Medicina Neonatal | Adauto Dutra

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Artéria braquiocefálica Veia cava superior Canal arterial

Forame oval

VD

VE

Aorta

Ducto venoso Veia cava anterior Fígado

Placenta

Figura 6.1 Circulação fetal Circulação fetal

Cerca de 40% a 50% do sangue da aorta descendente passam pelas artérias umbilicais e retornam à placenta para reoxigenação. O resto do sangue vai suprir as vísceras e a metade inferior do corpo. Durante a vida fetal, o canal arterial mantém-se aberto devido ao baixo nível de oxigênio no sangue que passa pelo canal e à produção endógena de prostaglandinas, que atuam sobre suas células musculares, mantendo-as relaxadas. A hipoxia e provavelmente outros importantes fatores ainda não completamente elucidados estimulam a produção das prostaglandinas E1 e E2, que mantêm o canal pérvio.

Circulação neonatal Dois eventos extraordinários desencadeiam ajustes circulatórios importantes ao nascimento: cessação da circulação do sangue do feto pela placenta e início da respiração aérea, quando os pulmões do RN começam a funcionar. Aquela circulação condicionada pela presença do forame oval, do canal arterial e do ducto venoso, que permitia que a maior parte do sangue fosse desviada do fígado e dos pulmões, modifica-se substancialmente tão logo a criança nasce. Os vasos umbilicais não são mais necessários, e o esfíncter no ducto venoso então se contrai; assim, todo o sangue é obrigado a passar pelo fígado. A exclusão da circulação placentária causa queda imediata da pressão sanguínea na veia cava inferior e no átrio direito. Com o início da respiração, ocorre queda da resistência vascular pulmonar, significativo aumento do fluxo sanguíneo pulmonar

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VD: ventrículo direito; VE: ventrículo esquerdo.

e um progressivo adelgaçamento das paredes das artérias pulmonares que estavam mecanicamente comprimidas. A produção endógena de óxido nítrico é vital para a queda da resistência vascular pulmonar que ocorre normalmente após o nascimento. A queda da resistência vascular nos pulmões e o aumento do fluxo sanguíneo pelos pulmões elevam a pressão no interior do átrio esquerdo, que se torna mais elevada que a do átrio direito. Essa pressão atrial esquerda maior fecha o forame oval ao pressionar a valva desse orifício contra o septum secundum. O canal arterial geralmente se contrai ao nascimento, persistindo, porém, durante alguns dias, tênue corrente entre a aorta e a artéria pulmonar esquerda. Assim, esse canal deixa de ser funcional frequentemente nas primeiras 96h após o nascimento. Como o oxigênio tem função importante no fechamento do canal arterial, os RN prematuros, em quem as células do canal respondem de maneira menos intensa ao oxigênio, e aqueles com hipoxia persistente podem apresentá-lo aberto por muito mais tempo. Com o início da respiração e o resultante aumento de oxigênio no sangue da aorta, o pulmão parece liberar bradicinina, um mediador capaz de influenciar no fechamento do canal, quando a PaO2 no canal arterial atinge cerca de 50mmHg. O efeito do oxigênio parece ser direto sobre a musculatura lisa do canal arterial ou por mediação sobre a secreção de prostaglandinas que atuam sobre as células da camada muscular do canal. Ainda não se sabe por qual mecanismo o oxigênio atua na camada muscular, fechando o canal. O primeiro parece ser mais comum nos RN a termo, e o segundo, nos prematuros.

C o p y r i g h t ©2 0 1 6E d i t o r aR u b i oL t d a . D u t r a . Me d i c i n aNe o n a t a l . A l g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

ADAPTAÇÃO DO FETO À VIDA EXTRAUTERINA   37

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