MÉDICA La Revista N°3: Explorando el TEA y TDAH by MÉDICA La Revista

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Año 1, N°. 3, Abril 2016

EXPLORANDO EL

TEA Y TDAH

NEUROBIOLOGÍA DEL TDAH

TRASTORNO DEL

ESPECTRO AUTISTA

ENFOQUE ABA

DIAGNÓSTICO

CERTERO PARA TEA En Clase Maestra:

SÍNDROME DE

ASPERGER

TDAH EN ADOLESCENTES Y ADULTOS

CONTENIDO 4

TDAH

TRASTORNO DEL

CON TEA

DEL TEA

NEUROBIOLOGÍA

PARA EL TDAH

DIAGNÓSTICO CERTERO PARA TDAH EN

TDAH: ENFOQUE FARMACOLÓGICO

IMPORTANCIA DE TRATAMIENTO

PARA EL TDAH

SÍNDROME DE ASPERGER RELACIÓN DEL TEA Y ENFERMEDAD CELIACA

DE LA PSIQUIATR ÍA

Una publicación de

PSICOTERAPIA COGNITIVO-CONDUCTAL

PARA EL TDAH

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AL TDAH

JURÍDICO

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Hecho el Depósito Legal en la Biblioteca Nacional del Perú N° 2015 -13455

PATOLOGÍAS ASOCIADAS

CONSULTORIO

Médica La Revista es una publicación conformada por un equipo de profesionales dedicados exclusivamente a mantenerlo informado y actualizado con las más recientes investigaciones científicas, artículos, avances tecnológicos en cuanto a equipos médicos y entrevistas a destacados profesionales que como usted, en su afán de buscar nuevas alternativas, contribuyen a generar mayor conocimiento en su especialidad. Adicionalmente, publicaremos acerca de los más importantes cursos o talleres que se lleven a cabo en las universidades más destacadas del país, así como seminarios y congresos internacionales. La periodicidad de nuestra revista será bimestral, con un tiraje de 20,000 ejemplares distribuidos de manera gratuita y personalizada previa inscripción en nuestra base de datos. Médica La Revista es una edición exclusiva de Editorial Camel, primera empresa editora dedicada a temas de salud y bienestar de capitales íntegramente peruanos.

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MÉTODO ABA EL NUEVO ENFOQUE COMUNITARIO

CASOS TEA

ADOLESCENTES Y ADULTOS

DEL TDAH

USO ELECTROENFECALOGRAMA

ODONTOLOGÍA EN PACIENTE BASES GENÉTICAS

Año 1, N°. 3 Abril 2016

COACHING PARA ESPECTRO AUTISTA

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Imprenta

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EDITORIAL

DATOS

GENIOS CON TEA: BILL GATES APRECIACIONES SOBRE EL TEA Y TDAH En la presente edición de Médica La Revista se recoge, de manera detallada y científica, los principales temas relacionados al TEA y TDAH con el objetivo de ofrecer información a la comunidad médica sobre las potencialidades y necesidades de estos pacientes; y para mejorar sus condiciones en cuanto a sus dificultades en su forma de aprender y relacionarse. Asimismo, se aportan recomendaciones, sugerencias y estrategias para ustedes, médicos peruanos, para que puedan llevar a cabo una intervención que facilite las condiciones adecuadas para conseguir su máxima integración personal y social posible. Asimismo plantea también una intervención global en colaboración con la familia y otros profesionales dedicados a la tarea de atender a personas con TEA. Como se sabe, en las últimas década se ha dado un incremento en el número de niños con TEA y TDAH. Este aumento en la prevalencia se correlaciona con un aumento significativo del interés científico por encontrar una explicación a las mismas. Aunque se está lejos de encontrar alguna de las múltiples causas por las que se supone se origina el TEA y el TDAH, sí se dispone de instrumentos de detección cada vez más precoces, fiables y válidos. A partir de haber precisado el contenido de nuestra reciente edición, reiteramos nuestro compromiso de continuar actualizándolos con las últimas novedades científicas y compartimos esta publicación con ustedes no sin antes dar un agradecimiento especial a los especialistas que intervinieron en este número. Bienvenidos nuevamente a este espacio dedicado para ustedes.

Carla Montero Urbina Directora

Fundador de Microsoft muestra signos de autista cuando medita con un continuo balanceo del cuerpo, además de ser retraído y no mirar a las personas a los ojos. Sin embargo, no le fue impedimento para forma todo un imperio informático.

VERNON SMITH

El Premio Nobel de Economía 2012 se reconoce un autista como tal: “Soy capaz de desconectarme y entrar en un profundo estado de concentración... el mundo se queda completamente fuera”, explica Smith, diagnosticado formalmente con el Síndrome Asperger.

ALBERT EINSTEIN Considerado uno de los hombres más brillantes de la historia. De niño, era muy inteligente y técnico; y con una fama de excéntrico. Sus investigaciones e ideas eran abstractas e imaginativas, pero él encontraba la forma de concentrarse y desarrollarlas por horas.

TEA EN EL CINE: MI NOMBRE ES KHAN Narra la historia de Rizwan, un hombre musulmán con síndrome de Asperger que vive en EE.UU., donde se enamora de una madre soltera hindú. Esto coincide en el tiempo con los atentados del 11S y debido a que es musulmán, y sobre todo a su actitud que se debe a su discapacidad, es detenido como sospechoso de terrorismo. Por eso, Rizwan inicia un viaje para tratar de reunirse con el presidente de los EE.UU., con el único objetivo de decirle: “Mi nombre es Khan y no soy terrorista”.

IN MEMORIAM

PIONEROS DEL TEA Y TDAH

HANS ASPERGER

LEO KANNER

LEON EISENBERG

Leo Kanner y Hans Asperger son considerados descubridores del Trastorno Espectro del Autismo (TEA). En 1912 el psiquiatra suizo Eugene Bleuler utilizó la palabra autismo por primera vez catalogándolo como parte de la esquizofrenia; en 1943 este trastorno emocional pasó a ser una clasificación médica por los psiquiatras Leo Kanner y Hans Asperger, este último también pediatra. Lo curioso de estos dos personajes es que, aunque compartieron muchas ideas y definiciones, no se conocieron en persona. El Dr. Kanner, diagnosticó al primer niño con autismo, Donald Triplett, aunque en un principio Kanner no tenía idea de cuál debería ser el diagnóstico correcto que debería dar, sugiriendo que se trataría de una condición rara no descrita hasta aquel entonces, por lo cual decidió estudiar a 11 niños a los que examinó durante 5 años dando como resultado “Trastornos austistas del contacto afectivo”. Falta de contacto con las personas, ensimismamiento y soledad emocional, es la descripción que Kanner dio al autismo junto a la teoría errada sobre las “madres neveras”, en la que fundamentaba que todos sus pacientes con autismo provenían de familias acomodadas con padres demasiado ocupados que no mantenían una sólida relación con sus hijos. Los primeros años del autismo como trastorno emocional, se asociaba como causante a las madres quienes eran acusadas de

no crear adecuados vínculos fraternales con sus hijos, hipótesis que fue desmentida entre 1963 y 1983 cuando se vinculó al autismo con trastornos neurobiológicos. Por otro lado, en 1943, en Viena, el Dr. Hans Asperger utilizó el termino Psicopatía Autista como resultado de un estudio que realizó a 4 niños entre 6 y 11 años. Durante la investigación pudo observar que los menores mantenían un patrón de comportamiento similar “falta de empatía, escasa habilidad para entablar amistad, conversaciones con uno mismo, fijación intensa hacia un determinado asunto, y movimientos torpes”. Sin embargo, también denominó a estos niños como pequeños profesores, ya que pudo descubrir su excepcional manera de hablar y los amplios conocimientos que tenían sobre temas que les interesaba. Asperger se convenció que estas personas a pesar de sus dificultades podían adaptarse a la comunidad y desarrollar con éxito las habilidades que poseían con una adecuada orientación psicopedagógica. Tras la muerte de Asperger, sus estudios sobre desordenes psicológicos alcanzaron el reconocimiento mundial, sus investigaciones fueron consideradas para el Trastorno del Espectro Autista y se nombró a su honor el Síndrome de Asperger.

Se reconoce al psiquiatra Leon Eisenberg (1922 – 2009) como el descubridor del Trastorno Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH). Los primeros años para explicar el Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) se remontan a 1935, los médicos de aquel entonces trataron a niños de carácter inquieto y con dificultad para concentrarse diagnosticándolos con Síndrome Post-Encefálico, teoría que no fue valida ya que la mayoría de niños no habían tenido encefalitis. Años después, en 1950, el Dr. Leon Eisenberg, mencionó a esta enfermedad como Hipercinética de la Infancia, tratando a sus pacientes con psicofármacos como la dextroanfetamina y metilfenidato, con las que conseguía calmarlos, transformándolos en niños dóciles. En 1960, la enfermedad se empieza a presentar como un trastorno del comportamiento, desligando el argumento de ser vinculado a

una lesión cerebral, a lo que Eisenberg denominó el Síndrome del Niño Hiperactivo. Meses antes de su fallecimiento el Eisenberg manifestó: “El TDAH es un ejemplo de enfermedad inventada. La psiquiatría infantil debe determinar más detalladamente las razones psicosociales que pueden conducir a problemas de conducta, ¿Hay peleas con los padres, la madre y el padre viven juntos, hay problemas en la familia? Estas preguntas son muy importantes, pero lleva mucho tiempo responderlas”, dijo el psiquiatra, quien agregó con un suspiro: “es más rápido prescribir una píldora”. Dicha declaración fue publicada luego de su muerte, dejando gran controversia entre los profesionales de la salud, manteniendo un dividido concepto sobre el TDAH entre los profesionales de salud hasta la actualidad.

TENDENCIAS MÉDICAS

COACHING DE TDAH:

EVALUACIÓN DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS

Beatriz Duda

Coach de TDAH, docente Presidenta de la Asociación Peruana de Déficit de Atención

El coaching para personas con el diagnóstico de TDAH (Trastorno

por Déficit de Atención con Hiperactividad) se ha desarrollado desde la década de los años 90 en EE.UU. y desde el 2004 en nuestro país, introducido por la Asociación Peruana de Déficit de Atención. El coaching de TDAH forma parte del coaching educativo y se centra en el trabajo de las funciones ejecutivas, además de atender los síntomas que definen el TDAH: desatención, hiperactividad e impulsividad. Al iniciar un proceso de coaching de TDAH es importante realizar una evaluación de las seis funciones ejecutivas comprometidas que señala Brown: activación (organizar, priorizar, activarse para trabajar), enfoque (focalizar la atención, mantener la atención, alternar la atención), esfuerzo sostenido (regular el estado de alerta, mantener el esfuerzo, procesar la velocidad), emoción (manejar las frustraciones, modular las emociones), memoria (utilizar la memoria de trabajo, acceder a la memoria) y acción (monitorear, autorregularse). Parte de la labor del coach de TDAH es relacionar las dificultades de la persona con la función ejecutiva afectada; por ejemplo, si el joven o adulto refiere que con mucha frecuencia le sucede que recuerda las tareas a realizar, pero no logra sentarse a ejecutarlas, el coach le explicará lo que es la función de activarse para trabajar y le hará preguntas para explorar su realidad en torno a esta situación. Como en todo proceso de coaching, se identifica la meta que el coachee (persona que recibe el coaching) desea trabajar, se explora la realidad en torno a la situación descrita, se barajan diversas opciones que desee trabajar y se llega al compromiso (acción final que se compromete a realizar para alcanzar su objetivo). Las personas acuden al coaching porque ven que su desempeño no es el que desean, sienten que hay algo que les dificulta alcanzar sus objetivos y no entienden qué les sucede. En el proceso de coaching aprenden sobre su propio TDAH, sobre las funciones ejecutivas que las están frenando, y esto les da un alivio grande ya que dejan a un lado las etiquetas de “irresponsable”, “flojo”, “lento”, etc. para centrarse en sus habilidades y desde ellas incorporar estrategias que les sean útiles para manejar las funciones ejecutivas comprometidas. El coach de TDAH, utilizando preguntas abiertas, indaga en qué áreas de la vida de la persona se presentan dificultades: cuidado personal (salud, alimentación, deporte, ocio), familiar, social, académica, laboral (en el caso de los adultos), entre otras. En el caso de los niños, el coaching de TDAH es grupal - a partir de los 9 años—, y se realiza en base a dinámicas lúdicas para, a partir de ellas, llevar a la reflexión y compromiso; es algo directivo, a diferencia del coaching con jóvenes y adultos. Además, se trabaja con los padres para que apoyen desde la casa a que su hijo logre la meta propuesta. En el trabajo con los padres se les orienta según las necesidades identificadas; puede ser cambiar su tono de voz, las

palabras que utilizan para dirigirse a sus hijos, incorporar el aliento, etc. Además de las preguntas efectivas, el coach debe ser empático, escuchar más allá de las palabras, identificar las habilidades del coachee, ser curioso y abierto de mente (no emitir juicios); todo ello llevará a que el coachee se sienta a gusto y motivado a trabajar para alcanzar sus objetivos. El coach de TDAH debe tener la formación en esta especialidad de coaching para conocer a fondo las bases, desarrollo, características e implicancias de este trastorno, y ayudar de manera efectiva al coachee. Por ejemplo, muchas personas con TDAH suelen tener pensamientos extremos: todo o nada, y ahí hay que trabajar la flexibilidad de pensamiento, para que identifiquen todo lo que hay en el medio de esos extremos. El coaching de TDAH es un proceso de aprendizaje en el cual la persona adquiere conciencia y responsabilidad sobre sus propios actos, asumiendo un rol protagónico en su vida. El coaching propicia un círculo virtuoso donde el logro alcanzado produce emociones y pensamientos positivos que son la gasolina de la motivación.

BIBLIOGRAFÍA: BROWN, Thomas: Attention Deficit Disorder. The Unfocused Mind in Children and Adults; Yale, Yale University Press New Haven &London, 2005. DUDA, Beatriz: El coaching para el TDAH. Aspectos teóricos y prácticos; Lima, APDA, 2011.

