LE CARCINOME BASOSQUAMEUX : UN CAS CLINIQUE DE PRÉSENTATION RARE
SOLAIRES : NOUVEAUTÉS
DANS LA FORMULATION DES PRODUITS DE PROTECTION
Otezla® 10 mg, 20 mg and 30 mg film-coated tablets 1. NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT: Otezla 10 mg film-coated tablets. Otezla 20 mg film-coated tablets. Otezla 30 mg film-coated tablets. 2. QUALITATIVE AND QUANTITATIVE COMPOSITION: Otezla 10 mg film-coated tablets: Each film- coated tablet contains 10 mg of apremilast. Excipient(s) with known effect: Each film-coated tablet contains 57 mg of lactose (as lactose monohydrate). Otezla 20 mg film-coated tablets: Each film-coated tablet contains 20 mg of apremilast. Excipient(s) with known effect: Each film-coated tablet contains 114 mg of lactose (as lactose monohydrate). Otezla 30 mg film-coated tablets: Each film-coated tablet contains 30 mg of apremilast. Excipient(s) with known effect: Each film-coated tablet contains 171 mg of lactose (as lactose monohydrate). For the full list of excipients, see section 6.1. 3. PHARMACEUTICAL FORM: Film-coated tablet (tablet). Otezla 10 mg film-coated tablets: Pink, diamond shaped 10 mg film-coated tablet of 8 mm length with “APR” engraved on one side and “10” on the opposite side. Otezla 20 mg film-coated tablets: Brown, diamond shaped 20 mg film-coated tablet of 10 mm length with “APR” engraved on one side and “20” on the opposite side. Otezla 30 mg film-coated tablets: Beige, diamond shaped 30 mg film-coated tablet of 12 mm length with “APR” engraved on one side and “30” on the opposite side. 4. CLINICAL PARTICULARS: 4.1
Therapeutic indications: Psoriatic arthritis: Otezla, alone or in combination with Disease Modifying Antirheumatic Drugs (DMARDs), is indicated for the treatment of active psoriatic arthritis (PsA) in adult patients who have had an inadequate response or who have been intolerant to a prior DMARD therapy (see section 5.1). Psoriasis: Otezla is indicated for the treatment of moderate to severe chronic plaque psoriasis in adult patients who failed to respond to or who have a contraindication to, or are intolerant to other systemic therapy including cyclosporine, methotrexate or psoralen and ultraviolet-A light (PUVA). Behçet’s disease: Otezla is indicated for the treatment of adult patients with oral ulcers associated with Behçet’s disease (BD) who are candidates for systemic therapy.
4.2 Posology and method of administration: Treatment with Otezla should be initiated by specialists experienced in the diagnosis and treatment of psoriasis, psoriatic arthritis or Behçet’s disease.
Posology: The recommended dose of apremilast is 30 mg taken orally twice daily, approximately 12 hours apart (morning and evening), with no food restrictions. An initial titration schedule is required as shown below in Table 1. No re-titration is required after initial titration. Table 1.
Dose titration schedule: Day 1: AM: 10 mg; Day 2: AM:
20
Otezla®, the first and only oral PDE4-inhibitor on the market for patients with PSO or PsA, is well tolerated and requires no dose adjustment (except in severe renal impairment), monitoring or analytical screening.1-3,a
CHOOSE EFFICACY & SIMPLICITY1-6
APREMILAST IN PATIENTS WITH PSO or PsA with or without CARDIOMETABOLIC COMORBIDITIES1-6 in the treatment of years of EXPERIENCE9
PM: 30 mg; Day 6 & thereafter: AM: 30 mg. PM: 30 mg. If patients miss a dose, the next dose should be taken as soon as possible. If it is close to the time for their next dose, the missed dose should not be taken and the next dose should be taken at the regular time. During pivotal trials the greatest improvement was observed within the first 24 weeks of treatment for PsA and PSOR and within the first 12 weeks of treatment for BD. If a patient shows no evidence of therapeutic benefit after this time period, treatment should be reconsidered. The patient’s response to treatment should be evaluated on a regular basis. Special populations: Elderly patients: No dose adjustment is required for this patient population (see sections 4.8 and 5.2). Patients with renal impairment: No dose adjustment is needed in patients with mild and moderate renal impairment. The dose of apremilast should be reduced to 30 mg once daily in patients with severe renal impairment (creatinine clearance of less than 30 mL per minute estimated by the Cockcroft-Gault equation). For initial dose titration in this group, it is recommended that apremilast be titrated using only the AM schedule listed in Table 1 and the PM doses be skipped (see section 5.2). Patients with hepatic impairment: No dose adjustment is necessary for patients with hepatic impairment (see section 5.2). Paediatric population: The safety and efficacy of apremilast in children aged 0 to 17 years have not been established. No data are available. Method of administration: Otezla is for oral use. The film-coated tablets should be swallowed whole, and can be taken either with or without food. 4.3 Contraindications: Hypersensitivity to the active substance(s) or to any of the excipients listed in section 6.1. Pregnancy (see section 4.6). 4.8 Undesirable effects: Summary of the safety profile: The most commonly reported adverse reactions with apremilast in PsA and PSOR are gastrointestinal (GI) disorders including diarrhoea (15.7%) and nausea (13.9%). The other most commonly reported adverse reactions include upper respiratory tract infections (8.4%), headache (7.9%), and tension headache (7.2%) and are mostly mild to moderate in severity. The most commonly reported adverse drug reactions with apremilast in BD are diarrhoea (41.3%), nausea (19.2%), headache (14.4%), upper respiratory tract infection (11.5%), upper abdominal pain (8.7%), vomiting (8.7%) and back pain (7.7%) and are mostly mild to moderate in severity. The gastrointestinal adverse reactions generally occurred within the first 2 weeks of treatment and usually resolved within 4 weeks. Hypersensitivity reactions are uncommonly observed (see section 4.3). Tabulated list of adverse reactions: The adverse reactions observed in patients treated with apremilast are listed below by system organ class (SOC) and frequency for all adverse reactions. Within each SOC and frequency grouping, adverse
Experts consider apremilast a suitable option in the treatment of the psoriatic patient*# and presence of comorbidities1,7,8
reactions are presented in order of decreasing seriousness. The adverse drug reactions were determined based on data from the apremilast clinical development programme and post-marketing experience. The frequencies of adverse drug reactions are those reported in the apremilast arms of the four Phase III studies in PsA (n = 1,945) or the two Phase III studies in PSOR (n = 1184), and in the phase III study in BD (n = 207) (the highest frequency from either data pool is represented in table 2). Frequencies are defined as: very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100 to <1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to <1/100); rare (≥ 1/10,000 to <1/1,000); not known (cannot be estimated from the available data). Table 2. Summary of adverse reactions in psoriatic arthritis (PsA), psoriasis (PSOR) and Behçet’s disease (BD) : System Organ Class, Frequency, Adverse reaction. Infections and infestations: Very Common: Upper respiratory tract infectiona; Common: Bronchitis, Nasopharyngitis*. Immune system disorders: Uncommon: Hypersensitivity. Metabolism and nutrition disorders: Common: Decreased appetite*. Psychiatric disorders: Common: Insomnia, Depression; Uncommon: Suicidal ideation and behaviour. Nervous system disorders: Very common: Headache*,a; Common: Migraine*, Tension headache*. Respiratory, thoracic, and mediastinal disorders: Common: Cough. Gastrointestinal disorders: Very Common: Diarrhoea*, Nausea*; Common: Vomiting*, Dyspepsia, Frequent bowel movements, Upper abdominal pain*, Gastroesophageal reflux disease; Uncommon: Gastrointestinal haemorrhage. Skin and subcutaneous tissue disorders: Uncommon: Rash, Urticaria; Not known: Angioedema. Musculoskeletal and connective tissue disorders: Common: Back pain*. General disorders and administration site conditions: Common: Fatigue. Investigations: Uncommon: Weight decrease. *At least one of these adverse reactions was reported as serious. aFrequency reported as common in PSA and PSOR. Description of selected adverse reactions: Psychiatric disorders: In clinical studies and post-marketing experience, uncommon cases of suicidal ideation and behaviour, were reported, while completed suicide was reported post-marketing. Patients and caregivers should be instructed to notify the prescriber of any suicidal ideation (see section 4.4). Body weight loss: Patient weight was measured routinely in clinical studies. The mean observed weight loss in PsA and PSOR patients treated for up to 52 weeks with apremilast was 1.99 kg. A total of 14.3% of patients receiving apremilast had observed weight loss between 5-10% while 5.7% of the patients receiving apremilast had observed weight loss greater than 10%. None of these patients had overt clinical consequences resulting from weight loss. A total of 0.1% of patients treated with apremilast discontinued due to adverse reaction of weight decreased. The mean observed weight loss in BD patients treated with apremilast for 52 weeks was 0.52 kg. A total of 11.8% of patients receving apremilast had observed weight loss between 5-10% while 3.8% of the patients receiving apremilast had observed weight loss greater than 10%. None of these patients had overt clinical consequences from weight loss. None of the patients discontinued the study due to adverse reaction of weight decreased. Please see additional warning in section 4.4 for patients who are underweight at beginning of treatment. Special populations: Elderly patients: From post-marketing experience, elderly patients ≥ 65 years of age may be at a higher risk of
complications of severe diarrhoea, nausea and vomiting (see section 4.4). Patients with hepatic impairment: The safety of apremilast was not evaluated in PsA, PSOR or BD patients with hepatic impairment. Patients with renal impairment: In the PsA, PSOR or BD clinical studies, the safety profile observed in patients with mild renal impairment was comparable to patients with normal renal function. The safety of apremilast was not evaluated in PsA, PSOR or BD patients with moderate or severe renal impairment in the clinical studies. Reporting of suspected adverse reactions: Reporting suspected adverse reactions after authorisation of the medicinal product is important. It allows continued monitoring of the benefit/risk balance of the medicinal product. Healthcare professionals are asked to report any suspected adverse reactions via the national reporting system: Belgium: Federal agency for medicines and health products -Vigilance Division; EUROSTATION II; Victor Hortaplein, 40/40; B-1060 Brussels; www. famhp.be; adversedrugreactions@fagg-afmps.be Luxembourg: Centre Régional de Pharmacovigilance de Nancy ; crpv@chru-nancy.fr ; Tel : +33 3 83 65 60 85 / 87 ; Fax : +33 3 83 65 61 33 or Division de la Pharmacie et des Médicaments ; Direction de la Santé à Luxembourg ; pharmacovigilance@ms.etat. lu ; Tel : +352 247 85592 ; Fax : +352 247 95615. 7. MARKETING AUTHORISATION HOLDER: Amgen Europe B.V., Minervum 7061, 4817 ZK Breda, The Netherlands. Local representative: s.a. Amgen n.v., Telecomlaan 5-7, B-1831 Diegem, phone: 02/775.27.11. 8. MARKETING AUTHORISATION NUMBER(S): EU/1/14/981/001-002. Classification of the medicine: Medicinal product subject to medical prescription. Date of revision of the short SmPC: April 2020.
in adult patients who have failed to respond to, or have a contraindication to or intolerance of, other systemic therapy, including cyclosporine, methotrexate or psoralene and ultraviolet A light (PUVA) and for the treatment of adult patients with oral ulcers associated with Behçet’s disease (BD) who are candidates for systemic therapy. #Otezla® alone or in combination with Disease Modifying Antirheumatic Drugs (DMARDs) is indicated for the treatment of active psoriatic arthritis (PsA) in adult patients who have failed to respond adequately to previous treatment with a DMARD or do not tolerate this treatment. 1. Otezla®SmPC, Summary of Product Characteristics, latest version. 2. http://riziv.be - last consultation 1st of February 2024. 3. Kavanaugh A, et al. Long-term experience with apremilast in patients with psoriatic arthritis: 5-year results from a PALACE
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THOMAS MASELIS
Dermatologue, Tirlemont
ÉDITORIAL EUROMELANOMA : DÉJÀ 25 ANNÉES
DE SENSIBILISATION
Le réseau européen de dermatologues Euromelanoma, présent dans 33 pays, a lancé sa 25e campagne de prévention du cancer cutané.
Cette campagne était, est et restera avant tout une campagne de prévention menée par des dermatologues pour cibler toute la population dans le but premier de dépister et traiter tous les types de cancers cutanés dans toute la population le plus rapidement possible et au stade le plus précoce possible et mais aussi à plus long terme, de réduire voire inverser la croissance exponentielle de ces cancers.
Pour rappel, aucun autre cancer n’a augmenté aussi rapidement en fréquence que les cancers de la peau en Belgique. En 2004, la Fondation Registre du Cancer recensait environ 11 000 nouveaux cas de cancers de la peau dans notre pays, chiffre qui passera à 50 000 en 2024 soit une augmentation de 500 % en 20 ans. Aujourd’hui, une personne sur six développe une tumeur cutanée au cours de sa vie. Le nombre croissant de patients atteints d’un cancer de la peau dans notre pays est à ramener à trois grandes causes. Outre l’espérance de vie toujours plus longue et l’exposition plus importante aux rayons UV, les « immunosuppresseurs » jouent également un rôle.
S’il y a un message essentiel que je souhaite faire passer dans cette campagne de sensibilisation, c’est le fait qu’après avoir eu un premier cancer de la peau, le risque d’en développer un deuxième est bien réel : 12 % de ces patients font en effet une récidive. Si l’on observe les trois cancers cutanés les plus fréquents, ce risque atteint 40 % dans les trois ans pour le carcinome basocellulaire et 30 % dans les cinq ans pour le carcinome épidermoïde. Les patients atteints de mélanome ont dix fois plus de risque de développer un nouveau mélanome. Cela signifie non seulement que de plus en plus de Belges ont un cancer de la peau chaque année, mais aussi que de plus en plus
de Belges en ont un pour la deuxième fois. Une étude espagnole récente a montré qu’il n’y pas de différence en matière de protection contre le soleil entre les personnes avec ou sans antécédent de cancer de la peau, malgré le risque plus élevé chez celles qui ont déjà eu un tel cancer. Une telle étude nous démontre qu’en matière de prévention, le chemin est encore long. Il est donc particulièrement important de suivre ces patients et de les sensibiliser à l’auto-contrôle régulier. Cette 25e campagne « Live & Learn + Learn to Live » se concentre sur ce groupe de patients et vise à encourager une attitude positive et saine.
Cette année, afin de renforcer nos actions de dépistage, nous avons décider de collaborer avec des associations de professionnels qui « voient » souvent la peau, comme les kinésithérapeutes, les infirmiers à domicile, les coiffeurs, ... Bien entendu, ils ne doivent et ne peuvent pas poser de diagnostic, mais par ce regard régulier et singulier, ils peuvent faire remarquer à leur client une éventuelle tache suspecte, et les inciter à consulter.
Dans sa nouvelle campagne, Euromelanoma 2024 réclame un meilleur soutien physique et psychologique à l’égard des patients après le diagnostic. La dépression et l’anxiété sont en effet courantes chez les patients atteints d’un mélanome, y compris après le traitement. Un soutien insuffisant et l’angoisse d’une récidive sont dès lors les facteurs impactant le plus la santé et la qualité de vie des patients.
Comme l’explique explique Isabelle Merckaert, psycho-oncologue à l’Institut Jules Bordet, celles et ceux qui ont été confrontés à cette maladie, savent que l’impact psychologique de l’annonce du diagnostic peut être très divers. L’annonce du diagnostic est bien souvent un moment de rupture dans une vie : il y a l’avant et il y a l’après. Et on espère que l’après se passe pour le mieux. Au moment du diagnostic, toutes les émotions présentes avant peuvent se mélanger : des sentiments d’incompréhension, de surprise, de sidération parfois, d’injustice… le patient a l’impression que le temps s’arrête, le silence s’installe dans le cabinet médical. La peur, voire l’anxiété, vient ensuite, et/ou la colère, la tristesse, la détresse… le patient vit un véritable tourbillon émotionnel. Ressentir ces émotions multiples et variées est normal. Elles sont tantôt confortables, tantôt inconfortables, mais elles sont nécessaires et utiles car elles vont permettre l’action de réaction. de réagir à ce qui se passe”. Les onco-psychologues ont la formation pour accompagner les patients pour qu’ils s’adaptent à l’après, pour qu’ils réapprennent à vivre, qu’ils passent très rapidement de l’incertitude à l’espoir.
Cette année, Euromelanoma a été aussi l’occasion de sensibiliser au Droit à l’oubli, les patients atteints d’une maladie chronique ou qui ont été traitées pour un cancer peuvent rencontrer des problèmes lorsqu’elles doivent souscrire une assurance solde restant dû pour un crédit hypothécaire (ou un crédit professionnel). En effet, lors de l’attribution d’une telle assurance, l’assureur se renseigne sur l’état de santé de l’emprunteur et si cet état de santé inspire des craintes quant à la durée de sa survie – et donc de sa capacité à rembourser la totalité de son emprunt – le contrat peut être refusé, ou majoré d’importantes surprimes. Pour ces personnes, dites « à risque de santé aggravé », l’accès à la propriété d’un bien immobilier peut alors devenir très
difficile voire impossible. Plusieurs pays européens ont pris des dispositions pour faciliter l’accès de ces personnes à l’assurance solde restant dû. Cela fait dix ans déjà que se bat la Professeure Françoise Meunier, fondatrice de l’initiative européenne ‘Ending Discrimination against Cancer survivors’ pour que le fait d’avoir un cancer et d’y survivre ne soit pas une punition à vie étant donné les défis que représentent la discrimination financière pour obtenir des prêts et assurances. C’est pourquoi elle plaide en faveur de l’élaboration et de l’implémentation d’une législation tant nationale qu’européenne pour éviter que les survivants d’un cancer n’aient à se voir refuser des services financiers ou à payer des surprimes injustifiées. Une telle législation existe en Belgique depuis 2019 (et en application depuis 2020 )avec une diminution progressive du délai après la fin du traitement pour obtenir ce droit à l’ oubli en l’ absence de toute récidive. En ce qui concerne le mélanome, il y a dans certains cas une réduction de la période d’ attente après la fin du traitement à un an, pour une excision d’un mélanome in situ. Dans le cas de mélanome invasif, le délai en Belgique est de huit ans jusqu’au 1er janvier 2025 et de cinq ans à partir de janvier 2025, comme pour toutes les autres formes de cancer.
Pour rappel, en 2023, par analogie avec la bande dessinée “Dirk”, lancée par le Dr Colemont, gastro-entérologue qui indique comment détecter facilement le cancer de l’intestin, nous avons édité une bande dessinée “Sunny Side Up : Le soleil, un ami dangereux.” qui, tout en se lisant comme une histoire, tente d’expliquer à cette génération les éléments essentiels de l’auto-examen et du comportement correct face aux UV, le but étant d’apporter une information correcte mais accessible et attrayante. Ainsi, on y retrouve des dessins sur l’autocontrôle, l’examen dermatologique et le traitement après le diagnostic d’un naevus suspect.
Notre objectif est avant tout la prévention pour tous et donc de gagner la bataille contre le cancer cutané, et ce aux côtés du patient, de toutes les organisations de prévention du cancer telle que par exemple la Fondation contre le Cancer et bien sûr de vous dermatologues, qui jouez un rôle central dans le traitement et la prévention de tous les cancers cutanés.
