Cd. tabeli 9.1
2. Ile porcji standardowych zawierających alkohol wypija Pan/Pani w trakcie typowego dnia picia?
(0) 1–2 porcje
(1) 3–4 porcje
(2) 5–6 porcji
(3) 7–9 porcji
(4) 10 lub więcej
3. Jak często wypija Pan/Pani 6 lub więcej porcji podczas jednej okazji?
(0) nigdy
(1) rzadziej niż raz w miesiącu
(2) raz w miesiącu
(3) raz w tygodniu
(4) codziennie lub prawie codziennie
7. Jak często w ciągu ostatniego roku doświadczał/a Pan/Pani poczucia winy lub wyrzutów sumienia po wypiciu alkoholu?
(0) nigdy
(1) rzadziej niż raz w miesiącu
(2) raz w miesiącu
(3) raz w tygodniu
(4) codziennie lub prawie codziennie
8. Jak często w czasie ostatniego roku nie był Pan/Pani w stanie z powodu picia przypomnieć sobie, co wydarzyło się poprzedniego wieczoru?
(0) nigdy
(1) rzadziej niż raz w miesiącu
(2) raz w miesiącu
(3) raz w tygodniu
(4) codziennie lub prawie codziennie
4. Jak często w ciągu ostatniego roku stwierdzał/a Pan/Pani, że nie może zaprzestać picia po jego rozpoczęciu?
(0) nigdy
(1) rzadziej niż raz w miesiącu
(2) raz w miesiącu
(3) raz w tygodniu
(4) codziennie lub prawie codziennie
5. Jak często w ciągu ostatniego roku zdarzyło się Panu/Pani z powodu picia alkoholu zrobić coś niewłaściwego, co naruszałoby normy i zwyczaje przyjęte w Pana/i środowisku?
(0) nigdy
(1) rzadziej niż raz w miesiącu
(2) raz w miesiącu
(3) raz w tygodniu
(4) codziennie lub prawie codziennie
Tutaj zapisz sumę punktów ogółem
9. Czy zdarzyło się, że Pan/Pani lub jakaś inna osoba doznała urazu w wyniku Pana/i picia?
(0) nie
(2) tak, ale nie w ostatnim roku
(4) tak, w ciągu ostatniego roku
10. Czy zdarzyło się, że krewny, przyjaciel albo lekarz interesował się Pana/Pani piciem lub sugerował jego ograniczenie?
(0) nie
(2) tak, ale nie w ostatnim roku
(4) tak, w ciągu ostatniego roku
Tabela 5.2. Objawy zespołu serotoninowego
Objawy psychiczne
Zaburzenia
świadomości
– majaczenie
Pobudzenie
Śpiączka
Objawy autonomiczne
Tachykardia
Wzrost ciśnienia tętniczego
Hipertermia (> 40°C)
Rozszerzenie źrenic
Wzmożona potliwość
Wzmożenie perystaltyki
Biegunka
Objawy neurologiczne
Drżenie
Wzmożenie odruchów
Mioklonie
Klonus oczny
Wzmożenie napięcia
mięśniowego
Objawy ogólnoustrojowe
Udar mózgu
Zawał serca
Hiponatremia
Rabdomioliza
DIC
Uszkodzenie nerek (wzrost kreatyniny)
Uszkodzenie
wątroby (wzrost aminotransferaz)
Kwasica
metaboliczna
Objawy zespołu serotoninowego mogą mieć różne nasilenie – od ledwo dostrzegalnych i samoograniczających się po zagrażające życiu pacjenta (tab. 5.2). W łagodnych przypadkach podstawowymi objawami są drżenia mięśniowe i biegunki. W cięższym przebiegu zaobserwować można hipertermię (zagrażającą udarem mózgu, zawałem serca, DIC, ostrą niewydolnością nerek) i sztywność mięśniową. Zasadniczo w przebiegu zespołu serotoninowego wyróżnia się 3 grupy objawów:
» zmiany stanu psychicznego,
» pobudzenie układu autonomicznego,
» zaburzenia neurologiczne oraz będące ich następstwem powikłania ogólnoustrojowe.
Leki o działaniu serotoninergicznym
• Inhibitory monoaminooksydazy (MAOI)
• Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne
• Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny
• Opioidowe leki przeciwbólowe/tramadol
• Leki przeciwkaszlowe – bez recepty
• Antybiotyki
• Preparaty odchudzające
• Leki przeciwwymiotne
• Leki przeciwmigrenowe
Boyer sugeruje, aby rozważyć rozpoznanie zespołu serotoninowego u pacjenta przyjmującego substancje o działaniu serotoninergicznym, u którego stwierdzono drżenie, klonus lub akatyzję bez obecności objawów pozapiramidowych. Szacuje się, że nasilony, zagrażający życiu zespół serotoninowy występuje w 50% przypadków jednoczesnego przyjmowania leków przeciwdepresyjnych z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) lub inhibitorów monoaminooksydazy z MDMA. Większość przypadków zespołu serotoninowego ma dobre rokowanie, łagodny przebieg i wymaga przede wszystkim odstawienia substancji o działaniu serotoninergicznym.