INFORME

TRASTORNO DEL

ESPECTRO AUTISTA

Dr. Jorge Escotto Morett

Psiquiatra y Paido psiquiatra Hospital Psiquiátrico Infantil, “Dr. J. N. Navarro”, México Dir. operativo del programa Terapia Ambiental, México

Han pasado más de cinco décadas desde que Leo Kanner y Hans Asperger describieron, cada uno a su manera, sendas versiones del Autismo, ahora mejor llamado “Trastornos del Espectro Autístico” (TEA) (L. Wing). Desde entonces estos trastornos se han convertido en un modelo paradigmático para proponer una serie de claves relacionadas con la comprensión del desarrollo normal (neurotípico) y el desarrollo en condiciones de alteración sui generis, en la infancia, y todas las características de estilo cognitivo manifiestas en el adulto autista. Lo que en un principio se describió por sus autores como un trastorno del desarrollo infantil, se ha convertido en un tema sumamente complejo, pues ese fenómeno denominado “autismo” ahora se entiende como un indudable grupo de patologías diversas, con etiologías multifactoriales, que coinciden y tienen como común denominador la limitación a muy temprana edad de funciones asociadas a la inteligencia y sobre todo al pensamiento (comunicación y lenguaje) que exhiben un funcionamiento global variablemente limitado, que ubica al sujeto fuera del contexto donde se desenvuelve, y dejan como consecuencia “un comportamiento más o menos autista” en cada caso. Se trata entre otras cosas de una peculiar actitud que oscila entre la indiferencia casi completa, hasta una indiferencia mínima selectiva. Y lo más extraño es que en cierta versión del autismo, el tipo Kanner -Asperger, este estado puede mejorar y transitar de un síndrome a otro, lográndose una normalización sorprendente. Se trata de una condición dinámica y progresiva hacia la funcionalidad. Ninguna otra alteración del desarrollo ha producido tantas investigaciones y publicaciones de tipo multidisciplinario, en áreas tales como la Paidopsiquiatría, Psicología, Neurología, Neurociencias, Primatología, y Filosofía. Poco a poco se han podido proponer las bases de cada una de estas investigaciones, se han limitado los campos de intervención en cada una de estas disciplinas que por otra parte han creado modelos teóricos y de experimentación que han derivado una red de conocimientos de mucha utilidad, sobre todo en la elaboración de teorías relacionadas con el concepto de mente, comunicación y lenguaje, inteligencia y pensamiento, que vinculan la filosofía con la psicología cognitiva y eventualmente los aspectos muy complejos de las neurociencias. Las dificultades para explicar el autismo, más allá de identificarlo como una falla en los mecanismos neurobiológicos para estructurar ciertas funciones cognitivas de los procesos mentales, han escapado del ámbito médico para caer entre otras disciplinas como en la Filosofía cognitiva contemporánea. Se trata de un problema seductor para los filósofos que han trabajado temas relacionados con el concepto de mente, el pensamiento, la inteligencia, la comunicación y lenguaje (Carruthers, P., Smith, P.K.: “Theories of Theories of Mind”, Cambridge University Press, 1996) las emociones, la memoria y finalmente asuntos poco recorridos como el de la autoconciencia, usualmente confundida o considerada sinónimo de la Conciencia. El modelo de abordaje para su interpretación y comprensión ha sido fundamentalmente dentro de la psiquiatría infantil y posteriormente de la neurología. Esto no debe perderse de vista ya que se trata de un modelo médico que ha partido de lo que se sabía de antemano acerca de otros cuadros psicopatológicos y alteraciones mentales como la esquizofrenia y otra clase de psicosis, además del retraso mental, con todas las limitaciones provenidas, pues se trataba de

trasladar un tipo de patología y su manifestación en el adulto, a la infancia en desarrollo. Con el paso del tiempo, el modelo se ha abierto gracias también a las aportaciones brindadas por otras disciplinas ya mencionadas anteriormente, y se ha convertido en un campo muy fértil para la investigación en todos los ámbitos de la vida mental. La investigación del autismo ha creado un modelo de convergencia que intenta explicar una pluralidad de anomalías neurobiológicas asociadas al trastorno. Hasta ahora los hallazgos que pretenden encontrar marcadores biológicos no han sido consistentes, tal vez debido a la diversidad de factores que producen cuadros psicopatológicos que confunden a los investigadores por la producción incompleta de los síndromes (seudo autismos y semi autismos) por criterios diagnósticos diferentes, por errores en la selección de grupos (niños y adultos), etiologías distintas, la presencia o ausencia de restricciones mentales o lo que ello signifique estrictamente hablando y en relación con funciones y capacidades cognitivas diversas. No siempre ha existido especificidad en la selección de subgrupos y se han mezclado autistas moderados de síndrome fijo con autistas de alto rendimiento y autismos del tipo Kanner (el modelo y primera versión paradigmática) o Asperger (el segundo autor en describir el mismo tipo de autismo pero con variantes más funcionales). También la inclusión de seudo autismos y casos atípicos que guardan más relación con síndromes desintegrativos del desarrollo u otro tipo de desórdenes genéticos, ha creado desorientación ya que en estos casos la sintomatología esta matizada por una limitación cognitiva muy distinta a la que hay en el autismo. Los problemas cognitivos, desde el punto de vista psicológico, podrían resolverse mediante la toma de información cuidadosa y especializada conjuntamente con la inclusión de escalas especiales para el autismo y las demás formas de evaluación cognitiva de todo tipo y guías observacionales especialmente adaptadas y sensibles, con buena fiabilidad clínica; pruebas de laboratorio y exámenes físicos. De la misma manera y en la mejor medida posible, los estudios genéticos deben ser imprescindibles, sobre todo ante la presencia de más de una persona autista en una misma familia. Queda pues planteado un problema cada vez mejor conocido y al mismo tiempo con más incógnitas. Por un lado el autismo parece hacerse más frecuente y aún no hay una explicación confirmativa al respecto. Tal vez esto pueda deberse a que la población en general escucha y sabe de su existencia a través de muchísimos libros y películas sobre el tema. Esto facilitaría su advertencia y su popularización. Por otra parte los métodos de detección son mejores y lo que antes pasaba inadvertido, sobre todo en el autismo de tipo Asperger que tiene varias versiones, donde los individuos afectados son bastante funcionales, ahora se reconoce con relativa prontitud. NOTA DEL AUTOR: El presente texto es un resumen de la experiencia clínica y la investigación descriptiva dentro de la Paidopsiquiatría, aplicadas en el estudio y tratamiento de varios miles de personas con autismo de diversos grados, atendidos durante treinta y seis años, más de tres décadas de labor institucional conjunta con AUTISMEX (Asociación Mexicana para el Estudio y tratamiento del Autismo y otros Trastornos del Desarrollo IAP) en colaboración con el Hospital Psiquiátrico Infantil, “Dr. Juan N. Navarro de la SSA” y algunas instituciones más.

INTERCONSULTA

ODONTOLOG Í A EN PACIENTES CON TEA

C. D. Esp. Lillie E. Abanto Silva

Coordinadora de la especialización en Estomatología de Pacientes Especiales (EPE) Universidad Peruana Cayetano Heredia

La atención del paciente con Trastorno del Espectro Autista (TEA) en la consulta odontológica demanda de una exigente preparación del profesional y una alta sensibilidad para brindarle un tratamiento integral que será planteado en relación directa al tipo de trastorno que presenta. El manejo de conducta en la consulta odontológica debe ser realizado por el especialista en Estomatología de Pacientes Especiales (EPE) quien aplicará los protocolos de desensibilización sistemática para su atención en la consulta dental. Entre las características generales del TEA podemos encontrar el deterioro de la capacidad de comunicación, disminución de la interacción social, dificultades motrices, comportamientos repetitivos y déficit cognitivo.1,2,3 Las características del Sistema Estomatognático se ha reportado una alta prevalencia de hábitos orales nocivos como el bruxismo, es la parafunción que origina desórdenes musculares y de la articulación temporomandibular, dolor de cabeza, desgaste dental, problemas periodontales y avulsiones de dientes. Se encuentra con alta intensidad, duración y frecuencia. La presencia de dicha patología se relaciona con un alto nivel de ansiedad presente en estos pacientes y directamente asociado al tipo de trastorno. Las opciones de tratamiento pueden ir desde usar un dispositivo removible tipo férula (protectores dentales)hasta la utilización de alternativas como la aplicación de Toxina botulínica (Botox) que es una alternativa eficaz, pues se demostró que infiltrándolo en los músculos masticatorios se observa una mejoría en cuanto a frecuencia y severidad.4,5 Algunos pacientes con TEA son medicados con fármacos que tienen efectos adversos como xerostomía, agrandamiento gingival, sialorrea, problemas de coagulación y naúseas.6,7 La caries dental y la enfermedad periodontal no son patologías inherentes al TEA, su difícil manejo del comportamiento lo encuadra en un riesgo alto para desarrollarla.9 El abordaje de los pacientes debe ser desde edades muy tempranas para generar un vínculo con el paciente, padres/cuidadores y especialista con el objetivo de evitar situaciones de rechazo en futuros manejos preventivos, disminuyendo así las necesidades de tratamiento curativo, en particular porque en muchas ocasiones el paciente requerirá sedación, anestesia general, con agravantes de manejo, costo y riesgo de complicaciones en su salud. Dentro de las técnicas básicas de manejo de conducta se deben usar las de comunicación como: control de voz, comunicación (DECIR-MOSTRAR-HACER) no verbal, distracciones, recompensas y presencia de padres; y como técnicas avanzadas se describen óxido nitroso, sedación intravenosa, estabilización protectora y anestesia general que son utilizadas para casos con lesiones múltiples o de urgencia.10 En ocasiones es recomendable la presencia de los padres dentro de la consulta, permitirle ingresar su juguete favorito y cantarle canciones conocidas para promover la distracción y la confianza del paciente. Los padres pueden ayudar a implementar técnicas avanzadas como estabilización, protección y retención ya que esto genera seguridad en el niño.10,11

Se ha descrito exitosamente el uso de pictogramas, imágenes que representan las situaciones en las cuales el paciente se va a ver involucrado y el comportamiento social que se espera de ellos. Se fabrican cartillas con la secuencia de pictogramas relacionados con una consulta odontológica de rutina.12 El manejo eficiente de estos pacientes involucra más un cambio de actitud que de técnica, las actitudes importantes son serenidad, comprensión y paciencia. Tener presente que se debe crear un ambiente acogedor, generando una rutina que debe ser repetida cada vez que acuda el paciente a su cita. Debemos iniciar cada cita con el reconocimiento del personal, contacto con el mobiliario (unidad dental) e instrumentos, familiarizarlo con los ruidos y gradualmente según el plan de tratamiento se podrá progresar en la operatividad de los procedimientos. Cada paciente es un universo con características y necesidades particulares que según el tipo de trastorno que tenga podremos ofrecerle un tipo de tratamiento que ayudará a devolverle la función, estética y calidad de vida que necesita. Todo esto será posible con la colaboración activa de padres/tutor y médico tratante. BIBLIOGRAFÍA: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Machleidt W. (2004). Relaciones con la historia social, cultural y con la psicología del desarrollo, epidemiología y diagnóstica. Psiquiatría, trastornos psicosomáticos y psicoterapia, Barcelona: Masson Loo CY, Graham RM, Hughes CV. The caries experience and behavior of dental patients with autism spectrum disorder. J Am Dent Assoc. 2008 Nov;139(11):1518-1524. Wu IMM, King NM, Rabie ABM. Surgical-orthodontic management of a child with autism. J Clin Orthod. 2005 Feb;39(2):103-108. Muthu MS, Prathibha KM. Management of a child with autism and severe bruxism: a case report. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2008 Jun;26(2):8284. Monroy PG, da Fonseca MA. The use of botulinum toxin-a in the treatment of severe bruxism in a patient with autism: a case report. Spec Care Dentist. 2006 Feb;26(1):37-39. Bassoukou IH, Nicolau J, dos Santos MT. Saliva flow rate, buffer capacity, and pH of autistic individuals. Clin Oral Investig. 2009 Mar; 13 (1):23-27. Friedlander AH, Yagiela JA, Paterno VI, Mahler ME. The neuropathology, medical management and dental implications of autism. J Am Dent Assoc. 2006 Nov; 137 (11):1517-1527. Castellanos Suárez, José Luis. Medicina en odontología: manejo dental de pacientes con enfermedades Sistémicas. Tercera edición. México: Editorial 2015. Marulanda, J, Aramburo, E, Echeverri, A.N.D.R.E.A, Ramirez, K, Rico, C. Odontología para pacientes autistas. Revista CES Odontología ISSN 0120-971X. 2013; 26(2): 120-126. Marshall J, Sheller B, Mancl L, Williams BJ. Parental attitudes regarding behavior guidance of dental patients with autism. Pediatr Dent. 2008 Oct; 30 (5):400-407. De Mattei R, Cuvo A, Maurizio S. Oral assessment of children with an autism spectrum disorder. J Dent Hyg. 2007; 81(3):65. Keselyak NT, Simmer-Beck M, Bray KK, Gadbury-Amyot CC. Evaluation of an academic service-learning course on special needs patients for dental hygiene students: a qualitative study. J Dent Educ. 2007 Mar; 71(3):378-392.

