PSORIASIS : ÉVALUATION À LONG TERME DES BIOTHÉRAPIES, ÉTUDE OBSERVATIONNELLE SUR 5 ANS
DERMATITE ATOPIQUE : LE RÔLE DU MICROBIOTE DANS SA PATHOGENÈSE ET SA PRISE EN CHARGE
ACNE :
INTÉRÊT DES ANTI-TNFα DANS LES POUSSÉES EXPLOSIVES INDUITES PAR L’ISOTRÉTINOÏNE
JDP 2024 : ALOPECIE CHEZ L'ENFANT : PAS À PAS DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE - PARTIE 2
IMCAS 2025 : LES DERNIÈRES TENDANCES ET INNOVATIONS
PSORIASIS : ÉVALUATION À LONG TERME DES BIOTHÉRAPIES, ÉTUDE OBSERVATIONNELLE SUR 5 ANS
DERMATITE ATOPIQUE : LE RÔLE DU MICROBIOTE DANS SA PATHOGENÈSE ET SA PRISE EN CHARGE
ACNE :
INTÉRÊT DES ANTI-TNFα DANS LES POUSSÉES EXPLOSIVES INDUITES PAR L’ISOTRÉTINOÏNE
JDP 2024 : ALOPECIE CHEZ L'ENFANT : PAS À PAS DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE - PARTIE 2
IMCAS 2025 : LES DERNIÈRES TENDANCES ET INNOVATIONS
Otezla® 10 mg, 20 mg and 30 mg film-coated tablets 1. NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT: Otezla 10 mg film-coated tablets. Otezla 20 mg film-coated tablets. Otezla 30 mg film-coated tablets. 2. QUALITATIVE AND QUANTITATIVE COMPOSITION: Otezla 10 mg film-coated tablets: Each film- coated tablet contains 10 mg of apremilast. Excipient(s) with known effect:Each film-coated tablet contains 57 mg of lactose (as lactose monohydrate). Otezla 20 mg film-coated tablets: Each film-coated tablet contains 20 mg of apremilast. Excipient(s) with known effect: Each film-coated tablet contains 114 mg of lactose (as lactose monohydrate). Otezla 30 mg film-coated tablets: Each film-coated tablet contains 30 mg of apremilast. Excipient(s) with known effect: Each film-coated tablet contains 171 mg of lactose (as lactose monohydrate). For the full list of excipients, see section 6.1. 3.
PHARMACEUTICAL FORM: Film-coated tablet (tablet). Otezla 10 mg film-coated tablets: Pink, diamond shaped 10 mg film-coated tablet of 8 mm length with “APR” engraved on one side and “10” on the opposite side. Otezla 20 mg film-coated tablets: Brown, diamond shaped 20 mg film-coated tablet of 10 mm length with “APR” engraved on one side and “20” on the opposite side. Otezla 30 mg film-coated tablets: Beige, diamond shaped 30 mg film-coated tablet of 12 mm length with “APR” engraved on one side and “30” on the opposite side. 4. CLINICAL PARTICULARS: 4.1 Therapeutic indications: Psoriatic arthritis: Otezla, alone or in combination with Disease Modifying Antirheumatic Drugs (DMARDs), is indicated for the treatment of active psoriatic arthritis (PsA) in adult patients who have had an inadequate response or who have been intolerant to a prior DMARD therapy (see section 5.1). Psoriasis: Otezla is indicated for the treatment of moderate to severe chronic plaque psoriasis (PSOR) in adult patients who failed to respond to or who have a contraindication to, or are intolerant to other systemic therapy including cyclosporine, methotrexate or psoralen and ultraviolet-A light (PUVA). Paediatric psoriasis: Otezla is indicated for the treatment of moderate to severe plaque psoriasis in children and adolescents from the age of 6 years, and weighing at least 20 kg who are candidates for systemic therapy. Behçet’s disease: Otezla is indicated for the treatment of adult patients with oral ulcers associated with Behçet’s disease (BD) who are candidates for systemic therapy. 4.2 Posology and method of administration: Treatment with Otezla should be initiated by specialists experienced in the diagnosis and treatment of psoriasis, psoriatic arthritis or Behçet’s disease. Posology: Adult patients with psoriatic arthritis, psoriasis, or Behçet’s disease: The recommended dose of apremilast for adult patients is 30 mg taken orally twice daily. An initial titration schedule is required as shown below in table 1. Table 1. Dose titration schedule for adult patients:
Day 1: AM: 10 mg; Day 2: AM: 10 mg. PM: 10 mg; Day 3: AM: 10 mg. PM: 20 mg; Day 4: AM: 20 mg. PM: 20 mg; Day 5: AM: 20 mg. PM: 30 mg; Day 6 & thereafter: AM: 30 mg. PM: 30 mg. Paediatric patients with moderate to severe plaque psoriasis: The recommended dose of apremilast for paediatric patients 6 years of age and older with moderate to severe plaque psoriasis is based on body weight. The recommended dose of apremilast is 20 mg taken orally twice daily for paediatric patients who weigh from 20 kg to less than 50 kg, and 30 mg taken orally twice daily for paediatric patients who weigh at least 50 kg, following the initial titration schedule shown below in table 2. Table 2. Dose titration schedule for paediatric patients: Body weight of 20 kg to less than 50 kg: Day 1: AM: 10 mg; Day 2: AM: 10 mg. PM: 10 mg; Day 3: AM: 10 mg. PM: 20 mg; Day 4: AM: 20 mg. PM: 20 mg; Day 5: AM: 20 mg. PM: 20 mg; Day 6 & thereafter: AM: 20 mg. PM: 20 mg. Body weight of 50 kg or more: Day 1: AM: 10 mg; Day 2: AM: 10 mg. PM: 10 mg; Day 3: AM: 10 mg. PM: 20 mg; Day 4: AM: 20 mg. PM: 20 mg; Day 5: AM: 20 mg. PM: 30 mg; Day 6 & thereafter: AM: 30 mg. PM: 30 mg. All indications (psoriasis in adults and children, psoriatic arthritis, Behçet’s disease): No re- titration is required after initial titration. The recommended twice daily apremilast dose should be taken approximately 12 hours apart (morning an evening), with no food restrictions. If patients miss a dose, the next dose should be taken as soon as possible. If it is close to the time for their next dose, the missed dose should not be taken and the next dose should be taken at the regular time. During pivotal trials the greatest improvement was observed within the first 24 weeks of treatment for PsA and PSOR and within the first 12 weeks of treatment for BD. If a patient shows no evidence of therapeutic benefit after this time period, treatment should be reconsidered. The patient’s response to treatment should be evaluated on a regular basis. Special populations: Elderly patients: No dose adjustment is required for this patient population (see sections 4.8 and 5.2). Patients with renal impairment: Adult patients with psoriatic arthritis, psoriasis, or Behçet’s disease: No dose adjustment is needed in adult patients with mild and moderate renal impairment. The dose of apremilast should be reduced to 30 mg once daily in adult patients with severe renal impairment (creatinine clearance of less than 30 mL per minute estimated by the Cockcroft-Gault equation). For initial dose titration in this group, it is recommended that apremilast be titrated using only the AM schedule listed in table 1 and the PM doses be skipped (see section 5.2). Paediatric patients with moderate to severe psoriasis: No dose adjustment is needed in paediatric patients 6 years of age and older with mild or moderate renal impairment. In paediatric patients 6 years of age and older with severe renal impairment (creatinine clearance of less than 30 mL per minute estimated by the Cockroft–Gault equation), dose adjustment is recommended. The apremilast dose should be reduced to 30 mg once daily for paediatric patients who weigh at least 50 kg and to 20 mg once daily for paediatric patients who weigh 20 kg to less than 50 kg. For initial dose titration in these groups, it is recommended that apremilast be titrated using only the AM schedule listed in table 2 above for the appropriate body weight category and the PM doses be skipped. Patients with hepatic impairment: No dose adjustment is necessary for patients with hepatic impairment (see section 5.2). Paediatric population: The safety and efficacy of apremilast have not been established in children with moderate to severe plaque psoriasis below the age of 6 years or with a body weight less than 20 kg, or in other paediatric indications. No data are available. Method of administration: Otezla is for oral use. The film-coated tablets should be swallowed whole, and can be taken either with or without food. 4.3 Contraindications: Hypersensitivity to the active substance(s) or to any of the excipients listed in section 6.1. Pregnancy (see section 4.6). 4.8 Undesirable effects: Summary of the safety profile: The most commonly reported adverse reactions with apremilast in adults with PsA and PSOR are gastrointestinal (GI) disorders including diarrhoea (15.7%) and nausea (13.9%). The other most
Otezla®, the first and only oral PDE4-inhibitor on the market for patients with PSO or PsA, is well tolerated and requires no dose adjustment (except in severe renal impairment), monitoring or analytical screening.1-3,a
CHOOSE EFFICACY & SIMPLICITY1-6
APREMILAST IN PATIENTS WITH PSO or PsA with or without CARDIOMETABOLIC COMORBIDITIES1-6 in the treatment of years of EXPERIENCE9 >10
Experts consider apremilast a suitable option in the treatment of the psoriatic patient*# and presence of comorbidities1,7,8 TREATED WITH PATIENTS 1.000.000
commonly reported adverse reactions include upper respiratory tract infections (8.4%), headache (7.9%), and tension headache (7.2%) and are mostly mild to moderate in severity. The most commonly reported adverse drug reactions with apremilast in adults with BD are diarrhoea (41.3%), nausea (19.2%), headache (14.4%), upper respiratory tract infection (11.5%), upper abdominal pain (8.7%), vomiting (8.7%) and back pain (7.7%) and are mostly mild to moderate in severity. The gastrointestinal adverse reactions generally occurred within the first 2 weeks of treatment and usually resolved within 4 weeks. Hypersensitivity reactions are uncommonly observed (see section 4.3). Tabulated list of adverse reactions: The adverse reactions observed in adult patients treated with apremilast are listed below by system organ class (SOC) and frequency for all adverse reactions. Within each SOC and frequency grouping, adverse reactions are presented in order of decreasing seriousness. The adverse drug reactions were determined based on data from the apremilast clinical development programme and post-marketing experience in adult patients. The frequencies of adverse drug reactions are those reported in the apremilast arms of the four Phase III studies in PsA (n = 1,945) or the two Phase III studies in PSOR (n = 1184), and in the phase III study in BD (n = 207) The highest frequency from either data pool is represented in table 3. Frequencies are defined as: very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100 to <1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to <1/100); rare (≥ 1/10,000 to <1/1,000); not known (cannot be estimated from the available data). Table 3. Summary of adverse reactions in psoriatic arthritis (PsA), psoriasis (PSOR) and Behçet’s disease (BD) : System Organ Class, Frequency, Adverse reaction. Infections and infestations: Very Common: Upper respiratory tract infectiona; Common: Bronchitis, Nasopharyngitis*. Immune system disorders: Uncommon: Hypersensitivity. Metabolism and nutrition disorders: Common: Decreased appetite*. Psychiatric disorders: Common: Insomnia, Depression; Uncommon: Suicidal ideation and behaviour. Nervous system disorders: Very common: Headache*,a; Common: Migraine*, Tension headache*. Respiratory, thoracic, and mediastinal disorders: Common: Cough. Gastrointestinal disorders: Very Common: Diarrhoea*, Nausea*; Common: Vomiting*, Dyspepsia, Frequent bowel movements, Upper abdominal pain*, Gastroesophageal reflux disease; Uncommon: Gastrointestinal haemorrhage. Skin and subcutaneous tissue disorders: Uncommon: Rash, Urticaria; Not known: Angioedema. Musculoskeletal and connective tissue disorders: Common: Back pain*. General disorders and administration site conditions: Common: Fatigue. Investigations: Uncommon: Weight decrease. *At least one of these adverse reactions was reported as serious. aFrequency reported as common in PSA and PSOR. Description of selected adverse reactions: Psychiatric disorders: In clinical studies and post-marketing experience, uncommon cases of suicidal ideation and behaviour, were reported, while completed suicide was reported postmarketing. Patients and caregivers should be instructed to notify the prescriber of any suicidal ideation (see section 4.4). Body weight loss: Patient weight was measured routinely in clinical studies. The mean observed weight loss in adult PsA and PSOR patients treated for up to 52 weeks with apremilast was 1.99 kg. A total of 14.3% of patients receiving apremilast had observed weight loss between 5-10% while 5.7% of the patients receiving apremilast had observed weight loss greater than 10%. None of these patients had overt clinical consequences resulting from weight loss. A total of 0.1% of patients treated with apremilast discontinued due to adverse reaction of weight decreased. The mean observed weight loss in adult BD patients treated with apremilast for 52 weeks was 0.52 kg. A total of 11.8% of patients receving apremilast had observed weight loss between 5-10% while 3.8% of the patients receiving apremilast had observed weight loss greater than 10%. None of these patients had overt clinical consequences from weight loss. None of the patients discontinued the study due to adverse reaction of weight decreased. Please see additional warning in section 4.4 for patients who are underweight at beginning of treatment. Special populations: Elderly patients: From post-marketing experience, elderly patients ≥ 65 years of age may be at a higher risk of complications of severe diarrhoea, nausea and vomiting (see section 4.4). Patients with hepatic impairment: The safety of apremilast was not evaluated in PsA, PSOR or BD patients with hepatic impairment. Patients with renal impairment: In the PsA, PSOR or BD clinical studies, the safety profile observed in patients with mild renal impairment was comparable to patients with normal renal function. The safety of apremilast was not evaluated in PsA, PSOR or BD patients with moderate or severe renal impairment in the clinical studies. Paediatric patients: The safety of apremilast was assessed in a 52-week clinical trial in paediatric patients 6 to 17 years of age with moderate to severe plaque psoriasis (SPROUT study). The safety profile of apremilast observed during the study was consistent with the safety profile previously established in adult patients with moderate to severe plaque psoriasis. Reporting of suspected adverse reactions: Reporting suspected adverse reactions after authorisation of the medicinal product is important. It allows continued monitoring of the benefit/risk balance of the medicinal product. Healthcare professionals are asked to report any suspected adverse reactions via the national reporting system: Belgium: Federal agency for medicines and health products; www.famhp.be; Vigilance Division; Website: www.notifieruneffetindesirable.be; e-mail: adr@fagg-afmps.be Luxembourg: Centre Régional de Pharmacovigilance de Nancy or Division de la pharmacie et des médicaments de la Direction de la santé ; Website : www.guichet.lu/pharmacovigilance 7. MARKETING AUTHORISATION HOLDER: Amgen Europe B.V., Minervum 7061, 4817 ZK Breda, The Netherlands. Local representative: s.a. Amgen n.v., Telecomlaan 5-7, B-1831 Diegem, phone: 02/775.27.11. 8. MARKETING AUTHORISATION NUMBER(S): EU/1/14/981/001-002. Classification of the medicine: Medicinal product subject to medical prescription. Consult the price details on www.e-compendium.be Date of revision of the short SmPC: October 2024.
DOCTEUR FRANÇOISE GUIOT
ÉDITORIAL DEVONS-NOUS ÊTRE PLUS PRÉSENTS SUR LES RÉSEAUX SOCIAUX ?
La désinformation médicale et le phénomène des influenceurs santé/médicaux sont devenus des enjeux majeurs dans le domaine des soins de santé, particulièrement avec l’essor des réseaux sociaux. Ce problème soulève de nombreuses inquiétudes quant à la qualité et la fiabilité des informations de santé diffusées au grand public.
Les typologies d’utilisation des réseaux sociaux (RS) dépendent de plusieurs facteurs comme la catégorie d’âge, le groupe d’intérêt, l’usage personnel ou professionnel et le format. Pour mémoire, sur Twitter, les messages sont courts, avec une limite de 280 caractères. Facebook et Instagram permettent de partager du contenu, des photos, des vidéos, et YouTube de proposer des contenus de plus longue durée. TikTok est utilisé pour partager des vidéos courtes avec la possibilité de réaliser un photomontage pour en accélérer un peu le débit. Pour tous ces nouveaux moyens de communication, les questions de la validité des contenus, de l’éthique et de l’utilisation d’outils conçus pour le grand public doivent toujours se poser. Ces réseaux sociaux ont intégré la routine quotidienne d’une grande partie de la population, étant consultés plusieurs fois par jour par plus de 80 % des 18–29 ans. La plateforme la plus utilisée par les adolescents est YouTube® (95 %), suivie de TikTok® (67 %), Instagram® (62 %) et Snapchat®
(59 %). Seuls 32 % des 13–17 ans déclarent utiliser Facebook® et 23 % Twitter®. À noter que selon les générations, les mêmes réseaux ne sont pas utilisés de la même façon : Facebook® reste encore très utilisé par les 30–49 ans alors que les adolescents et les 18–29 ans délaissent ce réseau.
Les réseaux sociaux jouent un rôle crucial dans le domaine médical, avec environ 50 à 60% des patients qui recherchent des informations sur la santé en ligne, notamment pour les soins de la peau et les traitements dermatologiques. De plus, 21% des patients découvrent leur dermatologue uniquement via les réseaux sociaux. Ce phénomène a conduit à une augmentation de la présence des dermatologues en ligne, avec 70 à 80% d’entre eux actifs sur des plateformes telles qu’Instagram, Facebook et LinkedIn.
Les réseaux sociaux peuvent avoir un effet bénéfique sur la diffusion de l’information médicale et la relation entre le médecin et le grand public/les patients. Un exemple d’une très bonne utilisation des réseaux sociaux pour la santé de la peau, c’est celle qu’en fait Hugh Jackman. L’acteur australien ne manque jamais en effet de publier sur Instagram les photos de ses carcinomes basocellulaires. Et ainsi que l’ont montré George Rahmani et
« Plusieurs études suggèrent que les réseaux sociaux peuvent être un outil utile pour promouvoir l’autonomie et la prise de décision des patients, à condition d'y distinguer les fake news et de diffuser des informations de qualité... »
son équipe en étudiant Google Trends (qui permet de suivre en temps réel les mots clés cherchés sur le Net), les six pics de recherche sur Internet centré sur le carcinome basocellulaire coïncident à chaque fois avec les déclarations de l’acteur révélant une nouvelle opération. L’autre exemple très positif des RS sur l’information du public, est celui de Winnie Harlow. Par ses déclarations et sa visibilité, ce mannequin canadien à la peau noire atteinte de vitiligo, a beaucoup contribué à faire connaitre la maladie. Après Michael Jackson, lui-même atteint c’est cette jeune femme qui, à chaque fois qu’elle évoque publiquement sa maladie, créé des pics de recherches sur Internet et contribue à mieux faire connaitre et accepter la maladie.
Mais les réseaux sociaux présentent aussi des inconvénients, avec notamment la diffusion d’informations fausses. Une étude menée par des dermatologues de l’hôpital clinique de San Carlos révèle que 64,7% des contenus partagés sur les réseaux sociaux concernant la dermatologie sont imprécis ou prêtent à confusion. Cette recherche a été publiée dans l’International Journal of Dermatology, après avoir analysé les publications sur 385 sites Web. Les pathologies et affections suivantes apparaissent comme les plus recherchées sur internet, parmi 385 sites web analysés : psoriasis (19,8% du contenu, sujet le plus partagé), eczéma (17,6%), alopécie (15,4%), mélanome (14,3%), cancer de la peau (13,3%), acné (9,7%), éruptions cutanées (8,9%) et rosacée (1%). Parmi les contenus partagés, celui avec le plus grand nombre de sites web et avec le moins de preuves scientifiques concerne l’acné (50%), tandis que la rosacée et l’eczéma enregistrent le pourcentage le plus élevé de contenu exact (respectivement, 43 et 42%). L’étude souligne également que, non seulement la plupart des contenus partagés en dermatologie sur les réseaux présentent des inexactitudes, mais également que ces contenus, inexacts ou trompeurs, sont ceux qui suscitent le plus d’intérêt chez les utilisateurs. Ces contenus imprécis concernent surtout : la médecine alternative et les opinions individuelles. Et c’est un souci car, comme des chercheurs l’ont montré récemment, les informations fausses circulent plus vite, plus loin, et pénètrent plus profondément le Net que les informations vraies. Une information fausse a une probabilité plus 70% plus élevée d’être retwittée qu’une information vraie, et une information vraie mettra 6 fois plus de temps à atteindre 1500 personnes qu’une information fausse. Plusieurs études se sont intéressées au psoriasis. L’une s’est penchée sur les 10 premières pages, soit 182 vidéos, et a montré que 80% des vidéos étaient réalisées par une personne privée, et non par une société savante, un média ou même l’industrie pharmaceutique, laissant le champ libre aux particuliers. « La plupart avaient des contenus holistiques, naturels, ou promou-
vaient des régimes et même dans 12% des produits miracles. Et dans une autre étude, qui a, elle, analysé les 100 vidéos les plus vues, les médecins ont considéré que 52% contenaient un message à caractère trompeur, 11% étaient potentiellement dangereuses pour la personne qui les visionnait.
La lutte contre la désinformation médicale et les dangers des influenceurs santé non qualifiés est un défi complexe qui nécessite une approche multidimensionnelle. Elle implique la participation active des professionnels de santé, des autorités réglementaires, des plateformes de médias sociaux et des utilisateurs eux-mêmes.
À l’heure où les soins médicaux s’orientent vers un modèle de prise de décision centrée sur le patient, il est important de comprendre comment les informations en ligne, et les réseaux sociaux en particulier, influent sur l’autonomisation des patients, les conclusions de plusieurs études suggèrent que les réseaux sociaux peuvent être un outil utile pour promouvoir l’autonomie et la prise de décision des patients.
C’est pourquoi il faudrait que nous les dermatologues, et nos sociétés savantes soyons plus actifs sur ces mêmes réseaux pour contre-balancer les fake news et au contraire y partager des conseils compréhensibles et des informations de qualité. Ainsi par exemple, aux Etats-Unis, l’American Academy of Dermatology, est très active sur les RS sous forme d’infographies, de quiz ou de vidéos ou encore le groupe Facebook « Dermatoscopy » de l’International Dermoscopy Society, dédié aux dermatologues, à leur formation, leur éducation et leur échange sur la dermatoscopie.
L’usage des réseaux sociaux en médecine va continuer à se développer. Les dermatologues doivent être acteurs de ces évolutions technologiques et sociétales pour continuer à écrire l’histoire de la dermatologie. En respectant les guidelines légales et éthiques, en maintenant une transparence totale, les dermatologues peuvent bénéficier pleinement des opportunités offertes par ces plateformes tout en protégeant leur intégrité professionnelle. Et puis…il n’est pas nécessaire d’être sur les réseaux sociaux tous les jours, toutes les minutes à traquer l’info, cela ne sert à rien et c'est chronophage. Choisissez votre réseau social, pas la peine d’être sur tous, ce n’est pas possible et puis surtout dissociez l’aspect professionnel de l’aspect personnel.
Information, prévention, outil épidémiologique, aide à l’accompagnement des patients ou développement de son activité, partage d’expérience et formation avec ses confrères, chacun peut trouver son rôle à jouer dans cette aventure numérique.
