TRAITEMENTS DU PSORIASIS : À LA POURSUITE D’UNE STRATÉGIE
«PATIENT-TAILORED »
DOSSIER SOLAIRE :
- GANGLION SENTINELLE, IMMUNOTHÉRAPIES ET THÉRAPIES CIBLÉES - ACTUALITÉS EUROMELANOMA
- PHOTOPROTECTION EN 2025
PATHOLOGIES UNGUÉALES : PERSPECTIVES DE RECHERCHE ET TRAITEMENTS INNOVANTS
BDD 2025 : PISTES SUR L'AVENIR DE LA DERMATOLOGIE
ACTUALISATION DU TRAITEMENT DU MÉLANOME EN 2025
Bimestriel | Bureau de dépôt : Leuven | P705015
BIOTHÉRAPIES ET NOUVEAUX
TRAITEMENTS DU PSORIASIS : À LA POURSUITE D’UNE STRATÉGIE
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Otezla® 10 mg, 20 mg and 30 mg film-coated tablets 1. NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT: Otezla 10 mg film-coated tablets. Otezla 20 mg film-coated tablets. Otezla 30 mg film-coated tablets. 2. QUALITATIVE AND QUANTITATIVE COMPOSITION: Otezla 10 mg film-coated tablets: Each film- coated tablet contains 10 mg of apremilast. Excipient(s) with known effect:Each film-coated tablet contains 57 mg of lactose (as lactose monohydrate). Otezla 20 mg film-coated tablets: Each film-coated tablet contains 20 mg of apremilast. Excipient(s) with known effect: Each film-coated tablet contains 114 mg of lactose (as lactose monohydrate). Otezla 30 mg film-coated tablets: Each film-coated tablet contains 30 mg of apremilast. Excipient(s) with known effect: Each film-coated tablet contains 171 mg of lactose (as lactose monohydrate). For the full list of excipients, see section 6.1. 3.
PHARMACEUTICAL FORM: Film-coated tablet (tablet). Otezla 10 mg film-coated tablets: Pink, diamond shaped 10 mg film-coated tablet of 8 mm length with “APR” engraved on one side and “10” on the opposite side. Otezla 20 mg film-coated tablets: Brown, diamond shaped 20 mg film-coated tablet of 10 mm length with “APR” engraved on one side and “20” on the opposite side. Otezla 30 mg film-coated tablets: Beige, diamond shaped 30 mg film-coated tablet of 12 mm length with “APR” engraved on one side and “30” on the opposite side. 4. CLINICAL PARTICULARS: 4.1 Therapeutic indications: Psoriatic arthritis: Otezla, alone or in combination with Disease Modifying Antirheumatic Drugs (DMARDs), is indicated for the treatment of active psoriatic arthritis (PsA) in adult patients who have had an inadequate response or who have been intolerant to a prior DMARD therapy (see section 5.1). Psoriasis: Otezla is indicated for the treatment of moderate to severe chronic plaque psoriasis (PSOR) in adult patients who failed to respond to or who have a contraindication to, or are intolerant to other systemic therapy including cyclosporine, methotrexate or psoralen and ultraviolet-A light (PUVA). Paediatric psoriasis: Otezla is indicated for the treatment of moderate to severe plaque psoriasis in children and adolescents from the age of 6 years, and weighing at least 20 kg who are candidates for systemic therapy. Behçet’s disease: Otezla is indicated for the treatment of adult patients with oral ulcers associated with Behçet’s disease (BD) who are candidates for systemic therapy. 4.2 Posology and method of administration: Treatment with Otezla should be initiated by specialists experienced in the diagnosis and treatment of psoriasis, psoriatic arthritis or Behçet’s disease. Posology: Adult patients with psoriatic arthritis, psoriasis, or Behçet’s disease: The recommended dose of apremilast for adult patients is 30 mg taken orally twice daily. An initial titration schedule is required as shown below in table 1. Table 1. Dose titration schedule for adult patients:
Day 1: AM: 10 mg; Day 2: AM: 10 mg. PM: 10 mg; Day 3: AM: 10 mg. PM: 20 mg; Day 4: AM: 20 mg. PM: 20 mg; Day 5: AM: 20 mg. PM: 30 mg; Day 6 & thereafter: AM: 30 mg. PM: 30 mg. Paediatric patients with moderate to severe plaque psoriasis: The recommended dose of apremilast for paediatric patients 6 years of age and older with moderate to severe plaque psoriasis is based on body weight. The recommended dose of apremilast is 20 mg taken orally twice daily for paediatric patients who weigh from 20 kg to less than 50 kg, and 30 mg taken orally twice daily for paediatric patients who weigh at least 50 kg, following the initial titration schedule shown below in table 2. Table 2. Dose titration schedule for paediatric patients: Body weight of 20 kg to less than 50 kg: Day 1: AM: 10 mg; Day 2: AM: 10 mg. PM: 10 mg; Day 3: AM: 10 mg. PM: 20 mg; Day 4: AM: 20 mg. PM: 20 mg; Day 5: AM: 20 mg. PM: 20 mg; Day 6 & thereafter: AM: 20 mg. PM: 20 mg. Body weight of 50 kg or more: Day 1: AM: 10 mg; Day 2: AM: 10 mg. PM: 10 mg; Day 3: AM: 10 mg. PM: 20 mg; Day 4: AM: 20 mg. PM: 20 mg; Day 5: AM: 20 mg. PM: 30 mg; Day 6 & thereafter: AM: 30 mg. PM: 30 mg. All indications (psoriasis in adults and children, psoriatic arthritis, Behçet’s disease): No re- titration is required after initial titration. The recommended twice daily apremilast dose should be taken approximately 12 hours apart (morning an evening), with no food restrictions. If patients miss a dose, the next dose should be taken as soon as possible. If it is close to the time for their next dose, the missed dose should not be taken and the next dose should be taken at the regular time. During pivotal trials the greatest improvement was observed within the first 24 weeks of treatment for PsA and PSOR and within the first 12 weeks of treatment for BD. If a patient shows no evidence of therapeutic benefit after this time period, treatment should be reconsidered. The patient’s response to treatment should be evaluated on a regular basis. Special populations: Elderly patients: No dose adjustment is required for this patient population (see sections 4.8 and 5.2). Patients with renal impairment: Adult patients with psoriatic arthritis, psoriasis, or Behçet’s disease: No dose adjustment is needed in adult patients with mild and moderate renal impairment. The dose of apremilast should be reduced to 30 mg once daily in adult patients with severe renal impairment (creatinine clearance of less than 30 mL per minute estimated by the Cockcroft-Gault equation). For initial dose titration in this group, it is recommended that apremilast be titrated using only the AM schedule listed in table 1 and the PM doses be skipped (see section 5.2). Paediatric patients with moderate to severe psoriasis: No dose adjustment is needed in paediatric patients 6 years of age and older with mild or moderate renal impairment. In paediatric patients 6 years of age and older with severe renal impairment (creatinine clearance of less than 30 mL per minute estimated by the Cockroft–Gault equation), dose adjustment is recommended. The apremilast dose should be reduced to 30 mg once daily for paediatric patients who weigh at least 50 kg and to 20 mg once daily for paediatric patients who weigh 20 kg to less than 50 kg. For initial dose titration in these groups, it is recommended that apremilast be titrated using only the AM schedule listed in table 2 above for the appropriate body weight category and the PM doses be skipped. Patients with hepatic impairment: No dose adjustment is necessary for patients with hepatic impairment (see section 5.2). Paediatric population: The safety and efficacy of apremilast have not been established in children with moderate to severe plaque psoriasis below the age of 6 years or with a body weight less than 20 kg, or in other paediatric indications. No data are available. Method of administration: Otezla is for oral use. The film-coated tablets should be swallowed whole, and can be taken either with or without food. 4.3 Contraindications: Hypersensitivity to the active substance(s) or to any of the excipients listed in section 6.1. Pregnancy (see section 4.6). 4.8 Undesirable effects: Summary of the safety profile: The most commonly reported adverse reactions with apremilast in adults with PsA and PSOR are gastrointestinal (GI) disorders including diarrhoea (15.7%) and nausea (13.9%). The other most
Otezla®, the first and only oral PDE4-inhibitor on the market for patients with PSO or PsA, is well tolerated and requires no dose adjustment (except in severe renal impairment), monitoring or analytical screening.1-3,a
CHOOSE EFFICACY & SIMPLICITY1-6
APREMILAST IN PATIENTS WITH PSO or PsA with or without CARDIOMETABOLIC COMORBIDITIES1-6 in the treatment of years of EXPERIENCE9 >10
Experts consider apremilast a suitable option in the treatment of the psoriatic patient*# and presence of comorbidities1,7,8 TREATED WITH PATIENTS 1.000.000
commonly reported adverse reactions include upper respiratory tract infections (8.4%), headache (7.9%), and tension headache (7.2%) and are mostly mild to moderate in severity. The most commonly reported adverse drug reactions with apremilast in adults with BD are diarrhoea (41.3%), nausea (19.2%), headache (14.4%), upper respiratory tract infection (11.5%), upper abdominal pain (8.7%), vomiting (8.7%) and back pain (7.7%) and are mostly mild to moderate in severity. The gastrointestinal adverse reactions generally occurred within the first 2 weeks of treatment and usually resolved within 4 weeks. Hypersensitivity reactions are uncommonly observed (see section 4.3). Tabulated list of adverse reactions: The adverse reactions observed in adult patients treated with apremilast are listed below by system organ class (SOC) and frequency for all adverse reactions. Within each SOC and frequency grouping, adverse reactions are presented in order of decreasing seriousness. The adverse drug reactions were determined based on data from the apremilast clinical development programme and post-marketing experience in adult patients. The frequencies of adverse drug reactions are those reported in the apremilast arms of the four Phase III studies in PsA (n = 1,945) or the two Phase III studies in PSOR (n = 1184), and in the phase III study in BD (n = 207) The highest frequency from either data pool is represented in table 3. Frequencies are defined as: very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100 to <1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to <1/100); rare (≥ 1/10,000 to <1/1,000); not known (cannot be estimated from the available data). Table 3. Summary of adverse reactions in psoriatic arthritis (PsA), psoriasis (PSOR) and Behçet’s disease (BD) : System Organ Class, Frequency, Adverse reaction. Infections and infestations: Very Common: Upper respiratory tract infectiona; Common: Bronchitis, Nasopharyngitis*. Immune system disorders: Uncommon: Hypersensitivity. Metabolism and nutrition disorders: Common: Decreased appetite*. Psychiatric disorders: Common: Insomnia, Depression; Uncommon: Suicidal ideation and behaviour. Nervous system disorders: Very common: Headache*,a; Common: Migraine*, Tension headache*. Respiratory, thoracic, and mediastinal disorders: Common: Cough. Gastrointestinal disorders: Very Common: Diarrhoea*, Nausea*; Common: Vomiting*, Dyspepsia, Frequent bowel movements, Upper abdominal pain*, Gastroesophageal reflux disease; Uncommon: Gastrointestinal haemorrhage. Skin and subcutaneous tissue disorders: Uncommon: Rash, Urticaria; Not known: Angioedema. Musculoskeletal and connective tissue disorders: Common: Back pain*. General disorders and administration site conditions: Common: Fatigue. Investigations: Uncommon: Weight decrease. *At least one of these adverse reactions was reported as serious. aFrequency reported as common in PSA and PSOR. Description of selected adverse reactions: Psychiatric disorders: In clinical studies and post-marketing experience, uncommon cases of suicidal ideation and behaviour, were reported, while completed suicide was reported postmarketing. Patients and caregivers should be instructed to notify the prescriber of any suicidal ideation (see section 4.4). Body weight loss: Patient weight was measured routinely in clinical studies. The mean observed weight loss in adult PsA and PSOR patients treated for up to 52 weeks with apremilast was 1.99 kg. A total of 14.3% of patients receiving apremilast had observed weight loss between 5-10% while 5.7% of the patients receiving apremilast had observed weight loss greater than 10%. None of these patients had overt clinical consequences resulting from weight loss. A total of 0.1% of patients treated with apremilast discontinued due to adverse reaction of weight decreased. The mean observed weight loss in adult BD patients treated with apremilast for 52 weeks was 0.52 kg. A total of 11.8% of patients receving apremilast had observed weight loss between 5-10% while 3.8% of the patients receiving apremilast had observed weight loss greater than 10%. None of these patients had overt clinical consequences from weight loss. None of the patients discontinued the study due to adverse reaction of weight decreased. Please see additional warning in section 4.4 for patients who are underweight at beginning of treatment. Special populations: Elderly patients: From post-marketing experience, elderly patients ≥ 65 years of age may be at a higher risk of complications of severe diarrhoea, nausea and vomiting (see section 4.4). Patients with hepatic impairment: The safety of apremilast was not evaluated in PsA, PSOR or BD patients with hepatic impairment. Patients with renal impairment: In the PsA, PSOR or BD clinical studies, the safety profile observed in patients with mild renal impairment was comparable to patients with normal renal function. The safety of apremilast was not evaluated in PsA, PSOR or BD patients with moderate or severe renal impairment in the clinical studies. Paediatric patients: The safety of apremilast was assessed in a 52-week clinical trial in paediatric patients 6 to 17 years of age with moderate to severe plaque psoriasis (SPROUT study). The safety profile of apremilast observed during the study was consistent with the safety profile previously established in adult patients with moderate to severe plaque psoriasis. Reporting of suspected adverse reactions: Reporting suspected adverse reactions after authorisation of the medicinal product is important. It allows continued monitoring of the benefit/risk balance of the medicinal product. Healthcare professionals are asked to report any suspected adverse reactions via the national reporting system: Belgium: Federal agency for medicines and health products; www.famhp.be; Vigilance Division; Website: www.notifieruneffetindesirable.be; e-mail: adr@fagg-afmps.be Luxembourg: Centre Régional de Pharmacovigilance de Nancy or Division de la pharmacie et des médicaments de la Direction de la santé ; Website : www.guichet.lu/pharmacovigilance 7. MARKETING AUTHORISATION HOLDER: Amgen Europe B.V., Minervum 7061, 4817 ZK Breda, The Netherlands. Local representative: s.a. Amgen n.v., Telecomlaan 5-7, B-1831 Diegem, phone: 02/775.27.11. 8. MARKETING AUTHORISATION NUMBER(S): EU/1/14/981/001-002. Classification of the medicine: Medicinal product subject to medical prescription. Consult the price details on www.e-compendium.be Date of revision of the short SmPC: October 2024.
DOCTEUR FRANÇOISE GUIOT
ÉDITORIAL L’AVENIR DE LA DERMATOLOGIE EN 2025
Le congrès Belgian Dermatology Days (BDD) 2025 , organisé par la Société Royale Belge de Dermatologie et Vénérologie (SRBDV), s’est tenu les 27 et 28 mars 2025 au Square Brussels Meeting Centre. Sous le thème “Speed of Light Dermatology: Innovations and Breakthroughs”, cet événement a réuni des experts nationaux et internationaux pour explorer les avancées récentes dans le domaine de la dermatologie. Il fut aussi l’occasion de fêter les 125 ans d’existence de la SRBDV. Le livre écrit par le docteur Jean Andris, médecin et historien de la médecine, le docteur Jean Goens, déjà auteur de l’historique des 100 premières années et le docteur Bernard Bouffioux, secrétaire de la société était à l’honneur dès l’entrée du congrès. Ce livre témoigne des 125 ans d’existence de la Société Royale Belge de Dermatologie et de Vénérologie, de nombreux dermatologues y ont rassemblé leurs souvenirs et perles de consultations.
Mais si le passé était à l’honneur, les sessions du programme étaient avant tout orientées vers le futur de notre profession. En 2025, la dermatologie en Belgique évolue dans un contexte de transformation profonde, sous l’effet conjugué des avancées technologiques, des impératifs démographiques et des réformes du système de santé. L’augmentation de la prévalence des pathologies chroniques et des tumeurs cutanées, et tout particulièrement du mélanome, s’ajoute au vieillissement de la population, créant une pression accrue sur les structures dermatologiques du pays.
Des conférences et ateliers ont été consacrés aux dernières innovations en matière de diagnostic et de traitement mettant en lumière les défis actuels et les nouvelles stratégies thérapeutiques. Les avancées en biotechnologie permettent une évolution vers une dermatologie de précision.
L’identification de biomarqueurs cutanés et l’utilisation croissante de thérapies ciblées (anticorps monoclonaux, inhibiteurs de cytokines, …) transforment la prise en charge de nombreuses pathologies chroniques, en particulier le psoriasis et la dermatite atopique sévère. Ces approches thérapeutiques, basées sur une meilleure compréhension des mécanismes immunopathologiques, améliorent les taux de réponse clinique et diminuent les effets indésirables systémiques. Dans les maladies à composante inflammatoire, les premières thérapies ciblées sont arrivées il y a une vingtaine d’années. Aujourd’hui on connaît mieux les mécanismes moléculaires à l’œuvre, ce qui permet un ciblage plus fin des dérégulations de la cascade inflammatoire. Dans certaines pathologies comme le psoriasis, on peut atteindre un contrôle de la maladie jusqu’à 100 %. Cependant les traitements les plus élaborés – et les plus onéreux – sont pour l’heure réservés aux patients présentant les formes les plus sévères. Les critères de remboursement restrictifs limitent l’accès aux biothérapies à seulement 10 % des patients ; une évaluation plus holistique des bénéfices à long terme de ces traitements s’impose.
« La dermatologie belge en 2025 se situe à l’interface de l’innovation technologique et des défis de santé publique. »
Des maladies plus complexes, comme la maladie de Verneuil bénéficient également des efforts de recherche. Il reste beaucoup de choses à comprendre : il est probable qu’il ne s’agisse pas que d’une seule pathologie, et on pense qu’il existe des facteurs génétiques chez 40 % des patients. Plusieurs axes de recherche sont explorés, par exemple sur le microbiome. Les publications se multiplient et de nouvelles molécules vont arriver qui modifieront la qualité de vie de nos patients.
L’immunothérapie a bouleversé le pronostic du mélanome, qui bénéficie aussi des avancées du numérique. L’intelligence artificielle (IA) a occupé une place centrale lors du congrès. Des ateliers ont exploré son rôle dans la détection du cancer de la peau, notamment à travers des applications et des outils d’aide à la décision pour les généralistes et les dermatologues. Le Prof. Lieve Brochez (UZ Gent) et le Prof. Marjan Garmyn (KULeuven) ont animé ces sessions très interactives avec différents cas cliniques.
Lors d’une session par la Belgian Society of Pediatric Dermatology, la présentation de tests moléculaires pour identifier et suivre différentes géno-dermatoses a été abordée.Le Belgian Club of Dermatopathology a mis en avant des cas cliniques complexes illustrant l’importance de l’interaction clinique-pathologique.
Tout au long des présentations, les orateurs ont rappelé le rôle de l’éducation thérapeutique. Quelque soit la pathologie, le patient souhaite être tenu au courant des avancées de la recherche, il souhaite « être impliqué » dans sa prise en charge. Concernant le choix du traitement à prescrire, la décision partagée est également un élément essentiel, les préférences du patient et son mode de vie devant être pris en compte. C’est un facteur d’observance.
Sur le plan organisationnel, la profession est confrontée à un déséquilibre entre l’offre et la demande. Le nombre de dermatologues en exercice reste limité et la pyramide des âges annonce un départ important à la retraite dans les prochaines années. Des discussions sont en cours au sein des autorités de santé concernant l’ajustement des quotas de formation, ainsi que l’intégration renforcée des soins dermatologiques dans une logique interdisciplinaire associant médecine générale, soins infirmiers et pharmacie clinique. Comme l’a expliqué le
professeur Jo Lambert, UZ Gent, dans sa session « the Future of dermatology in Belgium », la dermatologie belge est actuellement confrontée à certains défis. « Comme d’autres spécialités, les patients ont un accès moins facile à nos consultations, les délais d’attente peuvent atteindre 6 à 8 mois, ce qui a fait l’objet d’articles très négatifs sur notre profession dans la presse ». Pour répondre à ce défi, le professeur Jo Lambert propose plusieurs solutions, l’une d’entre elles consiste à devenir plus efficient et l’efficacité pourrait aller de pair avec l’utilisation de l’intelligence artificielle, d’outils de dépistage du cancer de la peau, mais aussi d’outils permettant de rédiger des lettres de recommandation ou de rapports. La numérisation est sans aucun doute une réalité qui fera partie de notre avenir proche. La collaboration avec la première ligne est très certainement aussi une option. Ainsi, le projet TELESPOT, un système de télédermoscopie en médecine de première ligne pour le diagnostic précoce des cancers cutanés, a aujourd’hui démontré son efficacité dans le tri des lésions suspectes et la réduction des délais de prise en charge. Parallèlement, la télédermatologie se développe rapidement, permettant le transfert d’images et de données cliniques pour un avis différé par un spécialiste. Ce modèle optimise la gestion des flux de patients, réduit les délais de consultation et améliore l’accessibilité. Toutefois, l’examen clinique direct reste indispensable dans de nombreux cas.
« D’autre part, souligne encore Jo Lambert, l’éducation du patient est importante, ainsi par exemple dans le cancer de la peau, je pense que nous devons sensibiliser davantage les citoyens à la possibilité de l’auto-examen, afin qu’il comprenne mieux quand il doit réellement consulter un dermatologue. Enfin, je pense que nous devons nous demander si les dermatologues doivent effectuer toutes les tâches lors d’une consultation ou si nous ne pourrions déléguer certaines à des infirmiers, par exemple, qui devraient bénéficier d’une formation adaptée ».
La dermatologie belge en 2025 se situe à l’interface de l’innovation technologique et des défis de santé publique. Son développement futur repose sur l’intégration raisonnée des outils numériques, l’élargissement de l’accès aux soins spécialisés, et une réorganisation permettant de garantir une prise en charge efficiente, équitable et scientifiquement fondée.
Rendez-vous les 12 et 13 mars 2026 pour les BDD 2026!