INFORME

BASES GENÉTICAS

DEL TEA

Dra. Alicia Díaz Kuan

Médico Especialista en Medicina Genética Instituto de Medicina Genética adiaz@genetica.com.pe

El trastorno del espectro autista o TEA, está formado por un grupo de condiciones que se caracterizan por la habilidad inadecuada de comunicarse y relacionarse con otras personas (1). La definición completa y la última clasificación del espectro autista puede encontrarse en el DSM-5, que en sus siglas en inglés corresponde al Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Manual de diagnóstico y estadística de las enfermedades mentales) (2). Hasta el momento el TEA se considera un trastorno multifactorial, es decir, se produce por una interacción de factores ambientales aun no determinados y la susceptibilidad genética (3). Dentro de los factores ambientales, se ha descartado por completo el uso de las vacunas como un factor predisponente de TEA(4,5). Por otro lado, la edad materna y paterna, en especial esta última incrementa el riesgo de autismo en la descendencia(6).La susceptibilidad genética es la predisposición que una persona hereda. Si bien se conoce que muchas anomalías cromosómicas, mutaciones genéticas y errores innatos del metabolismo están asociadas al autismo, estas alteraciones sólo se encuentran en un 10% de todos los pacientes TEA (7). En la gran mayoría, no se encuentra una causa. La prevalencia de TEA es de 0.6 a 0.9% en la población, y es casi cinco veces más frecuente en niños que en niñas (8). En general, la prevalencia parece estar en aumento (9). Entonces, la discusión se centra en: si este aumento se debe a la aparición de más casos o al mejor reconocimiento de los síntomas y al diagnóstico adecuado. Aún no sabemos cuál es la respuesta. Los seres humanos tenemos 23 pares de cromosomas. Los cromosomas contienen a su vez cientos de genes, que almacenan la información que determina cómo nuestro cuerpo va a funcionar, que tan inteligentes vamos a ser, nuestra talla final, etc. Las anomalías de cromosomas, como las deleciones (pérdida de un pedazo de un cromosoma) y las duplicaciones (ganancia de un pedazo de cromosoma) pueden ser la causa de TEA, según la región comprometida. Se sospecha de un rearreglo cromosómico, sobre todo, si el paciente presenta otros síntomas, como rasgos faciales peculiares o dismórficos y defectos congénitos. Por eso, el primer paso para la evaluación genética de TEA es realizar un cariotipo, para detectar

alguna anomalía visible al microscopio. De ser normal, aún existe la posibilidad de que haya un rearreglo cromosómico tan pequeño que no sea visible al ojo humano usando un microscopio. En estos casos, se realiza un microarray de cromosomas o CGH (hibridación genómica comparativa) (9) . Por ejemplo, una deleción frecuente, que va acompañada de defecto cardiaco congénito, rostro particular, deficiencia inmune e hipocalcemia es la deleción en brazo largo del cromosoma 22, conocida como el síndrome de DiGeorge (10). Es una deleción de tamaño variable, si es grande podrá ser visible en el cariotipo, si es muy pequeña, sólo podrá ser identificada con un microarray. Las mutaciones o alteraciones genéticas también pueden producir TEA. Se conocen ya más de 100 genes que están asociados a autismo. El uso de la secuenciación del exoma, una tecnología nueva, que consiste en analizar los 25,000 genes conocidos, aceleró el descubrimiento de los genes candidatos (11). Estos genes, tienen diferentes funciones, entre ellas el desarrollo neuronal, de sinapsis y conexiones dendríticas (12). Un ejemplo, es el gen PTEN, que está asociado a autismo y macrocefalia (13). Otro síndrome relativamente frecuente y asociado a TEA, es el síndrome de X frágil. Si bien no se identifica con la secuenciación, pero sí con otro método molecular, es un síndrome a tener en cuenta, sobre todo si existe una historia familiar de varones afectados con discapacidad intelectual (14) . En la actualidad, es posible analizar todos los genes asociados a autismo con sólo una muestra de sangre. Esto se hace, luego de tener análisis normal de cariotipo, microarray de cromosomas y X frágil. Los errores innatos del metabolismo tratables, son condiciones que pueden ser identificadas a los días de nacido con el uso del Tamizaje Neonatal Ampliado. Cuando no son tratadas, causan secuelas neurológicas, como discapacidad intelectual, epilepsia, y en algunos casos TEA. Un ejemplo es el de la fenilcetonuria (9). Cabe recordar, que a pesar de todos estos avances en el campo del TEA, sólo se descubrirá una causa genética, ya sea una anomalía de cromosomas o una mutación genética en un grupo pequeño de pacientes (7). Es por eso que la investigación en TEA es intensa y contínua, porque entender el mecanismo de la enfermedad

lleva a un mejor diagnóstico, tratamiento y prevención, así como saber el riesgo de recurrencia en los hijos. BIBLIOGRAFÍA: 1.

8. 9.

10. 11.

12.

13. 14.

Elsabbagh M, Divan G, Koh YK, Kim YS, Kauchali S, Marcín C, Montiel-Nava C, Patel V, Paula CS, Wang C, Yasamy MT, Fombonne E. Global Prevalence of Autism and Other Pervasive Developmental Disorders. Autism Res. 2012, 5(3): 160–179. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Washington, DC: Am. Psychiatr. Assoc, 2013, 5th Ed. Genetics of Common Disorders with Complex Inheritance. En: Nussbaum RL, McInnes RR, Willard HF, Hamosh A. Thompson and Thompson Genetics in Medicine, 7ma Ed. Saunders Elsevier 2007. Fombonne E, Zakarian R, Bennett A, Meng L, McLean-Heywood D. Pervasive developmental disorders in Montreal, Quebec, Canada: prevalence and links with immunizations.Pediatrics. 2006, 118(1):e13950. Richler J, Luyster R, Risi S, et al. Is there a ‘regressive phenotype’ of autism spectrum disorder associated with the measles-mumpsrubella vaccine? A CPEA study. J Autism Dev Disord. 2006,36:299–316. Croen LA, Najjar DV,Fireman B, Gretheret JK. Maternal and Paternal Age and Risk of Autism Spectrum Disorders. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2007, 161 (4), 334–340. Plauché Johnson C, Myers SM, and the Council on Children With Disabilities. Identification and Evaluation of Children With Autism Spectrum Disorders. Pediatrics 2007,12:1183-1215. Augustyn M. Autism spectrum disorder: Terminology, epidemiology, and pathogenesis. Uptodate 2015. Mehta S, Geschwind D. Chapter 110: Autism Spectrum Disorders. En: Rimoin DL, Pyeritz RE, Korf BR (Eds.). Emery and Rimoin’s principles and practice of medical genetics, 6ta ed. Elsevier 2012. http://omim.org/entry/188400 De Rubeis S, He X, Goldberg AP, Christopher S. Poultney CS, Samocha K, Cicek AE. Synaptic, transcriptional and chromatin genes disrupted in autism.Nature 2014, 13;515(7526):209-15. Gilman, S. R., et al. Rare De Novo Variants Associated with Autism Implicate a Large Functional Network of Genes Involved in Formation and Function of Synapses. Neuron 2011, 70 (5), 898–907. omim.org/ entry/601728?search=pten&highlight=pten omim.org/entry/300624?search=fragile%20 x&highlight=x%20fragile

INVESTIGACIÓN

NEUROBIOLOG Í A

DEL TDAH

Dra. Cristina Eguiguren Li

Médico Psiquiatra con Subespecialidad en Psiquiatría de Niños y Adolescentes Docente Asociada de Universidad Nacional Mayor de San Marcos

El TDAH ocupa el primer lugar de frecuencia entre la diversa patología psiquiátrica tanto en Perú y en el mundo, con una prevalencia del 2 al 12 % en la población infantil, mayormente diagnosticada en varones en una relación 4 niños/1 niña. Se le ha atribuido causas diversas, como defectos en el control moral, ser ocasionado por dietas alimentarias, ser consecuencia de la epidemia de Encefalitis Letárgica, de lesiones cerebrales perinatales, de infecciones del Sistema nervioso Central (SNC), producto de enfermedades como la Epilepsia y de Traumatismos encéfalo craneanos. La clínica del TDAH se caracteriza por criterios diagnósticos de inatención, hiperactividad e impulsividad (señalados en el CIE 10 y DSM-V). La etiología actual del TDAH es considerada multifactorial: Genética – Neuroanatómica y neuroquímica – Ambiental. En niños con TDAH no es infrecuente encontrar antecedentes familiares positivos con padres o hermanos que tuvieron el mismo diagnóstico en su niñez, así estos niños tendrían un riesgo 5 veces mayor de hacer un TDAH que el resto de la población sin estos antecedentes. En los estudios genéticos para determinar los genes implicados en la etiología del TDAH, se menciona principalmente: Al Gen para el receptor D4 de la Dopamina situado en el cromosoma 11p15.5 y el Gen para el transportador de Dopamina situado en el cromosoma 5p15.3 Otros genes estudiados que también se señalan son: Gen para la Dopamina beta hidroxilasa en el cromosoma 9q34, Gen para el receptor D1 de la Dopamina, Gen para el receptor D2 de la Dopamina en el cromosoma 11q23, Gen para el receptor D3 dela Dopamina en el cromosoma 3q13.3, Gen para el receptor D5 de la Dopamina en el cromosoma 4p16.1, Gen para Catecolorto-metiltransferasa en el cromosoma 22q11.1, Gen para Tirosina hidroxilasa en el cromosoma 11p15.5, Gen para el Transportador de Serotonina en el cromosoma 17q121.1, Gen para el receptor de Serotonina en el cromosoma 13q14, Gen para el receptor alfa-2 Adrenérgico en el cromosoma 10q24, Gen para el transportador de Norepinefrina. Las investigaciones señalan fundamentalmente compromiso del sistema catecolaminérgico cerebral y hacen mayor énfasis en las causas neurobiológicas. Así a nivel neurobiológico se señala un desequilibrio entre los neurotransmisores que excitan e inhiben algunas de las áreas cerebrales, con disfunción de los mecanismos dopaminérgicos y/o noradrenérgicos del Sistema Nervioso Central, con alteración en las redes entre los ganglios basales y lóbulos frontales con implicancia del sistema Dopaminérgico y sistema Noradrenérgico originados en el locus coeruleus. Realizándose estudios con Neuroimágenes en niños con TDAH han dado los siguientes hallazgos: En la Resonancia Magnética Nuclear (RNM), la corteza prefrontal derecha, núcleo caudado, globo pálido, y algunas zonas del cuerpo calloso que vinculan regiones cerebrales frontales y parietales son de tamaño más reducido en los niños hiperactivos, además la cabeza del núcleo caudado izquierdo es menor que la del derecho. En las niñas con diagnóstico de TDAH se halló disminución bilateral

del volumen pre-frontal posterior de ambos núcleos caudados y globo pálido izquierdo. Disminución de volumen del vermis cerebeloso, lóbulo posteroinferior. En la Tomografía por Emisión de Positrones (PET) se halló disminución en el metabolismo cerebral de la glucosa a nivel frontal o disminución del flujo sanguíneo regional en las estructuras neoestriadas y frontales más marcadas en el hemisferio derecho. Disfunción de vías neurales prefrontoestriatales principalmente y no sólo derechas. Estos hallazgos señalados contribuyen a la etiología neurobiológica del TDAH, considerando el papel importante que tiene la corteza frontal con acciones inhibidoras en áreas sensoriales del cerebro que evitan la activación por estímulos irrelevantes (intervención de circuitos de Dopamina y Noradrenalina ), que la corteza prefrontal es la responsable principal de la función ejecutiva y los ganglios basales (globo pálido y núcleo caudado) son los encargados del control de los impulsos, de coordinar o filtrar información que llega de otras regiones del cerebro e inhibir respuestas automáticas. Los pacientes con TDAH presentan una función aumentada en la corteza sensorio motora que es la responsable de la hiperactividad. Así la alteración de las vías Dopaminérgicas serían las responsables de los síntomas de hiperactividad e impulsividad, mientras que la alteración en las vías noradrenérgicas estarían implicadas en los síntomas cognitivos y afectivos. Los factores ambientales, actuarían como desencadenantes del TDAH en pacientes que ya tienen la predisposición genética. Se mencionan dentro de estos factores la exposición al alcohol in útero, o exposición a tratamiento farmacológico de la madre en el embarazo, al bajo peso al nacer, a infecciones de SNC, institucionalización o hipoestimulación sensorial, entre otros. Se requiere también evaluar las dificultades asociadas a la sintomatología principal de desatención, hiperactividad e impulsividad y que se presentan en el niño con TDAH, como son: Relaciones sociales inadecuadas, dificultad para el aprendizaje, dificultad para organizarse, dificultad en el lenguaje, torpeza motora fina y gruesa, pobre tolerancia a la frustración, escasa noción y manejo del tiempo, tendencia a la autoestima baja, e involucrarse en conductas de riesgo como abuso de sustancias o relaciones sexuales tempranas. Estas dificultades, no deben ser ignoradas y se debe considerar un Plan de Tratamiento multimodal que incluya no sólo el tratamiento farmacológico, y el conductual, sino también la intervención terapéutica para los problemas de aprendizaje, de coordinación motora gruesa y fina, así como de sus habilidades sociales, lo cual contribuiría a mejorar el curso y pronóstico del TDAH. BIBLIOGRAFÍA: Asoc. Española de Psiquiatría del Niño y Adolescente. Manual de Psiquiatría del Niño y Adolescente. Tomo I año 2011. Editorial Panamericana Archives Diseases in Childhood. Marzo 1, 2005. A deficit that needs attention. Biederman J. Faraone 2005. Attention-deficit hyperactivity disorder. The Lancet 2005 Colombia Médica. Vol 38-N4 2007. A Vera l. Ramírez. Características clínicas y neurobiológicas del TDAH. TDAH y técnicas de neuroimagen. Tomas J , Bielsa A., Roca I. www. Familia Nova Schola.com

INVESTIGACIÓN

UTILIDAD DEL ELECTROENCEFALOGRAMA PARA EL TDAH

Dr. Javier Luis Huamani Melgar

Médico Neurólogo – Hospital de la Solidaridad Director Médico del Centro Neurológico Especializado “Neurología Digital” Av. Brasil 381, Cercado de Lima. Teléfonos 5920260 - 5920432

