet av 1990-talet visades att kranskärlsingrepp med PCI eller bypasskirurgi (CABG) i nära anslutning till insjuknande i instabil kranskärlssjukdom ökade överlevnaden, minskade risken för återinsjuknande och medförde en högre livskvalitet utan att öka vårdkostnaderna. Under de senaste åren har man också kunnat visa att omedelbart ingrepp med PCI är ett bättre alternativ än blodproppsupplösning med trombolytiska läkemedel vid akut ST-höjningsinfarkt. Även vid detta tillstånd förbättrar PCI överlevnaden och minskar risken för återinsjuknande (tabell I.2) utan ökad risk för blödningskomplikationer. Dessa nya indikationer har medfört en explosionsartad ökning av PCI-ingrepp vid akut kranskärlssjukdom. På grund av dessa behandlingar har hela sjukdomens naturalförlopp förändrats så att patienterna nu lämnar sjukhuset tidigare och med lägre risk för återinsjuknande, bättre livskvalitet och längre överlevnad.

Förebyggande åtgärder Den ökade risken för hjärtinfarkt i samband med högt blodtryck, rökning, hög kolesterolhalt och diabetes har varit känd sedan 1970talet. Emellertid är det först på 1980–1990talet som det visats att hypertonibehandling och rökstopp kan minska risken för återinsjuknande. Den mest dramatiska förändringen av sekundärprevention vid kranskärlssjukdom inträffade 1994 då kolesterolsänkande behandling med statiner för första gången visades öka överlevnaden och minska risken för återinsjuknande i hjärtinfarkt och stroke, samt minska behovet av kranskärlsingrepp.

Kap_00_001_016.indd 14

Under de efterföljande femton åren har det också visat sig att statinbehandling med sikte på total normalisering av kolesterolnivåerna kan hejda utvecklingen av åderförkalkningssjukdomen i kranskärlen och ytterligare minska risken för nya sjukdomsmanifestationer. Senare års kunskaper om de goda effekerna av sekundärprevention har lett till att så gott som alla öppenvårdsmottagningar vid sjukhus eller i primärvården i dag har enheter för sekundärprevention och rehabilitering. Dessa insatser bidrar kraftfullt till patientens återgång till en normal tillvaro och minskar risken för återinsjuknande. Programmen för sekundärprevention är inriktade på rökstopp, blodtryckssänkning, kolesterolsänkning, diabetesbehandling, ökad fysisk aktivitet och försök att påverka livsföringen och den psykosociala situationen.

Nationella kvalitetsregister Sedan mitten av 1990-talet har den akuta hjärtsjukvårdens utveckling haft stöd av det nationella kvalitetsregistret RIKS-HIA. Sedan början av tjugohundratalet är RIKS-HIA internetbaserat och alla landets hjärtintensivvårdsavdelningar för in alla sina patienter i registret. Varje sjukhus kan därför kontinuerligt följa utvecklingen av sin egen behandling och sina behandlingsresultat över tiden samt jämföra sin behandling med den vid andra sjukhus och med de nationella riktlinjerna. Under de senaste åren har RIKS-HIA-gruppen också direkt understött kvalitetsutvecklingsprojekt vid enskilda sjukhus. Alla dessa aktiviteter har bidragit till en förbättrad och allt mer jämlik akut hjärtsjukvård i hela landet. Sedan 2009 ingår RIKS-HIA som en del

2010-01-20 14.55

Introduktion

i det större nationella kvalitetsregistret Swedeheart som även omfattar registren för kranskärlsröntgen och PCI (SCAAR), sekundärprevention (SEPHIA) och Svenska Hjärtkirurgiregistret. Det fortsatta arbetet med kvalitetsutveckling med stöd av registrering av alla akut hjärtsjuka patienter samt den nära samverkan mellan alla sjukhus är en nyckel till fortsatt goda resultat i den akuta hjärtsjukvården i Sverige.

REKOMMENDERAD LÄSNING Anderson JL m.fl. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task force on practice guidelines. Circulation 2007;116:e148–304. Antman EM m.fl. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction – executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task force on practice guidelines. Circulation 2004;110:588–636. Bassand JP m.fl. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007;28:1598–1660. European Society of Cardiology, European Heart Network, European Commission, World Health Organization. Det Europeiska Hjärthälsofördraget. http://www.heartcharter.eu Graham I m.fl. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2007;14 Suppl 2:S1–113. Mancia G m.fl. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2007;28:1462–1536. Rydén L m.fl. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary: The Task Force on diabetes and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J 2007;28:88–136. Van de Werf F m.fl. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent STsegment elevation: the Task force on the management of ST-Segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909–2945.