45 mg vial or prefilled syringe or
90 mg prefilled syringe
NOW REIMBURSED
for
for infusion: Concentrate for solution for infusion. The solution is clear to opalescent, colourless to light yellow. The pH of the solution is 6.0. 4. CLINICAL PARTICULARS: 4.1 Therapeutic indications: Plaque psoriasis: WEZENLA is indicated for the treatment of moderate to severe plaque psoriasis in adults who failed to respond to, or who have a contraindication to, or are intolerant to other systemic therapies including ciclosporin, methotrexate (MTX) or PUVA (psoralen and ultraviolet A) (see section 5.1). Paediatric plaque psoriasis: WEZENLA is indicated for the treatment of moderate to severe plaque psoriasis in children and adolescent patients from the age of 6 years and older, who are inadequately controlled by, or are intolerant to, other systemic therapies or phototherapies (see section 5.1). Psoriatic arthritis (PsA): WEZENLA, alone or in combination with MTX, is indicated for the treatment of active psoriatic arthritis in adult patients when the response to previous non-biological disease-modifying antirheumatic drug (DMARD) therapy has been inadequate (see section 5.1). Crohn’s disease: WEZENLA is indicated for the treatment of adult patients with moderately to severely active Crohn’s disease who have had an inadequate response with, lost response to, or were intolerant to either conventional therapy or a TNFα antagonist or have medical contraindications to such therapies. 4.2 Posology and method of administration: WEZENLA is intended for use under the guidance and supervision of physicians experienced in the diagnosis and treatment of conditions for which WEZENLA is indicated. WEZENLA concentrate for solution for infusion should only be used for the intravenous induction dose in Crohn’s disease. Posology: Plaque psoriasis: The recommended posology of WEZENLA is an initial dose of 45 mg administered subcutaneously, followed by a 45 mg dose 4 weeks later, and then every 12 weeks thereafter. Consideration should be given to discontinuing treatment in patients who have shown no response up to 28 weeks of treatment. Patients with body weight > 100 kg: For patients with a body weight > 100 kg the initial dose is 90 mg administered subcutaneously, followed by a 90 mg dose 4 weeks later, and then every 12 weeks thereafter. In these patients, 45 mg was also shown to be efficacious. However, 90 mg resulted in greater efficacy (see section 5.1, table 4). Psoriatic arthritis (PsA): The recommended posology of WEZENLA is an initial dose of 45 mg administered subcutaneously, followed by a 45 mg dose 4 weeks later, and then every 12 weeks thereafter. Alternatively, 90 mg may be used in patients with a body weight > 100 kg. Consideration should be given to discontinuing treatment in patients who have shown no response up to 28 weeks of treatment. Elderly (≥ 65 years): No dose adjustment is needed for elderly patients (see section 4.4). Renal and hepatic impairment: Ustekinumab has not been studied in these patient populations. No dose recommendations can be made. Paediatric population: The safety and efficacy of ustekinumab in children with psoriasis less than 6 years of age or in children with psoriatic arthritis less than 18 years of age have not yet been established. Paediatric plaque psoriasis (6 years and older): The recommended dose of WEZENLA based on body weight is shown below (see tables 1 and 2). WEZENLA should be administered subcutaneously at weeks 0 and 4, then every 12 weeks thereafter. Table 1 Recommended dose of WEZENLA for paediatric psoriasis (body weight at the time of dosing and recommended dose):
45 mg; > 100 kg: 90 mg. To calculate the volume of injection (mL)
Crohn’s disease: In the treatment regimen, the first dose of WEZENLA is administered intravenously. WEZENLA treatment is to be initiated with a single intravenous dose based on body weight. The infusion solution is to be composed of the number of vials of WEZENLA 130 mg as specified in table 1bis (see section 6.6 for preparation). Table 1bis Initial intravenous dosing of WEZENLA: Body weight of patient at the time of dosing ≤ 55 kg: recommended dosea of 260 mg, number of 130 mg WEZENLA vials: 2. Body weight of patient at the time of dosing > 55 kg to ≤ 85 kg: recommended dosea of 390 mg, number of 130 mg WEZENLA vials: 3. Body weight of patient at the time of dosing > 85 kg: recommended dosea of 520 mg, number of WEZENLA vials: 4. aApproximately 6 mg/kg. The first subcutaneous administration of 90 mg WEZENLA should take place at week 8 after the intravenous dose. After this, dosing every 12 weeks is recommended. Patients who have not shown adequate response at 8 weeks after the first subcutaneous dose, may receive a second subcutaneous dose at this time (see section 5.1). Patients who lose response on dosing every 12 weeks may benefit from an increase in dosing frequency to every 8 weeks (see sections 5.1 and 5.2). Patients may subsequently be dosed every 8 weeks or every 12 weeks according to clinical judgement (see section 5.1). Consideration should be given to discontinuing treatment in patients who show no evidence of therapeutic benefit 16 weeks after the IV induction dose or 16 weeks after switching to the 8weekly maintenance dose. Immunomodulators and/or corticosteroids may be continued during treatment with ustekinumab. In patients who have responded to treatment with ustekinumab, corticosteroids may be reduced or discontinued in accordance with standard of care. In Crohn’s disease, if therapy is interrupted, resumption of treatment with subcutaneous dosing every 8 weeks is safe and effective. Elderly (≥ 65 years): No dose adjustment is needed for elderly patients (see section 4.4). Renal and hepatic impairment: Ustekinumab has not been studied in these patient populations. No dose recommendations can be made. Paediatric population: The safety and efficacy of ustekinumab in treatment of Crohn’s disease in children less than 18 years have not yet been established. No data are available. Method of administration: WEZENLA 45 mg vials or 45 mg and 90 mg pre-filled syringes are for subcutaneous injection only. If possible, areas of the skin that show psoriasis should be avoided as injection sites. After proper training in subcutaneous injection technique, patients or their caregivers may inject WEZENLA if a physician determines that it is appropriate. However, the physician should ensure appropriate follow-up of patients. Patients or their caregivers should be instructed to inject the prescribed amount of WEZENLA according to the directions provided in the package leaflet. Comprehensive instructions for administration are given in the package leaflet. For further instructions on preparation and special precautions for handling, see section 6.6. WEZENLA 130 mg is for intravenous use only. It should be administered over at least one hour. For instructions on dilution of the medicinal product before administration, see section 6.6. 4.3 Contraindications: Hypersensitivity to the active substance or to any of the excipients listed in section 6.1. Clinically important, active infection (e.g. active tuberculosis; see section 4.4). 4.8 Undesirable effects: Summary of the safety profile: The most common adverse reactions (> 5%) in controlled periods of the adult psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn’s disease and ulcerative colitis clinical studies with ustekinumab were nasopharyngitis and headache. Most were considered to be mild and did not necessitate discontinuation of study treatment. The most serious adverse reaction that has been reported for ustekinumab is serious hypersensitivity reactions including anaphylaxis (see section 4.4). The overall safety profile was similar for patients with psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn’s disease and ulcerative colitis. Tabulated list of adverse reactions: The safety data described below reflect exposure in adults to ustekinumab in 14 phase 2 and phase 3 studies in 6 709 patients (4 135 with psoriasis and/or psoriatic arthritis, 1 749 with Crohn’s disease and 825 patients with ulcerative colitis). This includes exposure to WEZENLA in the controlled and non-controlled periods of the clinical studies for at least 6 months or 1 year (4 577 and 3 253 patients, respectively with psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn’s disease or ulcerative colitis) and exposure for at least 4 or 5 years (1 482 and 838 patients with psoriasis, respectively). Table 3 provides a list of adverse reactions from adult psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn’s disease and ulcerative colitis clinical studies as well as adverse reactions reported from post-marketing experience. The adverse reactions are classified by system organ class and frequency, using the following convention: very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to < 1/10), uncommon (≥ 1/1 000 to < 1/100), rare (≥ 1/10 000 to < 1/1 000), very rare (< 1/10 000), not known (cannot be estimated from the available data). Within each frequency grouping, adverse reactions are presented in order of decreasing seriousness. Table 3 List of adverse reactions: Infections and infestations: Common: upper respiratory tract infection, nasopharyngitis, sinusitis; Uncommon: cellulitis, dental infections, herpes zoster, lower respiratory tract infection, viral upper respiratory tract infection, vulvovaginal mycotic infection. Immune system disorders: Uncommon: hypersensitivity reactions (including rash, urticaria); Rare: serious hypersensitivity reactions (including anaphylaxis, angioedema). Psychiatric disorders: Uncommon: depression. Nervous system disorders: Common: dizziness, headache; Uncommon: facial palsy. Respiratory, thoracic and mediastinal disorders: Common: oropharyngeal pain; Uncommon: nasal congestion; Rare: allergic alveolitis, eosinophilic pneumonia; Very rare: organising pneumonia*. Gastrointestinal disorders: Common: diarrhoea, nausea, vomiting. Skin and subcutaneous tissue disorders: Common: pruritus; Uncommon: pustular psoriasis, skin exfoliation, acne; Rare: exfoliative dermatitis, hypersensitivity vasculitis; Very rare: bullous pemphigoid, cutaneous lupus erythematosus. Musculoskeletal and connective tissue disorders: Common: back pain, myalgia, arthralgia; Very rare: lupus-like syndrome. general disorders and administration site conditions: Common: fatigue, injection site erythema, injection site pain; Uncommon: injection site reactions (including haemorrhage, haematoma, induration, swelling and pruritus), asthenia. * See section 4.4, Systemic and respiratory hypersensitivity reactions. Description of selected adverse reactions: Infections: In the placebo-controlled studies of patients with psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn’s disease and ulcerative colitis, the rates of infection or serious infection were similar between ustekinumab-treated patients and those treated with placebo. In the placebo-controlled period of these clinical studies, the rate of infection was 1.36 per patient-year of follow-up in ustekinumab-treated patients, and 1.34 in placebotreated patients. Serious infections occurred at the rate of 0.03 per patient-year of follow-up in ustekinumab-treated patients (30 serious infections in 930 patient-years of follow-up) and 0.03 in placebo-treated patients (15 serious infections in 434 patient-years of follow-up) (see section 4.4). In the controlled and non-controlled periods of psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn’s disease and ulcerative colitis clinical studies, representing 11 581 patient-years of exposure in 6 709 patients, the median followup was 1.0 years; 1.1 years for psoriatic disease studies, 0.6 year for Crohn’s disease studies, and 1.0 years for ulcerative colitis studies. The rate of infection was 0.91 per patient-year of follow-up in ustekinumab-treated patients, and the rate of serious infections was 0.02 per patient-year of follow-up in ustekinumab-treated patients (199 serious infections in 11 581 patient-years of followup) and serious infections reported included pneumonia, anal abscess, cellulitis, diverticulitis, gastroenteritis and viral infections. In clinical studies, patients with latent tuberculosis who were concurrently treated with isoniazid did not develop tuberculosis. Malignancies: In the placebo-controlled period of the psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn’s disease and ulcerative colitis clinical studies, the incidence of malignancies excluding non-melanoma skin cancer was 0.11 per 100 patient-years of follow-up for ustekinumab-treated patients (1 patient in 929 patient-years of follow-up) compared with 0.23 for placebo-treated patients (1 patient in 434 patientyears of followup). The incidence of non-melanoma skin cancer was 0.43 per 100 patient-years of follow-up for ustekinumab-treated patients (4 patients in 929 patient-years of follow-up) compared to 0.46 for placebo-treated patients (2 patients in 433 patient-years of follow-up). In the controlled and non-
controlled periods of psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn’s disease and ulcerative colitis clinical studies, representing 11 561 patient-years of exposure in 6 709 patients, the median followup was 1.0 years; 1.1 years for psoriatic disease studies, 0.6 year for Crohn’s disease studies and 1.0 years for ulcerative colitis studies. Malignancies excluding non-melanoma skin cancers were reported in 62 patients in 11 561 patient-years of follow-up (incidence of 0.54 per 100 patient- years of follow-up for ustekinumab-treated patients). The incidence of malignancies reported in ustekinumab-treated patients was comparable to the incidence expected in the general population (standardised incidence ratio = 0.93 [95% confidence interval: 0.71, 1.20], adjusted for age, gender and race). The most frequently observed malignancies, other than non-melanoma skin cancer, were prostate, colorectal, melanoma and breast cancers. The incidence of non-melanoma skin cancer was 0.49 per 100 patient-years of follow-up for ustekinumab-treated patients (56 patients in 11 545 patientyears of follow-up). The ratio of patients with basal versus squamous cell skin cancers (3:1) is comparable with the ratio expected in the general population (see section 4.4). Hypersensitivity and infusion reactions: During the controlled periods of the psoriasis and psoriatic arthritis clinical studies of ustekinumab, rash and urticaria have each been observed in < 1% of patients (see section 4.4). In Crohn’s disease and ulcerative colitis intravenous induction studies, no events of anaphylaxis or other serious infusion reactions were reported following the single intravenous dose. In these studies, 2.2% of 785 placebo-treated patients and 1.9% of 790 patients treated with the recommended dose of ustekinumab reported adverse events occurring during or within an hour of the infusion. Serious infusion-related reactions including anaphylactic reactions to the infusion have been reported in the post-marketing setting (see section 4.4). Paediatric population: Paediatric patients 6 years and older with plaque psoriasis: The safety of ustekinumab has been studied in two phase 3 studies of paediatric patients with moderate to severe plaque psoriasis. The first study was in 110 patients from 12 to 17 years of age treated for up to 60 weeks and the second study was in 44 patients from 6 to 11 years of age treated for up to 56 weeks. In general, the adverse events reported in these two studies with safety data up to 1 year were similar to those seen in previous studies in adults with plaque psoriasis. Reporting of suspected adverse reactions: Reporting suspected adverse reactions after authorisation of the medicinal product is important. It allows continued monitoring of the benefit/risk balance of the medicinal product. Healthcare professionals are asked to report any suspected adverse reactions via the national reporting system: Belgium: Federal agency for medicines and health products; www.famhp.be; Vigilance Division; Website: www.notifieruneffetindesirable.be; email: adr@fagg-afmps.be Luxembourg: Centre Régional de Pharmacovigilance de Nancy or Division de la pharmacie et des médicaments de la Direction de la santé;
SOMMAIRE
L’avenir de la dermatologie en 2025
Docteur Françoise GUIOT
En 2025, Euromelanoma cible les jeunes générations
Thomas MASELIS
Mélanome
Mises à jour du traitement du mélanome : Ganglion sentinelle, immunothérapies et thérapies ciblées
18 Psoriasis
Biothérapies et nouveaux traitements du psoriasis : A la poursuite d’une stratégie «patient-tailored »
22
Pathologies unguéales
Pathologies unguéales : perspectives de recherche et traitements innovants
COMITÉ SCIENTIFIQUE ET DE LECTURE
Dr F. Bourlond
Pr C. Franchimont
Dr F. Guiot
Prof. A. Goossens
Pr J.M. Lachapelle
Pr G.E. Pierard
Pr D. Tennstedt
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Précision
Inhibe la signalisation IL-13 avec précision et haute affinité1-5
RÉSUMÉ DES CARACTÉRISTIQUES DU PRODUIT EBGLYSS®
Contrôle
Efficacité élevée à 16 semaines, maintenue jusqu’à 3 ans* avec un profil de sécurité favorable6-10
2 x EBGLYSS® 250mg seringues/stylos préremplis € 2,011.25
3 x EBGLYSS® 250mg seringues/stylos préremplis € 3,011.47
Toutes les 4 semaines en phase de maintenance10 Prix public (TVAC)
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Dosage unique
Ce médicament fait l’objet d’une surveillance supplémentaire qui permettra l’identification rapide de nouvelles informations relatives à la sécurité. Les professionnels de la santé déclarent tout effet indésirable suspecté. DÉNOMINATION DU MÉDICAMENT : Ebglyss 250 mg, solution injectable en seringue préremplie. Ebglyss 250 mg, solution injectable en stylo prérempli. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE : Chaque seringue/stylo préremplie à usage unique contient 250 mg de lébrikizumab dans 2 mL de solution (125 mg/mL). FORME PHARMACEUTIQUE : Solution injectable. CLASSE PHARMACOTHÉRAPEUTIQUE : Autres préparations dermatologiques, traitements de la dermatite, à l’exclusion des corticostéroïdes. INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES : Ebglyss est indiqué dans le traitement de la dermatite atopique modérée à sévère de l’adulte et de l’adolescent âgé de 12 ans et plus, pesant au moins 40 kg, qui nécessitent un traitement systémique. POSOLOGIE ET MODE D’ADMINISTRATION : Le traitement doit être initié par des professionnels de santé expérimentés dans le diagnostic et le traitement de la dermatite atopique. Posologie : La dose recommandée de lébrikizumab est de 500 mg (deux injections de 250 mg) à la semaine 0 et à la semaine 2, suivie de 250 mg administrés par injection sous-cutanée toutes les deux semaines jusqu’à la semaine 16. L’arrêt du traitement devra être envisagé chez les patients qui ne présentent aucune réponse clinique après 16 semaines de traitement. Certains patients présentant initialement une réponse partielle peuvent bénéficier d’une amélioration de la réponse en poursuivant le traitement toutes les deux semaines jusqu’à la semaine 24. Une fois la réponse clinique obtenue, la dose d’entretien de lébrikizumab recommandée est de 250 mg toutes les quatre semaines. Le lébrikizumab peut être utilisé avec ou sans dermocorticoïdes (DC). Les inhibiteurs de la calcineurine topiques (ICT) peuvent être utilisés, mais ils doivent être limités aux zones sensibles, telles que le visage, le cou, les zones intertrigineuses et les parties génitales. Dose manquée : En cas d’oubli d’une dose, celle-ci devra être administrée dès que possible. Par la suite, le schéma d’administration devra être repris à la date prévue habituellement. Populations particulières : Personnes âgées (≥ 65 ans) : Aucun ajustement posologique n’est recommandé chez les patients âgés (voir RCP). Insuffisance rénale ou hépatique : Aucun ajustement posologique n’est recommandé chez les patients présentant une insuffisance rénale ou hépatique (voir RCP). Poids corporel : Aucun ajustement posologique n’est recommandé en fonction du poids corporel (voir RCP). Population pédiatrique : La sécurité et l’efficacité du lébrikizumab chez les enfants âgés de 6 mois à moins de 12 ans ou chez les adolescents âgés de 12 à 17 ans et pesant moins de 40 kg n’ont pas encore été établies. Aucune donnée n’est disponible. Mode d’administration : Voie sous-cutanée. Le lébrikizumab est administré par injection sous-cutanée dans la cuisse ou l’abdomen, à l’exception de la zone de 5 centimètres autour du nombril. L’injection peut également être effectuée dans le haut du bras si elle n’est pas réalisée par le patient lui-même. Pour la dose initiale de 500 mg, deux injections de 250 mg doivent être réalisées consécutivement en choisissant des sites d’injection différents. Il est recommandé de changer de site d’injection à chaque injection. Le lébrikizumab ne doit pas être injecté dans les zones où la peau est sensible, endommagée ou présente des hématomes ou des cicatrices. Un patient peut s’auto-injecter le lébrikizumab ou un soignant peut le lui administrer si le professionnel de santé juge que cela est approprié. Une formation adéquate des patients et/ou des soignants à l’administration du lébrikizumab devra être assurée avant utilisation. Des instructions d’utilisation détaillées sont incluses à la fin de la notice. CONTRE-INDICATIONS : Hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients. MISES EN GARDE SPÉCIALES ET PRÉCAUTIONS D’EMPLOI : Traçabilité : Afin d’améliorer la traçabilité des médicaments biologiques, le nom et le numéro de lot du produit administré doivent être clairement enregistrés. Hypersensibilité : En cas de survenue d’une réaction d’hypersensibilité systémique (immédiate ou retardée), l’administration du lébrikizumab doit être interrompue et un traitement approprié doit être instauré. Conjonctivite : Les patients traités par lébrikizumab qui développent une conjonctivite non résolue avec un traitement standard doivent effectuer un examen ophtalmologique (voir Effets indésirables). Infection par des helminthes : Les patients présentant des infections connues par des helminthes ont été exclus des études cliniques. L’influence du lébrikizumab sur la réponse immunitaire contre les infections dues à des helminthes, par inhibition de la voie de signalisation de l’IL-13, n’est pas connue. Les patients présentant des infections pré-existantes par des helminthes doivent être traités avant de commencer le traitement par lébrikizumab. Si des patients sont infectés au cours du traitement par lébrikizumab et ne répondent pas au traitement anti-helminthique, le traitement par lébrikizumab doit être interrompu jusqu’à la guérison de l’infection. Vaccinations : Avant l’instauration du traitement par lébrikizumab, il est recommandé de s’assurer que les patients sont à jour de toutes les vaccinations appropriées selon l’âge, conformément aux recommandations vaccinales en vigueur. Les vaccins vivants et les vaccins vivants atténués ne doivent pas être administrés au cours du traitement par lébrikizumab car la sécurité et l’efficacité cliniques n’ont pas été établies. Les réponses immunitaires aux vaccins non vivants ont été évaluées dans un vaccin combiné contre le tétanos, la diphtérie et la coqueluche acellulaire (dTCa) et un vaccin polysaccharidique anti-méningococcique (voir RCP). EFFETS INDÉSIRABLES : Résumé du profil de sécurité : Les effets indésirables les plus fréquents sont des conjonctivites (6,9 %), des réactions au site d’injection (2,6 %), des conjonctivites allergiques (1,8 %) et une sécheresse oculaire (1,4 %). Récapitulatif des effets indésirables : Dans toutes les études cliniques menées sur la dermatite atopique, 1 720 patients au total ont reçu du lébrikizumab, parmi lesquels 891 ont été exposés au lébrikizumab pendant au moins un an. Sauf indication contraire, les fréquences sont basées sur un regroupement de 4 études randomisées, en double aveugle, menées chez des patients atteints de dermatite atopique modérée à sévère, au cours desquelles 783 patients ont été traités par lébrikizumab par voie sous-cutanée pendant la phase contrôlée par placebo (16 premières semaines de traitement). Les effets indésirables observés dans les essais cliniques sont présentés ci-dessous et sont présentés par classe de système d’organe et par fréquence dans les catégories suivantes : très fréquent (≥ 1/10) ; fréquent (≥ 1/100, < 1/10) ; peu fréquent (≥ 1/1 000, < 1/100) ; rare (≥ 1/10 000, < 1/1 000) ; très rare (< 1/10 000). Infections et infestations : Fréquent : Conjonctivite. Peu fréquent : Zona. Affections hématologiques et du système lymphatique : Peu fréquent : Éosinophilie. Affections oculaires : Fréquent : Conjonctivite allergique, Sécheresse oculaire. Peu fréquent : Kératite, Blépharite. Troubles généraux et anomalies au site d’administration : Fréquent : Réaction au site d’injection. Description de certains effets indésirables : Conjonctivite et événements associés : Au cours des 16 premières semaines de traitement, des cas de conjonctivite, de conjonctivite allergique, de blépharite et de kératite ont été rapportés plus fréquemment chez les patients traités par lébrikizumab (respectivement, 6,9 %, 1,8 %, 0,8 % et 0,6 %) comparé aux patients sous placebo (1,8 %, 0,7 %, 0,2 % et 0,3 %). Au cours de la période de traitement d’entretien (16 à 52 semaines), l’incidence des conjonctivites et des conjonctivites allergiques observée avec le lébrikizumab était de 5,0 % et 5,9 % respectivement. Dans toutes les études cliniques, chez les patients traités par lébrikizumab, un arrêt du traitement dû à une conjonctivite et une conjonctivite allergique est survenu dans 0,7 % et 0,3 % des cas respectivement. Des cas sévères de conjonctivite et de conjonctivite allergique sont survenus dans 0,1 % et 0,2 % des cas, respectivement ; 72 % des patients ont récupéré, dont 57 % dans les 90 jours. Éosinophilie : Les patients traités par lébrikizumab ont présenté une augmentation moyenne de leur taux à l’inclusion d’éosinophiles, plus importante que les patients ayant reçu le placebo. Chez les patients traités par lébrikizumab, 20,3 % ont présenté une augmentation du taux d’éosinophiles, contre 11,7 % dans le groupe placebo. En général, cette augmentation chez les patients traités par lébrikizumab était d’intensité légère à modérée et transitoire. Une éosinophilie (> 5 000 cellules/µL) a été observée chez 0,4 % des patients traités par lébrikizumab et chez aucun de ceux ayant reçu le placebo. Des cas d’éosinophilie ont été rapportés chez 0,6 % des patients traités par lébrikizumab et avec un taux similaire chez les patients ayant reçu le placebo au cours de la période de traitement initiale. L’éosinophilie n’a pas entraîné d’arrêt du traitement, et aucun trouble lié aux éosinophiles n’a été rapporté. Réactions au site d’injection : Des réactions au site d’injection (y compris douleur et érythème) ont été rapportées plus fréquemment chez les patients ayant reçu le lébrikizumab (2,6 %) que chez ceux ayant reçu le placebo (1,5 %). La majorité (95 %) des réactions au site d’injection étaient d’intensité légère ou modérée, et peu de patients (< 0,5 %) ont arrêté le traitement par lébrikizumab. Zona :Un zona (herpès zoster) a été rapporté chez 0,6 % des patients traités par lébrikizumab et chez aucun des patients du groupe placebo. Tous les événements de zona rapportés étaient d’intensité légère ou modérée, et aucun n’a entraîné l’arrêt définitif du traitement. Tolérance à long terme : La tolérance à long terme du lébrikizumab a été évaluée dans 5 études cliniques : dans deux études en monothérapie (ADvocate 1, ADvocate 2) pendant une durée maximale de 52 semaines, dans une étude en association avec les DC (ADhere), puis dans une étude d’extension à long terme (ADjoin) pendant 56 semaines au total et dans l’étude ADore en monothérapie chez des adolescents pendant également une durée maximale de 52 semaines. Le profil de tolérance du lébrikizumab en monothérapie jusqu’à la semaine 52 ou en association avec un DC jusqu’à la semaine 56 est cohérent avec le profil de tolérance observé jusqu’à la semaine 16. Population pédiatrique : Adolescents âgés de 12 à 17 ans : La tolérance du lébrikizumab a été évaluée chez 372 patients âgés de 12 à 17 ans atteints de dermatite atopique modérée à sévère, dont 270 patients exposés pendant au moins un an. Le profil de tolérance du lébrikizumab chez ces patients était similaire à celui des adultes atteints de dermatite atopique. DÉCLARATION DES EFFETS INDÉSIRABLES SUSPECTÉS : La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapport bénéfice/risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent tout effet indésirable suspecté via le système national de déclaration. Belgique : Agence fédérale des médicaments et des produits de santé, www.afmps.be, Division Vigilance, Site internet: www.notifieruneffetindesirable.be, e-mail: adr@afmps.be Luxembourg : Centre Régional de Pharmacovigilance de Nancy ou Division de la pharmacie et des médicaments de la Direction de la santé. Site internet : www.guichet.lu/pharmacovigilance TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ : Almirall S.A., Ronda General Mitre 151, 08022 Barcelona, Espagne. FABRICANT : Industrias Farmacéuticas Almirall, S.A., Barcelona, Espagne. NUMÉRO D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ : EU/1/23/1765/001-012. MODE DE DÉLIVRANCE : Sur prescription médicale. DATE DE MISE À JOUR DU TEXTE : 02/2024. BE-EBG-2500001 01/2025 * chez les répondeurs (patients ayant atteint un EASI-75 ou un IGA 0/1 avec une réduction de ≥2 points sans médication de secours) ; p<0,001 vs. placebo à la semaine 16.10 Références : 1. Moyle M, et al. Exp Dermatol. 2019 Jul;28(7):756–768 ; 2. Gonçalves F, et al. Drugs Context. 2021 Mar 30;10:2021-1-7 ; 3. Ultsch M, et al. J Mol Biol. 2013 Apr 26;425(8):1330–1339 ; 4. Okragly AJ, et al. Dermatol Ther (Heidelb). 2023 Jul;13(7):1535–1547 ; 5. Silverberg JI, et al. N Engl J Med. 2023 Mar 23;388(12):1080-1091 ; 6. Thaçi D, et al. EADV, Amsterdam, Netherlands; 25-28 September 2024, poster D1T01.2 ; 7. Simpson EL, et al. JAMA Dermatol. 2023 Feb 1;159(2):182–191 ; 8. Paller AS, et al. Dermatol Ther (Heidelb). 2023 Jul;13(7):1517–1534 ; 9. Guttman-Yassky E, et al. SKIN The Journal of Cutaneous Medicine, 7(6), s271. 10. SmPC EBGLYSS® (lebrikizumab), dernière version disponible.
SOMMAIRE
26 Dossier solaire
Focus sur la photoprotection : Infos clés sur les filtres solaires, les recommandations et les stratégies d’observance
30 Focus
Optimisation de la prise en charge de l’hyperhidrose
32 Focus
Déclaration de consensus sur le Prurigo nodulaire
36 Reportage
Cancers cutanés, spectre solaire et photo protection
38 Reportage
Hyperpigmentation : du visible à l’invisible
40 Reportage
Réduire le prurit nocturne de la dermatite atopique
45 Cas clinique
Après une injection d’anti-inflammatoires non stéroïdiens 46 News
Ce médicament fait l’objet d’une surveillance supplémentaire qui permettra l’identification rapide de nouvelles informations relatives à la sécurité. Les professionnels de la santé déclarent tout effet indésirable suspecté. Voir rubrique 4.8 du RCP pour les modalités de déclaration des effets indésirables. DENOMINATION DU MEDICAMENT: Aklief 50 microgrammes/g, crème. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE : 1 gramme de crème contient 50 microgrammes trifarotène. Excipient à effet notoire: 1 gramme de crème contient 300 milligrammes de propylène glycol (E1520) et 50 milligrammes d’éthanol. Pour la liste complète des excipients, voir rubrique 6.1 du RCP. FORME PHARMACEUTIQUE: Crème. Crème blanche et homogène. POSOLOGIE ET MODE D’ADMINISTRATION: Posologie: Appliquer une fine couche de crème sur les surfaces à traiter du visage et/ou du tronc une fois par jour, le soir, sur une peau propre et sèche. Il est recommandé que le médecin évalue l’amélioration continue du patient après trois mois de traitement. Populations particulières: Patients âgés : La sécurité et l’efficacité d’Aklief chez les patients âgés de plus de 65 ans n’ont pas été établies. Insuffisance rénale et hépatique: L’utilisation d’Aklief n’a pas été étudiée chez les patients atteints d’insuffisance rénale et hépatique. Population pédiatrique: La sécurité et l’efficacité d’Aklief chez les enfants de moins de 12 ans n’ont pas été établies. Mode d’administration: Usage cutané uniquement. Avant la première utilisation de la pompe, amorcez-la en appuyant à plusieurs reprises (10 fois maximum) jusqu’à l’obtention d’une petite quantité de crème. La pompe est maintenant prête à l’emploi. Appliquer une fine couche de crème Aklief sur les zones affectées du visage (front, nez, menton et joues droites et gauches) et sur toutes les zones affectées du tronc une fois par jour, le soir, sur peau propre et sèche: Un seul actionnement de la pompe devrait suffire pour couvrir le visage (front, joues, nez et menton). Deux actionnements de pompe devraient suffire pour couvrir le haut du tronc (haut du dos, épaules et poitrine). Un actionnement supplémentaire de la pompe peut être utilisé pour le milieu et le bas du dos en cas d’acné. Informer les patients que tout contact avec les yeux, les paupières, les lèvres et les muqueuses est à éviter. Après application, les patients doivent se laver les mains. L’utilisation d’un hydratant est recommandée si besoin dès le début du traitement, tout en laissant suffisamment de temps avant et après l’application de la crème Aklief pour permettre à la peau de sécher. CONTRE-INDICATIONS: Grossesse (voir rubrique 4.6 du RCP), femmes planifiant une grossesse, hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients mentionnés à la rubrique 6.1 du RCP. MISES EN GARDE SPECIALES ET PRECAUTIONS D’EMPLOI: L’utilisation de la crème Aklief (voir rubrique 4.8 du RCP) peut provoquer des érythèmes, des desquamations, de la sécheresse, des picotements et des brûlures. Pour atténuer le risque de telles réactions, il est recommandé au patient d’utiliser un hydratant dès le début du traitement et, le cas échéant, de réduire la fréquence d’application de la crème Aklief ou d’en suspendre temporairement l’utilisation. Malgré les mesures d’atténuation, si des réactions graves persistent, le traitement peut être interrompu. Le produit ne doit pas être appliqué sur les coupures, les abrasions, l’eczéma ou les coups de soleil. Comme pour les autres rétinoïdes, « l’épilation à la cire » comme méthode d’épilation doit être évitée sur une peau traitée avec Aklief. En cas d’intolérance locale accompagnée d’une forte réaction cutanée à l’un des composants de la formule, le traitement doit être interrompu. Une utilisation concomitante de cosmétique ou de médicament contre l’acné ayant des effets desquamants, irritants ou desséchants pourra produire des effets irritants cumulés.