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), se caracteriza por un nivel inadecuado de atención, impulsividad e hiperactividad que, según los criterios actuales, se manifiestan antes de los 7 años de edad. La prevalencia se ha estimado entre el 5% y 12% de los niños en edad escolar, de los cuales entre el 60% y el 85% continúa cumpliendo con los criterios de inclusión en la adolescencia. La prevalencia en el adulto se estima en 4,4%. Durante la niñez, los hombres tienen 2,5 veces más diagnósticos que las niñas. Estudios en familias y en gemelos han demostrado que el TDAH es heredable, con mayor fuerza para impulsividad e hiperactividad que para inatención. Se ha confirmado la asociación de TDAH con genes del receptor de dopamina D4 (DRD4) y trasportador de DA DAT, y la presencia de distintos perfiles neuropsicológicos como función de genotipo D4. Se estima que la genética contribuye en el 80%, otros factores etiológicos son; consumo de alcohol y tabaco en el embarazo, fenilcetonuria, niños con hipotiroidismo congénito, prematuridad, hipoxia neonatal, trauma encefálico, meningitis, reacciones inmunes post infecciosas, exposición a plomo y deficiencia de hierro. Hallazgos estructurales en TDAH; la corteza pre frontal (CPF) adquiere una relevancia particular en el déficit atencional, ya que estudios de imagen indican que los pacientes generalmente tienen volúmenes más pequeños, especialmente al lado derecho. Las lesiones de la CPF producen síntomas similares al déficit atencional. Otras alteraciones; disminución del 2% al 3% del volumen total del encéfalo y disminuciones más específicas del núcleo caudado y algunas regiones del cerebelo. La comorbilidad se asocia a depresión (inicio tardío), ansiedad (inicio precoz), baja autoestima, la presencia de tics implica la pesquisa de un síndrome de Giles de la Tourette. El electroencefalograma (EEG), es generada básicamente por la suma de actividad eléctrica de distintas poblaciones neuronales, con una modesta contribución de las células gliales. La actividad electroencefalográficas se divide, según la frecuencia de los potenciales, en cuatro grupos que se designan en letras griegas; alfa (8 a 13 ciclos por segundo o Hz), beta (sobre 13 Hz), theta (4 a 7 Hz) y delta (bajo 4 Hz). Aunque el EEG, no se menciona en el DSM IV, las alteraciones del EEG, son características frecuentes, la anormalidad más encontrada fue la desaceleración difusa generalizada y/o intermitente, fuera de los límites normales para la edad cronológica, en 30% a 60% de los casos. Las alteraciones en el EEG, tienden a desaparecer con la edad avanzada. Varios autores atribuyen importancia pronostica de los hallazgos del EEG, particularmente en predicción a la respuesta terapéutica con medicamentos estimulantes. Pero los resultados fueron contradictorios, con los informes de bueno, malo o ninguna relación entre los EEG anormales y la respuesta terapéutica. El hallazgo electroencefalográfico más consistente fue el aumento de potencia de onda theta relativa en grupos de TDAH. Artículos relacionados con la utilidad del electroencefalograma en TDAH: •

Muestra de 196 pacientes con diagnóstico de TDAH; 88 niños y

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108 adolescentes. De los cuales el 55%, presentó anormalidades en el EEG tradicional y 87% en el EEG cuantitativo. Las fuentes anormales fueron 67% frontales, 33% parietales y 61% hemisferio derecho. En los niños predominaron las fuentes, en la banda theta. Y EN los adolescentes en la banda alfa…(Revista Mexicana de Neurociencias Abril¡-2009) No se encontró correlación entre el mal aprovechamiento escolar y EEG anormal. El EEG es el mejor estudio para determinar si existen focos epileptogenos, aunque no se presenta correlación clínica, la localización más frecuente de las anormalidades en un EEG de paciente con TDAH, se presenta en el lóbulo temporal. (Curso Internacional de Neuropediatría 2011 ) Muestra de 56 menores, entre 7 y 14 años, todos con diagnóstico de TDAH, de los cuales el 64,29%; se identificó un perfil electroencefalográfico de aumento de ondas theta, y decremento de los ritmos beta y gamma. (Revista de Psicología Clínica-Universidad de Sevilla – 2015 ). En el Instituto Especializado de Ciencias Neurológicas del Perú, se indica EEG convencional a niños con TDAH, para evaluar maduración de ritmos de base (parámetros electroencefalográficos según edad del paciente) y descartar descargas epileptiformes. En la estadística personal, la anormalidad electroencefalográfica que predominó fue; mala maduración de los ritmos de base y descargas tipo espiga en zonas temporales. (Licenciado Tecnólogo Médico en Neurofisiología; Rubén Romero IECN del Perú).

En el diagnóstico, puede involucrar la participación de psicólogos clínicos, psiquiatras infantiles, pediatras del desarrollo o de la conducta o neurólogos conductuales. El primer paso que debe seguir el profesional es recopilar la información que permita descartar otras posibles causas de los síntoma de TDAH que puedan incluir síntomas de ansiedad o depresión y los trastornos médicos que puedan afectar las disfunciones del sistema nervioso central, como convulsiones del lóbulo temporal. El diagnostico se realiza utilizando los criterios DSM IV. Teniendo en cuenta la variedad de etiologías en TDAH, neuroanatomía de proceso atencional, comorbilidad, y otros trastornos médicos se debe considerar la solicitud de exámenes; neurofisiológicos (Electroencefalograma), séricos, neuropsicológicos. Y en casos particulares; neuroimágenes. BIBLIOGRAFÍA: • • • • •

Electroencephalography; Basic Principles, Clinical Applications, And Related Fields. Fifth Edition. Ernst Niedermeyer – Fernando Lopes Da Silva. Manual de Electroencefalografía. Antonio Gil-Nagel, Jaime Parra, Jorge Iriarte y Andrés M. Kanner. Neurología Pediátrica; Perla David, Jorge Forster, Marcelo Devilat y Marcelo Diaz. Editorial Mediterráneo. Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad; Annette U. Rickel, Ronald T. Brown. Editorial El Manual Moderno. Manual de Terapéutica Neurológica de Samuels. Octava Edición; Martin A. Samuels – Allan H. Ropper.

OPINIÓN

DIAGNÓSTICO CERTERO

Mapy Chávez Cueto, PhD, BCBA-D, CABAS® ARS

Fundadora y Directora General Alcanzando: Centro de Intervención Temprana para Niños dentro del Espectro del Autismo

El trastorno del espectro del autismo (TEA), es un trastorno del neurodesarrollo caracterizado por deficiencias significativas en las áreas de la comunicación social y patrones de comportamiento repetitivo y restricti¬vo, presentes desde el inicio del desarrollo. Específicamente, presentan déficit severos y generalizados en las habilidades de interacción social recíproca, habilidades de comunicación y manifestación de conductas, intereses y actividades estereotipadas (American Psychiatric Association, 2013). Este trastorno ha sido un interés primordial de psicólogos, educadores, médicos, terapeutas e investigadores desde que Leo Kanner lo describiera por primera vez en 1943. Desde dicha fecha, varios eventos han aportado tanto a la identificación apropiada y temprana como a la investigación y tratamiento del autismo, como los son (1) la inclusión en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, quinta edición (DSM-V por sus siglas en inglés) y la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima versión (CIE-10) en donde se han definido y especificado las características del autismo, otorgándoles su propia categoría, (2) la profundización en la investigación básica y clínica, y (3) la búsqueda de un plan terapéutico que resulte efectivo. (Pedreira, 2002). Las personas dentro del TEA presentan niveles de dificultades en las áreas antes mencionadas, por ello hablamos de un Espectro. Son muchos los factores que determinarán la forma en que se manifiestan estas características en cada persona. Hoy en día sabemos que la detección temprana es decisiva para la mejoría de los niños, y si va seguida de una intervención apropiada e intensiva, esta resulta en mejoras significativas en las habilidades funcionales, así como disminución de los comportamientos disruptivos. El diagnóstico certero y temprano es de vital importancia para la familia y para los profesionales involucrados en la intervención. Un diagnóstico es sólo un punto de partida, pero tranquiliza a la familia, y direcciona y moviliza a profesionales. El diagnóstico facilita la comprensión y el acuerdo de los diferentes trastornos entre profesionales y es una entidad descriptiva importante al evaluar el número de personas con este tipo de dificultades en un país. Lo importante de un diagnóstico es que identifique las dificultades en áreas de desarrollo como son: emocional, intelectual, lenguaje, afectiva, y social, y trabajar para solucionarlas. La intención del diagnóstico no es que sirva simplemente como una etiqueta de las dificultades que presenta una persona. Para la familia un diagnóstico supone encontrar las respuestas a muchas preguntas, así como la confirmación de que el extraño comportamiento de su hijo/a no se debe a una mala educación, y de alguna forma el final de un largo camino (aunque no debería, ya que es justo a partir del diagnóstico que se inicia un camino nuevo), pero no será la respuesta a los interrogantes planteados. La persona diagnosticada no va a estar ni mejor ni peor en función al diagnóstico que se le dé. Pero las personas que le rodean si tendrán un punto a partir del cual comprenderán mejor el comportamiento de esta persona; pero sobre todo, un punto a partir del cual podrán iniciar un camino para resolver sus dificultades. Este debe de ser el objetivo real del diagnóstico: facilitar la comprensión del funcionamiento de la persona afectada, permitirnos explicar y no sólo describir las peculiares características que presenta esta persona, debe permitirnos explicar y comprender el patrón de dificultades existentes, debe ayudarnos a establecer tanto debilidades como fortalezas, así como sus necesidades concretas y finalmente, debe dar a las familias y profesionales las herramientas para ayudar a esta persona de forma eficaz. Esto es lo que llamamos un diagnóstico integral y detallado. Este tipo

PARA CASOS TEA

de diagnóstico es vital por su implicación en la intervención que debe seguirle, ya que favorecerá la elaboración de programas de intervención adecuados e individualizados según las características específicas de cada individuo, al proporcionarnos información importante acerca del desarrollo y comportamiento de la persona, dándonos así un mapa para la intervención apropiada. Actualmente, no existe un examen médico para el diagnóstico del TEA. Este diagnóstico se basa en el comportamiento observado y en exámenes educativos y psicológicos. Idealmente el proceso a seguir con todo niño sería que desde el nacimiento hasta por lo menos los 36 meses de edad, sea evaluado para ver si alcanza los hitos del desarrollo cuando corresponde. Si emergieran preocupaciones, el pediatra debería completar una herramienta diseñada para detectar el autismo, como por ejemplo la Lista de Verificación para el Autismo en Niños Pequeños Cuantitativa (Q-CHAT por sus siglas en inglés). El Q-CHAT es una lista de preguntas sencillas acerca del niño (Allison et al, 2008). Las respuestas determinarán si deberá ser referido a un pediatra especialista en el desarrollo, un neurólogo, un psiquiatra o un psicólogo, u otro profesional especializado en autismo para mayor evaluación. Este especialista debería realizar o referir al niño a una evaluación de audición para descartar la pérdida de audición, un descarte neurológico, así como a una evaluación psicoeducativa para crear un perfil educativo del niño y saber todo lo posible acerca de sus fortalezas y necesidades. Es fundamental mencionar que cada niño con estas características es diferente. En general se pueden describir tres grandes categorías en las cuales se presentan dificultades: La interacción social, la comunicación y la conducta estereotípica o repetitiva. Dentro de cada una de estas categorías se ubican características como la dificultad en iniciar interacciones con otros, la dificultad para imitar las acciones de otros, la falta de conductas de juego apropiadas, la presencia de movimientos excesivos con las manos, las rutinas repetitivas, escaso contacto visual, dificultades en utilizar gestos y palabras para comunicarse y repetición verbal de lo que otros dicen en lugar de utilizar sus propias frases. A pesar que se han desarrollado numerosos métodos de evaluación y tratamiento del autismo, diferentes autores han hallado que sólo intervenciones basadas en el uso del Análisis Aplicado del Comportamiento (ABA por sus siglas en inglés), las cuales son especializadas, individualizadas y respaldado a través de estudios, son las que resultan en mejoras significativas para personas dentro del TEA, llevándolas a lograr una mayor independencia y calidad de vida (National Autism Center, 2015). Es así como la Academia Americana de Pediatría desde el 2001 señala aquellas intervenciones basadas en el uso del ABA como la única intervención validada para niños dentro del TEA. BIBLIOGRAFÍA: Allison, C.; Baron-Cohen, S.; Wheelwright, S.; Charman, T.; Richler, J.; Pasco, G.; Brayne, C. (2008). The Q-CHAT (Quantitative Checklist for Autism in Toddlers): a normally distributed quantitative measure of autistic traits at 18–24 months of age: preliminary report. Journal of autism and developmental disorders; 38(8):1414–1425 American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington, DC: Author. National Autism Center. (2015). Findings and conclusions: National standards project, phase 2. Randolph, MA: Author. Pedreira, M. J. (2003). Evaluación, diagnóstico, neurobiología y tratamiento del autismo. Madrid: Edición Laertes S.A

TRASTORNO DE DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD EN ADOLESCENTES Y ADULTOS

Dr. Enrique Bojórquez Giraldo

Profesor Principal de la Facultad de Medicina-UNMSM Jefe de la Oficina de Docencia e Inv. del Hospital Víctor Larco Herrera

Clásicamente se consideraba que el TDAH era un trastorno exclusivo de la infancia, y que al llegar el paciente a la adolescencia el problema tendía a resolverse como consecuencia del desarrollo del sistema nervioso central. Sin embargo, estas ideas han sido seriamente cuestionadas en las últimas décadas, al aparecer evidencias que indican que los síntomas y el impacto funcional del TDAH no siempre desaparecen al pasar a la edad adulta y que el trastorno puede persistir en más del 50% de los casos1. Epidemiología:Un estudio epidemiológico realizado a nivel internacional en la población general, señala que la prevalencia del TDAH en adultos es del 3,4%2. Sin embargo, la realidad es que la mayoría de estos adultos con TDAH no están diagnosticados3. La prevalencia del TDAH en niños es del 4-12%; de éstos, dos tercios continuarán con sintomatología en la edad adulta: un 15% mantendrá el diagnóstico completo y un 50% lo hará en remisión parcial. Se han establecido como predictores infantiles del TDAH en la edad adulta la presencia de subtipo combinado, mayor intensidad en los síntomas, presencia de depresión o ansiedad comórbida, antecedentes familiares de TDAH, mayor adversidad social y psicopatología parental casos4. Manifestaciones clínicas en la edad adulta:El TDAH en adultos presenta algunas diferencias comparado con el TDAH en niños. Lo más usual es que haya una disminución de los síntomas de hiperactividad, pero no los de déficit de atención e impulsividad5. Los síntomas de déficit de atención, pueden manifestarse en problemas de atención y concentración, desorganización e incapacidad para organizar trabajos o tareas, dificultad para iniciar y finalizar proyectos, facilidad para olvidarse de las cosas, etc., por lo que pueden tener más problemas a nivel académico y laboral. En cuanto a la impulsividad en la edad adulta, esta se puede caracterizar por cambios de trabajo frecuentes, problemas interpersonales, falta de paciencia para distintas actividades, perdida del autocontrol, conducción temeraria (con más accidentes), consumo de drogas, etc.; por lo que tienen un fuerte impacto en la vida familiar, laboral y social. Finalmente, los síntomas de hiperactividad, aunque menos presente en esta etapa de la vida, se puede manifestar como actividad constante, horarios sobrecargados, adicción al trabajo, etc. El diagnóstico en adolescentes y adultos resulta complicado debido a la comorbilidad, es decir, la coexistencia con otras patologías psiquiátricas6, ya que los síntomas del TDAH se pueden solapar con los de los otros trastornos como abuso de sustancias, trastornos del ánimo y los de ansiedad. Como consecuencia de estos síntomas se produce un gran impacto en la funcionalidad del paciente que se traducirá sobre todo en lo siguiente: • •

En el ámbito educacional: problemas de adaptación y disciplina, menor rendimiento académico y mayor dificultad para terminar una carrera. En el ámbito laboral: peor adaptación laboral, cometen más errores o descuidos en el trabajo, suelen cambiar más veces de empleo, mayores problemas de indisciplina laboral y de despidos.