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DÉNOMINATION DU MÉDICAMENT: Tremfya 100 mg solution injectable en seringue préremplie. Tremfya 100 mg solution injectable en stylo prérempli. COMPOSITION
QUALITATIVE ET QUANTITATIVE: Tremfya 100 mg solution injectable en seringue préremplie: Chaque seringue préremplie contient 100 mg de guselkumab dans 1 ml de solution. Tremfya 100 mg solution injectable en stylo prérempli: Chaque stylo prérempli contient 100 mg de guselkumab dans 1 ml de solution. Le guselkumab est un anticorps monoclonal (AcMo) entièrement humain, de type immunoglobuline G1 lambda (IgG1λ) produit par des cellules ovariennes de hamster chinois (CHO) par la technologie de l’ADN recombinant. FORME PHARMACEUTIQUE: Solution injectable. La solution est limpide et incolore à jaune clair. Indications thérapeutiques: Psoriasis en plaques: Tremfya est indiqué dans le traitement du psoriasis en plaques modéré à sévère chez l’adulte qui nécessite un traitement systémique. Rhumatisme psoriasique: Tremfya, seul ou en association avec le méthotrexate (MTX), est indiqué dans le traitement du rhumatisme psoriasique actif chez les patients adultes ayant présenté une réponse inadéquate ou une intolérance à un traitement de fond antirhumatismal (DMARD) antérieur. Posologie et mode d’administration: Ce médicament est destiné à être utilisé sous la conduite et la surveillance d’un médecin expérimenté dans le diagnostic et le traitement des pathologies pour lesquelles il est indiqué. Posologie: Psoriasis en plaques: La dose recommandée est de 100 mg en injection sous-cutanée aux semaines 0 et 4, suivie d’une dose d’entretien toutes les 8 semaines. L’arrêt du traitement doit être envisagé chez les patients ne présentant pas de réponse au bout de 16 semaines de traitement. Rhumatisme psoriasique: La dose recommandée est de 100 mg en injection sous-cutanée aux semaines 0 et 4, suivie d’une dose d’entretien toutes les 8 semaines. Pour les patients présentant un risque élevé de lésion articulaire selon l’avis clinique, une dose de 100 mg toutes les 4 semaines peut être envisagée. L’arrêt du traitement doit être envisagé chez les patients ne présentant pas de réponse au bout de 24 semaines de traitement. Populations particulières: Personnes âgées (≥ 65 ans): Aucun ajustement posologique n’est nécessaire. Les données chez les sujets âgés de 65 ans et plus sont limitées, et elles sont très limitées chez les sujets âgés de 75 ans et plus. Insuffisance rénale ou hépatique: Tremfya n’a pas été étudié chez ces populations de patients. Aucune recommandation posologique ne peut être faite. Pour plus d’informations sur l’élimination du guselkumab, voir résumé des caractéristiques du produit. Population pédiatrique: La sécurité et l’efficacité de Tremfya chez les enfants et les adolescents âgés de moins de 18 ans n’ont pas été établies. Aucune donnée n’est disponible. Mode d’administration: Voie sous-cutanée. Dans la mesure du possible, les sites où la peau présente du psoriasis ne doivent pas être utilisés comme sites d’injection. Après une formation adaptée à la technique d’injection souscutanée, les patients peuvent s’injecter Tremfya si le médecin estime cela approprié. Cependant, le médecin doit assurer un suivi médical adéquat des patients. Les patients doivent être informés de la nécessité d’injecter la dose complète de solution conformément aux « Instructions d’utilisation » fournies dans la boîte. Pour les instructions concernant la préparation du médicament avant administration, voir résumé des caractéristiques du produit. Contre-indications: Hypersensibilité grave à la substance active ou à l’un des excipients. Infection active et cliniquement importante (par exemple tuberculose active). Effets indésirables: Résumé du profil de sécurité: L’effet indésirable le plus fréquent était les infections des voies respiratoires chez environ 14 % des patients dans les études cliniques sur le psoriasis et le rhumatisme psoriasique. Tableau récapitulatif des effets indésirables: Le tableau 1 fournit une liste des effets indésirables observés dans les études cliniques sur le psoriasis et le rhumatisme psoriasique, ainsi que depuis la mise sur le marché du produit. Les effets indésirables sont présentés par classe de système d’organes MedDRA et par fréquence, selon la convention suivante : très fréquent (≥ 1/10), fréquent (≥ 1/100, < 1/10), peu fréquent (≥ 1/1 000, < 1/100), rare (≥ 1/10 000, < 1/1 000), très rare (< 1/10 000), fréquence indéterminée (ne peut être estimée sur la base des données disponibles). Tableau 1 : Liste des effets indésirables: Classe de système d’organes : Fréquence : Effets indésirables. Infections et infestations : Très fréquent : Infections des voies respiratoires. Peu fréquent : Infections à Herpes simplex. Dermatophytoses. Gastro-entérite. Affections du système immunitaire : Peu fréquent : Hypersensibilité. Anaphylaxie. Affections du système nerveux : Fréquent : Céphalée. Affections gastro-intestinales : Fréquent : Diarrhée. Affections de la peau et du tissus sous-cutané : Peu fréquent : Urticaire. Rash. Affections musculo-squelettiques et systémiques : Fréquent : Arthralgie. Troubles généraux et anomalies au site d’administration : Fréquent : Réactions au site d’injection. Investigations : Fréquent : Transaminases augmentées. Peu fréquent : Neutrophiles diminués. Description de certains effets indésirables : Transaminases augmentées: Pendant la période contrôlée versus placebo de deux études cliniques de Phase III sur le rhumatisme psoriasique, les événements indésirables de type augmentation des transaminases (comprenant ALAT augmentée, ASAT augmentée, enzymes hépatiques augmentées, transamina ses augmentées, test hépatique anormal, hypertransaminasémie) ont été rapportés plus fréquemment dans les groupes traité par guselkumab (8,6 % dans le groupe toutes les 4 semaines et 8,3 % dans le groupe toutes les 8 semaines) que dans le groupe placebo (4,6 %). En un an, les événements indésirables de type augmentation des transaminases (ci-dessus) ont été rapportés chez 12,9 % des patients dans le groupe toutes les 4 semaines et 11,7 % des patients dans le groupe toutes les 8 semaines. Sur la base des analyses biologiques, la plupart des augmentations des transaminases (ALAT et ASAT) étaient ≤ 3 x la limite supérieure de la normale (LSN). Les augmentations des transaminases situées entre > 3 et ≤ 5 x LSN et > 5 x LSN étaient peu fréquentes, survenant plus souvent dans le groupe guselkumab toutes les 4 semaines que dans le groupe guselkumab toutes les 8 semaines (tableau 2). Une fréquence similaire a été observée quels que soit la sévérité et le bras de traitement à la fin de l’étude clinique de phase III de 2 ans sur le rhumatisme psoriasique. Tableau 2 : Fréquence de patients présentant une augmentation des transaminases post-inclusion dans les études cliniques de phase III sur le rhumatisme psoriasique. A: Jusqu’à la semaine 24a : A1 : Placebo N : 370c – A2 : guselkumab 100 mg toutes les 8 semaines N = 373c – A3 : guselkumab 100 mg toutes les 4 semaines N = 371c – B: Jusqu’à 1 anb : B1 : guselkumab 100 mg toutes les 8 semaines N = 373c – B2 : guselkumab 100 mg toutes les 4 semaines N = 371c ALAT : > 1 à ≤3 x LSN A1 : 30,0% ; A2 : 28,2% ; A3 : 35,0% ; B1 : 33,5% ; B2 : 41,2%. > 3 à ≤5 x LSN A1 : 1,4% ; A2 : 1,1% ; A3 : 2,7% ; B1 : 1,6% ; B2 : 4,6%. > 5 x LSN A1 : 0,8% ; A2 : 0,8% ; A3 : 1,1% ; B1 :
Remboursé pour le psoriasis et le rhumatisme psoriasique
Peau sans plaques 1
Treat Early with Tremfya
Effet sur les symptômes articulaires 2
Tremfya est le premier et le seul inhibiteur de l’IL-23 à être administré manuellement par le biais d’un stylo injecteur, permettant aux patients de contrôler eux-mêmes la vitesse d’administration.4
compte. c nombre de patients ayant fait l’objet d’au moins une évaluation post-inclusion pour l’analyse spécifique au cours de la période. Dans les études cliniques sur le psoriasis, avec une dose de guselkumab toutes les 8 semaines, la fréquence des augmentations des transaminases (ALAT et ASAT), évaluée sur une période d’un an, a été similaire à celle observée dans les études cliniques sur le rhumatisme psoriasique avec une dose de guselkumab toutes les 8 semaines. Sur une période de 5 ans, l’incidence de l’augmentation des transaminases n’a pas augmenté par année de traitement sous guselkumab. La plupart des augmentations de transaminase étaient ≤ 3 x LSN. Dans la plupart des cas, l’augmentation des transaminases était transitoire et n’a pas entraîné l’arrêt du traitement. Diminution du nombre de neutrophiles: Pendant la période contrôlée versus placebo de deux études cliniques de Phase III sur le rhumatisme psoriasique, l’événement indésirable de type diminution du nombre de neutrophiles a été rapporté plus fréquemment dans le groupe traité par guselkumab (0,9 %) que dans le groupe placebo (0 %). En un an, l’événement indésirable de type diminution du nombre de neutrophiles a été rapporté chez 0,9 % des patients traités par guselkumab. Dans la plupart des cas, la diminution du nombre de neutrophiles sanguins a été légère, transitoire, non associée à une infection et n’a pas entraîné d’arrêt du traitement. Gastro-entérite: Pendant la période contrôlée versus placebo de deux études cliniques de Phase III sur le psoriasis, des gastro-entérites sont survenues plus fréquemment dans le groupe traité par guselkumab (1,1 %) que dans le groupe placebo (0,7 %). Jusqu’à la semaine 264, 5,8 % de tous les patients traités par guselkumab ont rapporté une gastro-entérite. Ces gastro-entérites étaient non graves et n’ont pas conduit à l’arrêt du traitement par guselkumab jusqu’à la semaine 264. Les taux de gastro-entérite observés pendant la période contrôlée versus placebo des études cliniques sur le rhumatisme psoriasique étaient similaires à ceux observés dans les études cliniques sur le psoriasis. Réactions au site d’injection: Lors de deux études cliniques de Phase III sur le psoriasis, 0,7 % des injections de guselkumab et 0,3 % des injections de placebo ont été associées à des réactions au site d’injection jusqu’à la semaine 48. Jusqu’à la semaine 264, 0,4 % des injections de guselkumab ont été associées à des réactions au site d’injection. Ces réactions au site d’injection étaient généralement de sévérité légère à modérée ; aucune n’était grave, et une seule a conduit à l’arrêt du traitement par guselkumab. Lors de deux études cliniques de Phase III sur le rhumatisme psoriasique jusqu’à la semaine 24, le nombre de patients pour lesquels une ou plusieurs réactions au site d’injection ont été rapportées était faible et légèrement plus élevé dans les groupes guselkumab que dans le groupe placebo ; 5 patients (1,3 %) dans le groupe guselkumab toutes les 8 semaines, 4 patients (1,1 %) dans le groupe guselkumab toutes les 4 semaines et 1 patient (0,3 %) dans le groupe placebo. Un patient a arrêté le guselkumab en raison d’une réaction au site d’injection pendant la période contrôlée versus placebo des études cliniques sur le rhumatisme psoriasique. En un an, la proportion de patients ayant présenté 1 réaction au site d’injection ou plus était de 1,6 % et de 2,4 % dans les groupes guselkumab toutes les 8 semaines et toutes les 4 semaines, respectivement. Dans l’ensemble, le taux d’injections associées à des réactions au site d’injection observé pendant la période contrôlée versus placebo des études cliniques sur le rhumatisme psoriasique était similaire aux taux observés dans les études cliniques sur le psoriasis. Immunogénicité: L’immunogénicité du guselkumab a été évaluée à l’aide d’une méthode sensible de dosage immunologique, tolérante au biomédicament. D’après les analyses des études poolées de Phase II et de Phase III menées auprès de patients atteints de psoriasis et de rhumatisme psoriasique, 5 % (n = 145) des patients traités par guselkumab ont développé des anticorps anti-médicament sur une durée de traitement allant jusqu’à 52 semaines. Parmi les patients ayant développé des anticorps antimédicament, environ 8 % (n = 12) présentaient des anticorps catégorisés comme neutralisants, soit 0,4 % de l’ensemble des patients traités par guselkumab. Dans les analyses poolées de Phase III, parmi les patients atteints de psoriasis, environ 15 % des patients traités par guselkumab ont développé des anticorps anti-médicament sur une durée de traitement allant jusqu’à 264 semaines. Parmi les patients ayant développé des anticorps anti-médicament, environ 5 % présentaient des anticorps qualifiés de neutralisants, soit 0,76 % de l’ensemble des patients traités par guselkumab. La présence d’anticorps anti-médicament n’a pas été associée à une réduction de l’efficacité ou à la survenue de réactions au site d’injection. Déclaration des effets indésirables suspectés: La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapport bénéfice/ risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent tout effet indésirable suspecté via : Belgique : Agence fédérale des médicaments et des produits de santé - Division Vigilance, Boîte Postale 97, 1000 BRUXELLES Madou. Site internet : www.notifieruneffetindesirable.be, e-mail : adr@afmps.be Luxembourg : Centre Régional de Pharmacovigilance de Nancy, Bâtiment de Biologie Moléculaire et de Biopathologie (BBB), CHRU de Nancy – Hôpitaux de Brabois, Rue du Morvan, 54 511 VANDOEUVRE LES NANCY CEDEX, tél : (+33) 3 83 65 60 85 / 87, e-mail : crpv@chru-nancy.fr. Ou Direction de la Santé, Division de la Pharmacie et des Médicaments, 20, rue de Bitbourg, L-1273 Luxembourg-Hamm, tél. : (+352) 2478 5592, e-mail : pharmacovigilance@ms.etat.lu Link pour le formulaire : https://guichet.public.lu/fr/entreprises/sectoriel/sante/medecins/notification-effets-indesirables-medicaments.html TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ : Janssen-Cilag International NV, Turnhoutseweg 30, B-2340 Beerse, Belgique. NUMÉRO(S) D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ : EU/1/17/1234/001 1 seringue préremplie EU/1/17/1234/002 1 stylo prérempli. EU/1/17/1234/003 2 stylos préremplis. EU/1/17/1234/004 2 seringues préremplies. MODE DE DELIVRANCE : Médicament soumis à prescription médicale. DATE DE LA DERNIERE APPROBATION DU TEXTE : 15/07/2022. Toute information complémentaire peut être obtenue sur demande.
Tolérance prouvée1-3
Tremfya® (guselkumab) est indiqué dans le traitement du psoriasis en plaques modéré à sévère chez les adultes éligibles à un traitement systémique3
Tremfya, seul ou en association avec le méthotrexate, est indiqué dans le traitement du rhumatisme psoriasique actif chez les patients adultes ayant présenté une réponse inadéquate à un traitement antérieur par un antirhumatismal modi cateur de la maladie (ARMM) ou qui ne tolèrent pas ce traitement 3
1. Reich K et al, Br J Dermatol 2021; 185(6):1146-1159
2. McInnes IB et al, Arthritis & Rheumatology 2022; 74:475-485
3. Tremfya SmPC 2022
4. Ferris LK, et al. J Dermatolog Treat 2020;31:152–159.
: 1,6% ; B1 0,5% ; B2 : 1,6%. a période contrôlée versus placebo. b les patients randomisés sous placebo à l’inclusion puis traités par guselkumab ne sont pas pris en
Le carcinome basosquameux : un cas clinique de présentation rare
MESSINA
L’Innovation dans l’hyperpigmentation cutanée
Produits solaires : nouveautés
Nouveautés dans la formulation des produits de protection solaire
Eczemanet.be : des valeurs, une mission : mieux vivre avec l’eczéma
NOUVEAU : Une formule contre l’hyperpigmentation spécifiquement dédiée au corps
INNOVATION
DISPOSITIF MÉDICAL5
-95%
DE LÉSIONS ADN1
PRÉVIENT DES KÉRATOSES ACTINIQUES ET DES CANCERS CUTANÉS3
1er
DISPOSITIF MÉDICAL2 POUR PRÉVENiR L’APPARITION ET L’ACCENTUATION DES TACHES
PRÉVIENT DES TROUBLES DE LA PIGMENTATION, MELASMA, LENTIGO
DISPOSITIFS MÉDICAUX5
Appliquer tous les matins. Longue tenue 24H4
Adultes
Patients sous fluorouracile
Patients sous PDT (photo- thérapie dynamique)
Patients sous traitements oncologiques Pour qui ?
Adultes / Femmes enceintes
Hyperpigmentation, Taches de rousseurs
Post laser
Patients sous traitements oncologiques Pour qui ?
2
DOCTEUR MARIE DE BROQUEVILLE
Assistante en dermatologie, UCL
EXPLORATION DES CAS
CLINIQUES FASCINANTS PRÉSENTÉS LORS DES
« BELGIAN DERMATOLOGY
DAYS 2024 »
Les cas cliniques constituent une partie essentielle de l’échange de connaissances lors des congrès médicaux. Les récits de cas offrent une occasion unique d’explorer des manifestations cliniques rares ou inhabituelles, présentant des défis diagnostiques et thérapeutiques. Le congrès annuel des « Belgian Dermatology Days 2024 », tenu à Bruges, a fourni une plateforme stimulante pour la présentation de cas cliniques divers dans le domaine de la dermatologie. Ce document présente une analyse des cas cliniques les plus intrigants et instructifs présentés lors de cet événement, mettant en lumière leur pertinence pour la pratique clinique quotidienne et la recherche dermatologique.
A TINY ACNE AND GIANT PROBLEM
Yseult Senterre (CHU Liège) ouvre le bal en nous relatant le cas d’un homme de 49 ans présentant des lésions acnéiformes au niveau du cuir chevelu et du visage depuis deux ans. Il ne présente pas d’antécédents médico-chirurgicaux particuliers et a déjà suivi plusieurs lignes de traitements antibiotiques sans succès. Un traitement à haute dose d’Isotrétinoïne a été essayé avec des résultats satisfaisants. Cependant, le patient présente un faciès particulier, incitant le dermatologue à entreprendre des investigations approfondies. Il présente un élargissement de la racine du nez et de la lèvre inférieure ainsi qu’une alopécie. Lors de l’anamnèse, le patient mentionne qu’il ne peut plus porter sa bague de mariage depuis trois ans et qu’il a augmenté de quatre tailles de pointure depuis ses 20 ans. Par conséquent, le patient sera référé en endocrinologie pour un bilan hormonal comprenant un test de tolérance au glucose, une évaluation de la fonction thyroïdienne et une IRM hypophysaire.
L’analyse sanguine révèle une augmentation des taux d’hormone de croissance et d’IGF1.
Il est important de rappeler que la sécrétion de GH est paroxystique dans certaines circonstances telles que l’exercice physique,
ce qui peut rendre son interprétation complexe. C’est donc le dosage de l’IGF1 qui est utilisé pour orienter le diagnostic. Le test de tolérance au glucose permet d’évaluer la sécrétion de GH après l’administration de glucose par voie orale. Chez les individus en bonne santé, les niveaux de GH devraient être bas ou indétectables après 1 à 2 heures. En revanche, chez les patients souffrant d’acromégalie, les taux de GH demeurent élevés après le test. De plus, une IRM de l’hypophyse révèle la présence d’un adénome de grande taille.
L’acromégalie est une pathologie hormonale caractérisée par une surproduction d’hormone de croissance, identifiable par des marqueurs biologiques. Son origine principale réside gé-
néralement dans un adénome hypophysaire générant un excès d’hormone de croissance, induisant ainsi les symptômes observés. Maladie rare, avec une incidence d’environ 3 à 4 cas pour 1 million de personnes par an, l’acromégalie est souvent diagnostiquée tardivement, jusqu’à 10 ans après les premiers symptômes.