Postępowanie w przypadku ostrej toksyczności substancji o działaniu stymulującym
Leczenie pacjenta z objawami ostrego zatrucia, w tym zespołu serotoninowego, ma charakter objawowy, a jego przebieg zależy od nasilenia i charakteru objawów. Wskazania do leczenia na oddziale intensywnej terapii wymieniono poniżej.
Wskazania do leczenia na oddziale intensywnej terapii
• Pacjenci wymagający intubacji oraz podawania amin presyjnych
• Temperatura ciała > 40°C
• Zmiany w EKG/zaburzenia rytmu serca
• Stan padaczkowy
• Ostra niewydolność nerek
• Niewydolność wielonarządowa
Jeśli pacjent jest nieprzytomny, niezbędne jest zabezpieczenie dróg oddechowych i sztuczna wentylacja. Niektórzy autorzy zalecają podanie doustne węgla aktywowanego w przypadku przyjęcia amfetaminy doustnie nie dalej niż przed godziną, mimo braku jednoznacznych dowodów skuteczności takiego postępowania.
Celowe jest podanie pacjentowi zatrutemu naloksonu oraz tiaminy. Podawanie naloksonu powinno być stopniowane, tak aby uniknąć wywołania ostrego opioidowego zespołu abstynencyjnego. Ewentualność objawów odstawiennych powinna być brana pod uwagę z uwagi na fakt częstego łączenia różnych substancji psychoaktywnych przez osoby uzależnione. Nierzadkie są bowiem przypadki jednoczesnego używania opioidów oraz substancji o działaniu stymulującym. Należy zbadać rów-
Środki o działaniu stymulującym (stymulanty)
w efekcie przewlekłego zatrucia manganem. W zespole tym występują takie utrwalone objawy, jak jąkanie się, zaburzenia równowagi, nasilone objawy pozapiramidowe (parkinsonowskie), które bardzo trudno, o ile w ogóle, poddają się intensywnemu leczeniu.
Innym używanym powszechnie syntetycznym katynonem o działaniu psychostymulującym jest α pirolidynopentiofenon, czyli α PVP (flakka). Wyglądem przypomina kolorowy żwir służący do wysypywania dna akwarium; jest najczęściej wciągany nosem, palony, wstrzykiwany dożylnie lub przyjmowany doustnie. Może prowadzić do stanów wyjątkowego pobudzenia i dziwacznych, bardzo agresywnych zachowań, lęku, pojedynczych urojeń lub pełnoobjawowych psychoz.
Syntetyczne kannabinoidy (agoniści receptorów kannabinoidergicznych – SCRA)
Syntetyczne kannabinoidy stanowią największą i najszybciej rosnącą grupę NSP (ryc. 7.4), obejmującą obecnie blisko 700 różnego rodzaju syntetycznych substancji. SCRA są bardzo zróżnicowaną grupą środków działających podobnie do zawartego w marihuanie δ 9 tetrahydrokannabinolu (THC), wiążąc się z receptorami kannabinoidergicznymi, w szczególności bezpośrednio i bardzo silnie pobudzając receptory CB1 w mózgu. Większość z tych substancji działa silniej, dłużej i bardziej toksycznie niż naturalny THC; niektóre z nich wiążą się także z receptorami serotoninowymi, dając mieszane efekty. Produkty zawierające SCRA są zazwyczaj pakowane jako środki pochodzenia roślinnego, nasączone substancjami syntetycznymi i najczęściej oferowane jako „legal highs” służące do stosowania wziewnego (do palenia jak papierosy). Najbardziej znane są mieszanki ziołowe „Spice”, „K2”, „Cloud 9” i „Mojo”, które są sprzedawane w Europie od 2006 r. Na rynku są jeszcze dostępne środki do przyjmowania doustnego lub dożylnego. Niektóre SCRA są silniejszymi i efektywniejszymi agonistami receptorów kannabinoidergicznych niż THC. Choć działanie receptorowe syntetycznych kannabinoidów jest dobrze poznane, to ich działanie kliniczne nie jest typowe i przewidywalne. Zasadniczo efekty kliniczne i działania niepożądane SCRA są podobne do THC, niektóre z nich są jednak niespodziewane i mogą być niebezpieczne dla zdrowia (tab. 7.1). Warto podkreślić, że w odróżnieniu od naturalnych kannabinoidów SCRA nie zawierają kannabidiolu (CBD), który ma korzystne właściwości przeciwlękowe, przeciwpsychotyczne i ograniczające „głód” środka psychoaktywnego. SCRA uzależniają silniej niż THC.