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En el ámbito interpersonal: mayores dificultades en las relaciones personales y en las relaciones de pareja. En el ámbito de la salud: más trastornos psiquiátricos comórbidos y consumo de sustancias. También, más accidentes de tránsito, y mayor propensión a conductas de riesgo.

Diagnóstico:Recién desde el DSM-III (1980) se entendía implícitamente que el trastorno podía afectar a los adultos.; pero es recién a partir del DSM-III-R (1987), cuando se plantea formalmente la posibilidad de realizar el diagnóstico de TDAH en los adultos. Para poder realizar un diagnóstico de TDAH en una persona adulta es necesario que los síntomas del trastorno estén presentes desde la infancia, como mínimo desde los 7 años. El paciente debe continuar presentando síntomas clínicamente significativos y deterioro en dos o más áreas importantes de su actividad, como el funcionamiento social, laboral, académico o familiar. No existe ninguna prueba médica, física o genética para el TDAH. El diagnóstico del TDAH en el adulto se fundamenta en la historia clínica del paciente; por lo que el médico debe recopilar información completa y adecuada para realizar el diagnóstico. Actualmente el diagnóstico se basa en los criterios diagnósticos del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 5ta edición (DSM-V)7 [ver Anexo A], o bien en los criterios de la Clasificación Internacional de las Enfermedades, decima revisión8. Se recomienda que para una evaluación más precisa del TDAH en adultos, que ayude a lograr una mayor fiabilidad diagnostica, es necesario poder investigar los siguientes aspectos básicos4: • •

Evidencias clínicas de la presencia de síntomas del TDAH en la infancia y un deterioro significativo y crónico en diferentes ámbitos. Aclarar si existen evidencias acerca de la relación entre los síntomas del TDAH actuales y un deterioro sustancial y

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consistente en diferentes ámbitos. Evaluar si los síntomas que refiere el paciente se explican mejor por la presencia de otro trastorno psiquiátrico o médico. Valorar la posible presencia de otros trastornos comórbidos con el propio TDAH.

CLASE MAESTRA

Para evaluar bien estos aspectos, es útil poder disponer tanto de la información aportada por el propio sujeto como de la comunicada por un familiar directo. Adicionalmente, pueden ayudar en una mayor precisión y cuantificación diagnostica el uso de diversos instrumentos diagnósticos que han sido diseñados con ese propósito. Tratamiento:Según recomendaciones internacionales de sociedades científicas y académicas, se considera que el tratamiento de los adultos con TDAH debe ser multimodal, de forma que se deben combinar las intervenciones farmacológicas con las psicológicas y las psicosociales. La psicoeducación se considera el primer paso en el plan de tratamiento de los adultos con TDAH, y está dirigida a todos los pacientes y su entorno familiar; y luego debe ser seguida del uso racional de las diversas estrategias terapéuticas en función de las características individuales de cada paciente. ANEXO A CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5 A. Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere con el funcionamiento o desarrollo que se caracteriza por (1) y/o (2): 1.Inatención: Seis (o más) de los siguientes síntomas se han mantenido durante al menos 6 meses en un grado que no concuerda con el nivel de desarrollo y que afecta directamente las actividades sociales y académicas/laborales (para adolescentes y adultos se requiere un mínimo de 5 síntomas): a. b. c. d. e. f. g. h. i.

Con frecuencia falla en prestar la debida atención a los detalles o por descuido se cometen errores en las tareas escolares, en el trabajo o durante otras actividades. Con frecuencia tiene dificultades para mantener la atención en tareas o actividades recreativas. Con frecuencia parece no escuchar cuando se le habla directamente. Con frecuencia no sigue las instrucciones y no termina las tareas escolares, los quehaceres o los deberes laborales. Con frecuencia tiene dificultad para organizar tareas y actividades. Con frecuencia evita, le disgusta o se muestra poco entusiasta en iniciar tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido. Con frecuencia pierde cosas necesarias para tareas o actividades. Con frecuencia se distrae con facilidad por estímulos externos (para adolescentes y adultos, puede incluir pensamientos no relacionados). Con frecuencia olvida las actividades cotidianas.

2.Hiperactividad e Impulsividad: Seis (o más) de los siguientes síntomas se han mantenido durante al menos 6 meses en un grado que no concuerda con el nivel de desarrollo y que afecta directamente las actividades sociales y académicas/laborales (para adolescentes y adultos se requiere un mínimo de 5 síntomas): a. b. c. d. e. f. g. h. i.

Con frecuencia juguetea o golpea con las manos o los pies o se retuerce en el asiento. Con frecuencia se levanta en situaciones en que se espera que permanezca sentado. Con frecuencia corretea o trepa en situaciones en las que no resulta apropiado. (En adolescentes o adultos, puede limitarse a estar inquieto). Con frecuencia es incapaz de jugar o de ocuparse tranquilamente en actividades recreativas. Con frecuencia está “ocupado”, actuando como si “lo impulsara un motor”. Con frecuencia habla excesivamente. Con frecuencia responde inesperadamente o antes de que se haya concluido una pregunta. Con frecuencia le es difícil esperar su turno. Con frecuencia interrumpe o se inmiscuye con otros.

B. Algunos síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos estaban presentes antes de los 12 años. C. Varios síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos están presentes en dos o más contextos (por ejemplo, en casa, en el colegio o el trabajo; con los amigos o familiares; en otras actividades). D. Existen pruebas claras de que los síntomas interfieren con el funcionamiento social, académico o laboral, o reducen la calidad de los mismos. E. Los síntomas no se producen exclusivamente durante el curso de la esquizofrenia o de otro trastorno psicótico y no se explican mejor por otro trastorno. Especificar tipo de presentación: Presentación combinada: Si se cumplen el Criterio A1 (inatención) y el Criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) durante los últimos 6 meses. Presentación predominante con falta de atención: Si se cumple el Criterio A1 pero no se cumple el criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) durante los últimos 6 meses. Presentación predominante hiperactiva/impulsiva: Si se cumple el Criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) y no se cumple el Criterio A1 (inatención) durante los últimos 6 meses. BIBLIOGRAFÍA: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Faraone SV, Biederman J, MIck E. The age-dependent decline of attention deficit-hyperactivity disorder: a meta-analysis of folow-up studies. Psychol Med 2006;36:1 59-65. Ramos-Quiroga JA, Chalita PJ, Vidal R, Bosch R, Palomar G, Prats L, et al. Diagnóstico y tratamiento del trastorno por déficit de atención/hiperactividad en adultos. Rev Neurol 2012; 54 (Suple 1): S105-15.3 Fayyad J, De Graaf R, Kessler R, Alonso J, Angermeyer M, Demyttenaere K, et al. Cross-national prevalence and correlates of adult attention-deficit hyperactivity disorder. Br J Psychiatry 2007; 190:402-9. Ramos-Quiroga JA. TDAH en adultos: factores geneticos, evaluacion y tratamiento farmacológico. Barcelona: Universitat Autonoma de Barcelona; 2009. URL: http://hdl.handle.net/10803/5585. Wnder PH. Attention-deficit hyperactivity disorder in adults. Psychiatr Clin Nosrth Am 1998;21:761-74. Kessler RC, Adler L, Barkley R, et al. The prevalence and correlates of adult ADHD in the United States: results from the National Comorbidity Survey Replication. Am J Psychiatry 2006;163:716-23. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-V), 5ta edición. Editorial Médica Panamericana. España, 2014. Clasificación Estadística Internacional de las Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud Décima Revisión (CIE – 10), OPS - OMS. Washington, D.C., E.U.A, 2008.

INVESTIGACIÓN

TDAH:

ENFOQUE FARMACOLÓGICO

Dr. Aitor Castillo

Doctor en Medicina Profesor Principal, Departamento Académico de Psiquiatría, UNMSM

La Asociación Americana de Medicina ha establecido que el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (ADHD) “es uno de los trastornos mejor investigados en medicina”(1). Es muy importante reconocer que, aunque el ADHD empieza en la niñez/adolescencia, puede persistir durante la vida adulta. Los estudios con neuroimágenes han demostrado anormalidades evidentes en la densidad de los receptores de dopamina-2 (RD2) a nivel de los ganglios basales así como diferencias morfológicas en varias estructuras cerebrales, así como defectos en el neurodesarrollo de la corteza frontal (2, 3, 4). Las evidencias indican que el grado de heredibilidad del ADHD es del orden del 76% y los estudios de seguimiento precisan que hasta el 65% de estos niños continuarán mostrando síntomas persistentes durante la adultez. La información derivada de algunos estudios epidemiológicos indica que la prevalencia en los niños es 7.8% y 4.4% en los adultos (5, 6, 7). Las investigaciones hechas con poblaciones adultas en América Latina arrojan cifras de prevalencias de 1.9% en Colombia y 1.9% en México(8). Algunos pacientes adultos desarrollan capacidades compensatorias para aminorar las interferencias que experimentan a causa de sus síntomas. Aunque sus deficiencias no se hacen evidentes, de hecho se esfuerzan mucho para poder lograr lo que sus semejantes hacen con facilidad(9). Los trabajos genéticos han logrado identificar algunos genes candidatos en la expresión de este trastorno, entre los que destacan RD4, RD5, DBH, 5HTT y SNAP-25 que aumentan el riesgo entre 19% y 68% (10) . Entre otros factores de riesgo se encuentran el parto prematuro, exposición fetal al alcohol, tabaquismo materno, complicaciones del embarazo y del parto, y adversidades psicosociales(11). Las recomendaciones terapéuticas generales son(12): 1. Si la historia médica no es remarcable, los exámenes de laboratorio y neurológicos no son necesarios. 2. Las pruebas psicológicas y neuropsicológicas no son mandatorias; pero, deben ser hechas si la historia del paciente sugiere una capacidad cognitiva general deficitaria. 3.Debe evaluarse la presencia de trastornos psiquiátricos comórbidos. 4.El tratamiento psicofarmacológico inicial debe ser afrontado con un agente aprobado por las agencias regulatorias (por ejemplo, FDA).

5.Durante el tratamiento farmacológico deben monitorizarse los eventos adversos. 6.Si se evidencia un funcionamiento normal académico, familiar y social, se considera que el tratamiento farmacológico por sí solo es suficiente. 7.Si el agente inicial resulta insatisfactorio, debe revisarse cuidadosamente el diagnóstico y considerarse un tratamiento conductual y/o el uso de medicamentos no aprobados por las agencias oficiales. 8.Si la respuesta farmacológica es sub-óptima o existen trastornos comórbidos o hay estresores familiares, se deben agregar tratamientos psicosociales. 9.El tratamiento debe continuar en la medida que los síntomas persistan y causen discapacidad. El concepto de tamaño del efecto (ES) se refiere a una medida estadística que intenta graficar la magnitud del efecto de un tratamiento sin importar el número muestral. Dicho de otro modo, el ES representa el grado con el cual el tratamiento estudiado es más efectivo que el tratamiento comparador. Así, un ES de cero muestra que no hay ningún efecto; es decir, cada tratamiento origina el mismo valor. Un ES de 0.2 – 0.5 muestra un pequeño efecto. Un ES de 0.6 es señal de un efecto moderado y un ES ≥ 0.8 equivale a un gran efecto(13).

De acuerdo a las investigaciones, los tamaños del efecto de los medicamentos usados en el tratamiento del ADHD son (9): a. b. c.

Estimulantes de corta duración (anfetamina, metilfenidato): ES = 0.90; derivado de 28 estudios Estimulantes de larga duración (metilfenidato): ES = 0.95; derivado de 4 estudios No-estimulantes (atomoxetina): ES = 0.62; derivado de 23 estudios

Uno de los puntos más controversiales en psiquiatría infantil es si el uso extensivo de estimulantes para tratar el ADHD incrementa el riesgo de abuso de sustancias en la adultez. Un editorial reciente concluye que ello no afecta tal riesgo: ni lo aumenta ni lo reduce (14). El metilfenidato es el medicamento más empleado. Existen presentaciones de acción corta y de acción prolongada. Hoy en día se prefiere administrar metilfenidato de liberación retardada con una dosis inicial típica de 18 mg en la mañana que luego se ajusta hasta la dosis máxima aprobada de 72 mg/día en una administración única según la evolución del cuadro clínico. Eventualmente, se llega a 108 mg/día en rangos no aprobados oficialmente(9, 12, 15). La atomoxetina es un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina que requiere un régimen más complicado de dosificar. En niños y adolescentes la dosis máxima permitida es 100 mg/día y la dosis adulta terapéutica es 80 - 100 mg/día. Puede considerarse su uso en los casos de abuso de estimulantes o de eventos adversos severos con metilfenidato. Se aconseja administrarla en una dosis única matutina o en dos dosis divididas a lo largo del día. Se recomienda estar atentos a cambios de conducta o pensamientos de suicidio(9, 12, 15). Como nota interesante, la FDA no ha aprobado estimulantes de acción corta para el tratamiento de adultos con ADHD. Asimismo, puede señalarse una serie de productos que no han sido aprobados por la FDA pero que se prescriben para tratar esta condición. Los más conocidos son bupropion, imipramina, nortriptilina, clonidina, guanfacina y modafinil(9, 12, 15).