Au niveau systémique, l’acromégalie se manifeste par diverses altérations telles qu’un épaississement osseux, une hypertrophie des muscles et des organes vitaux, ainsi qu’une élévation de la glycémie et des lipides dans le sang. Les manifestations cutanées sont attribuées à une stimulation excessive de l’IGF1 et de la GH sur les cellules cutanées. Ces interactions entraînent des modifications structurelles et une accumulation de glycosaminoglycanes, provoquant un épaississement cutané, principalement localisé au niveau du visage, des mains et des pieds. L’hyperactivité des glandes sébacées et sudorales induit une peau grasse et sujette à la transpiration. Par ailleurs, l’hyperpigmentation, l’hypertrichose et l’hyperhidrose sont des symptômes fréquents de cette condition. Moins fréquemment, des affections telles que l’acné, l’acanthosis nigricans, le cutis verticis gyrata et le psoriasis peuvent également être observées. L’acné vulgaire, bien que largement répandue, résulte de multiples facteurs endogènes et exogènes, notamment une surproduction d’androgènes, de GH, d’IGF1, d’insuline, de CRH et de glucocorticoïdes. Par conséquent, elle peut être présente chez les individus atteints d’acromégalie.
Le diagnostic d’acromégalie est confirmé par un test de tolérance au glucose. En cas de résultat positif, une IRM de l’hypophyse est réalisée pour détecter la présence d’un adénome.
Sur le plan thérapeutique, les options comprennent l’exérèse chirurgicale de la tumeur, un traitement médicamenteux utilisant des analogues de la somatostatine, des antagonistes des récepteurs de la GH, et plus rarement des agonistes dopaminergiques, ainsi qu’une radiothérapie adjuvante.
En conclusion, l’acromégalie est rarement diagnostiquée par les dermatologues car les patients ne consultent généralement pas pour ces symptômes spécifiques. Cependant, l’apparition d’une acné à l’âge adulte est un motif de consultation fréquent, et le dermatologue doit être conscient de ces diagnostics plus rares, en effectuant un bilan hormonal si nécessaire et en référant éventuellement vers un endocrinologue.
THE SHAR-PEI SCALP
Le cas clinique présenté par le Dr. Yousra El Kaderi (CHU St. Pierre) rapporte l’histoire d’une patiente âgée de 51 ans, consultant pour un naevus congénital du scalp ayant récemment augmenté de taille. Il devient progressivement douloureux, malodorant, prurigineux et entraine une alopécie. Cette patiente, traitée pour dépression depuis plusieurs années, consulte pour la première fois. L’examen clinique révèle une masse volumineuse recouvrant la majeure partie du scalp, caractérisée par de larges replis cutanés associé à une alopécie non cicatricielle et des zones d’hyperpigmentation. On retrouve également des
touffes de cheveux entre les plis, une impétiginisation et des adénopathies cervicales bilatérales palpables. Un nodule induré, hyperpigmenté et hétérogène en région occipitale attire particulièrement l’attention du dermatologue. L’imagerie dermoscopique révèle une importante hétérogénéité avec un voile blanc et bleu. Le diagnostic initial de naevus congénital géant avec cutis verticis gyrata secondaire est évoqué, bien que la présence d’un nodule suspect évoque également un mélanome invasif.
Un bilan complet comprenant une biopsie exérèse, un scanner cérébral, un PETscan, des analyses sanguines et des frottis bactériens est réalisé. Les résultats sanguins sont rassurants, tandis que le frottis est positif pour une MRSA. L’examen histopathologique révèle une prolifération mélanocytaire du derme en profondeur, associée à de larges zones de fibrose. L’immunohistochimie confirme l’homogénéité des marquages. Les résultats du scanner cérébral et du PETscan révèlent une lésion cutanée infiltrante de l’hémicrane droit correspondant exactement au naevus congénital.
Le diagnostic final retenu est celui de naevus congénital intradermique cérébriforme avec cutis verticis gyrata secondaire. L’histopathologie a formellement exclu le mélanome. Deux options de prise en charge ont été proposées à la patiente : une excision chirurgicale ou un suivi rapproché avec décontamination MRSA.
Le cutis verticis gyrata est une pathologie rare caractérisée par une hypertrophie et une hyperlaxité de la peau formant des plis rappelant les gyri du cortex cérébral. Il existe trois grandes formes de cette pathologie : primaire essentielle, primaire non essentielle et secondaire (voir tableau ci-dessou). Le naevus intradermique cérébriforme est un naevus géant mélanocytaire congénital ou apparaissant durant les premières semaines de vie, principalement sur le scalp, et se manifeste sous la forme d’un cutis gyrata. Il existe un risque de transformation en mélanome (4%), justifiant une surveillance étroite ou une excision chirurgicale dans les cas avancés et symptomatiques.
Les cutis verticis gyrata sont classiquement catégorisés en trois formes distinctes :
Formes de cutis verticis gyrata
Primaire essentiel
Primaire non essentiel
Secondaire
WHO WANT’S A KISS ?
Le Dr. Céline Dandoy (ULB) présente le cas intrigant d’un patient âgé de 31 ans, ayant des antécédents de maladie de Crohn et de splénectomie. Ce patient consulte pour une poussée de sa maladie de Crohn, suite à l’arrêt volontaire de son traitement par infliximab. Après hospitalisation et réintroduction du rémicade, une amélioration significative des symptômes est observée. Cependant, peu de temps après sa sortie de l’hôpital, le patient
Pathologies associées
Affection bénigne qui affecte principalement les hommes à la puberté. Cette forme se caractérise par une disposition symétrique des plis cutanés sans présence de troubles associés.
Bien qu’également symétrique, cette forme est associée à des troubles neurologiques et ophtalmologiques plus sévères, tels que la déficience intellectuelle, l'épilepsie et la cécité.
Cette forme, plus rare, se présente de manière plus variable et asymétrique. Elle est généralement liée à des facteurs hormonaux, oncologiques, inflammatoires ou à des tumeurs locales telles que le naevus intradermique cérébriforme.
développe des lésions cutanées nécessitant une réhospitalisation et une consultation dermatologique.
Les lésions cutanées observées sont multiples, comprenant des abcès inflammatoires diffusément répartis sur le corps, des ulcérations et des pustules confluentes sur les lèvres, une macrochéilite, une gingivite hypertrophique, ainsi que des ulcérations et des pustules au niveau du palais. Ces lésions, pouvant être d’origine infectieuse, liées à la maladie de Crohn ou secondaires aux traitements, présentent un défi diagnostique. Les biopsies cutanées révèlent un infiltrat inflammatoire dermique riche en neutrophiles sans granulomes. Les résultats microbiologiques sont négatifs.
L’ origine infectieuse écartée, le diagnostic de lésions cutanées secondaires aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) est posé, plus précisément celui de pyodermite pyostomatite végétante et de syndrome des abcès aseptiques. Le traitement initial par corticothérapie orale et ciclosporine entraîne une amélioration temporaire des symptômes, mais une récidive survient rapidement. Le passage à l’ustékinumab et l’arrêt de la ciclosporine améliorent les symptômes digestifs, mais les symptômes cutanés persistent, conduisant à une colectomie totale qui entraîne une amélioration des lésions cutanées en traitant l’origine inflammatoire.
Pendant les consultations de suivi, les symptômes cutanés ont récidivé, malgré l’introduction de la
ciclosporine. Celle-ci fut interrompue et remplacée par du Filgotinib, un inhibiteur de JAK1, entrainant une rémission complète des symptômes cutanés.
Manifestations dermatologiques des MICI :
La pyostomatite végétante est une affection inflammatoire neutrophilique rare, fréquemment observée en association avec les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), en particulier la rectocolite hémorragique (RCUH). Cette pathologie affecte généralement les hommes avec un ratio hommes/ femmes de 3/1, survenant généralement vers l’âge de 30 ans, souvent lors d’une phase active de la maladie digestive. Les lésions se présentent initialement sous forme de pustules jaunâtres à grisâtres, évoluant vers des érosions avec un aspect typique en “traces d’escargot”, et peuvent affecter toutes les régions de la muqueuse buccale. Lorsque des lésions cutanées coexistent avec des lésions muqueuses, le terme de pyodermite pyostomatite végétante est utilisé.
Les principaux diagnostics différentiels incluent les infections et les maladies bulleuses. La confirmation diagnostique est souvent difficile, mais la négativité des prélèvements microbiologiques et de l’immunofluorescence peuvent orienter le diagnostic. Sur le plan histologique, une infiltration inflammatoire riche en neutrophiles et éosinophiles, souvent associée à une hyperéosinophilie sanguine, est typique. Sur le plan thérapeutique, les options comprennent l’utilisation de corticoïdes oraux associés à des traitements immunosuppresseurs, tels que les agents anti-TNFα. La chirurgie représente également une modalité thérapeutique envisageable.
Le syndrome des abcès aseptiques est une dermatose neutrophilique rare, souvent associée aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, bien que d’autres facteurs puissent également être impliqués. Cette affection peut atteindre divers organes, mais elle présente un tropisme particulier pour la rate.
En examinant les antécédents du patient, on y découvre qu’il a subi une splénectomie pour des abcès aseptiques, et non pour une infection comme précédemment suspecté. Cliniquement, le syndrome des abcès aseptiques se manifeste par de la fièvre, une perte de poids, des douleurs abdominales et la présence d’abcès cutanés chroniques et récurrents. Les biopsies cutanées révèlent généralement un infiltrat inflammatoire riche en polynucléaires neutrophiles, tandis que les investigations infectieuses restent négatives. Le diagnostic est également envisagé en cas d’absence de réponse aux antibiotiques, mais d’amélioration rapide sous corticoïdes. Par conséquent, le traitement repose principalement sur l’administration de corticoïdes, éventuellement associée à des immunosuppresseurs.
En conclusion, les cas cliniques présentés lors du congrès “Belgian Dermatology Days” à Bruges ont offert un aperçu fascinant des défis rencontrés en dermatologie. Ces études de cas ont souligné la diversité des affections dermatologiques, de la routine aux pathologies complexes. Elles ont également mis en évidence l’importance de l’échange de connaissances et de la collaboration multidisciplinaire pour une prise en charge optimale des patients. Ces présentations ont stimulé la réflexion sur de nouvelles approches diagnostiques et thérapeutiques, renforçant ainsi notre engagement envers l’excellence dans le domaine de la dermatologie.
BIBLIOGRAPHIE
Dandoy, C. (2024). Who want’s a kiss? Belgian Dermatology days. Bruges. Kaderi, Y. E. (2024). The Shar-Pei scalp. Belgian Dermatoloy Days. Bruges. Senterre, Y. (2024). A tiny acne and giant problem. Belgian Dermatology Days Bruges.
DOCTEUR MARIE DE BROQUEVILLE
Assistante en dermatologie, UCL
LES PÉPITES DES BELGIAN DERMATOLOGY DAYS 2024
Dans cet article, nous explorons une sélection de petits cas cliniques présentés lors des Belgian Dermatology Days par le Professeur Baeck lors du célèbre QUIZZ qui clôture le congrès. Ces cas offrent un regard captivant sur des manifestations cutanées rares, des diagnostics délicats et des traitements novateurs, tout en invitant les lecteurs à découvrir l’aspect ludique de la dermatologie médicale. Préparez-vous à être intrigué, étonné et peut-être même amusé par ces illustrations cliniques fascinantes.
Le premier cas clinique met en lumière le parcours d’un homme âgé de 43 ans, consultant pour une lésion nodulaire ulcérée apparue sur son mollet droit il y a trois mois. Récemment, ces nodules ont non seulement proliféré mais se sont également étendus. Parmi ses antécédents médicaux, on note une transplantation cardiaque, pour lequel il est sous immunosuppresseurs, une insuffisance rénale chronique ainsi qu’une fibrillation auriculaire.
Face à cette présentation clinique, plusieurs diagnostics différentiels sont envisagés, notamment la leishmaniose, une infection à mycobactéries atypiques, une mycose profonde ou une néoplasie. En première intention, une biopsie et des analyses bactériologiques sont réalisées. La biopsie révèle un infiltrat inflammatoire dense et la présence de filaments ramifiés, tandis que les analyses microbiologiques mettent en évidence des colonies blanches spécifiques en forme d’étoiles. Un PET-scan est ensuite effectué, révélant un hypermétabolisme au niveau du fémur. Le diagnostic de nocardiose disséminée est alors posé.
La nocardiose est une infection rare pouvant se manifester de manière localisée ou disséminée, avec un tropisme particulier
pour les poumons, et est souvent observée chez les patients immunodéprimés. La transmission peut se faire par voies respiratoires ou cutanées. Cette pathologie se manifeste fréquemment sous forme de lésions nodulaires avec une disposition sporotrichoïde. Le diagnostic est confirmé par culture bactériologique. Le traitement initial consiste en une thérapie prolongée par sulfaméthoxazole-triméthoprime.
En conclusion, la nocardiose présente un large spectre de manifestations cutanées et peut être méconnue. Il est important de noter que les cultures peuvent prendre du temps et que tous les filaments ne sont pas forcément d’origine mycosique.
Le deuxième cas clinique relate l’histoire d’une patiente âgée de 40 ans présentant une ulcération sur la jambe droite suite à une chute. La lésion est caractérisée par sa largeur, une délimitation nette et un saignement actif. Cette patiente a déjà subi une amputation de la jambe gauche due à une ostéite initialement
issue d’un ulcère post-traumatique. Elle est actuellement transfusée en raison d’anémies sévères d’étiologies incertaines. Les résultats sanguins ne montrent pas de CRP, une hémoglobine de 4,6 g/dl, et les frottis bactériologiques sont stériles. Les diagnostics différentiels incluent un carcinome spinocellulaire, un pyoderma gangrenosum et une mycose profonde. La biopsie révèle une ulcération aspécifique accompagnée d’une hyperplasie épidermique, de la fibrose dermique et d’un infiltrat inflammatoire polymorphe. De plus, lors de l’anamnèse, il est découvert que la patiente présente une personnalité borderline.
Face à ce tableau clinique, le diagnostic de syndrome de Lasthénie de Ferjol est évoqué.
Le syndrome de Lasthénie de Ferjol est une maladie psychosomatique caractérisée par des mutilations conscientes et répétées, entraînant parfois des anémies microcytaires ferriprives sévères. Le diagnostic de cette affection est souvent difficile à établir, et les délais pour parvenir à un diagnostic précis peuvent être considérablement longs. Il est crucial de le considérer en présence des éléments suivants :
• Une anémie microcytaire ferriprive sévère et réfractaire, dont l’étiologie demeure obscure.
• Des ulcérations présentant des caractéristiques atypiques.
• La présence d’une pathologie psychiatrique sous-jacente.
Le cas clinique suivant concerne une fillette âgée de 8 mois, amenée en consultation par ses parents en raison d’une hypertrichose diffuse présente depuis un mois. Cette présentation évoque plusieurs diagnostics potentiels, tels que la maladie de loup-garou, le syndrome de Cornelia de Lange, une hyperplasie des surrénales ou un hirsutisme ethnique. L’examen clinique minutieux ne révèle aucun signe de puberté précoce ni d’autres anomalies pouvant correspondre à un syndrome génétique spécifique. Les résultats du bilan sanguin hormonal sont revenus dans les limites de la normale, de même que l’échographie des glandes surrénales. En approfondissant l’anamnèse, il est découvert que la mère utilisait du minoxidil pour traiter une alopécie androgénétique esthétiquement invalidante.
Petite anecdote intéressante, en Espagne, plusieurs cas de “bébés loup-garous” ont été diagnostiqués chez des nourrissons
sous oméprazole. Les autorités sanitaires ont révélé que les boîtes d’oméprazole contenaient en réalité du minoxidil.
Ainsi, la petite fille en question présentait une hypertrichose diffuse secondaire à l’exposition au minoxidil de sa mère. C’est un diagnostic d’exclusion. Les symptômes de l’hypertrichose s’améliorent significativement dès que le contact avec le minoxidil est interrompu.
Le cas clinique suivant met en lumière les symptômes d’un homme âgé de 58 ans souffrant d’une érythrodermie douloureuse persistante depuis un an, accompagnée d’arthralgies. Malgré les traitements par corticoïdes topiques et systémiques, ainsi que par divers immunosuppresseurs tels que le méthotrexate, la ciclosporine et l’hydroxychloroquine, cette éruption cutanée reste réfractaire. Plusieurs diagnostics sont envisagés, notamment une éruption médicamenteuse, un lymphome cutané T, une dermatite atopique ou une connectivite. La biopsie cutanée révèle des caractéristiques compatibles avec une dermatomyosite. Cependant, les résultats de la prise de sang, de l’EMG et du PET-scan ne fournissent pas de d’éléments concluants.
Un an plus tard, les tests sérologiques positifs aux anticorps anti-TIF1gamma confirment le diagnostic de dermatomyosite. La prise en charge thérapeutique s’avère difficile, les symptômes cutanés se montrant souvent résistants aux traitements. Les corticoïdes oraux sont généralement prescrits en première ligne, suivis d’agents d’épargne cortisonés tels que les antimalariques, l’azathioprine, le méthotrexate, le mycophénolate mofétil, les immunoglobulines IV, le rituximab et les anticalcineurines oraux. En outre, l’apremilast peut être utilisé de manière “off-label” pour les formes récalcitrantes.
En conclusion, ce cas clinique souligne l’importance de répéter les sérologies, surtout lorsqu’une présentation clinique évoque des suspicions diagnostiques.
Dans le prochain cas clinique, le Professeur Baeck relate l’histoire d’une patiente âgée de 48 ans, souffrant depuis 15 ans de plaques érythématosquameuses qui s’étendent progressivement. Malgré le diagnostic initial d’eczéma, aucun soulagement n’est obtenu avec les dermocorticoïdes et la photothérapie. Aucun antécédent particulier n’est signalé.
À la vue des photos, plusieurs diagnostics sont envisagés, dont la cutis verticis gyrata, la lèpre lépromateuse, la sarcoïdose ou
un lymphome cutané T. La biopsie révèle un infiltrat de lymphocytes T péri-folliculaires, avec des marquages positifs pour CD3, CD8, CD20 et CD30. Le PET-scan révèle un hypermétabolisme facial associé à des adénopathies multiples supra et infradiaphragmatiques. Le diagnostic de mycosis fongoïde pilotrope avec mucinose est alors établi, avec la présence du clone T dans la peau et le sang. Malheureusement, la patiente a montré une réponse limitée aux diverses lignes de traitement et est décédée.
Le mycosis fongoïde pilotrope se distingue par sa sévérité accrue et sa résistance aux traitements, ce qui entraîne un pronostic sombre. Aux stades précoces, il est difficile de le distinguer du mycosis fongoïde classique. Les infections constituent la principale cause de décès chez ces patients.
Pour conclure, ce dernier cas clinique met en lumière le parcours d’un patient âgé de 37 ans, présentant des lésions hyperkératosiques diffuses depuis l’enfance, associées à un ectropion et une anhidrose, entraînant un isolement social. Un traitement par acitrétine à été essayé sans résultats. La biopsie révèle un épiderme hyperplasique, orientant le diagnostic vers une ichthyose lamellaire.
L’ichthyose lamellaire est une maladie autosomique rare, causée par une mutation de la transglutaminase 1 sur le chromosome 14. À la naissance, les patients présentent souvent un aspect de bébé collodion, accompagné d’une érythrodermie. Les traitements recommandés comprennent les rétinoïdes oraux, les kératolytiques et les émollients. Plus récemment, le dupilumab a été mis en évidence comme une option thérapeutique efficace.