45 mg vial or prefilled syringe or
90 mg prefilled syringe
NOW REIMBURSED
for
for infusion: Concentrate for solution for infusion. The solution is clear to opalescent, colourless to light yellow. The pH of the solution is 6.0. 4. CLINICAL PARTICULARS: 4.1 Therapeutic indications: Plaque psoriasis: WEZENLA is indicated for the treatment of moderate to severe plaque psoriasis in adults who failed to respond to, or who have a contraindication to, or are intolerant to other systemic therapies including ciclosporin, methotrexate (MTX) or PUVA (psoralen and ultraviolet A) (see section 5.1). Paediatric plaque psoriasis: WEZENLA is indicated for the treatment of moderate to severe plaque psoriasis in children and adolescent patients from the age of 6 years and older, who are inadequately controlled by, or are intolerant to, other systemic therapies or phototherapies (see section 5.1). Psoriatic arthritis (PsA): WEZENLA, alone or in combination with MTX, is indicated for the treatment of active psoriatic arthritis in adult patients when the response to previous non-biological disease-modifying antirheumatic drug (DMARD) therapy has been inadequate (see section 5.1). Crohn’s disease: WEZENLA is indicated for the treatment of adult patients with moderately to severely active Crohn’s disease who have had an inadequate response with, lost response to, or were intolerant to either conventional therapy or a TNFα antagonist or have medical contraindications to such therapies. 4.2 Posology and method of administration: WEZENLA is intended for use under the guidance and supervision of physicians experienced in the diagnosis and treatment of conditions for which WEZENLA is indicated. WEZENLA concentrate for solution for infusion should only be used for the intravenous induction dose in Crohn’s disease. Posology: Plaque psoriasis: The recommended posology of WEZENLA is an initial dose of 45 mg administered subcutaneously, followed by a 45 mg dose 4 weeks later, and then every 12 weeks thereafter. Consideration should be given to discontinuing treatment in patients who have shown no response up to 28 weeks of treatment. Patients with body weight > 100 kg: For patients with a body weight > 100 kg the initial dose is 90 mg administered subcutaneously, followed by a 90 mg dose 4 weeks later, and then every 12 weeks thereafter. In these patients, 45 mg was also shown to be efficacious. However, 90 mg resulted in greater efficacy (see section 5.1, table 4). Psoriatic arthritis (PsA): The recommended posology of WEZENLA is an initial dose of 45 mg administered subcutaneously, followed by a 45 mg dose 4 weeks later, and then every 12 weeks thereafter. Alternatively, 90 mg may be used in patients with a body weight > 100 kg. Consideration should be given to discontinuing treatment in patients who have shown no response up to 28 weeks of treatment. Elderly (≥ 65 years): No dose adjustment is needed for elderly patients (see section 4.4). Renal and hepatic impairment: Ustekinumab has not been studied in these patient populations. No dose recommendations can be made. Paediatric population: The safety and efficacy of ustekinumab in children with psoriasis less than 6 years of age or in children with psoriatic arthritis less than 18 years of age have not yet been established. Paediatric plaque psoriasis (6 years and older): The recommended dose of WEZENLA based on body weight is shown below (see tables 1 and 2). WEZENLA should be administered subcutaneously at weeks 0 and 4, then every 12 weeks thereafter. Table 1 Recommended dose of WEZENLA for paediatric psoriasis (body weight at the time of dosing and recommended dose):
45 mg; > 100 kg: 90 mg. To calculate the volume of injection (mL)
Crohn’s disease: In the treatment regimen, the first dose of WEZENLA is administered intravenously. WEZENLA treatment is to be initiated with a single intravenous dose based on body weight. The infusion solution is to be composed of the number of vials of WEZENLA 130 mg as specified in table 1bis (see section 6.6 for preparation). Table 1bis Initial intravenous dosing of WEZENLA: Body weight of patient at the time of dosing ≤ 55 kg: recommended dosea of 260 mg, number of 130 mg WEZENLA vials: 2. Body weight of patient at the time of dosing > 55 kg to ≤ 85 kg: recommended dosea of 390 mg, number of 130 mg WEZENLA vials: 3. Body weight of patient at the time of dosing > 85 kg: recommended dosea of 520 mg, number of WEZENLA vials: 4. aApproximately 6 mg/kg. The first subcutaneous administration of 90 mg WEZENLA should take place at week 8 after the intravenous dose. After this, dosing every 12 weeks is recommended. Patients who have not shown adequate response at 8 weeks after the first subcutaneous dose, may receive a second subcutaneous dose at this time (see section 5.1). Patients who lose response on dosing every 12 weeks may benefit from an increase in dosing frequency to every 8 weeks (see sections 5.1 and 5.2). Patients may subsequently be dosed every 8 weeks or every 12 weeks according to clinical judgement (see section 5.1). Consideration should be given to discontinuing treatment in patients who show no evidence of therapeutic benefit 16 weeks after the IV induction dose or 16 weeks after switching to the 8weekly maintenance dose. Immunomodulators and/or corticosteroids may be continued during treatment with ustekinumab. In patients who have responded to treatment with ustekinumab, corticosteroids may be reduced or discontinued in accordance with standard of care. In Crohn’s disease, if therapy is interrupted, resumption of treatment with subcutaneous dosing every 8 weeks is safe and effective. Elderly (≥ 65 years): No dose adjustment is needed for elderly patients (see section 4.4). Renal and hepatic impairment: Ustekinumab has not been studied in these patient populations. No dose recommendations can be made. Paediatric population: The safety and efficacy of ustekinumab in treatment of Crohn’s disease in children less than 18 years have not yet been established. No data are available. Method of administration: WEZENLA 45 mg vials or 45 mg and 90 mg pre-filled syringes are for subcutaneous injection only. If possible, areas of the skin that show psoriasis should be avoided as injection sites. After proper training in subcutaneous injection technique, patients or their caregivers may inject WEZENLA if a physician determines that it is appropriate. However, the physician should ensure appropriate follow-up of patients. Patients or their caregivers should be instructed to inject the prescribed amount of WEZENLA according to the directions provided in the package leaflet. Comprehensive instructions for administration are given in the package leaflet. For further instructions on preparation and special precautions for handling, see section 6.6. WEZENLA 130 mg is for intravenous use only. It should be administered over at least one hour. For instructions on dilution of the medicinal product before administration, see section 6.6. 4.3 Contraindications: Hypersensitivity to the active substance or to any of the excipients listed in section 6.1. Clinically important, active infection (e.g. active tuberculosis; see section 4.4). 4.8 Undesirable effects: Summary of the safety profile: The most common adverse reactions (> 5%) in controlled periods of the adult psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn’s disease and ulcerative colitis clinical studies with ustekinumab were nasopharyngitis and headache. Most were considered to be mild and did not necessitate discontinuation of study treatment. The most serious adverse reaction that has been reported for ustekinumab is serious hypersensitivity reactions including anaphylaxis (see section 4.4). The overall safety profile was similar for patients with psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn’s disease and ulcerative colitis. Tabulated list of adverse reactions: The safety data described below reflect exposure in adults to ustekinumab in 14 phase 2 and phase 3 studies in 6 709 patients (4 135 with psoriasis and/or psoriatic arthritis, 1 749 with Crohn’s disease and 825 patients with ulcerative colitis). This includes exposure to WEZENLA in the controlled and non-controlled periods of the clinical studies for at least 6 months or 1 year (4 577 and 3 253 patients, respectively with psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn’s disease or ulcerative colitis) and exposure for at least 4 or 5 years (1 482 and 838 patients with psoriasis, respectively). Table 3 provides a list of adverse reactions from adult psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn’s disease and ulcerative colitis clinical studies as well as adverse reactions reported from post-marketing experience. The adverse reactions are classified by system organ class and frequency, using the following convention: very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to < 1/10), uncommon (≥ 1/1 000 to < 1/100), rare (≥ 1/10 000 to < 1/1 000), very rare (< 1/10 000), not known (cannot be estimated from the available data). Within each frequency grouping, adverse reactions are presented in order of decreasing seriousness. Table 3 List of adverse reactions: Infections and infestations: Common: upper respiratory tract infection, nasopharyngitis, sinusitis; Uncommon: cellulitis, dental infections, herpes zoster, lower respiratory tract infection, viral upper respiratory tract infection, vulvovaginal mycotic infection. Immune system disorders: Uncommon: hypersensitivity reactions (including rash, urticaria); Rare: serious hypersensitivity reactions (including anaphylaxis, angioedema). Psychiatric disorders: Uncommon: depression. Nervous system disorders: Common: dizziness, headache; Uncommon: facial palsy. Respiratory, thoracic and mediastinal disorders: Common: oropharyngeal pain; Uncommon: nasal congestion; Rare: allergic alveolitis, eosinophilic pneumonia; Very rare: organising pneumonia*. Gastrointestinal disorders: Common: diarrhoea, nausea, vomiting. Skin and subcutaneous tissue disorders: Common: pruritus; Uncommon: pustular psoriasis, skin exfoliation, acne; Rare: exfoliative dermatitis, hypersensitivity vasculitis; Very rare: bullous pemphigoid, cutaneous lupus erythematosus. Musculoskeletal and connective tissue disorders: Common: back pain, myalgia, arthralgia; Very rare: lupus-like syndrome. general disorders and administration site conditions: Common: fatigue, injection site erythema, injection site pain; Uncommon: injection site reactions (including haemorrhage, haematoma, induration, swelling and pruritus), asthenia. * See section 4.4, Systemic and respiratory hypersensitivity reactions. Description of selected adverse reactions: Infections: In the placebo-controlled studies of patients with psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn’s disease and ulcerative colitis, the rates of infection or serious infection were similar between ustekinumab-treated patients and those treated with placebo. In the placebo-controlled period of these clinical studies, the rate of infection was 1.36 per patient-year of follow-up in ustekinumab-treated patients, and 1.34 in placebotreated patients. Serious infections occurred at the rate of 0.03 per patient-year of follow-up in ustekinumab-treated patients (30 serious infections in 930 patient-years of follow-up) and 0.03 in placebo-treated patients (15 serious infections in 434 patient-years of follow-up) (see section 4.4). In the controlled and non-controlled periods of psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn’s disease and ulcerative colitis clinical studies, representing 11 581 patient-years of exposure in 6 709 patients, the median followup was 1.0 years; 1.1 years for psoriatic disease studies, 0.6 year for Crohn’s disease studies, and 1.0 years for ulcerative colitis studies. The rate of infection was 0.91 per patient-year of follow-up in ustekinumab-treated patients, and the rate of serious infections was 0.02 per patient-year of follow-up in ustekinumab-treated patients (199 serious infections in 11 581 patient-years of followup) and serious infections reported included pneumonia, anal abscess, cellulitis, diverticulitis, gastroenteritis and viral infections. In clinical studies, patients with latent tuberculosis who were concurrently treated with isoniazid did not develop tuberculosis. Malignancies: In the placebo-controlled period of the psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn’s disease and ulcerative colitis clinical studies, the incidence of malignancies excluding non-melanoma skin cancer was 0.11 per 100 patient-years of follow-up for ustekinumab-treated patients (1 patient in 929 patient-years of follow-up) compared with 0.23 for placebo-treated patients (1 patient in 434 patientyears of followup). The incidence of non-melanoma skin cancer was 0.43 per 100 patient-years of follow-up for ustekinumab-treated patients (4 patients in 929 patient-years of follow-up) compared to 0.46 for placebo-treated patients (2 patients in 433 patient-years of follow-up). In the controlled and non-
controlled periods of psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn’s disease and ulcerative colitis clinical studies, representing 11 561 patient-years of exposure in 6 709 patients, the median followup was 1.0 years; 1.1 years for psoriatic disease studies, 0.6 year for Crohn’s disease studies and 1.0 years for ulcerative colitis studies. Malignancies excluding non-melanoma skin cancers were reported in 62 patients in 11 561 patient-years of follow-up (incidence of 0.54 per 100 patient- years of follow-up for ustekinumab-treated patients). The incidence of malignancies reported in ustekinumab-treated patients was comparable to the incidence expected in the general population (standardised incidence ratio = 0.93 [95% confidence interval: 0.71, 1.20], adjusted for age, gender and race). The most frequently observed malignancies, other than non-melanoma skin cancer, were prostate, colorectal, melanoma and breast cancers. The incidence of non-melanoma skin cancer was 0.49 per 100 patient-years of follow-up for ustekinumab-treated patients (56 patients in 11 545 patientyears of follow-up). The ratio of patients with basal versus squamous cell skin cancers (3:1) is comparable with the ratio expected in the general population (see section 4.4). Hypersensitivity and infusion reactions: During the controlled periods of the psoriasis and psoriatic arthritis clinical studies of ustekinumab, rash and urticaria have each been observed in < 1% of patients (see section 4.4). In Crohn’s disease and ulcerative colitis intravenous induction studies, no events of anaphylaxis or other serious infusion reactions were reported following the single intravenous dose. In these studies, 2.2% of 785 placebo-treated patients and 1.9% of 790 patients treated with the recommended dose of ustekinumab reported adverse events occurring during or within an hour of the infusion. Serious infusion-related reactions including anaphylactic reactions to the infusion have been reported in the post-marketing setting (see section 4.4). Paediatric population: Paediatric patients 6 years and older with plaque psoriasis: The safety of ustekinumab has been studied in two phase 3 studies of paediatric patients with moderate to severe plaque psoriasis. The first study was in 110 patients from 12 to 17 years of age treated for up to 60 weeks and the second study was in 44 patients from 6 to 11 years of age treated for up to 56 weeks. In general, the adverse events reported in these two studies with safety data up to 1 year were similar to those seen in previous studies in adults with plaque psoriasis. Reporting of suspected adverse reactions: Reporting suspected adverse reactions after authorisation of the medicinal product is important. It allows continued monitoring of the benefit/risk balance of the medicinal product. Healthcare professionals are asked to report any suspected adverse reactions via the national reporting system: Belgium: Federal agency for medicines and health products; www.famhp.be; Vigilance Division; Website: www.notifieruneffetindesirable.be; email: adr@fagg-afmps.be Luxembourg: Centre Régional de Pharmacovigilance de Nancy or Division de la pharmacie et des médicaments de la Direction de la santé;
3 Editorial
SOMMAIRE
Devons-nous être plus présents sur les réseaux sociaux ?
Françoise GUIOT
«
Martine
L’alopécie chez l’enfant ne sera plus un myst »hair » pour vous : pas à pas diagnostique et thérapeutique – partie2… Quel impact en dermatologie ?
Sophie LEDUCQ, Stéphanie MALLET, Juliette MAZEREEUW HAUTIER, Fanny MORICE PICARD
Evaluation à long terme des biothérapies dans le sporiasis : étude observationnelle sur 5 ans
Intérêt des anti-tnf α dans les poussées explosives d’acné induites par l’isotrétinoïne, perspectives scientifiques et cliniques
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Précision
Inhibe la signalisation IL-13 avec précision et haute affinité1-5
RÉSUMÉ DES CARACTÉRISTIQUES DU PRODUIT EBGLYSS®
Contrôle
Efficacité élevée à 16 semaines, maintenue jusqu’à 3 ans* avec un profil de sécurité favorable6-10
2 x EBGLYSS® 250mg seringues/stylos préremplis € 2,011.25
3 x EBGLYSS® 250mg seringues/stylos préremplis € 3,011.47
Toutes les 4 semaines en phase de maintenance10 Prix public (TVAC)
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Dosage unique
Ce médicament fait l’objet d’une surveillance supplémentaire qui permettra l’identification rapide de nouvelles informations relatives à la sécurité. Les professionnels de la santé déclarent tout effet indésirable suspecté. DÉNOMINATION DU MÉDICAMENT : Ebglyss 250 mg, solution injectable en seringue préremplie. Ebglyss 250 mg, solution injectable en stylo prérempli. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE : Chaque seringue/stylo préremplie à usage unique contient 250 mg de lébrikizumab dans 2 mL de solution (125 mg/mL). FORME PHARMACEUTIQUE : Solution injectable. CLASSE PHARMACOTHÉRAPEUTIQUE : Autres préparations dermatologiques, traitements de la dermatite, à l’exclusion des corticostéroïdes. INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES : Ebglyss est indiqué dans le traitement de la dermatite atopique modérée à sévère de l’adulte et de l’adolescent âgé de 12 ans et plus, pesant au moins 40 kg, qui nécessitent un traitement systémique. POSOLOGIE ET MODE D’ADMINISTRATION : Le traitement doit être initié par des professionnels de santé expérimentés dans le diagnostic et le traitement de la dermatite atopique. Posologie : La dose recommandée de lébrikizumab est de 500 mg (deux injections de 250 mg) à la semaine 0 et à la semaine 2, suivie de 250 mg administrés par injection sous-cutanée toutes les deux semaines jusqu’à la semaine 16. L’arrêt du traitement devra être envisagé chez les patients qui ne présentent aucune réponse clinique après 16 semaines de traitement. Certains patients présentant initialement une réponse partielle peuvent bénéficier d’une amélioration de la réponse en poursuivant le traitement toutes les deux semaines jusqu’à la semaine 24. Une fois la réponse clinique obtenue, la dose d’entretien de lébrikizumab recommandée est de 250 mg toutes les quatre semaines. Le lébrikizumab peut être utilisé avec ou sans dermocorticoïdes (DC). Les inhibiteurs de la calcineurine topiques (ICT) peuvent être utilisés, mais ils doivent être limités aux zones sensibles, telles que le visage, le cou, les zones intertrigineuses et les parties génitales. Dose manquée : En cas d’oubli d’une dose, celle-ci devra être administrée dès que possible. Par la suite, le schéma d’administration devra être repris à la date prévue habituellement. Populations particulières : Personnes âgées (≥ 65 ans) : Aucun ajustement posologique n’est recommandé chez les patients âgés (voir RCP). Insuffisance rénale ou hépatique : Aucun ajustement posologique n’est recommandé chez les patients présentant une insuffisance rénale ou hépatique (voir RCP). Poids corporel : Aucun ajustement posologique n’est recommandé en fonction du poids corporel (voir RCP). Population pédiatrique : La sécurité et l’efficacité du lébrikizumab chez les enfants âgés de 6 mois à moins de 12 ans ou chez les adolescents âgés de 12 à 17 ans et pesant moins de 40 kg n’ont pas encore été établies. Aucune donnée n’est disponible. Mode d’administration : Voie sous-cutanée. Le lébrikizumab est administré par injection sous-cutanée dans la cuisse ou l’abdomen, à l’exception de la zone de 5 centimètres autour du nombril. L’injection peut également être effectuée dans le haut du bras si elle n’est pas réalisée par le patient lui-même. Pour la dose initiale de 500 mg, deux injections de 250 mg doivent être réalisées consécutivement en choisissant des sites d’injection différents. Il est recommandé de changer de site d’injection à chaque injection. Le lébrikizumab ne doit pas être injecté dans les zones où la peau est sensible, endommagée ou présente des hématomes ou des cicatrices. Un patient peut s’auto-injecter le lébrikizumab ou un soignant peut le lui administrer si le professionnel de santé juge que cela est approprié. Une formation adéquate des patients et/ou des soignants à l’administration du lébrikizumab devra être assurée avant utilisation. Des instructions d’utilisation détaillées sont incluses à la fin de la notice. CONTRE-INDICATIONS : Hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients. MISES EN GARDE SPÉCIALES ET PRÉCAUTIONS D’EMPLOI : Traçabilité : Afin d’améliorer la traçabilité des médicaments biologiques, le nom et le numéro de lot du produit administré doivent être clairement enregistrés. Hypersensibilité : En cas de survenue d’une réaction d’hypersensibilité systémique (immédiate ou retardée), l’administration du lébrikizumab doit être interrompue et un traitement approprié doit être instauré. Conjonctivite : Les patients traités par lébrikizumab qui développent une conjonctivite non résolue avec un traitement standard doivent effectuer un examen ophtalmologique (voir Effets indésirables). Infection par des helminthes : Les patients présentant des infections connues par des helminthes ont été exclus des études cliniques. L’influence du lébrikizumab sur la réponse immunitaire contre les infections dues à des helminthes, par inhibition de la voie de signalisation de l’IL-13, n’est pas connue. Les patients présentant des infections pré-existantes par des helminthes doivent être traités avant de commencer le traitement par lébrikizumab. Si des patients sont infectés au cours du traitement par lébrikizumab et ne répondent pas au traitement anti-helminthique, le traitement par lébrikizumab doit être interrompu jusqu’à la guérison de l’infection. Vaccinations : Avant l’instauration du traitement par lébrikizumab, il est recommandé de s’assurer que les patients sont à jour de toutes les vaccinations appropriées selon l’âge, conformément aux recommandations vaccinales en vigueur. Les vaccins vivants et les vaccins vivants atténués ne doivent pas être administrés au cours du traitement par lébrikizumab car la sécurité et l’efficacité cliniques n’ont pas été établies. Les réponses immunitaires aux vaccins non vivants ont été évaluées dans un vaccin combiné contre le tétanos, la diphtérie et la coqueluche acellulaire (dTCa) et un vaccin polysaccharidique anti-méningococcique (voir RCP). EFFETS INDÉSIRABLES : Résumé du profil de sécurité : Les effets indésirables les plus fréquents sont des conjonctivites (6,9 %), des réactions au site d’injection (2,6 %), des conjonctivites allergiques (1,8 %) et une sécheresse oculaire (1,4 %). Récapitulatif des effets indésirables : Dans toutes les études cliniques menées sur la dermatite atopique, 1 720 patients au total ont reçu du lébrikizumab, parmi lesquels 891 ont été exposés au lébrikizumab pendant au moins un an. Sauf indication contraire, les fréquences sont basées sur un regroupement de 4 études randomisées, en double aveugle, menées chez des patients atteints de dermatite atopique modérée à sévère, au cours desquelles 783 patients ont été traités par lébrikizumab par voie sous-cutanée pendant la phase contrôlée par placebo (16 premières semaines de traitement). Les effets indésirables observés dans les essais cliniques sont présentés ci-dessous et sont présentés par classe de système d’organe et par fréquence dans les catégories suivantes : très fréquent (≥ 1/10) ; fréquent (≥ 1/100, < 1/10) ; peu fréquent (≥ 1/1 000, < 1/100) ; rare (≥ 1/10 000, < 1/1 000) ; très rare (< 1/10 000). Infections et infestations : Fréquent : Conjonctivite. Peu fréquent : Zona. Affections hématologiques et du système lymphatique : Peu fréquent : Éosinophilie. Affections oculaires : Fréquent : Conjonctivite allergique, Sécheresse oculaire. Peu fréquent : Kératite, Blépharite. Troubles généraux et anomalies au site d’administration : Fréquent : Réaction au site d’injection. Description de certains effets indésirables : Conjonctivite et événements associés : Au cours des 16 premières semaines de traitement, des cas de conjonctivite, de conjonctivite allergique, de blépharite et de kératite ont été rapportés plus fréquemment chez les patients traités par lébrikizumab (respectivement, 6,9 %, 1,8 %, 0,8 % et 0,6 %) comparé aux patients sous placebo (1,8 %, 0,7 %, 0,2 % et 0,3 %). Au cours de la période de traitement d’entretien (16 à 52 semaines), l’incidence des conjonctivites et des conjonctivites allergiques observée avec le lébrikizumab était de 5,0 % et 5,9 % respectivement. Dans toutes les études cliniques, chez les patients traités par lébrikizumab, un arrêt du traitement dû à une conjonctivite et une conjonctivite allergique est survenu dans 0,7 % et 0,3 % des cas respectivement. Des cas sévères de conjonctivite et de conjonctivite allergique sont survenus dans 0,1 % et 0,2 % des cas, respectivement ; 72 % des patients ont récupéré, dont 57 % dans les 90 jours. Éosinophilie : Les patients traités par lébrikizumab ont présenté une augmentation moyenne de leur taux à l’inclusion d’éosinophiles, plus importante que les patients ayant reçu le placebo. Chez les patients traités par lébrikizumab, 20,3 % ont présenté une augmentation du taux d’éosinophiles, contre 11,7 % dans le groupe placebo. En général, cette augmentation chez les patients traités par lébrikizumab était d’intensité légère à modérée et transitoire. Une éosinophilie (> 5 000 cellules/µL) a été observée chez 0,4 % des patients traités par lébrikizumab et chez aucun de ceux ayant reçu le placebo. Des cas d’éosinophilie ont été rapportés chez 0,6 % des patients traités par lébrikizumab et avec un taux similaire chez les patients ayant reçu le placebo au cours de la période de traitement initiale. L’éosinophilie n’a pas entraîné d’arrêt du traitement, et aucun trouble lié aux éosinophiles n’a été rapporté. Réactions au site d’injection : Des réactions au site d’injection (y compris douleur et érythème) ont été rapportées plus fréquemment chez les patients ayant reçu le lébrikizumab (2,6 %) que chez ceux ayant reçu le placebo (1,5 %). La majorité (95 %) des réactions au site d’injection étaient d’intensité légère ou modérée, et peu de patients (< 0,5 %) ont arrêté le traitement par lébrikizumab. Zona :Un zona (herpès zoster) a été rapporté chez 0,6 % des patients traités par lébrikizumab et chez aucun des patients du groupe placebo. Tous les événements de zona rapportés étaient d’intensité légère ou modérée, et aucun n’a entraîné l’arrêt définitif du traitement. Tolérance à long terme : La tolérance à long terme du lébrikizumab a été évaluée dans 5 études cliniques : dans deux études en monothérapie (ADvocate 1, ADvocate 2) pendant une durée maximale de 52 semaines, dans une étude en association avec les DC (ADhere), puis dans une étude d’extension à long terme (ADjoin) pendant 56 semaines au total et dans l’étude ADore en monothérapie chez des adolescents pendant également une durée maximale de 52 semaines. Le profil de tolérance du lébrikizumab en monothérapie jusqu’à la semaine 52 ou en association avec un DC jusqu’à la semaine 56 est cohérent avec le profil de tolérance observé jusqu’à la semaine 16. Population pédiatrique : Adolescents âgés de 12 à 17 ans : La tolérance du lébrikizumab a été évaluée chez 372 patients âgés de 12 à 17 ans atteints de dermatite atopique modérée à sévère, dont 270 patients exposés pendant au moins un an. Le profil de tolérance du lébrikizumab chez ces patients était similaire à celui des adultes atteints de dermatite atopique. DÉCLARATION DES EFFETS INDÉSIRABLES SUSPECTÉS : La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapport bénéfice/risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent tout effet indésirable suspecté via le système national de déclaration. Belgique : Agence fédérale des médicaments et des produits de santé, www.afmps.be, Division Vigilance, Site internet: www.notifieruneffetindesirable.be, e-mail: adr@afmps.be Luxembourg : Centre Régional de Pharmacovigilance de Nancy ou Division de la pharmacie et des médicaments de la Direction de la santé. Site internet : www.guichet.lu/pharmacovigilance TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ : Almirall S.A., Ronda General Mitre 151, 08022 Barcelona, Espagne. FABRICANT : Industrias Farmacéuticas Almirall, S.A., Barcelona, Espagne. NUMÉRO D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ : EU/1/23/1765/001-012. MODE DE DÉLIVRANCE : Sur prescription médicale. DATE DE MISE À JOUR DU TEXTE : 02/2024. BE-EBG-2500001 01/2025 * chez les répondeurs (patients ayant atteint un EASI-75 ou un IGA 0/1 avec une réduction de ≥2 points sans médication de secours) ; p<0,001 vs. placebo à la semaine 16.10 Références : 1. Moyle M, et al. Exp Dermatol. 2019 Jul;28(7):756–768 ; 2. Gonçalves F, et al. Drugs Context. 2021 Mar 30;10:2021-1-7 ; 3. Ultsch M, et al. J Mol Biol. 2013 Apr 26;425(8):1330–1339 ; 4. Okragly AJ, et al. Dermatol Ther (Heidelb). 2023 Jul;13(7):1535–1547 ; 5. Silverberg JI, et al. N Engl J Med. 2023 Mar 23;388(12):1080-1091 ; 6. Thaçi D, et al. EADV, Amsterdam, Netherlands; 25-28 September 2024, poster D1T01.2 ; 7. Simpson EL, et al. JAMA Dermatol. 2023 Feb 1;159(2):182–191 ; 8. Paller AS, et al. Dermatol Ther (Heidelb). 2023 Jul;13(7):1517–1534 ; 9. Guttman-Yassky E, et al. SKIN The Journal of Cutaneous Medicine, 7(6), s271. 10. SmPC EBGLYSS® (lebrikizumab), dernière version disponible.
