Livro de resumos XVIII JORNADA DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA, VIII SIMPÓSIO PARAIBANO DE BIOMEDICINA

Sejam bem-vindos a XVIII JORNADA DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA, VIII SIMPÓSIO PARAIBANO DE BIOMEDICINA E I SEMANA DE RADIOLOGIA DA FACULDADE SANTA EMÍLIA DE RODAT Em 2013, a Faculdade Santa Emília de Rodat – FASER foi adquirida pelo Grupo UNIESP. Com a nova administração, viu-se a necessidade de um maior envolvimento dos alunos no sentido de investimento intelectual em pesquisas. Essa nova visão fez com que os eventos que aconteciam separadamente ocorressem juntos e de uma forma maior, acontecendo assim, a partir de 2013.2 a XIV JORNADA DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA E VI SIMPÓSIO PARAIBANO DE BIOMEDICINA DA FACULDADE SANTA EMÍLIA DE RODAT. Dando continuidade ao evento que acontece semestralmente, tivemos em 2014.1 a XV JORNADA DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA E I SIMPÓSIO DE RADIOLOGIA DA FACULDADE SANTA EMÍLIA DE RODAT E VII JORNADA DE BIOFÍSICA RADIOLÓGICA DA UFPB e 2014.2 a XVI JORNADA DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA E VII SIMPÓSIO PARAIBANO DE BIOMEDICINA DA FACULDADE SANTA EMÍLIA DE RODAT/UNIESP, XVII JORNADA DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA DA FACULDADE SANTA EMÍLIA DE RODAT E 77ª SEMANA DE ENFERMAGEM agora estamos na XVIII JORNADA DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA, VIII SIMPÓSIO PARAIBANO DE BIOMEDICINA E I SEMANA DE RADIOLOGIA DA FACULDADE SANTA EMÍLIA DE RODAT Nossa visão é que os alunos da FASER, assim os de outras Instituições de Ensino, profissionais das áreas de saúde ou pessoas que tenham interesse pelas áreas de Enfermagem, Biomedicina, Cosmética e Estética, e Radiologia venham participar desse momento de troca de conhecimento. Esperamos que todos os participantes aproveitem as palestras, minicursos, oficinas e workshops que serão oferecidos. Estamos sempre buscando melhorar, e para que consigamos, precisamos sempre está ultrapassando os limites do que nos é proposto, pois assim não nos limitamos ao comum.

Msc. Clenia Mª Pereira Batista Presidente da Comissão Organizadora

J82v

Jornada de Iniciação Científica da FASER XVIII Jornada de Iniciação Científica, VIII Simpósio Paraibano de Biomedicina e I Semana de Radiologia: : evento direcionado a estudantes e profissionais das áreas de saúde, e pesquisadores interessados na área / Faculdade Santa Emilia de Rodat – João Pessoa,PB : FASER, Nov. ; 2015. 79p. 1- Pesquisa Científica – Jornadas. 2- Biomedicina – Simpósio. 3 – Enfermagem. I - Faculdade Santa Emília de Rodat. II.Título CDU 001.8:616-083:061

XVIII JORNADA DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA, VIII SIMPÓSIO PARAIBANO DE BIOMEDICINA E I SEMANA DE RADIOLOGIA DA FACULDADE SANTA EMÍLIA DE RODAT Msc. Clenia Mª Pereira Batista – Presidente da Comissão Organizadora Taynná Henrique Pereira da Silva– Vice-presidente da Comissão Organizadora COMISSÃO ORGANIZADORA ALINE DIAS DE SOUZA ANDRADE ANA KARINE DE LIMA FERNANDES ANNA KAROLINA DA SILVA PEREIRA BRUNA MONTEIRO FREIRE CAMILA MONTEIRO BARBOSA CLENIA MARIA PEREIRA BATISTA CRISTINA PEREIRA MESQUITA QUIRINO DARLIANA MONTEIRO DOS SANTOS DAYANA ANDRE DOS SANTOS EFIGÊNIA ROSA FAUSTINO EVERTON DIEGO ARAÚJO DE LIMA FELIPE AUGUSTO MAIA DE BARROS NÓBREGA FRANCIDALVA DE LIMA SILVA INGRID ALESKA ARAÚJO FERREIRA INGRID PONTES DE ARAUJO BARBOSA JONAS EMANNUEL GALDINO DA SILVA JULIANA DA CONCEIÇÃO ALEXANDRE LENILDE DIAS RAMALHO LUCAS EDUARDO RODRIGUES DA CRUZ MARIA DA LUZ PEREIRA DA SILVA MARIA DAS DORES DOS SANTOS MARIANA PEREIRA DOS SANTOS MAXWELL CAETANO MAYRA RICARTE ALVES DE CARVALHO MICHELE MARTINS GOMES DOS SANTOS NATHALIE CHRISTHINNAN DA SILVA RODRIGO NISKIER BARBOSA ROSÉLIA DE SOUSA OLIVEIRA MELO TAYNNA HENRIQUE PEREIRA DA SILVA VALÉRIA S. DA COSTA WEMISON HELIO UCHOA ARRUDA

COMITÊ CIENTÍFICO CLENIA MARIA PEREIRA BATISTA ISA FERNANDA MARTINS SANTOS DE MOURA MONA LISA CAVALCANTI CARTAXO DO NASCIMENTO SOCORRO MARIA PEREIRA VENTURA OLIVEIRA

SUMÁRIO 1- A PARALISIA CEREBRAL E SEUS AVANÇOS GENÉTICOS E BIOQUÍMICOS ..........5 2- ANÁLISE MICROBIOLÓGICA DO AR DE UMA FACULDADE NO INTERIOR DO AGRESTE PERNAMBUCANO .........................................................................................10 3- ASPECTOS NEUROFISIOLÓGICOS E HISTOLÓGICOS DA DISPLASIA CORTICAL FOCAL ................................................................................................................................15 4- ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM PRESTADA À GESTANTE E AO NEONATO ANENCÉFALO: aspectos legais e bioéticos .......................................................................20 5- AVANÇOS NA ANÁLISE GENÉTICA E BIOQUÍMICA DA PARALISIA CEREBRAL ..............................................................................................................................................25 6- BELIMUMAB: uma nova droga para o tratamento de pacientes com lúpus eritomatoso sistêmico ..............................................................................................................................30 7- CIRROSE HEPÁTICA: manifestações clínicas e formas de tratamento ..............................35 8- INCIDÊNCIA DAS HEPATITES VIRAIS NO ESTADO DA PARAÍBA ENTRE JANEIRO DE 2013 A SETEMBRO DE 2015......................................................................40 9- ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO DE FUNGOS FILAMENTOSOS EM DIFERENTES TIPOS DE PÃES .................................................................................................................45 10- INCIDÊNCIA DAS HEPATITES VIRAIS NO ESTADO DA PARAÍBA ENTRE JANEIRO DE 2013 A SETEMBRO DE 2015 .....................................................................50 11- INTERPRETAÇÃO CITOLÓGICA DAS PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DA MAMA .....55 12- LIGA ACADÊMICA MULTIDISCIPLINAR EM CIÊNCIAS DA SAÚDE: EXTENSÃO E ENSINO DE FORMA INOVADORA .................................................................................61 13- SANEAMENTO BÁSICO E A SUA RELAÇAO COM A SAÚDE PÚBLICA .................66 14- TERAPIA POR PRESSÃO NEGATIVA: benefícios na cicatrização.................................72 15- VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA: revisão da literatura ...............................................................................................................................77

A PARALISIA CEREBRAL E SEUS AVANÇOS GENÉTICOS E BIOQUÍMICOS Raquel Cavalcante de Lima1, Gregório Gonçalves2 1- Aluno de graduação da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: dra.raquellimacrbm@gmail.com 2- 2- Professor da Faculdade Santa Emília de Rodat,

Palavras-chave: PC. Teratogênicos. Hereditário. Genéticos. Mutações.

1 INTRODUÇÃO A Paralisia Cerebral (PC) foi descrita em 1843, quando Willian John Little estudou 47 crianças, portadoras de rigidez espástica. O termo “Paralisia Cerebral” foi introduzido por Freud, em 1853, que unificou as diversas manifestações clínicas da Paralisia Cerebral numa única síndrome. Little (1862) acreditava que a etiologia nos casos descritos estava ligada a circunstâncias adversas ao nascimento e suas pesquisas biomecânicas investigaram se os padrões básicos para realizar certos atos cotidianos, como andar, pegar objetos, estão presentes na criança com PC, visto que a presença ou ausência, na época do nascimento, possivelmente tem relação com idade gestacional na qual ocorre a lesão do cérebro. Atualmente, pesquisas científicas nas crianças com Paralisia Cerebral demonstram que a fisioterapia precoce, incluindo o treinamento intensivo de atos específicos, proporciona resultados positivos. [1] A Paralisia Cerebral pode ocorrer devido a um erro hereditário do desenvolvimento, a fatores maternos (doença ou abuso de drogas), a problemas placentários, malformações do cérebro, à prematuridade e a fatores perinatais (75-80% dos casos) traumáticos que provoquem lesão do cérebro infantil. O baixo peso ao nascimento, fatores pós-natais (10%) como acidentes, anóxia por sufocamento ou afogamento, acidentes vasculares cerebrais, desnutrição e infecções do sistema nervoso central (SNC) tais como meningite, encefalite e sarampo. A maior causa da Paralisia Cerebral é a anóxia perinatal por um trabalho de parto anormal ou prolongado; a prematuridade entra como a segunda maior causa e com menor prevalência estão as infecções pré-natais. No Brasil é estimada em cerca de 30.000 a 40.000 novos casos por ano. No período pré-natal preponderam as etiologias genéticas, teratogênicas, infecciosas e idiopáticas, enquanto no período perinatal, a asfixia, os distúrbios metabólicos e vasculares são mais comuns. No período pós-natal, as infecções, os distúrbios metabólicos, os traumatismos e as intoxicações são registradas com maior frequência. O uso de drogas durante a gravidez, tanto lícitas quanto ilícitas, aumentou nos últimos anos, sendo estas sabidamente teratogênicas e com potencial de desenvolver a PC. [2, 3]

2 METODOLOGIA Trata-se de um estudo de revisão bibliográfica descritiva com abordagem qualitativa, destacando-se o avanço da genética quanto a paralisia cerebral e dois metabolismo que interferem na doença. Para o desenvolvimento deste estudo foi realizada, em setembro de 2015, uma busca na base de dados do Google Acadêmico, Scielo, MEDLINE, LILACS, IBECS e FUNAD.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO As pessoas com paralisia cerebral podem ser classificadas, de acordo com a característica clínica mais dominante, em espástico, discinético e atáxico.

3.1 Paralisia cerebral espástica É caracterizada pela presença de rigidez muscular e dificuldade de movimento. Ocasionada por uma lesão no sistema piramidal, a paralisia cerebral espástica é consequente do nascimento prematuro.

3.2 Paralisia cerebral discinética A paralisia cerebral discinética se caracteriza por movimentos atípicos e involuntários. É ocasionada por uma lesão do sistema extrapiramidal. 3.3 Paralisia cerebral atáxica A paralisia cerebral atáxica se caracteriza por uma sensação de desequilíbrio e falta de percepção de profundidade. É ocasionada por uma disfunção no cerebelo. Quanto ao tipo de distúrbio do movimento, a PC se divide em forma espástica (70-80% dos casos), discinética (coreoatetóide e distônica- 20%), atáxica (10%) e mista. Quanto às alterações do tônus, a PC é classificada em hipotônica e hipertônica

[5]

. Com relação ao

acometimento anatômico, a PC é classificada em monoplégica, diplégica, triplégica, tetraplégica e hemiplégica. Esta distribuição se correlaciona com o local das lesões no SNC e varia conforme as diferentes etiologias da PC.[4]

3.4 Paralisia cerebral na infância A paralisia cerebral na infância é uma condição clínica não progressiva, caracterizada pelo mau controle muscular, espasticidade, paralisia e outras deficiências neurológicas

decorrentes de lesão cerebral que ocorre durante a gestação, durante o nascimento ou após o nascimento. As partes do cérebro que controlam os movimentos musculares são particularmente vulneráveis à lesão em recém-nascidos prematuros e crianças pequenas. A paralisia cerebral afeta uma ou duas a cada 1.000 crianças, mas é dez vezes mais comum em recém-nascidos prematuros, particularmente comum em lactentes muito pequenos. Os erros inatos do metabolismo são distúrbios bioquímicos, geneticamente determinados, nos quais um defeito enzimático especifico produz um bloqueio metabólico que pode originar uma doença. Suas principais manifestações neurológicas são atraso no desenvolvimento motor ou intelectual.[5,6]

3.5 PC e mutações gênicas em vias metabólicas específicas Os

genes

avaliados

relacionam-se

com

metabolismo

energético e

neurotransmissores.

3.6 Desidrogenase de Acil-coA de cadeia média A deficiência da enzima desidrogenase de Acil-coA de cadeia média (MCAD) é associada, em 90% dos casos, com a mutação K304E de seu gene, localizado no cromossomo 1 (1p31). A enzima é responsável pela primeira etapa do ciclo de oxidação dos ácidos graxos de cadeia média. A mutação K304E tem caráter de herança autossômica recessiva e manifestação clínica variada devido aos diferentes graus de penetrância. A doença se manifesta entre três meses e três anos de vida. Os sintomas compreendem surtos de hipoglicemia, encefalopatia

aguda

grave,

dificuldade

respiratória,

convulsões,

coma,

apneia,

comprometimento cardíaco e morte súbita. Os episódios deixam, a longo prazo, sequelas como o déficit intelectual e a PC (ZIADEH et al, 1995; POLLITT et al, 1998; WANG et al,1999). A doença é diagnosticada facilmente por testes laboratoriais, possui caráter grave e é controlada com dieta, o que a elege para compor a triagem neonatal [6]

3.7 Complexo piruvato desidrogenase As mutações resultam em atividade deficiente do complexo, que é responsável pela descarboxilação oxidativa irreversível do piruvato em acetil-CoA, em conjunto com outras enzimas. A primeira mutação descrita consistia da substituição do aminoácido arginina por histidina na posição 288 da proteína (968G/A) e, a segunda, de uma inserção de 12 pares de

bases no gene, que resultou numa duplicação de quatro aminoácidos na parte terminal da molécula (LISSENS et al, 1999).

3.8 Glutaril CoA desidrogenase A acidúria glutárica Tipo I é um erro inato do metabolismo, no qual se tem um defeito no gene da enzima glutaril Co-A desidrogenase (GCDH), localizado na região 19p13.2. A deficiência da enzima manifesta-se em surtos, nos quais se verificam o aumento de metabólitos neurotóxicos, que levam a lesões irreversíveis no SNC. A encefalopatia aguda determinada por estes surtos deixa sequelas, entre elas, a PC espástica e distônica (SAUER et al., 2011). A associação entre trombofílias hereditárias e a PC tem sido exaustivamente estudada sob o ponto de vista genético molecular. Os AVC são responsáveis por 50 a 70% dos casos de PC hemiplégicas de início no período perinatal. Os AVC isquêmicos arteriais possuem uma etiologia multifatorial com fatores genéticos e adquiridos resultando em tromboses ou embolias entre outras. A doença evolui com sequela em 42% dos casos, entre elas a PC.[7]

A PC é uma manifestação multifatorial e complexa, na qual diferentes mecanismos celulares estão envolvidos. As mutações genicas está implicadas na sua etiologia e nos últimos anos a genética ganhou destaque nesta área. As alterações encontradas incluem desde a substituição de um nucleotídeo, passando por diferentes alterações genicas. A etiologia multifatorial e complexa da PC faz com que seja necessário aumentar os esforços para se entender os mecanismos moleculares implicados nas suas manifestações clinicas. O alto custo gerado pelas doenças genicas, não autoriza os governantes a negligencia-las. Os portadores de PC são seres humanos fragilizados e vulneráveis e necessitam de todo o empenho das autoridades públicas para a melhoria de sua qualidade de vida.[5] Fica evidente portanto que os mais variados tipos de alterações genéticas estão implicados com as manifestações clínicas da PC, o que evidencia a complexidade de sua Fisiopatologia são mutações em diferentes cromossomos e vias metabólicas que associam-se a PC, como também mecanismos moleculares e bioquímicos. Algumas vias metabólicas e bioquímicas são descritas na associação com a PC, mas numerosas outras estão ocultas e ainda fazem com que a PC seja considerada idiopática em 20% dos casos. Com a evolução constante das técnicas de detecção de metabólitos e de genotipagem. Muito progresso tem ocorrido no desenvolvimento de novos tratamentos, em parte devido à crescente capacidade de desenvolver

modelos confiáveis de doenças metabólicas, através de animais geneticamente modificados. Novas enzimas estão sendo desenvolvidas, assim como moléculas conhecidas como chaperonas, que tem a capacidade de se ligar às proteínas mutantes e prevenir sua inativação por dobragem anormal.

4 AGRADECIMENTO/FINANCIADORES

FASER - UNIESP.

5 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS [1]- – Fundamentos de bioquímica metabólica – Garrido 2010 [2] – Princípios de Bioquímica de Lehninger – Lehninger 2011 [3] –(LYNEX et al, 2004; COSTEFF et al, 2004; MORENO DE LUCA et al, 2012). [4] - Martins AM. Erros Inatos do Metabolismo: Abordagem Clínica, 2a ed. São Paulo, 2003. [5] - LEVITT, S. Tratamento da Paralisia cerebral e do Retardo Motor. 3ª ed. São Paulo: Manole, 2001. [6] - MILLER, G.; CLARK, G. D. Paralisias Cerebrais. Causas, conseqüências e conduta. 1 edição. Barueri – SP: Manole. 2002. [7] - – Bioquímica médica – Baynes 2011

ANÁLISE MICROBIOLÓGICA DO AR DE UMA FACULDADE NO INTERIOR DO AGRESTE PERNAMBUCANO Rouselaine Marinho Maia1, Luara Santos Souza2, Agenor Tavares Jácome Junior3. 1- Aluno de graduação da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: laininha_02@hotmail.com 2- Aluno de graduação da Faculdade ASCES, e-mail: luara.biomedicina@gmail.com 3- Professor da Faculdade ASCES. E-mail: agenorjacome@asces.edu.br Laboratório de Práticas da Saúde, Associação Caruaruense de Ensino Superior e Técnico-ASCES, Av. Portugal, 584, Bairro Universitário, CEP: 55016- 400 - Caruaru - PE – Brasil. 2; Fone: +55 (81) 2103-2000.

Palavras-chave: Ar Atmosférico. Qualidade bacteriológica. Universidade.

1 INTRODUÇÃO A Organização Mundial de Saúde (2013) reconhece que devido ao crescimento acentuado dos espaços urbanos em combinação com o aumento populacional, a poluição de interiores tornou-se uma das maiores ameaças à saúde pública devido aos próprios ocupantes poluírem com sua respiração, transpiração, e assim, auxiliando no transporte de microrganismos potencialmente causadores de doenças além de aerossóis dispersos pela fumaça do cigarro. Dentre tantos ambientes microbiologicamente contaminados as instituições de ensino, mais especificamente, são alvos para propagação de aerossóis dispersos principalmente por contemplar falhas na estrutura civil, alta taxa ocupacional e a ventilação não monitorada de forma a contribuir para a péssima qualidade do ar no interior das salas de aula (COSTA, et al. 2006), bibliotecas e diversos ambientes (ITO, et al. 2007). Os níveis de poluentes biológicos que acometem indivíduos imunologicamente comprometidos têm sido pouco encontrados em amostras ambientais, porém, nos sistemas de ventilação e refrigeração foi encontrada a bactéria Legionella pneumophyla causadora de morte, a exemplo do Ministro das Comunicações Sergio Motta falecido por infecção pulmonar (KAMINSKI et al., 1998). Assim, faz-se necessário uma ação preventiva eficaz para a manutenção dos referidos equipamentos, para não expor a saúde dos ocupantes a um risco desnecessário (MENDEL et al., 2005). Diante do suposto, caracteriza-se a relevância da qualidade do meio ambiente para a saúde por revelar uma preocupação de caráter mundial. O interesse da pesquisaem ambientes acadêmicos vem crescendo para que a política de prevenção venha a ser adotada e, consequentemente manter um o controle da poluição e

contaminação microbiológica confirmando dados da literatura que apontam uma melhoria na

saúde humana conforme a diminuição das partículas dispersas no ar. Assim, o objetivo desse trabalho foi definir a carga microbiana presente no ar de ambientes de uma faculdade no interior do agreste pernambucano.