En conclusion, les cas cliniques fascinants présentés par le Professeur Baeck lors des Belgian Dermatology Days ont offert un aperçu captivant de la diversité et de la complexité des pathologies dermatologiques. De la perplexité diagnostique à la gestion thérapeutique innovante, ces cas ont illustré l’importance de l’approche multidisciplinaire et de la vigilance clinique dans la pratique dermatologique. Ils ont également souligné l’évolution constante des connaissances et des traitements dans ce domaine. Ces présentations ont suscité la curiosité et la réflexion, offrant ainsi une occasion précieuse d’apprentissage et d’enrichissement pour tous les professionnels de la santé impliqués dans la prise en charge des patients dermatologiques.
BIBLIOGRAPHIE
Baeck, M. (2024, 22 mars). QUIZ Dermatology BDD 2024 [Diapositives].
as of December 1st, 2023
and colourless to slightly yellow.Therapeutic indications: Adult plaque psoriasis. Cosentyx is indicated for the treatment of moderate to severe plaque psoriasis in adults who are candidates for systemic therapy. Paediatric plaque psoriasis. Cosentyx is indicated for the treatment of moderate to severe plaque psoriasis in children and adolescents from the age of 6 years who are candidates for systemic therapy. Hidradenitis suppurativa (HS). Cosentyx is indicated for the treatment of active moderate to severe hidradenitis suppurativa (acne inversa) in adults with an inadequate response to conventional systemic HS therapy (see full leaflet).Psoriatic arthritis. Cosentyx, alone or in combination with methotrexate (MTX), is indicated for the treatment of active psoriatic arthritis in adult patients when the response to previous disease-modifying anti-rheumatic drug (DMARD) therapy has been inadequate. Axial spondyloarthritis (axSpA). Ankylosing spondylitis (AS, radiographic axial spondyloarthritis) Cosentyx is indicated for the treatment of active ankylosing spondylitis in adults who have responded inadequately to conventional therapy. Non-radiographic axial spondyloarthritis (nr-axSpA) Cosentyx is indicated for the treatment of active non-radiographic axial spondyloarthritis with objective signs of inflammation as indicated by elevated C- reactive protein (CRP) and/or magnetic resonance imaging (MRI) evidence in adults who have responded inadequately to non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Juvenile idiopathic arthritis (JIA). Enthesitis-related arthritis (ERA) Cosentyx, alone or in combination with methotrexate (MTX), is indicated for the treatment of active enthesitis-related arthritis in patients 6 years and older whose disease has responded inadequately to, or who cannot tolerate, conventional therapy (see full leaflet). Juvenile psoriatic arthritis (JPsA) Cosentyx, alone or in combination with methotrexate (MTX), is indicated for the treatment of active juvenile psoriatic arthritis in patients 6 years and older whose disease has responded inadequately to, or who cannot tolerate, conventional therapy (see full leaflet). Posology and method of administration: Cosentyx is intended for use under the guidance and supervision of a physician experienced in the diagnosis and treatment of conditions for which Cosentyx is indicated. Adult plaque psoriasis The recommended dose is 300 mg of secukinumab by subcutaneous injection with initial dosing at weeks 0, 1, 2, 3 and 4, followed by monthly maintenance dosing. Based on clinical response, a maintenance dose of 300 mg every 2 weeks may provide additional benefit for patients with a body weight of 90 kg or higher. Each 300 mg dose is given as one subcutaneous injection of 300 mg or as two subcutaneous injections of 150 mg. Paediatric plaque psoriasis (adolescents and children from the age of 6 years). The recommended dose is based on body weight (Table 1) and administered by subcutaneous injection with initial dosing at weeks 0, 1, 2, 3 and 4, followed by monthly maintenance dosing. Each 75 mg dose is given as one subcutaneous injection of 75 mg. Each 150 mg dose is given as one subcutaneous injection of 150 mg. Each 300 mg dose is given as one subcutaneous injection of 300 mg or as two subcutaneous injections of 150 mg. Table 1. Recommended dose for paediatric plaque psoriasis : Body weight at time of dosing: Recommended Dose; <25 kg : 75 mg; 25 to <50 kg: 75 mg; ≥50 kg : 150 mg (*may be increased to 300 mg). *Some patients may derive additional benefit from the higher dose. The 150 mg and 300 mg solution for injection in pre-filled syringe and in pre-filled pen are not indicated for administration to paediatric patients with a weight <50 kg. Cosentyx may be available in other strengths and/or presentations depending on the individual treatment needs. Hidradenitis suppurativa (HS) The recommended dose is 300 mg of secukinumab by subcutaneous injection with initial dosing at weeks 0, 1, 2, 3, and 4, followed by monthly maintenance dosing. Based on clinical response, the maintenance dose can be increased to 300 mg every 2 weeks. Each 300 mg dose is given as one subcutaneous injection of 300 mg or as two subcutaneous injections of 150 mg. Psoriatic arthritis For patients with concomitant moderate to severe plaque psoriasis, please refer to adult plaque psoriasis recommendation. For patients who are anti-TNFα inadequate responders (IR), the recommended dose is 300 mg by subcutaneous injection with initial dosing at Weeks 0, 1, 2, 3 and 4, followed by monthly maintenance dosing. Each 300 mg dose is given as one subcutaneous injection of 300 mg or as two subcutaneous injections of 150 mg. . For other patients, the recommended dose is 150 mg by subcutaneous injection with initial dosing at Weeks 0, 1, 2, 3 and 4, followed by monthly maintenance dosing. Based on clinical response, the dose can be increased to 300 mg. Axial spondyloarthritis (axSpA). Ankylosing spondylitis (AS, radiographic axial spondyloarthritis).The recommended dose is 150 mg by subcutaneous injection with initial dosing at weeks 0, 1, 2, 3 and 4, followed by monthly maintenance dosing. Based on clinical response, the dose can be increased to 300 mg. Each 300 mg dose is given as one subcutaneous injection of 300 mg or as two subcutaneous injections of 150 mg. Non-radiographic axial spondyloarthritis (nr-axSpA). The recommended dose is 150 mg by subcutaneous injection with initial dosing at weeks 0, 1, 2, 3 and 4, followed by monthly maintenance dosing. Juvenile idiopathic arthritis (JIA). Enthesitis-related arthritis (ERA) and juvenile psoriatic arthritis (JPsA). The recommended dose is based on body weight (Table 2) and administered by subcutaneous injection at weeks 0, 1, 2, 3, and 4, followed by monthly maintenance dosing. Each 75 mg dose is given as one subcutaneous injection of 75 mg. Each 150 mg dose is given as one subcutaneous injection of 150 mg. Table 2. Recommended dose for juvenile idiopathic arthritis : Body weight at time of dosing : Recommended dose; <50 kg : 75 mg; ≥50 kg: 150 mg. The 150 mg and 300 mg solution for injection in pre-filled syringe and in pre-filled pen are not indicated for administration to paediatric patients with a weight <50 kg. Cosentyx may be available in other strengths and/or presentations depending on the individual treatment needs. For all of the above indications, available data suggest that a clinical response is usually achieved within 16 weeks of treatment. Consideration should be given to discontinuing treatment in patients who have shown no response by 16 weeks of treatment. Some patients with an initial partial response may subsequently improve with continued treatment beyond 16 weeks. Special populations: Elderly patients (aged 65 years and over): No dose adjustment is required. Renal impairment / hepatic impairment: Cosentyx has not been studied in these patient populations. No dose recommendations can be made. Paediatric population The safety and efficacy of Cosentyx in children with plaque psoriasis and in the juvenile idiopathic arthritis (JIA) categories of ERA and JPsA below the age of 6 years have not been established. The safety and efficacy of Cosentyx in children below the age of 18 years in other indications have not yet been established. No data are available. Method of administration. Cosentyx is to be administered by subcutaneous injection. If possible, areas of the skin that show psoriasis should be avoided as injection sites. The solution in the syringe or pen must not be shaken. After proper training in subcutaneous injection technique, patients may self-inject Cosentyx if a physician determines that this is appropriate. However, the physician should ensure appropriate follow-up of patients. Patients should be instructed to inject the full amount of Cosentyx according to the instructions provided in the package leaflet. Comprehensive instructions for administration are given in the package leaflet. Contraindications: Severe hypersensitivity reactions to the active substance or to any of the excipients. Clinically important, active infection (e.g. active tuberculosis). Undesirable effects: Summary of the safety profile: see full leaflet. List of adverse reactions: ADRs from psoriasis, psoriatic arthritis and ankylosing spondylitis clinical studies as well as from post-marketing experience are listed by MedDRA system organ class. Within each system organ class, the ADRs are ranked by frequency, with the most frequent reactions first. Within each frequency grouping, adverse drug reactions are presented in order of decreasing seriousness. In addition, the corresponding frequency category for each adverse drug reaction is based on the following convention: very common (≥1/10); common (≥1/100 to <1/10); uncommon (≥1/1,000 to <1/100); rare (≥1/10,000 to <1/1,000); very rare (<1/10,000); and not known (cannot be estimated from the available data).List of adverse reactions in clinical studies1) and post-marketing experience: Infections and infestations: Very common: Upper respiratory tract infections; Common: Oral herpes; Uncommon: Oral candidiasis; Uncommon: Otitis externa. Uncommon: Lower respiratory tract infections. Uncommon: Tinea pedis. Not known: Mucosal and cutaneous candidiasis (including oesophageal candidiasis). Blood and lymphatic system disorders: Uncommon: Neutropenia. Immune system disorders: Rare: Anaphylactic reactions. Nervous system disorders: Common: Headache. Eye disorders: Uncommon: Conjunctivitis. Respiratory, thoracic and mediastinal disorders: Common: Rhinorrhoea. Gastrointestinal disorders: Common: Diarrhoea. Common: Nausea. Uncommon: Inflammatory bowel disease. Skin and subcutaneous tissue disorders: Uncommon: Urticaria. Uncommon: Dyshidrotic eczema. Rare: Exfoliative dermatitis2). Rare: Hypersensitivity vasculitis. Not known: Pyoderma gangrenosum. General disorders and administration site conditions: Common: Fatigue. 1) Placebocontrolled clinical studies (phase III) in plaque psoriasis, PsA, AS, nr-axSpA and HS patients exposed to 300 mg, 150 mg, 75 mg or placebo up to 12 weeks (psoriasis) or 16 weeks (PsA, AS, nr-axSpA and HS) treatment duration. 2) Cases were reported in patients with psoriasis diagnosis. Description of selected adverse reactions: see full leaflet. Paediatric population. Undesirable effects in paediatric patients from the age of 6 years with plaque psoriasis. The safety of secukinumab was assessed in two phase III studies in paediatric patients with plaque psoriasis. The first study (paediatric study 1) was a double-blind, placebo-controlled study of 162 patients from 6 to less than 18 years of age with severe plaque psoriasis. The second study (paediatric study 2) is an open-label study of 84 patients from 6 to less than 18 years of age with moderate to severe plaque psoriasis. The safety profile reported in these two studies was consistent with the safety profile reported in adult plaque psoriasis patients. Undesirable effects in paediatric patients with JIA. The safety of secukinumab was also assessed in a phase III study in 86 juvenile idiopathic arthritis patients with ERA and JPsA from 2 to less than 18 years of age. The safety profile reported in this study was consistent with the safety profile reported in adult patients. Reporting of suspected adverse reactions: Reporting suspected adverse reactions after authorisation of the medicinal product is important. It allows continued monitoring of the benefit/risk balance of the medicinal product. Healthcare professionals are asked to report any suspected adverse reactions via the national reporting system. Mode of delivery: Medicinal product subject to medical prescription. Marketing authorisation holder and numbers: Novartis Europharm Limited, Vista Building,
PROF. NICOLAS DAUBY
Service des Maladies Infectieuses, CHU Saint-Pierre, Université Libre de Bruxelles (ULB)
LA MALADIE DE LYME EN DERMATOLOGIE EN QUESTION
INTRODUCTION
La maladie de Lyme ou borréliose de Lyme est une zoonose endémique en Amérique du Nord et en Europe. La maladie est causée par un groupe de bactérie de type spirochète de la famille Borrelia sp. La transmission se fait après piqures par des tiques, de la famille des ixodes, infectées par la bactérie. Le réservoir animal en Europe est large et consiste en principalement des mammifères sauvages (cervidés, rongeurs) et des oiseaux. Les personnes à risque de maladie de Lyme sont donc les personnes exposées à la vie sauvage (promeneurs réguliers, gardes forestiers, chasseurs ou riverains de zone endémiques). L’être humain est un hôte accidentel ; il n’y a pas de transmission inter-humaine.
La maladie de Lyme peut être divisée en plusieurs stades qui seront associés à des manifestations cliniques bien caractérisées : précoce (érythème migrant, lymphocytome, délais en jours-semaines), infection disséminée (neuroborréliose, cardite, délais en semaines-mois) et tardive localisée (arthrite, acrodermatite chronique atrophique, délais en mois-années)(1).
En Belgique, l’incidence de l’érythème migrant, forme précoce de la maladie de Lyme, est plus élevée en Flandre, suivi de la Wallonie (principalement les provinces du Brabant Wallon, Namur et Luxembourg) et de la région de Bruxelles-Capitale(2). Il y a une saisonnalité marquée avec un pic de cas en été (60.5% des cas diagnostiqués entre juin et août), concernant principalement les personnes entre 60 et 69 ans.
Depuis plusieurs années, de nombreuses fausses ou mauvaises informations circulent concernant le diagnostic et la prise en charge thérapeutique de la maladie de Lyme et vont affecter tant les patients que les professionnels de la santé, souvent désarmés face à la pression des patients. Dans certains pays, on parle littéralement d’industrie du Lyme (chronique) avec des patients se retrouvant à dépenser des fortunes pour des prises en charge ne se basant sur aucune preuve scientifique et relevant souvent du charlatanisme(3,4).
Il est donc important en tant que professionnel de la santé de maitriser les bonnes pratiques concernant le diagnostic et le traitement de la maladie de Lyme, en accord avec les recom-
mandations nationales et européennes(5). Dans cet article, nous reverrons en question les principales manifestations possibles de la maladie de Lyme en dermatologie et leur prise en charge diagnostic et thérapeutiques mais également les manières de répondre à la désinformation sur cette maladie.
QUELLES SONT LES POSSIBLES MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES
D’UNE MALADIE DE LYME ?
En Europe, trois manifestations dermatologiques de la maladie de Lyme sont possibles : au stade précoce : l’érythème migrant et le lymphocytome et l’acrodermatite atrophique chronique au stade tardif.
Erythème migrant
Il s’agit de la lésion la plus fréquente au stade précoce, qui va débuter comme macule ou papule pour évoluer vers une lésion érythémateuse au centre clair, ou non. La lésion se présente plusieurs jours ou semaines après la piqure de tique. La taille moyenne au moment du diagnostic est de 5 centimètres. Des symptômes généraux associés sont possibles (arthralgies, myalgies, fièvre) mais pas systématiques. Une lésion apparaissant quelques heures après la piqure de tique n’est pas un érythème migrant mais probablement une réaction d’hypersensibilité à la piqure. Une progression est possible vers les formes disséminées en l’absence de traitement (cardite, arthrite, méningo-encéphalite)(5).
Lymphocytome
Il s’agit d’une lésion violacée-rouge, indolore, le plus souvent identifiée chez les enfants au niveau du lobe de l’oreille mais également décrite au niveau des tétons ou du scrotum. La lésion peut persister pendant des mois et une progression vers les formes disséminées est possible en l’absence de traitement. L’aspect anatomo-pathologique est typique et la sérologie souvent positive.
Acrodermatite chronique atrophiante
Il s’agit d’une forme tardive pouvant se manifester des années après l’infection ; l’anamnèse retrouve souvent une notion d’érythème migrant. Elle se manifeste par une décoloration violacée de la peau évoluant vers une atrophie cutanée. Un œdème
local peut être présent initialement (Figure 3). Ces lésions sont souvent accompagnées de neuropathie périphérique.
QUAND (NE PAS) DEMANDER UNE SÉROLOGIE POUR UNE MALADIE DE LYME
?
En cas d’érythème migrant, il n’est pas recommandé d’effectuer une sérologie. Premièrement, elle ne sera positive que dans 50% des cas ; deuxièmement cela ne changera pas la prise en charge recommandée, c’est à dire un traitement antibiotique (voir question suivante).
La sérologie est recommandée pour tous les stades disséminés ou tardifs : cardite, méningo-encéphalite, paralysie faciale, arthrite et en ce qui concerne la dermatologie : l’acrodermatite chronique atrophiante.
La recommandation est d’utiliser une approche en 2 temps : ELISA suivi d’une confirmation par immunoblot(7). Il peut être utile de communiquer avec le laboratoire afin de s’assurer que cette stratégie a bien été suivie.
Les recommandations sont formelles concernant les non-indications de tests sérologiques. Il n’y a pas d’intérêt de réaliser une sérologie en cas de symptômes non-spécifiques de Maladie de Lyme (fatigue chronique, trouble de la mémoire, douleurs articulaires) ni de piqure de tique sans aucun symptômes suggestifs de maladie de Lyme(7). La valeur prédictive positive de la sérologie va en effet diminuer en cas de probabilité prétest basse et par conséquent le risque de faux positif va augmenter. Enfin, il n’y a pas d’intérêt de réaliser une sérologie après un
3. A) Œdème unilatéral de la jambe droite avec B) décoloration rouge pâle chez un homme de 60 ans, cueilleur de champignons pendant son temps libre, évoquant le diagnostic d’acrodermatite chronique atrophiante. La sérologie Lyme est positive (ELISA et Western Blot). La lésion a régressé totalement après traitement par doxycycline. (reproduction de Manz, 2021(6))
Figure 1 : lésion typique d’érythème migrant (source Wikipedia Commons)
Figure 2 : Lymphocytome de l’oreille chez un enfant (source Wikipedia Commons)
Doxycycline 200 mg en 2 prises (adultes) 3-4 semaines
Tableau 1 : Traitements antibiotiques recommandés et leur durée pour les formes dermatologiques de la maladie de Lyme
traitement antibiotique pour une maladie de Lyme. La sérologie peut demeurer positive pendant des années et inversement un patient traité précocement peut présenter une séronégativation.
COMMENT ET COMBIEN DE TEMPS
TRAITER
UNE MALADIE DE LYME
?
La décision de traitement d’un cas de maladie de Lyme se base sur une combinaison de facteurs épidémiologiques (piqure de tique rapportée ou exposition à la vie sauvage) et clinique (érythème migrant ou lymphocytome) ou en association à un test sérologique (cardite, méningite, acrodermatite chronique). Le traitement antibiotique de la maladie de Lyme est bien standardisé. Le traitement ambulatoire est basé sur l’amoxicilline ou la doxycycline. Le traitement des formes disséminées se fait généralement en milieu intra hospitalier et est basé sur la ceftriaxone ; un avis infectiologique est alors recommandé. Les durées de traitement sont également bien standardisées et reprises dans le tableau 1. Il n’y a pas de raison de prolonger un traitement au-delà des durées recommandées : la guérison est la norme après un traitement antibiotique bien conduit. Il est possible que des symptômes aspécifiques persistent au-delà du traitement antibiotique ; on parlera de syndrome post Lyme, similaire à d’autre syndrome post-infectieux(8). Aucun traitement antibiotique prolongé n’a montré de bénéfices dans ce type de syndrome(4).
COMMENT RÉSISTER À LA DÉSINFORMATION ET À LA PRESSION DES PATIENTS ?