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REDUCE*1,5,6
TREAT*1,5
Aklief ne doit pas entrer en contact avec les yeux, les paupières, les lèvres ou les muqueuses. Si le produit pénètre dans les yeux, laver immédiatement et abondamment à l’eau tiède. L’exposition excessive à la lumière du soleil, y compris les lampes solaires ou la photothérapie, doit être évitée pendant le traitement. L’utilisation d’un écran solaire à large spectre, résistant à l’eau, ayant un facteur de protection solaire (SPF) de 30 ou plus et des vêtements de protection sur les zones traitées est recommandée lorsque l’exposition ne peut être évitée. Ce produit contient du propylène glycol (E1520) qui peut causer une irritation cutanée. Aklief contient également 50 mg d’alcool (éthanol) par gramme, équivalent à 5% p/p. Cela peut provoquer une sensation de brûlure sur une peau endommagée. EFFETS INDESIRABLES: Résumé du profil d’innocuité: Les réactions cutanées locales (érythème, desquamation, sécheresse, piqûres et brûlures) ont été recueillies séparément des autres effets indésirables afin de mesurer la tolérance locale. Ces réactions cutanées sont très fréquentes. Sur le visage, elles peuvent être d’intensité légère (39 % des patients) ou modérée (29,7 % des patients) ou sévère (6,2 % des patients). Sur le tronc, jusqu’à 32,9 %, 18,9 % et 5,2 % des patients ont présenté respectivement des réactions légères, modérées et graves. La gravité maximale se manifestait habituellement durant la première semaine pour le visage et entre la 2ème et la 4ème pour le tronc et diminuait avec l’utilisation continue du médicament (voir rubrique 4.4 du RCP). Les effets indésirables les plus fréquemment signalés, tels que décrits ci-dessous, sont l’irritation au site d’application, le prurit au site d’application et les coups de soleil, chez 1,2 % à 6,5 % des patients traités par la crème Aklief dans les études cliniques. Résumé sous forme de tableau des effets indésirables: Les effets indésirables signalés dans les études versus placebo de phase III de 12 semaines chez 1220 patients traités avec la crème Aklief (et pour lesquels le taux de crème Aklief dépasse celui de la crème placebo) sont répertoriés par classe de systèmes d’organes et par fréquence en utilisant la convention suivante: très fréquent (≥ 1/10), fréquent (≥1/100, <1/10), peu fréquent (≥1/1000, <1/100), rare (≥1/10 000, <1/1000), très rare (<1/10 000), fréquence indéterminée (ne peut être estimée sur la base des données disponibles). Troubles généraux et anomalies au site d’administration: fréquent: irritation au site d’application, prurit au site d’application; peu fréquent: douleur au site d’application, sécheresse au site d’application, altératon de la couleur au site d’application, érosion au site d’application, rash au site d’application, gonflement au site d’application; rare: érythème au site d’application, urticaire au site d’application, vésicules au site d’application; Lésions, intoxications et complications liées aux procédures: fréquent: coup de soleil; Affections de la peau et du tissus sous-cuntané: peu fréquent: irritation cutanée, acné, dermatite allergique, érythème; rare: eczéma craquelé, dermatite séborrhéique, sensation de brûlure de la peau, fissures cutanées, hyperpigmentation cutanée; Affections oculaires: rare: exfoliation de la paupière, œdème palpébral; Affections gastro-intestinales: rare: chéilite; Affections vasculaires: rare: bouffée congestive. TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE: Galderma Benelux B.V., Gravinnen van Nassauboulevard 91, 4811 BN Breda, Pays-Bas. ATC Code: D10AD06 NUMERO(S) D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE: BE554142 (pompe)/LU: 2020060140. MODE DE LIVRAISON: sur prescription médicale/UR. DATE DE MISE A JOUR DU TEXTE: 09/2024
reduction in acne lesions*1
Indication: AKLIEF® (trifarotene) Cream, 0.005% is indicated for the cutaneous treatment of acne vulgaris of the face and/or the trunk in patients from 12 years of age and older, when many comedones, papules and pustules are present.4 BL, baseline. *Based on acne scar count with a topical therapy.1–3
*Demonstrated in a randomized, split-face, double-blind study of patients (age: 17–34 years, N=121) with moderate-to-severe facial acne, with acne scars present, treated with AKLIEF® Cream or vehicle once daily for 24 weeks. The primary endpoint was absolute change from baseline (BL) in total atrophic acne scar count per half face at Week 24. Other endpoints were atrophic acne scar counts, acne lesion counts, Scar. Global Assessment, Investigator’s Global Assessment and success rates.1 The total atrophic acne scar count was 11.4 BL vs. 5.4 ± 5.6 Week 24 with AKLIEF® Cream (mean percentage change: 55.2%).1 The total acne lesion count was 37.3 BL vs. 11.0 Week 24 with AKLIEF® Cream (mean percentage change: 70.0%).1,5 This study was sponsored by Galderma.1
References: 1. Schleicher S, et al. Trifarotene Reduces Risk for Atrophic Acne Scars:
Carcinomes épidermoïdes cutanés de stade élevé : la chirurgie de Mohs ou exérèse large
La chirurgie de Mohs et l’exérèse large (EL) sont les deux principales approches chirurgicales pour le traitement curatif des CEC. Dans le premier cas après section horizontale à la base de la tumeur, plusieurs coupes successives sont réalisées et examinées au niveau du périmètre jusqu’à l’obtention d’une marge saine. L’exérèse large passe comme son nom l’indique au large de la tumeur.
Afin d’évaluer le devenir des CEC de haut stade chez les patients traités par chirurgie de Mohs par rapport à ceux traités par EL, une étude de cohorte rétrospective utilisant la pondération par score de propension a été menée dans un centre médical universitaire tertiaire à Boston, Massachusetts. Deux cent seize patients atteints d’un CEC à un stade avancé traités par chirurgie de Mohs ou EL entre le 1er janvier 2000 et le 31 décembre 2019 ont été inclus. Leur âge moyen est de 73,5 (ET 13,3) ans ; 151 (69,9 %) sont des hommes et 65 (30,1 %) des femmes. La durée médiane du suivi est de 33,1 mois (11,3-77,6 mois). Les caractéristiques de base sont bien équilibrées entre les groupes de traitement par EL et par chirurgie de Mohs. L’incidence cumulée à 3 ans de résultats défavorables se révèle plus élevée chez les patients du groupe EL que chez ceux du groupe chirurgie de Mohs qu’il s’agisse de la récidive locale (19,8 % contre 9,6 % ; Hazard Ratio 2,33 [intervalle de confiance à 95 % IC 95 % 1,39-3,92] ; P = 0,001), des métastases ganglionnaires (17,9 % vs 11,0 % ; HR, 1,80 [IC 95 % 1,07-3,02] ; P = 0,03), des métastases à distance (8,4 % vs 4,4 % ; 2,10 [IC 95 %, 0,97-4,57] ; P = 0,06), et des décès spécifiques à la maladie (17,5 % vs 7,1 % ; HR 2,74 [IC 95 %, 1,54-4,88] ; P = 0,001). Ces résultats mettent bien en évidence les avantages de la chirurgie de Mohs par rapport à la EL pour le traitement des CEC à stade élevé.
Réf. : Wang DM, Vestita M, Murad FG, et al. Mohs Surgery vs Wide Local Excision in Primary High-Stage Cutaneous Squamous Cell Carcinoma. JAMA Dermatol. 2025 Feb 19:e246214. doi: 10.1001/jamadermatol.2024.6214.
Psoriasis
: traiter tôt par méthotrexate diminuerait le risque de rhumatisme
Une étude récente a évalué l’impact de l’initiation précoce du méthotrexate sur l’incidence du rhumatisme psoriasique chez les individus atteints de psoriasis cutané. Il s’agissait d’une étude de cohorte rétrospective, longitudinale, monocentrique, menée auprès de patients atteints de psoriasis modéré à sévère (surface cutanée atteinte ≥ 3 %), traités entre 2014 et 2024 par méthotrexate pendant au moins 6 mois. Les patients ont été répartis en trois groupes : (i) initiation précoce de méthotrexate (dans les 2 ans suivant l’apparition du psoriasis ; n = 114), (ii) initiation tardive de méthotrexate (plus de 2 ans après l’apparition ; n = 109) et (iii) un groupe témoin (traitement topiques, photothérapie, rétinoïdes ; n = 406). Le méthotrexate était utilisé à une dose de 10 à 20 mg hebdomadaire. L’incidence du rhumatisme psoriasique était calculée en événements pour 100 patients-années. Au total, 629 patients ont été suivis pendant une moyenne de 13,03 ans, totalisant un suivi de 8 498,5 patients-années. Dans les deux cohortes méthotrexate, les patients avaient un psoriasis plus sévère que dans le groupe contrôle. Le risque global de rhumatisme psoriasique était de 3,51 événements pour 100 patients-années (IC à 95 %, 3,12-3,91). Les facteurs associés au rhumatisme psoriasique étaient : l’âge jeune au diagnostic de psoriasis (HR ajusté 1,18 ; IC à 95 % 1,001-1,43), le psoriasis sévère (aHR 1,26 ; IC à 95 % 1,13-1,86) et l’atteinte unguéale (aHR 1,91 ; IC à 95 % 1,33-2,41). Le groupe méthotrexate précoce avait une incidence de rhumatisme psoriasique significativement plus faible par rapport au groupe témoin (1,07 événement/100 patients-années versus 4,45 événements/100 patients-années ; HR ajusté : 0,24 ; p<0,001) et au groupe méthotrexate tardif (2,66 événements/100 patients-années, HR ajusté : 0,36 ; p<0,01).
L’initiation tardive du méthotrexate était associée, dans une moindre mesure, à une réduction de l’incidence par rapport au groupe témoin, avec un aHR de 0,66 (IC à 95 % : 0,51-0,89 ; p<0,01). La différence statistiquement significative entre les groupes MTX et les témoins est apparue à la cinquième année de suivi.
En conclusion, l’initiation précoce du méthotrexate apparaît, comme une approche prometteuse pour diminuer le risque de développement d’un rhumatisme psoriasique.
Réf. : Bar D, Lidar M, Baum S, et al. Early methotrexate treatment for psoriatic arthritis prevention in psoriasis patients - A retrospective cohort study. Joint Bone Spine. 2025 Mar;92(2):105833. doi: 10.1016/j.jbspin.2024.105833
DR THOMAS MASELIS
dermatologue et président belge d’Euromelanoma
EN 2025, EUROMELANOMA CIBLE LES JEUNES GÉNÉRATIONS
Une nouvelle étude menée auprès de plus de 4 000 jeunes dans notre pays montre que la photoprotection n’est toujours pas un réflexe santé pour les jeunes générations. Au vu des résultats inquiétants de cette étude, le réseau européen de dermatologues Euromelanoma et la Fondation contre le Cancer s’associent pour sensibiliser les enfants et les jeunes à la prévention des cancers cutanés.
LES COUPS DE SOLEIL, UNE RÉALITÉ QUOTIDIENNE
Chez les jeunes, se protéger systématiquement du soleil reste loin d’être une habitude bien ancrée. À l’heure où les campagnes de sensibilisation se multiplient, une réalité persiste : pour beaucoup, une peau bronzée est encore synonyme de beauté. Une nouvelle étude de la Fondation contre le cancer auprès des 12-18 ans (Indiville, 2024) montre que les jeunes ne se protègent pas automatiquement du soleil toute l’année. Un effort est constaté pendant les vacances au soleil ou à la plage où 69 % disent mettre de la crème « tout le temps » et 64 % « la plupart du temps ». Mais pendant les activités normales en plein air (sport, parc d’attractions, festival...), les comportements de protection solaire sont loin d’être automatiques, les jeunes disent « rarement » ou « jamais » protéger leur peau. 74 % des répondants ont eu au moins un coup de soleil l’année dernière, et pour 36 % d’entre eux le coup de soleil était douloureux et intense. Une peau bronzée reste aussi associée à l’idéal de beauté : 31 % des jeunes trouvent important d’avoir un teint hâlé et 16 % préfèrent avoir un coup de soleil plutôt que de rentrer de vacances sans bronzage.
INDICE UV
Un autre constat interpelle : bien qu’environ 30 % des jeunes consultent l’indice UV avant une activité extérieure, rares sont ceux qui adaptent réellement leur comportement en fonction de cet indicateur. Plus inquiétant encore, une partie des jeunes semble l’utiliser à l’inverse de son objectif : pour savoir quand il est plus “efficace” de bronzer, quitte à négliger la protection. Faut-il y voir un usage détourné ? Pas forcément. Une mauvaise interprétation de l’indice UV ou une simple multiplication des sorties extérieures pourraient aussi expliquer cette tendance. Mais cela reste un signal d’alerte confirmé par d’autres études.
Environ 10 à 15 % des jeunes adopteraient même des comportements carrément nocifs pour leur peau, parfois de façon consciente. Cela va du refus de mettre de la crème solaire à l’achat d’huiles ou sprays favorisant le bronzage, en passant par des croyances erronées comme celles que le soin solaire favorise le cancer ou nuit à l’environnement.
LE RÔLE DE LA FAMILLE
Pour la plupart des jeunes, les parents (54 %) et la famille (38 %) sont les principales sources d'infos sur la protection de la peau au soleil. Fait marquant : TikTok (21 %) arrive en troisième position, devant les amis, le médecin généraliste ou le dermatologue. Près d'un quart des jeunes ont déjà suivi les conseils d'un influenceur sur la façon de se protéger du soleil. Ces conseils étaient généralement de nature préventive, mais certains étaient inquiétants, comme s'enduire d'huile, utiliser une crème solaire avec un indice de protection faible ou s'exposer au soleil sans protection.
L’éducation à la photoprotection intensive impose une prise en charge le plus souvent multi-disciplinaire et une approche multi-supports (oral, écrit, internet). Elle fait intervenir les différents partenaires de la prise en charge du patient : les dermatologues, les pédiatres, la famille mais aussi l’école. La répétition des messages augmentera l’observance de ces mesures. L’aide de supports logistiques tels que des fiches d’information, des vidéos, des posters renforcent les messages.
LES CHIFFRES DU CANCER DE LA PEAU EXPLOSENT
Aucun autre cancer n’a augmenté aussi rapidement en fréquence que les cancers de la peau. En 2004, la Fondation Registre du Cancer recensait environ 11 000 nouveaux cas de cancers de la peau
dans notre pays, chiffre qui est passé à 50 000 en 2024. Une augmentation de 500 % en 20 ans. Aujourd’hui, une personne sur six développe une tumeur cutanée au cours de sa vie.
Une attitude responsable face au soleil n’est pas un luxe, mais une nécessité, dès le plus jeune âge. Une exposition excessive et non protégée aux rayons UV en est la principale cause. Si on veille aujourd’hui à ce que les jeunes protègent bien leur peau, on évitera des milliers de cancers de la peau plus tard. Nous devons éduquer une génération. Un comportement sûr au soleil doit devenir aussi normal que se laver les mains, se brosser les dents ou mettre un casque à vélo.
— Apprendre à se protéger du soleil quand on est jeune a un impact pour toute la vie et augmente les chances que ce comportement se poursuive plus tard. Il est important de miser sur l’environnement scolaire. En effet, les enfants sont souvent à l’école lorsque l’indice UV est de 3 ou plus. Il est nécessaire de collaborer avec des partenaires fiables dans les domaines de l’enseignement, des soins de santé et des organisations de loisirs. —
— Le nombre de cas de cancers devrait augmenter de 40 % au cours des 25 prochaines années. Un coup de soleil grave pendant l’enfance double le risque de cancer de la peau à l’âge adulte. —
EFFICACITÉ DE LA PHOTOPROTECTION
Les progrès accomplis dans la compréhension du rôle joué par le rayonnement solaire dans la carcinogenèse démontrent clairement la nécessité d’une protection large incluant les UVB, les UVA courts et longs et peut être également la lumière visible et les infra-rouges (IR). Le premier choix de protection est de chercher l’ombre, le deuxième est le port de vêtements de protection solaire, incluant chapeau et lunettes solaires. Un produit protecteur solaire (PPS) doit aujourd’hui être rémanent, résistant à l’eau et à la sudation, être photostable et apporter une protection harmonieuse vis-àvis des UVB et des UVA, avec un écart ne devant pas dépasser 3. L’utilisation régulière et correcte d’un PPS diminue l’incidence des kératoses actiniques et des carcinomes épidermoïdes et du mélanome; ce qui est d’application pour la population générale, mais aussi pour les patients immunodéprimés, transplantés ou atteints de pathologies dermatologiques. Plusieurs études observationnelles, de cohorte et essais contrôlés randomisés ont souligné les bénéfices de la crème solaire dans la prévention des cancers de la peau. En particulier, l’incidence du mélanome et du carcinome épidermoïde est réduite, l’effet du soin solaire sur le carcinome basocellulaire est relativement moins prononcé (1).
Lorsqu’il est appliqué et renouvelé correctement, un soin solaire peut réduire d’environ 40 % le risque de développer un carcinome épidermoïde (CE) et de 50 % le risque de mélanome (2). Chez l’enfant, l’utilisation de crèmes solaires diminue le développement de nouveaux nævi (3).
La mise au point de produits photoprotecteurs repose sur l’association de filtres chimiques ou minéraux ciblant différentes
longueurs d’onde. D’autres composés (vitamines, oligo-éléments, extraits végétaux, eaux thermales) peuvent être ajoutés pour majorer la protection vis-à-vis du stress oxydatif. Plusieurs facteurs limitants peuvent cependant réduire l’observance et doivent être prévenus. Le premier est très certainement le caractère contraignant de ces mesures. Le manque de sensorialité de la texture, le coût des produits ou le manque de temps, sont fréquemment rapportées comme obstacles à l’observance (4). L’éducation continue des patients, notamment par les dermatologues, est essentielle. Une étude a montré que les recommandations des dermatologues étaient associées à un taux d’utilisation plus élevé de la crème solaire, soulignant l’importance de l’éducation et de la sensibilisation dans la promotion de la photoprotection (4, 5).
COLLABORATION PROFESSIONNELLE
L'une des conséquences de l'augmentation du cancer de la peau et des campagnes de sensibilisation est une forte pression sur les listes de rendez-vous des dermatologues. Les patients atteints d’un mélanome dangereux ne parviennent donc pas toujours; se faire dépister à temps. C’est pourtant crucial quand on sait que le taux de survie pour un mélanome précoce est supérieur à 95% mais que ce pronostic chute rapidement au fur et à mesure que la tumeur persiste. Le triage des patients à haut risque et la détection précoce des tumeurs cutanées dans la population sans augmenter la pression sur nos agendas déjà surbookés sont des défis urgents à relever. C'est pourquoi l'accent d’Euromélanoma est également mis cette année sur la collaboration. Des initiatives comme la fondation contre le cancer mais aussi avec les généralistes et autres spécialistes, mais aussi tous les professionnels qui sont en contact avec la peau, comme infirmiers, kinésistes, podologues etc. Tout ce qui aide a une détection plus précoce est le bienvenu. Par exemple, les systèmes de détection contrôlés par IA sur des photos ou des scanners comme par exemple Spotwatch, s’ils sont correctement appliqués peuvent favoriser un diagnostic précoce. L’intelligence artificielle est de plus en plus capable d’identifier les lésions cutanées les plus suspectes. Cela permet au dermatologue de gagner 75 % de temps (6). L’IA peut également détecter des changements infimes dans le suivi séquentiel des images (7).
RÉFÉRENCES :
1. J Oncol Pharm Pract. 2025 Mar 24:10781552251327596. A review of sunscreen in the prevention of skin cancer
2. www.skincancer.org
3. Gallagher RP, Rivers JK, Lee TK et al. Broad-spectrum sunscreen use and the development of new nevi in white children: A randomized controlled trial. JAMA 2000 Jun 14 ; 283(22) : 2955-60.
4. J Dermatolog Treat. 2020 Jun;31(4):403-405. Epub 2019 Mar 19. Assessing factors affecting sunscreen use and barriers to compliance: a cross-sectional survey-based study
6. Marchetti MA, Nazir ZH, Nanda JK, Dusza SW, D’Alessandro BM, DeFazio J, Halpern AC, Rotemberg VM, Marghoob AA. Imagerie cutanée 3D du corps entier pour la détection automatisée du mélanome. J Eur Acad Dermatol Venereol. Mai 2023;37(5):945-950. doi: 10.1111/jdv.18924. Epub 2023 24 mars. PMID : 36708077.
7. Grochulska K, Betz-Stablein B, Rutjes C, Chiu FP, Menzies SW, Soyer HP, Janda M. La valeur additive de l’imagerie corporelle totale 3D pour la surveillance séquentielle des lésions cutanées : une série de cas. Dermatologie. 2022;238(1):12-17. doi: 10.1159/000517900. Epub 11 août 2021. PMID : 34380140 ; ID PMC : PMC8820426.
MISES À JOUR DU TRAITEMENT DU MÉLANOME :
GANGLION SENTINELLE, IMMUNOTHÉRAPIES ET THÉRAPIES CIBLÉES
Le mélanome cutané est redouté pour son potentiel métastatique et sa mortalité associée. Depuis une quinzaine d’années, les stratégies thérapeutiques se sont considérablement élargies et affinées, à la fois pour la détection précoce, le diagnostic, la procédure du ganglion sentinelle et l’avènement de nouveaux traitements (immunothérapies et thérapies ciblées). Une présentation des intervenants Lesage, Gérard, Zehou au congrès des Journées Dermatologiques de Paris 2024 (JDP) a mis en lumière les dernières actualisations dans la prise en charge du mélanome. Voici une mise à jour complète sur les avancées récentes dans la prise en charge du mélanome qui s’appuie sur les points clés abordés lors du Congrès JDP 2024, ainsi que sur diverses études récentes et recommandations internationales.
IMPORTANCE DU DÉPISTAGE ET DE LA PRISE EN CHARGE PRÉCOCE
Le mélanome cutané représente une pathologie particulièrement agressive comparée à d’autres tumeurs cutanées, notamment par sa propension à métastaser rapidement. Son incidence est en constante augmentation dans de nombreux pays, liée à divers facteurs, parmi lesquels l’exposition aux rayons UV, les habitudes de bronzage et l’augmentation de l’espérance de vie. Cependant, l’amélioration des techniques diagnostiques, combinée à une sensibilisation accrue du grand public, a permis un dépistage plus précoce et un meilleur pronostic. De fait, lorsque
le mélanome est identifié à un stade localisé (indice de Breslow fin, dépourvu de métastases ganglionnaires ou à distance), le taux de guérison approche aujourd’hui 90 % (voire plus).
Le rôle du dermatologue est essentiel dans la détection précoce, non seulement du point de vue de l’examen clinique (surveillance systématique de la peau, utilisation de la dermoscopie), mais aussi dans l’éducation thérapeutique du patient. Grâce aux campagnes de prévention et de sensibilisation, les patients consultent plus précocement, ce qui favorise une détection à des stades moins avancés.
Dans la majorité des situations, le premier contact du patient a lieu dans le cabinet du dermatologue libéral, qui joue donc un rôle pivot pour l’orientation vers la structure adaptée. Il lui incombe notamment de :
• Poser un diagnostic clinique et réaliser une exérèse initiale à visée diagnostique lorsque cela est indiqué.
• Évaluer la nécessité d’une extension du bilan (notamment la recherche d’une atteinte ganglionnaire) en s’appuyant sur des examens complémentaires (échographie, tomodensitométrie, etc.).
• Coordonner avec l’établissement hospitalier ou le centre expert qui pratiquera, le cas échéant, la procédure du ganglion sentinelle (GS).
• Expliquer et accompagner le patient dans la compréhension du parcours de soin, notamment lors de l’évocation d’un traitement adjuvant éventuel.
À l’heure où le concept de médecine personnalisée s’impose de plus en plus (recherche de biomarqueurs spécifiques, signature moléculaire, etc.), les dermatologues demeurent en première ligne pour informer les patients sur les avancées majeures, tout en maintenant un dialogue continu avec les spécialistes en oncologie médicale et en chirurgie.
PROCÉDURE DU GANGLION
SENTINELLE (GS)
Historique et principes généraux de la technique
La technique du ganglion sentinelle, initialement consacrée au cancer du sein puis appliquée avec succès au mélanome, repose sur l’hypothèse qu’un premier relais ganglionnaire draine la zone tumorale. L’identification, le prélèvement et l’analyse histologique de ce ganglion dit « sentinelle » permettent d’évaluer la dissémination loco-régionale du mélanome. Jusqu’à récemment, la détection d’une micrométastase au sein de ce ganglion motivait souvent un curage ganglionnaire complet. Toutefois, grâce à plusieurs essais cliniques de grande envergure (tels que MSLT-1 et MSLT-2), la nécessité d’un curage complet a été remise en question, surtout en l’absence de macrométastases.
La procédure repose sur :
1. L’injection d’un traceur radioactif et/ou d’un colorant autour de la cicatrice ou de la lésion tumorale initiale.
2. L’utilisation d’une sonde gamma pour localiser le ganglion drainant.
3. Le prélèvement chirurgical du ganglion identifié, suivi d’une analyse anatomopathologique.
Ce geste a joué et continue de jouer un rôle majeur pour affiner le stade du mélanome, car la présence ou l’absence d’une atteinte ganglionnaire influe de manière décisive sur les options thérapeutiques, notamment adjuvantes.
Évolutions récentes de l’indication du GS
Ces dernières années, les indications du ganglion sentinelle ont évolué. Antérieurement recommandé pour les mélanomes de stade IB ou plus (Breslow ≥ 1 mm), le GS peut aussi être discuté chez des patients dont le Breslow est compris entre 0,8 et 1,0 mm, en fonction d’autres facteurs histopronostiques (ulcération, fort index mitotique). En parallèle, l’avènement des traitements adjuvants – notamment l’immunothérapie – est venu redéfinir l’intérêt de cette procédure : certains traitements sont indiqués en fonction du stade clinique (par exemple, pour les stades IIB et IIC), et non plus seulement en cas d’atteinte ganglionnaire. Ainsi, le GS est toujours utile pour compléter la stadification, mais son résultat peut n’être plus le seul critère déterminant dans la décision d’un traitement adjuvant.