BIBLIOGRAFÍA:

1.Baughman FA Jr: Treatment of attention-deficit/hyperactive disorder. JAMA 1999; 281: 1490-1491 2.Volkow N, Wang G, Newcorn J, et al: Depressed dopamine activity in caudate and preliminary evidence of limbic involvement in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry 2007; 64: 932-940 3.Shaw P, Lerch J, Greenstein D, et al: Longitudinal mapping of cortical thickness and clinical outcome in children and adolescents with attentiondeficit/hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry 2006; 63: 540-549 4.Shaw P, Eckstrand K, Sharp E, et al: Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. Proc Natl Acad Sci USA 2007; 19649-19654 5.Faraone S, Perlis R, Doyle A, et al: Molecular genetics of attention-deficit/ hyperactivity disorder. Biol Psychiatry 2005; 57: 1313-1323 6.Barkley R, Murphy K, Fischman M: ADHD in adults: What the science says. New York, NY, Guildford Press, 2008 7.Kessler R, Adler L, Barkley R, et al: The prevalence and correlates of adult ADHD in the United States: Results from the National Comorbidity Survey Replication. Am J Psychiatry 2006; 163: 716-723 8.Fayyad J, De Graaf R, Kessler R, et al: Cross-national prevalence and correlates of adult attention-deficit hyperactivity disorder. Br J Psychiatry 2007; 190: 402-409 9.Goodman D: The black book of ADHD. MBL Communications, New York, NY, 2009 10.Faraone S, Khan S: Candidate gene studies of attention-deficit/hyperactive disorder. J Clin Psychiatry 2006; 67: 13-20 11.Banerjee T, Middleton F, Faraone S: Environmental risk factors for attentiondeficit/hyperactivity disorder. Acta Paediatr 2007; 96: 1269-1274 12.Pliszka S, AACAP Work Group on Quality Issues: Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with attention-deficit/ hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007; 46; 894-921 13.Cohen J: Statistical power analysis of treatment response in a patient. Lawrence Erlbaum Associates, Mahwah, NJ, 1998 14.Volkow N, Swanson J: Does childhood treatment of ADHD with stimulant medication affect substance abuse in adulthood? Am J Psychiatry 2008; 165: 553-555 15.Arnold E: New ADHD medication options: Advances in long-term treatment for a chronically impairing condition. Advances in ADHD 2006; 1: 23-29

OPINIÓN

IMPORTANCIA DEL TRATAMIENTO PARA EL TDAH

Dr. Alberto Fernández Arana

Psiquiatra Director Médico del Instituto de Neurociencias Aplicadas (INA)

sistema nervioso central, en un proceso integrado, regula simultáneamente el movimiento voluntario, el afecto y el pensamiento para estructurar conductas funcionales que le permitan adaptarse al medio ambiente. Una estructura fundamental para cumplir con este objetivo es el Sistema Límbico y en especial la corteza prefrontal medial (CPm), componente básico de este sistema. Uno de los neurotransmisores más comprometidos en la regulación de este sistema es la dopamina, y es justamente esta catecolamina, la que esta comprometida en el Trastorno por Déficit de atención (TDA). Esta alteración funcional de la química cerebral explicaría gran parte de los síntomas asociados al TDA que incluyen la inatención, la hiperactividad y la impulsividad, alterando la conducta del niño y dificultando su adaptación a las situaciones sociales y académicas; y posteriormente laborales cuando es adulto. Es frecuente que los padres de familia acudan a la consulta preocupados por el rendimiento académico de sus hijos portadores del TDA, pero en realidad hay otras razones a tener en cuenta, que enfatizan la necesidad de que estos niños reciban tratamiento. Los estudios muestran que existe una gran comorbilidad de este trastorno con otras entidades, dentro de las que destacan por su prevalencia en la niñez, trastorno oposicionista desafiante, trastornos de ansiedad y el trastorno depresivo mayor. En la adolescencia las conductas violentas, delincuenciales y el consumo de sustancias psicoactivas y en la adultez, los trastornos de personalidad inmaduros (limítrofes, psicopáticos, etc.). Por lo antes señalado, y entendiendo que el niño aún se encuentra en un proceso de maduración de la conducta, una intervención psicoterapéutica y psicofarmacológica (si es que el caso la amerita) será importante para optimizar el pronóstico de este trastorno. El objetivo del tratamiento debe estar dirigido a lograr que el niño consiga una adecuada construcción de su personalidad, que le permitirá adaptarse adecuadamente a su entorno en armonía con sus pares y en consonancia con sus capacidades. Esto permitirá un paso por la adolescencia armónico, y una adultez productiva. Para lograr esto, el niño con TDA debe recibir terapia psicológica de corte cognitivo conductual (es la técnica más recomendada para esta patología) que priorizará: la psicoeducación, tanto del niño como de la familia; la mejora de la autoestima; el entrenamiento de habilidades sociales; el reconocimiento de los límites, la pertinencia y el respeto a las normas. Si se considera pertinente un programa de entrenamiento de la atención y la concentración a través de ejercicios neuropsicológicos deberá ser aplicado. Si el cuadro clínico del TDA generara en el niño una disfunción de moderada a severa en sus actividades académicas, sociales y familiares se debe considerar la posibilidad de que reciba tratamiento farmacológico. Es indispensable anotar que el tratamiento farmacológico debe ser realizado por un especialista con experiencia en los trastornos del comportamiento en niños y/o adolescentes. Una vez instalado el fármaco debe evaluarse la pertinencia de continuar el tratamiento por lo menos una vez al año y las dosis dependerá de la respuesta y las necesidades clínicas de cada paciente en Forma individual.

Si se opta por un psicoestimulante como el metilfenidato, debe iniciarse con una dosis reducida, realizándose incrementos semanales. En niños a partir de los seis años y adolescentes se recomienda iniciar con 5 mg dos a tres veces al día en intervalos de cuatro horas (si es que se opta por el metilfenidato de vida media corta (cuatro horas)), con incrementos semanales de 5 a 10mg. La dosis diaria no debe exceder los 60mg/día. Si los síntomas no mejoran con el aumento gradual de la dosis a lo largo de un mes, debe interrumpirse la administración del medicamento. Si los síntomas empeoran o sobrevienen reacciones adversas, se debe reducir la dosis o si fuera preciso, interrumpir la administración del medicamento. Otra posibilidad de tratamiento farmacológico es la atomoxetina, que debe ser indicada inicialmente a una dosis diaria total de aproximadamente 0,5 mg/kg y debe ser administrada en un solo turno preferentemente por las mañanas. Esta dosis inicial debe mantener durante un mínimo de siete días antes de la subida de dosis de acuerdo a la respuesta clínica y la tolerancia al tratamiento. La dosis de mantenimiento recomendada es de aproximadamente 1,2 a 1,5 mg/kg/día. En niños que presentan comorbilidades, a veces es necesario combinar estos fármacos con estabilizadores del humor o con antidepresivos y ansiolíticos que permitan un mejor efecto terapéutico. Se calcula que el TDA tiene una prevalencia del 6%. Es por esta razón que los especialistas tenemos que estar informados sobre esta enfermedad para un adecuado diagnóstico y tratamiento precoz para así otorgar una mejor calidad de vida a los pacientes que sufran de este trastorno.

CLASE MAESTRA

SÍNDROME DE ASPERGER

Dra. Myriam Velarde Incháustegui

Médico Neurólogo, especialista en Neurodesarrollo Instituto Médico del Lenguaje y Aprendizaje (IMLA) Profesora Principal de la Facultad de Medicina UNMSM www.imlaperu.com

El Síndrome de Asperger (SA) se caracteriza por la alteración cualitativa de la interacción social, un patrón de comportamiento, intereses y actividades restrictivos, repetitivos y estereotipados, con capacidad intelectual normal y unas habilidades lingüísticas normales en el área de la gramática y vocabulario. El SA es un trastorno del espectro autista (TEA), la causa exacta se desconoce, pero es muy probable que sea una anomalía en el cerebro. La incidencia no está bien establecida, pero los expertos en estudios de población estiman conservadoramente que dos de cada 10,000 niños tienen el trastorno. Los varones tienen tres a cuatro veces más probabilidades que las mujeres. Aunque las personas con SA con frecuencia tienen dificultades sociales, muchas tienen una inteligencia por encima del promedio y pueden sobresalir en campos como la programación informática y la ciencia. No presentan retraso en el desarrollo cognitivo, las habilidades para cuidarse ni la curiosidad acerca del entorno. Síntomas: Las personas con SA se tornan demasiado concentradas u obsesionadas con un solo objeto o tema, ignorando todos los demás; su habla puede estar marcada por la falta de ritmo, una inflexión peculiar, o un tono monótono. Las personas con SA con frecuencia se acercarán a otras personas; pero sus problemas con el habla y el lenguaje en un escenario social a menudo llevan al aislamiento. Los niños con SA tienen antecedentes de retrasos de desarrollo en las habilidades motoras. A menudo son torpes y tienen mala coordinación con la marcha como dando brincos. Pueden no entender el sarcasmo, o pueden tomar una metáfora literalmente. Tienen problemas con el contacto visual, las expresiones faciales, las posturas del cuerpo o los gestos (comunicación no verbal). Muchos niños con SA son muy activos y también se les puede diagnosticar con el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH). Se puede desarrollar ansiedad o depresión durante la adolescencia y comienzo de la adultez. Igualmente, se pueden observar síntomas

del trastorno obsesivo-compulsivo y un trastorno de tic como el Síndrome de Tourette. Etiología: La investigación actual señala a las anormalidades cerebrales como la causa de SA. Usando imágenes cerebrales, los científicos han revelado diferencias estructurales y funcionales en regiones específicas de los cerebros de niños normales comparados con niños con SA. Probablemente están causados por la migración anormal de células embriónicas durante el desarrollo fetal que afecta la estructura cerebral y el “cableado” y luego va a afectar los circuitos neurales que controlan el pensamiento y el comportamiento. Un estudio encontró una reducción de la actividad cerebral en el lóbulo frontal de niños con SA cuando se les pidió que respondieran a tareas que requerían el uso de criterio. Otro, encontró diferencias en la actividad cuando se les pidió a los niños que respondieran a expresiones faciales. Un estudio diferente que investigó la función cerebral en adultos con SA reveló niveles anormales de proteínas específicas que se correlacionan con comportamientos obsesivos y repetitivos. Los científicos han sabido siempre que debía haber un componente genético en SA y en los otros trastornos autistas debido a su tendencia hereditaria. Se observó evidencia adicional para el vínculo entre las mutaciones genéticas heredadas y SA en la mayor incidencia de familiares que tienen síntomas de comportamiento similar a SA pero de forma más limitada. Por ejemplo, tenían dificultades leves con la interacción social, el lenguaje y la lectura. Sin embargo, nunca se ha identificado un gen específico para SA. La investigación más reciente indica que es probable que haya un grupo común de genes cuyas variaciones hacen que una persona vulnerable desarrolle SA.

Diagnóstico: Generalmente se necesita un médico experimentado en el diagnóstico y tratamiento del autismo. Debido a que no hay ningún examen físico para el SA, el diagnóstico a menudo se basará en criterios

muy específicos, a partir de un determinado manual médico. Los problemas deben ser obvios hacia la edad de 3 años.

Tratamiento: No existe ningún tratamiento

único para todos los niños con SA. Los programas para niños enseñan habilidades basándose en una serie de pasos simples y empleando actividades altamente estructuradas. Los medicamentos como los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS), los antipsicóticos y los estimulantes se pueden usar para tratar problemas como ansiedad, depresión, problemas para prestar atención y agresión.

Pronóstico: Con tratamiento, muchos niños

pueden aprender a enfrentar los problemas del SA. La interacción social todavía pueden ser un problema. Muchos adultos con este síndrome se desempeñan con éxito en trabajos tradicionales y pueden llevar una vida independiente si tienen el tipo de apoyo apropiado disponible. BIBLIOGRAFÍA: Bostic JQ, Prince JB. Child and adolescent psychiatric disorders. In: Stern TA, Rosenbaum JF, Fava M, Biederman J, Rauch SL, eds. Massachusetts General Hospital Comprehensive Clinical Psychiatry. 1st ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier;2008:chap 69 Raviola G, Gosselin GJ, Walter HJ, DeMaso DR. Pervasive developmental disorders and childhood psychosis. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed.Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 28. Nazeer A, Ghaziuddin M. Autism spectrum disorders: clinical features and diagnosis. Pediatr Clin N Am. 2012;59:19-25. PMID: 22284790 www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/22284790. Unidad de Recursos Neurológicos y Red de Información del Instituto BRAIN http://www. ninds.nih.gov

INTERCONSULTA

RELACIÓN DEL TEA Y

ENFERMEDAD CELIACA

Dr. Donald Vega – Costa Rica

Nutricionista especialista en enfermedad celiaca por Universidad de Sevilla Certificado en Tratamiento Biomédico para el Espectro Autista y Déficit Atencional con Hiperactividad por LINCA Certified Gluten Practitioner www.balancenatural.com