Il y a malheureusement beaucoup de désinformation, principalement en ligne et sur les réseaux sociaux sur les atteintes chroniques “incurables” de maladie de Lyme. Il arrive que ces informations soit propagées par des influenceurs ou personnalités publiques mais également des médecin auto-proclamés expert en maladie de Lyme, qui dirigent des « cliniques du Lyme »(4).
Des laboratoires privés proposent des tests non validés scientifiquement facturés au patient à des sommes souvent très élevées. Des médecins prescrivent des traitements prolongés (mois voire années), associant divers antibiotiques, par ailleurs sans aucune activité sur la bactérie responsable de la maladie de Lyme. Ces stratégies ne reposent sur aucune preuve scientifique(4).
Il est important de rester rationnel et de suivre les recommandations nationales et internationales de prise en charge de la maladie de Lyme. Les manifestations cliniques sont bien connues depuis des dizaines d’années et les indications de tests sérologiques validées
par des sociétés savantes regroupant des dizaines d’experts(7). Les durées de traitement prolongé pour un soi-disant « Lyme chronique » n’ont montré aucun bénéfice clinique et sont associées avec un risque important de toxicité directe (par exemple : allergie, infection de cathéter avec bactériémie) ou indirecte (altération du microbiote), en plus du coût souvent assuré par le patient lui-même. Des décès ont été rapporté chez des patients erronément attribué un diagnostic de “Lyme chronique” et traités par des antibiotiques pour une longue durée(9). Par ailleurs, l’étiquette de “Lyme chronique” peut être associée à un diagnostic manqué d’une pathologie auto-immune ou inflammatoire(10).
CONCLUSIONS
Les manifestations dermatologiques de la maladie de Lyme sont limitées et bien caractérisées ; l’érythème migrant est la manifestation la plus fréquente. Un diagnostic de maladie de Lyme ne doit être évoqué qu’en cas d’exposition à la vie sauvage. La sérologie est utile en cas de lymphocytome ou acrodermatite chronique atrophiante, mais pas en cas d’érythème migrant. Le traitement antibiotique assure une guérison dans tous les cas ; même si des symptômes persistent après, il n’y a pas d’intérêt à prolonger le traitement antibiotique.
2. Geebelen L, Van Cauteren D, Devleesschauwer B, Moreels S, Tersago K, Van Oyen H, et al. Combining primary care surveillance and a meta-analysis to estimate the incidence of the clinical manifestations of Lyme borreliosis in Belgium, 2015–2017. Ticks Tick-Borne Dis. 1 avr 2019;10(3):598-605.
3. Glauser W. Combatting Lyme disease myths and the “chronic Lyme industry”. CMAJ Can Med Assoc J. 7 oct 2019;191(40):E1111-2.
4. Auwaerter PG, Bakken JS, Dattwyler RJ, Dumler JS, Halperin JJ, McSweegan E, et al. Antiscience and ethical concerns associated with advocacy of Lyme disease. Lancet Infect Dis. sept 2011;11(9):713-9.
5. Stanek G, Fingerle V, Hunfeld KP, Jaulhac B, Kaiser R, Krause A, et al. Lyme borreliosis: Clinical case definitions for diagnosis and management in Europe. Clin Microbiol Infect. 1 janv 2011;17(1):69-79.
7. Dessau RB, van Dam AP, Fingerle V, Gray J, Hovius JW, Hunfeld KP, et al. To test or not to test? Laboratory support for the diagnosis of Lyme borreliosis: a position paper of ESGBOR, the ESCMID study group for Lyme borreliosis. Clin Microbiol Infect. 1 févr 2018;24(2):118-24.
8. Geebelen L, Lernout T, Devleesschauwer B, Kabamba-Mukadi B, Saegeman V, Belkhir L, et al. Non-specific symptoms and post-treatment Lyme disease syndrome in patients with Lyme borreliosis: a prospective cohort study in Belgium (2016–2020). BMC Infect Dis. 28 sept 2022;22(1):756.
9. Marzec NS. Serious Bacterial Infections Acquired During Treatment of Patients Given a Diagnosis of Chronic Lyme Disease — United States. MMWR Morb Mortal Wkly Rep [Internet]. 2017 [cité 24 mars 2024];66. Disponible sur: https://www.facebook.com/ CDCMMWR
10. Kobayashi T, Higgins Y, Samuels R, Moaven A, Sanyal A, Yenokyan G, et al. Misdiagnosis of Lyme Disease With Unnecessary Antimicrobial Treatment Characterizes Patients Referred to an Academic Infectious Diseases Clinic. Open Forum Infect Dis. 1 juill 2019;6(7):ofz299.
FLORENCE BOURLOND
Service dermatologie, Luxembourg
AMERICAN ACADEMY OF DERMATOLOGY 2024 SAN DIEGO 8-12 MARS
L’ALOPÉCIE FRONTALE FIBROSANTE, UN VRAI CHALLENGE THÉRAPEUTIQUE
L’alopécie frontale fibrosante (FFA) constitue un challenge thérapeutique avec un impact important sur la qualité de vie des patients. L’AAD a consacré une session entière sur ce sujet.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ALOPÉCIE
FRONTALE FIBROSANTE (FFA)
D’après une présentation du Docteur Maria Hordinsky
Le lichen plan pilaire (LPP) et l’alopécie frontale fibrosante partagent des caractéristiques histologiques communes, donc on peut penser que la FFA est un variant de LPP.
Dans la FFA, à l’examen clinique, nous pouvons constater une perte progressive des cheveux en zone fronto-temporale avec une distribution linéaire. Il n’est pas rare d’avoir une atteinte des sourcils. Les veines temporales et frontales peuvent être proéminentes ou déprimées. Il y a régulièrement des papules couleur chair, proéminentes, sur les joues, le menton ou les tempes. En trichoscopie, on peut voir une hyperkératose folliculaire et un érythème péri folliculaire.
A l’examen microscopique, le pathologiste verra un infiltrat lymphocytaire péri folliculaire et une fibrose autour de l’infundibulum et de l’isthme pilaires.
Dès la première description de la FFA, effectuée par Kossard en 1994, une origine hormonale est suspectée. En effet, il décrit six cas, toutes sont des femmes ménopausées. Mais cette hypothèse n’est pas encore prouvée. Certains signes sont associés à une forme sévère. Des travaux de séquençage génique n’ont pas pu mettre en évidence de différence entre la FFA, la CCCA (central centrifugal cicatricial alopecia) et le lichen plan pilaire (LPP).
D’autres étiologies sont en cours d’étude : utilisation de topiques dont les soins solaires, inflammation neurogène…
— 60% des patients avec une FFA et 80% avec un LPP ont de l’inflammation dans des zones cliniquement non atteintes. —
DIAGNOSTIC ET SCORES UTILES
D’après une présentation du Docteur Isabella Doche (Sao Paulo)
Il est important de poursuivre la recherche concernant la FFA, car la physiopathologie reste obscure. Par exemple, il y a des cas décrits chez les hommes, affectant tous les phototypes. Il y a trois patterns cliniques décrits : forme linéaire, diffuse ou de pseudo-fringe. Un des points forts du diagnostic est de voir des cheveux isolés dans la zone fibrosante
Il est possible d’avoir des formes chevauchantes de différents patterns. L’intensité de l’érythème et de la desquamation ne sont pas liées à l’activité de la maladie. En dermoscopie, on peut observer l’absence d’ostium folliculaire
Chez les hommes, 70% auront une alopécie de la barbe et une perte des favoris. 20 à 30% des patients auront une alopécie occipitale : les éléments trichoscopiques et microscopiques sont ceux d’une FFA typique. Il y a aussi une potentielle atteinte extra-céphalique : perte de poils sur le corps, les aisselles, le pubis jusqu’à 50% des cas.
Les papules faciales peuvent être présentes dans environ 20% des cas (probablement sous-estimé), il s’agit de lésions jaunâtres ou couleur chair avec une modification de la texture de la peau. On peut aussi constater la dépression des veines faciales, plutôt sur le côté du front mais potentiellement aussi sur la zone centrale.
Parfois, une hyperpigmentation est présente, principalement chez les patients avec des phototypes foncés, sur la face, la nuque et les plis. L’hypopigmentation est surtout présente sur le front ou au-dessus des sourcils, elle ressemble à du vitiligo. L’existence de lésions faciales (dont les papules) sera associée à un plus fort impact sur le DLQI.
Des critères diagnostiques précis existent pour la FFA. Au minimum 4 critères sont indispensables pour affirmer ce diagnostic.
FFA classique :
• Recul de la ligne d’implantation frontale des cheveux avec perte des ostiums folliculaires (2 points) ET
• Biopsie compatible dans la zone affectée frontale ou temporale ou des sourcils (2 points)
• Au moins 50% de perte des sourcils (sans pelade simultanée) (1 point)
• Érythème péri folliculaire du scalp antérieur (1 point)
• Perte bilatérale des favoris, si présence antérieure (1 point)
• Absence documentée de cheveux vellus en zone affectée frontale ou temporale (1 point)
PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
D’après une présentation du Docteur Sergio Vano-Galvan (Madrid)
En fonction du stade de la pathologie, le traitement sera adapté. Avant tout, on insistera sur l’éviction des facteurs associés. Dès que des signes inflammatoires sont présents, des traitements anti-inflammatoires seront prescrits, des traitements esthétiques peuvent y êtres associés.
• Le dutastéride a une activité anti-inflammatoire et un effet anti-fibrose. Il induit la DHEA, est agoniste du PPARγ, réduit le métabolisme xénobiotique des oestrogènes. Ces différentes actions permettent de mieux comprendre le positionnement du dutastéride dans la FFA, qui était la thérapie la plus efficace avec un effet dose dépendant.
• L’isotrétinoïne orale est un bon traitement pour les papules faciales et la rosacée parfois associée.
• Le minoxidil oral à faible dose pourrait être une thérapie prometteuse, associée éventuellement aux précédents traitements afin d’augmenter la densité pilaire.
• Le PRP (platelet rich plasma) diminue l’inflammation de la FFA.
• Les anti-JAK topiques ou oraux ont été décrits et actuellement le tapinarof en crème est à l’étude.
Evaluation du brepocitinib chez les patients atteints d’alopécie
cicatricielle
Une étude de phase 2A contrôlée vs placebo a évalué le brépocitinib, un anti TYK2/JAK1 inhibiteur dans les alopécies cicatricielles. Le principal critère d’évaluation était le changement des marqueurs TH1 (CCL5, INF gamma, CXCL10, STAT1) sur biopsies du cuir chevelu en zone lésionnelle entre le départ et les semaines 24 et 48. Le critère secondaire était l’efficacité clinique aux semaines 24 et 48. Aux semaines 24 et 48, le brepocitinib a démontré une atténuation des biomarqueurs de l’inflammation par rapport au placébo au niveau du cuir chevelu lésionnel. À la semaine 48, une réduction de tous les scores de sévérité a été observée pour les différentes pathologies. Aucun nouveau signal de sécurité n’a été observé.
Les auteurs concluent que le brepocitinib démontre une amélioration des scores de sévérité des alopécies cicatricielle avec une réduction de l’expression des marqueurs de l’inflammation. Des essais cliniques de plus grande envergure et à long terme sont nécessaires pour confirmer ces résultats
• Les implants capillaires n’ont pas un effet durable mais la plupart des patients sont globalement satisfaits.
• Les objectifs du traitement sont de diminuer l’inflammation, prévenir la progression, améliorer l’esthétique.
• Les cosmétiques ne devraient être « déconseillés » que chez les patients avec une FFA qui ne s’améliore pas sous un traitement bien conduit.
En résumé, pour les traitements :
1) Traitements pour diminuer l’inflammation :
• inflammation légère : pimécrolimus topique ou dermocorticoïde 1-2x/semaine
• inflammation modérée : triamcinolone intra-lésionnelle 4mg/ml 1x/3 mois ou anti-malariques ou PRP
• inflammation intense : corticothérapie intra-lésionnelle +/- systémique ou anti-malariques ou doxycycline ou ploglitazone (ou anti-JAK?)
2) Traitement pour prévenir la progression de la maladie :
• dutastéride 0,5mg 5-7x/semaine (ou 3x/semaine)
• finastéride 2,5-5mg/jour
3) Traitement pour améliorer l’esthétique :
• si papules faciales : isotrétinoïne 5-10mg/j
• micro pigmentation scalp / sourcils
• minoxidil 2%-5% ou minoxidil oral
• implants capillaires, prothèses capillaires
• si atrophie cutanée : PRP
• laser ND:YAG pour les veines faciales
Update des options thérapeutiques du lupus érythémateux cutané
Le lupus érythémateux cutané (LEC) comprend des manifestations dermatologiques qui peuvent survenir indépendamment ou en même temps que le lupus érythémateux systémique (LES). Malgré les progrès réalisés dans classification du LEC, l’établissement de critères précis de sous-type reste difficile en raison des présentations qui se chevauchent et de la difficulté à distinguer la symptomatologie. Les traitements actuels comprennent des mesures préventives (protection solaire, sevrage tabagique, surveillance des risques de photosensibilisations,…) et pharmacologiques notamment, des thérapies topiques et des approches systémiques. En cas d’atteinte cutanée limitée, des corticostéroïdes topiques ou des inhibiteurs de la calcineurine sont les premières lignes de traitement. Enfin, les seuls traitements systémiques approuvés sont l’hydroxychloroquine et la cortisone. D’autres anti malariques (chloroquine, quinacrine), des immunosuppresseurs tels que méthotrexate et mycophénolate mofétil, les rétinoïdes oraux, le thalidomide et le lénalidomide sont prescrits hors AMM. Dans une revue récente publiée dans The Journal of Dermatology, les chercheurs Xie et al. se sont penchés sur le paysage actuel du traitement et de la recherche sur le LEC. Diverses classes de médicaments contre le lupus cutané ciblent différentes voies, ce qui permet d’adapter le traitement au profil inflammatoire du lupus du patient et d’améliorer les résultats. Les médicaments thérapeutiques ciblés prometteurs comprennent l’anifrolumab (interféron anti-type 1), le deucravacitinib (inhibiteur allostérique de la tyrosine kinase 2), le litifilimab (thérapie dirigée par les cellules dendritiques plasmacytoïdes), l’iberdomide (analogue de la thalidomide et nouvel agent de la classe des CELMoDs-Cereblon E3 Ligase Modulator ligand- ciblant le cereblon) et le belimumab (thérapie dirigée par les lymphocytes B).
« Les options de traitement actuelles pour le LEC sont particulièrement inadéquates, nécessitant souvent une escalade du traitement sans contrôle suffisant de l’activité de la maladie. Cette lacune dans la prise en charge a un impact significatif sur la qualité de vie des patients et indique le besoin critique de traitements plus optimaux » notent les auteurs. « Alors que des traitements prometteurs pour le lupus cutané font leur apparition, il est crucial de souligner l’urgence de résultats thérapeutiques ciblés sur la peau et la mise en œuvre de mesures validées pour évaluer l’efficacité thérapeutique dans les essais cliniques (CLASI ou encore le Cutaneous Lupus Activity Investigator Global Assessment (CLA-IGA) ».
Réf. : Xie L, Lopes Almeida Gomes L, Stone CJ, et al. An update on clinical trials for cutaneous lupus erythematosus. J Dermatol. 2024 Mar 15. doi: 10.1111/1346-8138.17161.
Efficacité du némolizumag dans le prurigo nodulaire
La physiopathologie du prurigo est mal comprise, mais il a été montré une hypersensibilité des neurones au processus de prurit et à l’activation des voies de l’inflammatoire chronique. En particulier, l’interleukine 31est 50 fois plus transcrite dans les biopsies de prurigo nodulaire par rapport à la peau saine jouant un rôle clé dans la signalisation des démangeaisons, les modifications épidermiques et la fibrose. OLYMPIA 2 est un essai clinique de phase III randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo, conçu pour évaluer l’efficacité et l’innocuité du némolizumab en monothérapie par rapport au placebo chez des patients âgés d’au moins 18 ans atteints de prurigo nodulaire après une période de traitement de 16 semaines. L’essai a également évalué la pharmacocinétique et l’immunogénicité du némolizumab par rapport au placebo. L’étude a inclus 274 patients présentant un prurigo nodulaire modéré à sévère. Au total, 183 ont reçu du némolizumab et 91ont reçu un placebo. Environ 78,8 % des patients avaient reçu des traitements topiques, 58,8 % un traitement systémique, principalement des antihistaminiques (38 %), des corticoïdes (20,8 %) et des immunosuppresseurs (19 %). Le prurigo évoluant en moyenne depuis 8-9 ans. À la semaine 16, un pourcentage significativement plus élevé de patients dans le groupe némolizumab que dans le groupe placebo a présenté une réponse au prurit (56,3 % contre 20,9 %) et une réponse à l’IGA (37,7 % contre 11,0 %), avec des différences ajustées de 37,4 et 28,5 points de pourcentage, respectivement (p < 0,001 pour les deux comparaisons). Les bénéfices ont également été observés pour les cinq critères d’évaluation secondaires clés, avec des différences ajustées allant de 18,8 à 33,4 points de pourcentage en faveur du némolizumab (p < 0,001 pour toutes les comparaisons). Les autres critères d’évaluation secondaires ont également suggéré des améliorations plus importantes dans le groupe némolizumab que dans le groupe placebo pour les aspects supplémentaires des lésions cutanées, du prurit rapporté par le patient, de la perturbation du sommeil, de la fréquence et de l’intensité de la douleur, de l’évaluation globale de la maladie et du traitement, de la qualité de vie liée à la santé et des symptômes d’anxiété et de dépression. Le taux d’effets indésirables était similaire dans les deux groupes, 61,2 % dans le groupe némolizumab versus 52,7 % dans le groupe placebo. Un patient a présenté une pemphigoïde dans le groupe némolizumab. Les effets indésirables les plus fréquents dans le groupe némolizumab étaient des céphalées et des poussées de dermatite atopique (5,5 % des cas vs 0 %) considérée comme d’intensité faible.
« Les démangeaisons chroniques sont de loin le symptôme le plus gênant pour les patients atteints de prurigo nodulaire, et elles sont souvent mal contrôlées. Le fait que le némolizumab ait le potentiel d’ améliorer rapidement à la fois les démangeaisons et les lésions cutanées, est une innovation majeure » note le Docteur Shawn Kwatra, auteur principal de la revue.
Réf. : Kwatra SG, Yosipovitch G, Legat FJ ; OLYMPIA 2 Investigators. Phase 3 trial of nemolizumab in patients with prurigo nodularis. N Engl J Med 2023 ; 389(17) :1579-89
1 Enquête menée au sein du marché de la dermocosmétique réalisée par AplusA et d’autres partenaires entre janvier 2021 et juillet 2021, auprès de dermatologues de 34 pays, représentant plus de 82% du PIB mondial.
2 Test de consommateur auprès de 262 sujets – utilisation régulière après 2 semaines – Italie. 3 Étude clinique sur 45 sujets après 4 semaines de traitement et 6 semaines traitement d’entretien.
4 étude clinique sur 45 sujets avec 4 applications par semaine, images correspondantes à un résultat équivalent de scorage de pellicules adhérentes.
5 Étude clinique avec suivi des principaux micro-organismes impliqués dans la formation des pellicules, sur 56 sujets avec 3 traitements par semaine pendant 4 semaines. 1% DISULFURE DE SÉLÉNIUM L’EFFET ANTIFONGIQUE 1% ACIDE SALICYLIQUE L’EFFET KÉRATOLYTIQUE À UTILISER EN MONOTHÉRAPIE OU EN COMPLÉMENT D’UN MÉDICAMENT
La grossesse peut elle accélérer la progression d’une pathologie auto-immune ?
