RC Premium 1/2016

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Der Zellerneuerung geht ein Zellsterben voraus – hundertmillionenfach, und das täglich! Um diesem Millionensterben unserer Zellen entgegenzuwirken, vollziehen unsere Körperzellen einen fortwährenden Teilungsprozess. Bei dieser so genannten Proliferation geht das Erbgut im Zellkern der einen Zelle in den Zellkern der anderen Zelle über. 22.000 Gene müssen übertragen werden. Dies gelingt nicht immer. Mutationen – die dauerhafte Veränderung des Erbgutes – können Auswirkungen auf die Merkmale eines Organismus haben. Grob fehlerhafte Übertragungen mit gefährlichen Folgen für die neue Zelle führen zu einem „programmierten Zelltod“. Diese so genannte Apoptose ist ein Schutzmechanismus. Man spricht von einem „schonenden Selbstmord“ einer Zelle insofern, als Nachbarzellen davon unbeeinflusst bleiben. All diese wechselwirkenden Abläufe aus Proliferation, Mutation und Apoptose werde begleitet von einer Kaskade an komplexen Signalen, die von zahlreichen Botenstoffen getragen werden. Diese beeinflussen die Funktionalität unserer Gewebsarten, Organe und letztlich des gesamten Organismus.

Im Fortschreiten unserer Lebensjahre schädigen Umwelteinflüsse (Gifte, Strahlung, freie Radikale) zunehmend die Kraftwerke unserer Zellen (Mitochondrien) und die Eiweißstoffe, die für den Transport von Nährstoffen und für den Signaltransport notwendig sind. Im Laufe von mehreren Zellteilungen fallen zunehmend Eiweißreste an, die schwer abbaubar sind und den Teilungsprozess beeinträchtigen. Irgendwann müssen aus (unspezifischen) Stammzellen ganz neue (spezifische) Tochterzellen gebildet werden. Doch auch Stammzellen werden im Laufe eines Lebens müder und produzieren zunehmend fehlerhafte Erbgutübertragungen. Da dies eigentlich nicht passieren soll, sind die Chromosomen mit Schutzkappen versehen. Diese so genannten Telomere werden jedoch mit jeder Zellteilung kürzer und fransen aus wie abgenutzte Schnürsenkel. Während in jungen Zellen ein Enzym namens Telomerase die beschädigten Schutzkappen wieder repariert, nimmt deren Reparaturkraft in alternden Zellen jedoch ab. Die dadurch auftretenden Defekte können zur Teilungsunfähigkeit oder – wenn die geordnete Kaskade an Signalübertragungen bei der Zellteilung zusammenbricht –

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