Wirklich so schlecht wie sein
Ruf?
Wissenschaftlich belegt ist, das 90 Prozent des Cholesterins in den Körperzellen selbst produziert werden und definierte Aufgaben im Stoffwechsel und Strukturaufbau haben. Ein erhöhter Cholesterinspiegel ist also nicht das Problem, sondern ein Regulationsmechanismus des Körpers. Ein langanhaltender Mangel an wichtigen Bausteinen im Stoffwechsel setzt diese Regulation in Gang. Es gibt noch einen anderen Kandidaten, der immer wieder im Fegefeuer der Wissenschaft steht: Das Lipoprotein(a) oder kurz Lp(a), das sich in enger Beziehung zum Low-density Lipoprotein (LDL, deutsch Lipoprotein niedriger Dichte) befindet. Herkömmliche Hypothesen gehen davon aus, dass sich die LDL-Cholesterin-Partikel über beschädigte Endothelzellen Eintritt in die Gefäßwand verschaffen und dort ein Depot bilden. Lipoproteine, die sich aus Fetten und Eiweißen zusammensetzen, transportieren das fettlösliche Cholesterin, sie sind quasi dessen „Chauffeur“. LDL wird in der Leber gebildet und geht mit dem strukturähnlichen Protein Lp(a) Hand in Hand.
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Ausgabe 07 – April 2023
Lipoprotein(a) kommt jedoch gemäß zugrundeliegender Studien nicht mehr als primärer Verursacher von HerzKreislauf-Erkrankungen infrage. Der Auslöser findet sich vielmehr an anderer Stelle: Ein deutlicher VitaminC-Mangel über einen langen Zeitraum beeinträchtigt den Aufbau von stabilen und elastischen Strukturen für unser Gefäßsystem. Schadstellen und Risse in den Arterien sind die Folge, die zu einem langandauernden Reparaturmechanismus führen, um vor der unmittelbaren Gefahr des Verblutens zu schützen. Muss diese Reparatur andauern, weil weiterhin wichtige Mikronährstoffe für den Aufbau fehlen, sind weitere Ablagerungen in den Adern die Folge. Es entsteht für den Mediziner sichtbare Arteriosklerose, in Folge werden häufig Schlaganfall, Herzinfarkt, Thrombosen und koronare Herzkrankheiten zum Problem.
Der Schlüssel zu diesem Verständnis liegt in der Tatsache begründet, dass der menschliche Organismus nicht in der Lage ist, Vitamin C in seinem Stoffwechsel selbst zu produzieren. Die alleinige Aufnahme über Lebensmittel kann sich als ungenügend erweisen, Lebensmittelproduktion, Lagerung und Zubereitung setzen dem temperaturempfindlichen Molekül sehr zu. Eine Supplementierung ist eine bequeme und wirksame Möglichkeit.
stärkt das Bindegewebe und ist dank seiner starken antioxidativen Eigenschaften ein bewährter Radikalfänger. Vitamin C ist auch ein unverzichtbarer Aktivator der Kollagen-Produktion. Im Falle einer Vitamin-C-Unterversorgung büßen die Gefäße an Stabilität und Flexibilität ein. Die Schutzschicht der Gefäßwände wird starr und brüchig. Für eine Sanierung wird dann weit mehr Vitamin C benötigt als für die normale Versorgung.
FAZIT
Bei einem Mangel bahnen sich Lipoprotein(a)-Teilchen ihren Weg durch die Lücken in der Schicht aus Endothelzellen in den Gefäßwänden der Arterien. Lp(a) ist nun Teil eines mehrteiligen Reparaturmechanismus, der in Gang gesetzt wird. Es steuert seinen Cholesterinanteil bei für die Produktion neuer Zellen, die die Lücken in der Arterienwand ausfüllen können. Gleichzeitig gibt das Lp(a) sein klebriges Eiweißanhängsel „Apo(a)“ in die Arterienwand, um sofort die löchrige Wandstruktur zu stopfen und Blutverlust zu verhindern. Lipoprotein(a) ist also Teil eines pfiffigen Reparaturmechanismus, das Menschen schnell und effektiv vor dem Verbluten schützen kann.
Das Fetteiweiß Lp(a) fungiert als Marker bei der Risikobestimmung für Arteriosklerose, die koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt, Schlaganfall und Thrombosen. Ist der Wert erhöht, weist dies auf einen Mangel im Mikronährstoffwechsel hin. Ein straffes vaskuläres Bindegewebe, also eine voll funktionsfähige Struktur unseres Gefäßsystems, bietet für Ablagerungen von LDL keinen Angriffspunkt. Für den Erhalt der Elastizität sind neben einer wirklich ausreichenden Menge Vitamin C die Aminosäuren Prolin und Lysin entscheidend. Vitamin C ist in diesem Zusammenhang der universelle Baustein in den Stoffwechselketten dieser beiden Aminosäuren und die erfolgreiche Zusammenarbeit von Elastin und Kollagen bei der Stabilisierung der Gefäßwände.
ARTERIEN-PUTZER VITAMIN C
QUELLEN:
Dr. Rath Health Foundation (2016). Schlechte Nachrichten fürs Pharmakartell: Gewinneinbruch bei Statinen – die Cholesterin-Blase ist zerplatzt. Abgerufen 07.03.2023, von www.dr-rath-foundation.org
Kritisch wird es, wenn die Ursache der Strukturschwäche in den Blutgefäßen nicht beseitigt wird und dieser Reparaturmechanismus zur Dauereinrichtung wird.
Vitamin C gehört zur A-Klasse der Mikronährstoffe. Eine ausreichende Vitamin-C-Absorption steigert die Blutzirkulation, hält das Blut flüssig, und ist somit ein natürlicher Gegenspieler von Hypertonie. Vitamin C trägt außerdem zur Glättung der Arterieninnenwände bei – es kann sich also nichts festsetzen. Ascorbinsäure, so der chemische Name dieses Vitamins, schützt die Gefäße, begünstigt den LDL-Abbau mittels Mobilisierung der Gallensäure, eliminiert Ablagerungen,
J. Cha et al. Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice. Am J Cardiovasc Dis. 2015; 5(1): 53–62. Published online 2015 Mar 20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC4447075/
J. Simon et al. Serum ascorbic acid and cardiovascular disease prevalence in U.S. adults. Epidemiology.1998 May;9(3):316-21.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9583425/
L. Ran et al. Serum ascorbic acid and cardiovascular disease prevalence in U.S. adults. Meta-Analysis. Cardiovasc Ther. 2020 Apr 29; 2020:4940673. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/32426036/
Wenn durch langanhaltenden Vitaminmangel die Arterien der Herzkranzgefäße in ihrer Struktur geschädigt sind und durch Reparaturmechanismen – wie zuvor beschrieben – im Querschnitt reduziert sind, reichen bereits geringe Ereignisse wie Plaqueablösungen oder Gerinnsel, um ein Gefäß zu verschließen und eine Minderversorgung eines Herzmuskels auszulösen. Die Versorgung mit essenziellen Mikronährstoffen wirkt positiv auf den Organismus und die Frage nach „gutem“ und „schlechten“ Cholesterin stellt sich erst gar nicht. www.dr-rath-health-alliance.org/de
Ausgabe 07 – April 2023 #1217/01-010423/DE/
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