C’est à cette question qu’une étude de cohorte prospective a tenté d’apporter des éléments de réponse. Ont été inclus 208 femmes au premier trimestre d’une grossesse. Dans tous les cas, il existait des symptômes discrets ou des anomalies biologiques qui plaidaient en faveur d’une pathologie auto-immune. La progression éventuelle de cette dernière vers une forme symptomatique ou évolutive a été examinée au terme d’un suivi de cinq années, sur la base des données autant cliniques que biologiques. Le risque d’une telle évolution défavorable a été quantifié à l’aide d’une analyse par régression logistique multinomiale, avec ajustements multiples intégrant les principaux facteurs de confusion potentiels. Au terme du suivi, chez 81 participantes (38,9 %) aucune évolution péjorative tant clinique que biologique n’a été constatée. Mais dans un peu plus d’un quart des cas (n=53 ; 25,5 %), sont apparus des symptômes et des stigmates biologiques témoignant de l’installation d’une maladie auto-immune non caractérisée. Chez 74 participantes (35,6 %), le tableau clinique et biologique était caractéristique d’une maladie rhumatismale chronique certaine, les auto-anticorps permettant dans certains cas (mais pas toujours) un diagnostic étiologique précis : connectivites dites indifférenciées (n = 43), lupus érythémateux systémique (n = 5), syndrome de Sjögren (n = 3), syndrome des antiphospholipides (n = 3) et troubles auto-immuns divers (n = 12). Le délai médian entre l’inclusion dans l’étude, en l’occurrence le premier trimestre de la grossesse et le diagnostic définitif a été estimé à 28 mois (écart interquartile = 18-42). L’évolution vers une maladie auto-immune définitive a concerné 47 % (48/102) des femmes qui ont eu une ou plusieurs grossesses ultérieures à celle qui a marqué l’inclusion dans l’étude, versus 24,5 % (26/106) en l’absence de grossesses, ce qui conduit à un odds ratio ajusté de 4,9 (intervalle de confiance à 95 % IC 95 % = 2,4-10). La survenue d’une prééclampsie au cours de la première grossesse ou des suivantes a majoré le risque en question, indépendamment des autres variables, l’odds ratio ajusté correspondant étant en effet estimé à = 4,3 (IC 95 % = 1,2-14,8).Une suspicion de maladie auto-immune au début ou au cours d’une grossesse est un élément pronostique qui mérite d’être pris en compte. Le risque d’apparition d’une maladie auto-immune confirmée, évolutive ou définitive apparaît élevé, a fortiori en cas de grossesses itératives ou de prééclampsie au cours de ces dernières.
Réf. : Beneventi F et coll. : Impact of pregnancy on progression of preclinical autoimmune disorders: a prospective cohort study. Rheumatology (Oxford). 2022 ; publication avancée en ligne le 7 novembre. doi: 10.1093/rheumatology/keac637.
Lidocaïne + tétracaïne crème (Pliaglis®)
L’association de lidocaïne et de tétracaïne, deux anesthésiques locaux, existe maintenant sous forme de crème (Pliaglis®) avec comme indication l’anesthésie cutanée locale avant intervention dermatologique (synthèse du RCP). Elle existait déjà sous forme d’emplâtre (Rapydan®). Cette nouvelle association contient des anesthésiques plus hautement dosés que dans l’Emla®, et est réservée à l’usage chez l’adulte pour des interventions dermatologiques. L’application ne doit jamais se faire avec les doigts mais à l’aide d’un instrument plat. Le contact avec les yeux doit être évité (risque de lésions de la cornée).
Arrêt de commercialisation : miconazole gel oral (Daktarin® gel oromuq.)
Le miconazole gel oral (Daktarin® gel oromuq.) n’est plus disponible. Selon la BAPCOC, il est un premier choix de traitement pour le muguet chez les enfants de plus de 6 mois et la stomatite chez les adultes immunocompétents. La suspension orale de nystatine est une alternative : Candidose oropharyngée Nourrissons de 1 mois à 2 ans : 4 x p.j. 1 à 2 ml (100 000 à 200 000 UI) jusqu’à 1 semaine après disparition des lésions.
• Enfant ≥ 2 ans et adultes : 4 x p.j. 4 à 6ml (400 000 à 600 000 unités) jusqu’à 1 semaine après disparition des lésions.
La préparation magistrale constitue une alternative.
Disponibilité limitée de la bléomycine
Depuis le 5 mars 2024, le médicament Bleomycine Sanofi 15 000 U.I est en disponibilité limitée. En attendant le retour sur le marché d’une quantité suffisante du médicament (estimée au 2 mars 2025, les experts de l’AFMPS rappellent l’importance de l’utilisation de la bléomycine dans les indications spécifiées par le dossier d’autorisation et insistent sur l’importance de l’usage rationnel des stocks alloués réservés aux indications pour lesquelles la bléomycine est indispensable, par exemple la maladie de Hodgkin, les carcinomes testiculaires, la poursuite d’un traitement en cours. Pour connaitre les éventuelles alternatives et substitutions possibles, les experts recommandent de consulter les lignes directrices cliniques adéquates pour le traitement des tumeurs solides et hémato-oncologiques. Par exemple dans les guidelines de la Société Européenne d’Oncologie Médicale (European Society for Medical Oncology, ESMO).
Les dermatologues confirment : réduction des taches brunes pour de leurs patients en utilisant la routine Anti-Pigment.1
Avant Après 8 semaines
***
* Basé sur des données d’IQVIA, Pharmacie & Parapharmacie, Marché belge anti-taches (82B4 : Produits antitaches pour le visage), valeur et volume, MAT 10/2023. Plus d’informations: Beiersdorf SA, Boulevard Industriel 13b, 1070 Bruxelles.
** Thiamidol breveté en France, en Belgique et aux Pays-Bas.
1 Etude clinique, 457 patients, 97% de résultats significatifs, utilisation de la routine (Sérum Duo, Soin de Jour SPF 30, Soin de Nuit), 12 semaines, étude dans 11 pays européens.
2 Etude Clinique, 23 femmes, 8 semaines d’utilisation quotidienne de la routine Anti-Pigment (Sérum Duo, Soin de Jour SPF 30, Soin de Nuit). Les résultats individuels peuvent varier.
FLORENCE BOURLOND
Service dermatologie, Luxembourg
AMERICAN ACADEMY OF DERMATOLOGY 2024 SAN DIEGO 8-12 MARS
QUOI DE NEUF DANS LES MALADIES INFECTIEUSES ?
Face à la recrudescence de nombreuses pathologies infectieuses, lors de l’AAD, une session entière a fait le point sur l’émergence de nouvelles pathologies et sur l’actualisation des traitements.
APRÈS LE MPOX, L’ALASKAPOX
D’après une présentation du Docteur Stephen K Tyring (Texas)
Aux USA, 1% de la population atteinte par le Covid est décédée, c’est le taux le plus élevé au monde. 0,1% des cas infectés à Mpox sont décédés et étaient quasiment tous des sujets immunodéprimés dont des patients HIV positifs non traités et avec un taux faible de CD4. Il est intéressant de noter qu’il existe de petites différences entre le Mpox des 20ème et 21ème siècles
20ème siècle
21ème siècle
Lésions multiples (100-1000) Peu de lésions (1-20)
Symptômes avant signes Signes avant symptômes Papules-pustules / vésicules-croûtes / ulcères Peut débuter par ulcère / croûte
Les différents traitement proposés sont : tecovirimat, cidofovir. La prévention passe par l’éviction de contact avec les personnes infectées et la vaccination.
Une autre petite épidémie a été décrite en Alaska, et dès lors appelée Alaskapox. Les signes sont similaires à ceux des autres Pox virus, la confirmation diagnostique s’obtient par PCR. Les traitements potentiels sont : cidofovir, brincidofovir, tecovirimat. Les vecteurs sont des rongeurs ou d’autres petits mammifères.
Il y a également de nouvelles viroses émergentes avec le réchauffement climatique : grippe aviaire, coronavirus, virus de la fièvre hémorragique du Congo / Crimée, virus Hendra, virus Marburg, virus Nipah, Respiratory Syncytial Virus
UNE NOUVELLE MYCOSE
D’après la présentation du Docteur Aditya K Gupta (Université de Toronto)
Une mycose émergente, Trichophyton indotinae , pose d’énormes problèmes thérapeutiques.
Cette infection mycotique est rapportée partout dans le monde et risque de se répandre rapidement avec les voyages inter-continentaux. Le premier cas aux USA a été décrit en 2017.
Parmi les facteurs de risque, on peut évoquer un long délai diagnostique, des voyages internationaux récents, une immunodépression (âge, diabète), contact avec des matériaux souillés (linge partagé, objets), contact avec un animal (rongeurs, canins).
A l’examen clinique, on constate que l’infection peut atteindre la face, le corps ou les plis. Elle est volontiers extensive et prurigineuse. Il y a une desquamation souvent à double bordure. On voit parfois des papules, des pustules ou même un aspect plus eczématiforme.
Moins fréquemment, le scalp est atteint ou, aussi plus rarement, les ongles peuvent être affectés. Donc, Trichophyton indotinae a une prédilection pour la peau plus que pour les cheveux ou les ongles, car ce dermatophyte serait moins kératolytique que les autres. Il aurait un tropisme pour certains tissus, surtout la peau du tronc et des plis inguinaux, mais cela reste à investiguer. Pour la culture, la distinction T. indotinae de T. mentagrophytes ou T. interdigitale n’est pas aisée. Il faut donc effectuer un testing moléculaire avec un séquençage génomique.
Ce Trichophyton résiste à la terbinafine, ce qui est lié à une mutation particulière (Phe397Leu > Ala448Thr) qui lui confère cette résistance.
Pour le traitement, il faut toujours utiliser la combinaison de systémiques (Gupta et al. 2024. Submitted) et topiques.
Infection cutanée
Itraconazole 200mg/j > 4-8 semaines
Itraconazole pulse
200mg 2x/j 7j puis 21j OFF
> 2-3 pulses
Fluconazole 150-300mg/sem > 4-8 semaines
Pour les traitements topiques (Gupta et al. 2023. AJCD. 24(6):927-38) :
• Crème ciclopirox olamine au moins 4-6 semaines
• Crème kétoconazole au moins 4-6 semaines
• Crème voriconazole 1% ou 2% au moins 4-6 semaines
Actuellement, on identifie aussi des souches résistantes à la terbinafine et à l’itraconazole ou au fluconazole… Dans ces cas de multi résistance, le voriconazole (hors AMM) ou le posiconazole (hors AMM) peuvent être prescrites mais il est important que ces thérapies restent au final actives / disponibles pour leurs indications princeps.
Voriconazole :
• onychomycose : 200mg 2x/j J1 puis 200mg/j 3-4 mois, maintenance à 400mg 2x/semaine
• cutanée : 200mg/j 4-8 semaines, maintenance à 200mg 3x/semaine 4 semaines puis 200mg 2-3x/semaine
Pour ces deux thérapies, une surveillance biologique est préconisée:
• NFS, électrolytes, rein, foie J0-J14 puis 1x/mois
• Pour la maintenance, 1x/3 mois
• Contrôle ophtalmologique au départ si vision anormale ou après un mois de traitement (voriconazole)
LES NOUVEAUTÉS EN DERMATOLOGIE INFECTIEUSE PÉDIATRIQUE
D’après une présentation du Docteur Sheila Fallon Friedlander, San Diego
Chez les enfants, l’infection au Covid19 est moins sévère sauf le MIS-CI (multi-inflammatory syndrome). Il s’agit d’une réponse inflammatoire excessive du corps. Les enfants de moins de cinq ans décédés du Covid aux USA représentent 0,1% des décès du Covid, alors qu’ils représentent environ 6% de la population et 90% de ces enfants ont été testés positifs.
Les enfants auraient une excellente réponse immune au niveau nasal et une réponse systémique avec moins de « mauvaises » cytokines larguées, ils auraient également une meilleure réponse immune au long terme (Wimmers F et al Cell 2023).
L’épidémie Covid aurait secondairement entrainé une autre épidémie : un sursaut des rougeoles, car les vaccinations ont été reportées ou ignorées de 2020 à 2022 environ.
La rougeole est une maladie respiratoire virale aiguë. Les pa-
Infection orteil
> 12-16 semaines
> 3-4 pulses
Plusieurs mois
tients ont d’abord des prodromes : fièvre, malaise, toux, coryza, conjonctivite. Ensuite, l’éruption apparait environ 14 jours après l’exposition, sur la tête, les épaules, les genoux et les orteils. Le patient est déjà contagieux quatre jours avant l’éruption jusqu’à quatre jours après son apparition. Un des signes à explorer est la présence de taches de Koplick, en regard de la deuxième molaire en général, mais elles ne sont pas toujours visibles.
Le premier jour, il est possible d’observer de discrètes taches de Koplick et le début de l’éruption puis après trois jours, l’éruption conflue et devient morbilliforme. La rougeole est probablement la maladie infectieuse la plus contagieuse : un sujet infecté peut contaminer neuf à dix sujets autour de lui. Une complication au long cours, rare, est la panencéphalite sclérosante subaiguë. Elle se développe sept à dix ans après l’épisode infectieux. Le risque serait plus élevé chez les patients ayant eu la rougeole avant leurs deux ans.
Le spectre des infections fongiques va sans doute évoluer dans les prochaines années, notamment à cause du réchauffement climatique qui va favoriser le développement des champignons. Pour s’adapter aux plus hautes températures, les champignons ont augmenté leur tolérance à la température. Leur taux de mutation augmente avec les températures qui augmentent, cela va les rendre plus résistants à nos traitements.
Le Candida auris a été décrit au Japon en 2009 pour la première fois. Il est difficilement identifiable, il résiste à de multiples thérapies (44-100% de résistance au fluconazole) et peut être fatal (Du H et al PLoS Pathog 2020 Oct). A la différence de Candida albicans, Candida auris colonise principalement la peau et peut supporter des températures de plus de 40 degrés, il persiste sur des surfaces plastiques. Le nombre d’infections aurait triplé en un an. Il atteint des patients très malades, immunodéprimés avec une mortalité de 30 à 72%. L’huile d’origan serait une alternative thérapeutique.
Le Trichophyton violaceum provoque une alopécie non squameuse, donc on pense d’abord à une alopécie syphilitique (yellow dots avec érythème sous-jacent, hyperkératose péri folliculaire, desquamation fine blanchâtre, cheveux cassés ou en zigzag). La griséofulvine est le traitement de première intention.
La trichoscopie peut aider au diagnostic différentiel des teignes trichophytiques (curvilinéaires et monomorphes) versus microsporiques (rectiligne) (Mercilene Meneses et al J Am Acad Dermatol 2023 Jan;88(1):166-7).
Deux traitements pour les molluscum contagiosum sont approuvés par la FDA: cantharidine et gel berdazimer. En ce qui concerne l’alphagal syndrome, les patients ont une
morsure de tique puis, après des semaines voire des mois, si les patients consomment un produit dérivé d’un mammifère, ils peuvent développer des symptômes 2 à 6 heures après la consommation de cette viande : urticaire, symptômes gastro-intestinaux dont douleurs abdominales.
PATHOLOGIES INFECTIEUSES
D’AMÉRIQUE CENTRALE ET DU SUD
D’après une présentation de Jose Dario Martinez (Monterrey, Mexico)
Larva migrans :
La période d’incubation est de cinq à quinze jours, la contamination se fait par le contact avec des excréments de chien surtout sur les plages lorsque les patients marchent à pieds nus ou s’allongent sur le sable sans serviette sous-jacente. Il existe des « épidémies » en lien avec les périodes de vacances. L’examen clinique est stéréotypé : éruption rampante , 1-2cm de progression par jour, prurit sévère (Image 1). Le traitement de première ligne repose sur l’albendazole 400mg/j pendant 3 à 5 jours, la deuxième ligne repose sur une prise d’ivermectine 200µg/ kg. Un spray de chlorure d’éthyle peut être appliqué s’il n’y a qu’une ou deux lésions. La prescription de dermocorticoïdes peut être utile pour calmer le prurit.
Tungose :
La tungose est transmise par une puce, la plus petite du monde (1mm), la zone de plus forte prévalence est en Haïti, suivent les Caraïbes et le Brésil. L’infection est acquise par contact direct lorsque le patient marche à pieds nus ou en sandales sur des sols ou plages infectés.
A l’examen clinique, on constate une papule érythémateuse avec un centre punctiforme noir duquel sont excrétés les œufs. La plupart du temps, il y a une lésion unique, qui ressemble à une verrue, sur les pieds (péri unguéal, plante, orteils). Les complications peuvent être une surinfection, le tétanos. Le traitement repose sur l’exérèse complète de toutes les puces à l’aiguille ou à la curette, l’application d’azote liquide, une prophylaxie anti-tétanos, de l’ivermectine topique, une antibiothérapie orale ou topique.
Myiase : Il s’agit d’une infection due à des larves de mouche (Dermatobia hominis), la période d’incubation est de un à trois mois.
Les lésions cutanées ressemblent à des furoncles. Le patient ressent une sensation de mouvement et a volontiers mal, suite à des vacances au Bélize ou Sud Mexique. Le diagnostic peut être facilité par une échographie, la dermoscopie voire un scanner. Il faut conseiller aux voyageurs des zones endémiques d’appliquer des répulsifs (DEET) et de porter des vêtements appropriés.
En cas d’infection, il faut appliquer de la vaseline ou autre corps gras sur le sommet du furoncle. On peut prescrire de l’ivermectine topique 1%, une prise d’ivermectine per os 200µg/kg, et effectuer une exérèse chirurgicale si besoin.
Leishmaniose :
Il s’agit d’une maladie tropicale de distribution large, transmise par une mouche. La période d’incubation est de un à deux mois. Le diagnostic s’effectue par PCR. Au Mexique, le vecteur est Lutzomyia olmeca et le parasite Leishmania mexicana. La forme clinique la plus fréquente est un ulcère. Le traitement est le glucantime en injection intra musculaire, une fois par jour jusqu’à guérison.
Les autres traitements incluent l’amphotéricine B, la miltefosine. Pour L.mexicana, le traitement peut être intra lésionnel ou systémique; pour L.braziliensis ou L.panamensis, il doit être systémique.
Le traitement doit être systémique si :
• Risque de développer des lésions cutanées multiples
• Échec du traitement local
• Selon le nombre, taille, localisation des lésions
• Dissémination lymphatique
Gnathostomiase :
Cette infection est due à Gnathostoma spp. Les zones à risque sont le Pérou, l’Equateur et le Brésil; il s’agit d’une maladie émergente au Mexique. La contamination se fait par l’ingestion de poisson cru contaminé. La période d’incubation est d’un mois, la forme sous-cutanée est la plus fréquente (biopsie : panniculite).
Une atteinte hépatique, oculaire, cérébrale est possible. Pour effectuer le diagnostic, il faut réaliser un immunoblot spécifique. Le traitement de première intention est une exérèse chirurgicale, si possible. Les traitements médicamenteux sont : albendazole 400-800mg 2x/j 1 mois ou ivermectine 200µg/kg 2 jours. Le traitement doit parfois être répété et une cure de corticoïdes oraux peut s’avérer nécessaire selon l’organe atteint.