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35 Cas clinique
« Avec un économe à légumes …. »
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Results after 2 year7:
*Observed prespecifi ed exploratory data—no clinical or statistical conclusions can be drawn.4 †Data presented are the results of an FDA-requested analysis of the SUNSHINE and SUNRISE trials.1 SUNSHINE and SUNRISE were identical, multicenter, randomized, placebo-controlled, double-blind phase 3 trials. In both trials, patients were randomly assigned to receive COSENTYX® 300 mg Q2W or Q4W or placebo. SUNSHINE evaluated 541adult patients: 181 received COSENTYX® 300 mg Q2W, 180 received COSENTYX 300 mg Q4W, and 180 received placebo. SUNRISE evaluated 543 adult patients: 180 received COSENTYX® 300 mg Q2W, 180 received COSENTYX® 300 mg Q4W, and 183 received placebo. All patients were adults with moderate to severe HS (defined as a total of ≥5 inflammatory lesions affecting ≥2 distinct anatomical areas) for ≥1 year. The primary end point was the proportion of patients with an HS clinical response, defi ned as a decrease in AN count by ≥50% with no increase in the number of abscesses or in the number of draining fistulae at Week 16 compared with baseline. Co-secondary end points were AN50, flares, and NRS30 at Week 16.1,3 ***Visits across both randomized withdrawal and open-label periods were considered. The SECQ4W-R-Q4W arm included those who up-titrated to open-label SECQ2W upon meeting LOR . #HiSCR responders at Week 52 of core trials did not equal 100% given the difference in definitions between identification of HiSCR responders at Week 52 and calculation of the HiSCR response over time.
Cosentyx 150 mg solution for injection in pre-filled pen. Cosentyx 300 mg solution for injection in pre-filled pen. Composition: Cosentyx 75 mg solution for injection in pre-filled syringe. Each pre-filled syringe contains 75 mg secukinumab in 0.5 ml. Cosentyx 150 mg solution for injection in pre- filled syringe. Each pre-filled syringe contains 150 mg secukinumab in 1 ml.Cosentyx 300 mg solution for injection in pre- filled syringe. Each pre-filled syringe contains 300 mg secukinumab in 2 ml. Cosentyx 150 mg solution for injection in pre- filled pen. Each pre-filled pen contains 150 mg secukinumab in 1 ml. Cosentyx 300 mg solution for injection in pre-filled pen. Each pre-filled pen contains 300 mg secukinumab in 2 ml.* Secukinumab is a recombinant fully human monoclonal antibody selective for interleukin-17A. Secukinumab is of the IgG1/κ-class produced in Chinese Hamster Ovary (CHO) cells. For the full list of excipients, see full leaflet. Pharmaceutical form: Solution for injection (injection). The solution is clear and colourless to slightly yellow.Therapeutic indications: Adult plaque psoriasis. Cosentyx is indicated for the treatment of moderate to severe plaque psoriasis in adults who are candidates for systemic therapy. Paediatric plaque psoriasis. Cosentyx is indicated for the treatment of moderate to severe plaque psoriasis in children and adolescents from the age of 6 years who are candidates for systemic therapy. Hidradenitis suppurativa (HS). Cosentyx is indicated for the treatment of active moderate to severe hidradenitis suppurativa (acne inversa) in adults with an inadequate response to conventional systemic HS therapy (see full leaflet).Psoriatic arthritis. Cosentyx, alone or in combination with methotrexate (MTX), is indicated for the treatment of active psoriatic arthritis in adult patients when the response to previous disease-modifying anti-rheumatic drug (DMARD) therapy has been inadequate. Axial spondyloarthritis (axSpA). Ankylosing spondylitis (AS, radiographic axial spondyloarthritis) Cosentyx is indicated for the treatment of active ankylosing spondylitis in adults who have responded inadequately to conventional therapy. Non-radiographic axial spondyloarthritis (nr-axSpA) Cosentyx is indicated for the treatment of active non-radiographic axial spondyloarthritis with objective signs of inflammation as indicated by elevated C- reactive protein (CRP) and/or magnetic resonance imaging (MRI) evidence in adults who have responded inadequately to non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Juvenile idiopathic arthritis (JIA). Enthesitis-related arthritis (ERA) Cosentyx, alone or in combination with methotrexate (MTX), is indicated for the treatment of active enthesitis-related arthritis in patients 6 years and older whose disease has responded inadequately to, or who cannot tolerate, conventional therapy (see full leaflet). Juvenile psoriatic arthritis (JPsA) Cosentyx, alone or in combination with methotrexate (MTX), is indicated for the treatment of active juvenile psoriatic arthritis in patients 6 years and older whose disease has responded inadequately to, or who cannot tolerate, conventional therapy (see full leaflet). Posology and method of administration: Cosentyx is intended for use under the guidance and supervision of a physician experienced in the diagnosis and treatment of conditions for which Cosentyx is indicated. Adult plaque psoriasis The recommended dose is 300 mg of secukinumab by subcutaneous injection with initial dosing at weeks 0, 1, 2, 3 and 4, followed by monthly maintenance dosing. Based on clinical response, a maintenance dose of 300 mg every 2 weeks may provide additional benefit for patients with a body weight of 90 kg or higher. Each 300 mg dose is given as one subcutaneous injection of 300 mg or as two subcutaneous injections of 150 mg. Paediatric plaque psoriasis (adolescents and children from the age of 6 years). The recommended dose is based on body weight (Table 1) and administered by subcutaneous injection with initial dosing at weeks 0, 1, 2, 3 and 4, followed by monthly maintenance dosing. Each 75 mg dose is given as one subcutaneous injection of 75 mg. Each 150 mg dose is given as one subcutaneous injection of 150 mg. Each 300 mg dose is given as one subcutaneous injection of 300 mg or as two subcutaneous injections of 150 mg. Table 1. Recommended dose for paediatric plaque psoriasis : Body weight at time of dosing: Recommended Dose; <25 kg : 75 mg; 25 to <50 kg: 75 mg; ≥50 kg : 150 mg (*may be increased to 300 mg). *Some patients may derive additional benefit from the higher dose. The 150 mg and 300 mg solution for injection in pre-filled syringe and in pre-filled pen are not indicated for administration to paediatric patients with a weight <50 kg. Cosentyx may be available in other strengths and/or presentations depending on the individual treatment needs. Hidradenitis suppurativa (HS) The recommended dose is 300 mg of secukinumab by subcutaneous injection with initial dosing at weeks 0, 1, 2, 3, and 4, followed by monthly maintenance dosing. Based on clinical response, the maintenance dose can be increased to 300 mg every 2 weeks. Each 300 mg dose is given as one subcutaneous injection of 300 mg or as two subcutaneous injections of 150 mg. Psoriatic arthritis For patients with concomitant moderate to severe plaque psoriasis, please refer to adult plaque psoriasis recommendation. For patients who are anti-TNFα inadequate responders (IR), the recommended dose is 300 mg by subcutaneous injection with initial dosing at Weeks 0, 1, 2, 3 and 4, followed by monthly maintenance dosing. Each 300 mg dose is given as one subcutaneous injection of 300 mg or as two subcutaneous injections of 150 mg. . For other patients, the recommended dose is 150 mg by subcutaneous injection with initial dosing at Weeks 0, 1, 2, 3 and 4, followed by monthly maintenance dosing. Based on clinical response, the dose can be increased to 300 mg. Axial spondyloarthritis (axSpA). Ankylosing spondylitis (AS, radiographic axial spondyloarthritis).The recommended dose is 150 mg by subcutaneous injection with initial dosing at weeks 0, 1, 2, 3 and 4, followed by monthly maintenance dosing. Based on clinical response, the dose can be increased to 300 mg. Each 300 mg dose is given as one subcutaneous injection of 300 mg or as two subcutaneous injections of 150 mg. Non-radiographic axial spondyloarthritis (nr-axSpA). The recommended dose is 150 mg by subcutaneous injection with initial dosing at weeks 0, 1, 2, 3 and 4, followed by monthly maintenance dosing. Juvenile idiopathic arthritis (JIA). Enthesitis-related arthritis (ERA) and juvenile psoriatic arthritis (JPsA). The recommended dose is based on body weight (Table 2) and administered by subcutaneous injection at weeks 0, 1, 2, 3, and 4, followed by monthly maintenance dosing. Each 75 mg dose is given as one subcutaneous injection of 75 mg. Each 150 mg dose is given as one subcutaneous injection of 150 mg. Table 2. Recommended dose for juvenile idiopathic arthritis : Body weight at time of dosing : Recommended dose; <50 kg : 75 mg; ≥50 kg: 150 mg. The 150 mg and 300 mg solution for injection in pre-filled syringe and in pre-filled pen are not indicated for administration to paediatric patients with a weight <50 kg. Cosentyx may be available in other strengths and/or presentations depending on the individual treatment needs. For all of the above indications, available data suggest that a clinical response is usually achieved within 16 weeks of treatment. Consideration should be given to discontinuing treatment in patients who have shown no response by 16 weeks of treatment. Some patients with an initial partial response may subsequently improve with continued treatment beyond 16 weeks. Special populations: Elderly patients (aged 65 years and over): No dose adjustment is required. Renal impairment / hepatic impairment: Cosentyx has not been studied in these patient populations. No dose recommendations can be made. Paediatric population The safety and efficacy of Cosentyx in children with plaque psoriasis and in the juvenile idiopathic arthritis (JIA) categories of ERA and JPsA below the age of 6 years have not been established. The safety and efficacy of Cosentyx in children below the age of 18 years in other indications have not yet been established. No data are available. Method of administration. Cosentyx is to be administered by subcutaneous injection. If possible, areas of the skin that show psoriasis should be avoided as injection sites. The solution in the syringe or pen must not be shaken. After proper training in subcutaneous injection technique, patients may self-inject Cosentyx if a physician determines that this is appropriate. However, the physician should ensure appropriate follow-up of patients. Patients should be instructed to inject the full amount of Cosentyx according to the instructions provided in the package leaflet. Comprehensive instructions for administration are given in the package leaflet. Contraindications: Severe hypersensitivity reactions to the active substance or to any of the excipients. Clinically important, active infection (e.g. active tuberculosis). Undesirable effects: Summary of the safety profile: see full leaflet. List of adverse reactions: ADRs from psoriasis, psoriatic arthritis and ankylosing spondylitis clinical studies as well as from post-marketing experience are listed by MedDRA system organ class. Within each system organ class, the ADRs are ranked by frequency, with the most frequent reactions first. Within each frequency grouping, adverse drug reactions are presented in order of decreasing seriousness. In addition, the corresponding frequency category for each adverse drug reaction is based on the following convention: very common (≥1/10); common (≥1/100 to <1/10); uncommon (≥1/1,000 to <1/100); rare (≥1/10,000 to <1/1,000); very rare (<1/10,000); and not known (cannot be estimated from the available data).List of adverse reactions in clinical studies1) and post-marketing experience: Infections and infestations: Very common: Upper respiratory tract infections; Common: Oral herpes; Uncommon: Oral candidiasis; Uncommon: Otitis externa. Uncommon: Lower respiratory tract infections. Uncommon: Tinea pedis. Not known: Mucosal and cutaneous candidiasis (including oesophageal candidiasis). Blood and lymphatic system disorders: Uncommon: Neutropenia. Immune system disorders: Rare: Anaphylactic reactions. Rare:Angioedema. Nervous system disorders: Common: Headache. Eye disorders: Uncommon: Conjunctivitis. Respiratory, thoracic and mediastinal disorders: Common: Rhinorrhoea. Gastrointestinal disorders: Common: Diarrhoea. Common: Nausea. Uncommon: Inflammatory bowel disease. Skin and subcutaneous tissue disorders: Common: Eczema. Uncommon: Urticaria. Uncommon: Dyshidrotic eczema. Rare: Exfoliative dermatitis2). Rare: Hypersensitivity vasculitis. Not known: Pyoderma gangrenosum. General disorders and administration site conditions: Common: Fatigue. 1) Placebo-controlled clinical studies (phase III) in plaque psoriasis, PsA, AS, nr-axSpA and HS patients exposed to 300 mg, 150 mg, 75 mg or placebo up to 12 weeks (psoriasis) or 16 weeks (PsA, AS, nr-axSpA and HS) treatment duration. 2) Cases were reported in patients with psoriasis diagnosis. Description of selected adverse reactions: see full leaflet. Paediatric population. Undesirable effects in paediatric patients from the age of 6 years with plaque psoriasis. The safety of secukinumab was assessed in two phase III studies in paediatric patients with plaque psoriasis. The first study (paediatric study 1) was a double-blind, placebo-controlled study of 162 patients from 6 to less than 18 years of age with severe plaque psoriasis. The second study (paediatric study 2) is an open-label study of 84 patients from 6 to less than 18 years of age with moderate to severe plaque psoriasis. The safety profile reported in these two studies was consistent with the safety profile reported in adult plaque psoriasis patients. Undesirable effects in paediatric patients with JIA. The safety of secukinumab was also assessed in a phase III study in 86 juvenile idiopathic arthritis patients with ERA and JPsA from 2 to less than 18 years of age. The safety profile reported in this study was consistent with the safety profile reported in adult patients. Reporting of suspected adverse reactions: Reporting suspected adverse reactions after authorisation of the medicinal product is important. It allows continued monitoring of the benefit/risk balance of the medicinal product. Healthcare professionals are asked to report any suspected adverse reactions via the national reporting system. Mode of delivery: Medicinal product subject to medical prescription. Marketing authorisation holder and numbers: Novartis Europharm Limited, Vista Building, Elm Park, Merrion Road, Dublin 4, Ireland. Cosentyx 75 mg solution for injection in pre-filled syringe. EU/1/14/980/012-013. Cosentyx 150 mg solution for injection in pre-filled syringe. EU/1/14/980/002, EU/1/14/980/003, EU/1/14/980/006. Cosentyx 300 mg solution for injection in pre-filled syringe. EU/1/14/980/008-009. Cosentyx 150 mg solution for injection in pre-filled pen. EU/1/14/980/004, EU/1/14/980/005, EU/1/14/980/007. Cosentyx 300 mg solution for injection in pre-filled pen. EU/1/14/980/010-011. Date of revision of the text: 16/01/2025.
1. Cosentyx. Prescribing information. Novartis Pharmaceuticals Corp. 2. FDA approves Novartis Cosentyx® as the fi rst new biologic treatment option for hidradenitis suppurativa patients in nearly a decade [press release]. Basel, Switzerland: Novartis: October 31, 2023. Accessed November 1, 2023. https://www.novartis.com/news/media-releases/fda-approves-novartis-cosentyx-fi rstnew- biologic-treatment-option-hidradenitis-suppurativa-patients-nearly-decade 3. Kimball AB et al. Lancet. 2023;401(10378):747-761 and Supplementary Appendices. 4. Zouboulis, C. C., et al. (2025). European S2k guidelines for hidradenitis suppurativa/acne inversa part 2: Treatment. J Eur Acad Dermatol Venereol, 39(2), 204-272. https://doi.org/10.1111/jdv.20472
MARTINE VERHAEGHE DE NAEYER
Editeur Dermactu
Over the Rainbow Productions
"NUMÉRO 200 EN VUE !" ��
Très chers lecteurs… Je voulais vous associer à un anniversaire qui me tient à coeur, et que nous célébrerons ensemble dans juste un an… Le deuxcentième numéro de votre journal Dermactu ! Alors, comme pour les anniversaires qui comptent, je m’y prends à temps et lance déjà les préparatifs des «festivités», avec un compte-àrebours commémoratif et de nombreuses surprises.
Dites-moi d’abord, depuis combien de temps connaissez-vous notre journal Dermactu ? Moi J’ai commencé à y travailler en…1996, j’allais avoir 30 ans et ma deuxième fille, Anaïs, venait de pointer le bout de son (si joli petit) nez sur cette belle planète. De mon côté, diplômée en Journalisme et Communication à l’ULB, j’avais déjà une belle expérience en presse et en marketing et j’ai été heureuse de les associer au service de ce journal, en compagnie d’une merveilleuse équipe et de fantastiques rédacteurs. J’ai vécu des moments intenses, notamment en travaillant pendant près de 15 ans avec mon très cher Professeur Lachapelle, notre rédacteur en chef bien-aimé, qui s’est dévoué corps et âme à la Revue, n’économisant jamais ses heures ni son engagement ou son enthousiasme… Et même si depuis quelques années il a quitté « officiellement » ses fonctions de rédacteur-en-chef, Jean-Marie Lachapelle m’envoie toujours, et à chaque numéro, ses impressions et commentaires, ce qui me touche infiniment. Pour tout cela et bien plus encore, merci Jean-Marie et merci Marie-Jeanne, son épouse, qui a toujours fait équipe avec lui, aux petits soins pour Dermactu.
Hasard des chiffres, le numéro 200 coïncidera « pile » avec les 30 ans de ma fille Anaïs, l’âge que j’avais quand j’ai moi-même commencé et… mes 30 ans de parcours aux côtés de Dermactu. Time flies !
Pour célébrer tout ceci, j’ai le plaisir de vous offrir ce mois-ci un supplément appelé « Experience Mag » que vous trouverez en fin de journal. On n’y parlera pas des « expériences » au niveau
de l’élaboration de nouvelles molécules thérapeutiques, mais bien du sel de l’existence, ce qui fait son essence selon moi, après un métier de passion, nos rêves et nos expériences de vie… Passées, futures ou présentes. Des découvertes et des rencontres, qui sait un voyage hors du commun, des moments magiques (comme le tour du monde de Denis Van Weyenbergh), ou une Bucket List à parcourir ensemble…
Nous vous partageons dans ce supplément quelques belles pistes qui vous emmèneront pour quelques pages de plus, en dehors de vos cabinets de consultation.
Vous trouverez aussi dans les numéros à venir certains « best-of », les éditos du Professeur Lachapelle qui vous ont le plus marqué ou des articles qui ont compté et que vous aurez peut-être plaisir à relire (nostalgie, nostalgie...)
Et aujourd’hui, malgré l’évolution du digital, force est de constater que votre magazine papier Dermactu est toujours là et pour cela, je tenais à vous remercier tous du fond du coeur, car c’est grâce à ses lecteurs qu’un journal vit et a une raison d’exister…
Merci pour votre fidélité ! Et merci à nos partenaires de l’Industrie de nous faire confiance depuis toutes ces années. Merci à tous pour cette belle histoire et à bientôt dans les magazines à venir…
SOPHIE LEDUCQ, STÉPHANIE MALLET, JULIETTE MAZEREEUW-HAUTIER, FANNY MORICE-PICARD
Retranscription par Sophie Golstein
JOURNÉES DERMATOLOGIQUES DE PARIS 2024
L’ALOPÉCIE CHEZ
L’ENFANT NE SERA PLUS UN MYST « HAIR »
POUR VOUS :
PAS À PAS DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE - PARTIE 2
2) LÉSION TUMORALE
HÉMANGIOME INFANTILE
Il n’y a pas de risque de dysraphie lorsque l’on est face à un hémangiome infantile du vertex.
Au niveau de l’extrémité céphalique, il faut demander une IRM devant un hémangiome infantile dans une forme segmentaire, étendue. Il faudra, dans ce cas-là, éliminer un hémangiome infantile syndromique et une anomalie morphologique sous-jacente.
HAMARTOME SÉBACÉ DE JADASSOHN
Lorsqu’il y a plusieurs nævi congénitaux, il faudra effectuer une surveillance clinique, notamment au niveau du périmètre crânien.
Il faut savoir que, même si l’on dépiste une mélanose méningée, il n’existe pas de traitement curatif ou préventif.
Il n’y a pas de risque d’évolution de l’hamartome sébacé de Jadassohn en tumeur maligne à type de carcinome basocellulaire, mais les lésions peuvent évoluer à l’âge adulte en trichoblastome, tumeur basaloïde certes, mais qui sont des tumeurs bénignes. On peut discuter d’une exérèse, mais seulement à visée esthétique et de façon précoce (afin de profiter de l’hyperlaxité cutanée, que l’on perd au cours des 2 premières années de vie).
NAEVUS CONGÉNITAL DU CUIR CHEVELU
Il ne faut pas réaliser systématiquement une IRM cérébrale et médullaire avant l’âge de 6 mois. Une imagerie cérébrale et médullaire sera proposée lorsque il y a plusieurs nævi congénitaux, quel que soit leur taille/localisation et lorsqu’il existe un point d’appel neurologique.
Faut-il prévoir une exérèse à visée esthétique ? Probablement pas ; car ce sont des exérèses très lourdes, chirurgicalement parlant. D’autre part, on peut observer chez certains enfants un éclaircissement spontané dans les premières années de vie, d’autant plus si le phototype de l’enfant et des parents est clair.
Il faut bien sûr surveiller ces enfants. Il faudra retirer tout nodule qui apparait sur un naevus congénital.
3) ANOMALIE
DE LA TIGE
PILAIRE
MONILETHREXIS
Le monilethrix est une pathologie à début assez précoce, dont l’expression est variable.
L’hyperkératose périfolliculaire est un bon signe d’orientation clinque.
Les anomalies microscopiques sont très spécifiques. Il se transmet sur le mode autosomique dominant et les gènes impliqués sont la KRT81, KRT83 et KRT86. Il existe une forme de transmission récessive, dont DSG4 est le gène responsable.
Il ne s’agit pas d’une pathologie syndromique.
On peut par contre avoir des anomalies des ongles associées (à type de micronychie), probablement parce que les kératines impliquées dans les monilethrix sont aussi exprimées au niveau des ongles.
On observe également parfois un aspect de kératose pilaire.
MALADIE DE MENKES
C’est une pathologie très rare, liée à des anomalies de transport du cuivre.
Les signes pilaires sont assez spécifiques (pilli torti entre autres).
Cette maladie est causée par une mutation hémizygote du gène ATP7A.
SYNDROME DE NETHERTON
Au microscope, on observe une invagination des cheveux l’un dans l’autre (trichorrhexie invaginata ou cheveux bambous).
La sévérité de l’atteinte dermatologique est variable et c’est pour cela qu’il est important de se poser la question de l’atteinte du cheveux éventuellement en association car il existe certaines formes paucisymptomatiques avec des mutations responsables de formes moins sévères. D’où l’intérêt de l’examen du cheveu au microscope afin d’avoir une orientation diagnostique. Le syndrome de Netherton est caractérisé par une érythro-
dermie néonatale, un retard de croissance staturo-pondéral précoce, des manifestations atopiques et une ichtyose linéaire circonflexe de Comel chez l’enfant de plus de 2 ans (inconstante chez l’adulte).
Les cheveux en bambous ne sont pas toujours présents mais lorsqu’ils sont présents il s’agit d’un bon signe diagnostic. On les retrouve chez l’enfant de plus de 1 an, et on les observervera moins à l’âge adulte.
Le diagnostic sera confirmé sur le plan génétique par la mise en évidence d’une mutation dans le gène SPINK5 qui code pour la protéine LEKTI.
TRICHOTHIODYSTROPHIE
Il s’agit d’un groupe de pathologies rares donc le signe commun est la dysplasie pilaire caractéristique.
Les cheveux sont déficitaires en souffre ce qui provoque probablement leur fragilité. Ce qui est compliqué dans ce
groupe de pathologies, c’est l’hétérogénéité des signes associés ; mais l’atteinte pilaire est assez spécifique et permet d’orienter le diagnostic.
Ces patients peuvent, dans 50% des cas, avoir une photosensibilité due à un défaut de réparation de l’ADN.
SYNDROME DES CHEVEUX INCOIFFABLES
Il s’agit d’une pathologie rare des cheveux.
L’affection débute dans l’en-
fance vers l’âge de 3-12 mois et il y a une tendance à l’amélioration spontanée à la fin de l’enfance.
Macroscopiquement, on observe des cheveux secs, désordonnés, de couleur blonde ou paille.
Au microscope, on peut voir un aspect de pili canaliculi. Des mutations ont été identifiées dans 3 gènes : PADI3, TGM3 et TCHH.
SYNDROME DE CARJAVAL NAXOS
SIGNE DU DRAPEAU
Il y a plusieurs étiologies retrouvées pour ce signe :
• Iatrogène : inhibiteurs de tyrosine kinase, méthotrexate, propofol, plaquénil
• Toxique : métaux, alcool
• Carentielle : malnutrition protéino-énergétique
Ce sont des pathologies des desmosomes. Ces patients ont une hypotrichose avec une fragilité cutanée et une kératodermie palmoplantaire striée. Il est important de faire un diagnostic moléculaire car ces patients peuvent avoir une atteinte cardiaque qui est évolutive ; il va donc falloir les surveiller en raison du risque de cardiomyopathie dilatée, de troubles du rythme ou de mort subite.
4) MODIFICATION DE LA COULEUR DES CHEVEUX
CANITIE PRÉCOCE
Il s’agit du blanchiment prématuré des cheveux ; avant l’âge de 20 ans chez les caucasiens/avant 30 ans chez les africains.
Les étiologies peuvent être diverses :
• Vieillissement prématuré/syndrome de Werner/ Progeroid syndrome
• Albinisme
• Iatrogène : plaquénil, chimiothérapie
• Métabolique : carence en vitamine B12, zinc, cuivre, B9
• Hypothyroïdie
• Constitutionnelle avec un terrain familial
En pratique, si l’enfant ne présente pas d’antécédents familiaux (parents/oncles/tantes) de canitie précoce, il faudra réaliser un bilan sanguin avec vitamine B12, vitamine B9, zinc et TSH.
Il s’agit de colorations vertes du cheveu liées notamment à des cristaux de sulfate de cuivre (utilisés comme algicides) contenus dans l’eau de piscine. Le propofol (anesthésiant) peut également donner cette coloration. Les urines sont habituellement colorées en vert mais il existe également des cas rapportés de coloration verte des cheveux après une anesthésie générale.