Kap_00_001_016.indd 15

2010-01-27 15.12

Kap_00_001_016.indd 16

2010-01-20 14.55

EPIDEMIOLOGI OCH PATOGENES

Kap_01_017_025.indd 17

2010-01-20 14.56

EPIDEMIOLOGI OCH PATOGENES

1. Nya riskfaktormönster och behandlingsstrategier ULF STENESTRAND

1 Under det senaste decenniet uppvisar patienterna med hjärtinfarkt ett förändrat riskfaktormönster och en stigande medelålder. 1 Det nationella kvalitetsregistret för hjärtinfarktvård, RIKS-HIA, påvisar ett generellt ökat användande av behandlingar som är väldokumenterade och rekommenderade i de nationella riktlinjerna, vilket också lett till en ökad överlevnad och kortare vårdtider.

Kap_01_017_025.indd 18

1 Det ﬁnns stora skillnader mellan sjukhusen i användandet av vissa utredningar och behandlingar, vilket talar för att det fortfarande ﬁnns ett stort förbättringsutrymme på många enheter.

2010-01-20 14.56

1. Nya riskfaktormönster och behandlingsstrategier

Vården av hjärtinfarkt har effektiviserats med snabbare diagnostiska metoder, effektivare läkemedel och ett ökat användande av interventionella behandlingar vilket ger kortare vårdtider. I det nationella registret för hjärtinfarktvård, RIKS-HIA, kan man konstatera att vårdtiden sjunker trots en ökad andel äldre patienter, vilka vanligtvis behöver längre vårdtider. Under perioden 1995–2008 ökade medelåldern hos män från 69 till 69,5 år och hos kvinnor från 74 till knappt 76 år. Samtidigt minskade medianvårdtiden för hjärtinfarkt med en tredjedel, från 6 till 4 dygn. Trots patienternas stigande ålder har sjukhusmortaliteten för infarktpatienter reducerats från 15 till drygt 5 procent mellan 1991 och 2008, vilket kan tas som ett tecken på att de ökade vårdinsatserna vid akut kranskärlssjukdom har effekt och bidrar till de förbättrade behandlingsresultaten. Också ettårsmortaliteten sjönk mellan 1991 och 2007, från 26 till 17 procent.

FÖRÄNDRINGAR I SJUKVÅRDSINSATSER VID HJÄRTINFARKT • Förkortad fördröjningstid till reperfusionsbehandling

En infarktpopulation i förändring Förändringar i infarktpopulationen består i dels ett förändrat riskfaktormönster, dels en förändring i fördelningen mellan olika typer av hjärtinfarkt.

Riskfaktorer Infarktpatienternas riskfaktormönster har förändrats under den senaste tjugoårsperioden. Parallellt med den ökande åldern har andelen kvinnor ökat något och ligger nu på 37 procent. Andelen med hypertoni har ökat från 33 till 49 procent, tidigare rökare från 18 till 34 procent, medan andelen aktiva rökare ligger oförändrat runt 20 procent. Känd diabetes noteras hos var fjärde kvinna och var femte man. Andelen med diabetes vid insjuknandet är säkerligen högre då man i studier av infarktpatienter utan tidigare känd diabetes kunnat nydiagnostisera diabetes hos cirka 25 procent och hos ytterligare 40 procent konstaterat nedsatt glukostolerans. Andelen patienter med tidigare hjärtinfarkt ligger stabilt på cirka en tredjedel, medan andelen som tidigare revaskulariserats ökat kraftigt från 4 till 24 procent.

• Ökande andel direkt PCI för reperfusion • Ökande andel effektiv trombocythämmande behandling med ASA och klopidogrel, samt GP IIb/IIIa-hämmare vid PCI • Ökande andel fondaparinux och lågmolekylärt heparin vid NSTEMI • Ökande andel betablockad hos äldre • Ökande andel lipidsänkande behandling • Ökande andel ACE-/angiotensin 2-hämmande behandling

Typ av hjärtinfarkt Även bland de olika typerna av hjärtinfarkt har det skett en förskjutning. Under perioden 1995–2008 har andelen med ST-höjningsinfarkt stadigt sjunkit och ligger nu på 30 procent, samtidigt som andelen icke-ST-höjningsinfarkter ökat till 62 procent. Andelen infarktpatienter med vänstergrenblock har legat oförändrat på 8 procent (bild 1.1).