Rickettsiose :
Le patient a une éruption dans un contexte fébrile. Les zones à risque sont le Mexique, la Colombie, le Brésil. La transmission se fait par une piqûre de tique, il s’agit d’une maladie potentiellement mortelle
Les vecteurs sont soit la tique du chien (Dermacentor variabilis) soit la tique du bois (D.andersoni). L’atteinte principale est une vasculite
L’âge de moins de 10 ans est un facteur de risque d’évolution péjorative, avec un décès dans 15% des cas dans les premières semaines de la maladie. Chez les adultes, les facteurs de risque de mortalité sont : sexe masculin, un âge de plus 40 ans, une
Image 1
origine afro-américaine, déficit en G6PDH, alcoolisme.
L’incubation est de deux jours à deux semaines. Les patients ont de la fièvre, des céphalées, des myalgies. 40% ne se souviennent pas avoir été mordu par une tique. Ils ont une éruption maculo-papuleuse avec une atteinte purpurique acrale accompagnée de douleurs abdominales, nausées, vomissements et arthralgies.
La triade fièvre + atteinte acrale + céphalées en retour de vacances doit évoquer ce diagnostic.
Parmi les examens complémentaires, nous pouvons constater une thrombocytopénie, leucopénie ou leucocytose, élévation des GOT et GPT, hyponatrémie voire une vasculite cérébrale à l’IRM.
Le diagnostic est basé sur l’anamnèse et l’examen clinique ainsi que sur la PCR pour Rickettsia rickettsii
Leptospirose
Elle est causée par un spirochète Leptospira interrogans. Le réservoir sont les rongeurs et les rats qui contaminent l’eau, la nourriture ou les sols avec leurs urines. La contamination humaine se fait en cas d’exposition d’une peau lésée avec des eaux souillées. Les facteurs de risque sont : marche pieds nus, baignade, pluies diluviennes ou inondations.
La plupart des patients atteints sont asymptomatiques. L’incubation est d’environ deux semaines. La forme sévère est connue sous l’appellation maladie de Weil, elle ne concerne qu’environ 1% des patients infectés : méningite aseptique, uvéite, hémorragie pulmonaire, défaillance multi organique.
Lors de la phase aiguë leptospirémique, les patients ont des céphalées, fièvre et frissons, nausées et vomissements, douleurs abdominales, myalgies et des douleurs au mollet. Ils peuvent également avoir un ictère, des pétéchies, du purpura ou érythème oculaire.
Le traitement de première ligne est la doxycycline per os. Ensuite, on peut prescrire de l’azithromycine ou amoxicilline. Si une hospitalisation se justifie, les traitements seront principalement de la ceftriaxone IV.
Histoplasmose :
C’est une mycose systémique due à Histoplasma capsulatum. Les voyageurs (USA, Mexique, Brésil, Argentine) ont plutôt une forme pulmonaire limitée. Ils ont de la fièvre, toux sèche et céphalées. Les facteurs de risque sont l’immunodépression, HIV, enfance.
La contamination se fait par l’inhalation de particules émanant des fientes, notamment pour les explorateurs de grottes ou de chantiers. L’atteinte cutanée ne se voit globalement que chez les immunodéprimés.
Le diagnostic est clinique avec l’aide de l’examen direct, de la culture et de la sérologie.
Pour les formes légères à modérées, le traitement sera de l’itraconazole per os; pour les formes sévères : amphotéricine B IV.
Coccidioidimycose :
C’est une mycose systémique due à Coccidioides spp ou C.immitis (Californie, Arizona) ou C.posadii (USA, Mexique, Amérique latine), liée à l’inhalation de spores sur des sols souillés
dans les zones (semi) désertiques. Les facteurs de risque sont : immunodépression, grossesse, diabète. Les activités à risque sont : construction, éco tourisme, chasse.
La forme primaire (5% des cas) est liée à une inoculation traumatique sur les extrémités ou le visage. Il s’agit d’un ulcère ou d’une gomme.
La forme secondaire (plus fréquente) est de transmission aérienne. La localisation ganglionnaire (cou, aisselles, plis inguinaux) entraine la formation d’abcès froids ou gommes. Un érythème noueux peut faire suite.
La biopsie cutanée est pathognomonique avec la présence de sphérules avec des endospores.
Pour les formes légères à modérées, le traitement repose sur l’administration de fluconazole (800mg/j) ou itraconazole (400mg/j) en deuxième intention. Pour les formes sévères, fluconazole ou amphotéricine B.
Lobomycose :
Elle est due à un champignon, Lacazia loboi qui affecte la peau et les tissus sous-cutanés. Elle fait suite à une inoculation traumatique avec une très longue incubation (un à deux ans). Les zones à risque sont le Brésil (région amazonienne) et le Mexique. Le diagnostic est confirmé par une coloration Grocott sur une biopsie cutanée. Le traitement de première intention est une exérèse chirurgicale. Les traitements systémiques sont peu efficaces, il faut éventuellement les combiner à la cryothérapie. Un article a montré l’efficacité du traitement pour la lèpre contre la lobomycose (American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 2020;104(2):634-9)
Sporotrichose :
C’est une mycose sous-cutanée avec atteinte de la partie profonde de la peau. Dans les régions tropicales (Mexique, Brésil, Pérou), il s’agit d’une mycose endémique, c’est une zone à risque pour les voyageurs et migrants. L’inoculation suit un traumatisme avec une plante ou des fleurs. Il y a deux formes cliniques distinctes : cutanée (moins fréquente, chancre ou ulcère verruqueux) et lympho-cutanée (forme classique, distribution lymphatique). Le diagnostic est confirmé par la culture Le traitement de première ligne repose sur l’administration d’itraconazole 100-200mg pendant trois à six mois; en deuxième intention : terbinafine 250mg/j. Pour les formes sévères (disséminées), il faut prescrire de l’amphotéricine B.
Mycétome :
Il s’agit d’une maladie atteignant les tissus sous-cutanés avec parfois extension profonde vers les muscles, les os ou les organes internes. A l’examen clinique, on constate une tuméfaction, un abcès ou une fistule. La plupart des cas (84%) sont localisés aux pieds et mains, sinon le tronc ou les fesses. C’est une mycose endémique en Inde, au Soudan, au Brésil et au Mexique. Elle peut être acquise par les fermiers, les immigrés ou les réfugiés (Ann Bras Dermatol 2018;93(1):8-18).
C’est une maladie tropicale négligée qui peut être due à une infection bactérienne (Nocardia brasiliensis) entrainant un actinomycétome ou à une mycose (Madurella mycetomatis) entrainant un eumycétome. Dans les deux cas, la présentation clinique est assez
similaire et la voie d’entrée est une inoculation traumatique sur une sol ou bois souillé. Les traitements diffèrent.
Pour l’actinomycétome, la première ligne repose sur l’association de sulfaméthoxazole/triméthoprime + amikacine ou amoxicilline/acide clavulanique. Si besoin, il faut ajouter : rifampicine, dapsone, doxycycline, netilmycine, imipénème, linézolid. Il faut traiter pendant six à douze mois
Lèpre
Elle est due à une infection par Mycobacterium lepromatosis ou leprae. A l’examen clinique, on constate des nodules ou plaques ou taches anesthésiques. C’est une maladie chronique et progressive. Il y a environ 200 cas par an aux Etats-Unis, plus de 200.000 nouveaux cas annuels dans le monde dont 85% sont en Inde ou Brésil ou Indonésie M.lepromatosis entraine la forme de lèpre lépromateuse ou la forme diffuse, la forme diffuse entrainant une plus grande mortalité. La PCR permet de faire le diagnostic.
Le traitement de la lèpre lépromateuse (multi bacillaire) sera la dapsone ou rifampicine ou clofazimine. Pour la lèpre tuberculoïde (pauci bacillaire), dapsone ou rifampicine.
Maladie de Chagas
Elle est due à Trypanosoma cruzi, le vecteur est Triatoma dimidiata/infestans. Le Mexique, l’Amérique centrale et du Sud sont des zones endémiques; il faut éviter de dormir dans des maisons en chaume, terre ou en brique mêlée à du sable. La maladie se développe entre une semaine et deux mois après l’exposition. Les patients peuvent avoir un oedème palpébral, c’est le signe de Romana. La plupart des patients resteront asymptomatiques (mais infectés) toute leur vie. 20 à 30% auront des manifestations chroniques deux à trois mois après l’infection, dont une atteinte cardiaque (arythmie ventriculaire, cardiomyopathie progressive). Ils peuvent également avoir des troubles de la motilité oesophagienne ou colique.
Lors de la phase active, les parasites peuvent être détectés (PCR) dans le sang. Il faut prescrire du benznidazole ou du nifurtimox.
MST
Enfin, pour clôturer cette session, le Docteur Theodore Rosen (Texas) attirait notre attention sur la prévalence élevée de la syphilis actuellement.
Il y a 2,5 millions de cas de maladies sexuellement transmissibles (MST) par an aux USA. Il y a donc plus de nouveaux cas incidents de MST que de nouveaux cas de diabète. 25% des adolescents auront une MST, ce qui souligne l’importance de les éduquer à la vie sexuelle.
Le groupe des 15-24 ans compte pour 53% des nouvelles MST. Un américain sexuellement actif sur deux aura une MST à 25 ans. Plus de 50% des Américains auront au moins une MST sur leur vie. De multiples spécialités médicales sont concernées par les MST, le dermatologue occupe une place centrale pour le diagnostic, car la plupart des patients auront une manifestation cutanée (Image 2).
En 1999, le CDC a établi un plan pour éliminer la syphilis des USA, mais depuis 2000 la syphilis ne fait que progresser… La Californie a le plus haut taux de syphilis aux USA, probablement en
lien avec la grande communauté d’hommes homosexuels (MSM). On voit aussi entre 2017 et 2021 que les femmes sont de plus en plus représentées dans la population atteinte. En 2020 et 2021, il y a une augmentation vertigineuse du nombre de cas. En 2022, les Américains sont passés de 32000 à 38000 cas. On voit en parallèle que les cas de syphilis congénitales augmentent énormément (McDonald R MMWR 2023;doi:10.15585)
Toutes les lésions génitales devraient être considérées comme étant une syphilis jusqu’à preuve du contraire. Souvent, c’est le patient qui nous y fait penser en racontant un rapport sexuel à risque.
Diagnostic différentiel (non exhaustif) des ulcères génitaux.
Sexuellement transmissible Non sexuellement transmissible
Syphilis Lichen plan
Herpès Maladie de Behçet
Chancroïde Calciphylaxie
Granuloma inguinale Vasculite
Lymphogranulome vénérien Pyoderma gangrenosum
Piqûre Effet secondaire médicamenteux
Amibe Traumatique
Leishmaniose Erosion plasmocellulaire
Tuberculose Néoplasie
Le chancre syphilitique est extra génital dans 5% des cas : lèvre > langue, reste de la bouche.
L’alopécie syphilitique atteint 3 à 7% des patients. Dans le stade secondaire, on peut avoir une cytolyse syphilitique avec ictère, c’est une spirochète.
En cas de lésions simultanées de chancre et lésions de syphilis secondaire, ce qui est très évocateur d’une co-infection HIV
Image 2
INNOVATION ANTIROUGEURS
DES DERMATOLOGUES
SPÉCIALISTES DE LA ROSACÉE
Pr. Saurat & Dr. Forton
FRANCESCO MESSINA
IRCCS Policlinico San Donato, San Donato Milanese (MI) Italie
LE CARCINOME BASOSQUAMEUX: UN CAS CLINIQUE DE PRÉSENTATION RARE
RÉSUMÉ
Le carcinome basosquameux (CBS) est une néoplasie cutanée rare et agressive présentant des caractéristiques à la fois du carcinome basocellulaire et du carcinome épidermoïde. Nous présentons le cas d’un patient avec un historique de nombreux carcinomes non mélanocytaires de la peau, qui s’est présenté avec un nodule cutané dans la région thoracique droite. Après examen histopathologique, le nodule a été diagnostiqué comme carcinome basosquameux. Ce cas souligne l’importance d’un diagnostic différentiel précis et d’une gestion opportune des lésions cutanées atypiques.
INTRODUCTION
Le carcinome basosquameux est une néoplasie cutanée rare et agressive, caractérisée par la présence d’éléments histologiques à la fois du carcinome basocellulaire et du carcinome épidermoïde. On estime qu’il représente environ 1-2 % de tous les cancers cutanés non mélanocytaires. Sa présentation clinique peut être variable et peut poser un défi diagnostique et thérapeutique.
CAS CLINIQUE
Un homme de 72 ans, ayant déjà subi par le passé plusieurs excisions chirurgicales pour enlever plusieurs carcinomes
basocellulaires (CBC) à divers endroits, s’est présenté avec un nouveau nodule cutané indolore dans la région thoracique droite, qu’il avait remarqué depuis plusieurs mois (image 1). À l’examen physique, le nodule était ulcéré, mesurait environ 2 cm de diamètre, était de consistance dure et était fixé à la peau sous-jacente. à la dermoscopie, le nodule présentait des ulcérations, des zones blanchâtres non structurées, des squames et des vaisseaux aspécifiques (image 2).
Après consentement éclairé du patient, l’excision du nodule cutané avec des marges de sécurité a été réalisée. L’examen histopathologique a révélé la présence d’un carcinome basosquameux, caractérisé par la présence de cellules tumorales présentant à la fois des caractéristiques morphologiques du carcinome basocellulaire et du carcinome épidermoïde. Les marges d’excision étaient libres de cellules tumorales. De plus, une analyse approfondie de l’échantillon a montré une infiltration tumorale minime dans les tissus environnants, indiquant un stade précoce de la maladie.
Une échographie des ganglions lymphatiques a été réalisée par la suite, avec des résultats négatifs. Au contrôle suivant, aucune récidive locale n’a été observée, mais deux CBC au niveau de l’épaule droite et de la joue gauche ont été identifiés. Ces lésions
ont ensuite été excisées et le diagnostic histologique a confirmé la présence de CBC sans composante squameuse.
DISCUSSION ET RÉVISION DE LA LITTÉRATURE
La première description du CBS a été publiée en 1894 par Beadles, qui l’a classé comme un type particulier d’ulcère, une lésion présentant des caractéristiques à la fois de CBC et de CSC difficiles à distinguer. Le terme “carcinome basosquameux” a ensuite été introduit par Montgomery en 1929 pour désigner une lésion qu’il croyait être à un stade de transition entre les carcinomes basocellulaires et squameux (1).
Le carcinome basosquameux est une néoplasie cutanée rare et controversée, dont l’origine et la pathogenèse ne sont pas complètement comprises. Certains ont suggéré que ces lésions résultaient de collisions entre des CBC et des CSC primaires distincts, d’autres ont postulé qu’il s’agit d’une variante de CBC produisant de la kératine, tandis que certains les considéraient comme des carcinomes différents présentant des caractéristiques à la fois de CBC et de CSC (2).
Une théorie plus récente et largement acceptée suppose que le CBS trouve son origine dans un CBC subissant une différenciation squameuse en raison de changements génétiques. Selon les directives du National Comprehensive Cancer Network, les CBS présentent une capacité métastatique plus similaire à celle des CSC qu’à celle des CBC. Par conséquent, une corrélation clinique et pathologique est recommandée dans ces cas, et les patients peuvent nécessiter un protocole de traitement et de suivi distinct par rapport aux patients atteints de CBC (3).
ÉPIDÉMIOLOGIE ET CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES
L’incidence du CBS varie entre 1,7 et 2,7 %. Son apparence clinique est notablement ambiguë, sans différences discernables par rapport à un CBC typique (3). En fait, un nodule persistant qui se transforme finalement en ulcère représente la présentation clinique la plus caractéristique du CBS. Les localisations anatomiques les plus courantes sont les zones exposées au soleil de la tête et du cou, constituant 82 à 97 % des cas, affectant particulièrement la région nasale et les oreilles. Moins fréquemment, le CBS peut survenir sur le tronc et les extrémités. Notamment, les types de peau I–II selon Fitzpatrick et une exposition élevée aux radiations ultraviolettes (UV) sont des facteurs de risque significatifs pour le développement du CBS. La population âgée est plus susceptible de développer ce néoplasie, les individus de plus de 70 ans représentant 34,4 % de tous les cas de CBS avec une nette prédominance masculine (1).
DIAGNOSTIC DU CARCINOME
BASOSQUAMEUX
La détection et le diagnostic clinique de cette tumeur cutanée restent difficiles, en raison de sa rareté et de sa présentation non spécifique, souvent caractérisée par la présence d’une ulcération rapidement croissante de couleur rouge rouille (3). La kératose séborrhéique, la kératose actinique hyperkératosique, la maladie
de Bowen, le CBC, le CSC invasif et le mélanome amélanotique sont quelques exemples de conditions qui doivent être incluses dans le diagnostic différentiel (1-3).
À l’examen dermoscopique, le CBS présente des caractéristiques qui se chevauchent à la fois avec le CBC et le CSC.
Selon une étude publiée sur le British Journal of Dermatology (4), les caractéristiques dermoscopiques les plus courantes du BSC incluent une vascularisation floue en tronc d’arbre (73 %), généralement situés à la périphérie des tumeurs, ainsi que des masses de kératine (73 %) et des zones blanchâtres sans structure (73 %). D’autres caractéristiques dermoscopiques fréquemment observées comprennent des écailles superficielles (68 %) ; une ulcération ou des croûtes de sang (68 %) ; des structures blanches telles que des grumeaux, des cercles et des lignes (64 %) ; et des globules gris-bleu (59 %). Seulement 27 % des cas de CBS présentaient des caractéristiques de pigmentation semblables à celles du CBC, telles que de multiples points bruns et des zones en forme de feuille d’érable. Une autre étude d’Acay et al. (5) a confirmé que le CBS est caractérisé dermoscopiquement par une vascularisation polymorphe ou monomorphe associée au CBC, combinée à des signes de kératinisation.
La line-field confocal optical coherence tomography (LC-OCT) est une nouvelle technique prometteuse qui pourrait soutenir la reconnaissance non invasive du CBS grâce à la détection simultanée des caractéristiques associées au CBC et au CSC. L’utilisation de la LC-OCT pourrait être utile non seulement dans le cadre diagnostique, mais aussi dans la surveillance du suivi pour une identification précoce des récidives. Cependant, des études plus larges sont nécessaires pour valider son efficacité dans ce contexte (2).
CARACTÉRISTIQUES HISTOLOGIQUES
DU CARCINOME BASOSQUAMEUX
La biopsie profonde avec examen histologique reste la méthode de diagnostic standard de référence pour le CBS (3). Sur le plan histologique, le CBS est défini comme une néoplasie contenant trois zones différentes : une zone de CBC, une zone de CSC et une zone de transition entre les deux. La plupart des auteurs considèrent la zone de transition comme un tissu dépeignant un stade de différenciation entre les cellules de CBC et de CSC, plutôt que simplement une zone avec des cellules de CBC atypiques. Dans le CBS, la zone de CBC est composée de cellules basaloïdes avec un petit cytoplasme et de grands noyaux uniformes et pâles. En revanche, dans la zone de CSC, on observe des accumulations de cellules squameuses polygonales avec un cytoplasme abondant éosinophile, de grands noyaux avec des nucléoles proéminents et des mitoses fréquentes. Ces agrégats de cellules squameuses sont généralement situés à l’intérieur des îlots basaloïdes (3,6).
Les principales entités à considérer dans le diagnostic histologique différentiel du CBS sont une tumeur de collision et un CBC kératinisant. Dans le cas d’une tumeur de collision,
les zones de CBC et de CSC doivent représenter deux lésions complètement séparées juxtaposées sans zone de transition. Dans le cas d’un CBC kératinisant, il y a une kératinisation abrupte au centre d’une lésion nodulaire de CBC sans les zones intermédiaires de cellules squameuses reconnaissables. Malheureusement, un diagnostic histopathologique incorrect est courant, en particulier lorsqu’une biopsie superficielle est obtenue (6).