De plus, les recommandations récentes insistent sur une discussion au cas par cas, en réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP). Certains patients, notamment âgés ou ayant des comorbidités importantes, peuvent être dispensés de la procédure du GS si le risque de complications ou de décompensation de leur état de santé est jugé trop élevé.
Pertinence pratique pour les dermatologues : modalités d’explication et accompagnement
Le dermatologue doit être en mesure de présenter clairement les objectifs, les limites et les risques potentiels du GS :
• Objectif principal : mieux stadifier, afin d’orienter au mieux la suite de la prise en charge thérapeutique.
• Limites : un GS négatif ne garantit pas l’impossibilité d’une rechute à distance, et la non-réalisation d’un GS peut parfois faire perdre une information pronostique précieuse.
• Risques : comme tout geste chirurgical, le GS peut être associé à un risque d’infection ou de lymphœdème (faible, mais non négligeable).
Les dermatologues sont essentiels dans la phase initiale d’information : rassurer, expliquer le déroulement de l’intervention, préciser l’aspect organisationnel (hospitalisation ambulatoire ou de courte durée), et assurer ensuite le relais vers l’équipe chirurgicale spécialisée. De plus, ils doivent souligner que, quel que soit le résultat du GS, le suivi clinique régulier demeure la clé pour dépister précocement une éventuelle rechute ou un autre cancer cutané.
TRAITEMENTS ADJUVANTS
Depuis la fin des années 2000, la prise en charge adjuvante du mélanome a été révolutionnée par l’arrivée de deux grandes classes thérapeutiques : l’immunothérapie et les thérapies ciblées. La sélection du traitement dépend du statut mutationnel, de la stadification et de facteurs cliniques (âge, comorbidités, etc.). À l’heure actuelle, les deux approches majeures sont :
1. L’immunothérapie, notamment via des anticorps anti-PD-1 (pembrolizumab, nivolumab) ou des anticorps anti-CTLA-4 (ipilimumab), utilisés seuls ou en association.
2. Les thérapies ciblées, principalement les inhibiteurs de BRAF et MEK (associés), indiqués chez les patients présentant une mutation BRAF V600.
1. Place de l’immunothérapie (anti-PD-1, anti-CTLA-4)
L’immunothérapie adjuvante s’est imposée grâce à plusieurs essais cliniques ayant montré une amélioration significative de la survie sans récidive et de la survie globale. Dans un premier temps, l’ipilimumab (anti-CTLA-4) était le seul agent approuvé, mais avec une tolérance parfois difficile (colites, hépatites, hypophysites, etc.). L’arrivée des anti-PD-1 (pembrolizumab, nivolumab) a permis de réduire nettement la toxicité, tout en maintenant ou en améliorant l’efficacité.
• Nivolumab adjuvant : recommandé pour les patients opérés d’un mélanome stade IIIB, IIIC ou IV, avec un bénéfice confirmé en survie sans récidive par rapport à l’ipilimumab.
• Pembrolizumab adjuvant : indiqué pour les stades III opérés, avec des résultats similaires à ceux du nivolumab en termes de survie sans récidive.
En outre, de nouvelles données étendent le champ d’action de l’immunothérapie adjuvante aux stades IIB et IIC, avec un bénéfice attendu en termes de prévention de la rechute. Cela soulève un enjeu important pour la pratique libérale : il devient crucial d’identifier précocement les patients à risque (épaisseur de la lésion, présence d’ulcération, etc.) et de coordonner la prise en charge avec l’oncologue médical pour discuter d’une éventuelle immunothérapie, même si le GS n’est pas toujours positif.
1.1. Modalités d’administration et impact sur la vie quotidienne Les anti-PD-1 sont administrés par voie intraveineuse, généralement toutes les 2, 3 ou 4 semaines (en fonction du schéma choisi). Dans la plupart des cas, le traitement adjuvant dure un an. Cela implique un certain nombre de rendez-vous en hôpital de jour. Le dermatologue libéral doit anticiper et surveiller les éventuels effets secondaires cutanés : rash, prurit, vitiligo, sécheresse cutanée. Par ailleurs, des atteintes auto-immunes systémiques (thyroïdite, colite, hépatite, pneumopathie) peuvent survenir. Une collaboration étroite avec l’oncologue est indispensable pour une détection précoce et la mise en route rapide d’un traitement symptomatique (corticoïdes, etc.) si nécessaire.
L’impact sur la fertilité à long terme fait l’objet de débats. L’immunothérapie n’est pas classiquement décrite comme gonadotoxique, mais certains cas de ménopause précoce ou d’hypogonadisme ont été rapportés. Les recommandations actuelles préconisent une discussion personnalisée et, si besoin, un recours à la préservation de la fertilité (conservation d’ovocytes ou de spermatozoïdes) chez les patients jeunes désirant des enfants.
2. Place des thérapies ciblées (inhibiteurs de BRAF/MEK) et stratégies de médecine personnalisée
Environ la moitié des mélanomes présentent une mutation BRAF V600. Lorsque cette mutation est présente, l’association d’inhibiteurs de BRAF (ex. : dabrafenib, vemurafenib, encorafenib) et d’inhibiteurs de MEK (ex. : trametinib, cobimetinib, binimetinib) s’avère particulièrement efficace en situation adjuvante. Plusieurs études prospectives ont montré une réduction significative du risque de récidive comparativement au placebo chez des patients opérés d’un stade III BRAF V600-muté.
Les avancées récentes suggèrent que l’efficacité de ces traitements adjuvants est assez rapide, mais leur tolérance peut être mise en défaut. Les principaux effets secondaires incluent des réactions cutanées (syndrome mains-pieds, rash, photosensibilité), des fièvres itératives, des arthralgies et des atteintes hépatiques dans certains cas. La surveillance par le dermatologue est donc cruciale, afin d’adapter la photoprotection, de traiter les éventuelles lésions cutanées inflammatoires et de signaler rapidement tout signe de toxicité plus sévère.
Par ailleurs, des stratégies de médecine personnalisée se développent pour des tumeurs présentant d’autres altérations moléculaires (NRAS, c-KIT, NF1, etc.). Certaines études (Connell-2023-Etude-nationale-evaluant-lapport-th.pdf ; Étude nationale évaluant l’apport thérapeutique des stratégies de médecine personnalisée dans le mélanome métastatiqueScienceDirect.pdf) montrent un potentiel d’efficacité sur un nombre restreint de patients, notamment lorsque l’on associe des molécules ciblant des voies de signalisation alternatives (ex. : inhibiteurs de CDK4/6, inhibiteurs de MET, etc.). À ce jour, ces approches sont plutôt exploratoires en situation métastatique, mais pourraient à l’avenir concerner également l’adjuvant si des profils moléculaires spécifiques sont identifiés comme étant à haut risque de rechute.
3. Nouvelles indications (stades IIB–IIC) et tendances futures (traitements néo-adjuvants)
Autrefois considérés comme des stades intermédiaires avec un risque « modéré », les mélanomes de stade IIB et IIC s’avèrent présenter un taux de rechute non négligeable. Les dernières recommandations incluent ces stades dans l’éventail des indications possibles pour un traitement adjuvant par immunothérapie. Les essais cliniques récents, notamment avec le pembrolizumab, ont démontré un bénéfice en survie sans récidive pour ces patients, tout en maintenant un profil de tolérance acceptable.
En parallèle, la stratégie néo-adjuvante (administration d’un traitement médical avant l’exérèse chirurgicale) suscite un intérêt croissant. Des essais cliniques en cours étudient la faisabilité et l’efficacité de l’immunothérapie ou de la thérapie ciblée néo-adjuvante dans le mélanome localement avancé. L’idée est de favoriser la réduction tumorale et de diminuer le risque de micrométastases afin d’optimiser le pronostic. Plusieurs données en vie réelle (NEOMEL : immunothérapie néoadjuvante chez les patients atteints de mélanome de stade III/IV - étude française en vie réelle du Groupe de cancérologie cutanée (GCC)) soutiennent l’intérêt de cette approche, en particulier chez les patients à forte charge tumorale ganglionnaire.
PERSPECTIVES ET INNOVATIONS
Le futur proche pour la prise en charge précoce : extensions des indications, nouvelles molécules en développement Le paysage thérapeutique du mélanome est en constante évolution. Plusieurs axes de recherche prometteurs se dessinent : 1. Double immunothérapie (anti-CTLA-4 et anti-PD-1) : déjà proposée chez certains patients, elle augmente le taux
de réponse complète mais au prix d’une toxicité accrue. Des études récentes (Étude d’efficacité et de tolérance en vie réelle des patients atteints de mélanome métastatique traités en première ligne par ipilimumab + nivolumab versus nivolumab - ScienceDirect.pdf) confirment l’efficacité supérieure de la double immunothérapie sur la survie sans progression, mais avec un taux d’effets indésirables immunomédiés plus élevé.
2. Association immunothérapie + agents anti-angiogéniques (ex. : lenvatinib) : des données préliminaires (Efficacité et tolérance de l’association anti-PD-1 et lenvatinib dans le mélanome avancé - article 1.pdf) suggèrent un certain bénéfice dans des populations déjà immuno-résistantes.
3. Nouvelles cibles moléculaires : inhibition de l’ARID2, ciblage des voies NF-κB, recherche d’inhibiteurs spécifiques pour des altérations BAP1 (Cohorte nationale évaluant la réponse aux traitements systémiques des mélanomes cutanés BAP1 mutés - ScienceDirect.pdf), etc.
4. Modulation du microenvironnement tumoral, à travers la manipulation de l’immunité locale (injection intralésionnelle de virus oncolytiques, cytokines, etc.).
Dans la pratique clinique, on peut s’attendre à une extension progressive des indications, tant en adjuvant qu’en métastatique, voire en néo-adjuvant, à condition que les toxicités restent gérables.
CONCLUSIONS
Les progrès accomplis dans la prise en charge du mélanome sont considérables. Le dépistage précoce, rendu possible par la vigilance des dermatologues libéraux, reste un pilier incontournable pour améliorer le pronostic. L’analyse du ganglion sentinelle demeure essentielle pour affiner la stadification et mieux cerner les patients éligibles à un traitement adjuvant. Toutefois, l’arrivée de nouvelles molécules et l’extension des indications adjuvantes (désormais possible pour les stades IIB–IIC) remettent en perspective le rôle du GS comme unique déterminant thérapeutique.
Sur le plan thérapeutique, l’immunothérapie (anti-PD-1, anti-CTLA-4) et les thérapies ciblées (inhibiteurs de BRAF/MEK) ont transformé le pronostic de nombreux patients, en permettant d’obtenir des survies prolongées et parfois des rémissions complètes. Néanmoins, ces traitements ne sont pas dénués de toxicités, et le dermatologue doit être en mesure de reconnaître rapidement les effets indésirables cutanés (rash, prurit, vitiligo…) et d’orienter le patient en cas de signes d’atteinte immunitaire plus systémique.
Les perspectives sont prometteuses : meilleure sélection des patients via des biomarqueurs moléculaires, développement de stratégies néo-adjuvantes plus efficaces, combinaison de l’immunothérapie avec d’autres approches ciblées ou locorégionales. Les données en vie réelle consolidées par des études multicentriques confirment que la prise en charge du mélanome évolue rapidement.
Pour la pratique quotidienne des dermatologues il est crucial de :
1. Maintenir une actualisation continue des connaissances (dépistage, classification AJCC révisée, indications du GS, etc.).
2. Renforcer la coordination avec les oncologues médicaux, anatomo-pathologistes et chirurgiens, surtout dans l’optique d’une prescription de traitements adjuvants ou néo-adjuvants.
3. Porter une attention particulière aux effets secondaires cutanés, à leur prévention et à leur prise en charge rapide.
4. Personnaliser le suivi selon les comorbidités, l’âge et la situation psychosociale de chaque patient, y compris l’impact sur la fertilité et la vie professionnelle.
En définitive, la modernisation du parcours de soin, l’intégration de la biologie moléculaire et l’arrivée constante de nouveaux protocoles thérapeutiques exigent une collaboration multidisciplinaire toujours plus étroite, dont les dermatologues sont un maillon majeur. Le défi consiste à concilier efficacité thérapeutique, qualité de vie et vigilance à long terme, afin de maintenir l’excellent élan d’amélioration du pronostic pour les patients atteints de mélanome.
RÉFÉRENCES
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2. Annales de Dermatologie et de Vénéréologie – Traitement adjuvant du mélanome : étude comparative de survie en vie réelle à partir d’une base nationale. Résumé, vol. 140, 2024
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BIOTHÉRAPIES ET NOUVEAUX TRAITEMENTS DU PSORIASIS : À LA POURSUITE D’UNE STRATÉGIE
«PATIENT-TAILORED »
Si historiquement, la prise en charge des formes modérées à sévères du psoriasis reposait sur des traitements systémiques conventionnels (méthotrexate, ciclosporine, rétinoïdes) ou la photothérapie, souvent à l’efficacité partielle et transitoire, depuis une quinzaine d’années, l’introduction des biothérapies a révolutionné son pronostic. Ces traitements ciblés (anticorps monoclonaux dirigés contre TNFα, IL-12/23, IL-17, IL-23) ont permis d’obtenir des rémissions cutanées complètes ou quasi-complètes chez une proportion majeure de patients, ce qui était autrefois inatteignable. Parallèlement, de nouvelles molécules orales ciblant des voies immunologiques spécifiques (inhibiteurs de JAK/TYK2, molécules ciblant l’axe IL-23/IL-17, etc.) ont émergé pour offrir des alternatives aux biothérapies injectables. Dans ce contexte d’innovations rapides, il est essentiel pour le dermatologue de se tenir informé des derniers traitements disponibles, de leur efficacité, tolérance et des stratégies optimales d’utilisation à la poursuite d’un traitement personnalisé pour le patient.
OPTIMISATION DES STRATÉGIES
THÉRAPEUTIQUES : VERS UNE PRISE EN CHARGE PERSONNALISÉE
L’efficacité spectaculaire des traitements actuels soulève de nouvelles questions quant à l’optimisation de leur usage au long cours. Plusieurs pistes se dégagent des travaux récents pour améliorer encore la prise en charge des patients psoriasiques.
1. Traiter plus tôt et plus fort (strategie « treat-to-target ») : Les experts soulignent qu’introduire précocement les traitements hautement efficaces pourrait modifier l’histoire naturelle du psoriasis. Un consensus belge publié en 2025 recommande d’adopter une approche treat-to-target, en définissant une maladie minimale comme objectif thérapeutique (PASI90 ou PGA 0/1, pas de lésions gênantes, DLQI ≤1, etc.) et en ajustant les traitements pour atteindre et maintenir cette cible.
Les auteurs suggèrent également d’assouplir les critères d’accès aux biothérapies, par exemple en ne requérant l’échec que d’un seul traitement systémique conventionnel (au lieu de trois) avant d’introduire une biothérapie. Cette recommandation s’appuie sur des données indiquant que l’utilisation précoce des biothérapies les plus efficaces pourrait non seulement induire des rémissions plus complètes, mais aussi prévenir certaines comorbidités à long terme, notamment l’arthrite psoriasique.
En effet, des études récentes suggèrent que les biothérapies anti-TNFα, anti-IL-17 ou anti-IL-23 pourraient réduire l’incidence de transition vers une arthrite chez les patients atteints de psoriasis cutané seul. De même, un traitement biologique prolongé est associé à une diminution de l’inflammation coronaire (mesurée par le Fat Attenuation Index en angio-TDM) chez les psoriasiques, suggérant un potentiel bénéfice cardiovasculaire.
Traiter tôt et suffisamment fort pourrait ainsi améliorer le pronostic systémique du psoriasis au-delà de la peau.
2. Alléger les traitements en rémission (stratégies de réduction de dose) : À l’opposé, une fois la rémission obtenue, se pose la question de la nécessité d’un traitement continu au même dosage. Des études de dégression posologique (dose reduction) ont été menées sur les biothérapies de première génération (anti-TNFα, ustékinumab) et commencent à l’être sur les anti-IL-17/23 récents.
• Une revue de 2024 recense 14 études évaluant des stratégies d’espacement ou de diminution de dose des biothérapies chez des patients en rémission stable
• Globalement, une réduction progressive de 50% de la dose (par allongement de l’intervalle d’injection) a pu être réalisée avec succès chez certains patients tout en maintenant un contrôle clinique adéquat
• En cas de rechute après réduction ou arrêt, la reprise du traitement à la dose standard permet généralement de retrouver la réponse initiale dans les études publiées.
• Ces stratégies de « drug holiday » ou de dose tapering présentent un grand intérêt pour diminuer le coût et l’exposition cumulative aux biothérapies, mais nécessitent une sélection rigoureuse des candidats (maladie bien contrôlée, suivi rapproché) et restent à valider pour les molécules les plus récentes
3. Combinaisons thérapeutiques et traitements d’appoint : Une autre approche explorée consiste à combiner une biothérapie avec un traitement systémique conventionnel (par exemple méthotrexate ou acitrétine) afin d’obtenir une synergie ou de contrôler des formes particulièrement réfractaires. Une analyse rétrospective récente a comparé l’ajout de méthotrexate à un anti-IL-17 versus monothérapie conventionnelle chez des patients avec psoriasis étendu
Les résultats suggèrent que la combinaison permettait une amélioration plus rapide des lésions : délai moyen d’obtention de l’effet clinique de 3 jours sous biothérapie + conventionnel, contre 6 jours avec traitement standard seul. De plus, le taux de rémission complète était supérieur dans le groupe combiné, sans signalement d’effets indésirables imprévus.
Une telle stratégie pourrait être envisagée transitoirement en induction dans les cas de psoriasis très sévère nécessitant un contrôle rapide, ou pour potentialiser une biothérapie partiellement efficace. Néanmoins, l’association de traitements immunosuppresseurs expose potentiellement à plus d’effets indésirables (infections…), et doit être évaluée au cas par cas. À l’inverse, l’utilisation séquentielle de plusieurs biothérapies (« switch ») reste parfois nécessaire en pratique lorsque l’efficacité s’émousse ou que des effets secondaires surviennent. Les données de registre indiquent qu’environ 20% des patients peuvent être amenés à changer de biothérapie dans les 2 ans, le plus souvent en raison d’une réponse insuffisante initiale ou d’une perte d’efficacité secondaire
Ce taux de switch est plus élevé chez les patients présentant une atteinte plus sévère de la peau et des articulations (PASI > 10, DLQI > 5). Ainsi, l’optimisation repose sur un suivi rapproché et une adaptation dynamique du traitement en fonction de la réponse de chaque patient, en n’hésitant pas à modifier le régime thérapeutique pour atteindre l’objectif de faible activité de la maladie.
4. Sécurité et considerations particulières : Les études récentes apportent aussi des éclairages rassurants quant à la tolérance des nouvelles thérapies. On dispose maintenant de données sur l’utilisation des biothérapies chez des patients ayant des comorbidités sévères. Une étude italienne a suivi pendant 8 ans un petit collectif de patients psoriasiques ayant des antécédents de cancer (solide ou hématologique) et traités par biothérapie anti-TNF, anti-IL17 ou anti-IL23
Les résultats appuient la sécurité et l’efficacité des biothérapies chez ces patients à haut risque, y compris en cas de néoplasie récente.
Aucune rechute oncologique n’a été imputée aux traitements et le contrôle du psoriasis a nettement amélioré la qualité de vie de ces patients souvent complexes. Bien que la prudence reste de mise, ces données suggèrent qu’une biothérapie peut être envisagée après discussion multidisciplinaire même chez un patient ayant un cancer actif ou récent, lorsque le psoriasis est source de morbidité importante
Par ailleurs, l’utilisation des biothérapies en pédiatrie s’est aussi développée (bien que non couverte ici en détail), avec désormais des AMM pédiatriques pour l’étanercept, l’ustékinumab, le secukinumab et plus récemment l’ixékizumab, transformant la prise en charge des formes juvéniles sévères. En somme, le profil de sécurité global des traitements systémiques du psoriasis n’a cessé de s’affiner : les données accumulées confirment une tolérance généralement favorable sur le long terme, avec un risque infectieux maîtrisé sous surveillance, pas d’augmentation significative du risque cardiovasculaire ou néoplasique sous biothérapies modernes, et même possiblement des effets bénéfiques indirects via la réduction de l’inflammation systémique chronique
DISCUSSIONS
Les avancées des dernières années confortent la place centrale des biothérapies et des thérapies ciblées dans le traitement du psoriasis modéré à sévère.
Toutefois, ces progrès s’accompagnent de nouveaux défis. L’un d’entre eux est l’harmonisation des stratégies de prise en charge face à un arsenal thérapeutique élargi et il faut constater qu’il existe encore des disparités dans les critères d’initiation des biothérapies selon les pays ou les systèmes de santé.
Idéalement, des recommandations internationales fondées sur les preuves actuelles devraient évoluer pour intégrer la notion de « treat-to-target » et encourager une intervention
plus précoce par les traitements hautement efficaces lorsque cela est justifié, afin d’éviter les années de maladie active non contrôlée.
Un autre défi réside dans la personnalisation du traitement tout au long de la vie du patient. Les concepts de réduction de dose ou de traitements intermittents, bien qu’encore exploratoires, tentent de concilier l’obtention d’une rémission optimale avec la minimisation de l’exposition thérapeutique. Cela répond à des préoccupations de sécurité à long terme et de durabilité économique. Les études montrent qu’une telle approche est possible chez certains patients en rémission profonde, mais qu’elle doit rester encadrée et individuelle. Des outils prédictifs (par exemple, des biomarqueurs de réponse ou de rechute) seraient très utiles pour guider ces décisions d’allègement thérapeutique. La recherche s’oriente également vers l’identification de marqueurs permettant de prédire quelle voie inflammatoire est prédominante chez un patient donné (par exemple, signature Th17 vs Th1) afin de choisir la thérapie ciblée la plus appropriée dès le départ. L’essor de la dermatologie de précision, appuyé par les technologies « omics », est un horizon passionnant qui pourrait encore améliorer le taux de succès des traitements en adaptant le choix du médicament au profil immunologique du patient.
Par ailleurs, même si les traitements actuels sont globalement sûrs, la vigilance doit persister sur la pharmacovigilance et les effets indésirables rares ou à long terme. L’apparition possible d’effets indésirables liés à l’immunosuppression (infections opportunistes, etc.) ou des signaux émergents (par exemple élévation modérée du risque de maladie inflammatoire chronique intestinale sous anti-IL-17, ou de poussées de lupus sous anti-TNF) nécessitent une surveillance continue des cohortes de patients traités. Jusqu’à présent, aucun nouveau signal alarmant n’a été rapporté dans les derniers mois pour les molécules récentes – ce qui est rassurant – mais le recul reste limité pour certaines. La balance bénéfice-risque du recours à ces traitements dans des contextes particuliers (grossesse, immunodépression, association à d’autres traitements…) doit continuer d’être documentée.
Enfin, le coût des biothérapies et nouvelles molécules demeure un enjeu majeur de santé publique. L’apparition des biosimilaires et l’augmentation du nombre d’options peuvent exercer une pression à la baisse sur les coûts, mais la soutenabilité financière à long terme d’un traitement à vie pour une proportion croissante de patients psoriasiques pose question.
Les analyses pharmacoéconomiques à venir devront intégrer non seulement le coût direct des médicaments, mais aussi les bénéfices indirects de ces traitements (réduction des hospitalisations, reprise d’activité professionnelle, diminution des comorbidités). À cet égard, démontrer qu’un contrôle optimal du psoriasis réduit, par exemple, le risque d’événements cardiovasculaires ou de handicaps fonctionnels à long terme pourrait appuyer l’utilisation large des thérapies efficaces dès les stades initiaux.
CONCLUSIONS
Les développements récents dans le traitement du psoriasis confirment que nous sommes entrés dans l’ère de la médecine personnalisée et ciblée pour cette maladie. Les biothérapies de nouvelle génération (anti-IL-17 et anti-IL-23 surtout) et les thérapies orales ciblées ont significativement amélioré le pronostic du psoriasis en permettant à la majorité des patients atteints de formes modérées à sévères d’obtenir une peau pratiquement exempte de lésions, avec une tolérance satisfaisante. Les six derniers mois ont apporté des preuves supplémentaires de l’efficacité durable de ces traitements, y compris dans des populations particulières (psoriasis très sévères, patients avec comorbidités telles qu’un cancer ou un risque cardiovasculaire élevé), tout en ouvrant des perspectives sur de nouvelles approches (antagonistes oraux de l’IL-23, inhibition de nouvelles cibles comme RORγt ou IL-36). Parallèlement, la réflexion s’affine quant à l’utilisation optimale de ces outils thérapeutiques formidables – que ce soit pour intervenir plus précocement dans l’histoire de la maladie, adapter le traitement aux objectifs de chaque patient, ou au contraire alléger la prise en charge une fois la rémission atteinte.
En synthèse, le psoriasis, longtemps considéré comme une maladie chronique récalcitrante, peut désormais être contrôlé de façon approfondie et prolongée dans la plupart des cas grâce aux traitements biologiques et ciblés actuels.
Les dermatologues disposent d’un éventail d’options thérapeutiques sans précédent et peuvent intégrer ces nouveautés à leur pratique en tenant compte des recommandations émergentes.
Il en ressort que les enjeux futurs résident dans la poursuite d’une stratégie de traitement véritablement centrée sur le patient (« patient-tailored »), visant non seulement la disparition des lésions cutanées, mais aussi l’amélioration globale de la santé et de la qualité de vie à long terme. Les recherches en cours et à venir sur les biomarqueurs de réponse, les combinaisons ou séquences thérapeutiques optimales, et les nouvelles cibles moléculaires laissent envisager que nous pourrons encore améliorer et affiner le traitement du psoriasis dans les années à venir, avec l’espoir ultime d’induire chez certains patients des rémissions prolongées, voire définitives, sans traitement.
RÉFÉRENCES :
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PATHOLOGIES UNGUÉALES : PERSPECTIVES DE RECHERCHE ET TRAITEMENTS INNOVANTS
Ces dernières décennies de nouvelles approches thérapeutiques, plus efficaces et mieux tolérées, ont émergé pour la prise en charge des affections unguéales les plus courantes, telles que l’onychomycose, la paronychie, le psoriasis unguéal ou encore la fragilité unguéale. Revue actualisée des traitements disponibles et des avancées récentes.
INTRODUCTION
Les affections unguéales peuvent être d’origine infectieuse, inflammatoire, métabolique ou traumatique. L’onychomycose, ou infection fongique de l’ongle, demeure l’une des atteintes les plus répandues. Les dermatophytes, levures et moisissures en sont principalement responsables. Dans d’autres cas, c’est le psoriasis ou l’eczéma qui se manifestent sur la tablette unguéale, conduisant à des déformations, des décollements ou des colorations anormales. Enfin, certaines altérations comme la fragilité ungéale (brittle nails) peuvent avoir des causes multiples, incluant des facteurs externes (eau, produits chimiques) ou internes (carences nutritionnelles, pathologies sous-jacentes).