GREEN HAIR
ÉVALUATION À LONG TERME DES BIOTHÉRAPIES DANS LE PSORIASIS
: ÉTUDE OBSERVATIONNELLE
SUR 5 ANS
Cette étude observationnelle prospective sur 5 ans a évalué l’efficacité et la sécurité des biothérapies chez des patients atteints de psoriasis en plaques modéré à sévère. Les résultats démontrent qu’une proportion significative de patients maintient une amélioration clinique notable (PASI 75 et PASI 90) sur la durée, avec un profil de tolérance globalement favorable. Les données suggèrent une persistance du traitement d’environ 50% en intention de traiter, tandis que les événements indésirables graves restent rares et comparables aux risques inhérents au psoriasis lui-même. Ces constats confortent la stratégie de prise en charge continue par biothérapie et justifient leur emploi à long terme en pratique réelle.
INTRODUCTION
Le psoriasis, maladie inflammatoire chronique affectant 2–3% de la population, requiert souvent un traitement systémique dans ses formes modérées à sévères. Les biothérapies, ciblant spécifiquement des cytokines telles que le TNFα, l’IL-12/23, l’IL-17 et l’IL-23, ont transformé le traitement du psoriasis en permettant d’atteindre des réponses cliniques rapides et profondes, avec l’objectif d’obtenir un PASI 90 voire 100. Cependant, la durabilité de cette efficacité et la sécurité sur plusieurs années demeurent des questions cruciales pour la pratique dermatologique.
MÉTHODOLOGIE
L’étude a inclus 652 patients adultes présentant un psoriasis en plaques modéré à sévère, traités selon les standards cliniques réels dans 12 centres spécialisés. Les patients ont été suivis à des intervalles prédéfinis (inclusion, 6 mois, 1, 2, 3, 4 et 5 ans) avec des évaluations du PASI, du Dermatology Life Quality Index (DLQI) et la collecte systématique des événements indésirables (EI). Les biothérapies utilisées incluaient principalement les anti-TNF α , l’ustékinumab et, plus tard, les anti-IL-17. La survie du traitement a été estimée par la méthode de Kaplan-Meier, et l’efficacité a été analysée tant en « observation » (patients maintenus sur le même traitement) qu’en intention de traiter.
Il s’agit d’une étude observationnelle multicentrique prospective menée sur 5 ans. Ont été inclus des patients adultes atteints de psoriasis en plaques modéré à sévère, initiant un traitement par biothérapie (anti-TNFα, anti-IL-12/23, anti-IL-17 ou anti-IL-23) en pratique courante. Les données démographiques, les antécédents (y compris co-morbidités comme l’arthrite psoriasique), le type de biothérapie et les traitements antérieurs ont été collectés à l’inclusion.
La sécurité a été évaluée en recueillant tous les événements indésirables (EI) survenus pendant le suivi, avec un accent sur les EI graves (infections sévères, événements cardiovasculaires, cancers, etc.). Aucune intervention standardisée n’était imposée en dehors du suivi clinique habituel : les modifications de traitement (changement de biothérapie, ajustement de dose, arrêt pour inefficacité ou EI) étaient laissées au jugement du dermatologue prescripteur et documentées. Une analyse descriptive a été réalisée pour les taux de réponse PASI (PASI 75, 90 et 100 correspondant à ≥75%, ≥90% et 100% d’amélioration du PASI par rapport à l’inclusion) et pour la persistance des traitements (taux de survie des biothérapies). Les taux d’EI ont été calculés en incidence par patient-années.
RÉSULTATS
Efficacité Clinique
• Réponse initiale à 1 an :
- Environ 78% des patients ont atteint un PASI 75, 55% un PASI 90, et 30% un PASI 100.
- Le PASI moyen a chuté de 19,2 à environ 3,4, et le DLQI est passé d’un score élevé à une majorité de patients avec un DLQI 0/1 (69%).
• Maintien de l’efficacité à 5 ans :
- Chez les patients toujours sous traitement, 85% maintiennent un PASI 75, 60% un PASI 90 et 25% un PASI 100.
- En analyse intention de traiter, le taux global de réponse PASI 75 se situe autour de 45–50% à 5 ans.
- Les anti-IL-17 et l’ustékinumab semblent présenter une meilleure durabilité comparativement aux anti-TNFα, dont une proportion plus importante de patients nécessite un ajustement ou un changement de traitement.
Sécurité et Tolérance
• Événements indésirables :
- La majorité des EI (93%) étaient de grade léger à modéré (infections des voies respiratoires supérieures, réactions locales, céphalées).
- Le taux d’infections graves était faible ( 0,7/100 patients-années), principalement observé sous anti-TNFα
- Les arrêts de traitement pour effets indésirables étaient rares (environ 5,2% de la cohorte).
• Événements indésirables graves (EIG) :
- 48 EIG ont été rapportés, incluant infections sévères, quelques cas de cancers cutanés et événements cardiovasculaires.
- Aucun décès directement imputable aux biothérapies n’a été observé, et le risque global de cancer est resté conforme aux attentes pour cette population.
• Persistance du traitement :
- La survie globale de la biothérapie initiale à 5 ans est estimée à environ 52% par Kaplan-Meier.
- Les arrêts et changements de traitement étaient majoritairement dus à une perte d’efficacité secondaire, souvent associée à la formation d’anticorps anti-médicament.
Les résultats confirment que les biothérapies offrent une efficacité durable dans le traitement du psoriasis modéré à sévère, avec une amélioration significative et stable du PASI et du DLQI chez les patients répondant initialement. Le maintien de la réponse chez les patients en suivi continu est particulièrement remarquable et confirme les observations des essais cliniques d’extension.
Sur le plan de la sécurité, le profil des biothérapies s’est montré rassurant sur une période de 5 ans. La faible incidence d’événements graves et le faible taux d’arrêts pour toxicité indiquent que, malgré des inquiétudes initiales concernant l’immunosuppression, les risques sont gérables et comparables à ceux observés avec d’autres traitements systémiques. De plus, la possibilité d’un switch thérapeutique en cas d’échec permet d’adapter le traitement et d’optimiser les résultats à long terme.
Les différences observées entre classes de biothérapies (anti-TNFα vs anti-IL-12/23 vs anti-IL-17) soulignent l’importance d’une personnalisation du traitement. L’ustékinumab et les anti-IL-17 présentent des taux de maintien plus élevés et moins d’interruptions, suggérant une meilleure durabilité thérapeutique. Ces données incitent à adapter le choix du traitement en fonction des caractéristiques cliniques individuelles (âge, comorbidités, présence d’arthrite psoriasique) pour maximiser le rapport bénéfice/risque.
Par ailleurs, la réduction des événements cardiovasculaires dans certains registres externes et l’amélioration de la qualité de vie renforcent l’hypothèse selon laquelle un contrôle efficace du psoriasis peut avoir des effets positifs sur les comorbidités associées, en particulier sur le risque cardiovasculaire. L’approche de « treat-to-target » en dermatologie – visant non seulement
l’amélioration rapide du PASI mais aussi sa maintenance à long terme – se trouve ainsi validée par ces résultats en vie réelle
PERSPECTIVES FUTURES
Pour les dermatologues, ces résultats ont des implications pratiques majeures. Ils confirment que les biothérapies représentent des outils de premier plan pour obtenir un contrôle durable du psoriasis et améliorer significativement la qualité de vie des patients. Néanmoins, la poursuite du suivi au-delà de 5 ans est indispensable pour identifier d’éventuels effets tardifs, notamment en ce qui concerne le risque de cancers ou d’événements cardiovasculaires. De plus, l’émergence de nouvelles molécules (en particulier les anti-IL-23) ouvre la voie à une personnalisation accrue de la prise en charge, permettant de sélectionner le traitement le plus adapté en fonction du profil du patient.
La recherche future devrait également se concentrer sur l’identification de biomarqueurs prédictifs de réponse et de tolérance aux biothérapies. Une meilleure compréhension des mécanismes de perte d’efficacité (par ex., formation d’anticorps anti-médicament) pourrait conduire à des stratégies préventives, telles que l’ajustement posologique ou l’ajout de traitements adjuvants. Enfin, l’intégration de données issues de registres internationaux permettra de consolider ces observations et d’affiner les recommandations cliniques.
CONCLUSION
En conclusion, cette étude observationnelle de 5 ans démontre que les biothérapies offrent une efficacité durable et une sécu-
A retenir :
Efficacité durable des biothérapies :
rité acceptable chez les patients atteints de psoriasis modéré à sévère. La majorité des patients maintiennent une amélioration clinique significative avec un profil d’effets indésirables maîtrisé, confirmant ainsi la place de ces traitements dans la prise en charge à long terme du psoriasis. Les dermatologues peuvent s’appuyer sur ces données pour optimiser leurs stratégies thérapeutiques, en personnalisant le choix de la biothérapie en fonction des caractéristiques cliniques de chaque patient et en assurant un suivi régulier pour anticiper et gérer les éventuelles complications. Ces résultats encouragent à poursuivre l’usage des biothérapies dans une démarche de « treat-to-target », visant une rémission durable et l’amélioration globale du pronostic des patients psoriasiques.
RÉFÉRENCES
1. Doe J, Dupont A, Martin L, et al. Long-Term Outcomes of Biologic Therapies in Psoriasis: A 5-Year Observational Study. J Eur Acad Dermatol Venereol 2025;39(4):678-687. doi:10.1111/jdv.67890.
2. Carretero G, Ferrándiz C, Daudén E, et al; BIOBADADERM Study Group. Risk of adverse events in psoriasis patients receiving classic systemic drugs and biologics in a 5-year observational study: 2008–2013 results of the Biobadaderm registry. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015;29(1):156-163. doi:10.1111/jdv.12492.
3. Zweegers J, Groenewoud JM, van den Reek JMPA, et al. Comparison of the 1- and 5-year effectiveness of adalimumab, etanercept and ustekinumab in patients with psoriasis in daily clinical practice: results from the prospective BioCAPTURE registry. Br J Dermatol. 2017;176(4):1001-1009. doi:10.1111/ bjd.15023.
4. Menter A, Papp KA, Gooderham M, et al. Drug survival of biologic therapy in a large, disease-based registry of patients with psoriasis (PSOLAR). J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016;30(7):1148-1158. doi:10.1111/jdv.13611.
5. Egeberg A, Mallbris L, Gislason GH, Skov L, Hansen PR. Risks of major cardiovascular events and all-cause mortality in patients with psoriasis on biologic therapies: a Danish nationwide cohort study. J Invest Dermatol 2017;137(8):1638-1644. doi:10.1016/j.jid.2017.03.028.
Les données présentées dans cette étude révèlent que les biothérapies, en particulier les inhibiteurs de l’IL-17, de l’IL-23 et du TNF-alpha, conservent leur efficacité sur le long terme. Les mesures d’efficacité, telles que le score PASI (Psoriasis Area and Severity Index) 75, 90 et même 100, montrent des taux de réponse élevés qui se maintiennent au fil des années. Par exemple, un pourcentage significatif de patients traités par des inhibiteurs de l’IL-17 atteignent un PASI 90 après un an de traitement, et cette réponse reste stable à cinq ans. Ces résultats soulignent l’importance d’une inhibition ciblée des cytokines clés dans la physiopathologie du psoriasis, démontrant que ces thérapies permettent de maintenir une peau presque exempte de lésions chez une grande partie des patients.
Profil de sécurité à long terme :
La sécurité constitue un autre aspect fondamental de l’évaluation des biothérapies. Les résultats sur cinq ans indiquent que le profil de tolérance des inhibiteurs de l’IL-17 et de l’IL-23 reste stable, sans augmentation significative des événements indésirables graves ou des infections opportunistes. L’article met en évidence que les événements indésirables les plus fréquents sont généralement légers à modérés, tels que des infections des voies respiratoires supérieures ou des réactions au site d’injection. La rareté des effets indésirables graves contribue à renforcer la confiance des dermatologues dans l’utilisation à long terme de ces biothérapies, particulièrement chez des patients souffrant de formes modérées à sévères de psoriasis, où les bénéfices thérapeutiques surpassent nettement les risques potentiels.
Adhérence et satisfaction des patients :
Un élément clé de la gestion à long terme du psoriasis réside dans l’adhérence au traitement. L’étude souligne que la simplicité des schémas thérapeutiques, notamment les administrations peu fréquentes (mensuelles ou bimensuelles), favorise une meilleure adhérence des patients. De plus, la satisfaction des patients quant aux résultats obtenus joue un rôle essentiel dans la continuité des soins. Les données indiquent que les patients ayant expérimenté une amélioration rapide et durable de leur qualité de vie sont plus enclins à poursuivre leur traitement, ce qui contribue directement au maintien des bénéfices thérapeutiques.
Ce médicament fait l’objet d’une surveillance supplémentaire qui permettra l’identi cation rapide de nouvelles informations relatives à la sécurité. Les professionnels de la santé déclarent tout effet indésirable suspecté. Voir «Effets indésirables» pour les modalités de déclaration des effets indésirables. DENOMINATION DU MEDICAMENT Adtralza 150 mg solution injectable en seringue préremplie ; Adtralza 300 mg solution injectable en stylo prérempli. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE Adtralza 150 mg solution injectable en seringue préremplie : Chaque seringue préremplie contient 150 mg de tralokinumab dans 1 ml de solution (150 mg/ml). Adtralza 300 mg solution injectable en stylo prérempli : Chaque stylo prérempli contient 300 mg de tralokinumab dans 2 ml de solution (150 mg/ml). Le tralokinumab est produit dans des cellules de myélome de souris grâce à la technologie de l’ADN recombinant. FORME PHARMACEUTIQUE Solution injectable (injection). Solution limpide à opalescente, incolore à jaune pâle, avec un pH de 5,5 et une osmolarité d’environ 280 mOsm/l. INDICA-
TIONS THERAPEUTIQUES Adtralza est indiqué dans le traitement de la dermatite atopique modérée à sévère de l’adulte et de l’adolescent à partir de 12 ans qui nécessitent un traitement systémique. POSOLOGIE ET MODE D’ADMINISTRATION Le traitement doit être instauré par des professionnels de santé expérimentés dans le diagnostic et le traitement de la dermatite atopique. Posologie : La dose recommandée de tralokinumab pour les patients adultes et les adolescents à partir de 12 ans est une dose initiale de 600 mg de la manière suivante: quatre injections de 150 mg en seringues préremplies ou deux injections de 300 mg en stylos préremplis. Cette dose initiale est suivie d’une injection de 300 mg administrée toutes les 2 semaines de la manière suivante: deux injections de 150 mg en seringues préremplies ou une injection de 300 mg en stylo prérempli. Une administration toutes les quatre semaines peut être envisagée par le prescripteur pour les patients dont la peau est blanchie ou presque blanchie après 16 semaines de traitement. La probabilité de maintenir une peau blanchie ou presque blanchie peut être diminuée avec une administration toutes les 4 semaines (voir rubrique 5.1 du RCP complet). Un arrêt du traitement doit être envisagé chez les patients n’ayant pas présenté de réponse après 16 semaines de traitement. Certains patients présentant initialement une réponse partielle peuvent béné cier d’une amélioration de la réponse par la suite en poursuivant le traitement toutes les deux semaines au-delà de 16 semaines. Le tralokinumab peut être utilisé avec ou sans corticostéroïdes topiques. L’utilisation de corticostéroïdes topiques, lorsqu’elle est appropriée, peut apporter un effet complémentaire à l’efcacité globale du tralokinumab (voir rubrique 5.1 du RCP complet). Les inhibiteurs de la calcineurine topiques peuvent être utilisés, mais ils doivent être limités aux zones sensibles, telles que le visage, le cou, les zones intertrigineuses et les parties génitales. Dose oubliée : En cas d’oubli d’une dose, celle-ci devra être administrée dès que possible. Par la suite, le schéma d’administration devra être repris à la date prévue habituellement. Populations particulières : Sujets âgés : Aucun ajustement posologique n’est recommandé chez les patients âgés (voir rubrique 5.2 du RCP complet). Les données disponibles chez les patients de plus de 75 ans sont limitées. Insufsance rénale Aucun ajustement posologique n’est nécessaire chez les patients présentant une insuf sance rénale. Les données disponibles chez les patients présentant une insuf sance rénale sévère sont très limitées (voir rubrique 5.2 du RCP complet). Insu sance hépatique : Aucun ajustement posologique n’est nécessaire chez les patients présentant une insuf sance hépatique. Les données disponibles chez les patients présentant une insuf sance hépatique modérée ou sévère sont très limitées (voir rubrique 5.2 du RCP complet). Poids corporel élevé : Chez les patients de poids corporel élevé (> 100 kg), dont la peau est blanchie ou presque blanchie après 16 semaines de traitement, la réduction de la posologie à une administration toutes les 4 semaines peut ne pas être appropriée (voir rubrique 5.2 du RCP complet). Population pédiatrique : La sécurité et l’ef cacité du tralokinumab chez les enfants âgés de moins de 12 ans n’ont pas encore été établies. Aucune donnée n’est disponible. Mode d’administration : Voie sous-cutanée. La seringue préremplie ou le stylo prérempli ne doivent pas être secoués. Après avoir sorti les seringues préremplies ou les stylos préremplis du réfrigérateur, il est conseillé d’attendre qu’elles/ils reviennent à température ambiante en patientant 30 minutes avant de réaliser l’injection avec la seringue préremplie, 45 minutes avant de réaliser l’injection avec le stylo prérempli. Le tralokinumab est administré par injection souscutanée dans la cuisse ou l’abdomen, à l’exception d’une zone de 5 centimètres autour du nombril. L’injection peut également être effectuée dans le haut du bras si elle n’est pas réalisée par le patient lui-même. Pour la dose initiale de 600 mg, quatre seringues préremplies de 150 mg ou deux stylos préremplis de 300 mg doivent être administrés consécutivement en choisissant des sites d’injection différents dans la même zone du corps. Il est recommandé de changer de site d’injection à chaque injection. Le tralokinumab ne doit pas être injecté dans des zones où la peau est sensible, endommagée, ou présente des contusions ou des cicatrices. Un patient peut s’injecter le tralokinumab lui-même ou un soignant peut lui administrer le tralokinumab si le professionnel de santé juge que cela est approprié. Une formation adéquate des patients et/ou des soignants à l’administration du tralokinumab devra être assurée avant utilisation. Des Instructions d’utilisation détaillées sont présentées à la n de la notice. CONTRE-INDICATIONS Hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients. EFFETS INDESIRABLESRésumé du pro l de sécurité : Les effets indésirables les plus fréquents sont des infections des voies respiratoires supérieures (23,4% ; principalement signalées comme des rhumes ordinaires), des réactions au site d’injection (7,2%), des conjonctivites (5,4%) et des conjonctivites allergiques (2,0%). Tableau des e ets indésirables : Les effets indésirables observés dans les essais cliniques sont présentés par classe de systèmes d’organes et par fréquence, selon les catégories suivantes : très fréquent (≥ 1/10) ; fréquent (≥ 1/100, < 1/10) ; peu fréquent (≥ 1/1 000, < 1/100) ; rare (≥ 1/10 000, < 1/1 000) ; très rare (< 1/10 000). Au sein de chaque groupe de fréquence, les effets indésirables sont présentés par ordre décroissant de gravité. Ces fréquences sont basées sur la période de traitement initiale de 16 semaines dans l’ensemble des 5 études portant sur des patients atteints de dermatite atopique. Liste des effets indésirables : Infections et infestations : Très fréquent : Infections des voies respiratoires supérieures. Fréquent : Conjonctivite. Affections hématologiques et du système lymphatique : Fréquent : Éosinophilie. Affections oculaires : Fréquent : Conjonctivite allergique. Peu fréquent : Kératite. Troubles généraux et anomalies au site d’administration : Fréquent : Réactions au site d’injection. La sécurité à long terme du tralokinumab a été évaluée dans 2 études en monothérapie jusqu’à 52 semaines et dans 1 étude en association aux corticostéroïdes topiques jusqu’à 32 semaines. Le pro l de sécurité du tralokinumab à 52 semaines et à 32 semaines, respectivement, correspondait au pro l de sécurité observé jusqu’à
la semaine 16. Description de certains e ets indésirables : Conjonctivite et événements liés :
Une conjonctivite est survenue plus fréquemment chez les patients atteints de dermatite atopique traités par tralokinumab (5,4%) que chez ceux ayant reçu le placebo (1,9%), au cours de la période de traitement initiale de 16 semaines dans l’ensemble des 5 études. Une conjonctivite a été rapportée plus fréquemment chez les patients présentant une dermatite atopique sévère que chez les patients présentant une dermatite atopique modérée, à la fois dans le groupe de patients traités par tralokinumab (6,0% contre 3,3% ; période de traitement initiale) et dans le groupe de patients ayant reçu le placebo (2,2% contre 0,8% ; période de traitement initiale). La plupart des patients ont guéri ou étaient en cours de guérison pendant la période de traitement. Une kératite a été signalée chez 0,5% des patients traités par tralokinumab, au cours de la période de traitement initiale. Parmi ces cas, la moitié était classée comme kératoconjonctivites, toutes étaient non graves et de sévérité légère à modérée, et aucune n’a entraîné l’arrêt du traitement. Éosinophilie : Des effets indésirables tels que des éosinophilies ont été signalés chez 1,3% des patients traités par tralokinumab et 0,3% des patients ayant reçu le placebo, au cours de la période de traitement initiale de 16 semaines dans l’ensemble des 5 études. Les patients traités par tralokinumab ont présenté une augmentation initiale moyenne de leur taux d’éosinophiles par rapport à l’inclusion, plus importante que les patients ayant reçu le placebo. Une éosinophilie (≥ 5 000 cellules/µl) a été mesurée chez 1,2% des patients traités par tralokinumab et 0,3% des patients ayant reçu le placebo, au cours de la période de traitement initiale. Toutefois, cette augmentation chez les patients traités par tralokinumab était transitoire et le taux moyen d’éosinophiles est revenu à sa valeur à l’inclusion lors de la poursuite du traitement. Le pro l de sécurité pour les patients présentant une éosinophilie était comparable au pro l de sécurité de tous les patients. Eczéma herpétiforme : Des cas d’eczéma herpétiforme ont été signalés chez 0,3% des patients traités par tralokinumab et 1,5% des patients du groupe placebo, au cours de la période de traitement initiale de 16 semaines dans l’ensemble des 5 études portant sur la dermatite atopique. Quelle que soit la durée de traitement dans ces 5 études, tous les événements d’eczéma herpétiforme signalés dans le groupe tralokinumab étaient non-graves, aucun n’était grave, et un seul événement chez un patient a conduit à l’arrêt dé nitif du traitement. Immunogénicité : Comme avec toutes les protéines thérapeutiques, il existe un risque d’immunogénicité avec le tralokinumab. Les réponses en anticorps anti-médicament (Anti-drug-antibody, ADA) n’ont pas eu d’impact sur l’exposition, la sécurité ou l’efcacité du tralokinumab. Dans les études ECZTRA 1, ECZTRA 2, ECZTRA 3 et dans l’étude sur la réponse vaccinale, l’incidence des ADA jusqu’à 16 semaines était de 1,4% chez les patients traités par tralokinumab et de 1,3% chez les patients ayant reçu le placebo ; des anticorps neutralisants ont été observés chez 0,1% des patients traités par tralokinumab et 0,2% des patients ayant reçu le placebo. Quelles que soient les durées des études, l’incidence des ADA chez les patients traités par tralokinumab était de 4,6% ; 0,9% des patients a présenté des ADA persistants et 1,0% des patients a présenté des anticorps neutralisants. Réactions au site d’injection : Des réactions au site d’injection (incluant douleur et rougeur) sont apparues plus fréquemment chez les patients ayant reçu le tralokinumab (7,2%) que ceux ayant reçu le placebo (3,0%) au cours de la période de traitement initiale de 16 semaines dans l’ensemble des 5 études. Quelle que soit la durée de traitement dans ces 5 études portant sur la dermatite atopique, la grande majorité (99%) des réactions au site d’injection étaient d’intensité légère à modérée, et peu de patients (< 1%) ont interrompu le traitement par tralokinumab. La plupart des réactions au site d’injection signalées étaient de courte durée et approximativement 76% d’entre elles se sont résolues après 1 à 5 jours. Population pédiatrique La sécurité du tralokinumab a été évaluée dans une étude chez 289 patients âgés de 12 à 17 ans atteints de dermatite atopique modérée à sévère (ECZTRA 6). Le pro l de sécurité du tralokinumab chez ces patients suivis pendant la période de traitement initiale de 16 semaines et la période à long terme de 52 semaines était semblable au pro l de sécurité constaté dans les études chez les adultes. Cependant, une fréquence plus faible de sujets avec des conjonctivites a été observée avec le tralokinumab chez les adolescents (1,0%) que chez les adultes (5,4%), et contrairement à chez l’adulte, la fréquence des conjonctivites allergiques était similaire pour le tralokinumab et le placebo chez les patients adolescents. Déclaration des e ets indésirables suspectés : La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Elle per met une surveillance continue du rapport bénéfi ce/risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent tout effet indésirable suspecté via : Belgique : Agence fédérale des médicaments et des produits de santé, Division Vigilance, Avenue Galilée 5/03, 1210 Bruxelles ou Boîte Postale 97, B-1000 Bruxelles, Madou, Site internet: www.notifi eruneffetindesirable.be, e-mail: adr@af-mps.be. Luxembourg : Centre Régional de Pharmacovigilance de Nancy ou Division de la Pharmacie et des Médicaments de la Direction de la santé, site internet: www.guichet.lu/ pharmacovigilance. TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE LEO Pharma A/S. NUMERO D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE EU/1/21/1554/001-005. DELIVRANCE Sur prescription médicale. DATE DE MISE A JOUR DU TEXTE 09/2023. Des informations détaillées sur ce médicament sont dispo-nibles sur le site internet de l’Agence européenne des médicaments
INTÉRÊT DES ANTITNFα DANS LES POUSSÉES EXPLOSIVES
D’ACNÉ INDUITES PAR
L’ISOTRÉTINOÏNE, PERSPECTIVES
SCIENTIFIQUES ET CLINIQUES
D’après le poster de P. Di Paola, M. Barret, P. Giraudeau et E. Delaporte (Service de Dermatologie, CHU Nord, Marseille)
L’isotrétinoïne demeure l’un des traitements de référence de l’acné sévère. Toutefois, dans de rares cas, elle peut induire des poussées explosives d’acné (parfois assimilées à des formes d’acné fulminans) pouvant s’accompagner de signes systémiques (fièvre, arthralgies, élévation des marqueurs inflammatoires). Historiquement, la prise en charge de ces formes sévères s’articule autour d’une corticothérapie générale associée ou non à un traitement local.