Los Trastornos del Espectro Autista, definidos así desde el año 2013 con las modificaciones realizadas en el DSM-V, tienen un tratamiento base que es una dieta sin gluten, sin caseína, sin soya, sin azúcares simples, sin colorantes, preservantes ni oxalatos. El gluten es la proteína que está presente en todos los granos, y de ellos, el trigo, avena, centeno, cebada y hay evidencia que sugiere que también la quinoa (Zeballos et al, Am J Clin Nutr. 2012), presentan subunidades o péptidos resultantes de la digestión parcial del gluten que son tóxicos y activan las células T CD4+ específicas para la gliadina con un resultado de inflamación, activación de la zonulina y generación de permeabilidad intestinal que induce mecanismos autoinmunes en donde clásicamente se hace referencia a la enfermedad celiaca cuando hay destrucción de las vellosidades del intestino delgado o a sensibilidad al gluten no celiaca cuando hay otros órganos involucrados sin alteración histológica intestinal. La justificación de la inclusión de la dieta libre de gluten está basada en una serie de hallazgos que se obtuvieron de los estudios de Dohan, Reichelt, Shattock, Cade y otros quienes encontraron una serie de péptidos excretados en la orina derivados de ciertas proteínas de trigo y leche en niños con autismo y la mejoría de los síntomas de este espectro al eliminar esos alimentos de la dieta. Se observaron títulos elevados contra la gliadina de clase IgG en el 87% de los pacientes y al intervenir con una dieta libre de gluten y caseína se obtuvo una mejoría en un 81% de los pacientes. Algunos péptidos del gluten son importantes porque inician una reacción inflamatoria y uno en particular, la gluteomorfina o gliadorfina reacciona con los receptores de drogas opiáceas como la heroína o la morfina provocando una serie de alteraciones en el comportamiento de estos pacientes. En el estudio Higher Plasma Concentration of Food-Specific Antibodies in Persons With Autistic Disorder in Comparison to Their Siblings por Vladimir Trajkovski et al. se analizaron 35 pacientes con autismo y 21 de sus familiares en la República de Macedonia. Se encontraron diferencias elevadas estadísticamente significativas de anticuerpos de clase IgA en plasma contra gliadina en los pacientes con autismo y también se encontraron tanto títulos elevados de IgE contra gliadina como IgE total, ambos estadísticamente significativos en esos pacientes. Por otro lado, el estudio Markers of celiac disease and gluten sensitivity in children with autism por Nga M. Lau, et al, incluyó a niños con autismo con y sin síntomas gastrointestinales. Se encontró que los anticuerpos de clase IgG contra gliadina se encontraban muy elevados en los niños con síntomas gastrointestinales en relación a los que no presentaban síntomas; los de clase IgA no se encontraban elevados y el otro hallazgo importante indicó que los anticuerpos específicos para diagnosticar la enfermedad celiaca, es decir los anticuerpos contra gliadina deamidada y antitrasglutaminasa TG2 no se encontraban elevados en ninguno de los dos grupos, sugiriendo así que el gluten está involucrado en el padecimiento pero por una vía diferente a la enfermedad celiaca. La respuesta elevada de anticuerpos anti gliadina en este estudio y su asociación con síntomas gastrointestinales apunta a un mecanismo potencial que involucra anormalidades inmunológicas o de la barrera intestinal en los niños afectados por autismo. Otro estudio llamado The Scan Brit randomised, controlled, single-blind study of a gluten and casein-free dietary intervention for children with autism spectrum disorders por Whiteley P. et al, evidenció que la intervención tuvo un efecto grupal positivo a los 8, 12 y 24 meses de intervención en los comportamientos autistas centrales en niños prepuber con TEA. El doctor James Braly, en su libro Dangerous grains evidencia cómo alrededor de un 70% de los niños con enfermedad celiaca no diagnosticada muestra patrones de ondas cerebrales exactamente iguales a los de los niños que han sido diagnosticados con Déficit Atencional. En una presentación oral en el Simposio Mundial de Enfermedad Celiaca del 2015 en Praga al que asistimos se explicó cómo en el caso de los TEA hay una asociación con la enfermedad celiaca a través de serología positiva y no por enteropatía. Si bien es cierto que aún permanece la discusión de si el problema del gluten en estos pacientes se debe a enfermedad celiaca o a una sensibilidad al gluten no celiaca, lo que si se ha evidenciado es que el gluten sí provoca títulos elevados que muestran alguna alteración que tiene implicaciones en su sintomatología, además de que la evidencia anecdótica de la eliminación como la reintroducción del gluten y los cambios en comportamiento positivos y negativos respectivamente reportados por parte de padres como maestros de niños con TEA es abundante y debería ser considerada para mantener una dieta libre de gluten.

TENDENCIAS MÉDICAS

ENFOQUE ABA

Ps. Claudio M. Trivisonno

Director Grupo “Alter” Latinoamérica www.abayautismo.net

“Como lo demuestran no sólo las investigaciones de Lovaas, sino también otros estudios, la eficacia de este método posibilita la inserción de muchos niños en medios sociales normales, y produce una notable mejora en el resto”

El enfoque ABA, que quiere decir Análisis Conductual Aplicado, cubre todos los aspectos de un tratamiento integral del autismo y los trastornos generalizados del desarrollo. Aborda los aspectos conductuales en general, como los comportamientos disruptivos, autoagresiones, autoestimulación y agresión, además de terapias de lenguaje, psicomotricidad, entrenamiento en habilidades sociales, docencia e integración escolar. Características del enfoque ABA: • •

Único método de rehabilitación aceptado por la Asociación de Pediatría Americana como científicamente válido en Autismo y TGD, Trastornos Generalizados del Desarrollo. Tratamiento intensivo a domicilio de 20 a 40 horas semanales.

• •

Se prolonga al menos por dos años, no pudiendo determinarse con anticipación su tiempo de duración exacta. Cubre todos los aspectos: lenguaje, psicomotricidad, conducta, cognición e integración educativa.

Más desarrollo y aprendizaje: ABA es un método terapéutico que forma parte de las corrientes mundiales de “Modificación de Conducta” o “Terapia Conductual”. Esta corriente, a diferencia del resto de las terapias psicológicas como el psicoanálisis, pone énfasis en la adhesión al método científico; y al movimiento de terapias basadas en la evidencia. ABA es una estrategia terapéutica educativa, que ve al autismo no como un problema del niño, sino como una dificultad que tienen los adultos para enseñarle a él. Junto con estar validado y comprobado, ABA cubre todos los aspectos de un tratamiento integral del autismo y los trastornos generalizados del desarrollo: conducta en general. El Dr. Ivar Lovaas, llevó a cabo el primer trabajo sistemático de investigación de la efectividad de terapia ABA, el 47% de los niños que la recibieron antes de los 3 años con una frecuencia de 40 horas semanales, completaron con éxito el primer grado sin apoyo de docente auxiliar o integrador. Este grupo, además, aumentó el Coeficiente Intelectual en un promedio de 30 puntos de CI. Asimismo, 8 de estos niños (de un total de 21), fue evaluado luego de 7 años, mezclados con niños no autistas, sin que los evaluadores pudieran identificarlos. Resultados comprobados: Las investigaciones científicas indican que los niños autistas necesitan una alta cantidad de horas de terapia ABA para beneficiarse de sus resultados. A pesar de no ser tan clara la relación entre la intensidad del tratamiento y la mejoría terapéutica, se señala que son necesarias al menos 20 horas semanales de tratamiento, o incluso 30. En cuanto a su duración, la evidencia científica indica que los mejores resultados se logran luego de dos años de terapia intensiva. El método ABA se aplica a domicilio y en él intervienen distintos terapeutas, ya que diversos trabajos científicos señalan que esta modalidad favorece la generalización de los aprendizajes. Asimismo, los terapeutas que acuden al domicilio de los niños, varían constantemente, ya que también ha sido estudiado que su cambio sistemático y deliberado favorece los resultados. Si bien las terapias conductuales –también llamadas Método Lovaas- son costosas, se señala que hasta el momento sus logros no han podido ser igualados ni mucho menos superados. Aplicado a tiempo, el método ABA permite un sustancial ahorro en términos de hospitalizaciones, tratamientos crónicos, y tratamientos farmacológicos permanentes. Y, lo más importante, permite avanzar efectivamente en el desarrollo de los niños con autismo, integrándolos a su entorno social en gran medida. ABA vs. Terapia Cognitivo-Realmente: En Argentina se practica una terapia de las llamadas eclécticas que se ha denominado terapia cognitivo conductual. El nombre de terapia cognitivo conductual en realidad alude a una mescla de terapias intensivas utilizadas para tratar diversos problemas. Más información sobre la eficacia de la terapia ABA: http://wiautism.com/pdf/ReplicatingLovaas1999.pdf

ESPECIALIZACIÓN

FORMACIÓN COMUNITARIA EN PSIQUIATRÍA

Ricardo Bustamante Quiroz

Presidente de la Asociación Psiquiátrica Peruana Médico especialista en Psiquiatría Hospital Víctor Larco Herrera

La psiquiatría es la especialidad que se dedica al análisis de los trastornos mentales que en nuestro país se han incrementado significativamente; por ello, la importancia en la formación de nuevos psiquiatras que ofrezcan tratamientos y cuidados a este grupo humano ha sido también cada vez mayor. En ese sentido, el médico psiquiatra y Presidente de la Asociación Psiquiátrica Peruana, Ricardo Bustamante Quiroz, nos habló sobre la actualidad de la especialización en el Perú. ¿Qué pasos se deben seguir para proyectarse como un médico psiquiatra en el Perú? Inicialmente, el estudiante debe formarse como médico general durante 7 años. Una vez finalizada esta etapa, cumplir 1 año el servicio de serums. Con estos requisitos previos, podrá postular a solo una plaza para la especialidad de Psiquiatría, dispuesta por la Comisión Nacional de Residentado Médico (CONAREME). Hay que destacar que un médico ingresa a un residentado en un hospital para forjarse como especialista no solo por haber obtenido un puntaje adecuado en su postulación, sino también por mérito con base en su servicio de serums y sus actividades académicas y científicas. Entonces, su residentado en el hospital le dará una formación práctica mientras que su residentado en la universidad le otorgará una formación teórica. Al igual que en otros campos de la medicina, ¿en Psiquiatría también existe déficit de especialistas? Sí, hay déficit al haber alrededor de 700 psiquiatras cuando debería de haber de 1 500 a 3 000 mil. Incluso, se sabe que hay regiones peruanas con cien mil ciudadanos, donde no hay un solo psiquiatra. En tal sentido, es importante señalar que los últimos años ha habido una reorientación en la designación de plazas. Ahora se han triplicado las vacantes para la especialidad de Psiquiatría. Por ejemplo, hace tres años el número de residentes en el Hospital Víctor Larco Herrera eran cuatro, ahora son 42 entre el primer, segundo y tercer año. En estas vacantes también se incluyen las plazas cautivas, por el cual médicos del interior del país pueden acceder a la especialización y, una vez finalizado su residentado, retomar su trabajo en esas zonas teniendo en cuenta que el 80% de psiquiatras se concentra en Lima.

¿En qué otros puntos consiste la reorientación en la formación de especialistas en Psiquiatría? Ocurre que en los hospitales especializados se atiende a una mínima parte de los problemas psiquiátricos; en tanto, la mayoría de patologías mentales se dan en los hospitales generales, donde los trastornos más frecuentes en la comunidad son la ansiedad, depresión y adicciones con un 20, 15 y 10%, respectivamente. Muchos se estos casos se quedan sin atención o una atención a medias en estos centros de salud. Por lo tanto, y de acuerdo a las necesidades de la población, se está reorientando la formación del psiquiatra a partir de la reglamentación de la Ley N° 29889, donde se tomaron las siguientes medidas: primero, la implementación y mejoramiento continuo en la atención de salud mental en hospitales generales y otros niveles comunitarios; segundo, que el residentado médico se lleve a cabo en todos los estamentos de salud apostando por un perfil comunitario del Psiquiatra; y tercero, que la CONAREME adecue una nueva malla curricular en Psiquiatría para impartirse en las universidades. Respecto al residentado médico, ahora ya no solo se da en hospitales especializados, sino también en generales como el Loayza, Carrión, Hipólito Unanue, Rebagliati y Almenara. En tanto, ¿qué subespecialidades están a la vanguardia y en qué países se pueden estudiar? En el Perú, puedes subespecializarte en Psiquiatría en Niños y Adolescentes y la Adiccionalogía; y en el extranjero encontrarás Psicogeriatría, Gerontopsiquiatría, Psiquiatría de Enlace y Psiquiatría Forense. Países como Estados Unidos ofrece una especialización marcada por la tecnología y España y Chile apuestan por una formación más comunitaria. Para ser psiquiatra, ¿Qué cualidades personales son necesarias? Para ello, es necesario tener una vocación con necesidad de conocimiento del ser humano a través de saber escucharlo y comprenderlo en su dolor teniendo en cuenta que nuestro abordaje es con base en la entrevista más allá de otros métodos. Recordemos que la Psiquiatría combina el conocimiento médico, biológico, genético, sociológico y psicológico.

INFORME

PATOLOG ÍAS ASOCIADAS AL TDAH

El trastorno por déficit de atención e hiperactividad mantiene cifras de prevalencia variables, llegando alrededor de 12%. (1) El diagnóstico puede ser difícil si no tomamos en cuenta las comorbilidades.(2) Más del 50% de los adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad combina el diagnóstico con agresividad impulsiva como un sub tipo predominante, teniendo un pronóstico disfuncional.(3) Es importante hacer la distinción con el trastorno de conducta disruptiva. El trastorno por déficit de atención e hiperactividad cursa agresividad e impulsividad pero también es alta la comorbilidad con el trastorno de conducta disruptiva. La sospecha y distinción es importante para el tratamiento y soporte.(4) La comorbilidad con el trastorno oposicionista desafiante llega hasta 50% y entre 30 a 50% con el trastorno de conducta. Durante las fases agresivas se activan zonas corticales en el cerebro tanto en el Trastorno por déficit de atención e hiperactividad como en el trastorno de conducta disruptiva, notándose correlación estrecha.(5) Por otro lado se sabe que la intensidad y severidad de síntomas como inatención es mayor en pacientes con comorbilidades no psiquiátricas: epilepsia, asma, entre otros.(6) La depresión es una entidad clínica altamente asociada al trastorno por déficit de atención e hiperactividad, comparten síntomas y criterios diagnósticos. En caso se presenten como comorbilidad los síntomas para ambas patologías suelen ser más severos, sobretodo en adolescentes mujeres.(7) El humor depresivo e irritable es persistente en pacientes con conductas agresivas que tienen diagnóstico de Trastorno por déficit de atención e hiperactividad. Al recibir tratamiento los síntomas revierten, se logra controlar el humor depresivo(8) El déficit de atención y el trastorno de personalidad limítrofe comparten impulsividad y agresividad, esta comorbilidad potencia la impulsividad, explicado por concentraciones bajas del neurotransmisor GABA y altas de glutamato.(9) Hemos revisado conducta y humor como síntomas comórbidos, el nuevo diagnóstico del DSM 5: Trastorno de disregulación disruptiva del humor, trae controversias al confundirse con el Trastorno oposicionista desafiante.(10) Cuando se hace difícil el diagnóstico diferencial, el abordaje por problemas y la atención inmediata de síntomas como agresividad o impulsadas severa. Así se despeja y aclara otros síntomas. En el abordaje es fundamental considerar la calidad de vida del paciente y de la familia.