Les enjeux thérapeutiques varient selon la cause et l’étendue de l’atteinte unguéale. Certains patients peuvent présenter des lésions localisées, tandis que d’autres souffrent d’atteintes multifocales, associées à un risque de récidives élevé. L’observance est également cruciale, car les traitements, notamment ceux des onychomycoses, doivent souvent être poursuivis sur plusieurs mois. Récemment, de nouveaux médicaments (antifongiques, biomolécules ciblées, topiques innovants), mais aussi des techniques physiques (laser, photothérapie), ont fait leur apparition. Cela a permis d’améliorer considérablement le taux de guérison et de diminuer les risques de rechute.
ONYCHOMYCOSES
Épidémiologie et physiopathologie
L’onychomycose touche une proportion significative de la population adulte, avec une prévalence pouvant dépasser 10% dans certains pays. Les dermatophytes (principalement Trichophyton rubrum), les levures du genre Candida et parfois des moisissures non dermatophytiques peuvent coloniser la plaque unguéale. Les facteurs de risque incluent l’âge, l’humidité, les microtraumatismes répétés, la mauvaise hygiène des pieds, certaines professions (sportifs, personnel de piscine ou de sauna), mais également le diabète ou des déficits immunitaires.
Physiopathologiquement, l’infection débute souvent au niveau du bord libre ou des replis latéraux de l’ongle. Le champignon se nourrit de la kératine, ce qui provoque un épaississement, un changement de couleur (du blanc jaunâtre au brun), ainsi qu’une fragilisation de la structure. Sans intervention, l’onychomycose peut progresser, entraînant des douleurs, voire des complications chez les patients immunodéprimés ou diabétiques (risque de surinfection bactérienne).
Thérapeutiques classiques
Traditionnellement, le traitement de l’onychomycose repose sur
des antifongiques oraux (terbinafine, itraconazole, fluconazole) ou topiques (amorolfine, ciclopirox). Les formes orales sont souvent nécessaires dans les cas modérés à sévères ou lorsque plus de la moitié de l’ongle est atteint. Leur succès dépend toutefois d’une bonne observance (3 à 6 mois de traitement pour les ongles des mains, et jusqu’à 9 voire 12 mois pour les ongles des pieds). Les effets secondaires hépatiques et les interactions médicamenteuses sont des limites importantes, surtout chez les patients polymédiqués.
Pour les formes légères ou débutantes, le recours à des vernis antifongiques (amorolfine à 5%, ciclopirox) peut être suffisant, à condition de bien préparer l’ongle (réduction mécanique de l’hyperkératose, limage régulier). Ces vernis agissent en inhibant la croissance fongique et doivent être appliqués plusieurs fois par semaine, pendant plusieurs mois. Le temps de repousse complet de la tablette unguéale conditionne la durée du traitement.
Innovations et thérapies complémentaires
Au cours des dernières années, des solutions topiques plus performantes ont vu le jour. Par exemple, l’efinaconazole à 10% (sous forme de solution) a montré un meilleur taux de pénétration à travers la plaque unguéale, améliorant ainsi l’efficacité du traitement local. De même, le tavaborole, un inhibiteur de la synthèse protéique fongique, a élargi l’arsenal thérapeutique.
Par ailleurs, l’avènement des techniques physiques, comme le laser (généralement des lasers Nd:YAG 1064 nm), a offert une alternative non médicamenteuse. Les séances de laser provoquent un échauffement de l’ongle, délétère pour le champignon, avec généralement peu d’effets indésirables. Les études ont montré que le laser peut être utilisé seul ou en complément d’un traitement antifongique conventionnel, notamment dans les cas de résistance ou d’intolérance aux médicaments.
Enfin, la photothérapie dynamique (PDT), utilisant un photosensibilisant appliqué localement sur la plaque unguéale puis activé par une lumière de longueur d’onde spécifique, émerge comme une autre approche novatrice. Elle induit la production d’espèces réactives de l’oxygène, détruisant sélectivement les cellules fongiques. Son principal inconvénient reste l’inconfort local (douleur, sensation de brûlure) durant l’irradiation, mais les résultats préliminaires sont prometteurs, notamment pour les formes résistantes.
PSORIASIS UNGUÉAL
Mécanismes et diagnostic
Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique, caractérisée par une hyperprolifération kératinocytaire associée à une dysrégulation immunitaire. Lorsqu’il se manifeste au niveau des ongles, il peut engendrer divers signes : décollement (onycholyse), dépressions ponctuées (dits « piqûres unguéales »), hyperkératose sous-unguéale ou encore taches colorées (taches « huileuses »). Le diagnostic différentiel inclut notamment l’onychomycose, voire l’eczéma unguéal.
Traitements topiques et infiltration locale
Le psoriasis unguéal localisé peut bénéficier de traitements topiques à base de corticoïdes ou de dérivés de la vitamine D3 (calcipotriol). L’efficacité reste toutefois limitée par la faible pénétration des substances actives à travers la plaque unguéale. Des dispositifs occlusifs ou le recours à des formulations galéniques innovantes (solutions hydrosolubles, films) permettent d’optimiser cette pénétration.
Les infiltrations locales de corticoïdes (par exemple, la triamcinolone acétonide) sous l’ongle ou dans la matrice peuvent s’avérer efficaces, quoique douloureuses, et nécessitent un geste technique précis pour éviter un décollement supplémentaire de l’ongle.
Thérapies systémiques et biothérapies
Dans les formes plus sévères, ou lorsque le psoriasis unguéal est associé à un psoriasis cutané étendu ou à un rhumatisme psoriasique, les traitements systémiques (méthotrexate, ciclosporine, rétinoïdes oraux) ou biothérapiques (anti-TNF, anti-IL-17, anti-IL-23) sont indiqués. Les biothérapies, initialement développées pour les formes modérées à sévères de psoriasis cutané, ont montré des résultats remarquables sur l’atteinte unguéale. Elles représentent désormais une option majeure lorsque la qualité de vie est altérée ou lorsque les autres thérapeutiques échouent. Les progrès récents dans la compréhension de l’immunopathogénie ont permis de cibler plus spécifiquement les cytokines clés (IL-17, IL-23), améliorant l’efficacité et diminuant les effets secondaires à long terme.
PARONYCHIES
ET AUTRES INFECTIONS
UNGUÉALES
Les paronychies, qu’elles soient aiguës ou chroniques, correspondent à une inflammation péri-unguéale, souvent d’origine infectieuse. Dans la forme aiguë, une bactérie (souvent Staphylococcus aureus) est retrouvée. Cela se présente sous la forme d’un bourrelet inflammatoire, douloureux, parfois fluctuant, au bord de l’ongle. Le traitement repose sur des bains antiseptiques, une antibiothérapie adaptée et, si nécessaire, un drainage chirurgical de l’abcès.
La paronychie chronique, elle, est souvent associée à une atteinte fongique (ex. Candida albicans) et à des facteurs environnementaux (mains fréquemment humides, manipulation de détergents, etc.). Elle peut se manifester par une érythème du repli unguéal, avec parfois un léger décollement. Le traitement vise à corriger les facteurs déclenchants (port de gants, soins de protection) et à instaurer des antifongiques topiques ou oraux en cas de résistance, éventuellement associés à des corticoïdes d’appoint si le composant inflammatoire est important.
FRAGILITÉ UNGUÉALE ET AUTRES PATHOLOGIES
Fragilité unguéale (brittle nails)
La fragilité ungéale, caractérisée par des ongles cassants, dédoublés, est relativement fréquente, surtout chez les femmes.
Les causes sont plurielles : expositions répétées à l’eau, aux solvants, traumatismes micro-répétés (usage intensif de claviers, de certains instruments), carences nutritionnelles (fer, zinc, vitamines) ou pathologies sous-jacentes (hypothyroïdie, troubles circulatoires).
La prise en charge repose d’abord sur la suppression des facteurs aggravants, l’application de crèmes ou d’huiles renforçant la plaque unguéale (riche en urée, en acides gras essentiels, en vitamines), et éventuellement la prescription de compléments alimentaires (biotine, L-cystine, vitamines). Des vernis protecteurs, riches en silicium ou en kératine, permettent également de diminuer la porosité de l’ongle et de le protéger.
Troubles dystrophiques divers
Les dystrophies unguéales peuvent être d’origine congénitale, traumatique ou acquise (médicaments, pathologies systémiques). L’approche thérapeutique est souvent symptomatique, visant à améliorer l’apparence et la fonctionnalité de l’ongle. Dans certains cas sévères (ex. ongles incarnés douloureux), une intervention chirurgicale (matricectomie partielle) peut s’avérer nécessaire.
NOUVELLES PERSPECTIVES DE RECHERCHE ET PISTES D’AMÉLIORATION
Formulations galéniques et vecteurs innovants
Le principal défi des traitements topiques tient à la barrière que représente la tablette unguéale, laquelle limite la pénétration et la diffusion des principes actifs. Des avancées dans le domaine de la nanotechnologie (nanoparticules, liposomes, microémulsions) permettent d’envisager une meilleure vectorisation, réduisant la durée du traitement et augmentant le taux de guérison. De plus, des dispositifs de « patchs intelligents », capables de libérer de façon contrôlée et prolongée un antifongique ou un anti-inflammatoire, sont en cours d’évaluation.
Immunomodulateurs et thérapies ciblées
Dans certaines pathologies unguéales inflammatoires ou auto-immunes, comme le psoriasis ou le lichen plan, l’évolution récente des traitements ciblés pourrait s’appliquer spécifiquement à l’ongle. Des molécules modulant les voies de l’IL-17, IL-23 ou du TNF-α ont déjà démontré une efficacité notable sur l’atteinte unguéale psoriasique. Des essais cliniques sont en cours pour identifier les meilleurs schémas d’administration et évaluer la tolérance à long terme.
Approches combinées et personnalisées de la prise en charge
De plus en plus, les spécialistes privilégient des approches combinées. Par exemple, associer un traitement oral antifongique à des séances de laser peut accélérer la guérison de l’onychomycose résistante et diminuer les durées d’exposition systémique aux médicaments. De même, dans le psoriasis unguéal, l’adjonction de nouvelles formulations topiques à faible dose de
biothérapie systémique pourrait potentialiser l’efficacité tout en réduisant les risques d’effets secondaires.
Enfin, la personnalisation du traitement prend de l’ampleur : chaque patient présentant des caractéristiques physiopathologiques propres (état immunitaire, comorbidités, habitudes de vie), il convient d’ajuster la stratégie (médicale, physique, chirurgicale) en conséquence. Cette approche intégrative, soutenue par des algorithmes de décision cliniques de plus en plus précis, est en plein essor.
CONCLUSION
La prise en charge des pathologies unguéales a nettement progressé ces dernières années grâce à l’émergence de nouveaux agents antifongiques, de dispositifs topiques plus performants, de traitements immunomodulateurs ciblés et de techniques physiques innovantes comme le laser ou la photothérapie dynamique. L’onychomycose illustre particulièrement ces avancées, avec des taux de succès accrus et une meilleure tolérance par rapport aux stratégies d’il y a quelques décennies. Néanmoins, l’éradication complète de l’infection, la prévention des rechutes et l’amélioration de l’observance thérapeutique restent des défis majeurs.
Dans le cas de pathologies inflammatoires unguéales telles que le psoriasis, les biothérapies offrent également de nouvelles perspectives prometteuses, surtout lorsqu’il existe un retentissement important sur la qualité de vie ou une atteinte articulaire associée. Cependant, le coût et la nécessité d’une surveillance à long terme freinent encore leur utilisation à grande échelle.
Les perspectives de recherche ciblent à la fois l’amélioration des connaissances fondamentales (compréhension plus fine des mécanismes d’invasion fongique, de l’inflammation unguéale, etc.) et l’innovation technologique (nanomédecine, biomatériaux, vecteurs intelligents). Le futur se dessine vers des approches davantage personnalisées, intégrant les spécificités de chaque patient, et vers des combinaisons thérapeutiques judicieuses. Ainsi, en dépit des difficultés persistantes, l’avenir de la dermatologie unguéale s’annonce riche en progrès, offrant aux patients une prise en charge de plus en plus efficace et adaptée.
RÉFÉRENCES
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Latest perspectives on fungal nail infections.
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Revue du Podologue, 20(118), 19–21.
MARQUE RECOMMANDÉE PAR PLUS DE 70.000 DERMATOLOGUES1
ÉLIMINE 100%
DES PELLICULES VISIBLES2
ACTION ANTIRÉCIDIVE 6 SEMAINES 3
JOUR 0 JOUR 31
APRÈS 4 SEMAINES DE TRAITEMENT
LE MICROBIOME DU CUIR CHEVELU EST RÉÉQUILIBRÉ
DS 1% ACIDE SALICYLIQUE L’EFFET KÉRATOLYTIQUE
1% DISULFURE DE SÉLÉNIUM L’EFFET ANTIFONGIQUE À UTILISER EN MONOTHÉRAPIE OU EN COMPLÉMENT D’UN MÉDICAMENT AVANT/APRÈS CLINIQUEMENT PROUVÉ
1 Enquête menée au sein du marché de la dermocosmétique réalisée par AplusA et d’autres partenaires entre janvier 2023 et mai 2023, auprès de dermatologues de 34 pays, représentant plus de 80% du PIB mondial.
2 Test de consommateur auprès de 262 sujets – utilisation régulière après 2 semaines – Italie.
3 Étude clinique sur 45 sujets après 4 semaines de traitement et 6 semaines traitement d’entretien.
4 étude clinique sur 45 sujets avec 4 applications par semaine, images correspondantes à un résultat équivalent de scorage de pellicules adhérentes.
5 Étude clinique avec suivi des principaux micro-organismes impliqués dans la formation des pellicules, sur 56 sujets avec 3 traitements par semaine pendant 4 semaines.
FOCUS SUR LA PHOTOPROTECTION : INFOS CLÉS SUR LES FILTRES SOLAIRES, LES
RECOMMANDATIONS ET LES
STRATÉGIES D’OBSERVANCE
La photoprotection est un pilier de la prévention en dermatologie, visant à réduire les effets néfastes du rayonnement ultraviolet (UV) sur la peau, notamment les cancers cutanés et le photo-vieillissement, mais,malgré les campagnes de sensibilisation, les comportements à risque persistent (expositions prolongées, coups de soleil répétés), ce qui souligne l’importance d’une meilleure éducation et de mesures de protection efficaces. Les dermatologues jouent un rôle clé en conseillant des stratégies de photoprotection adaptées à chaque patient. Mise au point sur les filtres solaires organiques (“chimiques”) versus minéraux (“physiques”), les recommandations spécifiques en pédiatrie, les avancées technologiques récentes des photoprotecteurs, et les stratégies cliniques pour améliorer l’observance et l’application correcte des protections solaires.
FILTRES ORGANIQUES VS FILTRES MI- NÉRAUX : MÉCANISMES ET EFFICACITÉ
Les filtres solaires se divisent en deux grandes catégories : organiques (chimiques) et inorganiques (minéraux)
Les filtres organiques sont des composés carbonés qui absorbent les UV à haute énergie (UVA ou UVB selon leur spectre d’absorption spécifique) et les convertissent en énergie plus faible (chaleur ou lumière de plus longue longueur d’onde), évitant ainsi les dommages cutanés, ce mécanisme repose sur l’excitation des électrons de la molécule par les photons UV, suivie d’un retour rapide à l’état stable avec émission d’énergie inoffensive. Pour assurer une protection à large spectre, les écrans solaires chimiques combinent généralement plusieurs filtres organiques, chacun couvrant une partie du spectre UV. Ils doivent aussi répondre à des critères de photostabilité (l’état excité ne doit pas persister trop longtemps pour éviter des réactions photochimiques délétères) et de tolérance cutanée (minimiser les effets irritants ou photoallergiques) Bien formulés, les filtres organiques pénètrent légèrement la couche cornée et sont souvent résistants à l’eau, mais nécessitent une application 15 minutes avant l’exposition ou la baignade pour être pleinement efficaces, le temps qu’ils se lient à la couche superficielle de l’épiderme. Les filtres minéraux (ex : oxyde de zinc, dioxyde de titane), en contraste, agissent comme une barrière physique en réfléchissant et diffusant les rayons UVA et UVB incident sur la peau. Ces particules minérales, inertes chimiquement, offrent une photoprotection immédiate dès l’application (pas de délai d’activation) et présentent un profil de tolérance excellent, avec peu de risques d’allergie ou de phototoxicité. En outre, elles piquent moins les yeux et sont souvent privilégiées chez les peaux sensibles ou atopiques. Toutefois, les écrans minéraux classiques ont des inconvénients : leur texture est épaisse, et la taille des particules relativement grande induit l’effet « white cast » (voile blanc visible sur la peau), ce qui peut réduire l’acceptabilité cosmétique.
De plus, ne pénétrant pas dans l’épiderme, ces particules ont tendance à être moins résistantes à l’eau ou à la transpiration, pouvant nécessiter des réapplications plus fréquentes en milieu humide. Efficacité comparée : En termes de protection UV, un écran bien formulé (qu’il soit minéral ou chimique) peut atteindre un niveau de protection similaire s’il est utilisé correctement. Les filtres minéraux ont l’avantage de couvrir naturellement un large spectre (surtout le zinc, efficace sur UVA1, UVA2 et UVB) et d’être stables au soleil. Les filtres organiques, quant à eux, permettent d’atteindre aisément des indices de protection élevés et une meilleure cosméticité (formulations transparentes, fluides) au prix d’une formulation complexe combinant plusieurs molécules complémentaires.
Rappelons que la sécurité des filtres solaires homologués reste bien établie : les allégations médiatiques de toxicité systémique ou de perturbation endocrinienne n’ont pas été confirmées pour la plupart des filtres autorisés, hormis certaines préoccupations écologiques. En pratique, l’association de filtres organiques et minéraux dans un même produit est courante afin de cumuler les avantages des deux types : on obtient ainsi une protection large, photostable, avec moins d’effet blanc, tout en diminuant la concentration de chaque filtre individuel pour optimiser la tolérance.
La protection solaire chez l’enfant revêt une importance particulière, car l’exposition UV durant l’enfance contribue significativement au risque de cancers cutanés à l’âge adulte. La peau des enfants, plus fine et sensible, nécessite des mesures adaptées et prudentes. Avant l’âge de 6 mois, les organismes de santé recommandent d’éviter toute exposition directe au soleil pour les nourrissons. À cet âge, la photoprotection repose quasi principalement sur les moyens physiques : recherche d’ombre, utilisation de vêtements couvrants légers à tissage serré, de chapeaux à larges bords et de lunettes de soleil couvrantes.
Pour les enfants de plus de 6 mois, l’usage de crèmes solaires
devient acceptable et même recommandé en complément des autres mesures (habillement, horaires d’ombre). Les experts suggèrent souvent de privilégier les filtres minéraux (oxyde de zinc, dioxyde de titane) chez les jeunes enfants, car ils sont moins susceptibles d’irriter la peau sensible et n’ont pas d’absorption percutanée notable
En pratique, de nombreux produits “spécial enfant” sur le marché sont formulés soit avec des filtres purement minéraux, soit avec des filtres organiques reconnus pour leur excellente tolérance (sans parfum ni alcool). On recommande un indice élevé (SPF 50+ idéalement) et une formule résistante à l’eau étant donné que les enfants se baignent et transpirent facilement. Par ailleurs, certaines formes galéniques sont à manier avec précaution : les sprays aérosols, par exemple, sont déconseillés chez les jeunes enfants en raison du risque d’inhalation et d’atteinte oculaire lors de l’application. S’ils sont utilisés, il faut vaporiser le produit d’abord dans la main de l’adulte puis l’étaler sur la peau de l’enfant. Les sticks solaires peuvent être utiles pour le visage (nez, pommettes, oreilles) afin d’éviter que la crème ne coule dans les yeux, mais on veillera à bien couvrir uniformément car ils peuvent laisser des zones non protégées s’ils sont mal étalés Il est crucial d’enseigner tôt les bons gestes de photoprotection aux enfants et à leurs parents. Des approches ludiques, comme la célèbre campagne australienne « Slip, Slop, Slap, Seek, Slide » (“Cloche, Crème, Chapeau, Ombre, Lunettes”), encouragent dès le plus jeune âge à intégrer la protection solaire dans la routine quotidienne. Des études récentes soulignent que les bénéfices de la photoprotection devraient être inculqués dès l’enfance, à tous les phototypes de peau, afin de combattre les idées reçues (par exemple, la fausse croyance que les peaux plus foncées n’ont pas besoin de protection). Les familles doivent être impliquées : les enfants reproduisent souvent les comportements de leurs parents en matière de soleil, d’où l’importance d’une démarche familiale (application de crème solaire en même temps que l’adulte, usage de vêtements anti-UV pour toute la famille, etc.) pour ancrer des habitudes durables.
INNOVATIONS TECHNOLOGIQUES
RÉCENTES DANS
LES PHOTOPROTECTEURS
Le domaine des photoprotecteurs a connu ces dernières années des avancées notables, tant dans les formulations que dans les ingrédients, pour améliorer l’efficacité, la tolérance et l’attrait des produits. Parmi les tendances récentes figurent : • Nanoparticules et optimisation cosmétique : L’ingénierie en nano-dimension des filtres minéraux a révolutionné les écrans physiques. La réduction de la taille des particules de TiO2 ou ZnO à l’échelle nanométrique permet de rendre les formules beaucoup plus transparentes sur la peau, atténuant l’effet blanc tout en maintenant la capacité de bloquer les UV. Des études confirment que ces nanoparticules restent majoritairement confinées à la couche cornée et n’atteignent pas la circulation systémique, du fait de leur diamètre (> 80 nm) trop important pour traverser la barrière cutanée. Les préoccupations initiales sur la pénétration ou la toxicité neurologique potentielle de ces nanoparticules n’ont pas été corroborées aux doses d’usage cosmétique. Ainsi, les “filtres minéraux nouvelle génération” offrent une protection large spectre discrète, adaptée aux phototypes plus foncés qui craignaient jusque-là le résidu blanchâtre.
• Nouvelles molécules organiques et photostabilité améliorée : La recherche de chromophores innovants se poursuit afin d’obtenir des filtres organiques plus performants et stables. Des composés de dernière génération, parfois encapsulés dans des vecteurs spécialisés, ont pour objectif d’absorber des segments spécifiques du spectre UV tout en étant moins dégradables par le rayonnement. Les formulations modernes incorporent souvent des associations de filtres synergistes : par exemple, coupler un filtre UVB à un filtre UVA photostable, ou ajouter un ingrédient stabilisant (telle l’octocrylène qui stabilise l’avobenzone) pour prolonger la durée de protection effective. Par ailleurs, l’encapsulation de filtres organiques dans des matrices (liposomes, nanoparticules polymères, etc.) est explorée pour limiter leur contact direct avec la peau (donc réduire l’irritation) et empêcher leur dégradation par les UV, améliorant ainsi la photostabilité globale du produit. Ces avancées permettent d’obtenir des écrans à haute performance qui gardent une efficacité stable même en cas d’ensoleillement intense et prolongé.
• Formules « intelligentes » et adaptatives : Le concept d’« écrans intelligents » fait référence à des technologies capables d’adapter la protection ou d’informer l’utilisateur de manière innovante. Par exemple, des indicateurs colorimétriques UV ont été développés – sous forme de patchs autocollants sensibles aux UV ou intégrés dans les crèmes – qui changent de couleur lorsque la dose d’UV reçue atteint un seuil critique, alertant qu’il est temps de renouveler l’application de crème solaire. Ces dispositifs photochromiques, encore récents, visent à améliorer l’observance en retirant le “doute” du moment de réapplication. De plus, certaines formulations expérimentales explorent des effets biophysiques innovants : un prototype intègre par exemple des nanoparticules de TiO2 spécifiques permettant en même temps un refroidissement radiatif de la peau (en renvoyant une partie du rayonnement infrarouge), procurant une sensation de fraîcheur tout en protégeant du soleil
• D’autres recherches portent sur des molécules photo-réactives qui renforcent leur pouvoir filtrant sous l’effet des UV ou de la lumière visible, assurant une protection adaptative au niveau d’UV ambiant. Bien que ces produits “intelligents” en soient aux premiers stades de développement ou de mise sur le marché, ils illustrent la volonté d’aller vers des photoprotecteurs plus interactifs et sur-mesure.
• Ingrédients additionnels et impacts environnementaux : Les écrans solaires modernes tendent aussi à incorporer des antioxydants (vitamine C, E, niacinamide) et même des enzymes de réparation de l’ADN (telles que la photolyase) dans leurs formulations, afin de neutraliser les radicaux libres induits par le soleil et de réparer les dommages sub-lésionnels, ajoutant un niveau de protection biologique aux filtres physiques et chimiques
• Parallèlement, la préoccupation pour l’écotoxicité des écrans solaires a stimulé des innovations vers des produits plus écoresponsables. Par exemple, certains filtres organiques controversés pour leur impact sur les coraux (comme l’oxybenzone et l’octinoxate) sont remplacés par de nouvelles molécules « reef-friendly » ou par des filtres minéraux enrobés de façon biodégradable. Des efforts sont faits pour améliorer la biodégradabilité des excipients et utiliser des emballages durables. Les recherches récentes mettent en avant ces axes : amélioration simultanée de la protection UV, de la photostabilité, de l’innocuité environnementale, et de la satisfaction utilisateur, afin
de proposer des solutions de photoprotection plus efficaces et plus sûres pour l’humain et son écosystème.
STRATÉGIES CLINIQUES POUR UNE
MEILLEURE OBSERVANCE ET UNE APPLICATION CORRECTE
Même le meilleur écran solaire n’est efficace que s’il est utilisé correctement et régulièrement. Un défi majeur en pratique dermatologique est d’obtenir une bonne observance de la photoprotection chez les patients. Plusieurs études récentes soulignent des problèmes courants : application insuffisante en quantité, oublis de réapplication, refus de la crème pour des raisons cosmétiques ou culturelles, etc.
Voici les axes à considérer pour améliorer la situation :
• Éducation sur la quantité et la fréquence d’application : Beaucoup de patients n’appliquent qu’une fraction de la dose de crème recommandée. Typiquement, on préconise 2 mg/cm2 de peau, ce qui correspond à environ 30 mL (une “petite balle de golf”) pour le corps entier d’un adulte, ou plus simplement une cuillère à café pour le visage et le cou, or, la plupart des utilisateurs ne mettent que 20 à 50 % de cette dose, réduisant drastiquement la protection obtenue. Il est donc crucial d’enseigner des repères pratiques (par exemple la “règle de la cuillère à café” pour le visage, ou du verre doseur pour le corps) et d’insister sur le fait qu’il vaut mieux en mettre trop que pas assez.