2 METODOLOGIA O estudo foi do tipo experimental realizado em diversos ambientes da Faculdade ASCES incluindo 66 salas de aula, 2 refeitórios, 8 laboratórios, biblioteca subdivida em 4 repartimentos, clínica de odontologia, corredores, 5 recepções, 21 banheiros e rampas no intuito de um comparativo de resultados quantitativos e qualitativos nos ambientes supracitados. As amostras foram processadas no Laboratório de microbiologia da Faculdade ASCES e como complementação do perfil de resistência aos antimicrobianos o laboratório de bacteriologia da Universidade de Pernambuco. A análise foi realizada pelo método de sedimentação espontânea, utilizando placas de Petri de 90mm com meio ágar sangue de carneiro aberta expostas a uma altura de 1,5 metros do solo de acordo com a norma técnica 001 da Resolução n°176/2000 por 30 minutos, e levada para a estufa de 35-37°C por 18 -24hs, em seguida foi realizada a contagem de cada colônia em UFC/ metro cúbico de ar. As colônias foram selecionadas e semeadas no ágar sangue de carneiro e ágar EMB, assim, o que crescia somente no sangue era considerado como Gram positiva e por isso, seguia o esquema de identificação das mesmas. Os semeios que cresciam no ágar EMB eram classificados como Gram negativas e, portanto, semeadas nas quatro provas bioquímicas TSI, SIM, CITRATO e URÉIA, no entanto, algumas cepas utilizam a glicose por outra fonte que não é própria do meio TSI tornando-o alcalino/alcalino e, portanto, estabelecendo outro esquema de identificação por ser classificada como não fermentadora de glicose, após a conformidade das identificações verificou-se o perfil de resistência das cepas isoladas através do antibiograma de acordo com o manual laboratorial que padroniza a resistência e sensibilidade das bactérias a diversos microbianos CLSI (Manual Clinical and Laboratory Standards Institute, 2015).

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO Microrganismos potencialmente patogênicos e toxinogênicos foram encontrados em algumas amostras analisadas. Dentre os 124 ambientes analisados diversos tipos de bactérias sendo estas Gram positivas (Staphylococcus aureus e Staphylococcus coagulase Negativa) e

Gram negativas como as enterobactérias e as não fermentadoras de glicose. Na análise quantitativa observou-se que houve um aumento considerável na exposição ao ambiente externo, porém, em ambientes internos a quantificação de bactérias mesófilas não ultrapassou o limite estabelecido pela ANVISA (≤ 7,5 x 10 2 UFC/m3) obtendo uma média de 175±75 UFC/m3 de ar gerados em valores estatísticos descritivos na base de dados Microsoft Office EXCEL. Dentre as bactérias isoladas no ar dos diversos ambientes cinco delas são classificadas como enterobactérias (Escherichia coli, Klebsiellasp., Citrobacter sp., Proteuspenneri e Enterobacter sp.). Tais bactérias são patógenos, e em sua grande maioria, oportunistas responsáveis por causar infecções intestinais e hospitalares em pacientes comprometidos imunologicamente. As demais não enterobactérias, são classificadas como não fermentadoras, por não obterem energia através dos carboidratos (Acinetobactersp., Pseudomonas sp.) e podem ser encontradas amplamente na natureza, porém, de maior relevância clínica e epidemiológica por serem patógenos oportunistas de infecções hospitalares (DELIBERALI et al., 2011). Os microrganismos identificados como Gram negativos foram submetidos ao teste de susceptibilidade aos discos na qual, algumas cepas demonstraram resistência a ceftazidima, sendo esse, indicado principalmente para infecções respiratórias, além de ser de primeira escolha para Meningite bacteriana por Pseudomonas aeruginosa. As cepas identificadas podem ocasionar prejuízos à saúde humana por ser de grande relevância clínica, além disso, podem ocasionar sintomatologias como pneumonia, meningite, doenças de pele, nariz e garganta (CARTAXO et al., 2007), apesar da sua maioria serem indicadores de contaminação fecal e estarem pouco relacionadas com qualidade do ar. Esse trabalho teve por base dois trabalhos publicados na literatura que apresentaram resultados similares tais como o de (MORAIS et al., 2010) realizado em uma Instituição de Ensino Superior de Itumbiara- GO onde, na sua análise foram isoladas cepas de enterobactérias (Escherichia coli, Enterobacter sp., Klebsiella sp.), além de um estudo Piloto publicado em Anais da Reunião Regional da SBPC, PE, 2010 realizado em uma Clínica de Especialidades Odontológicas (CEO) que apresentou crescimento de bactérias do grupo Enterobacteriaceae como Escherichia coli e Klebsiella sp. (observações inéditas). Considerando todo o entorno dos locais na qual foi coletado, é possível observar que alguns aparelhos de ar condicionados, apresentavam defeitos quanto à regulagem de temperatura, muitas vezes quebrados, aguardando o suporte e com filtros sujos. A manutenção por profissionais treinados somente era realizada quando o aparelho apresentava defeitos

técnicos. Os profissionais contratados para limpeza dos mesmos faziam a limpeza periódica, porém, a limpeza interna, realizada apenas por empresas terceirizadas não era adequada. Apesar da pesquisa quantitativa está dentro das normas exigidas pela lei, qualitativamente foram encontradas bactérias potencialmente patogênicas que podem ocasionar doenças de origem respiratória.

4 AGRADECIMENTO/FINANCIADORES Esta iniciação científica teve como colaboradores a Faculdade ASCES e como orientador o Doutor Agenor Tavares Jácome Junior.

5 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BRASIL. SENADO FEDERAL.Resolução N° 176, DE 2000. Estabelece Padrões

Referenciais de Qualidade do Ar Interior em ambientes climatizados de uso público e coletivo. Brasília, DF, 10 de Outubro de 2000.

CARTAXO, E. F.; GONÇALVES, A. C. L. C.; COSTA, F. R.; COELHO, I. M. V.;

SANTOS, J. G. Aspectos de contaminação biológica em filtros de condicionadores de ar instalados em domicílios da cidade de Manaus – AM. Revista Engenharia Sanitária e Ambiental, Rio de Janeiro, v. 12, n. 2, p. 202-211, 2007.

CLINICAL AND LABORATORY STANDARDS INSTITUTE. Performance

Standards for

Antimicrobial Susceptibility Testing. Twenty-Second Informational

Supplement. M100 –S22, 32(3), january 2015.

COSTA, M. F. B.; COSTA, M. A. F. A qualidade do ar de interiores e a saúde

humana. Revista de Gestão Integrada em Saúde do Trabalho e Meio Ambiente, São Paulo, v. 1, n. 2, p. 1-10, 2006.

CRISOSTOMO, C. A.; JÚNIOR, A. T. J. Contaminantes Biológicos do Ar: Riscos e

Formas de Monitoramento. In: Reunião Regional da SBPC em Pernambuco, 2010, Caruaru-PE. Anais da Reunião Regional da SBPC em Pernambuco, 2010.

DELIBERALI, B. et al. Prevalência de bacilos gram-negativos não fermentadores

de pacientes internados em Porto Alegre- RS. J. Bras.Patol. Med. Lab. V.47 n.5, p. 529534. Outubro, 2011.

ITO, L. X.; AGUIAR, M. L. Indoor air quality of libraries in São Paulo, Brazil.

Indoor Built Environ, 16, 1:1-4, 2007.

KAMINSKI,

KRISTHIAN.

Sistema

ar-condicionado

esconde

muitos

perigos.Gazeta do povo, Curitiba, quarta-feira, 15 de abril de 1998.

MENDEL, M.J. HEALTH, G.A. Do indoor pollutants and thermal conditions in

schools influence student performance?A critical review of the literature. Pubmed Feb; 15 (1): 27-52, 2005.

10. MORAIS, G. R. et al. Qualidade do ar interno em uma Instituição de Ensino Superior Brasileira.Biosci. J., Uberlândia, v. 26, n. 2, p. 305-310, Mar./Apr. 2010.

11. Organização

Mundial

Saúde

(OMS)

citado

2013.

http://www.institutocarbonobrasil.org.br/cidades1/noticia=737042

ASPECTOS NEUROFISIOLÓGICOS E HISTOLÓGICOS DA DISPLASIA CORTICAL FOCAL Bianka Márcia do Nascimento Xavier1, JúliaVitorino Jales1, Luannie Taina Carlos de Oliveira1, Renato Guedes Pinto². 1- Aluna de graduação da Faculdade Santa Emilia de Rodat, e-mail: xavierbianka@gmail.com; vitorino_jales@hotmail.com; luannieoliveira@hotmail.com 2- Professor da Faculdade Santa Emilia de Rodat, email: renatoguedespinto@hotmail.com.

Palavras-chave: Displasia cortical focal. Aspectos histológicos. Aspectos neurofisiológicos.

1 INTRODUÇÃO Displasia cortical focal (DCF) é uma das formas mais frequentes de malformações do desenvolvimento cortical (MDC), sendo a patologia subjacente a uma parcela significativa de epilepsias parciais refratárias ao tratamento medicamentoso. Estas lesões displásicas caracterizam-se por alterações na microarquitetura do córtex cerebral, acompanhadas ou não por células anormais, principalmente neurônios dismórficos e células em balão (CAMARGO et al., 2010). Com base na presença ou não destas células anormais no tecido malformado, classificações recentes dividem as DCFs em dois tipos principais. As DCFs tipo I caracterizamse por perda do padrão laminar do córtex, entretanto sem a presença de células anormais, ou seja, de neurônios displásicos ou células em balão. Por outro lado, é justamente a presença destas células anormais que define as DCFs tipo II, onde se associam, também, à perda da laminação. As DCF tipo II subdividem-se em dois subtipos. No subtipo IIA as células anormais são neurônios dismórficos (displásicos), enquanto no subtipo IIB, além destes neurônios displásicos encontra-se também células muito grandes, com citoplasma intensamente eosinofílico, denominadas células em balão. (CAMARGO et al., 2010). DCF foi distinguida inicialmente de malformações do desenvolvimento por Taylor e colegas em 1971 e sua classificação foi submetida a diversas modificações desde então. A melhoria contínua das técnicas de neuroimagem permitiu uma avaliação mais precisa das lesões patológicas e uma oportunidade para a melhoria do resultado de tratamento cirúrgico. DCF forma um grupo muito heterogêneo de lesões corticais. A DCF engloba vários tipos de alterações:



Anormalidades na arquitetura cortical: desorganização colunar (formação de microcolunas orientadas verticalmente que consistem em, pelo menos, 8 neurônios) e perturbações laminar.



Anormalidades citológicas: o Células neuronais hipertróficas: local externo ao típico na camada V; o Neurônios imaturos: células redondas ou ovais com núcleo grande e fina borda de citoplasma, ausentes no córtex amadurecido; o Neurônios dismórficos: tamanho e morfologia anormal dos axônios e dendritos, bem como uma maior acumulação de proteínas do neurofilamento; o Pilhas do balão: Patognomonico para displasia tipo Taylor (TAYLOR et al., 1971), geralmente grandes células com membrana mal definida, núcleos excêntricos único ou múltiplos e citoplasma eosinofílico, demonstrando características imuno-histoquímica de neuronal e linhagem glial (PALMINI et al., 2004). Este estudo teve por objetivo apresentar os aspectos histológicos e neurofisiológicos da

displasia cortical focal.

2 METODOLOGIA O presente resumo trata-se de um estudo exploratório, descritivo feito através de levantamento bibliográfico, baseado nas bases de dados Scielo (Scientific Eletronic Library Online), Bireme (Biblioteca Virtual em Saúde), Pubmed (U.S.National Library of Medicine NationalInstitutesof Health) e Google acadêmico. O levantamento bibliográfico foi realizado a partir de artigos publicados nesses periódicos no período de 1971 até 2015, nos idiomas português e inglês, utilizando-se com descritores “displasia cortical”, “aspectos histológicos”, “aspectos neurológicos”e seus correlatos em inglês.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO A D não é muito conhecida e ainda raramente diagnosticada. É responsável por quase metade dos casos de epilepsia refratária em crianças e adultos, e, ao mesmo tempo que se caracteriza por um bom resultado do tratamento. O reconhecimento das DCFs como causa frequente de epilepsia refratária em crianças e adultos tem estreita ligação com o advento da neuroimagem por ressonância magnética (RM).

Alguns padrões de imagem bastante característicos podem ser observados, incluindo-se perda

da nitidez da transição entre a massa cinzenta e a branca, espessamento focal do córtex associado, muitas vezes, a áreas de hipersinal na transição cortico-subcortical (COLLIOT et al, 2006). A despeito da alta resolução dos aparelhos de RM hoje disponíveis, em alguns pacientes estas lesões displásicas podem não ser identificadas à imagem ou apenas uma parte de uma DCF pode ser visualizada, enquanto outras áreas da lesão histológica são invisíveis à imagem. De acordo com Camargo et al, 2010 através da neuroimagem ficou claro que a displasia cortical focal representa talvez a principal etiologia de epilepsias graves com origem no neocórtex. Um dos avanços no entendimento das DCF foi a descoberta de que a intimidade neurofisiológica destas lesões determina em muitos pacientes padrões eletroencefalográficos e/ou eletrocorticográficos bastante peculiares, mais especificamente, pacientes com epilepsia associada à DCF podem apresentar descargas epileptiformes rítmicas ou na forma de paroxismos de atividade muito rápida, geralmente focais situados nas áreas do escalpo ou diretamente sobre o córtex cerebral onde se localiza a displasia. Segundo Widdess-Walsh et al., 2007 as chances de o paciente ficar livre de crise, após a cirurgia, variam muito e dependem da localização a ser operada. O retorno das crises após um ano da cirurgia vem sendo descrito em outros trabalhos que relatam um retorno de crises de até 80% nos primeiros 6 meses após a cirurgia. Acredita-se que a principal razão para um prognóstico desfavorável é a localização da lesão em áreas eloquentes ou muito próximas das mesmas, o que restringiria a ressecção completa das áreas displásicas, tanto das lesões visíveis como das descargas com características displásicas. Desde a primeira descrição dessa entidade, várias tentativas foram feitas durante os últimos 40 anos de classificar a enorme variedade de alterações histopatológicas. A mais aceita era o esquema de acordo com Barkovich, recentemente modificado em 2005 classificando DCF entre malformações de desenvolvimento em grupo Ib - malformações não-neoplásicas, devido à proliferação anormal neuronal e glial ou apoptose, e III B - malformações devido à organização cortical anormal (BARKOVICH; KUZNIECKY, 2005) A classificação histopatológica mais comumente utilizada até agora distingue dois tipos de DCF. Tipo I (benigno) - caracterizada por anormalidade Arquitetural isolada - Ia ou com células anormais adicionais (como células hipertróficas e neurônios imaturos) – Ib (PALMINI et al., 2004; TASSI et al., 2002). Aspectos genéticos da DCF não são totalmente investigados, principalmente devido ao número limitado de casos e falta de modelo experimental adequado.

Pode-se supor, no entanto, que a causa não é uma mutação genética simples, única, tal como é em lissencefalia ou heterotipias periventriculares focais, tendo em conta a heterogeneidade de alterações histopatológicas e diferentes mecanismos de migração anormais, que são parcialmente determinada. Alguns autores sugerem que TSC1, característica para a esclerose tuberosa, está envolvido na formação de displasia focal e DCF se constitui em uma forma de esclerose tuberosa sem sintomas extracerebrais. Em ambas as entidades, apesar de diferente manifestação clínica, as mesmas células balão são encontradas (BECKER et al., 2002; FASSUNKE et al., 2004). As alterações em outras proteínas de vias de sinalização, que são normalmente responsáveis pela migração neuronal adequada, são também encontradas na DCF. As mutações de genes que as codificam, no entanto, são letais, o que os desqualifica como uma causa de DCF. Mutações que alteram os mecanismos de regulação dos percursos pode ser uma possível explicação (COTTER et al., 1999). Uma visão abrangente sobre mudanças genéticas leva a uma conclusão de que as mutações de genes que codificam proteínas reguladoras ou mutações, resultando em alteração parcial da função da proteína são a possível causa da DCF (WANG et al., 2006). A DCF vem sendo objeto de estudo de muitos autores nos últimos 20 anos. Sendo responsável pela primeira causa de epilepsias de difícil controle em crianças e a segunda causa em adultos. Apresenta características imaginológicas, histológicas e neurofisiológicas peculiares. A melhor opção terapêutica na atualidade é a cirurgia, os pacientes podem ficar livres de crises em 42 a 80%.

4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Barkovich J, Kuzniecky RI, Jackson GD et al: A developmental and genetic classification for malformations of cortical development. Neurology, 2005; 65: 1873–87 Becker AJ, Urbach H, Scheffler B et al: Focal cortical dysplasia of Taylor’s balloon cell type: mutational analysis of the TSC1 gene indicates a pathogenic relationship to tuberus sclerosis. ANN Neurol, 2002; 52: 29–37

Camargo, Daiane Piccolotto Carvalho et al . Displasia cortical focal, aspectos neurofisiológicos, imaginológicos e histológicos. J. epilepsy clin. neurophysiol., Porto Alegre , v. 16, n. 3, p. 106-111, Sept. 2010

Colliot O, et al. In vivo profiling of focal cortical dysplasia on high-resolution MRI with computational models. Epilepsia 2006;47(1): 134-42.

Cotter, Honavar M, Lovestone S et al: Disturbance of Notch and WNT signaling proteins in neuroglial balloon cells and abnormal large neurons in focal cortical dysplasia in human cortex. Acta Neuropathol, 1999; 98: 465–72

Fassunke J, Blumcke I, Lahl R et al: Analysis of chromosomal instability in focal cortical dysplasia of Taylor’s balloon cell type. Acta Neuropathol, 2004; 108: 129–34

Palmini A, Najm I, Avanzini G et al: Terminology and classification of the cortical dysplasias. Neurology, 2004; 62: S2–8

Tassi L, Colombo N, Garbelli R et al: Focal cortical dysplasia: neuropathological subtypes, EEG, neuroimaging and surgical outcome. Brain, 2002; 125(8): 1719–32

Taylor DC, Falconer MA, Bruton CJ et al: Focal dysplasia of the cerebral cortex in epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1971; 34: 369–87

Wang VY, Chang EF, Barbaro NM et al: Focal cortical dysplasia: a review of pathological features, genetics, and surgical outcome. Neurosurg Focus, 2006; 20(1): E7

Widdess-Walsh P, et al. Subdural electrode analysis in focal cortical dysplasia: predictors of surgical outcome. Neurology 2007; 69(7):660-7.

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM PRESTADA À GESTANTE E AO NEONATO ANENCÉFALO: aspectos legais e bioéticos Camila Moura da Paixão Silva¹, Socorro Maria Ventura Pereira Oliveira². 1.

Aluna de Graduação em Enfermagem da Faculdade Santa Emília de Rodat – FASER/UNIESP, e-mail: camilamoura.enfer@gmail.com 2.