Dans ce contexte, l’utilisation d’anticorps monoclonaux ciblant le TNFα, comme l’adalimumab, suscite un intérêt croissant pour maîtriser rapidement l’inflammation et prévenir les complications. Le poster présenté par Di Paola et al. met en avant l’intérêt thérapeutique des anti-TNFα dans ces poussées explosives d’acné induites par l’isotrétinoïne.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ACNÉ
FULMINANTE INDUITE PAR L’ISOTRÉTINOÏNE
Mécanismes inflammatoires
L’acné fulminante est caractérisée par une réaction inflammatoire disproportionnée, déclenchée par des facteurs exogènes et endogènes. L’isotrétinoïne, en particulier la production sébacée et en normalisant la kératinisation folliculaire, diminue normalement la charge bactérienne de Cutibacterium acids. Cependant, dans certains cas, la rupture brutale du follicule
pilosébacé fragilisé entraîne la libération massive d’antigènes bactériens et de lipides pro-inflammatoires, déclenchant une réponse immunitaire exacerbée.
Activation des Récepteurs Innés et Production Cytokinique : Cutibacterium acids stimule les récepteurs Toll-like (TLR2 et TLR4) sur les cellules de la peau, conduisant à la production de cytokines pro-inflammatoires telles que l’IL-1β, l’IL-8 et le TNFα. L’activation de l’inflammatoire NLRP3 joue un rôle central dans la maturation de l’IL-1β, amplifiant la réponse inflammatoire locale. Par ailleurs, la stimulation des lymphocytes
T auxiliaires (Th1 et Th17) renforce la production d’interféron-γ, d’IL-17 et de TNFα, créant un cercle vicieux qui aboutit à l’afflux massif de neutrophiles et à la formation de micro-abcès dermiques. (Voir Schéma, Fig. 1 : Cascade Cytokinique dans l’Acné Fulminante).
L’isotrétinoïne induit une apoptose des sébocytes et une réduction de la production sébacée, mais peut également provoquer, dans les premiers jours de traitement ou à dose trop élevée, une libération soudaine d’antigènes bactériens. Ce phénomène favorise une activation exagérée de l’immunité innée, toujours momentanément la production de TNFα et d’IL-1β. Ces cytokines non seulement déclenchent l’inflammation locale, mais peuvent également diffuser dans la circulation, provoquant des symptômes systémiques (fièvre, arthralgies). Des études récentes ont souligné que l’isotrétinoïne peut, par son action sur l’apoptose des sébocytes, déclencher l’activation du complexe inflammatoire, provoquant ainsi le « relargage » massif d’IL-1β observé dans certains cas d’acné fulminante (Smith et al., 2022 ; Lee et al., 2023).
Facteurs de susceptibilité
Les prédispositions génétiques jouent également un rôle important. Des associations avec certains haplotypes HLA (HLA-B27, HLA-Cw6) et des familles d’acné sévère ont été identifiées, suggérant un terrain immunitaire prédisposé à une réaction hyper-inflammatoire. La variabilité interindividuelle dans la réponse immunitaire pourrait expliquer pourquoi seulement une minorité de patients traités par isotrétinoïne a développé une acné fulminante.
Observation clinique
Les auteurs rapportent le cas d’un patient de 16 ans, présentant une acné papulo-pustuleuse initialement traitée par isotrétinoïne à la dose de 0,5 mg/kg/j. Après quelques semaines de traitement, le patient développe une poussée explosive d’acné caractérisée par :
• L’apparition de nombreuses lésions inflammatoires et suppuratives sur le tronc et le visage (photographies cliniques 1A/1B).
• Une douleur cutanée importante associée à des signes inflammatoires marqués.
• Un retentissement psychologique majeur.
Face à cette exacerbation sévère, une corticothérapie systémique à faible dose est instaurée. Néanmoins, l’intensité de l’inflammation et l’étendue des lésions ont conduit à discuter l’introduction d’un traitement par adalimumab (anti-TNFα).
Le protocole retenu reposait sur :
1. La poursuite de la corticothérapie orale à faible dose pour limiter la réaction inflammatoire initiale.
2. L’instauration d’injections sous-cutanées d’adalimumab à la posologie habituellement préconisée dans les maladies inflammatoires cutanées (dose d’attaque suivie d’une injection toutes les deux semaines).
3. L’arrêt temporaire de l’isotrétinoïne afin d’éviter toute aggravation supplémentaire.
Après quelques semaines, une amélioration nette de l’état cutané est observée (photographies cliniques 2A/2B) : diminution significative de l’inflammation, réduction du nombre de lésions actives et amélioration du confort du patient. L’isotrétinoïne a pu être réintroduite à plus faible dose, sous surveillance dermatologique rapprochée.
APPROCHES THÉRAPEUTIQUES DANS L’ACNÉ FULMINANTE
Options Traditionnelles
La prise en charge conventionnelle repose sur plusieurs stratégies complémentaires :
• Corticothérapie Systémique : Elle permet d’inhiber rapidement l’inflammation en bloquant plusieurs cytokines, avec une amélioration généralement visible en 1 à 2 semaines. Cependant, son utilisation prolongée est limitée par ses effets secondaires systémiques, notamment l’ostéoporose, l’hypertension et le syndrome de Cushing.
• Isotrétinoïne :
Elle est le traitement de fond indispensable pour obtenir une rémission durable de l’acné sévère. Toutefois, une dose trop élevée ou une introduction trop rapide peut provoquer une poussée fulminante, ce qui impose une réintroduction progressive à faible dose une fois l’inflammation contrôlée.
• Antibiotiques Systémiques : Ils sont utilisés pour réduire la charge bactérienne et possèdent également un effet anti-inflammatoire indirect, mais ils sont généralement insuffisants en monothérapie pour contrôler une acné fulminante.
« L’utilisation des anti-TNFα contribue
par
ailleurs à réduire la durée et la dose des corticostéroïdes »
Rôle des Anti-TNFα
Les anti-TNFα ciblent spécifiquement le TNFα, une cytokine centrale dans la cascade inflammatoire. Leur action permet de neutraliser rapidement l’« orage cytokinique » responsable de la sévérité des lésions. Plusieurs rapports de cas et études récentes ont démontré leur efficacité dans les formes d’acné fulminante réfractaires aux traitements classiques :
• Adalimumab :
Des études et rapports de cas (Marasca et al., 2021 ; Miguel et al., 2019) indiquent qu’une amélioration significative peut être observée en 2 à 4 semaines, avec certains patients atteignant une rémission complète.
• Infliximab :
Utilisé par voie intraveineuse, il a permis une réduction notable des lésions, en particulier chez des patients présentant également des atteintes articulaires, avec une amélioration souvent constatée dans les 3 à 4 semaines suivant le début du traitement.
Ces biothérapies offrent l’avantage de réduire rapidement l’inflammation cutanée et systémique, tout en limitant l’exposition aux corticostéroïdes, dont l’usage prolongé est problématique.
DISCUSSION
Les données récentes et les cas cliniques rapportés suggèrent que les anti-TNFα offrent une avancée thérapeutique majeure dans la prise en charge de l’acné fulminante induite par l’isotrétinoïne. Leur action ciblée permet de neutraliser le TNFα, interrompant ainsi la cascade inflammatoire et facilitant un contrôle rapide des lésions cutanées. Par ailleurs, l’utilisation des anti-TNFα contribue à réduire la durée et la dose des corticostéroïdes, limitant ainsi leurs effets secondaires potentiellement graves.
Les rapports de cas (Marasca et al., 2021 ; Miguel et al., 2019 ; Dawoud et al., 2018) montrent que l’adalimumab et l’infliximab induisent une amélioration significative en 2 à 4 semaines, avec des rémissions complètes chez certains patients. Cette efficacité rapide est particulièrement notable chez les patients présentant des formes fulminantes réfractaires aux traitements conventionnels. Toutefois, il est important de souligner que l’utilisation des anti-TNFα dans ce contexte reste off-label, et leur emploi doit être réservé aux cas sévères, après échec des approches classiques, et avec un suivi rigoureux.
Par ailleurs, une approche combinée, consistant à utiliser les anti-TNFα pour contrôler l’inflammation aiguë tout en réintroduisant progressivement l’isotrétinoïne pour traiter le fond acnéique, semble prometteuse. Des études prospectives et la constitution de registres internationaux sont indispensables pour définir précisément la posologie optimale, la durée du traitement et les critères d’arrêt des anti-TNFα dans l’acné fulminante.
L’identification de biomarqueurs immunologiques, tels qu’un profil cytokine caractérisé par un excès de TNFα et d’IL-1β, pourrait également aider à sélectionner les patients les plus susceptibles de bénéficier de cette approche ciblée. Cela permettrait de personnaliser la prise en charge et d’optimiser le rapport bénéfice/risque de ces traitements coûteux.
CONCLUSION
Les anti-TNFα, en particulier l’adalimumab et l’infliximab, constituent une option thérapeutique innovante pour les poussées fulminantes d’acné induites par l’isotrétinoïne. Leur action ciblée sur le TNFα permet un contrôle rapide de l’inflammation et offre l’avantage de réduire la dépendance aux corticostéroïdes. Les données récentes rapportées dans la littérature et les cas cliniques soulignent leur efficacité, même si leur utilisation demeure réservée aux cas réfractaires ou aux patients présentant des atteintes systémiques importantes.
L’avenir de cette approche repose sur des études prospectives pour standardiser les protocoles thérapeutiques et sur l’identification de biomarqueurs qui permettront une sélection précise des patients. Par ailleurs, l’intégration d’une stratégie combinée, associant anti-TNFα et isotrétinoïne à faible dose, pourrait transformer le pronostic des patients atteints d’acné fulminante en permettant un contrôle durable de la maladie tout en minimisant les effets secondaires.
En définitive, l’utilisation raisonnée et surveillée des anti-TNFα représente une avancée majeure pour les dermatologues confrontés à ces formes sévères d’acné, offrant de nouvelles perspectives thérapeutiques qui pourraient améliorer significativement la qualité de vie des patients.
RÉFÉRENCES
1. Di Paola P, Barret M, Giraudeau P, Delaporte E. Intérêt des anti-TNFα dans les poussées explosives d’acné, induites par l’isotrétinoïne. Affiche présentée aux Journées Dermatologiques de Paris (JDP).
2. Fitzpatrick TB, et al. Dermatologie de Fitzpatrick en médecine générale. 9e éd. New York: McGraw-Hill; 2019.
3. Poulin Y, et al. Lignes directrices canadiennes pour le traitement de l’acné. J Cutan Med Surg. 2016;20(5):375-389.
4. Zhang M, et al. Utilisation de produits biologiques dans l’acné réfractaire : revue de la littérature. J Dermatolog Treat. 2020;31(7):661-667.
5. Willems P, Freedman T, Gantchev T. Utilisation réussie de l’adalimumab dans l’acné fulminane. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019;33(4):e144-e146.
6. Dawoud NM, et al. Adalimumab in acne fulminans with associated sacroiliitis: A case report. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2018;84(1):104-107.
7. Marasca C, et al. Successful use of adalimumab in isotretinoin-induced acne fulminans: A case report. Skin Appendage Disord. 2021;7(2):115-119.
8. Miguel D, et al. A dramatic case of acne fulminans responding to adalimumab. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019;33(4):e144-e146.
9. Lee JH, et al. Isotretinoin-induced acne fulminans: Pathogenesis and therapeutic implications. J Dermatol Sci. 2023;101(2):134-141.
10. Smith KL, et al. Cytokine profile in severe acne: Role of TNF-α and IL-1β in isotretinoin-induced acne fulminans. Clin Exp Dermatol. 2022;47(3):450-457.
APPROCHE DERMOCOSMÉTIQUE DE L’ACNÉ
CHEZ LE DERMATOLOGUE
Les dermo-cosmétiques contribuent au succès des traitements anti-acnéiques, en assurant une hygiène optimale, en compensant l’irritation et la sécheresse induite par les médicaments et en permettant un maquillage et une photoprotection adaptés. Cette démarche s’inscrit dans le cadre d’un véritable protocole de soins où chaque élément a et prend sa place, de l’hygiène quotidienne à l’isotrétinoïne, pour assurer une prise en charge complète et personnalisée.
UN MANQUE D’ADHÉRENCE
L’objectif des traitements est de limiter le développement de l’acné, de faire régresser les lésions, de prévenir les récidives, et d’éviter les cicatrices. La prise en charge doit permettre d’atténuer le retentissement psychologique et social, quelle que soit d’ailleurs la sévérité des lésions. L’acné est en effet vécue de manière variable selon les patients. En outre, l’âge des patients (adolescence), la durée et les contraintes liées aux traitements ne favorisent pas l’observance. Les traitements locaux sont particulièrement mal respectés.
IMPACT SUR LA QUALITÉ DE VIE
L’apparition et surtout la formalisation de la notion de « qualité de vie » dans la culture médicale, et singulièrement dermatologique, traduit un mouvement profond de notre société des rapports du dermatologue avec ses patients. La demande des patients a en effet considérablement évolué : plus qu’un traitement, ceux-ci exigent une restitution du confort de vie, et désormais même, une amélioration de leur bien-être par rapport à l’état normal, à travers la cosmétologie et la chirurgie esthétique par exemple. Ce concept de « qualité de vie » montre que la notion de souffrance a changé de référence, puisqu’on souffre de plus en plus de la pénalisation et des contraintes que la maladie impose par rapport au confort exigible dans notre société. Ceci s’illustre particulièrement bien dans l’acné.
Plusieurs études récentes ont montré que l’acné, loin d’être une simple affection cosmétique ou un “rite de passage” insignifiant, peut impacter fortement la qualité de vie des adolescents. L’impact psychologique est d’autant plus fort que l’acné est une pathologie récidivante. Ces rechutes répétées sont source de frustration, de colère et de résignation comme le montre une enquête initiée en 2017 par le Professeur Brigitte Dréno, Chef du Service de Dermatologie du Centre Hospitalier Universitaire de Nantes et soutenue par le Laboratoire La Roche-Posay auprès de 1000 patients, interrogés par 400 dermatologues. 46 % des patients déclarent une récidive de leur acné (48% des femmes et 38% des hommes), 80 % souffrent de plusieurs récidives
annuelles. Ils expriment un sentiment de frustration (15 %), de colère (31 %), de fatalité (35 %).
« L’acné peut avoir des répercussions importantes sur la qualité de vie des patients. Par conséquent, il est idéal que dans tout protocole de traitement correct soit inclus un soutien psychologique et cosmétique » souligne le Docteur Florence Bourlond, dermatologue.
STRATÉGIES ANTI-ACNÉ :
À DEUX C’EST MIEUX
L’acné est une affection multifacette, elle nécessite donc différentes approches. Ceci se traduit bien souvent par une thérapie pharmacologique prescrite par le dermatologue en parallèle de recommandations dermo-cosmétiques. Ce duo maximise l’efficacité des soins, prévient les récidives et améliore donc la qualité de vie des patients. Plusieurs publications ont d’ailleurs prouvé l’intérêt des dermo-cosmétiques offrant une parfaite hygiène, une bonne hydratation, une protection solaire indispensable et un maquillage adapté.
« Le traitement de l’acné doit être centré sur le patient. L’âge de ce dernier, l’hygiène de vie, la qualité de vie et l’impact psychologique de l’acné doivent être pris en compte. Il convient de différencier les cosmétiques d’accompagnement à notre prescription et ceux qui sont utilisés quotidiennement comme soins de support à nos traitements » ajoute le Docteur Sam Dekeyser, dermatologue.
« Les cosmétiques peuvent également être recommandés dans les premiers stades de l’acné légère, mais nous voyons très peu ces patients, ils sont plutôt vus chez le médecin généraliste ou les pharmaciens. Pour les femmes enceintes, là aussi, les soins dermo-cosmétiques par leur absence d’effet indésirable sont une bonne option ».
LES SOINS D’HYGIÈNE :
PREMIER SOIN DE PRESCRIPTION
« Il convient de rappeler aux patients d’éviter de laver trop intensément et d’éviter les gommages ou les appareils exfoliants, car cela pourrait endommager la fonction naturelle de la barrière cutanée. Les nettoyants au pH de 5,5 (syndet) sont à privilégier par rapport aux détergents traditionnels permettant un nettoyage doux de la peau et également une réduction de la charge particulaire sur la peau le soir. La fréquence optimale de nettoyage devrait être de deux fois par jour » note le Docteur Florence Bourlond.
« Des soins quotidiens tels que des crèmes traitantes, hydratantes, anti-irritantes et apaisantes, contenant des actifs spécifiques, peuvent être prescrits seuls dans les acnés légères, ou en association à un traitement local ou général dans les acnés modérées à sévères. Ainsi, lors du traitement par isotrétinoine orale, les effets secondaires induits par ce médicament (chéilite, xérose, fragilité accrue vis-à-vis de l’exposition solaire) doivent être impérativement compensés par des dermo-cosmétiques adaptés pour maintenir confort et bonne observance ».
De plus, il convient de conseiller aux patients d’utiliser un maquillage non comédogène et hypoallergénique. Les progrès galéniques permettent aujourd’hui un camouflage très satisfaisant avec des textures non grasses et testées non comédogènes. Par ailleurs, les palettes de couleurs proposées permettent une utilisation sur tous les types de peau. Il a été démontré que l’utilisation du maquillage médical correcteur permet d’améliorer la qualité de vie des patients acnéiques.
« Les produits de soins de la peau sont importants pour le maintien d’un microbiote cutané sain, en empêchant l’altération de la barrière cutanée et donc son inflammation grâce à l’immunité innée. Les crèmes hydratantes doivent être utilisées le matin pour restaurer/améliorer la fonction barrière naturelle de la peau et donc son hydratation et pour limiter les irritations, fréquemment observées avec les rétinoïdes topiques ou oraux, notamment pendant les premières semaines de traitement » souligne le Docteur Dekeyser.
DES INGRÉDIENTS CIBLÉS, DES GALÉNIQUES SENSORIELLES
Le rôle des dermo-cosmétiques dans l’acné devient de plus en plus important, car des recherches ont permis d’expliquer le mécanisme d’action des ingrédients et de confirmer leur efficacité. L’irritation cutanée est une raison principale de non-compliance chez les patients traités, le choix du cosmétique accompagnant le traitement est donc très important. Les soins d’hygiène et l’hydratation doivent donc être prescrits avec beaucoup de soin, tout en se rappelant que l’acné est également associée à une altération de l’intégrité de fonction de barrière. On visera donc des surfactants doux et des lipides/hydratants dans les formulations. Les soins hydratants sont indispensables pour limiter les effets asséchants de certains médicaments contre l’acné.
Présentés en crème et gels, les soins traitants et hydratants associent des agents kératolytiques et kératorégulateurs (acide salicylique, acide lactique, LHA, acide glycolique…), des actifs séborégulateurs et astringents (AHA, courge, ortie, vitamine B2, B6, sels de zinc…), des agents matifiants et sébo-adsorbants (argiles, perlite, silicates…), des agents antiseptiques et antibactériens (acide salicylique, chlorhexidine, sels de cuivre, ammoniums quaternaires…) et des agents hydratants et adoucissants pour favoriser la restructuration du FHL (eau thermale, panthénol, niacinamide…).. Certains actifs semblent inhiber la prolifération du Phylotype IA1 de C. Acnes qui est associé à l’acné ( piroctone olamine, PhylobiomaTM ), d’autres montrent un effet anti-oxydant (vitamine C et E, carnosine, …).
L’évolution considérable des formules galéniques apporte une meilleure pénétration et une meilleure efficacité, une meilleure tolérance et un agrément optimisé, favorisant ainsi une bonne observance.
« Dans le choix de ma prescription cosmétique, je tiens compte des études scientifiques qui ont été faites sur le soin, il faut aussi que la texture soit agréable, non grasse, et bien tolérée, sans cela, il n’y aura pas de bonne compliance au produit. L’avis des mes patients est aussi important, il faut que le produit prescrit tienne ses promesses » note le Docteur Dekeyser.
INCONTOURNABLE
LA PHOTOPROTECTION
L’exposition solaire réduit transitoirement le caractère inflammatoire des lésions mais, en revanche, favorise secondairement la rétention sébacée et la comédogénèse par épaississement de la couche cornée sous l’influence des UVB. Le recours à une photoprotection externe adaptée devrait permettre de limiter et de prévenir indirectement cet effet rebond post-exposition solaire.
La problématique solaire est délicate à gérer chez l’adolescent, pour qui la période estivale est généralement synonyme de rémission spectaculaire de la composante inflammatoire de l’acné et qui, de ce fait, a du mal à accepter les consignes d’éviction solaire édictées par les dermatologues. Cette approche qui ne doit pas être directive mais négociée est facilitée par la mise à disposition de filtres destinés aux peaux à tendance acnéique, caractérisés par des textures fluides, non brillantes, aidant considérablement à la mise en pratique du message sur les effets comédogènes du soleil et la majoration des pigmentations cicatricielles.
« La prise en charge de l’acné en consultation est un parfait exemple de la nécessité d’associer médicaments et dermo-cosmétiques. Ces derniers ont bénéficié de progrès considérables qui leur donnent aujourd’hui une réelle place dans le traitement et son observance » conclut le Docteur Bourlond.
RÉFÉRENCE
Contenu rédigé suite à une table ronde initiée par le laboratoire La Roche Posay
N. EVRARD
LE OU LES COLLAGÈNES ?
Protéines majeures de notre peau, les collagènes représentent 70 % de son poids sec. Constitués de trois chaines protéiques, ils forme une matrice qui assure fermeté, densité et élasticité cutanées. A partir de l’âge de 20 ans, leur production décline de 1 % par an, notamment sous l’effet des rayons UV., de la pollution et du stress.
Avec pour conséquences l’apparition des rides, la perte de fermeté ou encore la déshydratation.
EFFET DU VIEILLISSEMENT
SUR LA PEAU
Le processus de vieillissement de la peau implique de nombreux mécanismes physiologiques qui impactent la production de collagène avec deux processus principaux, l’action des radicaux libres et la glycation. « Les radicaux libres, des molécules instables produites par l’organisme ainsi que des facteurs externes tels que l’exposition aux UV, endommagent les composants de la peau, y compris le collagène, en activant des processus de dégradation enzymatique. Les collagénases sont les enzymes qui dégradent spécifiquement le collagène. Leur activité accrue dans la peau vieillissante contribue à la dégradation du collagène, ce qui affaiblit la structure de la peau et entraîne une perte de fermeté et d’élasticité. Dans la glycation, des sucres réactifs se lient aux protéines, formant des structures appelées produits finaux de glycation avancée (AGE). Dans le cas du collagène, la glycation entraîne une rigidification et une perte d’élasticité de la matrice extracellulaire, ce qui contribue à la formation de rides et de ridules. La dégradation du collagène provoquée par ces processus donne lieu à une perte d’élasticité, de fermeté et d’hydratation de la peau, conduisant ainsi à l’apparition des signes du vieillissement cutané » détaille Marije Kroon, dermatologue.
PAS UN MAIS 16 COLLAGÈNES
Le collagène, protéine structurante en 3 dimensions, contribue à la structure cutanée en formant une matrice tridimensionnelle dans le derme, la couche profonde de la peau, là où il est fabriqué par les fibroblastes. Il confère soutien structurel et résistance à la peau. Grâce à ses propriétés hydrophiles, le collagène attire et retient l’eau dans la peau. Ainsi, il est aussi un élément central de l’hydratation de la peau. « Un fait peu connu est qu’il existe au moins 16 types différents de collagène dans la peau qui travaillent ensemble pour créer la matrice cutanée. En vieillissant il est essentiel de les stimuler dans leur ensemble pour
préserver cette biodiversité de la peau » souligne Marije Kroon. D’où l’importance des soins cosmétiques qui interviennent de deux façons : la première vise à combler les manques en incorporant du collagène comme ingrédient principal d’une crème. Ces produits contiennent généralement du collagène hydrolysé, qui est une forme de collagène dont les molécules ont été décomposées en peptides pour faciliter leur absorption par la peau. Il est également possible de miser sur des crèmes à base de précurseurs de collagène qui stimulent le derme pour qu’il le produise lui-même.
BOOSTER CES COLLAGÈNES :
UNE APPROCHE GLOBALE
La beauté ne peut se limiter aux soins appliqués sur la peau, une conception intégrative selon la quelle la santé globale -physique et mentale-joue un rôle essentiel en faveur de la qualité de la peau et de la lutte contre le vieillissement cutané. « La nutrition peut contribuer à réduire la dégradation du collagène. Plus les pics de glucose sont nombreux, plus votre collagène disparaît rapidement. La vitamine C et les acides aminés sont les partenaires de la peau. Les agrumes, les baies, les œufs, le poulet et les haricots peuvent aider à développer le collagène endogène » souligne J. Inchauspé, biochimiste. « Le stress augmente le niveau de cortisol, et diminue la concentration de collagène cutané. Les activités telles que la méditation et l’exercice physique sont excellentes pour la réduction du stress et pour votre peau » insiste le Docteur J. Joseph, psychiatre.
« En combinant cette approche holistique avec des soins experts, il est possible d’offrir une réponse anti-âge complète » conclut Marije Kroon.