BIBLIOGRAFÍA: 1. Reinhardt, M.C.; Reinhasrt, C.A. Attention déficithuperactivity disorder, comorbidities and risk situations. Jornal dePediatria (Rio de Janeiro) 2013;Vol.89 Nr.2:12430. 2. Natalia Trujillo–Orrego. Rev Neurol 2012;54 (5):289-302. Validez del diagnóstico de trastorno por déficit de atención/hiperactividad de lo fenomenológico a lo neurobiológico. 3. Keilh E. Saylor; Birgit H. Amann. Impulsive Aggression as a Comorbidity of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology 2016;26 (1):19-25. 4. Saulor, K. E; Aman, B.H. ImpulsiveAggression as a Comorbildity of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology 2016.Vol26 N1 Pag. 19-25. 5. Bubenzer–Busch S. Neural correlates of reactive aggression in children with attention –deficit/hiperactivity disorder and comorbid disruptive behaviour disorders. Acta Psychiatrica Scandinavica 2016:133:310-323. 6. Kwong. KL; Lam, D; Tsui, S. Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Adolescents with Epilepsy. Pediatric Neurology. 2016. Vol. 57:56-63. 7. Astri J. Lundrvoid, SDtephen p. Hinshaw, Lin Sorensen and maj-Britt Posserud. Co-occurring symptoms of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in a populationbased sample of adolescents screened for depression 2016 BMC Psychiatry Vol. 16 Nr. 2 : 46. 8. Blader, J. C;Pliszka, S.R.; Kafantarin, V.; Sauder, C; Folesy, C.A; Carlson, G.A.; Crowell, J.A.; Margulies, D. M. Prevalence and Treatment Outcomes of Persistent Negative Mood Among Children with Attention/ Hyperactivity Disorder and Aggressive Behavior. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology 2016. Vol. 26 Nr. 2: 164-73. 9. Ende, G;Cackowski, S; Van Eijk, J; Sack, M.;Demirakca, T; Kleindienst, N; Bohus, M.; Sobanski, E; Krause-Utz, A.; Schmahl, C. Impulsivity and Aggression in Female BPD and ADHD Patients: Assocation with ACC Glutamate and GABA Concentrations. 2016 Vol.41 Nr. 2 : 410-418. 10. Mayers, S. D.; Waxmonsky, J.D.; Calhoun, S:L; Bixler, E. O. Disruptive Mood Dysregulation Disorder Symptoms and Associaton with Oppositional Defiatn and Other Disorders in a General population Child Sample Journal of Child and Adolescent psychopharmacology 2016 Vol.26Nr. 2 : 101-6. Campos H., Guisela

Psiquiatra Universidad Peruana Cayetano Heredia

NOVEDAD Tx

PSICOTERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL PARA TDAH

Maryta Calderón

Psicóloga especializada en Psicoterapia Cognitivo Conductual Socia Fundadora y Directora Clínica del Instituto Latinoamericano del Comportamiento Psicóloga titulada de la UNMSM Miembro al Colegio de Psicólogos del Perú

El Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad está descrito por la Asociación Americana de Psiquiatría como como un patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere con el funcionamiento en la vida cotidiana del individuo. En su última versión, lo categoriza como un Trastorno del neuro desarrollo y mantiene los tres grupos de síntomas. Estos deben aparecer antes de los 12 años, según el último criterio modificado. Pueden especificarse como de tipo combinado, con predominancia a la desatención o con predominancia a la impulsividad- hiperactividad y además se debe especificar si la gravedad es leve, moderada y severa (APA 2013). Existe variación en la prevalencia del TDAH alrededor del mundo. En países latinoamericanos se han hallado prevalencias de 23.5% en México, y del 15.8 al 20.4% en Colombia, en niños de edad escolar. En el último estudio epidemiológico de salud mental de niños y adolescentes en Lima Metropolitana en el año 2007, se presentan las prevalencias actuales de los diversos trastornos clínicos más frecuente como el trastorno de conducta, siendo 11.6% en niños y 7.8% en las niñas, seguido de trastorno negativista desafiante con 10.1% en niños y 7.3 % en niñas, luego trastorno por déficit de atención con 7.6%. Entre los años 1995 -2001 se realizó un estudio en el Instituto de Ciencias Neurológicas “Oscar Trelles”, en la ciudad de Lima, y concluyeron que la incidencia era 4% de la población atendida en este centro. (M. Calderón 2015) Las intervenciones psicosociales, psicopedagógicas, psicológicas aplicadas al niño, como la capacitación o entrenamiento tanto a padres como a maestros son parte del tratamiento sugerido dentro del programa de intervención para un paciente con TDAH, pero hemos visto que menos del 7% de la población infantil en Latinoamérica siguen el tratamiento farmacológico y menos del 23% siguen el tratamiento psicosocial. (M. Calderon 2015) Dentro de las técnicas aplicadas en el tratamiento del TDAH, donde se interviene al niño – familia, se incluye como técnica más efectiva la cognitiva conductual, conductual por que interviene directamente a la conducta y cognitiva por que interviene en el proceso de pensamiento. Recordando que detrás de un niño diagnosticado con TDAH hay un padre- madre con estas características o una familia con TDAH. A partir de continuos estudios de los síntomas del trastorno por déficit de atención con hiperactividad, salto el interés por estudiar el nivel de impulsividad y posibles déficits cognitivos (dificultad para atención sostenida por ejemplo), subyacentes en cada uno de los individuos que mostraban sintomatología que iba identificando el trastorno. Así tenemos, que muchos de los sujetos con TDAH precipitan sus respuestas, no toleran la espera, desean ser atendidos en sus demandas inmediatamente, no logran control sobre sí mismo y desacatan las reglas. De la misma manera se pueden ir observando desorganización en sus tareas, falta de planificación, anticipación, estructuración. Todas estas conductas comprometen el comportamiento en aula y en casa, repercutiendo en el desmerito en su autoestima. Muchos de los sujetos diagnosticados con TDAH muestra desinterés, desmotivación. Es así que a partir de diversas intervenciones surge primero la aplicación de estrategias de autoinstrucciones y el autocontrol. Pero en el proceso los investigadores observan que era necesario

también la aplicación de técnicas operantes para la modificación de conducta, es ahí donde se inicia el uso de las técnicas cognitivo conductuales en el TDAH. El objetivo primordial de la técnica es enseñar al individuo a identificar el conflicto, aprender a esperar, a tomar decisiones, y solucionar problemas. Muchas veces en estos sujetos encontramos poco control de la ira, comportamientos disociales que comprometen su socialización afectando su desarrollo dentro del ámbito social, familiar y laboral cuando son adultos. Aunque la terapia cognitivo conductual es muy efectiva en cambios de repertorios conductuales donde se hace uso del autoconocimiento, del autocontrol, observando en el sujeto mejoras en áreas sociales, familiares. El método recomendado es el multimodal donde no solo se trabaja al niño TDAH sino a la familia con participación de los maestros. Los sujetos que presentan además comórbidos con el TDAH como depresión, ansiedad, trastorno obsesivo compulsivo, la aplicación exclusiva de las técnicas cognitivo conductuales y la intervención en el área emocional demuestran efectivos resultados. La capacitación u orientación a los padres en las mejoras de las estrategias de crianza y aplicación adecuada de las contingencias ayuda en la mejora comportamental. Cada sujeto diagnosticado con TDAH es único por lo tanto los programas de intervención se elaboraran de acuerdo al caso.

BIBLIOGRAFÍA: Investigación presentada en julio del 2015 en Santo Domingo en el Consenso Latinoamericano del Trastorno por Deficit de Atencion organizada por la Liga Latinoamericana para el estudio del TDAH - LILAPETDAH.

CONSULTORIO JURÍDICO

CASO DE NEGLIGENCIA MÉDICA POR TEA

Luis Enrique Arias Vergara

Abogado Penalista Especializado en negligencia médica

Una paciente gestante acude al servicio de emergencia de un populoso hospital, con 38 semanas de gestación, por cuanto presentaba contracciones propias del parto. Durante todo su proceso de embarazo solamente acudió a un control prenatal. A su ingreso al servicio de emergencia se le realizan los exámenes auxiliares pertinentes y se le diagnostica posición de parto podálico, y asimismo, probable inicio de sufrimiento fetal, disponiéndose su inmediata intervención quirúrgica a fin de terminar el parto por cesárea. No obstante ello, y debido a lo congestionado del servicio de emergencia, no se cuenta con una sala de cirugía disponible, ya que todas están ocupadas, y de otro lado, tampoco es posible referir a la paciente a otro hospital pues, a pesar de las gestiones realizadas, ninguno accede al requerimiento, aduciendo que en ese momento tampoco disponen de una sala de cirugía libre; además la demora en el traslado de la paciente aumentaría el riesgo de muerte fetal. Luego de 25 minutos de espera, la paciente es ingresada a sala de operaciones en donde le realiza la cesárea, constatándose un apgar de 3 al momento del nacimiento, el mismo que mejora luego de unos minutos con las atenciones de los neonatólogos y pediatras. Debido a esta complicación, el niño es frecuentemente evaluado en su desarrollo, advirtiéndose, a los dos años de edad, que presentaba Trastorno del Espectro Autista (TEA). Ante ello la madre del menor interpuso una denuncia penal por delito de lesiones graves contra los médicos que atendieron su parto, argumentando que la demora en practicarle la cesárea fue la causante de la hipoxia que sufrió su hijo; falta de oxígeno en el cerebro que es causante del cuadro de autismo que se le ha diagnosticado. Consecuentemente, se llevó a cabo un extenso proceso judicial, con sendas declaraciones ante la policía, la fiscalía y el propio juzgado penal, así como testimoniales, peritajes médicos, tanto de oficio como de parte, concluyendo algunos de éstos en que existían elementos probatorios de la negligencia de los médicos tratantes, así como otros que señalaban que el tratamiento de la paciente realizado por los procesados fue el adecuado, cumpliéndose con los protocolos ginecológicos, pero que se advertía un hecho fortuito ajeno a la voluntad y manejo de los galenos, lo cual les restaba toda responsabilidad penal, en tanto que lo sucedido respondía a la falta de infraestructura y

condiciones indispensables para realizar el trabajo médico, las mismas que son atribuibles a la institución (hospital), pero haciendo la salvedad que ninguno de los médicos hizo de conocimiento de las autoridades competentes de esta deficiencia. En efecto, no obstante que todos los médicos procesados estaban conscientes de la necesidad de ampliar el número de salas de operaciones para los continuos y numerosos casos que atiende el hospital, ninguno de ellos puso en conocimiento de la autoridad de salud de este problema, por escrito, a fin de que se tomen las medidas del caso, y evitar la tácita complicidad en el tema. Es así que habiéndose dictado dos sentencias, la primera de ellas condenatoria, que luego fue declarada nula por la sala penal de la corte superior, y la segunda que absolvía a los procesados, pero que fuera apelada por la parte civil (agraviada), y teniendo en cuenta el transcurso del tiempo (más de cuatro años y medio), el juzgado declaró la prescripción de la acción penal y el archivamiento definitivo del proceso. Recomendación.- Si bien es cierto que la ley general de salud establece en el segundo párrafo del artículo 48° que el establecimiento de salud “…es exclusivamente responsable por los daños y perjuicios que se ocasionan al paciente por no haber dispuesto o brindado los medios que hubieren evitado que ellos se produjeran, siempre que la disposición de dichos medios sea exigible atendiendo a la naturaleza del servicio que ofrece…”, es pertinente señalar que es obligación del médico poner en conocimiento de la autoridad de salud las deficiencias del servicio que puedan poner en riesgo la salud o la vida de los pacientes, toda vez que éstos presuponen que el establecimiento de salud cuenta con todas las condiciones necesarias para prestar el servicio. Para ello los médicos cuentan con sus representantes gremiales (ANMMS, FMP, CMP, etc.) a fin de canalizar el reclamo, evitando la posible represalia laboral que pudiera existir. Si tuviera alguna consulta o desea exponer su caso, escríbanos a: medicolegal@editorialcamel.pe

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Congresos sobre Psiquiatría, Neurología y Psicología: 2das Jornadas Nacionales de la Sociedad Española de Urgencias Psiquiátricas (SEDUP) 17 al 18 de junio del 2016 Cádiz, España secretaria@sedup.com XVIII Congreso Argentino de Neuropsiquiatría y Neurociencia Cognitiva 31 de agosto al 02 de setiembre del 2016 Buenos Aires, Argentina info@psiquiatria.com

XI Congreso Internacional Autismo-Europa 16 al 18 de septiembre del 2016 Edimburgo, Reino Unido nas@nas.org.uk

IX Jornadas de Neuropsicología 07 y 08 de octubre de 2016 Madrid, España direccion@consorciodeneuropsicologia.org

29 Congreso del Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología 17 al 21 de septiembre del 2016 Viena, Austria www.ecnp-congress.eu

II Curso Internacional de Psicología Clínica Infantil 17 al 20 de noviembre de 2016 Santander, España curso@aepc.es

NOTICIAS NUEVO CENTRO DE EMERGENCIA DE ESSALUD DE MÁS DE S/. 100 MILLONES El Seguro Social de Salud-EsSalud inauguró el nuevo Centro de Emergencia del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, considerado como uno de los más modernos de Latinoamérica por su moderna infraestructura y equipos de alta tecnología, que demandó una inversión de más de S/. 100 millones. La ceremonia fue encabezada por el Presidente de la República, Ollanta Humala Tasso, el Ministro de Trabajo, Daniel Maurate Romero y la Presidenta de EsSalud, Virginia Baffigo.

MINSA VACUNA CONTRA EL VPH Con la finalidad de proteger su salud y prevenir el cáncer de cuello uterino, el Ministerio de Salud (Minsa) informó que más de 400,000 niñas que cursan el 5to grado de primaria en los colegios públicos y privados serán vacunadas gratuitamente contra el Virus del Papiloma Humano (VPH). Las menores recibirán su primera dosis mientras que la vacuna se brindará igualmente a las niñas del 6to grado que no completaron el esquema de las tres dosis. Cabe destacar que esta institución empezó a vacunar a mediados de abril.

MÉDICOS ACATARON PARO DE 48 HORAS Médicos del Minsa de la Región Lambayeque paralizaron sus labores el pasado 19 y 20 de abril exigiendo al Gobierno Central y Ministerio de Salud, el cumplimiento del acta de acuerdos suscrita en el año 2013, relacionada con el incremento de remuneraciones, nombramiento, aumento de bonificaciones, entre otros puntos. “El Ejecutivo se ha burlado al incumplir los acuerdos firmados”, expresó la presidenta de la Federación Médica de la Región Lambayeque, Esther Joyantes Santisteban.

En la próxima edición de Médica La Revista:

“PATOLOGÍAS DEL CORAZÓN” Si deseas participar escríbenos a:

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