Professora da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: socorro.oliveira@uniesp.edu.br

Palavras-chave: Anencefalia. Bioética. Constituição. Sistematização

1 INTRODUÇÃO A anencefalia é uma má-formação que atinge cerca de 1 em cada 1000 bebês. Ela pertence à família de defeitos de soldadura do tubo neural (DSTN). Segundo (SADLER 1998), “essa má-formação congênita ocorre entre o 16º e o 26º dia de gestação, e é diagnosticada através do exame de ultrassonografia realizado no início do pré-natal. Quando um bebê anencéfalo sobrevive após o parto, as estatísticas mostram que terá apenas algumas horas ou dias de vida.” Diante deste cenário, surge a difícil decisão de se abortar ou não o anencéfalo durante a gestação, cujo ato é precedido e influenciado, de forma consciente e/ou inconsciente, por diversos fatores, como o social, o cultural, o moral, o humano, o econômico, o científico, o ético e o legal. Neste trabalho, enfatizamos os fatores éticos e legais, apesar de que os demais serão mencionados ao longo deste trabalho. Do ponto de vista legal, o Código Penal Brasileiro prevê como crime a conduta de quem provocar o aborto em si mesma ou em outra pessoa, neste último caso, com ou sem o consentimento da gestante, com penas que variam de 1 a 4 anos de reclusão. Todavia, o Supremo Tribunal Federal (STF), através do Acórdão que julgou a Ação de Descumprimento de Preceito Fundamental (ADPF) nº 54, em 2012, provocada pela Confederação Nacional dos Trabalhadores na Sáude (CNTS) em 2004, observando os preceitos fundamentais de dignidade da pessoa humana e da saúde previstos na Constituição Federal, fez uma exceção, descriminalizando a antecipação do parto de anencéfalos, cabendo à mãe a decisão de abortar ou levar a diante a gestação. Logo após, o Conselho Federal de Medicina (CFM) publicou a Resolução nº 1989, regulamentou o tema e autorizando a interrupção da gravidez à pedido da gestante, em inequívocos de anencefalia, independente de autorização judicial, bastando o

preenchimento e a assinatura de documento denominado Ata de Antecipação Terapeutica do Parto. Do ponto de vista ético, destaque-se que neste momento é primordial o correto proceder do Profissional da Sáude. O Ministério da Saúde orienta que a atenção humanizada às mulheres com gestação de anencéfalos pressupõe uma abordagem ética, obediência aos princípios constitucionais e cumprimento das leis e das normas de garantia dos Direitos Humanos. A garantia dos direitos da mulher nessa situação exige que sejam observados, em especial, os princípios da igualdade, da liberdade e da dignidade da pessoa humana. Assim, é inadmissível qualquer procedimento discriminatório ou restrição do acesso da mulher à assistência à sua saúde nesses casos. Esse direito da mulher, fundado no marco ético e jurídico dos direitos sexuais e reprodutivos, está garantido pelos sistemas nacional e internacional de proteção dos direitos humanos. Percebe-se, assim, a notável importância da perfeita capacitação do profissional de saúde para atuar desde o momento da decisão até o puerpério, cujo período a gestante deve ser corretamente orientada, tomando conhecimento de todas as vantagens e desvantagens de cada escolha, bem como de seus riscos. Aqui devem ser passadas as informações e orientações sempre com bioética, ou seja, com idoneidade, ética e conhecimento técnico, de forma neutra e objetiva, evitando-se induzir a gestante à uma decisão ou à outra, em virtude de convicções ou opiniões particulares do profissional da saúde. Para tanto, todavia, é necessário a ele conhecer as informações que serão desdobradas ao longo deste trabalho, com destaque especial ao Enfermeiro, para que se alcance a ética e a segurança que o caso requer, bem como as orientações e os cuidados de enfermagem que devem ser concedidos à mãe e ao neonato anencéfalo.

2 METODOLOGIA Foi utilizado o contexto baseado em análise de livros didáticos, de material didático, revisão sistemática de artigos e sites de pesquisa como Scorpos (SciVerse Scopus), Scielo (Scientific Electronic Library Oline) , BVS (Biblioteca Virtual em Saúde), Lilacs (Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde), Bireme (Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da Saúde) e Portal Capes (Portal Periodicos CAPES é o portal brasileiro de informação científica). Foi realizada a Sistematização da Assistência de Enfermagem (SAE) para cada paciente, onde serão utilizados os seguintes descritores (BIREME - Biblioteca Regional de Medicina -

Descritores da Ciência de Saúde - DeCS), as taxonomias NANDA, Classificação das Intervenções de Enfermagem (NIC) e Classificação dos Resultados de Enfermagem (NOC). A pesquisa foi realizada de forma bibliográfica, através de fontes virtuais e em literatura da área de saúde, no período de março a outubro de 2015.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO Sabendo, da importância dos cuidados para com a gestante e o anencéfalo, procuramos elaborar a SAE de acordo com as etapas vividas por ambos os pacientes. Abordamos as fases do pré-natal, interrupção da gravidez, caso este seja o desejo da mãe, parto e pós- parto e os cuidados com o neonato anencéfalo. Para que assim, auxilie os profissionais de enfermagem à prestar a devida assistência de forma ética e correta, respeitando os aspectos legais e bioético que envolvem esta situação. Após os diagnósticos, serão traçadas as intervenções de enfermagem, de acordo com cada diagnóstico citado. Insônia, estresse e medo, desnutrição, síndrome pós trauma, amamentação interrompida, enfrentamento familiar, são alguns dos diagnósticos de enfermagem dados para a gestante durante toda sua gestação, desde o momento onde recebe a notícia da má formação congênita do seu filhos, até o momento do parto ou antecipação do parto, se assim for a vontade da mãe. Com relação ao anencéfalo, os diagnósticos levantados foram: risco de infecção, integridade da pele prejudicada, risco de desequilíbrio na temperatura corporal, conforto prejudicado, amamentação prejudicada, trocas de gases prejudicadas, risco de desequilíbrio na temperatura corporal. Após serem levantados todos esses diagnósticos, é necessário a elaboração dos cuidados de enfermagem, os quais devem ser prestados sempre com muita ética profissional e cautela.

4 AGRADECIMENTO Agradeço primeiramente a Deus por tamanha graça alcançada em minha vida! Agradeço também ao meu esposo por todo apoio e companheirismo. Ao meu filho apesar de ser um bebê, mas me ensinou tanto com seus gestos, olhares e atitudes. Agradeço imensamente a todo corpo docente e discente da Faculdade Santa Emília de Rodat, em especial à minha orientadora e Mestra Professora Socorro Ventura, e a Professora Lenilde Ramalho, por sempre me apoiarem e contribuírem de forma tão singular e particular para a minha formação acadêmica.

5 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ABDALLA, J.G.F., et al - 16º SENPE. Ciências da Enfermagem em tempos de Interdisciplinaridade. A ENFERMAGEM E O NASCIMENTO DE UM BEBÊ COM

ANENCEFALIA: contribuição para mães e profissionais da área da saúde. 2011. Campo Grande

MS.

Acesso

em:

abril/2015.

Disponível

em:

<http://www.abeneventos.com.br/16senpe/senpe-trabalhos/files/0116.pdf>

ANJOS, M. F. Anencefalia e bioética: visando argumentações. 2012. Acesso em abril/2015. Disponível em: http://www.saocamilo-sp.br/pdf/bioethikos/94/a4.pdf.

BARBOSA, G.C.; BOEMER, M. M. Anencefalia sob a ótica da bioética: a perspectiva dos profissionais

enfermagem.

2009.

Acesso

em:

abril/2015.

Disponível

em:

<http://www.saocamilo-sp.br/pdf/bioethikos/68/59a67.pdf>

BRASIL. Código Penal Brasileiro (1940). Decreto Federal nº 2.848 de 7 de dezembro de 1940.

Disponível

<http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/decreto-

lei/Del2848compilado.htm>. Acesso em maio/2015.

BRASIL. Supremo Tribunal Federal. Acórdão do Plenário do Supremo Tribunal Federal. Arguição de Descumprimento de Preceito Fundamental nº 54/2012. Relator: Ministro Marco Aurélio.

Diário

Oficial

União.

Brasília,

abr.

2012.

Disponível

<http://redir.stf.jus.br/paginadorpub/paginador.jsp?docTP=TP&docID=3707334>. Acesso em maio/2015.

CAMPOS, A. P. M. Anencefalia. 2012. Acesso em abril/2015. Disponível em: http://enfermagem-amoreiracampos2011.blogspot.com.br/2012/04/anencefalia.html.

CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA. Resolução CFM Nº 1989/2012. Publicada no Diário Oficial da União. de 14 de maio de 2012, Seção I, p. 308 e 309. Dispõe sobre o diagnóstico de anencefalia para a antecipação terapêutica do parto e dá outras providências.

ETHOS – Instituto de Pesquisa Qualificada. Acesso em: Maio/ 2015. Disponível em: < http://www.ethos.com.br/home/conteudo/4237/4850/Saiba-Mais>

JAQUIER,M.; DU VERNAY,R. Anencephaly.info. 2012. Acesso em: abril/2015. Disponível em: http://www.anencephalie-info.org/p/

KOTTOW,M.H., 1995. Introducción a la Bioética. Chile: Editorial Universitaria, 1995: p. 53

POLIS PESQUISA. Qualitativa. 2014. Acesso em: abril/2015. Disponível em: < http://www.polispesquisa.com.br/metodologia.php>. MINISTÉRIO DA SAÚDE – Secretaria de Atenção à Saúde – Departamento de ações programáticas estratégicas - Atenção às Mulheres com Gestação de Anencéfalos: Normas Técnicas – Série direitos autorais e direitos reprodutivos – Brasília – DF – 2014. SADLER 1998 – Perguntas mais frequente sobre Anencefalia – Manifestação. Disponível em: < http://www.anencephalie-info.org/p/perguntas.php#1> Acesso em: abril/2015.

SUPREMO TRIBUNAL FEDERAL. Notícias STF. Relator vota pela possibilidade da interrupção de gravidez de feto anencéfalo. De 11 de abril de 2012 – Brasília DF.

AVANÇOS NA ANÁLISE GENÉTICA E BIOQUÍMICA DA PARALISIA CEREBRAL Raquel Cavalcante de Lima1, Salesiane Katarina Ferreira1, Rodrigo Niskier2, Gregório Gonçalves2 1- Alunas de graduação da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: dra.raquellimacrbm@gmail.com; salesiane@gmail.com 2- Professor da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: rodrigo.niskier@uniesp.edu.br; gregorio_goncalves@yahoo.com.br

Palavras-Chaves: PC. Teratogênicos. Hereditário. Genéticos. Mutações.

1 INTRODUÇÃO A Paralisia Cerebral (PC) foi descrita em 1843, quando Willian John Little estudou 47 crianças, portadoras de rigidez espástica. O termo “Paralisia Cerebral” foi introduzido por Freud, em 1853, que unificou as diversas manifestações clínicas da Paralisia Cerebral numa única síndrome. Little (1862) acreditava que a etiologia nos casos descritos estava ligada a circunstâncias adversas ao nascimento e suas pesquisas biomecânicas investigaram se os padrões básicos para realizar certos atos cotidianos, como andar, pegar objetos, estão presentes na criança com PC, visto que a presença ou ausência, na época do nascimento, possivelmente tem relação com idade gestacional na qual ocorre a lesão do cérebro. Atualmente, pesquisas científicas nas crianças com Paralisia Cerebral demonstram que a fisioterapia precoce, incluindo o treinamento intensivo de atos específicos, proporciona resultados positivos. [1] A Paralisia Cerebral pode ocorrer devido a um erro hereditário do desenvolvimento, a fatores maternos (doença ou abuso de drogas), a problemas placentários, malformações do cérebro, à prematuridade e a fatores perinatais (75-80% dos casos) traumáticos que provoquem lesão do cérebro infantil. O baixo peso ao nascimento, fatores pós-natais (10%) como acidentes, anoxia por sufocamento ou afogamento, acidentes vasculares cerebrais, desnutrição e infecções do sistema nervoso central (SNC) tais como meningite, encefalite e sarampo. A maior causa da PC é a anoxia perinatal por um trabalho de parto anormal ou prolongado; a prematuridade entra como a segunda maior causa e com menor prevalência estão as infecções pré-natais. [2] No Brasil é estimada em cerca de 30.000 a 40.000 novos casos por ano. No período pré-natal preponderam as etiologias genéticas, teratogênicas, infecciosas e idiopáticas, enquanto no período perinatal, a asfixia, os distúrbios metabólicos e vasculares são mais

comuns. No período pós-natal, as infecções, os distúrbios metabólicos, os traumatismos e as

intoxicações são registradas com maior frequência. O uso de drogas durante a gravidez, tanto lícitas quanto ilícitas, aumentou nos últimos anos, sendo estas sabidamente teratogênicas e com potencial para o desenvolvimento da PC. [3] Dessa forma, o objetivo desse trabalho é realizar um levantamento sobre os avanços genéticos e bioquímicos no diagnóstico da doença, como vias metabólicas influenciadoras. Esclarecer as novas descobertas sobre a PC, seu desenvolvimento e novas formas de tratamento.

2 METODOLOGIA Trata-se de um estudo de revisão bibliográfica descritiva com abordagem qualitativa. Para o desenvolvimento deste estudo foi realizada, entre os meses de agosto e setembro de 2015, uma busca em base de dados especializados, tais como: Google Acadêmico, Scielo, MEDLINE, LILACS, IBECS e FUNAD, entre outros.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO As pessoas com paralisia cerebral podem ser classificadas, de acordo com a característica clínica mais dominante, em espástico, discinético e atáxico. A PC espástica é caracterizada pela presença de rigidez muscular e dificuldade de movimento. Ocasionada por uma lesão no sistema piramidal, a paralisia cerebral espástica é consequente do nascimento prematuro e a paralisia cerebral discinética se caracteriza por movimentos atípicos e involuntários. É ocasionada por uma lesão do sistema extrapiramidal. A paralisia cerebral atáxica se caracteriza por uma sensação de desequilíbrio e falta de percepção de profundidade. É ocasionada por uma disfunção no cerebelo. [4]. Quanto ao tipo de distúrbio do movimento, a PC se divide em forma espástica (70-80% dos casos), discinética (coreoatetóide e distônica- 20%), atáxica (10%) e mista. Quanto às alterações do tônus, a PC é classificada em hipotônica e hipertônica

[5]

. Com relação ao

acometimento anatômico, é classificada em monoplégica, diplégica, triplégica, tetraplégica e hemiplégica. Esta distribuição se correlaciona com o local das lesões no SNC e varia conforme as diferentes etiologias da PC [4]. 14% da Paralisia Cerebral são causas de mutações genéticas. As alterações encontradas incluem desde a substituição de um nucleotídeo, passando por diferentes alterações gênicas. Sua etiologia multifatorial e complexa, faz com que seja necessário aumentar os esforços para se entender os mecanismos moleculares implicados nas suas manifestações clinicas.

A paralisia cerebral na infância é uma condição clínica não progressiva, caracterizada pelo mau controle muscular, espasticidade, paralisia e outras deficiências neurológicas decorrentes de lesão cerebral que ocorre durante a gestação, durante o nascimento ou após o nascimento. As partes do cérebro que controlam os movimentos musculares são particularmente vulneráveis à lesão em recém-nascidos prematuros e crianças pequenas. A paralisia cerebral afeta uma ou duas a cada 1.000 crianças, mas é dez vezes mais comum em recém-nascidos prematuros. Os erros inatos do metabolismo são distúrbios bioquímicos, geneticamente determinados, nos quais um defeito enzimático especifico produz um bloqueio metabólico que pode originar a doença.[5,6] Os genes avaliados relacionam-se com o metabolismo energético e de neurotransmissores.

3.1 PC e mutações gênicas em vias metabólicas específicas A deficiência da enzima Acil-CoA desidrogenase de cadeia média (MCAD) esta associada a 90% dos casos de PC, com a mutação K304E de seu gene, localizado no cromossomo 1 (1p31). A enzima é responsável pela primeira etapa do ciclo de oxidação dos ácidos graxos de cadeia média. A mutação K304E tem caráter de herança autossômica recessiva e manifestação clínica variada devido aos diferentes graus de penetrância. A doença se manifesta entre três meses e três anos de vida. Os sintomas compreendem surtos de hipoglicemia, encefalopatia aguda grave, dificuldade respiratória, convulsões, coma, apneia, comprometimento cardíaco e morte súbita. A doença é diagnosticada facilmente por testes laboratoriais, possui caráter grave e é controlada com dieta, o que a elege para compor a triagem neonatal [6]. Mutações no gene do complexo enzimático piruvato desidrogenase também estão relacionados ao desenvolvimento da doença. As mutações resultam em atividade deficiente do complexo, que é responsável pela descarboxilação oxidativa irreversível do piruvato em acetilCoA, em conjunto com outras enzimas. A primeira mutação descrita consistia da substituição do aminoácido arginina por histidina na posição 288 da proteína (968G/A) e, a segunda, de uma inserção de 12 pares de bases no gene, que resultou numa duplicação de quatro aminoácidos na parte terminal da molécula. [8] A acidúria glutárica Tipo I é um erro inato do metabolismo, no qual se tem um defeito no gene da enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH), localizado na região 19p13.2. A deficiência da enzima manifesta-se em surtos, nos quais se verificam o aumento de metabólitos

neurotóxicos, que levam a lesões irreversíveis no SNC. A encefalopatia aguda determinada por estes surtos deixa sequelas, entre elas, a PC espástica e distônica. [9]

3.2 A PC em relação a Trombofilias e AVCs A associação entre trombofílias hereditárias e a PC tem sido exaustivamente estudada sob o ponto de vista genético e molecular. Os AVCs são responsáveis por 50 a 70% dos casos de PC hemiplégicas de início no período perinatal. Os AVCs isquêmicos arteriais possuem uma etiologia multifatorial com fatores genéticos e adquiridos resultando em tromboses ou embolias entre outras. A doença evolui com sequela em 42% dos casos, entre elas a PC. [7]

Fica evidente por tanto, que a Paralisia Cerebral é uma manifestação multifatorial e complexa, na qual diferentes mecanismos celulares estão envolvidos. As mutações gênicas estão implicadas na sua etiologia, o que evidencia a complexidade de sua fisiopatologia são mutações em diferentes cromossomos e vias metabólicas que associam-se a PC, como também mecanismos moleculares e bioquímicos diferentes. Algumas vias metabólicas e bioquímicas são descritas na associação com a PC, mas numerosas outras estão ocultas e ainda fazem com que a PC seja considerada idiopática em 20% dos casos. . O alto custo gerado pelas doenças genicas, não autoriza os governantes a negligencia-las. Os portadores de PC são seres humanos fragilizados e vulneráveis e necessitam de todo o empenho das autoridades publicas para a melhoria de sua qualidade de vida.[5] Com a evolução constante das técnicas de detecção de metabólitos e de genotipagem, muito progresso tem ocorrido no desenvolvimento de novos tratamentos, em parte devido à crescente capacidade de desenvolver modelos confiáveis de doenças metabólicas, através de animais geneticamente modificados. Novas enzimas estão sendo desenvolvidas, assim como moléculas conhecidas como chaperonas, que tem a capacidade de se ligar às proteínas mutantes e prevenir sua inativação por dobragem anormal.

4 AGRADECIMENTO/FINANCIADORES

FASER - UNIESP.

5 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

[1] - Fundamentos de bioquímica metabólica – Garrido 2010 [2] - Princípios de Bioquímica de Lehninger – Lehninger 2011 [3] - (LYNEX et al, 2004; COSTEFF et al, 2004; MORENO DE LUCA et al, 2012). [4] - Martins AM. Erros Inatos do Metabolismo: Abordagem Clínica, 2a ed. São Paulo, 2003. [5] - LEVITT, S. Tratamento da Paralisia cerebral e do Retardo Motor. 3ª ed. São Paulo: Manole, 2001. [6] - MILLER, G.; CLARK, G. D. Paralisias Cerebrais. Causas, conseqüências e conduta. 1 edição. Barueri – SP: Manole. 2002. [7] - Bioquímica médica – Baynes 2011/ (ZIADEH et al, 1995; POLLITT et al, 1998; WANG et al,1999). [8] - (LISSENS et al, 1999). [9] - (SAUER et al, 2011).