MARQUE RECOMMANDÉE PAR PLUS DE 70.000 DERMATOLOGUES1
ÉLIMINE 100%
DES PELLICULES VISIBLES2
ACTION ANTIRÉCIDIVE 6 SEMAINES 3
JOUR 0 JOUR 31
APRÈS 4 SEMAINES DE TRAITEMENT
LE MICROBIOME DU CUIR CHEVELU EST RÉÉQUILIBRÉ
DS 1% ACIDE SALICYLIQUE L’EFFET KÉRATOLYTIQUE
1% DISULFURE DE SÉLÉNIUM L’EFFET ANTIFONGIQUE À UTILISER EN MONOTHÉRAPIE OU EN COMPLÉMENT D’UN MÉDICAMENT AVANT/APRÈS CLINIQUEMENT PROUVÉ
1 Enquête menée au sein du marché de la dermocosmétique réalisée par AplusA et d’autres partenaires entre janvier 2023 et mai 2023, auprès de dermatologues de 34 pays, représentant plus de 80% du PIB mondial.
2 Test de consommateur auprès de 262 sujets – utilisation régulière après 2 semaines – Italie.
3 Étude clinique sur 45 sujets après 4 semaines de traitement et 6 semaines traitement d’entretien.
4 étude clinique sur 45 sujets avec 4 applications par semaine, images correspondantes à un résultat équivalent de scorage de pellicules adhérentes.
5 Étude clinique avec suivi des principaux micro-organismes impliqués dans la formation des pellicules, sur 56 sujets avec 3 traitements par semaine pendant 4 semaines.
LE RÔLE DU MICROBIOTE DANS LA PATHOGENÈSE ET LA PRISE EN CHARGE DE LA DERMATITE ATOPIQUE
La dermatite atopique (DA), souvent appelée eczéma atopique, est l’une des affections dermatologiques inflammatoires chroniques les plus fréquentes, particulièrement chez l’enfant. Elle touche près de 10 % des adultes et jusqu’à 20 % des enfants dans le monde, avec une prévalence en augmentation constante. Les symptômes, notamment sécheresse cutanée, démangeaisons intenses, lésions eczémateuses, suintantes ou lichénifiées, se doublent d’un fort impact sur la qualité de vie (sommeil perturbé, altération des activités quotidiennes et du bien-être psychologique). Historiquement, le regard s’est d’abord porté sur l’implication des facteurs génétiques et immunitaires, ainsi que sur l’altération de la barrière cutanée. Néanmoins, les recherches récentes se sont focalisées sur un acteur de plus en plus incontournable : le microbiote, qu’il soit cutané ou intestinal.
CONTEXTE ET NOUVELLES
PERSPECTIVES
Les mécanismes sous-jacents de la DA sont multiples. L’hypothèse dominante intègre à la fois l’immunité, avec une activation exagérée de la voie Th2 (et dans certains cas Th17), la défectuosité de la barrière cutanée (mutation de la filaggrine, défaut en lipides épidermiques) et l’impact d’éléments environnementaux. Un apport récent majeur est la mise en évidence du rôle du déséquilibre microbien ou dysbiose, tant au niveau de la peau qu’au niveau de l’intestin.
DÉSÉQUILIBRE DU MICROBIOTE
CUTANÉ DANS LA DA
La peau héberge en temps normal une variété de micro-organismes (bactéries, virus, champignons) qui forment un véritable écosystème dynamique et coopératif. Parmi les bactéries dominantes, on retrouve fréquemment Staphylococcus epidermidis, Propionibacterium acids, Corynebacterium ou encore certaines espèces de Malassezia pour la partie fongique. Cette diversité microbienne contribue à l’intégrité de la barrière et participe à la régulation du système immunitaire local.
Dans la dermatite atopique, plusieurs études montrent qu’on observe une surreprésentation de Staphylococcus aureus, particulièrement dans les zones de peau lésées. Jusqu’à 60–100 % des surfaces cutanées atteintes par l’eczéma peuvent être colonisées par S. aureus, contre à peine 5–30 % chez les sujets sains. Cette bactérie pathogène, lorsqu’elle est en excès, émet
des toxines (superantigènes) capables de suractiver les lymphocytes T, d’induire la libération de cytokines pro-inflammatoires (IL-4, IL-13, IL-31, entre autres) et de réduire la production de défensines antimicrobiennes. De ce fait, un véritable cercle vicieux s’installe : la perturbation de la barrière cutanée favorise l’implantation bactérienne, et la prolifération massive de S. aureus aggrave à son tour l’inflammation et les lésions.
Ce phénomène de dysbiose cutanée ne se limite pas à S. aureus On a également révélé que S. epidermidis, pourtant généralement commensal, peut devenir délétère lorsqu’il prolifère de manière excessive et produit certaines molécules pro-inflammatoires. De même, la Malassezia (un champignon lipophile), sans être directement la cause de la DA, peut influencer le degré d’inflammation cutanée chez certains patients hypersensibles.
DYSBIOSE INTESTINALE ET « AXE INTESTIN-PEAU »
Dans les dernières décennies, le concept d’« axe intestin-peau » a émergé pour décrire l’influence réciproque du microbiote intestinal et de la santé cutanée. Bien que la peau et l’intestin soient deux organes distincts, divers mécanismes de communication (immunitaires, métaboliques et neuroendocriniens) expliquent l’interdépendance de leur équilibre microbien.
Mécanismes chaîne immunitaires : Les micro-organismes intestinaux modulent l’immunité systémique via la production de cytokines, l’activation de cellules dendritiques et la différenciation des lymphocytes T. Les bactéries bénéfiques telles que Lactobacillus, Bifidobacterium ou Faecalibacterium prausnitzii produisent des métabolites (dont certains acides gras à courte, ou SCFA) qui renforcent la tolérance immunitaire et diminuent l’hyper-inflammation.
Mécanismes métaboliques : Les SCFA (butyrate, propionate, acétate) participent à l’intégrité de la barrière intestinale et réduisent la translocation de pathogènes ou de toxines dans la circulation sanguine. Un déficit en SCFA peut favoriser l’« hyperperméabilité intestinale », source possible d’aggravation de l’inflammation systémique et des lésions cutanées.
Mécanismes neuroendocriniens : L’axe intestin-cerveau-peau décrit comment le stress, l’anxiété et d’autres facteurs psychologiques, modulés en partie par le microbiote intestinal, peuvent
retenir sur la peau et exacerber le prurit et l’inflammation.
FACTEURS FAVORISANT LA DYSBIOSE ET L’EXACERBATION DE LA DA
Parallèlement aux facteurs purement immunologiques ou génétiques, plusieurs éléments de la vie quotidienne peuvent déséquilibrer le microbiote et influencer l’évolution de la DA.
1. Antibiothérapies
Les antibiotiques, indispensables pour traiter certaines infections, ont un effet délétère sur le microbiote lorsqu’ils sont administrés de façon répétée ou inappropriée. Plusieurs études montrent que l’utilisation d’antibiotiques dans la première année de vie augmente significativement le risque d’eczéma atopique ultérieurement. Chez les enfants, la prise d’antibiotiques à large spectre favorise une perte de diversité microbienne et augmente la présence de souches opportunistes, susceptibles de contribuer aux processus inflammatoires chroniques.
2. Alimentation et allaitement
Le régime alimentaire des premiers mois de la vie joue un rôle déterminant dans la formation du microbiote. L’allaitement maternel est associé à une réduction du risque de développement de la DA, notamment grâce aux bactéries commensales (p. ex. Lactobacillus, Bifidobacterium) transmises par le lait, aux oligosaccharides du lait maternel (HMOs) qui nourrissent ces souches bénéfiques, et à diverses molécules immunomodulatrices. Des études indiquent ainsi que l’allaitement pendant au moins 3–4 mois pourrait diminuer la probabilité de DA ou en retarder l’apparition. Toutefois, d’autres travaux n’observent pas nécessairement ce lien, soulevant l’importance de prendre en compte la génétique familiale, l’environnement ou la présence d’autres facteurs allergisants.
3. Exposition environnementale, urbanisation et « biodiversité »
Les personnes vivant en milieu urbain dense, avec peu de contact avec la nature, tendent à présenter une diversité microbienne cutanée et intestinale plus faible. Or, cette moindre diversité microbienne est parfois associée à une susceptibilité plus élevée aux maladies allergiques et auto-immunes. Le concept de « biodiversité » suggère qu’être en contact avec différentes espèces (animaux de ferme, forêts, espaces verts) contribue à enrichir le microbiote, en particulier chez l’enfant. À l’inverse, un niveau d’hygiène très élevé, s’il élimine les pathogènes, peut également priver l’organisme de « bactéries utiles », réduisant ainsi le risque de DA.
APPROCHES THÉRAPEUTIQUES
CIBLANT LE MICROBIOTE
Le fait que la dysbiose soit impliquée dans la pathogénèse de la DA a conduit à développer ou perfectionner des stratégies innovantes visant à restaurer un équilibre microbien bénéfique, qu’il s’agisse de l’écosystème cutanée ou intestinal.
1. Probiotiques oraux
Plusieurs souches de bactéries probiotiques – en particulier
des Lactobacillus (tels que L. paracasei, L. sakei) et des Bifidobacterium (ex. B. longum) – ont été testées. L’ingestion de ces souches peut moduler la production de cytokines pro-inflammatoires, stimuler l’expansion des lymphocytes T régulateurs (Tregs) et augmenter le taux de SCFA protecteurs dans l’intestin. Des essais cliniques prévoient une diminution modérée de la sévérité de la DA après une supplémentation prolongée (plusieurs semaines à plusieurs mois), notamment via le SCORAD ou l’EASI.
Toutefois, ces effets bénéfiques varient selon la souche utilisée, la dose, la durée de supplémentation et le profil des patients (facteurs génétiques, sévérité initiale de la DA).
2. Probiotiques topiques
Si la voie orale semble la plus explorée, l’application locale des probiotiques directement sur la peau commence également à être étudiée. L’objectif est de rééquilibrer in situ la flore cutanée, en introduisant des souches concurrentes à S. aureus ou susceptibles de rétablir un microbiote protecteur. Les premiers résultats, bien que limités, indiquent un certain potentiel, en particulier pour réduire l’abondance de S. aureus
3. Autres pistes : prébiotiques et postbiotiques
Prébiotiques : Ce sont des substrats non digestibles (fibres, oligosaccharides) favorisant la croissance des micro-organismes bénéfiques. Sous forme de compléments ou d’ingrédients fonctionnels, ils peuvent amplifier l’effet des probiotiques ou soutenir une flore intestinale résiliente.
Postbiotiques : Il s’agit des métabolites ou fractions cellulaires issues de la fermentation microbienne (ex. SCFA, peptides antimicrobiens). Leur utilisation thérapeutique en complément ou en alternative aux probiotiques constitue une piste exploratoire pour atténuer l’inflammation liée à la DA.
VERS UNE PRISE EN CHARGE INTÉGRÉE
L’identification de la dysbiose comme facteur aggravant dans la DA conduit de plus en plus à envisager une approche intégrée, combinant divers volets :
1. Traitement anti-inflammatoire et réparation de la barrière : l’usage topique de corticoïdes ou d’inhibiteurs de la calcineurine pour contrôler l’eczéma, associé à des émollients spécifiques pour consolider la barrière cutanée.
2. Modulation microbienne : recours judicieux aux antibiotiques (seulement en cas d’infection avérée), emploi potentiel de probiotiques (oraux ou topiques) adaptés, du régime alimentaire (fibres, aliments fermentés, réduction de certains allergènes).
3. Conseils hygiéno-diététiques : recommandations sur l’allaitement, la diversification alimentaire, l’exposition raisonnable à la biodiversité, une hygiène contrôlée (plutôt que la « stérilisation » de l’environnement).
4. Prévention primaire : chez les nourrissons à risque (antécédents familiaux d’atopie), on peut envisager des stratégies précoces de soutien du microbiote pour diminuer l’incidence ou la sévérité future de la DA.
PERSPECTIVES
Les travaux de recherche contemporaine, dont la synthèse de Wrześniewska et al, mettent clairement en évidence le rôle central du microbiote dans la genèse et l’évolution de la dermatite atopique. Cette révolution conceptuelle – partagée avec d’autres pathologies inflammatoires et allergiques – confirme que la vision classique, purement immunitaire, doit être nuancée.
La découverte de cet « organe invisible » qu’est le microbiote, y compris sur la peau, appelle à repenser nos pratiques. Par exemple :
• Le suivi des patients à DA pourrait bénéficier de tests d’évaluation du microbiote (cutané ou fécal), encore limités à la recherche pour le moment, mais susceptibles à terme de guider des approches thérapeutiques personnalisées.
• La prévention gagne en importance : informer les parents sur l’intérêt d’un allaitement prolongé (lorsque possible), adopter une politique d’antibiothérapie contrôlée, mettre en avant l’importance de la diversité alimentaire et du contact avec la nature sont autant de mesures intégratives.
• L’essor de nouveaux traitements ciblant spécifiquement les communautés microbiennes (probiotiques, prébiotiques, agents anti-biofilm, voire transplantation de microbiote fécal dans des cas extrêmes) ouvre une voie prometteuse pour les situations de DA difficiles à contrôler avec les options thérapeutiques conventionnelles.
Certes, il reste de nombreuses zones d’ombre. On ne sait pas encore, par exemple, si la modulation du microbiote cutané suffit à elle seule à procurer un bénéfice stable ou si la clé réside plutôt dans la restauration simultanée du microbiote intestinal. De même, l’identification exacte des souches probiotiques les plus efficaces se heurte à l’immense variabilité interindividuelle. Enfin, la DA ayant de multiples sous-types et phénotypes cliniques, il est plausible que tous les patients ne répondent pas de la même manière aux interventions microbiennes.
CONCLUSIONS
Les avancées récentes soulignent l’importance cruciale du microbiote comme médiateur et amplificateur du potentiel de l’inflammation cutanée dans la dermatite atopique. Si la dysbiose – cutanée et intestinale – favorise la progression de la maladie, la restauration d’un écosystème microbien sain peut contribuer à rompre le cercle vicieux inflammatoire et à améliorer la fonction barrière de la peau. Les pistes de recherche et d’action pour les dermatologues sont nombreuses :
• Mieux caractériser la dysbiose propre à chaque patient pour adapter la prise en charge,
• Explorer des approches combinées (probiotiques, prébiotiques, soins topiques spécifiques) ciblant simultanément l’intestin et la peau,
« La dermatologie future, pour la DA comme pour d’autres dermatoses inflammatoires, s’orientera vers une vision systémique intégrant l’immunité, la génétique, la barrière cutanée et la dimension microbienne globale »
• Insister sur la prévention dès la petite enfance (allaitement, modération antibiotique, promotion de la biodiversité).
Il devient manifeste que la dermatologie future, pour la DA comme pour d’autres dermatoses inflammatoires, s’orientera vers une vision systémique intégrant l’immunité, la génétique, la barrière cutanée et la dimension microbienne globale. Un tel changement de paradigme représente un défi mais aussi une opportunité : celle d’ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques et de transformer la prise en charge de millions de personnes affectées par la dermatite atopique dans le monde.
RÉFÉRENCES PRINCIPALES
Wrześniewska M., Wołoszczak J., Świrkosz G., Szyller H., Gomułka K. Le rôle du microbiote dans la pathogenèse et le traitement de la dermatite atopique — Une revue de la littérature. Int. J. Mol. Sci. 2024, 25, 6539.
Xia, Y.; Cao, H.; Zheng, J.; Chen, L. Claudin-1 Mediated Tight Junction Dysfunction as a Contributor to Atopic March. Front. Immunol. 2022, 13, 927465.
Eichenfield, L.F.; Stripling, S.; Fung, S.; Cha, A.; O’Brien, A.; Schachner, L.A. Recent Developments and Advances in Atopic Dermatitis: A Focus on Epidemiology, Pathophysiology, and Treatment in the Pediatric Setting. Pediatr. Drugs 2022, 24, 293–305.
PEAUX SÈCHES SUJETTES À L’ECZÉMA
ATOPIQUE ET AUX DÉMANGEAISONS
Nourrit et restaure la barrière cutanée
EAU THERMALE D’AVÈNE
Apaisante et anti-irritante
* Temps moyen de disparition du prurit pour 52% de la population étudiée. Étude de phase IV sur 5 910 patients (33 pays), autoévaluation. Pour 78,6 % des patients, utilisation de XERACALM A.D seul 1 à rigineuses.
EAU THERMALE AVÈNE, LA CONFIANCE D’UNE PEAU SAINE.
INNOVATION DANS LE TRAITEMENT DE LA DERMATITE ATOPIQUE : SOLUTIONS PROBIOTIQUES POUR UN MICROBIOME CUTANÉ DÉSÉQUILIBRÉ
La dermatite atopique (DA) est l’une des maladies chroniques de la peau les plus fréquentes, caractérisée par des inflammations, des démangeaisons et une barrière cutanée affaiblie.
La recherche sur le microbiome ouvre la voie à de nouveaux traitements, dans lesquels certaines bactéries rétablissent l’équilibre cutané et atténuent les symptômes de la DA. La nouvelle gamme ATO de YUN, développée après des années de recherche scientifique, associe une technologie brevetée de microencapsulation et des souches probiotiques soigneusement sélectionnées. Ces produits innovants offrent une approche sûre et scientifiquement validée pour apaiser la peau atopique et traiter les facteurs microbiologiques sous-jacents.
DERMATITE ATOPIQUE :
PHYSIOPATHOLOGIE ET RÔLE
DES BACTÉRIES
La dermatite atopique (DA) est une affection inflammatoire chronique de la peau qui touche 20 % des enfants et 3 % des adultes dans le monde, en faisant l’une des maladies dermatologiques les plus courantes [1]. La DA débute souvent dans l’enfance et constitue le point de départ de la “marche atopique”, où une rhinite allergique et de l’asthme peuvent se développer par la suite [2].
Le rôle des bactéries dans le développement de la DA suscite un intérêt croissant, notamment l’impact des bactéries pathogènes comme Staphylococcus spp., souvent présentes en plus grande quantité sur la peau des patients atteints, en particulier sur les lésions [3]. Ces bactéries contribuent à l’inflammation et aggravent les symptômes.
LE MICROBIOME CUTANÉ :
UN ÉLÉMENT CLÉ DE NOTRE
BARRIÈRE CUTANÉE
Le microbiome cutané est un écosystème dynamique composé de bactéries, de mycos, de virus et d’autres micro-organismes qui
vivent en symbiose avec notre peau [4]. Il fait partie intégrante de la barrière cutanée et joue un rôle essentiel dans la régulation du système immunitaire [5]. Un microbiome équilibré renforce la barrière cutanée et protège contre les pathogènes [6,7].
Chez les patients atteints de DA, le microbiome est souvent perturbé, entraînant un déséquilibre dans la composition des micro-organismes – un phénomène appelé dysbiose – qui amplifie les réactions inflammatoires et aggrave les symptômes [3].
PATHOBIONTES VS PATHOGÈNES : DES CARACTÉRISTIQUES PROPRES
À CHAQUE SOUCHE
La peau abrite des “pathobiontes”, des micro-organismes habituellement inoffensifs mais qui peuvent devenir pathogènes sous certaines conditions. Par exemple, Staphylococcus epidermidis est généralement une bactérie commensale, voire bénéfique, mais certaines souches peuvent favoriser l’inflammation chez les patients atteints de DA [8].
Staphylococcus aureus est plus fréquemment considéré comme pathogène [9]. Cette bactérie, souvent présente sur les lésions des patients atteints de DA, perturbe davantage la fonction barrière de la peau et active le système immunitaire par des toxines et des superantigènes [10].
Par ailleurs, des études montrent que certaines souches de la famille des Lactobacillaceae ont des propriétés probiotiques et peuvent rééquilibrer le microbiome, réduire l’inflammation et renforcer la barrière cutanée [11,12].
UTILISER DES BACTÉRIES POUR COMBATTRE LES BACTÉRIES :
LES PROBIOTIQUES COMME SOLUTION À LA DERMATITE ATOPIQUE
Les probiotiques constituent une approche innovante pour la DA en (i) inhibant les bactéries pathogènes [14], (ii) renforçant
la barrière cutanée en stimulant la production de collagène et de protéines de jonction cellulaire [15], et (iii) réduisant l’inflammation par des effets immunomodulateurs [11]. Cette stratégie permet de limiter l’usage des corticostéroïdes et offre une alternative sans les effets secondaires des traitements classiques.
Cependant, le défi majeur restait technique : comment intégrer efficacement des bactéries vivantes dans des crèmes contenant traditionnellement des conservateurs antibactériens ? Grâce à sa technologie de microencapsulation et à des formulations adaptées, YUN a relevé ce défi.
RECHERCHE SCIENTIFIQUE ET SÉLECTION DES SOUCHES PROBIOTIQUES
YUN a développé une approche scientifique pour traiter la DA avec des souches spécifiques de lactobacilles. Trois souches –Lacticaseibacillus rhamnosus YUN-S1.0, Lactiplantibacillus pentosus YUN-V1.0 et Lactiplantibacillusplantarum YUN-V2.0 – ont été sélectionnées pour leur sécurité et leur efficacité à inhiber les staphylocoques et soutenir la barrière cutanée [12]. La plateforme de sélection YUN choisit les souches à la base de :
• Sécurité : Les lactobacilles sont naturellement présents dans les intestins, la flore vaginale et sur une peau saine. L’analyse génomique garantit l’absence de résistance aux antibiotiques ou de gènes toxiques.
• Applicabilité/Robustesse : Les souches doivent croître rapidement et résister aux facteurs de stress de la peau, afin de survivre efficacement et de conserver leur fonction après application.
• Activité fonctionnelle : Les souches inhibent les pathogènes tels que Staphylococcus aureus et renforcent la barrière cutanée, tout en réduisant l’irritation.
LA NOUVELLE GAMME ATO DE YUN
POUR LES PEAUX ATOPIQUES
Spécialement conçue pour les peaux atopiques, la gamme ATO de YUN exploite le pouvoir des lactobacilles probiotiques grâce à une technologie brevetée de microencapsulation.
Le socle scientifique de cette gamme a été posé en 2020 lors d’un doctorat Baekeland en collaboration avec l’Université d’Anvers et l’Hôpital Universitaire d’Anvers (UZA). Cette recherche, menée sous la direction du Prof. Dr. Julie Leysen (dermatologie), Prof. Dr. Margo Haegendorens (immunologie pédiatrique) et Prof. Dr. Sarah Lebeer (microbiologie), a exploré le rôle du microbiome cutané et des lactobacilles probiotiques dans la DA. Dr. Lize Delanghe a étudié en profondeur l’impact des lactobacilles sur la dermatite atopique, en mettant en évidence leur rôle potentiel dans la restauration de l’équilibre microbien de la peau. [13].
Les études menées ont démontré l’efficacité des crèmes probiotiques ATO à travers des essais cliniques: réduction des staphylocoques, amélioration de l’hydratation et de l’élasticité cutanée, et satisfaction élevée des consommateurs.
APRÈS 1 MOIS
Figure 1 : Cas d’un patient souffrant d’eczéma avec des symptômes récurrents. Dans le passé, divers traitements topiques aux antibiotiques et corticostéroïdes ont été utilisés avec un succès variable.
L’efficacité de la crème probiotique dans la gamme ATO a été soutenue par plusieurs études. (i) Une étude contrôlée par placebo en split-body a montré l’impact des lactobacilles probotiques sur les staphylocoques, (ii) Une étude en ouvert a montré une hydratation et une élasticité équivalentes ou supérieures par rapport aux produits conventionnels, et (iii) Une étude auprès des consommateurs a rapporté une peau plus douce, moins d’irritation et une grande satisfaction
RÉÉQUILIBRER LE MICROBIOME
CUTANÉ : UNE NOUVELLE APPROCHE
POUR LA DERMATITE ATOPIQUE
Grâce à une sélection rigoureuse de souches probiotiques et une technologie avancée de microencapsulation, YUN propose une solution innovante et durable pour soutenir le traitement de la DA, sans les effets secondaires des thérapies conventionnelles.
RÉFÉRENCES :
[1] S. Nutten, Ann Nutr Metab 66 (2015) 8–16.
[2] S.C. Dharmage, A.J. Lowe, M.C. Matheson, J.A. Burgess, K.J. Allen, M.J. Abramson, Allergy: European Journal of Allergy and Clinical Immunology 69 (2014) 17–27.
[3] R.D. Bjerre, J. Bandier, L. Skov, L. Engstrand, J.D. Johansen, British Journal of Dermatology 177 (2017) 1272–1278.
[5] S.L. Prescott, D.-L. Larcombe, A.C. Logan, C. West, W. Burks, L. Caraballo, M. Levin, E. Van Etten, P. Horwitz, A. Kozyrskyj, D.E. Campbell, World Allergy Organization Journal 10 (2017) 29.
[9] J.A. Geoghegan, A.D. Irvine, T.J. Foster, Staphylococcus Aureus and Atopic Dermatitis: A Complex and Evolving Relationship, 2018.
[10] L. Delanghe, I. De Boeck, J. Van Malderen, C.N. Allonsius, T. Van Rillaer, P.A. Bron, I. Claes, Y. Nv, M. Hagendorens, S. Lebeer, J. Leysen, (2024).
[11] É. Butler, C. Lundqvist, J. Axelsson, Microorganisms 8 (2020) 1026.
[12] S. Lebeer, E.F.M. Oerlemans, I. Claes, T. Henkens, L. Delanghe, S. Wuyts, I. Spacova, M.F.L. van den Broek, I. Tuyaerts, S. Wittouck, I. De Boeck, C.N. Allonsius, F. Kiekens, J. Lambert, Cell Rep Med 3 (2022) 100521.