• Ökande andel tidig revaskularisering (PCI eller CABG)

Kap_01_017_025.indd 19

2010-01-20 14.56

EPIDEMIOLOGI OCH PATOGENES

andel, % 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 1995 LBBB

1997 STEMI

1999

2001

2003

2005

2007

NSTEMI

BILD 1.1. Årlig fördelning av ST-höjning (STEMI), vänstergrenblock (LBBB) respektive icke-

ST-höjning (NSTEMI) på ankomst-EKG hos patienter med hjärtinfarkt. Källa: RIKS-HIA.

FÖRÄNDRINGAR I INFARKTPOPULATIONEN • Sakta ökande ålder • Sakta ökande andel kvinnor • Sakta ökande andel diabetes • Ökande andel hypertoni • Ökande andel tidigare rökare • Ökande andel icke-ST-höjningsinfarkter • Ökande andel tidigare revaskularisering (PCI eller CABG)

Nya behandlingsstrategier Vid ST-höjningsinfarkt är tiden från symtomdebut till det att man öppnar det ockluderade kranskärlet (reperfusion) av yttersta betydelse. Därför har man flyttat ut diagnostiken pre-

Kap_01_017_025.indd 20

hospitalt för att möjliggöra start av trombolysbehandling redan i ambulansen, alternativt snabb transport direkt till sjukhus med möjlighet att utföra primär PCI, perkutan koronar intervention. Långa fördröjningstider från symtom till start av reperfusionsbehandling är ett fortsatt problem på många håll i Sverige även om förbättringar noterats: tid till trombolys har minskat med 40 minuter till 180 minuter och till primär PCI med 20 minuter till 230 minuter. Hur evidensbaserad utredning och behandling fått genomslag i vardagen på olika sjukhus i Sverige kan analyseras i RIKS-HIA. Under 1991–2008 påvisas en ökande aktivitet av både akuta åtgärder och utredningar. Andelen SThöjningsinfarkter som reperfusionsbehandlats har ökat från 65 till 77 procent, samtidigt som effektivare reperfusionsmetoder i form av primär PCI och moderna trombolyspreparat används allt mer (bild 1.2). Med ökande ålder ses dock en minskad användning av reperfusion. Dessutom finns en något lägre andel behandlade hos kvinnor i alla åldersgrup-

2010-01-20 14.56

1. Nya riskfaktormönster och behandlingsstrategier

andel, % 90

hospital trombolys prehospital trombolys

akut angiograﬁ 70 akut CABG 60

primär PCl

50 40 30 20 10 0 1994

1996

1998

2000

2002

2004

2006

2008

BILD 1.2. Årlig utveckling av reperfusionsmetoder och deras procentuella andelar i Sverige vid ST-höjningsinfarkt

i alla åldrar. Källa: RIKS-HIA.

per (bild 1.3). Undersökningar med ekokardiografi ökade från 14 till 68 procent och koronarangiografi direkt i anslutning till vårdtillfället från 6 till 69 procent. Man ser också en allt mer aktiv inställning till sekundärprevention med ökande användning av ABCDbehandling (bild 1.4), det vill säga andel, % 90 män

kvinnor 70 60 50 40 30 20 10 0 ) 59 år

60—69 år

70—79 år

* 80 år

BILD 1.3. Andel reperfusionsbehandling vid ST-höj-

ningsinfarkt fördelat på kön och ålder år 2008. Källa: RIKS-HIA.

Kap_01_017_025.indd 21

• A – ASA/trombocythämmare/antikoagulantia, som ökat från 84 till 98 procent • B – betablockad, som ökat från 57 till 89 procent • C – kolesterolsänkare, som ökat från 2 till 83 procent • D – dilaterande behandling med ACEhämmare, som ökat från 16 till 72 procent (alla åldrar inkluderade). Bland patienter med icke-ST-höjningsinfarkt föreligger dock fortfarande en underbehandling, där endast hälften av patienter som inte genomgår PCI får den rekommenderade kombinationsterapin ASA och klopidogrel. Den aktivare behandlingen har lett till lägre dödlighet och färre komplikationer i samband med akut hjärtinfarkt både på kort och lång sikt (bild 1.5a och b). Dödligheten har minskat i alla åldrar och för båda könen mellan 1991 och 2008. Hos patienter under 60 år är den absoluta dödlighetsminskningen minst uttalad då den redan 1991 var låg under första månaden (4 procent) och sedermera halverats

2010-01-20 14.56

Wallentin, Lindahl (red.)

Akut kranskärlssjukdom

Lars Wallentin, Bertil Lindahl (red.)

Best.nr 47-09388-5 Tryck.nr 47-09388-5

4709388ot.indd 1

10-01-20 08.57.43