BELIMUMAB: uma nova droga para o tratamento de pacientes com lúpus eritomatoso sistêmico Bianka Márcia do Nascimento Xavier1, Débora Gleyce Nascimento da Silva1, Joelma Rodrigues de Souza2. 1- Aluna de graduação da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: xavierbianka@gmail.com; cad.d.nasc@gmail.com, 2- Professora Faculdade Santa Emília de Rodat, email: profa.joelma@hotmail.com.

Palavras-chave: Belimumab. Lúpus Eritomatoso Sistêmico. Tratamento.

1 INTRODUÇÃO O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune crônica caracterizada pela produção de auto-anticorpos e funções anormais do linfócitos B. Apesar de recentes melhorias na sobrevivência, permanece associada com uma mortalidade significativa, devido em parte a um aumento do risco de morte por infecção, doença cardíaca, doença renal, complicações de crises graves de LES, entre outros (CERVERA et al., 2003). A terapia convencional para o LES pode contribuir para esses riscos, como elevadas doses de corticosteroides que estão associadas com morbidade significativa, incluindo osteoporose, osteonecrose, desordens metabólicas, hiperlipidemia, entre outros (PETRI

et al., 2012).

Acúmulo de lesões de órgãos em pacientes com LES é gradual e variável em todos os sistemas de órgãos, com o maior dano nos sistemas de músculo-esquelético, ocular, cardiovasculares e neuropsiquiátricos. Uma proporção significativa dos danos, tanto a curto prazo quanto longo prazo, tem sido atribuída aos corticosteroides (GLADMAN et al., 2003). Segundo Do RK et al. (2000), a identificação de biomarcadores para prever o curso do LES e resposta à terapia é importante na gestão desta doença. Estimulador de linfócitos B (BLyS), inibe a apoptose de células B e estimula a diferenciação das células B em plasmócitos produtoras de imunoglobulinas. O BLyS é superexpressado em pacientes com LES e outras doenças auto-imunes, tendo os níveis de expressão do mRNA e de BLyS correlacionados com as mudanças na atividade da doença e titulação de anticorpos anti-dsDNA (ZHANG et al., 2001). Segundo Petri et al (2008), a piora na atividade do LES foi prevista por aumento nas concentrações séricas de BLyS usando um índice de atividade da doença [Safety of Estrogen in Lupus Erythematosus National Assessment-SLE Disease Activity Index (SELENA-SLEDAI)]

e elevado nível anti-dsDNA. Ainda segundo os autores, níveis de anti-dsDNA e complemento (C3,C4) pode prever a atividade e exacerbações da doença e da resposta ao tratamento (PETRI et al., 2009). O BLyS desempenha um papel crítico na regulação normal do desenvolvimento de células B e na resposta imune. Isto foi demonstrado por um fenótipo de células B severamente esgotado observado em animais deficientes em BLyS (PETRI et al., 2009). O Belimumab é um anticorpo monoclonal da classe IgG1 que se liga e inibe o estimulador de linfócitos B (BLyS) solúvel. Ele reduz seletivamente o número de subconjuntos de linfócitos B CD20+ e plasmócitos de vida curta, e o nível de anti-dsDNA em pacientes com LES (BAKER et al., 2003). Recentes estudos têm sugerido o uso deste anticorpo na terapia de diferentes doenças autoimunes. Assim, o presente trabalho teve por objetivo avaliar a eficácia, segurança e tolerabilidade do belimumab como um novo meio de tratamento para pacientes com LES ativo.

2 METODOLOGIA O presente resumo trata-se de um estudo exploratório, descritivo feito através de levantamento bibliográfico, baseado nas bases de dados Scielo (Scientific Eletronic Library Online), Bireme (Biblioteca Virtual em Saúde), Pubmed (U.S. National Library of Medicine NationalInstitutesof Health). O levantamento bibliográfico foi realizado a partir de artigos publicados no período de 2000 até 2015, no idioma inglês, utilizando-se com descritores “Systemic lupus erythematosus” e “Belimumab”.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO Avaliação da terapêutica com belimumab contra LES ativo tem revelado bons resultados e melhora substancial da doença. Neste aspecto, Wallace et al. (2009), num estudo de fase II, avaliando um subgrupo de pacientes com auto-anticorpos positivos com LES, mostrou que a atividade da doença melhorou após 1 ano de tratamento com belimumab combinado com terapia padrão em comparação com placebo mais terapia padrão. Em estudos de fase III, pacientes com auto-anticorpo positivos LES que estavam utilizando terapia padrão foram randomizados para placebo ou belimumab 1 mg/kg ou 10 mg/kg (NAVARRA et al., 2011). Taxa de resposta significativamente maior foi obtida na 52ª semana em doentes tratados com belimumab, avaliada pelo Índice de Resposta LES (SRI), com um perfil de segurança semelhante ao do placebo. Além disso, maiores reduções nos auto-

anticorpos e subpopulações de células B selecionadas e aumentos de C3 e C4 em pacientes tratados com belimumab versus placebo foram observados nos ensaios de fase II e III. Os resultados de uma fase II, de determinação da dose, placebo-controlado de belimumab com o tratamento padrão em pacientes com LES mostrou que o anticorpo monoclonal estava biologicamente ativo e bem tolerado (WALLACE et al., 2009). Estudos mostraram que as taxas de eventos adversos e infecções estabilizaram ou diminuíram com melhora significativa na atividade da doença. Segundo Furie et al. (2009), avaliação baseada em evidências deste estudo fase II de belimumab em pacientes com LES resultou na criação de um novo SRI, com base na melhora da atividade da doença, sem agravamento do distúrbio global ou o desenvolvimento substancial da atividade da doença em um novo sistema de órgãos. De acordo com Cancro et al., (2009), belimumab resultou em uma melhora rápida, seletiva e sustentada da atividade sorológica. Em 8 semanas após o início do anticorpo, significativas reduções foram observadas em concentrações de anti-dsDNA, que foram mantidas até 52 semanas, essa redução foi muito maior do que a redução global das concentrações de IgG em pacientes que foram positivos para anti-dsDNA no início do estudo. Além disso, pacientes tratados com belimumab apresentaram hipergamaglobulinemia e concentrações complementares baixas retornadas ao normal. Estes resultados são consistentes com o mecanismo de ação de belimumab, o que resulta em concentrações de BLyS reduzidas e permite as células B auto-imune sofram apoptose, impedindo o escape e proliferação de novos ou existentes clones de células B autoimunes. Outros estudos revelaram que o belimumab também teve efeitos poupadores de esteróides, como mostrado pela dose de prednisona média mais elevada no grupo placebo do que nos grupos belimumab a partir da semana 8 e reduções significativas no uso de prednisona nos grupos belimumab em comparação com o grupo placebo durante os últimos 36 meses do estudo. Em pacientes que tomavam prednisona em dose superior a 7,5 mg/dia no início do estudo, a possibilidade de uma redução sustentada da dose com belimumab versus placebo foi proporcional à dose de prednisona. Menos pacientes em ambos os grupos belimumab precisaram de um aumento da dose de prednisona superior a 7,5 mg / dia durante o teste em relação ao grupo placebo (NAVARRA

et al., 2011).

Altas doses de corticosteroides

prolongadas são a principal causa de danos a longo prazo e morbidade em pacientes com LES. Redução da dose de esteroides tem uma importância clínica para a prevenção de efeitos colaterais e danos a longo prazo, a redução do risco de infecção, e a melhoria do estado geral

de saúde de pacientes com LES. Esses dados mostram que belimumab administrado a longo prazo com a terapia padrão foi geralmente bem tolerado, e controle da endemia sustentada foi mantida por até 7 anos em pacientes com LES em atividade no início do estudo (CHATHAM et al., 2001). Assim, Belimumab tem o potencial para ser o primeiro tratamento biológico direcionado que está especificamente aprovado para o LES, proporcionando uma nova opção para a gestão dessa importante doença auto-imune.

4 REFERÊNCIAS Baker KP, Edwards BM, Main SH, Choi GH, Wager RE, Halpern WG, et al. Generation and characterization of LymphoStat-B, a human monoclonal antibody that antagonizes the bioactivities of B lymphocyte stimulator. Arthritis Rheum 2003;48:3253-65.

Cervera R, Khamashta MA, Font J, Sebastiani GD, Gil A, Lavilla P, et al. Morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus during a 10-year period: a comparison of early and late manifestations in a cohort of 1,000 patients. Medicine 2003; 82:299-308. Chatham WW, Kimberly RP. Treatment of lupus with corticosteroids. Lupus 2001; 10: 140– 47.

Do RK, Hatada E, Lee H, Tourigny MR, Hilbert D, Chen-Kiang S. Attenuation of apoptosis underlies B lymphocyte stimulator enhancement of humoral immune response. J Exp Med. 2000; 192(7):953–64. [PubMed: 11015437]

Furie RA, Petri MA, Wallace DJ, et al. Novel evidence-based systemic lupus erythematosus responder index. Arthritis Rheum 2009; 61: 1143–51.

Gladman DD, Urowitz MD, Rahman P, Ibanez D, Tam LS. Accrual of organ damage over time in patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 2003;30:1955-9.

Navarra SV, Guzman RM, Gallacher AE, Hall S, Levy RA, Jimenez RE, et al. Efficacy and safety of belimumab in patients with active systemic lupus erythematosus: a randomised, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet 2011;377:721-31.

Petri M, Furie R, Merrill J, et al. Four-year experience of belimumab, a BLyS specifi c inhibitor, in systemic lupus erythematosus (SLE) patients. Arthritis Rheum 2009; 60 (suppl 10): S774. 2069 (abstr).

Petri M, Purvey S, Fang H, Magder LS. Predictors of organ damage in systemic lupus erythematosus: the Hopkins Lupus Cohort. Arthritis Rheum 2012;64:4021-8.

Petri M, Stohl W, Chatham W, McCune WJ, Chevrier M, Ryel J, et al. Association of plasma B lymphocyte stimulator levels and disease activity in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 2008;58:2453-9.

Wallace DJ, Stohl W, Furie RA, Lisse JR, McKay JD, Merrill JT, et al. A phase II, randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-ranging study of belimumab in patients with active systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 2009;61:1168-78.

Zhang J, Roschke V, Baker KP, Wang Z, Alarcon GS, Fessler BJ, et al. Cutting edge: a role for B lymphocyte stimulator in systemic lupus erythematosus. J Immunol 2001;166:6-10.

CIRROSE HEPÁTICA: manifestações clínicas e formas de tratamento Késsya Costa Santos1, Vanessa Rodrigues Formiga 1, Nayanna Ribeiro Quixaba 1, Francisco de Assis Félix da Silva Filho 2 1 – Aluno de graduação da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: professorfelix1@hotmail.com kessyacostasantos@hotmail.com ; vanessformiga@hotmail.com ; : kessyacostasantos@hotmail.com 2- Professor da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: professorfelix1@hotmail.com

Palavras-chave: Cirrose Hepática. Sintomas. Tratamento.

1 INTRODUÇÃO A Cirrose Hepática é uma alteração difusa do fígado, histológica mente bem definida, em que a arquitetura normal é substituída por nódulos regenerativos, separados por faixas de tecido fibroso (ANTHONY, 1977), que determina a diminuição das funções de síntese e excreção hepáticas, hipertensão portal (HTP) com anastomoses porto sistêmicas e risco de carcinoma hepato-celular. Pode ser consequência de vários fatores etiológicos, nomeadamente álcool, infecções virais, doenças metabólicas, processos autoimunes ou patologia da via biliar. A cirrose é uma doença relacionada ao fígado, o surgimento dela é caracterizado pelo aparecimento de nódulos e fibroses que substituem as células saudáveis do fígado (células hepáticas) dificultando a circulação sanguínea. A falta de produção de células normais ocasiona a deficiência de produção de proteínas, metabolizantes de colesterol e enzimas auxiliadoras na manutenção dos açucares. As causas são: cirrose alcoólica, devido ao consumo diário e prolongado de bebidas alcoólicas, hepatites virais crônicas, hepatite auto imune, esteatose hepática não alcoólica e cirrose biliar primária (MELLO et al., 2001). A cirrose alcoólica ocorre devido ao consumo diário e prolongado de álcool, onde pode ocasionar lesões hepáticas. O consumo regular e moderado de álcool pode ocasionar a estateose hepática (fígado gorduroso) que mais tarde pode desenvolver a cirrose hepática alcoólica e por fim a falência hepática (FREITAS, 2002). O álcool foi cronologicamente o primeiro fator a ser associado ao desenvolvimento da doença e a sua responsabilidade na causalidade da cirrose hepática, a mais exaustivamente estudada. Como tal, nos E.U.A estima-se que há pelo menos 10 milhões de alcoólicos, representando cerca de 6 a 7% da população adulta. Nos Estados Unidos., a hepatopatia crónica

é a 10ª causa mais comum de morte em adultos, sendo a cirrose alcoólica responsável por cerca de 40% das mortes por cirrose (MATOS, 2006). Os indivíduos do sexo masculino que desenvolvem quadros avançados de lesão hepática, exibem um padrão de consumo alcoólico caracterizado tipicamente pela ingestão diária de 80g ou mais de etanol, durante 10 ou mais anos (FREITAS, 2002). Portanto, preocupados com esta patologia , e com intuito de prestar uma assistência de qualidade ao paciente , este estudo teve como objetivo investigar na literatura as principais manifestações clínicas e formas de tratamento ao paciente acometido por Cirrose Hepática. Esperamos que esta pesquisa traga contribuição para os profissionais de saúde e para toda comunidade (QUINA, 2000).

2 METODOLOGIA Trata-se de um estudo do tipo bibliográfico, que foi realizado em acervo pessoal, com assento prevalente em bibliotecas de instituições de ensino superior na cidade de João PessoaPB e na rede mundial de computadores, onde foram buscados a relevância do conteúdo em relação ao cumprimento do objetivo proposto. Para a realização deste estudo os autores seguirão as orientações de Gil (2007), as determinações da Associação Brasileira de Normas e Técnicas - ABNT, bem como as normatizações exigidas por esta Instituição de Ensino Superior.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO A cirrose alcoólica ocorre devido ao consumo diário e prolongado de álcool, onde pode ocasionar lesões hepáticas. O consumo regular e moderado de álcool pode ocasionar a estateose hepática (fígado gorduroso) que mais tarde pode desenvolver a cirrose hepática alcoólica e por fim a falência hepática. (FREITAS, 2002). Uma das principais manifestações que ocorre é a encefalopatia hepática que ocorre devido a alterações na metabolização das substâncias tóxicas e assim surge os sintomas, desorientação mental, sonolência, podendo chegar ao coma. Na insuficiência o indivíduo pode apresentar icterícia (pele amarelada) isso ocorre devido a incapacidade do fígado de processar e eliminar os sais biliares que passam na corrente sanguínea (MATOS, 2006). Outra Manifestação importante é a falta de proteínas (hipoalbuminemia) no qual o fígado responsável pela produção de várias proteínas, dentre elas albumina, a sua falta ocasiona edemas, ascite (barriga d´água) e desnutrição. Já a Ginecomastia que é o mau funcionamento

hepático nos homens ocorre um descontrole na produção de hormônios sexuais, o aumento de estrogênio provoca no individuo o aumento de mamas e perda de pelos corporais. Podem ser também evidenciados as câimbras, baquete amento digitais (unhas anguladas) (MATOS, 2006). Os doentes com hepatopatia alcoólica podem apresentar-se com sintomas inespecíficos, constitucionais, tais como: dor imprecisa no quadrante superior direito, febre, náuseas e vômitos, anorexia, astenia, perda de peso, sintomas sugestivos de desnutrição e mal estar geral. Apresentam ainda fragilidade capilar, edema de membros inferiores, diarreia, prurido, aumento do perímetro abdominal, e confusão ou perturbação do sono (possivelmente indicando encefalopatia) (MATOS, 2006). Pacientes com doença hepática alcoólica apresentam muitas vezes disfunções coexistentes em outros órgãos. Como resultado, a história clínica e os exames físicos devem incluir a avaliação para cardiomiopatia, atrofia muscular, neuropatias e disfunção pancreática. Os homens podem evidenciar distribuição pilosa do tipo feminino e ginecomastia assim como atrofia testicular, que pode ser consequência de anormalidades hormonais ou de um efeito tóxico direto do álcool sobre os testículos. Nas mulheres com cirrose alcoólica em fase avançada, ocorrem habitualmente irregularidades menstruais e algumas delas podem ter amenorreia. Com frequência, essas mudanças são reversíveis após o abandono do álcool (FREITAS, 2002). Os achados físicos em pacientes com doença hepática alcoólica podem variar de normal a evidências de cirrose hepática ou descompensação. Assim, o exame físico por si só não é suficientemente sensível para a detecção da doença hepática alcoólica, embora os resultados positivos possam ser sugestivos. O início súbito de qualquer uma dessas complicações pode ser o primeiro evento que leva o paciente a procurar assistência médica. Outros pacientes podem ser identificados numa avaliação de exames laboratoriais de rotina que se revelam anormais (MATOS, 2006). Há recomendações para o diagnóstico da doença hepática alcoólica que foram estabelecidas numa diretriz do Colégio Americano de Gastrenterologia e aprovadas pela Associação Americana de Gastrenterologia e pela Associação Americana para o estudo das doenças do fígado. Critérios formais de diagnóstico para doenças relacionadas ao consumo de álcool também foram avançados por outras organizações. Todos os pacientes devem ser rastreados para a doença hepática alcoólica. Uma história minuciosa do uso de álcool deve ser obtida. O CAGE é um bom método de triagem para o álcool abuso ou dependência. Um exame físico detalhado deve ser feito, em busca de sinais de

doença hepática crónica e estadia mento da sua gravidade um perfil bioquímico hepático (incluindo albumina, bilirrubina e transaminases [AST/ALT]. Um hemograma completo e tempo pro trombina ou INR deve ser obtido para apoiar uma suspeita clínica de doença hepática alcoólica e avaliar a sua gravidade. No entanto, ambas as anormalidades laboratoriais e achados físicos podem ser mínimos ou ausentes, mesmo em pacientes com a doença hepática alcoólica. Ao avaliar um paciente de doença hepática alcoólica, o médico deve-se lembrar que o limiar tóxico dose diária de 80 g de álcool não é absoluta. Elevações de ALT sérica podem-se desenvolver em doses muito mais baixas, especialmente em mulheres e doentes com hepatite. Pode ser necessário realizar uma biópsia hepática em pacientes com suspeita de doença hepática alcoólica quando o diagnóstico é incerto devido a características atípicas ou possível doença concomitante. A Anamnese deve incluir questões sobre os fatores de risco para doença hepática crônica, incluindo uma história de hepatite, o consumo de álcool, Diabetes Mellitus, uso de drogas ilícitas (por injeção ou por inalação), transfusões, história familiar de doença hepática, viagens, bem como a presença de doenças autoimunes (incluindo doença inflamatória intestinal, artrite reumatoide e doença da tiroide) . O padrão de ouro para o diagnóstico de cirrose hepática é um exame de exposição do fígado na autópsia ou após transplante de fígado durante o qual a arquitetura de todo o fígado pode ser apreciada. A sensibilidade de uma biópsia hepática por cirrose está na faixa de 80 a 100 por cento, dependendo do método utilizado, bem como o tamanho e o número de espécimes obtidos. Em relação ao tratamento é de fundamental importância os profissionais identificarem a causa (s) precipitantes: avaliar o nível de volume, sinais vitais; avaliar a hemorragia gastrointestinal; eliminar sedativos, tranquilizantes e fármacos semelhantes. Realizar testes de rastreio por hipóxia, hipoglicemia, anemia, hipocalemia, e outros fatores endócrinos ou metabólicos potenciais, e corrigir tal como indicado (FREITAS, 2002). Iniciar terapia para reduzir a amônia ; lavagem nasogástrica, catárticos, ou edemas podem ser usados para remover a fonte de amónia do cólon ; minimizar ou eliminar as proteínas da dieta. ; iniciar tratamento com lactulose ou lactitol para produzir 2 a 4 evacuações por dia; considerar antibióticos não absorvíveis para reduzir a contagem de bactérias intestinais ; considerar flumazenil e outros receptores antagonistas benzodiazepínicos ; minimizar as

potenciais complicações da cirrose e consciência deprimida para promover suporte, com atenção para a via aérea, hemodinâmica e estado metabólico. Portanto, esperamos que esta pesquisa sirva de referencial teórico para os profissionais de saúde e para toda comunidade, para assim, identificar o mais rápido o caso de Cirrose Hepática e encaminhar o mais rápido possível para a Unidade de Saúde, melhorando assim, a sobrevida do paciente.