De même, la réapplication toutes les deux heures en cas d’exposition prolongée, et après chaque baignade ou transpiration abondante, doit être rappelée systématiquement. Ces recommandations, bien que connues, gagnent à être répétées lors de chaque consultation dermatologique en période estivale ou chez les patients à risque.
• Le choix du bon produit pour le bon patient : L’adhésion du patient sera meilleure si le photoprotecteur correspond à ses préférences et besoins individuels. Par exemple, chez une personne à peau foncée ayant déjà exprimé sa gêne visà-vis du voile blanc des crèmes classiques, proposer un écran teinté ou riche en pigments minéraux (qui protègent aussi contre la lumière visible et uniformisent le teint) peut lever un frein important à l’utilisation quotidienne. De même, pour un patient acnéique ou à peau grasse, recommander un gel ou fluide oil-free non comédogène évite l’excuse du « sunscreen qui fait bourgeonner ». Un sportif appréciera un spray brume ou un stick facile à réappliquer sans avoir les mains glissantes, alors qu’une personne travaillant en extérieur pourra préférer une crème très résistante à l’eau et à la sueur. En personnalisant ainsi le choix du photoprotecteur, le dermatologue maximise les chances d’observance
• Aborder et corriger les idées reçues : Certains patients n’appliquent pas de crème solaire par manque de connaissance ou à cause de fausses croyances. Il convient par exemple d’expliquer à ceux qui ont la peau mate ou noire que leur risque de dommages solaires existe bel et bien – certes plus faible pour les coups de soleil, mais le risque de mélanome n’est pas nul, et surtout les hyperpigmentations (mélasma, lentigines) et le vieillissement cutané les concernent également.
• Outils d’aide à l’observance : Les nouvelles technologies offrent des opportunités pour accompagner les patients. Des applications mobiles et objets connectés existent pour rappeler l’heure de réapplication (par ex, un timer lié à l’indice UV
du jour). Une étude randomisée contrôlée en 2024 a montré qu’un simple rappel quotidien associé à un objectif personnel (goal-setting) envoyé aux patients améliorait significativement la compliance à l’application quotidienne de l’écran solaire. De même, l’utilisation de stickers UV (capteurs adhésifs) qui changent de couleur quand la protection diminue a démontré son efficacité pour inciter les usagers à remettre de la crème avant de brûler. En consultation, le dermatologue peut aussi recourir à des outils visuels marquants : la caméra UV qui révèle les zones endommagées ou mal protégées sur le visage du patient. Enfin, intégrer la photoprotection dans la routine de soins du patient (par exemple, recommander d’appliquer la crème solaire chaque matin après le soin hydratant, même les jours nuageux) en fait un geste automatisé plutôt qu’une contrainte ponctuelle.
En combinant ces approches – éducation répétée, personnalisation du conseil, démystification et innovations – le clinicien peut considérablement améliorer l’observance de la photoprotection chez ses patients. Cela est d’autant plus crucial pour les sujets à risque élevé (antécédents de cancers cutanés, phototypes I-II, immunodéprimés, enfants, etc.) pour lesquels une bonne protection solaire peut avoir un impact préventif majeur.
CONCLUSION
La photoprotection demeure un enjeu de santé publique et un aspect incontournable de la pratique dermatologique quotidienne. Les connaissances actuelles confirment que l’usage régulier et correct de protections solaires réduit l’incidence des cancers cutanés et du vieillissement prématuré de la peau. Les filtres organiques et minéraux offrent des mécanismes complémentaires – absorption vs réflexion – et il est essentiel de comprendre leurs avantages respectifs pour mieux conseiller les patients en fonction de leur profil. Chez l’enfant, la photoprotection requiert une approche particulière, alliant éducation précoce, mesures physiques prioritaires et écrans solaires adaptés dès que nécessaire. Sur le plan technologique, les dernières innovations – nanoparticules, nouvelles molécules, écrans « intelligents » et formulations écoresponsables –ouvrent la voie à des photoprotecteurs toujours plus efficaces et acceptables, répondant aux défis de photostabilité, d’esthétique et de respect de l’environnement. Enfin, l’amélioration de l’observance passe par une démarche centrée sur le patient : expliquer, personnaliser, et tirer parti d’outils modernes pour intégrer la photoprotection dans le quotidien de chacun. Le dermatologue clinicien, par ses conseils éclairés et actualisés, demeure au cœur de cette promotion d’une photoprotection optimisée, du berceau jusqu’au grand âge.
BIBLIOGRAPHIE
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TEXTURE ULTRA-LÉGÈRE
OPTIMISATION DE LA PRISE
EN CHARGE DE L’HYPERHIDROSE
L’hyperhidrose est une pathologie chronique qui correspond à une sécrétion sudorale disproportionnée et excessive. Elle a un impact non négligeable sur la qualité de vie car elle interfère avec les activités quotidiennes et engendre des répercussions psychologiques et sociales. Elle reste néanmoins sous diagnostiquée et donc sous-traitée alors que plusieurs thérapeutiques médicales ou chirurgicales efficaces sont disponibles.
D’après une présentation du Professeur Pierre-Dominique Ghislain, Dermatologue - UCL Bruxelles
PHYSIOPATHOLOGIE
Le rôle principal des glandes eccrines et de la sueur qu’elles produisent est de contrôler la température corporelle. Elles peuvent également être activées en cas de de stress, d’activité physique ou d’émotions. Elles sont sous dépendance du système nerveux parasympathique mais leur innervation est distribuée via les neurones postganglionnaires du système nerveux orthosympathique. Le principal neurotransmetteur est l’acétylcholine via principalement ses récepteurs muscariniques de type M3. La thermorégulation et la production de sueur sont sous contrôle de l’hypothalamus antérieur qui reçoit en permanence des informations des différents thermorécepteurs cutanés, viscéraux, musculaires, spinaux et du tronc cérébral. Si la température transmise par les thermorécepteurs est supérieure au point de contrôle, l’hypothalamus répond en activant les glandes eccrines via les fibres orthosympathiques. Le système limbique et notamment le cortex cingulaire joueraient un rôle dans le contrôle de la sudation secondaire à un épisode émotionnel. Un déséquilibre dans la balance ortho- et parasympathique qui régule les glandes sudorales est la cause de l’hyperidrose primaire. En cas d’hyperhidrose, aucune modification de taille, de nombre ou de morphologie des glandes eccrines n’a été mise en évidence mais simplement une augmentation de leur production de sueur
PRIMAIRE OU SECONDAIRE ?
L’hyperhidrose peut être primaire (idiopathique ou essentielle) ou secondaire à une pathologie ou à un médicament.
• L’ hyperhidrose primaire est de loin la cause la plus fréquente. Elle se présente le plus souvent sous la forme d’une hyperhidrose symétrique se localisant préférentiellement sur les paumes des mains, les plantes de pieds, les creux axillaires ou la face. Elle n’est en lien avec aucune pathologie médicale et aucun traitement. Elle peut être déclenchée par un stress (physique, émotionnel, thermique) ou apparaitre de manière spontanée et imprévue. L’hyperhidrose disparait durant le sommeil. Une histoire familiale est souvent retrouvée suggérant une origine génétique.
IMPACT
DE L’HYPERHIDROSE
L’hyperhidrose peut avoir un impact majeur sur la qualité de vie des patients en causant un inconfort physique et une gêne sociale qui peuvent aller jusqu’à l’isolement et la dépression. L’hyperhidrose a également un impact dans la vie profes-
Hyperhidrose primaire localisée
Localisée et bilatérale
Pas de cause
• Depuis 6 mois ou au moins 2 caractéristiques :
- Symétrique
- Min 1 épisode par semaine
- Début vers la puberté
- Histoire familiale
- Limité aux activités de la journée
- Pas pendant le sommeil
- L’hyperhidrose secondaire représente une minorité des causes d’hyperhidrose, elle peut être d’origine métabolique, neurologique, endocrinologique, génétique ou associée à la prise de médicaments (voir encadré-2). À l’inverse de l’hyperhidrose primaire, l’hyperhidrose peut persister durant le sommeil.
Liste (non exhaustive) de causes d’hyperhidrose secondaire
sionnelle avec une diminution de l’efficience et un impact social et émotionnel. Plus de 50 % des patients atteints de cette pathologie attendent plus de 10 ans pour consulter pour la première fois, et ils le font très souvent comme demande secondaire lors d’une consultation.
L’hyperhidrose localisée n’est pas un simple souci cosmétique mais un véritable problème engendrant une gêne socioprofessionnelle parfois majeure.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic étiologique de l’hyperhidrose impose un interrogatoire et un examen clinique attentifs. Il est important de déterminer dans quelles circonstances apparait l’hyperhidrose, quelles zones corporelles sont touchées, l’existence de signes associés, l’existence de prises médicamenteuses, et bien sûr l’existence de pathologies associées. Des méthodes qualitatives et quantitatives existent
mais sont le plus souvent utilisées dans le cadre d’études cliniques ou de suivi de traitement. Sur le plan qualitatif, le test de Minor consiste en l’application d’une solution alcoolique iodée puis d’amidon de maïs sur les zones suspectées. L’apparition de sueur engendre alors une coloration bleutée des zones touchées. Sur le plan quantitatif, la gravimétrie consiste à déposer un papier-filtre de poids et dimensions connues sur une zone corporelle pendant un temps donné. Le papier-filtre est ensuite pesé et le taux de production de sueur est calculé en mg/min. Les méthodes les plus usuelles sont de se baser sur les plaintes du patient et sur la sévérité des symptômes évalués par la HDSS (Hyperhidrosis Disease Severity Scale) et la DLQI (Dermatology life quality index).
PRISE EN CHARGE
La prise en charge de l’hyperhidrose secondaire passe par le traitement de la cause sous-jacente, tandis que pour l’hyperhidrose primaire, elle dépend de sa sévérité et des sites touchés.
1. Lifestyle
La première étape de la prise en charge est de rappeler les mesures d’hygiène de vie : éviter ou diminuer les facteurs déclenchants ou aggravants (provocations thermiques, alcool, café, …), de mettre en place des techniques de gestion de stress (relaxation, yoga, …), d’évoluer si possible dans un environnement frais et ventilé, de porter des vêtements amples et en matière naturelle, d’encourager le rasage des aisselles, …
2. Solutions OTC
Les antiperspirants sont utilisables en première intention dans toutes les formes d’hyperhidrose excepté pour les formes généralisées. Leur chef de file est le chlorure d’aluminium. Le mécanisme d’action des sels d’aluminium serait attribué à une obstruction des glandes sudorales, voire une atrophie des cellules sécrétrices. Son effet indésirable principal est l’irritation locale. Il doit être appliqué le soir sur une peau propre, il sera lavé le lendemain matin. Initialement, l’application sera au départ quotidienne ensuite espacée en fonction de l’efficacité et de la tolérance. De nombreuses controverses ont eu lieu sur les risques de maladie d’Alzheimer ou de cancer de sein suite à l’exposition à l’aluminium. Les dernières études n’ont retenu aucun risque significatif entre ces pathologies et le chlorure d’aluminium.
3. Traitements systémiques
Les anticholinergiques comme l’oxybutinine ou le glycopyrronium induisent une diminution de la sécrétion de sueur mais leurs effets secondaires rendent leur utilité en pratique très limitée. Les effets secondaires fréquents sont une xérostomie, des troubles visuels, une rétention urinaire et une constipation qui empêchent un traitement au long cours. Ce traitement sera contre-indiqué en cas de patients présentant un glaucome, des troubles neuromusculaires, des maladies inflammatoires de l’intestin, une tachyaryhtmie ou des antécédents ou des facteurs prédisposant une rétention urinaire. La clonidine (alpha2-agoniste) est également utilisée mais peut être responsable d’hypotension artérielle, sédation, bouche sèche.
4. Toxine botulique
Le traitement de l’hyperhidrose localisée par multiples injections de toxine botulique aux niveaux axillaire et palmaire permet un bon contrôle de la sudation sur plusieurs mois avec un excellent profil de sécurité. La toxine botulique diminue l’émission de sueur en inhibant le relargage de l’acétylcholine au niveau des terminaisons innervant les glandes sudorales eccrines. La durée de la réduction de la transpiration est de l’ordre de 3 à 6 mois (parfois seulement 6 semaines) et améliore la qualité de vie. Les effets secondaires de ce traitement sont peu fréquents et transitoires. Parmi ceux-ci : une douleur au site d’injection, une diminution de force dans le bras, une hyperhidrose transitoire. Il est à noter que le corps peut produire des anticorps contre la toxine botulique. Le facteur limitant du traitement reste son coût.
5. Traitements mécaniques
L’ionophorèse consiste à exposer les mains et/ou les pieds à un courant électrique continu transmis par immersion dans l’eau, cette technique pourrait engendrer une obstruction mécanique des glandes sudoripares ou un dysfonctionnement dans le couplage stimulus-sécrétion. Cette méthode est à contre-indiquer en cas de grossesse, chez les porteurs de pacemaker, prothèse ou dispositif intra-utérin métallique. Une sécheresse cutanée, un érythème ou des éruptions cutanées (rares) peuvent être rapportés. La technique est pratiquée par les dermatologues mais des appareils à usage personnel sont également disponibles. Initialement une séance/jour d’une vingtaine de minutes sont pratiquées par semaine ensuite elles seront espacées en fonction de l’efficacité et de la tolérance.
Le MiraDry est une technologie qui fonctionne avec un système qui utilise des ondes ultra-courtes à 3 mm de profondeur sur la zone des aisselles pour cibler uniquement les glandes sudorales mais aussi les follicules pileux. L’énergie est délivrée sur l’interface cutanéo-graisseuse
6. Traitements chirurgicaux
Des interventions chirurgicales locales (hydrocurage, …) permettant de contrôler l’hyperhidrose peuvent être tentées si les autres traitements ne sont pas efficaces.
Sous anesthésire générale, la sympathectomie thoracique provoque un arrêt complet de la sudation de la partie supérieure du corps. Cette méthode consistant à sectionner les ganglions de la chaîne sympathique par un clip ou par électrocoagulation sous anesthésie générale est à réserver à des formes sévères et a peu d’action sur la sudation plantaire. L’anhidrose causée par l’intervention peut entraîner une importante sécheresse cutanée et une hypersudation compensatrice de la partie inférieure du corps peut influencer la qualité de vie.
Arbre décisionnel de la prise en charge de l’hyperhidrose axillaire
Ref : Idiopathische axillaire hyperhidrosis : Deze richtlijn is tot stand gekomen op initiatief van Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venereologie
7. Nouvelle option thérapeutique
Le glycopyrronium existe depuis peu sous forme de crème pour indication dans le traitement topique de l’hyperhidrose axillaire primaire sévère chez l’adulte (synthèse du RCP). Cet anticholinergique existait déjà sous forme à inhaler en mono ou bithérapie pour le traitement de la BPCO, sous forme orale pour le traitement de la sialorrhée et sous forme injectable dans le cadre de l’anesthésie ou en fin de vie pour diminuer les sécrétions. Le glycopyrronium sous la galénique crème réduit l’hypersudation en agissant sur les récepteurs muscariniques, et plus particulièrement sur les récepteurs M3 (4 fois plus sélectif sur les récepteurs M3), entrainant ainsi moins d’effets indésirables.
Selon une étude mentionnée dans le RCP, le glycopyrronium crème est plus efficace que le placebo sur certains critères après 29 jours chez des adultes souffrant d’hyperhidrose axillaire sévère: diminution de la production de sueur (critère d’évaluation primaire) et amélioration d’un score de qualité de vie (critère d’évaluation secondaire). Une étude d’extension en ouvert durant 72 semaines conclut que le taux de répondeurs (amélioration d’au moins 2 points sur un score mesurant la transpiration) est plus important sous glycopyrronium que sous placebo (critère d’évaluation secondaire). La tolérance de ce nouveau médicament est bonne.
Bien qu’il s’agisse d’une administration cutanée, des effets anticholinergiques ne sont pas exclus, ils sont néanmoins peu fréquents et transitoires (le principal étant la bouche sèche). On tiendra compte également des contre-indications des anticholinergiques. Ce traitement innovant sera appliqué au cours des 4 premières semaines uniformément sur chaque aisselle une fois par jour, de préférence le soir. A compter de la 5e semaine, la fréquence des applications peut être réduite à 2 fois par semaine, en fonction de la réduction de la transpiration axillaire. La poursuite du traitement est nécessaire pour maintenir l’effet sur l’hyperhidrose axillaire primaire.
DÉCLARATION DE CONSENSUS SUR LE PRURIGO NODULAIRE
Basé sur l’opinion et l’expérience des experts suivants:
Prof. Dr. Tom Hillary (UZ Leuven), Prof. Dr. Farida Benhadou (Erasme Hospital), Prof. Dr. Pierre-Dominique Ghislain (UCL Saint-Luc),
Prof. Dr. Jan Gutermuth (UZ Brussel), Prof. Dr. Julie Leysen (UZ Antwerpen), Prof. Dr. Arjen Nikkels (CHU de Liège), Prof. Dr. Hilde Lapeere (UZ Gent)
Le prurigo nodulaire (PN) est une affection cutanée chronique rare caractérisée par l’association d’un prurit intense et débilitant et la présence de multiples nodules fermes et hyperkératosiques. L’une des caractéristiques de la maladie est le prurit intense et souvent insupportable, qui conduit à un grattage fréquent et à un cercle vicieux pruritgrattage. Bien que l’étiologie exacte de la PN ne soit pas claire, elle est plus souvent observée chez les patients atteints de dermatite atopique. D’autres pathologies associées sont les maladies rénales chroniques, les troubles neuropsychiatriques ou les infections. Le nombre de patients atteints de la maladie en Belgique est estimé à environ 0,07%.
Le prurit profond et souvent incessant de la PN peut gravement affecter la qualité de vie des patients. De nombreuses personnes souffrent de troubles du sommeil, d’anxiété, de dépression et d’isolement social, principalement en raison du prurit, mais aussi de la visibilité des nodules et de l’inconfort qu’ils provoquent. Le prurit de la PN est souvent décrit comme l’un des plus sévères de toutes les maladies, poussant le patient à se gratter en permanence, ce qui aggrave les lésions cutanées et exacerbe le cycle du prurit et des lésions cutanées, aboutissant finalement à la formation de cicatrices.
Le diagnostic de la PN est avant tout clinique, mais dans certains cas, une biopsie permet d’écarter d’autres diagnostics. La PN est classée en fonction du nombre de nodules présents. Typiquement, une maladie légère peut se présenter avec moins de 20 nodules, une maladie modérée avec 20 à 100 nodules, et une maladie sévère avec plus de 100 nodules. Toutefois, il est essentiel de noter que le nombre de nodules n’est pas toujours en corrélation avec l’intensité des démangeaisons ou le degré d’impact sur la qualité de vie. Certains patients ayant moins de nodules peuvent présenter un prurit extrême, tandis que d’autres ayant un nombre élevé de nodules peuvent faire état d’un prurit moins intense.
La prise en charge de la PN consiste à exclure une cause sousjacente et, lorsqu’elle est détectée/présente, à la traiter de manière appropriée. Le traitement de la PN vise en premier lieu à réduire le prurit et, en second lieu, à cibler les nodules hyperkératosiques. Les thérapies traditionnelles comprennent les corticostéroïdes topiques ou intralésionnels, les antihistaminiques, la photothérapie ou les immunosuppresseurs systémiques. Cependant, ces traitements échouent souvent ou sont contre-indiqués chez les patients souffrant de maladies chroniques (par exemple le foie ou les reins) ou d’infections, laissant les patients dans le désespoir.
Ces dernières années, les médicaments biologiques ont ouvert de nouvelles perspectives pour la prise en charge de la PN. Le dupilumab, un antagoniste des récepteurs de l’IL-4/13, a démontré une efficacité significative dans la réduction du prurit et l’amélioration des lésions cutanées chez les patients atteints de PN. Plus récemment, le nemolizumab, un antagoniste des récepteurs de l’IL-31, cible un médiateur clé du prurit, offrant une approche prometteuse pour réduire le prurit dans la PN.
Dans des essais randomisés contrôlés par placebo, le dupilumab et le nemolizumab ont tous deux démontré des résultats positifs, mais leurs mécanismes d’action et leurs effets cliniques diffèrent. Le dupilumab a des effets immunomodulateurs plus larges et pourrait être plus bénéfique dans la PN associée à la dermatite atopique. Le nemolizumab, en inhibant directement la signalisation de l’IL-31 - un régulateur clé supposé de la sensation de prurit - semble offrir un effet antiprurigineux plus ciblé, qui pourrait bénéficier à une population plus large de patients atteints de PN. Grâce à son mécanisme d’action différent, le nemolizumab pourrait constituer une option alternative aux traitements actuellement disponibles.
Figure 1 : Patiente de 24 ans présentant une intensité de démangeaison de 8/10 sur l’échelle NRS et un historique de 8 ans de PN résistant aux thérapies (échec des thérapies topiques, de la cryothérapie, des corticostéroïdes intralésionnels, de la thérapie par lumière UVB et de la ciclosporine). En raison de la nature localisée des nodules, la patiente n’atteint pas le seuil de 100 nodules et n’est donc pas éligible aux médicaments biologiques actuellement remboursées en Belgique, malgré la gravité et la résistance à la thérapie de son état.
CRITÈRES DE REMBOURSEMENT ET CHANGEMENTS PROPOSÉS
En Belgique, le dupilumab n’est actuellement remboursé que pour les patients atteints de PN ayant plus de 100 nodules, ce qui limite l’accès à un traitement efficace pour de nombreuses personnes ayant moins de nodules (par exemple entre 20 et 100) et dont la qualité de vie est également affectée par le prurit incessant. Étant donné que le poids de la maladie et l’intensité du prurit ne sont pas uniquement déterminés par le nombre de nodules, cette restriction exclut un nombre important de patients qui bénéficieraient du traitement. Lorsqu’une maladie est correctement prise en charge, les complications sont moins nombreuses, ce qui se traduit par une réduction des coûts de santé et de la charge financière pour la société.
Nous plaidons pour l’introduction du nemolizumab comme option thérapeutique pour les patients atteints de PN avec plus de 20 nodules. Cela constituerait une option thérapeutique
précieuse pour les patients atteints d’une maladie modérée qui ne peuvent pas bénéficier d’un traitement ciblé en Belgique, mais qui souffrent néanmoins d’un prurit important et d’une diminution de leur qualité de vie. Ceci est illustré par un cas de patient issu de la pratique réelle (voir figure 1)
L’élargissement de l’accès au nemolizumab permettrait de répondre à un besoin non satisfait dans l’arsénal thérapeutique de la PN et d’améliorer les résultats pour cette population de patients insuffisamment prise en charge.
La classification en fonction du nombre de nodules ne suffit pas à rendre compte du véritable fardeau de la maladie. Les nouvelles médicaments biologiques telles que le nemolizumab offrent un complément prometteur et sûr aux stratégies de traitement, et des critères de remboursement élargis pourraient améliorer de manière significative les soins aux patients en Belgique.
Dispositifs LED à domicile, une option efficace contre l’acné
Une revue systématique (normes PRISMA) avec méta-analyse a été entreprise pour à synthétiser les données disponibles concernant la sécurité et l’efficacité des dispositifs LED à domicile dans le traitement de l’acné.
Tous les essais cliniques randomisés ayant évalué l’efficacité d’un appareil à LED rouge et/ou bleue portable ou à domicile mentionnant l’évolution en valeur absolue ou en pourcentage du nombre de lésions ou encore l’évaluation globale de l’investigateur (IGA) ont été inclus. Au total ces études concernaient 216 participants âgés de 12 à 50 ans et souffrant d’acné légère à modérée. Pour la lumière bleue les longueurs d’onde allaient de 414 à 445 nm, et pour lumière rouge les longueurs d’onde allaient de 630 à 670 nm. La durée des essais variait de 2 jours à 12 semaines.
Amélioration sous LED
Comparés aux témoins, les patients sous LED ont bénéficié d’une modification importante du nombre des lésions inflammatoires (45,3 % ; intervalle de confiance à 95 % [IC 95 %] : 25,1 % à 65,5 % ; I2 = 43,2 % ; n = 5 études), des lésions non inflammatoires (47,7 % ; IC 95 % : 18,0 % à 77,4 % ; I2 = 83,22 % ; n = 4), de l’IGA (45,7 % ; IC 95% : 29,1 % à 62,4 % ; I2 = 54,85 % ; n = 4).
Les dispositifs à longueur d’onde rouge, bleue et combinée se sont avérés efficaces, la réponse se manifestant en 4 à 12 semaines.
Aucune des études n’a signalé d’effets indésirables graves. Les quelques patients qui ont ressenti des effets indésirables se sont plaint d’une légère sécheresse, d’un érythème, d’une gêne ou d’une douleur pendant la luminothérapie.
Les résultats de cette revue systématique suggèrent que les dispositifs LED rouges et/ou bleus portables ou à domicile sont sûrs et efficaces pour le traitement de l’acné vulgaire. Une diminution significative du nombre des lésions inflammatoires et non inflammatoires est constatée ainsi qu’une amélioration plus nette de l’IGA, chez les personnes traitées avec des appareils à LED rouges et/ou bleues par rapport aux témoins. Les profils d’effets indésirables sont favorables, avec un minimum d’irritation ou d’inconfort.
Des études précédentes avaient suggéré un lien entre la vaccination contre le zona et un moindre risque de démence. Cependant, elles présentaient un biais important : les personnes vaccinées adoptent souvent un mode de vie globalement plus sain, incluant l’alimentation et l’activité physique, deux éléments influençant fortement le risque de démence, mais rarement enregistrés dans les registres médicaux. Pour contourner ce biais, des chercheurs ont exploité une « expérience naturelle » liée à la stratégie de vaccination adoptée au Pays de Galles en 2013. À l’époque, le vaccin vivant atténué contre le zona était proposé selon des critères précis : seules les personnes ayant exactement 79 ans au 1er septembre pouvaient recevoir ce vaccin durant une année, alors que celles de 80 ans ou plus en étaient définitivement exclues. Ainsi, en comparant les individus ayant atteint 80 ans juste avant et après cette date limite, il était possible d’isoler clairement l’effet réel du vaccin.
Cette étude a analysé les dossiers médicaux de 280 000 adultes âgés de 71 à 88 ans, sans démence initiale. Les chercheurs ont particulièrement examiné les personnes proches du seuil critique des 80 ans. Durant sept ans, environ la moitié des sujets éligibles a reçu le vaccin, contre presque aucun des non-éligibles. Le vaccin a réduit l’incidence du zona de 37 %, conformément aux essais cliniques précédents. En 2020, à 86 ou 87 ans, les sujets vaccinés présentaient un risque de démence réduit de 20 % comparativement aux non-vaccinés, un effet particulièrement marqué chez les femmes, possiblement lié à des différences immunitaires entre sexes. Les mécanismes précis restent cependant encore inconnus. A natural experiment on the effect of herpes zoster vaccination on dementia
Résultats prometteurs dans l’éradication des punaises de lit avec la terre de Sommières
L’étude de Oumarou et coll. visait à évaluer les taux de mortalité des punaises de lit associés à la terre de Sommières, à l’argile verte, au talc et au bicarbonate de sodium par rapport au dioxyde de silicium, à la terre de diatomées d’une entreprise de lutte antiparasitaire, à la terre de diatomées pour conditionneur de litière et à la terre de diatomées d’un supermarché. Les chercheurs ont évalué l’efficacité de ces différents produits en laboratoire, dans des boîtes de Petri, en testant l’exposition permanente, l’exposition courte (10 min), le transfert horizontal et l’effet répulsif sur deux colonies de punaises de lit.