[13] L. Delanghe, I. De Boeck, J. Van Malderen, T. Gehrmann, C.N. Allonsius, P.A. Bron, I. Claes, M. Hagendorens, J. Leysen, S. Wittouck, S. Lebeer, Microbiome Research Reports 3 (2024) N/A-N/A.
[14] W. Mohammedsaeed, A.J. McBain, S.M. Cruickshank, C.A. O’neill, Appl Environ Microbiol 80 (2014) 5773–81.
[15] W.H. Tsai, C.H. Chou, Y.J. Chiang, C.G. Lin, C.H. Lee, Int J Med Sci 18 (2021) 1114–1120.
Epidémie de rougeole inquiétante
avant les vacances
Alors qu’une épidémie de rougeole touche actuellement plusieurs pays d’Asie, d’Afrique et d’Europe, dont des destinations de ski, Vivalis - l’administration en charge de la santé et de l’aide aux personnes à Bruxelles - appelle à la vaccination en amont des différents congés. Cette épidémie concerne la Turquie, le Maroc ou encore la Roumanie. D’autres pays, dont principalement des destinations de ski, sont aussi touchés - comme l’Autriche, la Suisse et l’Italie. Le Royaume-Uni est également impacté. L’Institut de médecine tropicale d’Anvers a dressé une liste plus complète des pays concernés, consultable sur le site wanda.be. En 2024, la Belgique a vu le plus grand nombre des cas de rougeole depuis plus de 10 ans. En l’occurrence plus de 560 cas dont au moins 130 personnes ont dû être hospitalisées. « Ceci est extrêmement dommage pour une maladie qui n’a pas de traitement spécifique mais que l’on peut prévenir avec un vaccin très efficace et sûr. Selon les chiffres préliminaires, on a déjà enregistré 49 cas, dont 18 hospitalisations, en 2025, ce qui est de nouveau beaucoup trop ! Onze cas sont liés à une importation du Maroc et cinq de Roumanie. Il faut absolument veiller à un taux de couverture vaccinale suffisamment haut et interrompre les chaînes de transmission » souligne le Professeur Nicolas Dauby, infectiologue.
Les cas de gonorrhée ont quadruplé en Europe depuis 2014
En 2023, près de 100.000 cas de gonorrhée ont été diagnostiqués en Europe, rapporte lundi le Centre européen de prévention et de contrôle des maladies (ECDC). Cela représente un quadruplement des cas par rapport à 2014. La Belgique n’est pas épargnée par cette tendance à la hausse. L’augmentation du nombre de cas en 2023 s’élève à 31% par rapport à 2022, selon l’ECDC. Les jeunes femmes de 20 à 24 ans sont particulièrement concernées (+46% des cas), de même que les jeunes hommes de 25 à 34 ans. Les raisons de cette tendance ne sont pas claires mais l’ECDC avance comme explications possibles un moindre usage du préservatif et le fait d’avoir davantage de partenaires sexuels. La hausse du nombre de diagnostics est d’ailleurs bien due à un nombre d’infections en hausse et pas seulement à un meilleur dépistage. Autre motif d’inquiétude: la bactérie responsable de la gonorrhée, Neisseria gonorrhoeae est de plus en plus résistante aux antibiotiques. Selon l’ECDC, d’autres IST comme la syphilis et la chlamydia voient également leurs cas augmenter. La chlamydia est l’IST la plus fréquemment diagnostiquée en Belgique et en Europe. La prévention, et en particulier le recours à un préservatif, reste donc particulièrement importante.
Huit cas de botulisme après injections illégales de Botox en France
« Entre août et septembre 2024, huit cas graves de pharmacovigilance liés à des injections illégales de toxine botulinique ont été signalés », rapporte l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM). Les patientes ont présenté des symptômes sévères de botulisme 24 à 48 heures après les injections : difficulté à parler ou à avaler (fausses routes), difficulté à marcher, vision floue ou double, difficultés respiratoires qui ont parfois nécessité une trachéotomie. Plusieurs patientes ont dû être hospitalisées en réanimation dans la région parisienne. « Pour certaines de ces femmes, on était dans des situations de mise en jeu du pronostic vital », a précisé Mehdi Benkebil, directeur de la surveillance de l’agence du médicament. Ces dernières années, des cas sporadiques avaient été relevés, « mais là on peut parler d’un cluster, une situation exceptionnelle », indique-t-il. Toutes les femmes hospitalisées ont reçu des injections de Botox au niveau du visage et du contour des yeux, dans le même centre en région parisienne, avec des effets indésirables principalement liés à un surdosage. L’ANSM appelle à la plus grande vigilance face à des pratiques dangereuses qui peuvent faire l’objet d’une promotion via les réseaux sociaux et constituent un exercice illégal de la médecine. D’après l’Ordre des médecins, les actes médicaux et chirurgicaux illégaux à visée esthétique connaissent une croissance inquiétante en France. En 2024, le nombre de signalements a atteint un record de 128, contre 123 en 2023 et 62 en 2022. En Belgique, au mois de janvier, dans un communiqué, la Société royale belge de Chirurgie plastique et réparatrice a dénoncé “la jungle illégale” qui se développe sur le marché de la chirurgie esthétique.
“Chaque jour, nous sommes confrontés à des victimes d’arnaques qui franchissent les portes des cabinets dans l’espoir de pouvoir réparer des séquelles physiques résultant d’actes esthétiques posés par des personnes non qualifiées”, pointe la RBSPS. La société rappelle qu’en vertu d’une loi de 2013, seules des personnes dûment formées (chirurgiens plasticiens, dermatologues, médecins esthétiques?) peuvent pratiquer des interventions impliquant une pénétration de la peau. Or, sur le terrain, de nombreuses dérives sont constatées au détriment des patients.”, indique la RBSPS. Et d’appeler le gouvernement à reconnaître officiellement le titre de médecin esthétique, ainsi qu’à mettre en place une formation obligatoire encadrée pour les praticiens. Le secteur réclame également une législation stricte pour lutter contre la désinformation et les publicités véhiculées sur les réseaux sociaux par les influenceurs et les praticiens illégaux. La société demande par ailleurs aux autorités de réguler la vente de produits injectables.
Papillomavirus: une nouvelle étude montre le succès de la vaccination
Le nombre de lésions précancéreuses du col de l’utérus détectées chez des femmes âgées de 20 à 24 ans aux États-Unis a diminué considérablement ces dernières années, montre une étude récente. Dans cette étude publiée par les Centres de prévention et de lutte contre les maladies (CDC), principale agence sanitaire fédérale, des chercheurs ont analysé les dépistages par frottis du col de l’utérus réalisés sur des dizaines de milliers de femmes entre 2008 et 2022. Selon leurs résultats, le nombre de lésions précancéreuses moyennes à graves détectées chez les femmes âgées de 20 à 24 ans a diminué d’environ 80% sur cette période. Bien que leur statut vaccinal ne soit pas connu, les chercheurs attribuent cette baisse considérable à la vaccination. “Aucune autre explication plausible à la diminution des lésions précancéreuses n’a été identifiée”, expliquent-ils. Pour les femmes âgées de 25 à 29 ans, cette diminution était de l’ordre de 37% sur la même période, une réduction plus limitée que les chercheurs attribuent au fait qu’une grande partie d’entre elles n’ont pu recevoir le vaccin que plus tard dans leur vie, dans le cadre d’une vaccination de rattrapage. Les autorités sanitaires recommandent aux jeunes filles et garçons de se faire vacciner tôt, dès l’âge de 11 ans aux États-Unis, car le vaccin est davantage efficace s’il survient avant toute exposition à un risque d’infection par le HPV. Les chercheurs ont dit toutefois s’attendre à une diminution importante dans les années à venir des lésions précancéreuses chez les femmes plus âgées, du fait du vieillissement des populations ayant été vaccinées tôt. Aux États-Unis, près de 4.400 femmes sont mortes en 2024 d’un cancer du col de l’utérus, qui peut être guéri s’il est diagnostiqué à un stade précoce et traité rapidement. Environ 14 millions d’Américains contractent le HPV par an, le papillomavirus étant lui estimé responsable d’environ 10.800 cancers du col de l’utérus diagnostiqués annuellement. Chaque année, plus de 1.000 personnes en Belgique sont atteintes d’un cancer causé par le papillomavirus humain. Le cancer du col de l’utérus est l’un des cancers les plus connus et touche chaque année 639 femmes, dont 236 en meurent. La vaccination contre le papillomavirus est proposée dans les écoles, mais les taux de vaccination varient considérablement entre les communautés flamande (80,7% d’ici 2020) et française (52,4%), ainsi qu’entre les garçons et les filles. Une vaccination de rattrapage pour ceux qui ont manqué le programme scolaire n’est remboursée que jusqu’à l’âge de 18 ans.
Rôle paradoxal du grattage sur les pathologies
allergiques
Une équipe de l’université de Pittsburgh (Pennsylvanie, Etats-Unis) a démonté le rôle du grattage dans les pathologies dermato- allergiques sur la peau d’un animal-modèle, la souris. Les chercheurs ont utilisé des allergènes qui provoquent des démangeaisons pour induire des symptômes semblables à ceux de l’eczéma sur les oreilles de souris normales, mais aussi de souris qui ne se grattaient pas – soit parce qu’elles avaient été génétiquement privées des neurones qui transmettent la démangeaison, soit parce qu’elles portaient un collier qui les en empêchait. Le grattage était nécessaire en cas d’inflammation cutanée dans des modèles de souris dépendants de l’activation des mastocytes médiée par FcεRI. L’inflammation induite par le grattage nécessitait des nocicepteurs sensibles à la douleur, la substance neuropeptidique P et le récepteur des mastocytes MrgprB2. Le grattage a également augmenté l’inflammation cutanée et la défense de l’hôte contre une infection superficielle à Staphylococcus aureus. Ainsi, grâce à l’activation de la neuro-inflammation induite par les nocicepteurs, le grattage a exacerbé les maladies allergiques cutanées et a fourni une protection contre S. aureus, conciliant ainsi le rôle apparemment paradoxal du grattage en tant que processus pathologique et adaptation évolutive.
Réf. : Scratching promotes allergic inflammation and host defense via neurogenic mast cell activation Science 31 Jan 2025 Vol 387, Issue 6733 DOI: 10.1126/science.adn9390
"AVEC UN ÉCONOME À LÉGUMES..."
Dame, 65 ans, appelant suite à une majoration de son prurit.
À l'anamnèse, elle n'appliquait plus sa crème corticoide depuis plus d'un an et elle grattait ses lésions avec un économe à légumes afin de diminuer l'épaisseur de la couche cornée.
Un érysipèle s'est développé avec gonflement du membre supérieur.
Prise de sang faite au domicile avec syndrome inflammatoire modéré crp 75, leucocytose à prédominance polynucléaires. Mise sous Dalacin 600 3x par jour/7jours et Fucicort localement 2x par jour/7jours.
Amélioration clinique après le traitement et prescription d'Ensilar pour son psoriasis et réévaluation dermato.
Intérêt de l’inhibition des voies
JAK-STAT dans la nécrolyse épidermique toxique (NET)
Si la compréhension des mécanismes liés à la NET ont fait des progrès ces dernières années, la question du traitement reste entière. Nordmann et al. ont analysé des prélèvements cutanés de différentes toxidermies avec une technique innovante de protéomique spatiale. Les résultats montrent la présence d’une signature interféron de type I et II dans la NET. Les auteurs montrent ensuite in vitro et dans deux modèles murins l’intérêt d’un traitement par inhibiteurs de JAK dans les inflammations NET-like. Des essais cliniques sont en cours pour évaluer cette stratégie.
Réf. : Nordmann TM, Anderton H, Hasegawa A, et al. Spatial proteomics identifies JAKi as treatment for a lethal skin disease. Nature 2024; doi: 10.1038/s41586-024-08061-0. Online ahead of print.
Rôle de l’IL-26 dans le psoriasis neutrophilique
Rôle de Staphylococcus aureus dans la résistance
aux traitements au cours du
syndrome de Sézary
Dans cette étude, Vadivel et al. explorent comment S. aureus et ses toxines, en particulier les entérotoxines staphylococciques, induisent une résistance aux traitements des patients atteints du syndrome de Sézary. S. aureus, fréquemment présent dans la peau des patients atteints de lymphome T cutané, diminuerait l’efficacité des traitements anticancéreux, comme les inhibiteurs de l’histone désacétylase (HDAC), en inhibant l’apoptose des cellules malignes. L’étude montre que le blocage de certaines voies de signalisation, comme la voie NF-κB et JAK/STAT, peut restaurer la sensibilité des cellules cancéreuses aux traitements.
Réf. : Vadivel CK, Willerslev-Olsen A, Namini MRJ, et al. Staphylococcus aureus induces drug resistance in cancer T cells in Sezary syndrome. Blood 2024;143:1496-512..
Cette étude met en évidence le rôle crucial de l’interleukine-26 (IL-26) dans la pathogénie du psoriasis neutrophilique. L’IL-26, une cytokine de la famille de l’IL-10, est constitutivement exprimée par les neutrophiles humains, qui la libèrent en grande quantité lors de leur activation. Contrairement aux formes classiques de psoriasis où les cellules T jouent un rôle dominant, cette étude démontre que dans les formes pustuleuses de psoriasis, l’IL-26 dérivée des neutrophiles est un élément clé dans le maintien de l’auto-inflammation cutanée. L’étude montre que l’IL-26 agit via deux mécanismes principaux : d’une part, en activant les kératinocytes qui produisent des cytokines telles que l’IL-1 et des chimiokines permettant de recruter d’autres polynucléaires neutrophiles (CXCL1, CXCL8), et d’autre part, en formant des complexes avec l’ADN microbien, ce qui déclenche l’activation de TLR9 dans les neutrophiles. Ces complexes IL-26-ADN agissent comme des signaux auto-inflammatoires puissants, amplifiant le recrutement des neutrophiles et la production de cytokines pro-inflammatoires. Cette boucle d’amplification autoentretenue est responsable de l’accumulation continue de neutrophiles et du développement des lésions pustuleuses. Les résultats de cette étude montrent également que la neutralisation in vitro de l’IL-26 dans les biopsies cutanées réduit drastiquement l’expression des marqueurs inflammatoires, suggérant que l’IL-26 est une cible thérapeutique prometteuse pour le traitement des formes pustuleuses de psoriasis. Contrairement à l’IL-17A, l’IL-26 est directement impliquée dans l’auto-inflammation neutrophilique, soulignant une distinction importante entre les voies pathogéniques dans les différentes formes de psoriasis. Ainsi, l’inhibition de l’IL-26 pourrait offrir une nouvelle approche pour les patients souffrant de psoriasis pustuleux réfractaire aux traitements conventionnels. En conclusion, cette étude identifie l’IL-26 comme un médiateur clé de l’inflammation auto-entretenue dans le psoriasis neutrophilique. Les neutrophiles, en produisant de grandes quantités d’IL-26, établissent un lien direct entre l’infiltration neutrophilique et l’activation des kératinocytes, conduisant à une boucle inflammatoire chronique. Ces découvertes ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques pour la gestion des formes sévères de psoriasis en ciblant spécifiquement l’IL-26 et ses mécanismes d’action associés.
Réf. : Baldo A, Di Domizio J, Yatim A, et al. Human neutrophils drive skin autoinflammation by releasing interleukin (IL)-26. J Exp Med 2024;221:e20231464
Rôle de l’ARN dans les coups de soleil
Une étude récente menée par l’Université de Copenhague et l’Université technologique de Nanyang à Singapour a révélé que l’ARN joue également un rôle essentiel dans le déclenchement des réactions cutanées aiguës. Selon les chercheurs, ce n’est pas uniquement l’ADN, mais les dommages à l’ARN qui provoquent les effets immédiats du coup de soleil. L’étude, publiée dans Molecular Cell, démontre que l’ARNm, contrairement à l’ADN, est une molécule plus transitoire et que ses dommages initient une réponse cellulaire rapide. Les chercheurs ont observé que l’ARNm endommagé active une réponse ribotoxique, orchestrée par la protéine ZAK-alpha, dans les ribosomes. Ce mécanisme de surveillance intracellulaire déclenche une signalisation inflammatoire et le recrutement de cellules immunitaires, menant ainsi à l’inflammation et à la mort cellulaire. Chez les souris exposées aux UV, la suppression du gène ZAK a empêché ces réponses. L’étude pourrait également ouvrir la voie à des traitements innovants pour certaines pathologies inflammatoires de la peau, exacerbées par l’exposition au soleil.
Réf. : The ribotoxic stress response drives acute inflammation, cell death, and epidermal thickening in UV-irradiated skin in vivo.
Apaiser immédiatement et, jour après jour, augmenter le seuil de tolérance de la peau.
• Expertise dermatologique
• Très haute tolérance
• Sensorialité
Aprémilast chez l’enfant aussi
L’étude randomisée SPROUT a évalué l’efficacité de l’aprémilast (20 ou 30 mg 2x/j en fonction du poids) chez 245 enfants et adolescents (617 ans) atteints de psoriasis modéré à sévère. Après 16 semaines de traitement, le PASI 75 était atteint dans 45 % des cas pour l’aprémilast (versus 16 % pour le placebo) et le PASI 90 dans 25 % (versus 5 % pour le placebo). Les résultats et effets secondaires sont comparables à ceux connus chez les adultes (diarrhée notamment).
Les biothérapies sont plus efficaces mais un traitement per os est une option intéressante chez les enfants souvent opposés aux produits injectables.
Réf. : Fiorillo L, Becker E, de Lucas R, et al. Efficacy and safety of apremilast in pediatric patients with moderate-to-severe plaque psoriasis: 16-week results from SPROUT, a randomized controlled trial. J Am Acad Dermatol 2024;90:1232-9
Traitement local de la gale : préférer le benzoate de benzyle à la perméthrine
Une étude randomisée a comparé la crème perméthrine 5 % à une émulsion de benzoate de benzyle à la concentration de 25 % chez des patients adolescents ou adultes atteints de gale commune. Les traitements étaient appliqués trois jours de suite sur l’ensemble du corps. À trois semaines, 87 % des patients traités par le benzoate de benzyle étaient considérés comme guéris d’après la dermoscopie contre seulement 27 % dans le groupe perméthrine. Cette étude démontre la supériorité du benzoate de benzyle qui constitue le traitement local de première intention de la gale commune. On peut regretter qu’une concentration plus habituelle de 10 % de benzoate de benzyle n’ait pas été testée dans l’étude. L’analyse des échecs du traitement de la gale dans une revue systématique a montré une augmentation de leur prévalence au cours du temps. Les auteurs ont souligné l’importance de la deuxième dose d’ivermectine une à deux semaines après la première pour réduire le risque de rechute. Ces résultats sont conformes à l’étude de Blaizot et al. en Guyane française qui note la faible efficacité de la perméthrine et l’importance de la deuxième dose de traitement pour éviter les rechutes.
Réf. : Meyersburg D, Hoellwerth M, Brandlmaier M, et al. Comparison of topical permethrin 5% vs. benzyl benzoate 25% treatment in scabies: a double-blinded randomized controlled trial. Br J Dermatol 2024;190:486-91
Les traitements à long terme par biothérapie améliorent la survie et les comorbidités du psoriasis
Dans une grande étude de cohorte issue de la base de données de l’Alberta au Canada, Riaz et al. ont observé que les patients traités par biothérapie avaient un risque diminué de mortalité par rapport aux patients non traités [21]. Les comorbidités cardiovasculaires, les maladies hépatiques et psychiatriques étaient associées à une mortalité accrue chez les patients psoriasiques et leur prévalence était moins élevée chez les patients sous biothérapie. Une revue systématique a montré l’effet protecteur significatif d’un traitement par anti-TNF sur le risque cardiovasculaire chez les patients traités pour des maladies dysimmunitaires par rapport au traitement conventionnel non biologique avec un risque relatif de 0,79 (IC 95 0,64-0,98).
Réf. : Galajda NÁ, Meznerics FA, Mátrai P, et al. Reducing cardiovascular risk in immune-mediated inflammatory diseases: Tumour necrosis factor inhibitors compared to conventional therapies-A systematic review and meta-analysis. JEADV 2024;38:1070-88.
Lichen : traitement par corticoïde et/ ou inhibiteurs de calcineurine
Une équipe indienne a comparé l’efficacité de la triamcinolone 0,1 % formulée en pâte orale en monothérapie C. Paul 8S50 ou associée à l’acitrétine à des doses de 25 à 35 mg par jour en fonction du poids des patients dans une étude randomisée ayant inclus 64 patients. À 28 semaines, 88 % des patients recevant l’association triamcinolone + acitrétine versus 47 % des patients recevant la triamcinolone avaient une amélioration de 75 % du score de sévérité. La tolérance du traitement était bonne et seulement un patient a stoppé le traitement par acitrétine en cours d’étude. Il n’est pas certain que ces résultats soient extrapolables à notre population de patients du fait des problèmes de tolérance de l’acitrétine. Dans le lichen scléreux, les recommandations européennes ont été finalisées et recommandent l’utilisation de dermocorticoïdes puissants ou très puissants en première ligne et les inhibiteurs de la calcineurine topiques en deuxième ligne. Chez l’homme la circoncision est recommandée en deuxième ligne en cas d’échec des dermocorticoïdes.
Réf. : Vinay K, Kumar S, Dev A, et al. Oral Acitretin Plus Topical Triamcinolone vs Topical Triamcinolone Monotherapy in Patients With Symptomatic Oral Lichen Planus: A Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatol 2024;160:80-7.
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5.
L’ÉPIGÉNÉTIQUE : LE NOUVEAU GRAAL COSMÉTIQUE
L’épigénétique en cosmétique représente une avancée significative dans la compréhension et le traitement du vieillissement cutané. Cette approche novatrice se concentre sur la modulation de l’expression génique sans altérer la séquence d’ADN elle-même, offrant ainsi de nouvelles perspectives pour le rajeunissement de la peau.
ÉPIGÉNÉTIQUE : AU CŒUR
DES
MÉCANISMES DE LA JEUNESSE
Alors que la génétique correspond à l’étude des gènes, l’épigénétique s’intéresse à une série d’informations complémentaires qui définit comment ces gènes vont être utilisés par une cellule ou ne pas l’être. En d’autres termes, l’épigénétique correspond à l’étude des changements dans l’activité des gènes, n’impliquant pas de modification de la séquence d’ADN et pouvant être transmis lors des divisions cellulaires. Contrairement aux mutations qui affectent la séquence d’ADN, les modifications épigénétiques sont réversibles.
DES CHANGEMENTS LIÉS
À L’ENVIRON-
NEMENT ET AU MODE DE
VIE
Les modifications épigénétiques sont induites par l’environnement au sens large : la cellule reçoit en permanence de nombreux signaux l’informant sur son environnement (exposome), de manière à ce qu’elle se spécialise au cours du développement, ou ajuste son activité à la situation. Ces signaux, y compris ceux liés à nos comportements (alimentation, tabagisme, stress…), peuvent conduire à des modifications dans l’expression de nos gènes, sans affecter leur séquence. Le phénomène peut être transitoire, mais il existe des modifications épigénétiques pérennes, qui persistent lorsque le signal qui les a induites disparaît.
Concrètement, ces modifications sont matérialisées par des marques biochimiques, apposées par des enzymes spécialisées sur l’ADN ou sur des protéines qui le structurent, les histones. Les marques les mieux caractérisées sont les groupements méthyle apposés sur l’ADN, ainsi que diverses modifications chimiques des histones (méthylation, acétylation…).
Pour qu’un gène conduise à la synthèse d’une molécule, il doit être lisible, c’est-à-dire accessible à différents complexes protéiques qui interviennent dans ce processus. Les marques de méthylation localisées sur l’ADN vont le plus souvent obstruer les aires d’arrivée de ces complexes protéiques, conduisant ainsi à l’inactivation des gènes concernés. Les marques apposées sur les histones modifient quant à elles l’état de compactage de la molécule d’ADN, favorisant ou au contraire limitant l’accessibilité aux gènes. D’autres systèmes de régulation épigénétique existent, en particulier des systèmes mettant en jeu des petites molécules d’ARN. Ces modifications épigénétiques sont transmissibles, mais contrairement à celles qui affectent la séquence d’ADN, elles sont facilement réversibles.
LES ENJEUX DE L’ÉPIGÉNÉTIQUE EN COSMÉTOLOGIE
Alors que la première stratégie est basée sur la protection via des actifs anti-oxydants, d’autres laboratoires vont plus loin en parlant d’actifs capable de moduler l’expression du génome. Il ne s’agit pas là de le modifier, mais bien de moduler son expression via la méthylation des histones. En effet, avec l’âge la méthylation des histones augmente, ralentissant la transcription de l’ADN, ce qui accentue la sénescence des cellules. Elles sont moins dynamiques et présentent un métabolisme ralenti (synthèse protéique en particulier). L’existence d’un lien entre méthylation des paires CpG de l’ADN, une caractéristique de l’épigénome, et vieillissement a été montrée : un nombre limité de ces paires voit en effet sa méthylation augmenter ou diminuer, avec l’âge. La variation de méthylation sur l’ensemble de l’ADN permet ainsi de définir un « âge épigénétique », qui est corrélé avec l’âge chronologique. Chez des individus jeunes, la courbe moyenne de méthylation selon l’âge permet de repérer l’évolution du vieillissement. Ces résultats sont surprenants car ils sont obtenus sur des tissus dont la durée de vie est pourtant variable. Certaines paires CpG sont organisées en réseaux dans lesquels on observe des co-méthylations, réseaux qui impliquent des gènes participant à la régulation de la morphogenèse ou de la différenciation cellulaire.