4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS FREITAS, D. Doenças do Aparelho Digestivo, 2ª edição, p 511, Astra Zeneca Produtos Farmacêuticos, Coimbra 2002

HARRISON, K. Medicina Interna; 17ª Edição- Mc Grawhill, p 1972, 2008

MATOS, C.L . Doença Hepática Alcoólica (DHA), Revista da Sociedade Portuguesa de Medicina Interna, volume 13 /nº3/2006

MELLO ETAL ; . Álcool e problemas ligados ao álcool em Portugal: Direção Geral de Saúde. 2001.

QUINA, M.G. Gastrenterologia Clínica, pág. 609, Lidel, Junho de 2000.

INCIDÊNCIA DAS HEPATITES VIRAIS NO ESTADO DA PARAÍBA ENTRE JANEIRO DE 2013 A SETEMBRO DE 2015 Débora Gleyce Nascimento da Silva1, Bianka Márcia do Nascimento Xavier2, Gisele Ferreira de Melo3, Joelma Rodrigues de Souza4. 1- Aluna de graduação da Faculdade Santa Emilia de Rodat, e-mail: cad.d.nasc@gmail.com; xavierbianka@gmail.com; gisavedder@hotmail.com; 2- Professora da Faculdade Santa Emília de Rodat, email: profa.joelma@hotmail.com.

Palavras-chave: Hepatites Virais. Epidemiologia. Prevenção.

1 INTRODUÇÃO As hepatites virais são doenças silenciosas que nem sempre manifestam sintomatologia, mas que representam um grave problema de saúde pública. São causadas por diferentes agentes etiológicos, de distribuição universal, que têm em comum o hepatotropismo. Possuem semelhanças do ponto de vista clínico-laboratorial, mas apresentam importantes diferenças epidemiológicas e quanto à sua evolução (OLIVEIRA et al., 2014). Além do avanço epidemiológico, a relevância das hepatites estende-se também às complicações das formas agudas e crônicas. Os vírus causadores das hepatopatias determinam uma ampla variedade de apresentações clínicas, de portador assintomático ou hepatite aguda ou crônica, até cirrose e carcinoma hepatocelular (KUBOTA et al., 2014). Para fins de vigilância epidemiológica, as hepatites podem ser agrupadas de acordo com a maneira preferencial de transmissão em fecal-oral (vírus A e E), parenteral, sexual e vertical (vírus B, C, D). Além de se propagar de diferentes modos, esses vírus podem circular simultaneamente com outros na mesma localidade, configurando sua natureza cambiante de transmissão no tempo e no espaço, e dificultando assim a definição de propostas de intervenção e controle para esses agravos (GAZE et al., 2013). Segundo Figueiredo (2008) a condição sine qua non para se definir estratégias no controle das hepatites virais é que a amplitude do problema seja (re)conhecida, tornando-se substancial as questões relacionadas à definição dos diferentes tipos de vírus e das doenças que determinam facilitando a identificação de portadores assintomáticos de doenças infecciosas crônicas. Dessa forma, o presente trabalho tem por função verificar a incidência de hepatites virais no estado da Paraíba entre janeiro de 2013 a setembro de 2015 e discorrer sobre o perfil e estratégias para prevenção dessas doenças.

2 METODOLOGIA Foi realizado um estudo descritivo dos casos confirmados de Hepatites Virais, notificados e registrados no Sistema de Notificação de Agravos de Notificação (SINAN) e do Departamento de Informática do Sistema Único de Saúde (DATASUS), entre janeiro de 2013 a setembro de 2015, relacionando UF da notificação, ano, sexo, faixa etária e evolução clínica. Também foram coletadas informações do Departamento de DST, AIDS e Hepatites Virais do Ministério da Saúde. Além disso, foram considerados artigos publicados até 2015, nos idiomas português

inglês,

utilizando-se

como

descritores

“HEPATITES

VIRAIS”,

“EPIDEMIOLOGIA”, “PREVENÇÃO” baseado nas bases de dados Scielo (Scientific Electronic Library Online) e Pubmed (U.S. National Library of Medicine National Institutes of Health).

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO No período estudado, nossos resultados revelaram que a taxa de infectados representa 11% dos casos notificados na Região Nordeste com destaque para Hepatites A, B e C. Foram notificados 1.306 casos da doença, com predominância do sexo masculino (53%). A faixa etária jovem e economicamente ativa (20-39 anos) foi a mais acometida perfazendo um total de 21% dos casos estudados. Quanto à evolução clínica 67% correspondeu a forma aguda das hepatopatias. As hepatites virais são conhecidas como viroses sistêmicas hepatotrópicas por produzirem quadros de hepatite aguda, mas são os vírus A, B e C os responsáveis pela grande maioria da infecção no estado. Dependendo do agente etiológico, da carga viral e de condições do hospedeiro, podem evoluir para hepatite crônica, cirrose e formas agudas fulminantes (GAZE et al., 2013). As hepatopatias podem ser controladas com uma simples atitude de higienização, precaução de ingestão de alimentos e água contaminados, vacinação contra a hepatite B, prática de sexo seguro e não compartilhamento de equipamentos de injeção ou objetos perfurocortantes. A disponibilização de informações sobre os agentes etiológicos da doença favorece a tomada de medidas para promover a prevenção e detecção precoce, a fim de permitir que as pessoas recebam tratamento em tempo hábil (BARBOSA et al., 2013). Segundo Carvalho (2013) a versatilidade dos múltiplos mecanismos de transmissão dos agentes pode propiciar sua difusão de modo imprevisível. A água e os alimentos contaminados

com fezes com vírus A são os grandes veículos de propagação da doença. Sabe-se que o HAV pode sobreviver longos períodos (de 12 semanas até 10 meses) em água e sua disseminação está de acordo, diretamente, com o nível socioeconômico da população; já o HBV e HCV podem permanecer infectantes em objetos/superfícies inertes por até uma semana. A Paraíba, assim como as capitais brasileiras apresentam condições propícias para manutenção dos elevados índices de prevalência por hepatites virais, devido aos grandes contingentes populacionais empobrecidos e a desestruturação dos serviços públicos nesses espaços geográficos. Nas três hepatites, é constatado que a doença atinge, na grande maioria, pessoas do sexo masculino – o que pode ser explicado pelo comportamento de risco mais associado aos homens. Quanto à faixa etária, destacam-se jovens e adultos, que, em grande parte, não estão vacinados e são sexualmente ativos (BRASIL, 2015). Devido à alta especificidade, o HBV - único vírus de DNA infecta o homem que constitui o reservatório natural. O risco de desenvolver doença aguda ictérica aumenta com a idade do paciente. O sangue e os outros líquidos orgânicos de um portador do HBV podem ser infectantes duas a três semanas antes de aparecerem os primeiros sinais da doença e se mantêm assim durante a fase aguda (ZENERE et al., 2014). Em contrapartida, tanto a infecção aguda quanto a crônica pelo HCV são geralmente assintomáticas, o que favorece graves danos hepáticos; a doença é a principal indicação de transplante hepático (RIZZI, 2010). Nesse sentido, depreende-se do estudo a profunda importância acerca das características dos diferentes agentes etiológicos causadores das hepatopatias; visto o grau de sintomatologia, faz-se necessária a realização do teste de triagem para a correta medida de tratamento ou prevenção. Nos casos de HAV as medidas que possibilitam um controle da disseminação relacionam-se com a melhoria das condições sanitárias, além da existência e grande eficácia da vacinação; o tratamento antiviral diminui o risco de evolução para cirrose e carcinoma em pacientes de HBV, no entanto, a vacinação é a maneira mais eficaz na prevenção de infecção aguda ou crônica, e também na eliminação da transmissão do vírus em todas as faixas etárias; para os pacientes infectados pelo HCV como não há disponibilidade de vacina específica, necessitam de um acompanhamento mais aprofundado, no sentido de avaliar a existência de doença hepática crônica e a necessidade de tratamento antiviral ou de outras terapêuticas especializadas, como o transplante hepático. É de enorme relevância a preparação e capacitação de profissionais da saúde para expor campanhas explicativas sobre prevenção e transmissão das HV com o intuito de levar orientação e atingir homogeneidade na cobertura vacinal da população.

4 AGRADECIMENTOS Agradecemos à instituição UNIESP – FASER pelo incentivo ao desenvolvimento da pesquisa como também a nossa professora orientadora Dra. Joelma Rodrigues de Souza pelo valioso conhecimento transmitido e pela revisão do presente trabalho.

5 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BRASIL.

Boletim

epidemiológico

–

Hepatites

virais.

Disponível

em:

http://www.aids.gov.br/sites/default/files/anexos/publicacao/2015/58210/_p_boletim_hepatite s_final_web_pdf_p__16377.pdf. Publicado em: 2015. Acesso em: 03 Out 2015.

BARBOSA, D. A.; BARBOSA, A. M. F. Avaliação da completitude e consistência do banco de dados das hepatites virais no estado de Pernambuco no período de 2007 a 2010. Disponível em: http://scielo.iec.pa.gov.br/scielo.php?pid=S167949742013000100005&script =sci_arttext&tlng=en. Publicado em: 2013. Acesso em: 04 Out 2015.

FIGUEIREDO, G. M. Hepatites virais: o Brasil está atento. Disponível em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/hepatites_virais_brasil_atento_3ed.pdf. Publicado em: 2008. Acesso em 04 Out 2015.

GAZE, R.; CARVALHO, D. M.; LOPES, G. S.; TURA, L. F. R. Das hepatopatias e icterícias às

hepatites

virais:

configuração

caleidoscópio.

Disponível

em:

http://www.scielosp.org/pdf/rsp/v47n1/15.pdf. Publicado em: 2013. Acesso em: 04 Out 2015.

KUBOTA, K.; CAMPOS, M. S. A.; PEREIRA, L. R. L. Análise da assistência à saúde aos pacientes com hepatites virais B e C no estado do Amapá. Disponível em: http://servbib.fcfar.unesp.br/seer/index.php/Cien_Farm/article/view/3199/3199. Publicado em: 2014. Acesso em: 04 Out 2015.

OLIVEIRA, D. F. C. V.; SOUZA, C. N. P.; LIMA, E. J. S.; ARAÚJO, A. R.; ALMEIDA, S. S.; RAMOS, E. M. L. S. Fatores associados à hepatite viral no estado do Pará. Disponível em: http://www.cead.ufop.br/jornal/index.php/rest/article/view/619/523. Publicado em: 2014. Acesso em: 03 Out 2015.

RIZZI, M. Hepatite C: uma revisão sobre a adesão ao tratamento e a participação do farmacêutico. Disponível: https://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/70085/00077 7697.pdf?sequence=1. Publicado em: 2010. Acesso em: 04 Out 2015.

TAUIL, M. C.; AMORIM, T. R.; PEREIRA, G. F. M.; ARAÚJO, W. N. Mortalidade por hepatite B no Brasil – 2000 a 2009. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/csp/v28 n3/07.pdf. Publicado em: 2012. Acesso em: 04 Out 2015.

WORLD HEALTH ORGANIZATION. Global policy report on the prevention and control of viral hepatitis, Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2013. Disponível em: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/85397/1/9789241564632_eng.pdf. Acesso em: 03 Out 2015.

ZENERE, S. J.; DAMBRÓS, B. P.; FONTES S. T. Avaliação do perfil vacinal e do conhecimento sobre transmissão da Hepatite B em uma amostra populacional de um município do meio-oeste catarinense. Disponível em: http://esp.saude.sc.gov.br/sistemas/ revista/index.php/inicio/article/view/260/265. Publicado em: 2014. Acesso em: 04 Out 2015.

ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO DE FUNGOS FILAMENTOSOS EM DIFERENTES TIPOS DE PÃES Rouselaine Marinho Maia¹; Amanda de Araújo Alencar² 1- Aluna de graduação da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: laininha_02@hotmail.com; 2- Professora da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: amandaalencar@yahoo.com.br. Faculdade Santa Emília de Rodat/UNIESP - Praça Caldas Brandão s/n, Tambiá - João Pessoa / PB CEP 58020-560

Palavras chave: Análises de alimentos. Micologia. Aspergillus spp. Penicilium spp.

1 INTRODUÇÃO Os fungos são microorganismos eucariontes, heterotróficos, que obtém seu alimento por absorção de água e nutrientes ou por fagocitose. De acordo com ANVISA (2015), existem aproximadamente 250 mil espécies, onde 150 são consideradas nocivas aos seres humanos. Basicamente se dividem em dois tipos principais: leveduras e bolores ou fungos filamentosos, sendo este último de grande destaque, pelo fato de sua reprodução ser através de esporos, com estruturas leves, de fácil transporte, altamente resistentes, capazes de permanecerem adormecidos no solo durante anos e podem ser encontrados em quase todos os tipos de substratos. No Brasil, o pão é considerado um dos alimentos mais consumidos, contendo nutrientes como carboidratos, proteínas e lipídios, o que o torna favorável para o crescimento de fungos presentes no ar, onde as espécies mais encontradas são: Aspergillus spp. e Penicillium spp. Estes seres, em alguns casos, podem acarretar impactos negativos causando doenças em plantas e em humanos, assim como também a deterioração dos alimentos. Podem também podem ser utilizados de maneira benéfica no processamento de alimentos, medicamentos, dentre outros (FERNANDES, 2009). Assim, este trabalho tem por objetivo o isolamento de fungos a partir de diferentes tipos de pães, visando identificar qual a interferência da composição desses alimentos no crescimento de diferentes gêneros fúngicos.

2 METODOLOGIA Para a realização desse trabalho de caráter experimental, na área de microbiologia, foram selecionados pães de 7 tipos diferentes, todos fabricados no dia da coleta: francês, de

forma, de forma integral light, de milho, australiano, italiano e sírio. Os mesmos foram

respectivamente identificados por letras de “A” a “G”. Todos os tipos foram adquiridos no mesmo estabelecimento, que possui fabricação própria dos pães selecionados. Tentou-se assim mitigar diferenças no processo de fabricação. As amostras foram acomodadas individualmente em sacos plásticos próprios do fornecedor, devidamente identificados e datados, em temperatura ambiente, onde não houve controle rígido de temperatura, nem umidade do ar, simulando assim um ambiente doméstico, onde foram observados por um, três, seis, nove, doze, e quinze dias totalizando cinco leituras. Cada amostra foi submetida a análises macroscópica, através do método de plaqueamento em superfície de meio sólido, conforme orientações do material disponibilizado pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) para Detecção e Identificação dos Fungos de Importância Médica (COSTA, 2012). Foram utilizados dois tipos de meios de cultura: Ágar Batata Dextrose (BDA) e Ágar Saboraud Dextrose (SDA), previamente preparados e esterilizados em autoclave a 121°C por 15 minutos, onde os microorganismos foram inoculados em estrias simples e incubamos à 37ºC de 48-72 horas (ALHADAS, 2004). Nas evoluções macroscópicas das colônias, observaram-se características morfológicas como cor, aspecto e textura. Essa análise possibilitou a identificação fenotípica ao nível de gênero.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO No total de amostras dos pães analisados, como mostra a tabela 1, em um período de 15 dias, houve crescimento de fungos em cinco pães, durante o processo de decomposição. Vemos que o pão sírio obteve fungos de crescimento rápido, o pão de forma e o frânces de crescimento médio, o pão australiano e o de milho de crescimento lento, já o pão de forma integral light e o italiano não apresentaram crescimento fúngico durante o período analisado.

características macroscópicas observadas levaram a suspeita de um mesmo gênero conhecido como Aspergillus spp. e Penicillium spp., considerados os mais comuns em alimentos, como mostrou as pesquisas (COSTA, 2012; PONTES, 2012; ANDRADE, 2014; LEMOS, 2001). A evidência precoce de fungos no pão sírio nos faz chamar a atenção para sua composição, a qual possui ingredientes comuns como: sal, açúcar, água, óleo, ovos e fermento para pão, diferente do pão de forma integral light que além destes contem 12 tipos de grãos finos, emulsificantes e glútem, já o pão italiano contem a mais, leite e uma maior quantidade de farinha de trigo. Com isso, podemos dizer que fatores como a composição de cada alimento pode influenciar diretamente no desenvolvimento de fungos de diferentes tipos.

Tabela 1-Observação do crescimento de colônias fúngicas nos diferentes tipos de pães estudados. Tipo de pão

Tempo de observação 3 dias 6 dias 9 dias 12 dias 15 dias

Sírio

+++

De forma

+++

Francês

Autraliano

De milho

De forma integral

Italiano

Crescimento: (+) pouco; ( ++) moderado; (+++) abundante

De acordo com a Tabela 2, o pão sírio desenvolveu colônias de início branca algodonosa e posteriormeste pulverulentas de cor verde-gris, evidenciando possivelmente dois tipos de gêneros: Aspergillus sp. e Penicillium sp. Já o pão de forma desenvolveu colônias brancas com micélios aéreos de cor negra e textura aveludada, característico de Aspergillus sp., diferente do frânces, Australiano e de milho que em comum mostraram colônias de cor branca algodonosas indicativas de Penicillium sp. Tabela 2 – Características das colônias observadas nos pães que apresentaram crescimento fúngico. Tipo de

Características das colônias observadas

pão Sírio

De forma

Possível gênero identificado

Colônias de início branca algodonosa e

Aspergillus sp.

posteriormente pulverulentas de cor verde-gris.

Penicillium sp. (?)

Colônias brancas com micélios aéreos de cor negra

Aspergillus sp.

com textura aveludada. Francês

Colônias de cor branca algodonosa.

Penicillium sp.

Australiano

Colônias de cor branca algodonosa.

Penicillium sp.

De milho

Colônias de cor branca algodonosa.

Penicillium sp.

Os Aspergillus spp. e os Penicillium spp. são espécies encontradas em ambientes ricos em oxigênio, de fácil crescimento em substratos sólidos com baixo e alto teor de água, e dependendo da quantidade são capazes de produzir micotoxinas prejudiciais a saúde humana, de acordo com a ANVISA, 2015 a presença destes em alimentos, é tolerável até 10 4 UFC/g (LUIZ, 2010). Foi possível concluir que o crescimento de fungos em pães varia muito de acordo com o tipo de pão, acreditando-se que os ingredientes podem favorecer ou inibir a proliferação fúngica. O tempo é também um fator importante para o crescimento desses microrganismos. Observou-se ainda que os gêneros Aspergillus spp. e Penicillium spp. são os mais encontrados no processo de decomposição de pães e que ainda existe a necessidade do desenvolvimento de novas pesquisas, para que o reino dos fungos seja cada vez mais compreendido. Acredita-se que o conhecimento sobre os fatores que determinam o surgimento e proliferação dos fungos em alimentos pode contribuir para o desenvolvimento de métodos de conservação cada vez mais eficazes.

4 AGRADECIMENTOS/FINANCIADORES Este trabalho teve como colaboradores a Faculdade Santa Emília de Rodat e a orientadora: Doutoranda Amanda de Araújo Alencar.