Tabela 2.2. Postępowanie w POZ w przypadku stwierdzenia u pacjenta psychopatologicznych czynników ryzyka rozwoju uzależnienia od alkoholu
Psychopatologiczne
czynniki ryzyka rozwoju uzależnienia od alkoholu
Zaburzenia lękowe, depresyjne
Stres (zaburzenia adaptacyjne)
Zaburzenia snu
Choroby somatyczne przebiegające z dolegliwościami bólowymi
Choroby psychiczne (zaburzenia psychotyczne, zaburzenie afektywne dwubiegunowe)
Zaburzenia osobowości (chwiejność emocjonalna, zachowania autodestrukcyjne, zachowania impulsywne)
Postępowanie w POZ
• Włączenie leku z grupy SSRI (cytalopram, escytalopram, sertralina)
• Ewentualnie skierowanie do Poradni Zdrowia Psychicznego (po włączeniu leczenia!). Efekty leczenia
SSRI pojawią się dopiero po około 4 tygodniach terapii
• Włączenie leku z grupy SSRI (cytalopram, escytalopram, sertralina)
• Ewentualnie skierowanie do Poradni Zdrowia Psychicznego (po włączeniu leczenia!)
• Omówienie zasad higieny snu
• Psychoedukacja (omówienie niekorzystnego wpływu alkoholu na sen)
• Zastosowanie farmakoterapii: trazodon, kwetiapina, prometazyna, mianseryna, mirtazapina, hydroksyzyna
• Unikamy stosowania pochodnych benzodiazepiny i leków nasennych z grupy „Z” (zolpidem, zopiklon, zaleplon)! Leki te mają bardzo duży potencjał uzależniający i działają na te same receptory, co etanol!
• Ewentualnie skierowanie do Poradni Zdrowia Psychicznego lub Poradni Zaburzeń Snu (po włączeniu leczenia!). Zaburzenia snu są bardzo często jedynie objawem zaburzeń depresyjnych i lękowych
• Leczenie przyczynowe
• Leczenie bólu zgodnie z obowiązującymi standardami
• Psychoedukacja (omówienie niebezpiecznych interakcji pomiędzy alkoholem a lekami przeciwbólowymi)
• Skierowanie do Poradni Zdrowia Psychicznego
• Psychoedukacja (omówienie konieczności stałej opieki psychiatrycznej)
• Skierowanie do Poradni Zdrowia Psychicznego
• Psychoedukacja (omówienie konieczności stałej opieki psychologicznej – psychoterapia – oraz psychiatrycznej)
wdrożenie konstruktywnego (innego niż spożywanie alkoholu) postępowania może być kluczowe w profilaktyce problemowego używania alkoholu. Takie wczesne oddziaływania możliwe są bardzo często jedynie w ośrodkach POZ. Propozycje postępowania w POZ w przypadku stwierdzenia u pacjenta psychopatologicznych czynników ryzyka rozwoju uzależnienia od alkoholu przedstawiono pokrótce w tabeli 2.2.
Leczenie farmakologiczne
Aktualnie w terapii uzależnienia od alkoholu zarejestrowane są w Polsce 4 leki: disulfiram, naltrekson, nalmefen i akamprozat.
Disulfiram (w formie doustnej oraz w formie implantów podskórnych). Lek ten jest od wielu lat (główne w postaci implantów) używany przede wszystkim w leczeniu uzależnienia od alkoholu w warunkach opieki prywatnej, poza ośrodkami opieki specjalistycznej. Jego działanie polega na hamowaniu aktywności dehydrogenazy aldehydowej, co prowadzi do kumulacji toksycznego metabolitu etanolu (aldehydu octowego). U pacjentów stosujących disulfiram po spożyciu alkoholu możliwe jest wystąpienie bardzo szybkich i gwałtownych objawów potencjalnie zagrażającej życiu intoksykacji (nudności, wymioty, wzrost tętna i ciśnienia tętniczego). Zasadniczo substancja ma mieć działanie awersyjne, wymuszające abstynencję. Współczesne podejście do terapii uzależnienia i wszystkie standardy jego leczenia wykluczają stosowanie disulfiramu w terapii uzależnienia od alkoholu. Uważany jest on za lek, który – po pierwsze – nie leczy (po zakończeniu leczenia pacjenci, jak wykazano, bardzo szybko wracają do picia), po drugie – jego stosowanie może wiązać się ze zwiększeniem ryzyka rozwoju nowotworów (kumulowany aldehyd octowy ma działanie teratogenne). Ponadto, jak wykazano w licznych pracach, disulfiram implantowany podskórnie nie wchłania się praktycznie do krwi, jego działanie wynika tylko i wyłącznie z efektu placebo. Z uwagi na powyższe w ostatnich latach praktycznie we wszystkich krajach europejskich (ale nie w Polsce) wycofano tę formę leku z użycia, pozostawiając w produkcji jedynie formę doustną, która – choć wchłania się do krwiobiegu – nie jest zbyt chętnie przyjmowana przez pacjentów.
Naltrekson jest substancją blokującą receptory opioidowe typu µ w ośrodkowym układzie nerwowym. Mechanizm leczniczy tej substancji w terapii uzależnienia od alkoholu miałby więc polegać na zahamowaniu tzw. pozytywnego wzmocnienia („piję, bo to jest przyjemne”).