Globalement, trois produits ont montré une efficacité pour l’exposition courte et permanente : la terre de Sommières (efficacité 75 à 100 %), le dioxyde de silicium (efficacité 100 %) et la terre de diatomées d’une entreprise de lutte antiparasitaire (efficacité 65 à 100 %). En revanche, la terre de diatomées pour conditionneur de litière et la terre de diatomées d’un supermarché, l’argile verte, le talc et le bicarbonate de sodium se sont révélés inefficaces. En ce qui concerne le transfert horizontal, l’efficacité du dioxyde de silicium variait de 95 à 100 % à J10, celle de la terre de diatomées d’une entreprise de lutte antiparasitaire de 85 à 95 % et celle de la terre de Sommières de 55 à 70 %.
Réf. : Oumarou HA, Hima HT, Berenger JM et al. Bed bug control with various dusts : Efficacy comparison between silicon dioxide, diatomaceous earth, and Sommières earth. Parasite 2024 ; 31 : 41.
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1IERS RÉSULTATS VISIBLES SUR LES ZONES PIGMENTAIRES
CANCERS CUTANÉS, SPECTRE SOLAIRE ET PHOTOPROTECTION
Mieux comprendre les mécanismes de la carcinogenèse induite par le spectre solaire a permis d’optimiser la photoprotection. Si la limitation des expositions et les mesures vestimentaires restent au premier plan, la prescription de produits solaires à large spectre est incontournable. Rencontre avec Florence Bourlond, dermatologue, Luxembourg.
COMMENT ÉVOLUE LE NOMBRE DE CAS DE CANCERS EN BELGIQUE ?
Les chiffres sont éloquents. Le cancer de la peau est la forme de cancer la plus courante en Belgique (40% des cancers). Selon les estimations, une personne sur cinq y sera confrontée avant l’âge de 75 ans. D’après la Fondation contre le Cancer, c’est le seul cancer qui a connu une augmentation aussi significative au cours de ces deux dernières décennies. Chaque année, 46.000 nouveaux cas de cancers de la peau sont détectés en Belgique. On est passé de 11.373 incidences en 2004 à 45.642 en 2019, soit une augmentation de 400% en 15 ans. Cette explosion des tumeurs cutanées affecte toutes les tranches d’âge, y compris les jeunes de 16 à 25 ans.
QUELS SONT LES CANCERS CUTANÉS LES PLUS FRÉQUENTS ?
Si le mélanome est connu comme la forme la plus agressive de cancer de la peau, il reste le type le moins fréquent en Belgique. Selon des chiffres de 2020, le carcinome basocellulaire – plus fréquent après l’âge de 45 ans – représente près de 70% des cancers cutanés en Belgique. Le carcinome spinocellulaire –plus courant chez les personnes de 60 ans et plus – concerne lui près de 20% des cas. S’ils sont moins agressifs et présentent de meilleures chances de guérison, ces types de cancer touchent plus facilement les travailleurs qui restent longtemps à l’extérieur. Une étude de la Fondation contre le Cancer montre que les personnes exposées longuement aux rayons UV sont 77% plus susceptibles, par rapport à la population générale, de développer un carcinome spinocellulaire. Et leur risque de développer un carcinome basocellulaire augmente de 43%.
COMMENT EXPLIQUER CETTE EXPLOSION DE CAS DE CANCERS DE LA PEAU ?
Premièrement, l’espérance de vie a augmenté. Le cancer de la peau se déclare généralement assez tard et donc il faut attendre l’âge adulte avancé pour en développer un. Une exposition dans l’enfance ou la jeunesse peut donner un cancer de la peau 20, 30 ou 40 ans plus tard.
Deuxièmement, nos attitudes par rapport à l’exposition solaire ont complètement changé. Nous voyageons plus et nos destinations sont plus lointaines. Et puis le dépistage organisé permet plus de diagnostics précoces.
LES DERMATOLOGUES SONT EN PREMIÈRE LIGNE DE LA PRÉVENTION, QUELS CONSEILS PROPOSEZ-VOUS À VOS PATIENTS ?
La photoprotection passe avant tout par le respect strict des heures d’exposition et une photoprotection vestimentaire rigoureuse. Les progrès accomplis dans la compréhension du rôle joué par le rayonnement solaire dans la carcinogenèse démontrent clairement la nécessité d’une protection large incluant les UVB, les UVA courts, longs et extra-longs. Aujourd’hui, nous avons un large éventail de protections solaires que nous pouvons proposer à nos patients. Mais certains types de peau, à certains moments de vie, sont encore plus vulnérables aux rayonnements solaires. On doit en tenir compte dans le choix du soin. Aussi, certaines pathologies dermatologiques nécessitent une protection maximale avec un indice 100, des patients ayant des hyperpigmentations, une peau acnéique, des allergies ont également besoin de soins adaptés.
Même si 79 % des personnes savent que l’exposition au soleil peut causer des problèmes de santé et 61 % pensent qu’une protection est utile même par temps nuageux, seulement 23 % utilisent une protection solaire quotidiennement. C’est un chiffre qui nous indique à quel point la sensibilisation est importante. Les enfants et adolescents doivent être la cible privilégiée de nos messages. Une bonne protection contre les UV est un enjeu de santé publique important. L’éducation « solaire » de la population par le biais de nos conseils mais aussi par les campagnes de prévention des risques solaires sont complémentaires pour améliorer le comportement de la population.
QUELLE EST L’IMPORTANCE DE LA GALÉNIQUE DANS VOTRE CONSEIL ?
Les galéniques se sont multipliées, et le temps de la crème épaisse et blanche est bien révolu. On a donc tout loisir de conseiller la forme qui plaît le plus et assurera qu’on en remette bien régulièrement. Une texture désagréable et qui n’est pas adaptée est la principale raison pour laquelle les patients ne renouvellent pas leur protection solaire. De façon générale, les crèmes ou fluides très bien adaptés pour le visage le sont moins pour le corps où les personnes préfèrent les qualités d’étalement des laits ou huiles ; pour les peaux acnéiques, pensons aux textures anti-brillance. Sans oublier le stick, cette forme nomade efficace et facile pour tous.
ANTHELIOS UVMUNE 400 FLUIDE SOLAIRE
ANTI-TACHES SPF50+: TOUJOURS PLUS D’AVANCE
DANS LA PHOTOPROTECTION
Chaque année, la Roche-Posay poursuit sa mission de sensibilisation aux dangers des rayons UV, de développement de protections solaires innovantes à large spectre adaptées à tous les phototypes, à tous les âges et de démonstration de la facilité avec laquelle elles peuvent être intégrées aux routines quotidiennes de soins de la peau. En 2025, La Roche-Posay ouvre un nouveau chapitre dans la lutte contre l’hyperpigmentation avec l’introduction d’une innovation révolutionnaire qui associe une protection optimale contre les rayons UVB et UVA Ultra-longs à une amélioration très efficace de l’hyperpigmentation dans une formule surpuissante testée et éprouvée sur tous les phototypes.
MEXORYL ® 400 : UNE RÉVOLUTION DANS LA PROTECTION CONTRE LES RAYONS UV LES PLUS DANGEREUX
La Roche-Posay, la marque de soins la plus recommandée au monde par les dermatologues (1) a lancé en 2022 sa plus grande révolution en matière de protection contre les rayons UV depuis 30 ans en mettant sur le marché les soins ANTHELIOS UVMUNE 400, formulés avec le filtre solaire le plus efficace : Mexoryl ® 400. Celui-ci offre une protection efficace à tous les types de peau et à tous les phototypes avec la même texture invisible, ultralégère et sensorielle.
Mexoryl ® 400 est le seul filtre solaire sur le marché qui protège la peau contre les rayons UVA entre 380 et 400 nm, offrant ainsi une protection optimale contre les rayons UV et les dommages qu’ils provoquent. Les différentes formules ANTHELIOS UVMUNE 400 aident à protéger la peau contre le stress oxydatif, à lutter contre la pigmentation, les dommages à l’ADN, les dommages causés par la photopollution et les symptômes du photovieillissement tels que les rides, la perte d’élasticité et les imperfections.
La pigmentation peut être multipliée par sept ou par dix en raison d’une exposition répétée au soleil, en particulier aux rayons UVA Ultra-longs, qui modulent l’expression des gènes, ce qui entraîne diverses manifestations, notamment des taches de pigmentation (2). En 2025, La Roche-Posay étend sa gamme ANTHELIOS UVMUNE 400 en formulant : ANTHELIOS UVMUNE 400 FLUIDE SOLAIRE ANTI-TACHES SPF50+
Ce soin est une association de deux actifs brevetés de La Roche-Posay :
• le Mexoryl 400 : filtre solaire le plus efficace contre les rayons UV
• le Melasyl : Cette molécule unique multi-brevetée représente une révolution dans la lutte contre l’hyperpigmentation, elle est le premier actif qui intercepte les précurseurs de la mélanine à un stade très précoce du processus de surproduction de mélanine, avant qu’ils ne deviennent visibles sur la peau.
ANTHELIOS UVMUNE 400 FLUIDE SOLAIRE ANTI-TACHES SPF50+ réduit les taches pigmentaires et prévient leur réapparition. Il est testé pour toutes les carnations et possède une excellente efficacité clinique sur 3 paramètres : l’éclat de la peau, l’uniformité du teint et l’intensité et la visibilité des taches pigmentaires.
ANTHELIOS UVMUNE 400 FLUIDE SOLAIRE
ANTI-TACHES SPF50+ améliore l’intensité et la visibilité des taches pigmentaires de 20 % et l’uniformité du teint de 21 % après 2 mois (3).
Très haute protection à large spectre contre les UVA/UVB & UVA ultra-longs. Prévient et réduit les taches pigmentaires induites par les rayons UV.
Résultats ultra puissants sur les taches pigmentaires dès 2 mois (3)
-20 % de taches pigmentaires moins intenses et moins visibles
+ 21 % teint plus uniforme
Dans 85 % des cas, les taches pigmentaires tenaces sont atténuées (4)
La gamme Anthelios UVMUNE 400 répond à tous les besoins de vos patients.
Tous les soins
possèdent la texture sensorielle caractéristique de La Roche-Posay, qui reste invisible, ultralégère et agréable à utiliser au quotidien. Les produits ont été testés sur des peaux sensibles, voire intolérantes au soleil. Ils sont résistants à l’eau, au sable et à la sueur et ne piquent pas les yeux grâce à la technologie Netlock
RÉF :
1. Étude de marché sur les soins de la peau réalisée par AplusA et d’autres partenaires entre janvier 2023 et mai 2023 auprès de dermatologues dans 34 pays, représentant plus de 80 % du PIB mondial
2. Short- and long-term effects of UV radiation on the pigmentation of human skin, journal of investigative dermatology symposium proceedings, volume 14, issue 1, 2009 - Sergio G. Coelho, Wonseon Choi, Michaela Brenner, Yoshinori Miyamura, Yuji Yamaguchi, Rainer Wolber, Christoph Smuda, Jan Batzer, Ludger Kolbe, Shosuke Ito, Kazumasa Wakamatsu, Barbara Z. Zmudzka, Janusz Z. Beer, Sharon A. Miller, Vincent J. Hearing
3. Étude clinique, 82 participants, application deux fois par jour pendant 2 mois
4. Score clinique sur 41 participants présentant une tache pigmentaire tenace
HYPERPIGMENTATION : DU VISIBLE À L’INVISIBLE
L’hyperpigmentation du visage est un problème esthétique majeur pour les patients concernés. Bien que l’objectif principal du traitement soit la réduction des taches visibles, l’hyperpigmentation est un phénomène plus complexe : des accumulations de mélanine peuvent également se cacher dans les couches inférieures de l’épiderme et ne pas toujours être visibles (taches invisibles). Bien qu’initialement imperceptibles, elles risquent de devenir visibles, en particulier sous l’influence de l’exposition aux UV ou des changements hormonaux. L’isobutylamido-thiazolyl-résorcinol (ITR) ou Thiamidol®, l’inhibiteur de la tyrosinase développé sur la tyrosinase humaine, a montré son efficacité pour réduire les signes d’hyperpigmentation visibles et non visibles, tant in vitro qu’in vivo.
MÉCANISMES BIOLOGIQUES
La formation des taches invisibles d’hyperpigmentation repose sur une activité accrue des mélanocytes, cellules productrices de mélanine situées dans la couche la plus profonde de l’épiderme. L’exposition répétée aux rayons UV induit un stress oxydatif et active les voies de signalisation cellulaire qui favorisent la mélanogenèse. À ce stade, la pigmentation peut encore être diffusément répartie ou localisée en profondeur, rendant les taches imperceptibles à l’œil nu, bien qu’elles soient déjà présentes dans les couches profondes de la peau.
MÉTHODES DE DÉTECTION
La photographie UV est une technique efficace pour identifier les taches d’hyperpigmentation subcliniques. Une étude a révélé que 28,3 % des patientes japonaises présentaient un mélasma épidermique très subtil, invisible à la lumière naturelle, mais détectable par photographie UV(1) . De plus, l’imagerie UV peut mettre en évidence des zones du visage, telles que les paupières, souvent négligées lors de l’application de crème solaire, augmentant ainsi le risque de lésions pigmentaires(2) Une prise en charge précoce, incluant une protection solaire appropriée et une surveillance régulière, est essentielle pour prévenir l’évolution vers des lésions pigmentées visibles(3).
– Si certaines taches sont visibles à l’œil nu, d’autres demeurent invisibles en lumière naturelle, mais peuvent être révélées par des dispositifs utilisant la lumière UV ou des caméras multispectrales. Ces “taches invisibles” sont souvent les signes précoces de désordres pig-
mentaires et reflètent les dommages cutanés accumulés sous l’effet de facteurs extrinsèques comme les rayons ultraviolets, la pollution ou les micro-inflammations chroniques. –
LE THIAMIDOL® : UNE AVANCÉE
DERMATOLOGIQUE
DÉVELOPPÉE PAR BEIERSDORF
Le Thiamidol® (isobutylamido-thiazolyl-résorcinol) est un inhibiteur sélectif de la tyrosinase humaine, enzyme clé impliquée dans la biosynthèse de la mélanine, pigment responsable des taches pigmentaires. Le Thiamidol® représente une alternative efficace, sûre et bien tolérée aux agents dépigmentants traditionnels comme l’hydroquinone (4).
Il a été découvert et breveté par Beiersdorf, le groupe pharmaceutique allemand propriétaire de la marque Eucerin, à l’issue d’un processus de recherche intensif portant sur plus de 50 000 molécules candidates. Les chercheurs de Beiersdorf ont intégré le Thiamidol® dans une gamme de soins dermatologiques sous la marque Eucerin Anti-Pigment, destinée à traiter des troubles pigmentaires tels que le mélasma, les lentigos solaires et l’hyperpigmentation post-inflammatoire.
– Grâce au Thiamidol® (5), son actif breveté, Eucerin apporte également son expertise dans le soin des marques post-acné. Le Thiamidol® (6) réduit considérablement les taches pigmentaires et prévient leur réapparition. –
EFFICACITÉ DU THIAMIDOL®
SUR LES TACHES INVISIBLES
Une étude pilote monocentrique et observationnelle (7) a été menée d’octobre à décembre 2023 afin d’évaluer l’efficacité d’un soin contenant du Thiamidol® sur les taches pigmentaires invisibles de la peau. Ces taches, non visibles à l’œil nu, ont été détectées grâce à une photographie en lumière UVA, utilisant un appareil photo spécialisé Canon EOS-5D Mark III modifié, ainsi qu’un système d’imagerie faciale Canfield VISIA CR. 25 femmes (âge moyen de 50,72 ans) ont participé à l’étude. Elles ont appliqué une routine de soins deux fois par jour pendant 8 semaines : un sérum et une crème SPF 30 le matin, un sérum et un soin de nuit le soir. Des images ont été prises au début, à 4 semaines et à 8 semaines. Les taches invisibles ont été identifiées à l’aide d’une analyse par expert et d’un logiciel, en comparant les images UVA aux images cliniques classiques.
Les résultats montrent une diminution significative des taches invisibles après 8 semaines : la valeur médiane de ΔITA (Individual Typology Angle – quantification couleur de la peau) a chuté de 17 % (p < 0,001), avec une amélioration chez 88 %
des participantes. Le score mMASI, qui évalue la sévérité de la pigmentation, a également diminué de manière significative, tant pour les taches visibles (images standard) que pour les taches invisibles (images UVA). La réduction de la pigmentation invisible a été plus marquée dans les 4 premières semaines. Les conclusions de cette étude montrent donc qu’une routine de soins contenant du Thiamidol® peut réduire efficacement la sévérité des « taches invisibles ».
= Cibler la production de mélanine à sa source avec des produits à base de Thiamidol® semble prometteur pour traiter non seulement l’hyperpigmentation visible, mais aussi les accumulations de mélanines subcliniques susceptibles d’apparaître avec le temps. –
LA ROUTINE ANTI-TACHES DES LABORATOIRES DERMATOLOGIQUES
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RÉFÉRENCES
1. Dermatol Surg. 2004 Jun;30(6):881-6; discussion 886.doi: 10.1111/j.15244725.2004.30257.x. Study of the incidence and nature of “very subtle epidermal melasma” in relation to intense pulsed light treatment.
2. PLoS One. 2017 Oct 2;12(10):e0185297.doi: 10.1371/journal. pone.0185297. Collection 2017. UV imaging reveals facial areas that are prone to skin cancer are disproportionately missed during sunscreen application
3. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2017 Sep:31 Suppl 5:18-21. doi: 10.1111/ jdv.14411.New data on hyperpigmentation disorders
4. J Invest Dermatol. 2019 Aug;139(8):1691-1698.e6. doi: 10.1016/j. jid.2019.02.013. Epub 2019 Feb 27. Effective Tyrosinase Inhibition by Thiamidol Results in Significant Improvement of Mild to Moderate Melasma
7. 33rd EADV Congress 2024 AMSTERDAM E-poster number: P2964
8. Évaluation clinique, 42 femmes, 12 semaines
9. Test instrumental, 64 volontaires
RÉDUIRE LE PRURIT
NOCTURNE DE LA
DERMATITE ATOPIQUE
D’après un symposium du Laboratoire A-Derma lors des BDD 2025, avec la participation du Docteur Valerie Reynaert, dermatologue, UZ Brussels.
Le prurit est défini cliniquement comme la sensation subjective et désagréable d’un désir de se gratter. Il est source de souffrance et d’altération de la qualité de vie. Un soin innovant formulé par le laboratoire A-Derma, Exomega Control Crème Nuit Émolliente Réparatrice anti-grattage nocturne, basé sur l’identification récente de médiateurs du prurit promet aux patients de réduire les démangeaisons nocturnes.
DE NOUVELLES DONNÉES SUR LE PRURIT
La physiopathologie du prurit est complexe, car il est initié par un grand nombre de médiateurs chimiques et de mécanismes différents. Une composante sensorielle débute dans la peau, transite par les ganglions dorsaux et est traitée dans le système nerveux central. La pathogenèse des démangeaisons est caractérisée en voies histaminergiques et non histaminergiques et est médiée via deux principales familles de récepteurs : les récepteurs couplés aux protéines G et les canaux à potentiel récepteur transitoire (canaux TRP). Au niveau cutané, les démangeaisons sont principalement transmises par les fibres nerveuses amyéliniques de type C et par les fibres finement myélinisées de type Aδ. L’interaction entre les systèmes immunitaires et neuronaux module la transmission des démangeaisons au niveau de la peau, de la moelle épinière et du cerveau. Parmi les nombreux pruritogènes connus, les cytokines Th2, telles que l’interleukine-4, l’interleukine-13, l’interleukine-31 et la lymphopoïétine stromale thymique (TSLP) sont des médiateurs particulièrement importants qui transmettent la signalisation via les voies Janus kinases, représentant de nouvelles cibles pour de nouveaux traitements contre les démangeaisons. De nouvelles données ont également révélé que le système opioïdergique est un puissant modulateur de la transmission des démangeaisons ; l’augmentation de l’activité μ-opioïde et la diminution de l’activité κ-opioïde contribuent à la pathogenèse des démangeaisons (1)
LE RÔLE DE LA VOIE JAK/STAT DANS
LA DERMATITE ATOPIQUE
La dermatite atopique est l’une des affections les plus caractéristiques associées au prurit (2). Les démangeaisons en sont un critère diagnostique essentiel et surviennent fréquemment, tant pendant la journée que pendant la nuit.
L’IL-31 est une cytokine clé dans les démangeaisons et son récepteur IL-31Rα est situé sur les neurones sensoriels. La TSLP peut indirectement favoriser les démangeaisons en activant les cellules immunitaires Th2, entraînant une production supplémentaire d’IL-31, d’IL-4 et d’IL-13. De plus, la TSLP peut aussi directement provoquer des démangeaisons via l’expression des récepteurs TSLP sur les fibres C (1) .
En inhibant la voie JAK/STAT, surtout via JAK1, il peut être possible de diminuer la signalisation de cytokines clés telles que l’IL-4, l’IL-13, l’IL-31, la TSLP et l’IL-22. Ce qui fait des inhibiteurs JAK une approche thérapeutique très prometteuse pour traiter la dermatite atopique.
LES CAUSES DU
PRURIT
Des données physiopathologiques, il ressort que le prurit est un signe fonctionnel commun à un grand nombre de dermatoses (urticaire, eczéma, parasitoses cutanées pour ne citer que les plus fréquentes), mais il peut également être secondaire à une maladie non dermatologique :
Il existe également des formes mixtes. Quelle que soit sa cause, il prédomine le soir et son intensité varie. La gravité peut être évaluée cliniquement à l’aide de questions sur l’impact sur le sommeil et l’état général ainsi que par l’observation des lésions dues au grattage (excoriations, éventuellement avec surinfection, et des signes de grattage chronique tels que la lichénification) (3)
IMPACT DU PRURIT
Le prurit a un impact important sur la vie sociale, la vie professionnelle et scolaire des patients qui en souffrent, mais aussi sur le sommeil. Chez les patients atteints de dermatite atopique, il a une prévalence d’environ 87 % et il modifie la qualité de vie de presque tous les patients (100 %) (4). La littérature fait état d’une prévalence d’environ 65 % de prurit nocturne (5)
RYTHME CIRCADIEN ET PRURIT
La plupart des patients, y compris les enfants (6-7) ont plus de démangeaisons dès les premières heures du sommeil, et le prurit y est également plus intense, démontrant le rôle des cycles circadiens. C’est lors de la première phase de sommeil, N1, la phase la plus légère du sommeil que le prurit est le plus susceptible de se produire, puisque le patient n’est pas encore dans un sommeil profond. Le sommeil paradoxal, qui est le moment où les rêves se produisent, est également une phase de sommeil durant laquelle le prurit peut se manifester. Une étude a montré que le prurit nocturne peut survenir à tous les stades du sommeil, mais le plus souvent au stade N1 et le moins fréquemment aux autres stades du sommeil. Il est également intéressant de noter que les chercheurs ont déclaré
que ce n’est pas la démangeaison qui réveille les patients, mais le fait de se gratter (8)
Plusieurs facteurs physiologiques, régulés par le rythme circadien, contribuent au prurit nocturne. Par exemple, la température de la peau et la perte d’eau transépidermique augmentent pendant la nuit, ce qui peut aggraver les démangeaisons. D’autre part, l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est un système complexe qui libère des corticostéroïdes par un mécanisme de rétrocontrôle négatif continu. Les concentrations de corticostéroïdes sont au plus bas le soir et la nuit, ce qui entraîne une diminution de la réponse anti-inflammatoire et peut favoriser l’exacerbation du prurit nocturne. Il existe également une modification des prostaglandines chez les patients souffrant de prurit nocturne. La PGE2 qui renforce la réponse prurigineuse, augmente pendant la nuit. En plus, un dérèglement de la libération des cytokines pourrait jouer un rôle : les cytokines comme l’IL-2, l’IL-8 et l’IL-31 sont impliquées dans l’apparition du prurit. L’IL-2, en particulier, semble augmenter la nuit, probablement à cause des faibles niveaux de cortisol nocturnes, qui normalement inhibent la production d’IL-2. Il est également suggéré qu’une perturbation de la libération circadienne d’opioïdes contribue aux démangeaisons nocturnes. Enfin, l’absence de stimuli externes et de distractions pendant la nuit joue un rôle ; cela peut entraîner des ruminations, du stress et une perception accrue des démangeaisons (8,9)
LE PRURIT NOCTURNE, UN FACTEUR AGGRAVANT DE LA PATHOLOGIE
Les démangeaisons nocturnes ne perturbent pas seulement le sommeil, elles ont aussi un impact direct sur le fonctionnement quotidien et la santé générale des adultes comme des enfants. Mais le prurit nocturne aggrave également les démangeaisons et l’eczéma créant un vrai cercle vicieux démangeaison grattage qui aggrave donc leur maladie (9) .
QUEL TRAITEMENT ?
Le prurit est un facteur de chronicité des lésions dans la dermatite atopique, qui entretient la réaction inflammatoire chronique. Un traitement efficace contre les démangeaisons aide donc non seulement à soulager les symptômes, mais aussi à limiter les poussées inflammatoires et à mieux contrôler la maladie.