5 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ALHADAS, R. V. et al. Contagem de bolores e leveduras em fubá e identificação de gêneros potencialmente toxigênicos. Curitiba/PR, Visão Acadêmica, v. 5, n. 2, p. 79-82, Jul.Dez./2004;

ANDRADE, J. A. et al. Avaliação da contaminação fúngica em alimentos distribuídos nas escolas públicas de Campos Gerais, Minas Gerais. Porto Alegre/MG. 6ª Jornada Científica e Tecnológica e 3º Simpósio de Pós-Graduação do IF Sul De Minas

de novembro de 2014;

BRASIL. Ministério da Saúde. Manual de Microbiologia Clínica para o controle de infecção relacionada à assistência à saúde: Detecção e Identificação de Fungos de Importância Médica. Agência Nacional de Vigilância Sanitário, acesso: 2015;

COSTAL, J. A. A.; Zanella, G. N. Identificação de fungos filamentosos em derivados de milho comercializados em Primavera do Leste – MT. Primavera do Leste/MT, Revista Brasileira de Farmácia, 93 (1): 109-113, 2012;

FERNANDES, A. P. Avaliação do potencial enzimático de fungos filamentosos isolados de diferentes fontes. Defesa: 2009, 69 páginas. Dissertação de Mestrado – Universidade Federal de Lavras, Mestrado em Ciência dos Alimentos, Lavras/MG, 2009;

LEMOS, J. A. et al. Isolamento e identificação de fungos em farinhas de milho e mandioca em Goiânia (Goiás). Goiânia/GO, Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública, Universidade Federal de Goiás, vol. 30 (1). 31-36. jan.-jun. 2001;

LUIZ, F. C. J. P. F. Identificação fenotípica e genotípica de fungos filamentosos isolados de talcos comerciais cosméticos. Defesa: 2010, 93 páginas. Dissertação de Pós-Graduação Universidade Federal do Paraná, Pós-Graduação em Ciências Farmacêuticas, Curitiba/PR, 2010;

MEIRELLES, P. G. et al. Imunoensaios: uma alternativa para a detecção de fungos toxigênicos em alimentos. Londrina, Semina: Ciências Agrárias, v. 27, n. 4, p. 617-628, out./dez. 2006;

PONTES, C. G. C. Identificação de fungos contaminantes em farinha de mandioca (Manihot esculenta CRANTZ). Defesa: 2012, 35 páginas. Trabalho de Conclusão de Curso – Universidade Estadual da Paraíba, Bacharelado em Ciências Biológicas, João Pessoa/PB, 2012;

INCIDÊNCIA DAS HEPATITES VIRAIS NO ESTADO DA PARAÍBA ENTRE JANEIRO DE 2013 A SETEMBRO DE 2015 Débora Gleyce Nascimento da Silva1, Bianka Márcia do Nascimento Xavier1, Gisele Ferreira de Melo1, Joelma Rodrigues de Souza2 1- Aluna de graduação da Faculdade Santa Emilia de Rodat, e-mail: cad.d.nasc@gmail.com; xavierbianka@gmail.com; gisavedder@hotmail.com; 2- Professora da Faculdade Santa Emília de Rodat, email: profa.joelma@hotmail.com.

Palavras-chave: Hepatites Virais. Epidemiologia. Prevenção.

1 INTRODUÇÃO As hepatites virais são doenças silenciosas que nem sempre manifestam sintomatologia, mas que representam um grave problema de saúde pública. São causadas por diferentes agentes etiológicos, de distribuição universal, que têm em comum o hepatotropismo. Possuem semelhanças do ponto de vista clínico-laboratorial, mas apresentam importantes diferenças epidemiológicas e quanto à sua evolução (OLIVEIRA et al., 2014). Além do avanço epidemiológico, a relevância das hepatites estende-se também às complicações das formas agudas e crônicas. Os vírus causadores das hepatopatias determinam uma ampla variedade de apresentações clínicas, de portador assintomático ou hepatite aguda ou crônica, até cirrose e carcinoma hepatocelular (KUBOTA et al., 2014). Para fins de vigilância epidemiológica, as hepatites podem ser agrupadas de acordo com a maneira preferencial de transmissão em fecal-oral (vírus A e E), parenteral, sexual e vertical (vírus B, C, D). Além de se propagar de diferentes modos, esses vírus podem circular simultaneamente com outros na mesma localidade, configurando sua natureza cambiante de transmissão no tempo e no espaço, e dificultando assim a definição de propostas de intervenção e controle para esses agravos (GAZE et al., 2013). Segundo Ferreira et al (2004) o requisito indispensável para se definir métodos de controle para hepatites virais é que a magnitude do problema seja (re)conhecida, tornando-se substancial as questões relacionadas à definição dos diferentes tipos de vírus e das doenças que determinam facilitando a identificação de portadores assintomáticos de doenças infecciosas crônicas. Dessa forma, o presente trabalho tem por função verificar a incidência de hepatites virais no estado da Paraíba entre janeiro de 2013 a setembro de 2015 e discorrer sobre o perfil e estratégias para prevenção dessas doenças.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO No período estudado, nossos resultados revelaram que a taxa de infectados representa 11% dos casos notificados na Região Nordeste com destaque para Hepatites A, B e C. Foram notificados 1.306 casos da doença, com predominância do sexo masculino (53%). A faixa etária jovem e economicamente ativa (20-39 anos) foi a mais acometida perfazendo um total de 21% dos casos estudados. Quanto à evolução clínica 67% correspondeu a forma aguda das hepatopatias. As hepatopatias podem ser controladas com uma simples atitude de higienização, precaução de ingestão de alimentos e água contaminados, vacinação contra a hepatite B, prática de sexo seguro e não compartilhamento de equipamentos de injeção ou objetos perfurocortantes. A disponibilização de informações sobre os agentes etiológicos da doença favorece a tomada de medidas para promover a prevenção e detecção precoce, a fim de permitir que as pessoas recebam tratamento em tempo hábil (FIGUEIREDO, 2008). Segundo Gaze (2013) a versatilidade dos múltiplos mecanismos de transmissão dos agentes pode propiciar sua difusão de modo imprevisível. A água e os alimentos contaminados com fezes com vírus A são os grandes veículos de propagação da doença. Sabe-se que o HAV pode sobreviver longos períodos (de 12 semanas até 10 meses) em água e sua disseminação está de acordo, diretamente, com o nível socioeconômico da população; já o HBV e HCV podem permanecer infectantes em objetos/superfícies inertes por até uma semana. A Paraíba, assim como as capitais brasileiras apresentam condições propícias para manutenção dos elevados índices de prevalência por hepatites virais, devido aos grandes contingentes populacionais empobrecidos e a desestruturação dos serviços públicos nesses

espaços geográficos. Nas três hepatites, é constatado que a doença atinge, na grande maioria, pessoas do sexo masculino – o que pode ser explicado pelo comportamento de risco mais associado aos homens. Quanto à faixa etária, destacam-se jovens e adultos, que, em grande parte, não estão vacinados e são sexualmente ativos (BRASIL, 2015). Devido à alta especificidade, o HBV - único vírus de DNA infecta o homem que constitui o reservatório natural. O risco de desenvolver doença aguda ictérica aumenta com a idade do paciente. O sangue e os outros líquidos orgânicos de um portador do HBV podem ser infectantes duas a três semanas antes de aparecerem os primeiros sinais da doença e se mantêm assim durante a fase aguda (ZENERE et al., 2014). Em contrapartida, tanto a infecção aguda quanto a crônica pelo HCV são geralmente assintomáticas, o que favorece graves danos hepáticos; a doença é a principal indicação de transplante hepático (RIZZI, 2010). Nesse sentido, depreende-se do estudo a profunda importância acerca das características dos diferentes agentes etiológicos causadores das hepatopatias; visto o grau de sintomatologia, faz-se necessária a realização do teste de triagem para a correta medida de tratamento ou prevenção. Nos casos de HAV as medidas que possibilitam um controle da disseminação relacionam-se com a melhoria das condições sanitárias, além da existência e grande eficácia da vacinação; o tratamento antiviral diminui o risco de evolução para cirrose e carcinoma em pacientes de HBV, no entanto, a vacinação é a maneira mais eficaz na prevenção de infecção aguda ou crônica, e também na eliminação da transmissão do vírus em todas as faixas etárias (FERREIRA et al., 2004); para os pacientes infectados pelo HCV como não há disponibilidade de vacina específica, necessitam de um acompanhamento mais aprofundado, no sentido de avaliar a existência de doença hepática crônica e a necessidade de tratamento antiviral ou de outras terapêuticas especializadas, como o transplante hepático (RIZZI, 2010). É de enorme relevância a preparação e capacitação de profissionais da saúde para expor campanhas explicativas sobre prevenção e transmissão das HV com o intuito de levar orientação e atingir homogeneidade na cobertura vacinal da população.

5 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BARBOSA, D. A.; BARBOSA, A. M. F. Avaliação da completitude e consistência do banco de dados das hepatites virais no estado de Pernambuco no período de 2007 a 2010. Epidemiol. Serv. Saúde, Brasília, 22(1): 49-58, jan-mar 2013. BRASIL. Boletim epidemiológico – Hepatites virais. Ano IV, nº 1, Brasil, 2015. Disponível em:

http://www.aids.gov.br/sites/default/files/anexos/publicacao/2015/58210/_p_b

oletim_hepatites_final_web_pdf_p__16377.pdf. Acesso em: 03 Out 2015.

FERREIRA, C. T.; SILVEIRA, T. V. Hepatites virais: aspectos da epidemiologia e da prevenção. Revista Brasileira de Epidemiologia, São Paulo, v.7, n. 4, dez. 2004.

FIGUEIREDO, G. M. Hepatites virais: o Brasil está atento. Secretaria de Vigilância em Saúde/MS, 3ª ed., Brasília, 2008.

GAZE, R.; CARVALHO, D. M.; LOPES, G. S.; TURA, L. F. R. Das hepatopatias e icterícias às hepatites virais: configuração de um caleidoscópio. Rev. Saúde Pública, vol. 47, no.1 São Paulo, Feb. 2013.

KUBOTA, K.; CAMPOS, M. S. A.; PEREIRA, L. R. L. Análise da assistência à saúde aos pacientes com hepatites virais B e C no estado do Amapá. Rev Ciênc Farm Básica Apl., 2014; 35(4): 597-605, ISSN 1808-4532.

OLIVEIRA, D. F. C. V.; SOUZA, C. N. P.; LIMA, E. J. S.; ARAÚJO, A. R.; ALMEIDA, S. S.; RAMOS, E. M. L. S. Fatores associados à hepatite viral no estado do Pará. Revista da Estatística UFOP, Vol III (3), 2014, ISSN 2237-8111.

RIZZI, M. Hepatite C: uma revisão sobre a adesão ao tratamento e a participação do farmacêutico. Publicado em: 2010. Disponível: https://www.lume.ufrgs.br/bitstream/han dle/10183/70085/000777697.pdf?sequence=1. Acesso em: 04 Out 2015.

ZENERE, S. J.; DAMBRÓS, B. P.; FONTES S. T. Avaliação do perfil vacinal e do conhecimento sobre transmissão da Hepatite B em uma amostra populacional de um

município do meio-oeste catarinense. Revista de Saúde Pública de Santa Catarina, Vol. 7, no. 3, 2014.

INTERPRETAÇÃO CITOLÓGICA DAS PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DA MAMA Júlia Vitorino Jales¹, Bianka Márcia do Nascimento Xavier¹, Everton Diego Araújo de Lima¹ 1-Alunos da Graduação da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: vitorino_jales@hotmail.com; xavierbianka@gmail.com; everton.pb01@gmail.com.

Palavras Chave: Citologia oncótica. Câncer de mama. Diagnóstico.

1 INTRODUÇÃO As lesões proliferativas mamárias são um grupo de lesões com diferentes características citológicas e arquiteturais que se originam na unidade ducto-lobular terminal e estão associadas a um risco variável de desenvolvimento de carcinoma invasor (KRAHE; EDELWEISS, 2007). O Instituto Nacional do Câncer (2015) estima que 57 mil novos casos de câncer de mama foram diagnosticados no país em 2014. De forma geral, a Organização Mundial de Saúde (OMS) tem ressaltado a necessidade de prevenção às neoplasias, doença que deve atingir 24 milhões de pessoas até 2035. Os fatores de risco conhecidos para neoplasia mamária são: idade, história familiar de câncer de mama, fatores hormonais, doenças proliferativas da mama, irradiação da região mamária na infância, história pessoal de câncer e fatores relacionados aos hábitos de vida (PESSOA et al., 2014). Barros e Dimech (2011) destacam que a citologia da mama é uma importante ferramenta na avaliação das alterações que acometem a mama, porém não consegue detectar lesões precursoras do câncer, contudo a citologia da mama tem como características distinguir alterações benignas de alterações malignas. Este estudo teve por objetivo apresentar a citologia como método de diagnóstico diferencial nas alterações da mama.

2 METODOLOGIA O método utilizado para o desenvolvimento da temática: interpretação citológica das principais alterações da mama é decorrente de uma pesquisa de caráter bibliográfico realizado na biblioteca da Faculdade Santa Emília de Rodat – FASER/UNIESP, na Biblioteca da Universidade Federal da Paraíba – UFPB, como também em periódicos referentes ao conteúdo

abordado e informações adquiridas nas bases científicas do LILACS, SCIELO e BIREME, no período de 30 de Setembro de 2015 a 08 de Outubro de 2015.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO 3.1 Aspectos da glândula mamária A glândula mamária, órgão par, situa-se na parede anterior do tórax, na porção superior e está apoiada sobre o músculo peitoral maior, se estendendo da segunda à sexta costela no plano vertical e do esterno a linha axilar anterior no plano horizontal. Externamente, cada mama, em sua região central, apresenta uma auréola e uma papila. Na papila mamária ou mamilo exteriorizam-se 15 a 20 orifícios ductais, que correspondem às vias de drenagem das unidades funcionantes, que são os lobos mamários (REZENDE, 2010). Microscopicamente, a glândula mamária é do tipo tubuloacinar ramificada composta, à semelhança de árvore ou cacho de uva, com sistema de ductos intensamente segmentados. Em cada lobo há um ducto principal que se ramifica formando ductos terminais; todo o conjunto de ductos é sustentado por tecido conjuntivo denso, envolvido por tecido adiposo unilocular (AARESTRUP, 2012).

3.2 Métodos para obtenção da amostra A citologia da descarga papilar é um exame inicial de rastreio e deve ser realizada nos casos de descarga papilar espontânea, preferencialmente na faixa etária de maior incidência de câncer de mama. Atribui-se a esse método menor sensibilidade em relação à punção aspirativa por agulha ﬁna, uma vez que as células neoplásicas da mama tendem a diminuir e/ou desaparecer na descarga papilar, levando a uma baixa celularidade e tornando o diagnóstico mais difícil (ANDREA et al., 2006). A retirada do material se dá por massagens realizadas em torno do mamilo em seguida comprimi-se suavemente do bico do mamilo até a secreção sair pelo ducto do mamilo, neste momento uma gota da secreção é colocado em uma lâmina e fixado em álcool ou por fixação em spray, por fim elas são coradas. (BARROS; DIMECH, 2011). A citologia pode mostrar fragmentos de papiloma, células ductais benignas, células atípicas ou células malignas. Independente do resultado citológico é mandatória a biópsia, já que a sensibilidade da descarga papilar para detectar neoplasias é de 50% (BORGES, 2008). A punção aspirativa por agulha fina (PAAF) é uma das técnicas mais utilizadas hoje em dia para obtenção de amostras de nódulos e alterações palpáveis em quase todos os órgãos do

corpo. A utilização é de grande importância na avaliação de nódulos palpáveis, cistos e algumas anormalidades não palpáveis da mama, pois diminui o uso excessivo de biópsias cirurgicas sem abrir mão da decteção precoce (BARROS; DIMECH, 2011). O procedimento da punção é feito através da introdução da agulha na lesão, faz-se a retração do embolo, cuja finalidade é aspirar o conteúdo tumoral para o interior da agulha. A ponta da agulha deve ser movimentada para trás e para frente, várias vezes, dentro do tumor, visando desprender células e obter material representativo da lesão. Em seguida, transfere-se o produto aspirado para a lâmina de vidro e faz-se o esfregaço (LOPES, 2007).

3.3 Aspectos citomorfológicos das alterações benignas A mastite corresponde a uma das doenças inflamatórias da mama, com desenvolvimento, geralmente unilateral, de hiperemia, calor, dor, aumento de volume e, em algumas situações, pode evoluir para a formação de abscessos. No exame citológico, são observados sinais de inflamação aguda, sendo encontrado o exsudato leucocitário, com grande quantidade de polimorfos neutrófilos, macrófagos, células gigantes multinucleadas e o fundo proteico com debris celulares (WEBER, et al.; 2012). O fibroadenoma é o tumor mais comum da mama e é a massa mais freqüente nas pacientes com menos do que trinta anos, pode se desenvolver em qualquer idade, e freqüentemente ocorre em adolescentes (BORGES, 2008). No exame citológico são visualizados grupos celulares epiteliais em formato de dedo de luva, formando agrupamentos arborescentes e numerosos núcleos desnudos, muitas células ductais coesas em monocamadas, fragmentos de células estromais, lençóis de células ductais e células mioepiteliais (WEBER, et al.; 2012). O papiloma intraductal se desenvolve no lúmen de grandes e médios ductos subareolares, não formando massa palpável, seu principal sintoma é a descarga papilar hemorrágica, espontânea, uniductal e unilateral (NAZÁRIO, et al.; 2007). No exame citológico as células epiteliais são freqüentemente colunares, com pouca variabilidade de dimensões, podendo apresentar isoladas e as células apócrinas podem estar presentes, e com muitas células espumosas (FILHO, 2007).

3.4 Aspectos citomorfológicos dos cânceres

O carcinoma ductal invasivo é o mais comum entre os tumores malignos da mama sendo responsável por cerca de mais de 88% de todos os cânceres que acometem a mama. O diagnóstico citológico se baseia nas características arquiteturais e no padrão de alta celularidade, as principais características são: hipercelularidade, presença de agrupamentos pouco coesos com células atípicas isoladas, formando cachos tridimensionais, núcleo excêntrico e hipercromático com cromatina fina ou grosseira (BARROS; DIMECH, 2011). O carcinoma lobular representa 10% dos carcinomas invasores da mama e tem bom prognóstico, com sobrevida de 10 anos em 80 a 90% das pacientes. Apesar desse aspecto favorável, o carcinoma lobular invasor tem maior tendência à bilateralidade e taxa elevada de recidiva sistêmica tardia, com metástases em diferentes locais (FILHO, 2012).

É importante o citologista estar bem preparado e capacitado a melhor distinguir as alterações que acometem a mama e estar sempre se atualizando e buscando melhores formas de avaliar e caracterizar as alterações morfológicas e propiciar um melhor diagnóstico para poder auxiliar o médico no tratamento e na terapêutica e ajudar a diminuir os números de casos por morte em câncer de mama no mundo (BARROS; DIMECH, 2011). Ao término do estudo, pode se concluir que é de suma importância conhecer as características citomorfológicas das alterações mamárias para interpretação de benignidade e malignidade.

4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS AARESTRUP, B. J. Histologia essencial. Rio de Janeiro: Guanabara, 2012. Cap. 17, pag 366.

ANDREA, C. E; SOBRAL, A. C. L; COSTA, E. S. M; TOTSUGUI, J. T; ARAÚJO, S. R; COLHAÇO,

Citologia

derrame

papilar,

2006.

Disponível

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676-24442006000500007

< >

Acessado em 05 de outubro de 2015.

BARROS, D. P. O; DIMECH, G. S. Aspectos citológicos das principais alterações da mama. 2011. 14-39 f. Monografia (Pós-Graduação Lato Sensu em Citologia Clínica) Universidade Paulista, Recife. 2011.