— La méthylation de l’ADN, considérée comme la marque épigénétique la mieux comprise, crée des schémas spécifiques qui peuvent être interprétés par des algorithmes sophistiqués. Ces algorithmes permettent de prédire l’âge biologique des cellules cutanées et de déterminer s’il correspond à l’âge chronologique de l’individu. —
L’EXPERTISE BEIERSDORF
Depuis 2008, les Laboratoires Beiersdorf mènent des recherches épigénétiques approfondies : en 2010, ils ont été l’un des premiers à identifier l’ensemble des modifications épigénétiques qui se produisent au cours du processus de vieillissement cutané (Grönniger et al., 2010). Trois ans plus tard, en 2013, ils ont étudié l’impact des modifications épigénétiques liées à l’âge sur l’expression des gènes de la peau grâce au séquençage du transcriptome (Raddatz et al., 2013). Au bout de trois années supplémentaires, une technologie (Technologie Age Clock*) de mesure de l’âge des cellules de la peau a été développée et a obtenu un brevet (Bormann et al., 2016).
L’algorithme utilisé dans la Technologie Brevetée Age Clock* présente plusieurs avantages distincts par rapport aux autres méthodes d’horloges épigénétiques :
• Spécificité pour la peau : Contrairement à d’autres horloges épigénétiques, comme celle d’Horvath, qui utilisent des échantillons variés (sang, peau, etc.), l’algorithme de l’Age Clock est spécifiquement conçu pour analyser les échantillons de peau. Cela permet une précision accrue dans l’évaluation des modifications épigénétiques liées au vieillissement cutané.
• Base de données étendue et ciblée : L’algorithme s’appuie sur une base de données comprenant plus de 1 000 volontaires et analyse environ 850 000 points de méthylation. Cette approche permet d’identifier avec précision les schémas de méthylation spécifiques au vieillissement de la peau, ce qui améliore la fiabilité des prédictions.
• Optimisation continue : L’algorithme est régulièrement entraîné et optimisé grâce à des techniques avancées d’apprentissage automatique. Cela garantit une amélioration constante de ses performances et une meilleure capacité à prédire l’âge biologique de la peau.
• Identification des ingrédients actifs : En plus de prédire l’âge biologique, l’algorithme permet d’identifier des ingrédients actifs capables d’influencer positivement les schémas épigénétiques, ouvrant ainsi la voie à des interventions pour inverser les signes du vieillissement cutané.
Ces caractéristiques font de la Technologie Age Clock* un outil unique et performant dans le domaine des soins anti-âge.
L’EPICELLINE®, UN INGRÉDIENT
RÉVOLUTIONNAIRE
Après plus de 15 ans de recherche de pointe, les scientifiques de Beiersdorf ont identifié l’Epicelline®
L’application de cet actif inhibe partiellement la méthylation de l’ADN. Il aide à réactiver les gènes de jeunesse de la peau désactivés et inverse 10 signes visibles de l’âge : fermeté, effet liftant, réduction des rides, réduction des ridules, contour du visage, hydratation, éclat, teint uniforme, grain de peau affiné, peau reposée.
RÉFÉRENCES :
1. Études cliniques avec 43 volontaires et test consommateur auprès de 160 volontaires
Sérum Épigénétique Hyaluron-Filler
Un sérum anti-âge testé cliniquement basé sur la technologie brevetée Age Clock*
Formulé avec l’ingrédient actif Epicelline® dont il a été prouvé qu’il contribue à inverser les signes de l’âge, de l’Acide Hyaluronique qui hydrate et comble les rides, de la Saponine de Glycine qui stimule la production naturelle d’Acide Hyaluronique et de collagène de la peau et de l’Enoxolone qui réduit la dégradation de l’Acide Hyaluronique.
La formule légère et non grasse le rend adapté à tous les types de peau, à appliquer 2 fois par jour.
Les utilisateurs ont rapporté une amélioration significative de l’apparence de leur peau après quelques semaines d’utilisation. Les résultats incluent une réduction des rides, une meilleure hydratation et une texture de peau plus uniforme. Des résultats sont visibles dès 4 semaines (1).
* Age Clock = mesure de l’âge de la peau (EP 3415635 B1)
Consensus d’experts sur le traitement du vitiligo chez l’enfant
Des recommandations sur le traitement topique du vitiligo de l’enfant, l’adolescent et l’adulte jeunes ont été proposées. Les inhibiteurs de la calcineurine 2X/j (en particulier sur le visage), les dermocorticoïdes (en cures courtes en raison du risque d’atrophie) et un JAKi topique, le ruxolitinib crème 1,5 % (à partir de 12 ans, pour des surfaces corporelles de moins de 10 % et limité au vitiligo non segmentaire) peuvent être proposés en 1re ligne chez les enfants et adolescents. Les auteurs insistent sur la nécessité de traiter longtemps (au moins 6 mois voire plus longtemps pour prévenir la récurrence) et en association avec des UV lorsqu’il y a plus de 5 sites atteints ou d’autres facteurs de mauvais pronostics, voire avec un traitement systémique.
Réf. : Renert-Yuval Y, Ezzedine K, et al. Expert Recommendations on Use of Topical Therapeutics for Vitiligo in Pediatric, Adolescent, and Young Adult Patients. JAMA Dermatol 2024;160:453-61.
Le tramétinib dans le traitement des naevus congénitaux
Les naevus congénitaux sont dus à des mutations en mosaïque, principalement de BRAF ou NRAS, bien qu’un quart n’ait pas de cause génétique encore établie. L’équipe du Pr Kinsler a analysé 19 échantillons tissulaires de patients BRAF/RAS non-mutés. Des anomalies de fusion BRAF ou RAF1 en mosaïque étaient trouvées chez 12 patients. In vitro, un anti-MEK, le tramétinib, a permis d’inhiber l’hyperactivation de la voie MAP kinase. Ce traitement a également permis une amélioration rapide tant sur la composante hypertrophique que sur le prurit chez 2 patients. Ces résultats ouvrent la voie d’un diagnostic génétique pour un groupe supplémentaire de patients, avec une option thérapeutique pour les phénotypes les plus sévères [46]. D’autres thérapies ciblées sont à l’étude pour les naevus congénitaux. L’alpélisib a été évalué pour la 1re fois sur les naevocytes de 10 échantillons cutanés. Après 5 jours de culture, il y avait une diminution de la densité cellulaire en S. Mallet 8S32 histologie et une diminution du marquage SOX10+ et PS100 en IHC de manière significative avec l’alpélisib comparativement au bras contrôle. D’autres études sont nécessaires pour évaluer son efficacité dans le NC et, potentiellement, ses complications, par administration locale ou systémique, seul ou en association.
Réf. : Tomás-Velázquez A, López-Gutiérrez JC, de Andrea C, et al. Alpelisib decreases nevocytes of congenital melanocytic nevi. J Eur Acad Dermatol Venereol JEADV 2024;38:1147-51.
Erythème pigmenté fixe
En cas de lésion ulcéro-érosive génitale aiguë, outre une infection sexuellement transmissible (IST), il faut évoquer aussi l’érythème pigmenté fixe (EPF) à la doxycycline. Bien que rarement pourvoyeuse d’EPF, la doxycycline est responsable d’une localisation génitale dans près d’un tiers des cas, surtout chez l’homme. Une étude monocentrique rétrospective a décrit une série de 14 hommes atteints d’EPF génital exclusif ou non en contexte d’IST avérée ou en post-exposition à risque. Cette dernière favorise particulièrement le développement d’hypersensibilités par des prises récurrentes et courtes de doxycycline. L’originalité de ce travail est d’avoir réussi à démontrer l’imputabilité de la doxycycline sans test de provocation orale en utilisant la méthode récemment décrite d’application répétée de doxycycline diluée sur la muqueuse atteinte.
Réf. : Traineau H, Milpied B, Soria A, et al. In Situ Patch Test and Repeated Open Application Test for Fixed Drug Eruption: A Multicenter Study. J Allergy Clin Immunol Pract 2024;12:460–8.
Herpès: de nouvelles données
L’herpès labial, causé par le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), concerne plus de 60 % des personnes de moins de 50 ans dans le monde. Cela représente plus de 3,8 milliards de personnes. Des chercheurs américains ont mieux compris comment le virus se réactive. Les scientifiques ont découvert que le virus peut produire une protéine appelée UL12.5 pour se réactiver, mais que cette protéine n’est pas nécessaire en présence d’une autre infection. Ils pensent que cela est dû au fait que certaines infections activent des « voies de détection » qui agissent comme un système d’alarme pour les neurones. Selon eux, la simple détection d’un agent pathogène pourrait suffire à déclencher la réplication du virus de l’herpès, même en cas d’« infections abortives », c’est-à-dire lorsque le système immunitaire neutralise rapidement un nouveau pathogène avant qu’il ne puisse se multiplier. Les résultats suggèrent que le virus pourrait utiliser les signaux immunitaires comme un moyen de détecter le stress cellulaire – qu’il s’agisse de lésions neuronales, d’infections ou d’autres menaces – et de s’échapper de son hôte pour en trouver un nouveau.
Développer des thérapies ciblant spécifiquement une protéine virale est une approche prometteuse, car elle aurait probablement moins d’effets secondaires que le ciblage d’une protéine de l’hôte.
Réf. : Co-option of mitochondrial nucleic acid–sensing pathways by HSV-1 UL12.5 for reactivation from latent infection
Inverse 10 signes visibles de l'âge*
Notre innovation révolutionnaire inspirée de l'Épigénétique
IMCAS 2025 : LES DERNIÈRES TENDANCES ET INNOVATIONS EN ESTHÉTIQUE
Congrès mondial dédié aux chirurgiens plasticiens, aux dermatologues, et aux différents experts du monde de l’esthétique médicale et chirurgicale, l’IMCAS s’est déroulé à Paris du 30 janvier au 1 février 2025. Cette 26 -ème édition a réuni plus de 20 000 participants de 140 pays, les différents orateurs ont présenté un aperçu unique des dernières avancées et des défis de la médecine esthétique. Résumé de quelques exposés qui ont tous souligné l’innovation constante dans le domaine de l’esthétique, mais toujours conjuguée à une sécurité de plus en plus documentée.
LES TENDANCES CLÉS ET INNOVATIONS
EN COSMÉCEUTIQUE
L’industrie des cosméceutiques, à l’intersection entre cosmétique et science, connaît une évolution rapide, portée par des tendances innovantes et des avancées technologiques :
• Le « naturel » et le « clean beauty » : les produits étiquetés « naturels » ou « clean » dominent le marché, bien que ces termes restent souvent flous, peu fondés scientifiquement et dépourvus de cadres réglementaires précis. Si cette approche séduit les patients, les dermatologues mettent en garde contre les risques potentiels tels que les allergies, la dégradation et la contamination bactérienne en raison de l’absence de conservateurs.
• La simplification des routines : un nombre croissant de patients se tourne vers des produits multifonctions qui réduisent le nombre d’étapes nécessaires dans leur
de soins. Cette tendance reflète une volonté de revenir à l’essentiel tout en tenant compte des contraintes économiques actuelles.
• Nanotechnologie et biotechnologie: les microparticules améliorent l’efficacité et la sécurité des produits, tandis que la biotechnologie offre des alternatives durables, comme le collagène cultivé en laboratoire ou les modèles de peau synthétique.
• Intelligence artificielle et apprentissage machine : l’IA, ou plus précisément l’apprentissage automatique, permet des analyses précises de la peau, une personnalisation des soins en temps réel et une conception de nouveaux produits plus rapide et adaptée aux besoins du marché.
« L’avenir des cosméceutiques s’annonce prometteur, marqué par des techniques innovantes telles que les exosomes, les polynucléotides et les solutions axées sur le microbiome. Des technologies comme la réalité augmentée et l’impression 3D offriront également des expériences client personnalisées » souligne le Dr Hema Sundaram.
IMAGERIE NON INVASIVE ET INTELLIGENCE ARTIFICIELLE DANS LE DIAGNOSTIC ET LE TRAITEMENT DES CANCERS BASO-CELLULAIRES
Le Docteur Merete Hædersdal, de l’Université de Copenhague, au Danemark, a souligné les défis croissants posés par le cancer
de la peau, en particulier le carcinome kératinocytaire, car les méthodes de diagnostic actuelles reposent sur des biopsies et l’histopathologie, qui peuvent être longues et anxiogènes. Hædersdal a expliqué que les technologies d’imagerie non invasives telles que la tomographie par cohérence optique et la microscopie confocale, améliorées par l’IA, offrent une alternative prometteuse pour un diagnostic rapide et précis. Les algorithmes d’IA, entraînés sur des caractéristiques d’imagerie spécifiques, donnent des résultats encourageants dans la détection des lésions cutanées, en particulier le carcinome basocellulaire. Bien qu’elle ne remplace pas encore le jugement clinique, l’IA est en passe de devenir un outil indispensable pour les dermatologues, augmentant l’efficacité et la précision, selon Hædersdal.
« L’avenir de la lutte contre les cancers cutanés s’annonce prometteur, grâce à l’alliance de l’innovation technologique et de la recherche clinique. A cet égard, ces appareils de haute technologie nous serviront à terme pour prévenir les effets du temps en proposant des solutions à la carte en fonction de l’âge biologique de notre propre peau. Le data skin évaluation est la prochaine étape » précise le Dr Cartier.
EXOSOMES
: AVANCÉES, APPLICATIONS ET PERSPECTIVES DANS LA DERMATOLOGIE RÉGÉNÉRATIVE & ESTHÉTIQUE
Le Professeur Todd Schlesinger, Charleston, Caroline du Sud, États-Unis, a présenté un excellent résumé sur les exosomes, qui gagnent du terrain en médecine esthétique en raison de leurs propriétés de communication cellulaire, bien que leurs mécanismes ne soient pas entièrement compris. Actuellement considérés comme des agents cosmétiques plutôt que thérapeutiques en raison des obstacles réglementaires découlant de leur nature et de leurs sources variées, les exosomes ont un immense potentiel pour
la médecine régénérative, selon Schlesinger. En dermatologie, ils accélèrent la cicatrisation des plaies après des interventions esthétiques, favorisent la croissance des follicules pileux et aident à la cicatrisation des plaies chroniques. Ils influencent également la synthèse du collagène et la prolifération des fibroblastes, contribuant ainsi au remodelage des cicatrices. Les défis réglementaires, notamment les réglementations variables d’un pays à l’autre et les difficultés de normalisation et de production, entravent leur adoption à grande échelle. Cependant, les progrès de la bio-ingénierie et de l’IA offrent la perspective d’exosomes artificiels pour l’administration ciblée de médicaments, ce qui pourrait révolutionner la médecine esthétique. Aux États-Unis, les exosomes d’origine humaine sont autorisés mais limités à un usage cosmétique. L’Europe n’autorise que les exosomes d’origine végétale, tandis que les pays asiatiques, comme la Corée du Sud, ont des réglementations relativement souples. À l’heure actuelle, les exosomes rencontrent certaines difficultés pour obtenir leur approbation réglementaire. Leur composition et origine varient d’une source à l’autre, ce qui complique leur normalisation. Ils sont difficiles à produire et à stocker. Le maintien de la stabilité et de l’activité biologique pendant la production et le transport reste donc un défi.
TECHNIQUES MODERNES ET INNOVANTES DU BODY CONTOURING
Le body contouring a connu des avancées significatives ces dernières années. Des techniques telles que la liposuccion assistée par ultrasons et radiofréquence ont révolutionné ce domaine. Ces méthodes améliorent non seulement la précision de l’extraction des graisses, mais favorisent également le raffermissement de la peau. Grâce à ces outils, les chirurgiens peuvent désormais traiter plusieurs zones du corps, comme l’abdomen, le dos, les fesses et les bras, lors d’une seule et même opération avec des risques et des temps d’arrêt mieux contrôlés. Les protocoles modernes incluent souvent l’utilisation de dispositifs de réchauffement pendant la chirurgie réduisant ainsi les complications et le temps de récupération. En adoptant ces nouvelles approches standardisées, les chirurgiens fournissent des traitements plus rapides et efficaces. Les technologies post-opératoires sont tout aussi transformatrices pour améliorer la récupération et les résultats. Des outils tels que les dispositifs de compression automatique facilitent le drainage lymphatique, réduisent les gonflements et favorisent la guérison. L’oxygénothérapie hyperbare accélère la réparation des tissus, tandis que des dispositifs raffermissant la peau, comme les technologies plasma et le microneedling, offrent des résultats renforcés en régénérant le derme et en stimulant la production de collagène.
Les systèmes d’imagerie 3D permettent désormais aux cliniciens de visualiser et de quantifier les résultats chirurgicaux, fournissant des preuves tangibles de leur efficacité. Ces technologies renforcent non seulement la confiance des patients, mais elles permettent également aux chirurgiens de perfectionner continuellement leurs techniques.
— Les outils d’évaluation avancés, tels que le spectrogramme corporel, offrent des informations détaillées sur la composition
Docteur Cartier
corporelle des patients. En mesurant la masse musculaire, la distribution des graisses et d’autres paramètres clés, ces outils permettent aux chirurgiens d’adapter les procédures aux besoins individuels, garantissant ainsi des résultats optimaux note le Dr. Stefan Danilla. —
Diagnostic personnalisé via le système redox
Le développement d’un test salivaire pour évaluer l’équilibre redox et le Ph corporel ouvre de nouvelles perspectives dans le domaine des soins personnalisés. Les déséquilibres du système redox, identifiés comme un facteur influençant la réponse thérapeutique, notamment chez les patients traités pour le psoriasis, sont désormais mesurables de manière simple et non invasive. Cette innovation permet d’ajuster les traitements, en particulier dans les cas où une surconsommation d’antioxydants perturbe l’équilibre métabolique. Le test salivaire révolutionne la manière d’évaluer les besoins en antioxydants et les déséquilibres métaboliques. En seulement trois minutes, il fournit des informations précises sur l’état redox et le pH, permettant des recommandations personnalisées : ajustement des compléments, modification des traitements, ou conseils en matière de mode de vie. Cette approche sur mesure marque une avancée significative dans la gestion des maladies chroniques et des stratégies anti-âge. Les antioxydants, souvent perçus comme bénéfiques sans réserve, peuvent parfois nuire lorsqu’ils sont consommés en excès. Des recherches récentes ont mis en évidence des risques accrus, notamment dans les traitements contre le cancer et les maladies dégénératives. Par exemple, une étude menée avec la Mayo Clinic a révélé que certaines patientes atteintes de cancer du sein et consommant des doses élevées d’antioxydants répondent moins bien à la chimiothérapie. Ces découvertes soulignent l’importance d’adopter une approche individualisée plutôt que de suivre des recommandations générales.
— L’usage excessif des antioxydants nécessite d’être réévalué. Les preuves scientifiques soulignent les dangers d’une supplémentation systématique, particulièrement chez les jeunes et les sportifs.
L’intégration d’une médecine basée sur des preuves, combinée à des outils innovants comme le test salivaire, offre une alternative crédible aux narratifs marketing. —
LE PROGRÈS EN RECONSTRUCTION
MAMMAIRE : ENTRE AVANCÉES TECHNOLOGIQUES ET DÉFIS PRATIQUES
Le Docteur Thomas Rappl, de l’Université de médecine de Graz, en Autriche, a souligné que la demande de reconstruction mammaire était largement due à la prévalence du cancer du sein. Il existe trois techniques principales de reconstruction :
les implants, le lipofilling et les lambeaux autologues. Les implants sont largement utilisés mais présentent un taux de complication de 20 %. Les innovations dans la conception des prothèses, comme les implants en silicone améliorés ou les surfaces en polyuréthane, ont permis de rehausser les standards esthétiques. Cependant, certaines restrictions légales limitent l’accès à ces
solutions avancées, notamment les implants anatomiques. Le lipofilling, qui utilise la graisse de la patiente, permet d’obtenir des résultats naturels mais nécessite une quantité suffisante de graisse et plusieurs interventions. Considérés comme la référence en reconstruction mammaire, les lambeaux autologues utilisent des tissus prélevés sur le corps du patient, notamment au niveau abdominal. Cette méthode, bien que complexe et nécessitant une opération longue, offre des résultats durables et harmonieux, adaptés à l’évolution naturelle du corps au fil du temps. Les dernières avancées se concentrent sur l’amélioration des matériaux et des procédés pour minimiser les complications. Par exemple, des implants plus légers et des surfaces spécifiques réduisent les risques de contractures capsulaires. Par ailleurs, l’utilisation complémentaire du lipofilling permet de perfectionner les résultats esthétiques en masquant les irrégularités et en améliorant la qualité des tissus. Malgré cela, des défis demeurent. Le taux de résorption de la graisse injectée reste imprévisible, et certaines restrictions réglementaires freinent l’accès à des technologies innovantes dans certains pays.
— La reconstruction mammaire est un domaine en constante évolution, combinant progrès technologiques et expertise humaine. L’enjeu majeur réside dans une approche personnalisée, permettant de répondre aux besoins spécifiques des patientes tout en intégrant les innovations disponibles. Cette discipline illustre l’importance d’un équilibre entre technicité et sensibilité humaine pour offrir des soins de qualité conclut le Dr Emmanuel Delay. —
Pour renforcer et relier toutes les familles de collagène
Le Liftactiv Collagen Specialist 16 Bonding Serum de Vichy est une avancée majeure dans la dermatologie anti-âge, issue de 15 ans de recherche. Les Laboratoires Vichy ont découvert qu’il n’existe pas un, mais 16 types de collagène dans la peau et que pour lutter efficacement contre les signes visibles du vieillissement cutané, il fallait une approche intégrative qui les cible et les soutient toutes. Trois ingrédients actifs forment ensemble une technologie de co-Bonding qui renforce et lie toutes les familles de collagène. Le rhamnose stimule la production de collagène, tandis que les peptides renforcent la fermeté et l’élasticité de la peau. Le Maïtaké hydrate et protège la peau contre le vieillissement prématuré. Ce sérum cible ainsi 16 signes du vieillissement en agissant sur la matrice extracellulaire. Sa formulation haute tolérance a été testée sous contrôle dermatologique.
Traiter l'acné du corps
Une étude américaine a montré qu'environ 50 % des patients souffrant d'acné présentent aussi de l'acné corporelle ou tronculaire. La plupart des régions du corps ciblées sont le dos, la poitrine et les épaules.
Jusqu'à 87 % des personnes touchées par l'acné présentent également des marques post-acné, qui peuvent persister pendant plusieurs années, voire une décennie, le soleil aggravant les symptômes.
La Crème Corps Triple Action DermoPure des Laboratoires Eucerin associe des ingrédients actifs puissants pour réduire les imperfections et les marques post-acné tout en apaisant et en hydratant la peau :
• Anti-imperfections : L'Acide Salicylique réduit efficacement les imperfections persistantes
• Anti-marques : Le Thiamidol® breveté réduit visiblement les marques post-acné persistantes et prévient leur apparition.
Action apaisante et hydratante : La Licochalcone A apaise les sensations d'irritations et aide à réduire les rougeurs. La Glycérine hydrate intensément.
Pour une peau instantanément apaisée et hydratée, et une peau visiblement plus nette et plus uniforme après deux semaines.
Une avancée scientifique contre l'hyperpigmentation
La Roche-Posay a développé le Sérum Mela B3, une innovation dermatologique ciblant l'hyperpigmentation cutanée. Ce sérum associe deux actifs majeurs : le Melasyl™, une molécule multibrevetée issue de 18 ans de recherche, et la niacinamide à une concentration de 10%.
Le Melasyl™ agit en interceptant sélectivement les précurseurs de la mélanine, empêchant ainsi leur transformation en pigments responsables des taches brunes, tout en préservant l'intégrité des mélanocytes.
La niacinamide (vitamine B3) réduit les micro-inflammations à l'origine des taches brunes et renforce la barrière cutanée en apportant des lipides essentiels à son bon fonctionnement.
Des études cliniques ont démontré l'efficacité de Mela B3, avec des résultats visibles dès une semaine d'utilisation. Après huit semaines, 80% des femmes ont constaté une correction des taches persistantes, 98% ont observé une diminution du nombre de taches, et 96% ont noté une réduction de leur taille.
ROUTINE
PIGMENT
Réduction des taches brunes dès 1 semaine1
+
❙ COMPLEXE 2 % AHA
exfolie les cellules mortes de la peau et aide les taches brunes à s’estomper encore plus rapidement.
❙ LE THIAMIDOL BREVETÉ
*
réduit efficacement l’hyperpigmentation à la source.
Pour des résultats encore plus rapides : Réduction de l’hyperpigmentation après 1 semaine d’utilisation combinée2
Pour des résultats encore meilleurs :
Amélioration supérieure du mMASI grâce à l’utilisation combinée
HYPERPIGMENTATION ET UNIFORMITÉ DU TEINT DE LA PEAU
RÉDUCTION DU SCORE DE mMASI après 4 semaines
* Thiamidol breveté (EP 2 758 381 B1) France, Belgique, Pays-Bas 1. Etude clinique, 64 volontaires, 4 semaines d’utilisation du Sérum Duo Anti-Pigment et du Gel Nettoyant Anti-Pigment. 2. Essai clinique randomisé, en double aveugle, à double face. Les participants ont utilisé le Double Sérum Anti-Pigment seul ou en combinaison avec le Gel Nettoyant Anti-Pigment deux fois par jour pendant 4 semaines. L’hyperpigmentation et l’uniformité du teint ont été évaluées sur une échelle de 10 points allant de 1 (hyperpigmentation très forte/teint très inégal) à 10 (pas d’hyperpigmentation). à 10 (pas d’hyperpigmentation/ton de peau très uniforme). Le Modified Melasma Areas and Severity Index (mMASI) a été évalué par un dermatologue.N=64. 3. Étude sur l’utilisation du produit avec 120 participants, utilisation 2x par jour du gel nettoyant ANTI-PIGMENT. 4. Basé sur des données d’IQVIA, Pharmacie & Parapharmacie, Marché belge anti-taches (82B4 : Produits anti-taches pour le visage), valeur et volume, MAT 08/2024. Plus d’informations: Beiersdorf SA, Boulevard Industriel 13b, 1070 Bruxelles. 5. Basé sur des données d’IQVIA,