Sa prise en charge doit être effectuée avec un traitement combiné qui se concentre avant tout sur l’étiologie. Plusieurs classes pharmacologiques aux propriétés immunomodulatrices et/ou neuromodulatrices font partie de l’arsenal thérapeutique et peuvent être prescrites en fonction de la gravité et de la cause. Les émollients et soins d’hygiène adaptés font partie intégrante du traitement. Ils doivent être formulés avec le minimum d’ingrédients actifs et sans additifs irritants ou allergènes (comme des parfums ou conservateurs), qui pourraient aggraver les irritations et les démangeaisons. Une approche intégrée, combinant un traitement pharmacologique et des soins cutanés adaptés, est essentielle pour traiter efficacement le prurit associé à la dermatite atopique (9)
LA RÉPONSE D’A-DERMA :
EXOMEGA CONTROL CRÈME NUIT ÉMOLLIENTE RÉPARATRICE
ANTI-GRATTAGE NOCTURNE
Jusqu’à présent, aucun soin ne permettait de répondre à la problématique de grattage nocturne. Un manque que comble aujourd’hui Exomega Control Crème Nuit Émolliente Réparatrice anti-grattage
nocturne, une formule haute-performance, sans parfum, composée à 97 % d’ingrédients d’origine naturelle. Une crème nutritive à la texture onctueuse qui agit tout au long de la nuit. Ce soin offre une action synergique sur 2 voies pour réduire le grattage nocturne :
• La voie inflammatoire grâce à la puissance de l’Avoine Rhealba® : cette plante contient des flavonoïdes qui ont démontré une activité anti-Cox2 (10) ainsi que des saponines qui inhibent la sécrétion de cyctokines Il-13, 4, 2 (11)
• La voie JAK STAT + grâce à l’extrait naturel d’Hélichryse : cette plante endémique de Madagascar, issue de la filiale malgache des laboratoires Pierre Fabre, certifiée « For Life », donne naissance à un extrait à l’efficacité anti-grattage puissant capable d’inhiber la phosphorylation de la protéine STAT, un facteur clé dans les voies inflammatoires en réponse à l’IL-31. En modulant cette phosphorylation, l’hélichryse réduit l’expression de gènes pro-inflammatoires, ce qui peut contribuer à atténuer les signaux cellulaires liés à la douleur et à l’inflammation. Cette régulation impacte également le nerve sprouting, un état où les terminaisons nerveuses se développent de façon excessive dans les lésions inflammatoires. En freinant cette croissance nerveuse aberrante, l’hélichryse pourrait jouer un rôle neuroprotecteur et antalgique (12) Une étude clinique (13) a permis d’objectiver l’efficacité de ce nouveau soin. Il s’agit d’une étude clinique monocentrique, ouverte, non contrôlée par placebo, dans laquelle 21 femmes atteintes de DA légère à modérée ont été incluses. Il s’agissait d’une étude en trois phases, dans laquelle, lors de la première phase, les patientes portaient une montre intelligente (smart watch) qui mesurait les démangeaisons et la qualité de leur sommeil. Dans la deuxième phase, elles ont appliqué le produit, et la montre intelligente a évalué les démangeaisons. Et dans la troisième phase, le produit seul a été appliqué. Les résultats du score de démangeaisons et les mesures de la montre intelligente montrent des résultats impressionnants :
➣ Le grattage nocturne est diminué pour un sommeil 2 fois plus réparateur et avec 2 fois moins d’insomnie (13)
➣ 87% des sujets se sentent reposés dès 7 jours d’utilisation (13)
Innovant et efficace, Exomega Control Crème Nuit Émolliente Réparatrice anti-grattage nocturne s’impose comme le premier soin utilisant les nouvelles voies d’actions qui ciblent les molécules responsables du grattage nocturne.
RÉFÉRENCES
1. Sutaria N. et al. J Am Acad Dermatol 2022 Jan;86(1):17-34.
2. Williams HC, et al.Br J Dermatol. 1994 ;131 :406-416
3. Roh YS. et al. J Am Acad Dermatol 2022;86(1):1-14
4. Legat FJ et al. Front. Med. 2021; 8:644760
5. Yosipovitch G. et al. Int J Dermatol . 2002 Apr;41(4):212-6.
6. Sang X. et al. Acta Derm Venereol . 2024 Aug 5:104:adv35427
7. Cheng BT et al. Ann Allergy Asthma Immunol. 2022 May ; 128(5): 603–605.
8. Lavery MJ et al. Int J Mol Sci . 2016 Mar 22;17(3):425.
9. Patel T. et al. Acta Derm Venereol 2007; 87: 295–298.
10. Évaluation in vitro de l’extrait d’avoine de Rhealba (2mg/ml) sur cascade d’acide arachidonique. Mesure de l’inhibition de la cyclooxygénase 2 (COX2).
11. Etude in vitro pour évaluer l’efficacité inhibitrice de Extrait d’avoine Rhealba (30μg/ml) sur la cytokine pro inflammatoire TH2
12. Etudes in vitro pour évaluer l’effet de l’extrait d’hélichryse en présence de IL31 pendant 30 minutes sur les neurones sensoriels après 24 heures
13. Theunis J. et al. Poster at EADV 2024. Amsterdam
Initiation précoce de l’hydroxychloroquine dans le lupus érythémateux cutané pour prévenir la progression vers le lupus érythémateux disséminé
La progression du lupus érythémateux cutané (LEC) vers le lupus érythémateux disséminé (LED) reste un défi clinique important, avec des facteurs de risque identifiés mais aucune stratégie préventive établie. Une étude longitudinale portant sur 286 patients consécutifs atteints de LES isolés (cohorte complète), traités par HCQ (n = 186) ou par corticoïdes topiques/inhibiteurs de la calcineurine (n = 100) a évalué si l’initiation précoce de l’hydroxychloroquine (HCQ) réduit le risque de progression du LEC vers le LED. La progression vers le LED a été définie selon les critères de classification 2019 de la Ligue européenne contre le rhumatisme et de l’American College of Rheumatology. Une progression de la pathologie a été observée chez 4,8 % des patients du groupe HCQ et 27 % des patients du groupe corticostéroïdes topiques/inhibiteurs topiques (p < 0,001). L’initiation précoce du traitement par HCQ a été associée à une réduction de 87 % du risque de LED au fil du temps (rapport de risque : 0,13, IC à 95 % : 0,06-0,27, p < 0,001), constante pour tous les niveaux de gravité du LEC et les titres d’anticorps antinucléaires initiaux positifs et négatifs. Le LED sévère avec atteinte des organes cibles était également significativement moins fréquent dans le groupe HCQ (rapport de risque : 0,16, IC à 95 % : 0,19-0,86, p = 0,003).
Les auteurs concluent que le traitement précoce par HCQ a démontré des effets protecteurs contre la progression vers le LED, soutenant son utilisation comme stratégie privilégiée dans la gestion du LEC pour prévenir l’atteinte systémique.
Réf. : Bar D, Baum S, Segal Z et al. Early Initiation of hydroxychloroquine in cutaneous lupus erythematosus to prevent progression to systemic lupus erythematosus : A long-term followup study. J Am Acad Dermatol 2025 Feb 25:S0190-9622(25)00361-5. doi : 10.10
Encre de tatouage : un risque augmenté de cancers cutanés et de lymphomes
Dans une étude cas-témoins, l’analyse individuelle montre un sur-risque de cancer de la peau quelle que soit la surface occupée par le tatouage. En comparaison avec les personnes non tatouées, le risque de cancer cutané (de tout type à l’exception du carcinome basocellulaire) augmente de 62 % chez celles qui sont tatouées (HR 1,62 [95 % CI : 1,08 à 2,41]). Le risque paraît encore supérieur quand le tatouage dépasse la taille d’une main (HR 2,37 [1,11 à 5,06]). Dans cette étude, les auteurs développent l’hypothèse que les dépôts d’encre interagissent avec les tissus avoisinants, provoquant une augmentation de la prolifération cellulaire, et augmentant ainsi le risque de cancer. Le mécanisme implique une réponse immunologique, déjà étudiée, par exemple, dans le cas du lymphome anaplasique à grandes cellules, type rare de lymphome à cellules T, qui peut apparaître après la pose d’implants mammaires. Les auteurs remarquent que cette voie n’implique pas obligatoirement des agents spécifiques contenus dans l’encre, même si la présence de substance cancérogène ajoute une part de risque. Ils estiment donc que les effets préventifs des restrictions européennes (REACH), interdisant l’utilisation de certains pigments et substances potentiellement cancérogènes, et destinées à réduire l’exposition à une longue liste de composés cancérogènes connus ou suspectés, pourraient être moins efficaces que prévus initialement. Au-delà du mécanisme précis du lien potentiel entre tatouages et cancer, d’autres questions se posent et restent à clarifier, comme la sécurité des procédures laser utilisées pour « effacer » les tatouages : réduire la taille des particules d’encre augmente encore leur potentiel migratoire, et l’on peut se demander où ces particules terminent leur course.
Réf. : Clemmensen SB, Mengel-From J, Kaprio J, et al. Tattoo ink exposure is associated with lymphoma and skin cancers - a Danish study of twins. BMC Public Health. 2025 Jan 15;25(1):170. doi: 10.1186/s12889-025-21413-3.
ADAS7: un score d’évaluation de l’activité de la dermatite atopique
L’Atopic Dermatitis Activity Score 7 (ADAS7) est un nouvel outil de scoring innovant pour l’évaluation de la sévérité et de l’activité de la dermatite atopique (DA) dans le temps. Validé sur une cohorte de 100 patients atteints de DA, l’ADAS7 a démontré une bonne corrélation avec le SCORing Atopic Dermatitis (SCORAD) et a permis l’évaluation de l’activité de la maladie sur une période prolongée, distinguant entre les patients avec une DA contrôlée, une DA non contrôlée avec des symptômes sévères continus, et une DA non contrôlée avec une activité fluctuante. Conforme aux recommandations du groupe Harmonizing Outcome Measures for Eczema (HOME), l’ADAS7 est un score rapporté par le patient qui facilite les discussions sur la gestion à long terme de la maladie et les ajustements thérapeutiques dans le contexte des thérapies émergentes.
Réf. : De Greef, Axel. ADAS7 : un score d’évaluation de l’activité de la dermatite atopique. In: L’Atopic Dermatitis Activity Score 7 (ADAS7) est un nouvel outil de scoring innovant pour l’évaluation de la sévérité et de l’ac, Vol. 28, no.1, p. 8-10 (2025)
INDICATION
Formes sévères d’acné résistantes à des cures appropriées de traitement standard avec des antibactériens systémiques et un traitement topique.
Disponible en boîtes de 30, 60 et 100 capsules
DÉNOMINATION DU MÉDICAMENT : Isotiorga 10 mg et 20 mg capsules molles. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE : Isotiorga 10 mg : chaque capsule molle contient 10 mg d’isotrétinoïne. Isotiorga 20 mg : chaque capsule molle contient 20 mg d’isotrétinoïne. Excipients à effet notoire : Chaque capsule molle de 10 mg contient : environ 147 mg d’huile de soja (huile de soja raffinée, huile de soja hydrogénée et huile végétale hydrogénée [huile de soja de type II]), jusqu’à 5 mg de sorbitol, moins de 1 mg de rouge ponceau 4R (E-124). Chaque capsule molle de 20 mg contient : environ 294 mg d’huile de soja (huile de soja raffinée, huile de soja hydrogénée et huile végétale hydrogénée [huile de soja de type II]), jusqu’à 7 mg de sorbitol, moins de 1 mg de jaune soleil FCF (E-110). FORME PHARMACEUTIQUE : Capsule molle. Isotiorga 10 mg : capsules molles ovales, violettes et de taille 3. La longueur de la capsule est d’environ 11,1 mm et sa largeur est d’environ 6,8 mm. Isotiorga 20 mg : capsules molles ovales, de couleur blanc cassé à crème et de taille 6. La longueur de la capsule est d’environ 13,8 mm et sa largeur est d’environ 8,1 mm. INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES : Formes sévères d’acné (telles que l’acné nodulaire ou l’acné conglobata, ou l’acné à risque de cicatrices permanentes) résistantes à des cures appropriées de traitement standard avec des antibactériens systémiques et un traitement topique. Ce médicament est indiqué chez les adultes, y compris les adolescents et les personnes âgées. POSOLOGIE ET MODE D’ADMINISTRATION : Posologie : Isotiorga ne doit être prescrit que par ou sous la supervision d’un médecin spécialiste de l’utilisation des rétinoïdes systémiques dans le traitement de l’acné sévère et comprenant parfaitement les risques liés au traitement par isotrétinoïne et les exigences en matière de surveillance. Les capsules doivent être prises au cours d’un repas une ou deux fois par jour. Population pédiatrique : Isotiorga ne doit pas être utilisé dans le traitement de l’acné prépubertaire et n’est pas recommandé chez les enfants de moins de 12 ans en raison de l’absence de données relatives à son efficacité et à sa sécurité. Adultes, dont adolescents et personnes âgées : Le traitement par isotrétinoïne doit être instauré à la dose de 0,5 mg/kg par jour. La réponse thérapeutique à l’isotrétinoïne et certains des effets indésirables sont dose-dépendants et varient d’un patient à l’autre. Cela nécessite un ajustement individuel de la posologie au cours du traitement. Pour la plupart des patients, la dose est comprise entre 0,5 et 1,0 mg/kg par jour. Les taux de rémission à long terme et de rechute sont plus étroitement liés à la dose totale administrée qu’à la durée du traitement ou à la dose quotidienne. Il a été démontré qu’aucun bénéfice supplémentaire important n’est attendu au-delà d’une dose de traitement cumulée de 120 à 150 mg/kg. La durée du traitement dépendra de la dose quotidienne individuelle. Une cure de traitement de 16 à 24 semaines suffit normalement à atteindre la rémission. Chez la majorité des patients, une seule cure de traitement permet d’arriver à une disparition complète de l’acné. En cas de rechute confirmée, une nouvelle cure de traitement par isotrétinoïne peut être envisagée en utilisant la même dose quotidienne et la même dose de traitement cumulée. Dans la mesure où l’amélioration de l’acné peut se poursuivre jusqu’à 8 semaines après l’arrêt du traitement, une nouvelle cure ne peut être envisagée qu’après la fin de ce délai. Patients présentant une insuffisance rénale : Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère, le traitement doit être instauré à une dose plus faible (p. ex. 10 mg/jour). La dose doit ensuite être augmentée jusqu’à 1 mg/kg/jour ou jusqu’à ce que le patient reçoive la dose maximale tolérée (voir rubrique 4.4 du RCP complet). Patients présentant une intolérance : Chez les patients présentant une intolérance sévère à la dose recommandée, le traitement peut être poursuivi à une dose plus faible, exposant le patient à un traitement plus long et à un risque accru de récidive. Afin d’arriver à la meilleure efficacité possible chez ces patients, le traitement doit normalement être poursuivi à la dose maximale tolérée. Mode d’administration : Voie orale. CONTRE-INDICATIONS : Isotiorga est contre-indiqué chez les femmes enceintes ou qui allaitent (voir rubrique 4.6 du RCP complet). Isotiorga est contre-indiqué chez les femmes en âge de procréer, sauf si toutes les conditions du Programme de prévention de la grossesse sont remplies (voir rubrique 4.4 du RCP complet). Isotiorga est également contre-indiqué chez les patients présentant une hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients. Isotiorga contient de l’huile de soja raffinée, de l’huile végétale hydrogénée et de l’huile de soja hydrogénée. Par conséquent, Isotiorga est contre-indiqué chez les patients allergiques à l’arachide ou au soja. Isotiorga est également contre-indiqué chez les patients présentant une insuffisance hépatique, présentant une lipidémie excessivement élevée, présentant une hypervitaminose A, recevant un traitement concomitant par tétracyclines (voir rubrique 4.5 du RCP complet). EFFETS INDÉSIRABLES : Certains des effets indésirables associés à l’utilisation de l’isotrétinoïne sont dose-dépendants. Les effets indésirables sont généralement réversibles après la modification de la dose ou l’arrêt du traitement, mais certains peuvent persister après l’arrêt du traitement. Les symptômes suivants sont les effets indésirables les plus fréquemment rapportés avec l’isotrétinoïne : sécheresse de la peau, sécheresse des muqueuses, par ex. des lèvres (chéilite), de la muqueuse nasale (épistaxis) et des yeux (conjonctivite). Liste tabulée des effets indésirables : L’incidence des effets indésirables calculée à partir des données groupées d’essais cliniques impliquant 824 patients et des données post-commercialisation est présentée dans le tableau ci-dessous. Les effets indésirables sont listés ci-dessous par classe de systèmes d’organes (SOC) de MedDRA et par catégories de fréquence. Les catégories de fréquence sont définies comme suit : très fréquent (≥ 1/10), fréquent (≥ 1/100 à < 1/10), peu fréquent (≥ 1/1 000 à < 1/100), rare (≥ 1/10 000 à < 1/1 000), très rare (< 1/10 000) et fréquence indéterminée (ne peut être estimée sur la base des données disponibles). Au sein de chaque regroupement de fréquences et SOC, les effets indésirables sont présentés par ordre décroissant de gravité. Infections et infestations : Très rare : Infection bactérienne (cutanéo-muqueuse) gram positif. Affections hématologiques et du système lymphatique : Très fréquent : Thrombopénie, anémie, thrombocytose, vitesse de sédimentation augmentée ; Fréquent : Neutropénie ; Très rare : Lymphadénopathie. Affections du système immunitaire : Rare : Réactions anaphylactiques, hypersensibilité, réaction allergique cutanée. Troubles du métabolisme et de la nutrition : Très rare : Diabète, hyperuricémie. Affections psychiatriques : Rare : Dépression, dépression aggravée, anxiété, tendances agressives, changements de l’humeur ; Très rare : Suicide, tentative de suicide, idées suicidaires, trouble psychotique, comportement anormal. Affections du système nerveux : Fréquent : Céphalée ; Très rare : Hypertension intracrânienne bénigne, convulsions, somnolence, sensation vertigineuse. Affections oculaires : Très fréquent : Blépharite, conjonctivite, sécheresse oculaire, irritation oculaire ; Très rare : Œdème papillaire (en tant que signe d’hypertension intracrânienne bénigne), cataracte, daltonisme (altération de la vision des couleurs), intolérance aux lentilles de contact, opacité cornéenne, vision nocturne diminuée, kératite, photophobie, troubles de la vision, vision trouble. Affections de l’oreille et du labyrinthe : Très rare : Altération de l’audition. Affections vasculaires : Très rare : Vasculite (par exemple granulomatose de Wegener, vascularite allergique). Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales : Fréquent : Rhinopharyngite, épistaxis, sécheresse nasale ; Très rare : Bronchospasme (en particulier chez les patients asthmatiques), enrouement. Affections gastro-intestinales : Très rare : Maladie entérique inflammatoire, colite, iléite, pancréatite, hémorragie gastro-intestinale, diarrhée hémorragique, nausées, gorge sèche (voir rubrique 4.4 du RCP complet). Affections hépatobiliaires : Très fréquent : Transaminases augmentées (voir rubrique 4.4 du RCP complet) ; Très rare : Hépatite. Affections de la peau et du tissu sous-cutané : Très fréquent : Prurit, rash érythémateux, dermatite, chéilite, sécheresse cutanée, exfoliation localisée, fragilité cutanée (risque de traumatisme frictionnel) ; Rare : Alopécie ; Très rare : Acné fulminans, acné aggravée (poussée d’acné), érythème (facial), exanthème, troubles pileux, hirsutisme, dystrophie unguéale, paronychie, réaction de photosensibilité, botryomycome, hyperpigmentation cutanée, transpiration augmentée ; Fréquence indéterminée (ne peut pas être estimée sur la base des données disponibles) : Érythème polymorphe, syndrome de Stevens-Johnson, nécrolyse épidermique toxique. Affections musculo-squelettiques et du tissu conjonctif : Très fréquent : Arthralgie, myalgie, dorsalgie (en particulier chez les enfants et les adolescents) ; Très rare : Arthrite, calcinose (calcification des ligaments et des tendons), soudure prématurée des cartilages de croissance, exostose, (hyperostose), densité osseuse diminuée, tendinite ; Fréquence indéterminée (ne peut pas être estimée sur la base des données disponibles) : Rhabdomyolyse, Sacro-iliite. Affections du rein et des voies urinaires : Très rare : Glomérulonéphrite ; Fréquence indéterminée (ne peut pas être estimée sur la base des données disponibles) : Urétrite. Affections des organes de reproduction et du sein : Fréquence indéterminée (ne peut pas être estimée sur la base des données disponibles) : Dysfonction sexuelle, y compris dysérection et diminution de la libido, gynécomastie, sécheresse vulvovaginale. Troubles généraux et anomalies au site d’administration : Très rare : Granulation tissulaire (augmentation de la formation de), malaise. Investigations : Très fréquent : Triglycérides sanguins augmentés, lipoprotéines de haute densité diminuées ; Fréquent : Cholestérol sanguin augmenté, glucose sanguin augmenté, hématurie, protéinurie ; Très rare : Créatine phosphokinase sanguine augmentée. Déclaration des effets indésirables suspectés : La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapport bénéfice/ risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent tout effet indésirable suspecté via Belgique : Agence fédérale des médicaments et des produits de santé - www.afmps.be - Division Vigilance : Site internet : www.notifieruneffetindesirable.be - e-mail : adr@fagg-afmps.be Luxembourg : Centre Régional de Pharmacovigilance de Nancy ou Division de la pharmacie et des médicaments de la Direction de la santé - Site internet : www.guichet.lu/pharmacovigilance TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ : Laboratoires Bailleul S.A., 14-16 Avenue Pasteur, L-2310 Luxembourg, Luxembourg NUMÉROS D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ : Belgique : Isotiorga 10 mg capsules molles: BE596071 ; Isotiorga 20 mg capsules molles: BE596080 Luxembourg : Isotiorga 20 mg capsules molles:
Augmentation des cas de rougeoles
La circulation de la rougeole est à nouveau importante en Belgique. Jusqu’à la mi-mars, 69 cas de rougeole ont été signalés, dont 47 en Flandre, 11 (7 cas confirmés et 4 cas suspects) en Wallonie et 11 à Bruxelles. Parmi ces cas, 20 infections ont été liées à des séjours à l’étranger, en particulier au Maroc (N=14). Comme au Maroc et dans d’autres pays, c’est principalement le génotype B3 qui circule en Belgique (23/30 cas avec génotype connu). C’est également ce génotype qui a été retrouvé dans les eaux usées de Bruxelles. Toute suspicion de rougeole doit être déclarée le plus rapidement possible, sans attendre la confirmation du laboratoire.
Le nombre de suspicions déclarées mais finalement écartées est une mesure de la sensibilité de la surveillance. Ce « discard rate » par 100 000 habitants est actuellement de 2,0 en Flandre, de 1,2 à Bruxelles et de 0,3 en Wallonie.
Vers la fin de la notice papier
La législation pharmaceutique européenne fait actuellement l’objet d’une révision, qui porte notamment sur l’introduction de notices d’information électroniques pour les patients. Le passage de la notice papier à la notice électronique est envisagé. Les États membres sont ainsi libres de déterminer la mise en œuvre (par étapes), par exemple en fonction du mode de délivrance des médicaments, avec un démarrage immédiat pour les médicaments hospitaliers. « La notice papier permet pourtant d’avoir un accès immédiat à des informations fiables, ce qui est essentiel pour une utilisation sûre du médicament » soutiennent les associations de patients, les mutuelles, et les syndicats des médecins et pharmaciens. A leurs yeux, son remplacement par une notice numérique (ePI) rendrait la mise à disposition d’informations sur les médicaments dépendante d’un accès à Internet, aux smartphones et aux compétences numériques. Certaines personnes âgées, en situation de handicap, à faible revenu ainsi que les habitants des régions reculées s’en verraient dès lors directement impactés. Selon une enquête représentative menée par Testachats en 2022, seule une personne sur dix recherche des informations en ligne sur un médicament, tandis que 80% préfèrent consulter la notice papier et souhaitent la conserver, même si un code QR est disponible. Les organisations jugent par ailleurs que la suppression des notices papier aurait pour effet de transférer le coût et la charge pratique (impression, encre et utilisation d’internet) de l’industrie pharmaceutique vers les pharmaciens et les patients.
Réactions cutanées liées à la maladie de Koebner induites par laser
Les lasers produisent un dommage thermique contrôlé et comme il s’agit de procédures désormais fréquentes, il est licite de se demander quelles sont les conséquences de ce dommage chez les patients aux antécédents de dermatoses à risque de Koebner. Les lasers les plus impliqués sont ceux pour l’épilation (alexandrite, Nd:YAG) et les lasers ablatifs (CO2, erbium).
Les auteurs ont compilé les articles de Pubmed jusqu’à avril 2024 avec les mots clefs « post laser » OU « induit par le laser » ET « Koebner ». Ils ont distingué les phénomènes de Koebner vrais,, discutables ainsi que les pseudo-Koebners.
Les vrais Koebners
Ils sont principalement observés avec le vitiligo et le psoriasis après épilation au laser, avec un cas de psoriasis après laser épilatoire des jambes nécessitant du MTX. Les phototypes 4 sont plus sujets à ces réactions. Un cas de lichen scléreux et un cas de collagénose performante réactionnelle sont retrouvés.
Koebner discutables
Des exemples incluent la vascularite, l’eczéma et les kératoacanthomes éruptifs. Les séances répétées de lasers à colorant pulsé pour traiter des angiomes plans peuvent provoquer des eczémas localisés (phénomènes de Meyerson) et que 8 cas de KA éruptifs ont été décrits.
Pseudo-Koebner
Apparition de verrues suite à des traitements par laser ablatif sur le visage (2 cas).
Résultats :
Type de laser : les épilations laser donnent plus de réactions de Koebner véritables comme psoriasis et vitiligo, tandis que le resurfaçage par laser ablatif déclenche plus souvent des kératoacanthomes.
• Influence de la cible visée par le laser : les lasers vasculaires provoquent des eczémas alors que la destruction des follicules pileux par les lasers alexandrite déclenche des réactions plus profondes dans le derme et donc un traumatisme plus marqué.
• Nombre de séances : Les premières séances déclenchent les KA éruptifs alors que pour déclencher une réaction d’eczéma il faut plusieurs séances de LCP, où une inflammation graduelle se met en place.
Une évaluation médicale détaillée avant le traitement laser est indispensable pour identifier les patients à risque. Il faut éviter l’application laser sur des lésions actives et surveiller les effets secondaires initiaux, comme l’érythème, qui pourraient précéder un Koebner.
Réf. : Laser-Induced Koebner-Related Skin Reactions: A Clinical Overview Karampinis E, Georgopoulou KE, Goudouras G, Lianou V, Kampra E, Roussaki Schulze AV, Zafiriou E... Medicina (Kaunas). 2024 Jul 20;60(7):1177.
APRÈS UNE INJECTION
D’ANTI-INFLAMMATOIRES NON STÉRIÏDIENS
CAS CLINIQUE :
Homme de 73 ans, présentant un rash type urticaire 72h après l'injection d'anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Pas d'allergie connue lors de l'anamnèse au préalable.
Prurit diffus, éruption tronculaire principalement, spontanément résolutive endéans les 10jours sous anti-histaminiques, Dexeryl (ou équivalent).
Ce mois-ci, retrouvez vos news en ligne, sur www.dermactu.be
Vous pourrez également consulter les derniers exemplaires dans leur intégralité ou communiquer avec nous !
On s’y retrouve ?
Passation de pouvoir à la SBDV
Le Professeur Jan Gutermuth (UZ Brussel) a été nommé président de la Société Royale Belge de Dermatologie et Vénérologie, succédant ainsi au Professeur Véronique del Marmol. Cette passation marque une continuité dans l’engagement scientifique et clinique au sein de la dermatologie belge. Reconnu pour son expertise en immunodermatologie et en dermatologie clinique, le Pr Gutermuth apporte une vision innovante et orientée vers l’intégration des nouvelles technologies dans la pratique dermatologique. Son mandat s'inscrira dans la continuité du travail accompli par le Pr del Marmol, tout en répondant aux défis émergents dans les domaines de la recherche, de la formation et de l’accès aux soins.
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