BORGES, C. Informação sobre as doenças da mama, 2008. Disponível em < https://mastologia.wordpress.com/2008/05/10/fibroadenoma-de-mama/ > Acessado em 03 de outubro de 2015.

BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE. Instituto Nacional do câncer (INCA). Controle do câncer

mama.

Disponível

em:

http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/acoes_programas/site/home/nobrasil/programa_co ntrole_cancer_mama> Acessado em 30 de Setembro de 2015.

FILHO, I. R. C; LIMA, M. C. A. Estudo clínico-patológico dos papilomas intraductais centrais e periféricos da mama. 2007. 35 f. Dissertação (Mestrado em Anatomia Patológica) Universidade Federal de Pernambuco, Recife. 2007.

FILHO, G. B. Bogliolo, patologia. 8° edição. Rio de Janeiro: Guanabara, 2012. Cap. 18, pag 671.

KRAHE, F. D; EDELWEISS, M. I. A. Sistema de pontos para auxílio no diagnóstico histopatológico das alterações mamárias proliferativas. 2007. 12 f. Dissertação (Mestrado em ciências médicas) Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre. 2007.

LOPES, A. C. Diagnóstico e tratamento. Vol 03. Barueri, SP: Manole, 2007. Cap. 40, pag. 680.

NAZÁRIO, A. C. P; REGO, M. F; OLIVEIRA, V. M. Nódulos benignos da mama: uma revisão

dos

diagnósticos

diferenciais

conduta,

2007.

Disponível

http://www.scielo.br/pdf/rbgo/v29n4/a08v29n4.pdf > Acessado em 05 de outubro de 2015.

PESSOA, C. P. K. C. Correlação das características ultrassonográficas com o perfil imunoistoquímico dos tumores mamários malignos. 2014. 18 f. Tese (Pós-Graduação em Ginecologia, Obstetrícia e Mastologia) Faculdade de Medicina de Botucatu, Botucatu. 2014.

REZENDE,

Glândula

mamária

–

anatomia,

2010.

Disponível

<https://grupomamacancer.wordpress.com/2010/11/07/glandula-mamaria-anatomia/ >Acessado em 08 de outubro de 2015.

WEBER, A. A. P; CORTE, E. D; VARGAS, V. R. A. Análise de exames citopatológico de mama e mamográficos no diagnóstico das doenças da mama, Santo Ângelo (RS), Brasil, 2012.

Disponível

http://www.rbmastologia.com.br/wp-

content/uploads/2015/06/MAS_v22n4.pdf > Acessado em 03 de outubro de 2015.

LIGA ACADÊMICA MULTIDISCIPLINAR EM CIÊNCIAS DA SAÚDE: extensão e ensino de forma inovadora Everton Diego Araújo de Lima1, Júlia Vitorino Jales1, Rodrigo Niskier Ferreira Barbosa2. 1 – Alunos de graduação da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: ed.araujodelima@gmail.com; vitorino_jales@hotmail.com. 2- Professor da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: rodrigoniskier@yahoo.com.br.

Palavras-chave: Ligas Acadêmicas. Educação em Saúde. LAMCS.

1 INTRODUÇÃO Ainda não há um conceito claro do que sejam Ligas Acadêmicas, mas, de forma geral são descritas como, organizações estudantis nas quais um grupo de alunos se aprofunda em determinado tema e buscam sanar demandas da população, sob supervisão de um ou mais professores. Desta forma, além de aulas, cursos, atividades de pesquisa e assistência em diferentes cenários, faz-se a inserção dos alunos na comunidade, por meio de atividades educativas, preventivas ou de promoção à saúde, como feiras e campanhas, objetivando melhorar a qualidade de vida da população e adquirir mais experiência e conhecimento 1. A Liga Acadêmica Multidisciplinar em Ciências da Saúde, (LAMCS), foi fundada em 18 de Maio de 2015. É uma organização sem fins lucrativos, de caráter multidisciplinar, formada por acadêmicos dos cursos da área de saúde da Faculdade Santa Emília de Rodat – FASER/UNIESP2. A LAMCS busca despertar um olhar crítico e mais humanizado durante a formação do discente como cidadão, propiciando desta forma uma via de mão dupla, onde a instituição de ensino superior em conjunto com a liga acadêmica e seus membros são beneficiados. Este trabalho visa destacar o impacto dos resultados iniciais alcançados pelos projetos desenvolvidos pela Liga Acadêmica Multidisciplinar em Ciências da Saúde na formação do acadêmico, demonstrando à comunidade acadêmica formas inovadoras que podem contribuir para o constante crescimento acadêmico e profissional.

2 METODOLOGIA A metodologia utilizada no desenvolvimento da referida temática, foi do tipo descritiva e observacional, baseada no material e estudos existentes, na troca de informações e na vivência junto à Liga Acadêmica Multidisciplinar em Ciências da Saúde. Para isto, foi feito um levantamento de dados através dos históricos e documentos internos da LAMCS e do acervo da biblioteca da Faculdade Santa Emília de Rodat – FASER/UNIESP, da Universidade Federal da Paraíba – UFPB e em artigos científicos indexados na rede mundial de computadores (internet), nas bases de dados Bireme, Lilacs e Scielo. Para realizar esta pesquisa foram combinados os descritores: ligas acadêmicas, importância das ligas acadêmicas, inovações acadêmicas, métodos de educação superior e extensão universitária.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO 3.1 O papel fundamental da liga acadêmica Criada em 1996, a Lei de Diretrizes e Bases da Educação Nacional (LDB) definiu o papel da educação superior na prática e na formação acadêmicas, destacando o estímulo ao conhecimento dos problemas do mundo presente, assim como os nacionais e regionais. O resultado prático seria evidenciado na prestação de serviços à comunidade e no estabelecimento de uma relação de reciprocidade com a mesma. Dessa forma, atividades de extensão universitária procuram fazer com que pesquisas e estudos acadêmicos cheguem mais rapidamente à comunidade por meio da prática profissional 3. Na literatura ainda não há um conceito claro e bem constituído do que são as Ligas Acadêmicas. Diversas definições podem ser encontradas assim como uma variedade de objetivos e funções são estabelecidos e relacionados a elas4. Atualmente as Ligas Acadêmicas desenvolvem seu trabalho com alicerce baseado em três áreas: educação, pesquisa e extensão-assistência, constituindo organizações estudantis sem fins lucrativos, dirigidas por e destinadas aos estudantes de diferentes anos de graduação que, sob a supervisão de profissionais da área, visam aprofundar o conhecimento e prática sobre um determinado tema. Esse seria um conceito simplista do que são essas atividades extracurriculares e de quais são seus objetivos. Na verdade o ambiente e atuação das ligas é muito mais amplo do que isso. Muitas das suas atividades constituem-se para suprir necessidades dos programas educacionais das universidades5. A proposta da Liga Acadêmica faz parte deste cenário uma vez que está agregada ao fato de promover a aproximação dos estudantes à concepção base de uma universidade: ensino,

pesquisa e extensão. Além disso, os alunos inserem-se dentro de um tema de grande interesse, em um ambiente construído e conduzido por eles próprios sob orientação. Isso torna possível uma grande aquisição de aprendizado e experiência, desenvolvimento de raciocínio técnicocientífico, ampliação do conhecimento especifico entre as variadas áreas, ao mesmo tempo em que se promove uma maior interação com a comunidade 6. Assim, esta estratégia acadêmica propiciaria, além do desenvolvimento do senso crítico e raciocínio científico, uma prática mais ampla do exercício da cidadania, com o olhar voltado para as necessidades sociais e a integralidade da assistência à saúde, por exemplo 1,3,5. As atividades das Ligas Acadêmicas expõem o discente à realidade social da população com a qual convive, podendo ele atuar junto a essa como um agente transformador e atuante do processo saúde-doença. Além disso, adquire-se conhecimentos práticos sem as exigências curriculares naturais, permitindo que o aluno faça escolhas de maneira consciente, planejada, de forma ativa e livre. Portanto, as Ligas Acadêmicas proporcionam inúmeros benefícios para seus participantes. O contato precoce com pessoas ou pacientes pode contribuir para a desinibição e antecipar o desenvolvimento de habilidades importantes 3.

3.2 Breve histórico da liga acadêmica multidisciplinar em ciências da saúde (LAMCS)

Vista a necessidade de formular novas atividades extracurriculares e com o objetivo de consolidar a participação dos estudantes dos cursos de Biomedicina, Enfermagem, Estética e Radiologia da FASER em ações comunitárias e acadêmicas relacionadas à saúde, cidadania e responsabilidade socioambiental, foi criada a Liga Acadêmica Multidisciplinar em Ciências da Saúde, sendo fundada em 18 de Maio de 2015. A LAMCS, é uma entidade sem fins lucrativos, com duração ilimitada e de caráter multidisciplinar. 2 Criada do esforço conjunto de discentes e docentes da FASER/UNIESP, a LAMCS com responsabilidade e dedicação oferece aos acadêmicos ferramentas que propiciam conhecimento e habilidades que contribuem para o crescimento dos participantes, fazendo-se imprescindível na formação acadêmica. Desta forma, voltando-se ao ensino, pesquisa e extensão de forma integrada, as atividades propostas pela LAMCS, possibilita com que os discentes vivenciem cenários que o aproximam da vida profissional, tornando-os mais seguros e preparados para os desafios que encontrarão no mercado de trabalho, de forma responsável e cidadã 7. Do ponto de vista multidisciplinar, a integração entre os discentes permite uma maior compreensão dos variados temas relacionados à saúde e estimula o trabalho conjunto das

diferentes áreas na execução das demais atividades propostas. Outro ponto importante, é a preocupação da LAMCS em atender minimamente às demandas socioambientais das comunidades paraibanas, promovendo ações e projetos para este público. As ações e projetos promovidos pela LAMCS já beneficiaram mais de 300 pessoas de comunidades carentes da região metropolitana de João Pessoa, PB7. Dentre as ações e projetos da LAMCS, foram realizadas nas comunidades Cabedelo e João Pessoa, campanhas com enfoque a atenção à saúde, vigilância, diagnóstico precoce, com o intuito instruir a comunidade assistida, a respeito dos cuidados e formas de prevenção das mais diversas patologias; Palestras sobre temas diversos relacionados à integração entre os componentes curriculares e as ações de cidadania e responsabilidade socioambiental. Ações comunitárias promovendo informação, saúde, inovação e serviços gratuitos a população, como verificação de pressão arterial, verificação de glicemia capilar, tipagem sanguínea, dentre outros serviços7. Além de outras atividades de cunho acadêmico, oferecidos aos membros voluntários da LAMCS, como: oficinas, treinamentos, atualizações em diversas áreas do conhecimento multidisciplinar, ministrado por orientação de professores, permitindo com que o acadêmico se atualize e se capacite constantemente. Também, foram feitas mesas redondas, reuniões, debates em diversos temas de interesse mediado por colaboradores, coordenadores dos projetos e demais docentes, proporcionando desta forma, a troca de conhecimento entre acadêmicos, docentes e profissionais atuantes, servindo também como nivelamento acadêmico, como forma de integração entre os ingressantes e a vida na Faculdade, bem como a integração destes conteúdos com a cidadania e responsabilidade socioambiental 7. Conclui-se que as Ligas Acadêmicas tem um papel fundamental na formação dos estudantes de ensino superior. As atividades extracurriculares promovidas pela LAMCS permitem aos alunos consolidar um primeiro contato com a extensão e com a comunidade. A execução destas práticas fornece uma excelente oportunidade de exercer na prática os conhecimentos teóricos. Além disto, a participação em projetos de pesquisa e de extensão estimulam a produção cientifica, com a formulação de novos projetos, contribuindo para o enriquecimento curricular dos acadêmicos. Vale ressaltar a importância do constante estimulo a produção cientifica, através de trabalhos como este artigo, uma vez que ainda são escassas as publicações e os estudos sobre esse assunto.

4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. AZEVEDO, R. P.; DINI, P. S. Guia para construção de Ligas Acadêmicas. Assessoria Científica da Direção Executiva Nacional dos Estudantes de Medicina, texto publicado em 10/10/2006, resultado da oficina realizada no EREM da regional Sul II de 2001, em Ribeirão Preto. Disponível em: <http://www.daab.org.br/texto.asp?registro=157>. Acesso em: 29 set. 2015.

2. LIMA, E. D. A.; JALES, J. V.; BARBOSA, R. N. F. Estatuo da Liga Acadêmica Multidisciplinar em Ciências da Saúde (LAMCS). Faculdade Santa Emília de Rodat (FASER/UNIESP). João Pessoa, 2015.

3. SALGADO FILHO, N. Ligas Acadêmicas: veículo de interação com a comunidade. Universidade

Federal

Maranhão

(UFMA),

2007.

Disponível

em:

<http://www.huufma.br/site/web/palavradiretor/palavra2.html>. Acesso em: 29 set. 2015.

4. SANTANA, A. C. D. A. Ligas acadêmicas estudantis. O mérito e a realidade. Medicina (Ribeirão Preto) 2012;45(1):96-8. Disponível em: <http://www.fmrp.usp.br/revista>. Acesso em: 29 set. 2015.

5. MAFRA, S. Ligas acadêmicas. Diretórios Acadêmicos, v.2, n.7, 2006. Disponível em: <http://revista.cremepe.org.br/07/diretorios_academicos.php>. Acesso em: 25 set. 2015.

6. FERREIRA, L. L. et al. Ligas acadêmicas: o que há de positivo? Experiência de implantação da Liga Baiana de Cirurgia Plástica. Rev. Bras. Cir. Plást. 2008; 23(3): 158-61. Disponível em: <http://www.rbcp.org.br/imagebank/pdf/23-03-05.pdf >. Acesso em: 28 set. 2015.

7. LIMA, E. D. A.; JALES, J. V.; BARBOSA, R. N. F. Histórico de Atividades da Liga Acadêmica Multidisciplinar em Ciências da Saúde (LAMCS). Faculdade Santa Emília de Rodat (FASER/UINIESP). João Pessoa, 2015.

SANEAMENTO BÁSICO E A SUA RELAÇAO COM A SAÚDE PÚBLICA Wemison Hélio Uchoa Arruda1, Clenia Maria Pereira Batista2 1- Aluno da Faculdade Santa Emília de Rodat 2- Professora da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: clenia.batista@outlook.com

Palavras-chave: Meio ambiente. Rede de esgoto. Água tratada.

1 INTRODUÇAO Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), saneamento é o controle de todos os fatores do meio físico do homem, que exercem ou podem exercer efeitos nocivos sobre o bem estar físico, mental e social. De outra forma, pode-se dizer que saneamento caracteriza o conjunto de ações socioeconômicas que tem por objetivo alcançar salubridade ambiental. Entende-se ainda, como salubridade ambiental o estado de higidez (estado de saúde normal) em que vive a população urbana e rural, tanto no que se refere a sua capacidade de inibir, prevenir ou impedir a ocorrência de endemias ou epidemias veiculadas pelo meio ambiente, como no tocante ao seu potencial de promover o aperfeiçoamento de condições mesológicas (que diz respeito ao clima e/ou ambiente) favoráveis ao pleno gozo de saúde e bem-estar (GUIMARÃES; CARVALHO; SILVA, 2007). Ao se analisar este conceito amplo de saúde pode-se concluir, apenas observando alguns dados, que o Brasil é um país em estado grave de saúde e que os investimentos em saúde e saneamento no Brasil têm sido muito abaixo do mínimo recomendado pela OMS. Pode-se afirmar que se condições de saneamento no Brasil fossem mais adequadas, haveria uma substancial melhoria no quadro de saúde da população. Além disso, o país economizaria com a construção e manutenção de hospitais e com a compra de medicamentos. Diversas doenças infecciosas e parasitárias tem no meio ambiente uma fase de seu ciclo de transmissão, como por exemplo, uma doença de veiculação hídrica, com transmissão fecooral. A implantação de um sistema de saneamento, neste caso, significaria interferir no meio ambiente, de maneira a interromper o ciclo de transmissão da doença. A OMS define saúde como o estado de completo bem-estar físico, mental, e não apenas a ausência de doenças. A VIII Conferência Nacional de Saúde, realizada em 1986, propôs o entendimento do conceito de saúde como a resultante das condições de alimentação, habitação, educação, renda, meio ambiente, trabalho, transporte, emprego, lazer, liberdade, acesso e posse da terra, acesso a serviços de saúde.

A OMS define saúde pública como a ciência e a arte de promover, proteger a saúde por meio de medidas de alcance coletivo e motivação da população (Philips Jr. 1988) Este trabalho tem por objetivo estudar a relação dos serviços de saneamento com o meio ambiente e com a saúde pública, constituindo-se em ponto de partida para estudos mais aprofundados sobre o tema.

2 METODOLOGIA O levantamento bibliográfico foi realizado através de análise de livros, de artigo científico, periódicos, revistas e material disponibilizado na Internet referente ao conteúdo abordado. A mesma foi realizada em livros da Biblioteca Acadêmica – FASER/UNIESP, JP no período de Setembro de 2015. Atualmente, estima-se que um terço da população da Terra viva em áreas com escassez de agua por causa da degradação ou por se tratar de regiões áridas e semiáridas, como as regiões metropolitanas e as áreas ao norte da África e do Oriente Médio, respectivamente. Como agravantes esses locais possuem alta densidade demográfica; estima-se que em 2025 dois terços da população do planeta vão habitar essas regiões (ONU, 1980). A Região Nordeste é a que possui a menor proporção dos recursos hídricos no BRASIL. Nela está localizada a região semiárida brasileira que padece de falta de água nos períodos de estiagem, que se estende por dez a onze meses no ano (ECOFORÇA, 2001).

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO Para o abastecimento de água, a melhor saída é a solução coletiva, exceto no caso das comunidades rurais que se encontram muito afastadas. As partes do Sistema Público de Água são: captação; adução (transporte); tratamento; preservação (armazenamento) e distribuição (LEAL, 2008). Conforme o Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE, 2004), A Pesquisa Nacional de Saneamento Básico realizada em 2000 apontou um quadro preocupante dos municípios brasileiros. Embora em 2004 aproximadamente 98% desses Municípios dispunham de serviço de abastecimento de água e quase 100% com coleta de lixo, somente 52% deles tinham coleta de esgotos, 20% ofereciam algum tipo de tratamento, e aproximadamente 64% dos municípios dispunham os seus resíduos sólidos em lixões (IBGE, 2004).

Segundo o IBGE, quase 53% da população brasileira têm rede de esgoto, as pesquisas tem demostrado no, Norte e o Nordeste têm os piores índices. Nos países em desenvolvimento, vários estudos têm demonstrado, por meio de análises bacteriológicas de amostras de água, que, principalmente em zonas rurais e periféricas, é alto o índice de amostras de água consideradas inadequadas ao consumo humano, evidenciando a falta de cobertura da rede de abastecimento e esgoto, somando-se a esse fato a pobreza, a baixa qualidade de vida e o nível educacional da população (FIGUEIREDO et al., 1998; VALENTE et al., 1999; D´ÁGUILA et al., 2000). A água contaminada, geralmente por fezes humanas ou de animais, é uma grande vilã, que provoca graves doenças nos seres humanos. A contaminação pode se dar pela ingestão de alimentos infectados pela água durante o seu preparo ou pelo contato com a pele, durante o banho ou qualquer outra atividade. A falta de saneamento básico (rede de esgoto ou falta de água tratada) também é parte integrante do processo de contaminação, atingindo rios, lagos, mananciais e até mesmo o mar. Esse processo se estende também para além da água, pois a contaminação e doenças podem vir de parasitas ou mosquitos que se reproduzem na água parada, como é o caso da dengue e da febre amarela. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), grande parte de todas as doenças que se alastram nos países em desenvolvimento são provenientes da água de má qualidade. A água contaminada pode prejudicar a saúde das pessoas, nas seguintes situações: através da ingestão direta; na ingestão de alimentos; pelo seu uso na higiene pessoal e no lazer; na agricultura e na indústria. Segundo Cavinatto (1992), desde a antiguidade o homem aprendeu intuitivamente que a água poluída por dejetos e resíduos podia transmitir doenças. Há exemplo de civilizações, como agrega e a romana, que desenvolveram técnicas avançadas para a época, de tratamento e distribuição da água. A descoberta de que seres microscópios eram responsáveis pelas moléstias só ocorreram séculos mais tarde por volta de 1850, com as pesquisas realizadas por Pasteur e outros cientistas. A partir de então se descobriu que mesmo solos e águas aparentemente limpos podiam conter organismos patogênicos introduzidos por material contaminado ou fezes de pessoas doentes. Como explica Cavinatto (1992): Evitar a disseminação de doenças veiculadas por detritos na forma de esgotos e lixo é uma das principais funções do saneamento básico. Os profissionais que atuam nesta área são também responsáveis pelo fornecimento e qualidade das águas que abastecem as populações.

Cavinatto (1992) explica ainda que, quando alguém anda descalço no solo pode estar exposto a milhares de microrganismos que ali foram lançados. Alguns exemplos são as verminoses cujos agentes ambientais podem infectar o organismo através do contato com a pele. Ainda hoje, populações no mundo inteiro sofrem com as moléstias causadas pela falta de saneamento básico.

Tabela de doenças relacionadas com a água.

Fonte: Barros et al. (1995).

Os problemas ambientais e de saúde coletiva decorrentes da precariedade da oferta dos serviços de saneamento básico é, antes de tudo, resultante de processos fundamentalmente

políticos e sociais. Na perspectiva da saúde coletiva, para a qual os problemas de saúde da

população resultam da forma como se organiza a sociedade, em suas múltiplas dimensões, os programas de promoção da saúde relacionados com os problemas ambientais devem ser movimentos politicamente agressivos na perspectiva de uma equidade social, política e econômica. É claro que a baixa cobertura dos serviços de saneamento no Brasil implicam desdobramentos nefastos para a saúde das pessoas, principalmente aquelas de mais baixa renda, além das consequências negativas ao meio ambiente, considerando as inúmeras possibilidades de agravo ao equilíbrio dos ecossistemas. A indissociabilidade entre saneamento básico, qualidade de água e saúde coletiva, nos remete a uma reflexão sobre a forma como este tema é tratado no Brasil e a aparente imobilidade da sociedade em reivindicar um direito que, inclusive, é garantido em nossa Constituição, que é o de prover a todos os cidadãos direito ao acesso à saúde em todos os seus aspectos. É inegável a importância dos serviços de saneamento básico, tanto na prevenção de doenças, quanto na preservação do meio ambiente. A incorporação de aspectos ambientais nas ações de saneamento representa um avanço significativo, em termos de legislação, mas é preciso criar condições para que os serviços de saneamento sejam implementados e sejam acessíveis a todos – a denominada universalização dos serviços, princípio maior do marco regulatório do saneamento básico no Brasil, a Lei 11.445/2007 (BRASIL, 2007).

4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BRASIL. Lei 11.445, 5 jan. 2007. Estabelece diretrizes nacionais para o saneamento básico; altera as Leis nos 6.766, de 19 de dezembro de 1979, 8.036, de 11 de maio de 1990, 8.666, de 21 de junho de 1993, 8.987, de 13 de fevereiro de 1995; revoga a Lei no 6.528, de 11 de maio de 1978; e dá outras providências. Publicado no DOU de 8.1.2007 e retificado no DOU de 11.1.2007.

CAVINATTO, V. M. Saneamento básico: fonte de saúde e bem-estar. São Paulo: Ed. Moderna, 1992.

GUIMARÃES, A. J. A.; CARVALHO, D. F. de; SILVA, L. D. B. da. Saneamento básico. Disponível em: <http://www.ufrrj.br/institutos/it/deng/leonardo/downloads/APOSTILA/Apostila%20IT%201 79/Cap%201.pdf>. Acesso em: 15 ago. 2009.

INSTITUTO BRASILEIRO DE GEOGRAFIA E ESTATÍSTICA – IBGE. Atlas do Saneamento. Rio de Janeiro. 2004.

PHILIPPI Jr., A. Saneamento, saúde e ambiente: fundamentos para um desenvolvimento sustentável. Coleção Ambiental. Barueri: Ed. Manole, 2004.

LEAL, F. C. T. Juiz de Fora. 2008. Sistemas de saneamento ambiental. Faculdade de Engenharia da UFJF. Departamento de Hidráulica e Saneamento. Curso de Especialização em análise Ambiental. 4 ed. 2008. Notas de Aula.

TERAPIA POR PRESSÃO NEGATIVA: benefícios na cicatrização Flávia Gomes de Melo1; Joseane Flor dos Santos1; Socorro Maria Ventura Pereira de Oliveira2. 1 – Aluno de graduação da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: flaviamellojp@hotmail.com; josyflorzinha@hotmail.com; 2- Professora da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: socorro.oliveira@uniesp.edu.br

Palavras chave: Ferida Crônica. Curativos. Cuidados de enfermagem.

1 INTRODUÇÃO O tratamento de feridas sempre foi um desafio constante para os profissionais da saúde, sendo o mesmo um fato historicamente comprovado. No início com os sumérios acreditava-se que a cura das lesões viria com rezas e porções mágicas. Já os egípcios faziam usos de gorduras e mel e os gregos mantinham o local lesionado com fibras de vegetais para obter a cura (ARGENTA; MORYKWAS, 1997). O processo de cicatrização consiste em um conjunto de eventos que ocorre de forma coordenada e sincronizada, onde há uma interação, ocorrendo à pavimentação e reconstrução do tecido (MANDELBAUM, 2009). Os tratamentos para as feridas estão reunidos em dois grandes grupos, que são os agentes tópicos e os curativos. Soluções aplicadas diretamente sobre o leito da ferida, destinadas a limpeza ou proteção da área ao seu redor são os agentes tópicos. Cobrira ferida com o objetivo de favorecer a cicatrização e impedir agressões externas, preservando a integridade da região periférica da ferida, é conhecida como curativo. A literatura relata como terapia tradicional os curativos à base de gazes úmidas, como também os de caráter interativos modernos, tais como: as espumas, alginatos de cálcio, hidrogéis, filmes e a terapia por pressão negativa (FERREIRA et al., 2009). A pressão negativa constitui-se numa estimulação mecânica não invasiva, ocorrendo de forma uniforme o processo cicatricial, onde essa pressão faz o controle de drenagem, direcionando as bordas da ferida para o centro través do fechamento da lesão (EVANILDA, 2012). Em 1966, houve o primeiro relato com uso da terapia por pressão negativa em feridas, havendo obtido resultados significantes com o tratamento (MIRAZIMOV, 1999).

No fim dos anos 80 a início dos anos 90 foram publicados os primeiros artigos com uso da terapia (KIRBY, 2007). Nos anos noventa a terapia por pressão negativa foi relatada em fraturas expostas, na segunda década dos anos noventa na Carolina do Norte, foi criado um equipamento baseado na utilização de pressão negativa chamado de Vaccum Assisted Closure – VAC, esse produto foi aprovado pela Food and Drug Administration – FDA (FERREIRA et al., 2009). A escolha de estudar a terapia por pressão negativa surgiu da nossa vivência como técnica de enfermagem, na qual observamos esse tipo de curativo realizado pelo enfermeiro da comissão de pele e constatamos a evolução da lesão. Diante do fato decidimos aprofundar nossos conhecimentos sobre o assunto, o trabalho tende a responder a seguinte pergunta: A terapia por pressão negativa é eficaz no tratamento das feridas crônicas? Conforme nossa pesquisa a terapia por pressão negativa é sim favorável no processo da cicatrização, favorecendo assim em todo processo de formação do tecido novo, relacionado à ferida crônica. O presente estudo tem como objetivo identificar na luz da literatura a evolução do processo da cicatrização das feridas crônicas com uso da terapia por pressão negativa e informar os benefícios do mesmo, como também o avanço da tecnologia.

2 METODOLOGIA Estudo bibliográfico, que consiste na pesquisa de livros escritos sobre a temática proposta por autores pertencentes a correntes de pensamentos diversos entre si, que posteriormente será analisado o que se produziu sobre determinado assunto que assumimos como linha de pesquisa, onde leva a resolver problemas propostos e adquirir conhecimentos conforme o emprego dominante das informações colhidas (RUIZ, 2002). A pesquisa foi realizada no acervo de biblioteca João Paulo II na FASER/UNIESP e Universidade Federal da Paraíba (UFPB), ambas na cidade de João Pessoa - PB em livros com abordagem na temática proposta, como também foi selecionado 27 artigos, com busca online em fontes seguras como Lilacs, Bireme, Scielo.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO A pele é o maior órgão do corpo humano formada por três camadas: a epiderme, derme e hipoderme, a epiderme que é a mais superficial; a intermediária é a derme; e a hipoderme ou tecido subcutâneo é a mais profunda delas (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2007).

Após o tecido ser lesionado o organismo inicia uma cascata de processo que levará ao reparo tecidual, porém isso depende de vários fatores. Uma condição de sobrevivência indispensável do homem é a capacidade de restaurar e reparar de forma efetiva os tecidos lesionados. Nas feridas agudas ocorre à formação de um tecido com camada fina, vermelho, macio e sensível, que é o tecido de granulação, cerca de 12 a 24 horas após o trauma (CUNHA, 2006). A terapia com pressão negativa é pratica, pode ser trocada a cada 48 ou 72 horas e tem poucas complicações, primeiramente é realizada a limpeza da lesão com técnicas extremamente assépticas, uma esponja é recortada para cobrir exatamente a extensão da lesão e, então, posteriormente há uma camada secundária com plástico transparente e impermeável. Drenos ligam a esponja a um sistema coletor, uma bomba portátil aplica pressão negativa de sucção de -125 mmHg (milímetros de mercúrio) ou conforme orientação médica. A pressão subatmosférica é igualmente distribuída sobre toda a ferida e aspiram todos os fluídos da mesma. O reservatório coletor para armazenar esses exsudatos da ferida pelo possui um sache de gel em seu interior que solidifica o fluído coletado e também há um filtro de carvão para reduzir os odores do fluído. Este reservatório é de uso único e é apresentado em vários tamanhos. O sistema possui também uma bateria para suprir a ausência de energia elétrica por alguns instantes. O dispositivo é adaptado a baixo custo, sendo denominado “dispositivo caseiro” que utiliza esponjas esterilizadas, drenos fenestrados, filmes plásticos e sistema de aspiração hospitalar normal contínuo, sendo inclusive estudado por um ensaio clínico para feridas crônicas (KAMAMOTO et al., 2010). Ao drenar os fluídos da ferida, o substrato para o crescimento de micro organismos é teoricamente removido. Feridas com necrose, estruturas vasculares visíveis, osteomielite não tratada, neoplasia não removida e presença de fístula, não são indicadas para o tratamento com esse tipo de curativo (FERREIRA et al., 2009). Essa pressão negativa promove remoção do exsudato da ferida como também do interstício, aumentando o fluxo sanguíneo local gerando tecido de granulação, consequentemente facilitando o caminho para cicatrização das feridas (FERREIRA; PAGGIARO, 2010). Feridas de origem crônica apresentam elevados níveis de enzimas metaloproteinases e citocinas inflamatórias no exsudato produzido. A mesma força de sucção que promove efeito sistêmico e reduz o edema, faz a ação local na aspiração dos fluídos, consequentemente, fará remoção das enzimas pró-inflamatórias, responsáveis pela morte celular e degradação da matriz

extracelular. A sucção exercida pelo vácuo sobre a lesão é também distribuída aos tecidos adjacentes. Esta força é capaz de remover o excesso de fluido no espaço intersticial, promovendo desta forma redução do edema, restaurando o fluxo vascular e linfático, essa reduzindo de forma significativa líquido no interstício aumentando a oferta de oxigênio e nutrientes (KAMAMOTO et al., 2010). Adotar boas práticas e novos conhecimentos de enfermagem para o paciente com ferida crônica é de grande relevância para recuperação do mesmo, nesse artigo foram abordados os benefícios que a terapia por pressão negativa traz para vida do paciente. É importante para o profissional buscar respaldo científico e interação de suas ações para com o paciente, principalmente nas tomadas de decisões em se tratando de lesões crônicas.

4 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA ARGENTA LC, MORYKWAS MJ. Vacuum assited closure: a new method for wound control and treatment: clinical experience. Ann Plast Surg 1997;38(6):563-76;discussion 577.

CUNHA NA. Sistematização da assistência de enfermagem no tratamento de feridas crônicas. Olinda (PE): Fundação de Ensino Superior de Olinda – FUNESO; 2006.

EVANILDA SSC. Como Cuidar de Pessoas com Feridas: Desafios para Prática Multiprofissional. Salvador: Atualiza editora, 2012.

FERREIRA MC, CARVALHO VF, KAMAMOTO F, TUMA JR P, PAGGIARO AO. Negative pressure therapy (vacuum) for wound bed preparation among diabetic patients: case series. Sao Paulo, 2009.

FERREIRA MC, PAGGIARO AO. Terapia por pressão negativa-vácuo. Rev Med. São Paulo, 2010 .

JUNQUEIRA LC, CARNEIRO J. Histologia básica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan;2007.

KIRBY, M. Negative pressure wound therapy. The British journal of Diabetes e Vascular Disease., v.7, n. 5, p.230-234, 2007. Disponível em: < http:// dvd.sagepub.com/conten>. Acesso em 06 de maio de 2016.

MANDELBAUM S.H. Cicatrização: conceitos atuais e recursos auxiliares. Bras. Dermatol, 2009.

MIRAZIMOV BM. Free skin graft of the footwith vacuum preparation of the wound surface. Ortop Travmatol ProteZ, 1999.

RUIZ,J.A. Metodologia Científica.8. ed. São Paulo: Atlas, 2002.

KAMAMOTO F; LIMA, J.E.J; BATISTA, B.N; ZILLI, B; MARCUS CASTRO FERREIRA, M.C. experiência do hospital universitário da usp com o curativo de pressão negativa tópica para o tratamento de feridas complexas. Rev. Bras. Cir. Plást. 2010.

VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA: revisão da literatura Maria Julia Godinho1, Lucas Eduardo R. da Cruz 1. 1 - Aluna de graduação da Faculdade Santa Emília de Rodat, e-mail: juliagodinho@yahoo.com.br; lucaseduardorodriguesdacruz@hotmail.com

Palavras-chave: Tratamento. Insuficiência Respiratória. Centro Hospitalar. Enfermagem.

1 INTRODUÇÃO No final da década de 70 e início da década de 80, dois modos ventilatórios de ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP), utilizando máscara facial ou nasal, foram introduzidos na prática clínica: a CPAP, para melhorar a troca de oxigênio em pacientes com IVA hipoxêmica. A ventilação com pressão positiva intermitente (VPPI) foi aplicada para manter em repouso os músculos ventilatórios dos pacientes com insuficiência ventilatória crônica (IVC) decorrente das doenças neuromusculares e da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), (CARVALHO WB, 2007). Na tentativa de melhorar o conforto e a tolerância dos pacientes durante a VMNI, dispõe-se atualmente novas interfaces, como, por exemplo, a máscara facial total e o capacete. A máscara facial total tem a vantagem de diminuir o vazamento e possibilitar o uso de maiores pressões inspiratórias. Maior área de contato entre a máscara e a face do paciente pode diminuir as lesões de pele relacionadas ao uso da máscara e tornar o seu uso mais confortável (KRISHNAN , 2004). O centro hospitalar é uma unidade de alta complexidade que visa atender às necessidades dos pacientes em estado crítico ou não. Dentre os procedimentos de vital importância para a manutenção do bem-estar do cliente internado é possível mencionar a ventilação mecânica não invasiva com pressão positiva. Por ser uma modalidade que vem sendo bastante utilizada nestes últimos anos, é preciso que os profissionais de enfermagem busquem constante atualização sobre este tema. Ante a importância da ventilação mecânica não invasiva com pressão positiva, surgiu o interesse em desenvolver um trabalho voltado para pesquisar este tipo de procedimento realizado pelo enfermeiro. Diante do exposto, o estudo tem como objetivo caracterizar as publicações nacionais sobre o tema acima citado.

2 METODOLOGIA Trata-se de uma revisão integrativa da literatura, a qual permite a caracterização, síntese e análise do conhecimento científico acerca do tema investigado. Foram seguidas as seguintes etapas: identificação do problema, seleção da amostra, definição das informações a serem extraídas dos artigos selecionados, análise, apresentação e discussão dos resultados, bem como apresentação da revisão. A seleção dos artigos foi realizada mediante busca na Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), utilizando os seguintes descritores: “Tratamento” e “Insuficiência Respiratória”. Como critérios de inclusão: foram selecionados artigos em português, publicados nos últimos 5 anos e voltados para a discussão da temática. O que resultou numa amostra de 5 artigos. Em seguida, foram extraídas de cada artigo informações acerca das características da publicação, intervenção estudada e principais resultados encontrados. A amostra da presente pesquisa foi constituída por 5 publicações acerca da ventilação mecânica não invasiva com pressão positiva disseminados em periódicos nacionais no período de 2001 a 2011. Com relação ao período de publicação houve o predomínio de artigos no ano de 2011 (60%). Quanto aos periódicos em que os artigos foram publicados, pode-se verificar que 4 revistas disseminaram estudos acerca da temática, Havendo uma distribuição maior de estudos na Revista Ciência & Saúde Coletiva, 02 (40%). Quanto à formação profissional, identificaram-se pesquisadores da área de enfermagem (60%). Quanto à modalidade da publicação dos artigos selecionados para o estudo, a maior frequência foi de estudos oriundos de pesquisas originais correspondente a 4 estudos (80%). No tocante a categorização dos estudos, foi possível identificar 2 categorias: importância ventilação mecânica não invasiva para manutenção da vida e técnica apropriada para realização deste procedimento.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO Segundo (MEDURI, 1996) a VNIP estabelece a melhora na oxigenação, diminuição do trabalho ventilatório, melhora da relação ventilação/perfusão (V/Q), diminuição da fadiga, aumento da ventilação minuto e da capacidade residual funcional(CRF). Comparativamente à intubação intra-traqueal existem vantagens adicionais relacionadas ao conforto, possibilidade do paciente deglutir e falar, a facilidade de início, implementação e retirada da VNIPP e a redução da taxa de infecções relacionadas a VPM.

De acordo com (DUGGAN, 1990) a aplicação da VNIPP aumenta a CRF abrindo os alvéolos colapsados, diminuindo portanto, o shunt intrapulmonar da direita para esquerda com melhora da oxigenação. Adicionalmente, o aumento na CRF pode melhorar a complacência pulmonar, diminuindo o trabalho ventilatório. É possível considerar que as publicações sobre a temática são contundentes em afirmar a necessidade de uma ventilação mecânica não invasiva para a manutenção da vida do cliente e melhora no seu padrão respiratório, respeitando a técnica adequada para manter a saúde do paciente e impedir que o mesmo venha a óbito.

4 REFERÊNCIAS Carvalho WB, Horigoshi NK. Conceitos Básicos e Contra indicações da VNIPP. In: Ventilação Não Invasiva em Neonatologia e Pediatria. Vol 1 – Série Terapia Intensiva Pediátrica e Neonatal. São Paulo: Editora Atheneu; 2007.

Krishnan JA, Moore D, Robeson C et al - A prospective, controlled trial of a protocolbased strategy to discontinue mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med, 2004; 169:673-678.

Meduri GU, Turner RE, Abou-Shala N et al. Noninvasive positive pressure ventilation via face, mask. First-line intervention in patients with acute hypercapnic and hypoxemic respiratory failure. Chest, 1996; 109(1):179-93.

Duggan CJ, Castle WD, Berend N. Effects of continuous positive airway pressure breathing on lung volume and distensibility. J A ppl Physiol 1990; 68(3):1121-6.