PATHOGENÈSE
De nombreux auteurs ont proposé que la transition du carcinome basocellulaire au carcinome basosquameux provient de modifications épigénétiques. L’étiopathogenèse de ce processus reste un sujet complexe et débattu, avec une implication potentielle de divers acteurs, tels que les inhibiteurs de SMO, l’activation des inducteurs transcriptionnels comme c-FOS, et des mutations subséquentes telles que ARID1A. Des études précliniques semblent confirmer que l’inhibition de SMO peut provoquer le passage du carcinome basocellulaire au carcinome basosquameux en favorisant l’activation de c-FOS de la voie EGFR/RAS/MAPK (1,2).
COMPORTEMENT BIOLOGIQUE ET PRONOSTIC
Contrairement au CBC, le CBS présente un comportement biologique plus agressif qui est presque comparable à celui des CSC. Cette agressivité est caractérisée par une croissance tumorale locale plus dynamique ainsi qu’un risque accru de
récidives et de métastases. En conséquence, ces caractéristiques sont associées à un pronostic plus défavorable par rapport au CBC classique (3,7).
Selon une étude (8), le taux de récidive locale du CBS, après une excision chirurgicale large, atteint 45 %, soit presque le double de celui du CBC et du CSC. Dans une étude différente où une chirurgie micrographique de Mohs était réalisée, le taux de récidive locale du CBS est passé à 4-9 % mais est resté plus élevé que celui du CBC (0,64 %) et du CSC (1,2 %). Le potentiel métastatique du CBS varie entre 4 et 8,4 %, ce qui se rapproche de celui du CSC. De plus, il a été rapporté que 40 % des patients diagnostiqués avec un CBS avaient un deuxième néoplasie cutané. Ce pourcentage est significativement plus élevé que chez les autres cancers de la peau non-mélanomes (9). Pour cette raison, les patients atteints de CBS doivent être étroitement surveillés.
TRAITEMENT DU CARCINOME BASOSQUAMEUX
Il n’existe actuellement aucune directive thérapeutique standardisée approuvée pour la prise en charge des CBS. La rareté de ces tumeurs ainsi que l’absence de données littéraires solides sont les explications les plus raisonnables pour le scénario actuel. Néanmoins, une variété de traitements ont été utilisés, avec différents degrés d’efficacité. Des méthodes superficielles telles que le curetage et l’électrodesiccation ont été utilisées par le passé mais ne sont pas considérées comme un traitement de première intention en raison de leur taux élevé de récidive (1,2).
Techniques chirurgicales
De manière similaire au CBC et au CSC, le traitement de première intention pour le CB est l’excision chirurgicale, mais les marges chirurgicales doivent être plus larges que celles pour les CBC à faible risque en raison du modèle de croissance infiltrant de cette tumeur. De plus, il est recommandé que l’excision chirurgicale soit suivie de l’évaluation des ganglions lymphatiques et des métastases à distance, ainsi que bien sûr, d’un suivi clinique étroit pour la récidive et les métastases (3, 7-8).
Selon des études récentes, la chirurgie micrographique de Mohs est la meilleure option chirurgicale pour les CBS, car elle est associée à un taux de récidive plus faible que l’excision chirurgicale large. Cependant, un certain nombre d’obstacles logistiques et budgétaires restent ouverts, tels que l’incapacité de choisir préopératoirement les candidats idéaux (c’est-à-dire poser le diagnostic clinique de CBS au lieu de CBC) dans la pratique clinique quotidienne et les coûts plus élevés de la chirurgie de Mohs par rapport à l’excision chirurgicale (2).
Il y a une controverse en cours quant à savoir si la biopsie du ganglion sentinelle devrait être systématiquement proposée pour les CBS afin de permettre le diagnostic précoce de métastases nodales occultes, la stadification et le traitement de la maladie nodale subclinique. Il a été suggéré qu’une taille de tumeur supérieure à 2 cm, ainsi qu’une invasion lymphatique et
CARCINOME BASOSQUAMEUX
périnéurale, sont des facteurs significatifs dans la détermination des micrométastases du ganglion sentinelle. Étant donné que le taux métastatique du CB est encore inférieur à celui du mélanome malin ou du carcinome à cellules de Merkel, l’utilisation routinière de cette technique pour le CBS n’est généralement pas recommandée (10).
Radiothérapie
Plusieurs auteurs ont proposé la radiothérapie adjuvante pour le CBS dans des scénarios spécifiques, comme lorsque des marges chirurgicales positives empêchent la ré-excision de la tumeur ou dans les cas de métastases ganglionnaires locales. L’American Society of Radiation Oncology recommande de considérer la radiothérapie postopératoire pour la propagation périneurale grossière cliniquement ou radiologiquement apparente.
Traitement pharmacologique classique et ciblé
Chez les CBS non éligibles aux thérapies locorégionales, une thérapie ciblée, une immunothérapie et, dans de rares cas, une chimiothérapie pourrait être suggérée. Le parcours du patient, les comorbidités, l’âge, les sites primaires et ganglionnaires, les symptômes et la prévalence du comportement du CBC ou du SCC doivent être pris en considération. Dans quelques cas de CBS localement avancés et métastatiques, une chimiothérapie palliative a été utilisée (adriamycine, cisplatine, carboplatine, paclitaxel) (1,7).
Les inhibiteurs du Sonic Hedgehog (HHIs) ont transformé le traitement du CBC avec des résultats remarquables. Cependant, des données limitées existent pour le CBS, ce qui suscite une controverse quant à sa prise en charge. Le vismodégib et le sonidégib, approuvés pour le CBC métastatique ou localement avancé, posent un dilemme dans le traitement du CBS. Alors que certaines études suggèrent un risque accru de développement du carcinome épidermoïde avec le vismodégib, d’autres études réfutent cette affirmation (2). Des rapports de cas récents suggèrent l’efficacité du vismodégib dans le traitement des CBS difficiles à traiter, avec régression des lésions plutôt que transformation en tumeurs purement épidermoïdes (11). Cependant, les effets indésirables nécessitent parfois l’arrêt du médicament. Le sonidégib, approuvé pour le CBC localement avancé récurrent, démontre une efficacité dans les sous-types de CBS agressifs et non agressifs. Notamment, un traitement néoadjuvant au sonidégib a entraîné une réponse complète des lésions dans un cas clinique (12). Des recherches supplémentaires sont nécessaires, mais les inhibiteurs du Hedgehog offrent une option de traitement de première intention prometteuse pour le CBS.
Les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire, y compris les anticorps anti-CTLA4, anti-PD1 et anti-PDL-1, sont couramment utilisés dans le traitement de divers cancers de la peau tels que le mélanome, le CSC, le CBC et le carcinome à cellules de Merkel (1). Notamment, le anti-PD1 cemiplimab a montré des promesses dans le traitement du CBS résistant ou intolérant aux HHIs. Une thérapie combinée utilisant le cemiplimab et les HHIs a également démontré un bénéfice clinique significatif et
des réponses à long terme dans les cas de CBC/CSC synchrones avancés. Bien que les inhibiteurs de PD-L1 tels que le pembrolizumab et le nivolumab aient été utilisés pour les CBC et SCC avancés-métastatiques, des données limitées existent quant à leur efficacité dans le CBS avancé (13).
CONCLUSION
Le carcinome basosquameux est une néoplasie cutanée rare et agressive nécessitant un diagnostic précis et une gestion opportune. Il représente une entité controversée parmi les cancers cutanés non mélaniques, car il partage des caractéristiques avec le carcinome basocellulaire et le carcinome épidermoïde. Il est important de considérer ce diagnostic dans l’évaluation de lésions cutanées atypiques, en particulier chez les patients avec un historique de carcinomes de la peau. La dermoscopie et la LC-OCT offrent un potentiel pour un diagnostic plus précis en révélant des caractéristiques invisibles à l’œil nu, mais son diagnostic définitif repose sur l’histologie.
L’absence de protocoles de traitement standardisés pour le BSC nécessite des études prospectives comparant différentes options pour établir un consensus sur la gestion idéale, comprenant les approches chirurgicales, notamment l’excision large et la chirurgie micrographique de Mohs, l’utilisation de la biopsie du ganglion lymphatique sentinelle, qui reste débattue, la radiothérapie et le traitement pharmacologique. Les nouvelles perspectives de traitement avec des inhibiteurs du sonic hedgehog et des « checkpoint inhibitors » pourraient offrir une solution alternative aux cas localement avancés de CBS irrésécables ou difficiles à traiter.
RÉFÉRENCES
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L’INNOVATION DANS L’HYPERPIGMENTATION CUTANÉE
Les pigmentations du visage et du cou sont fréquentes chez les femmes, liés à des facteurs génétiques, endogènes (hormones) et exogènes (cosmétiques, UV, pollution, médicaments). Le mélasma et l’hyperpigmentation post-inflammatoire sont les formes de dyschromie les plus courantes. Les deux sont associés à un fardeau psychologique élevé de la maladie. Pour aggraver ce fardeau, le besoin de traitement est chronique et les résultats sont souvent sousoptimaux aux yeux du patient. Le succès du traitement dépend d’un diagnostic correct, de l’éducation du patient et d’une approche thérapeutique soigneusement réfléchie. Ce dernier est souvent de conception multimodale, intégrant une protection solaire et des cosmétiques dépigmentants, des médicaments topiques et systémiques et, dans certains cas, une intervention procédurale.
L’HYPERPIGMENTATION, UN TROUBLE MONDIAL CROISSANT
La Roche-Posay a publié la première étude épidémiologique mondiale sur les troubles de la pigmentation(1). Les résultats obtenus auprès de 48 000 personnes interrogées dans 34 pays montrent que les troubles pigmentaires sont très fréquents au sein de la population générale dans le monde entier et qu'ils affectent fortement leur qualité de vie. 62 % des dermatologues sont consultés pour des troubles de la pigmentation (2), et d’ici 2040, 2/3 des personnes connaîtront des problèmes de taches de pigmentation (3).
L’étude souligne le manque d’information de l’importance de la photoprotection.
UN TRAITEMENT PERSONNALISÉ
Lors d’une présentation, le Docteur David Njoo, dermatologue, Nederland, Hengelo a passé en revue la pathogenèse, les données cliniques et histopathologiques, et les options de traitement des différents troubles d’hyperpigmentation.
Les lentigos actiniques, ou séniles, sont des proliférations mélanocytaires bénignes qui posent essentiellement un problème esthétique. Ils apparaissent sur les parties du corps habituellement exposées à la lumière du jour, dos des mains, visagesurtout le front et les zones glabres du crâne, décolleté. Aucun signe inflammatoire n’est présent. L’objectif du traitement est l’élimination de l’excès de pigments, le rôle des cosmétiques est limité. Le traitement de première ligne est le laser à pigments spécifiques, avec comme alternatives l’IPL, laser CO2, N2.
Le mélasma est une maladie cutanée multifactorielle ; l’exposition au soleil, les variations hormonales et la prédisposition génétique sont considérées comme les principaux facteurs étiologiques. Réparties en nappe sur le visage (front, joues, tempes, lèvres supérieures, menton), les taches qui composent le mélasma ont un contour irrégulier et une couleur peu homogène allant du jaune ocre au noir en passant par le bleu. Le mélasma peut apparaître dans un délai très court, de l’ordre de dizaines de minutes passées à la lumière du jour. Les lésions sont épidermiques (augmentation pigmentaire dans toutes les couches de l’épiderme) et dermiques (dommages de la membrane basale, augmentation et activation des mastocytes et des vaisseaux sanguins). Le tableau -1 reprend le traitement du mélasma. Bien que de nombreux agents thérapeutiques topiques et systémiques ainsi que des traitements procéduraux non pharmacologiques aient été envisagés dans la gestion du mélasma, les options thérapeutiques couramment disponibles présentent plusieurs limites, notamment le manque d’efficacité clinique suffisant, le risque de rechute et le taux élevé d’effets indésirables.
Diverses options thérapeutiques pharmacologiques et non pharmacologiques prises en compte dans la gestion du mélasma.
L’hyperpigmentation post-inflammatoire est un processus réactif résultant d’une augmentation de la mélanine ou d’une distribution anormale de mélanine secondaire à des affections cutanées inflammatoires, à des thérapies dermatologiques et à des stimuli externes. D’un niveau histologique, on
constate des anomalies épidermiques et dermiques : réaction inflammatoire, augmentation de la synthèse de la mélanine et diffusion vers le derme. L’évolution clinique est chronique et imprévisible. Les conditions inflammatoires sous-jacentes doivent être recherchées et traitées comme première étape de traitement. Après, la prise en charge visera à inhiber la production de pigments et à éliminer l’excès de pigmentaire dans l’épiderme et le derme, sans affecter la membrane basale par des soins topiques et systémiques, ainsi des actes technologiques ( laser à impulsions (595 nm), lumière pulsée intense, microneedling par radiofréquence, …)
TRAITEMENT
Traiter l’hyperpigmentation passe avant tout par la prévention solaire et la prescription d’un soin solaire ciblant UVB et UVA. Les molécules proposées dans les soins dépigmentants sont nombreuses :niacinamide, trétinoïne, acide azélaïque, acide kojique, vitamine C, l’arbutine, le resvératrol, la glabridine, la viniférine, le thiamidol, l'acide tranexamique …. Elles ont des modes d’action différents d’où l’intérêt de les utiliser en association et/ou en alternance.
Différents traitements oraux peuvent aussi être proposés : acide tranexamique, 500 mg par jour, vitamine C 1000-1500 mg par jour, glutathion : 500 mg deux fois par jour, pycnogénol 50-75 mg par jour, polypodium leucotomos 240 mg 2 x par jour, mélatonine 3 mg par jour.
Les principaux défis dans la gestion des troubles pigmentaires tels que le mélasma et l’hyperpigmentation post-inflammatoire sont leur résistance au traitement, leur tendance à récidiver après le traitement et le risque d’exacerber l’hyperpigmentation avec de nombreuses modalités de traitement.
— L’hyperpigmentation étant un problème tellement complexe et difficile à traiter, il est vital de mettre en place une routine de soin complète et une protection systématique contre les UV pour obtenir les meilleurs résultats possibles. —
LE MELASYL™, UNE RÉELLE INNOVATION
Le Melasyl™ est le résultat de 18 ans de recherche et d’innovation de L’Oréal. Cette nouvelle molécule unique multi-brevetée représente une révolution dans la lutte contre l’hyperpigmentation, qui agit différemment des ingrédients actifs traditionnels. Le Melasyl est le premier actif qui intercepte les précurseurs de la mélanine à un stade très précoce du processus de surproduction de mélanine, avant qu’ils ne deviennent visibles sur la peau.
MELA B3: une solution novatrice à l’hyperpigmentation couplée à l’action de MELASYL™
• MELA B3 a été développé en collaboration avec des dermatologues de premier plan et des experts en pigmentation comme les professeurs Thierry Passeron et Andrew Alexis et il s’inspire du trio de Kligman.
• MELA B3 combine le Melasyl™, ingrédient innovant contre les taches de pigmentation et 10 % de niacinamide ; la vitamine B3 inhibe également le transfert de la mélanine du mélanocyte au kératinocyte ; elle aide à réduire
l’irritation et à renforcer la barrière cutanée en apportant les lipides essentiels à son bon fonctionnement.
• MELA B3 réunit cinq actions essentielles : calmer, renouveler la peau, exfolier, protéger contre les antioxydants et intercepter les précurseurs de la mélanine.
• MELA B3 a une efficacité clinique prouvée sur tous les phototypes et différentes taches de pigmentation même les plus persistantes. Après 1 semaine de traitement, 71 % des femmes trouvent le teint plus uniforme, et 80 % trouvent que la peau parait plus lumineuse. Après 2 semaines de traitement (4), 69 % des femmes trouvent leurs tâches de pigmentation plus claires et 83 % trouvent leur teint plus uniforme (5). Mela B3 réduit considérablement le risque de rechute (6).
Le chiffre : 85 % DES TACHES BRUNES PERSISTANTES SONT CORRIGÉES APRÈS 8 SEMAINES
RÉFÉRENCES :
1. Congrès mondial de dermatologie 2023. Troubles de la pigmentation, prévention, impact sur la qualité de vie, stigmatisation sociale. résultat de la première grande étude internationale. T.Passeron (France), and all.
2. International dermatologists barometer, wave 4, 2022
3. Calcul interne sur la base d’une projection démographique
4. Auto-évaluation, 73 femmes, 10 semaines
5. Auto-évaluation 50 personnes
6. Etude Clinique: 41 femmes qui présentant une tache persistante
PROF. EM. AN GOOSSENS
Faculté de Médecine KU Leuven
NOUVEAUTÉS DANS LA
FORMULATION DES PRODUITS DE PROTECTION SOLAIRE
Les stratégies de prévention des dommages causés par le soleil à court et à long terme (Fig. 1-3) comprennent plusieurs mesures photoprotectrices, telles que la recherche de l’ombre, le port d’un chapeau et de vêtements protecteurs(tissés serrés et de préférence foncés), la limitation des activités de plein air aux heures d’ensoleillement important, la restriction du temps d’exposition au soleil, ainsi que l’application régulière (toutes les deux heures et en quantité suffisante) d’un produit de protection solaire à large spectre.
1. NÉCESSITÉ DE PRODUITS SOLAIRES PLUS EFFICACES ET PLUS SÛRS
Bien que l’efficacité et les propriétés cosmétiques se soient considérablement améliorées ces dernières années et que certaines études aient déjà montré qu’une protection solaire à large spectre peut effectivement empêcher le développement de certains cancers de la peau, des efforts supplémentaires doivent être faits pour réduire les effets biologiques tels que les dommages à l’ADN, la suppression du système immunitaire, ainsi que la génération de radicaux libres [Reactive Oxygen Species (ROS)](1-3). Une meilleure compréhension des effets biologiques et cliniques des rayonnements solaires a montré que les longueurs d’onde les plus longues et les moins énergétiques du spectre UV (UVA I, 340400 nm), la lumière bleue (420-490 nm) et la lumière visible (jusqu’à 700 nm) contribuent également aux dommages causés par la lumière du soleil, tels que le mélasma et d’autres troubles pigmentaires qui touchent en particulier les jeunes adultes ayant un type de peau plus foncé. Même l’infrarouge A contribue au vieillissement de la peau et à la production de ROS (4, 5). Toutefois, les filtres UV inorganiques et organiques peuvent avoir des effets néfastes sur la santé humaine et l’environnement. La pénétration cutanée de certains écrans solaires présente des risques, l’absorption des UV peut augmenter la photoactivité des filtres organiques, ce qui entraîne la production de
Les longueurs d’onde les plus longues et les moins énergétiques du spectre UV (UVA I, 340-400 nm), la lumière bleue (420-490 nm) et la lumière visible (jusqu’à 700 nm) contribuent également aux dommages causés par la lumière du soleil, tels que le mélasma et d’autres troubles pigmentaires.
ROS nocifs. En outre, certains filtres UV organiques couramment utilisés, tels que l’éthylhexyl triazone, ont été trouvés dans plusieurs organismes aquatiques et d’autres écrans solaires ont été interdits dans certaines régions en raison des dommages causés aux récifs coralliens (1-3), ce qui suscite des inquiétudes quant à leur impact potentiel sur l’environnement.
Ces questions concernant la sécurité de certains produits solaires, tant au niveau local (diverses réactions secondaires sur la peau) que systémique (mutagénicité/carcinogénicité potentielle et perturbation hormonale), et le respect de l’environnement ou “écotoxicité” renforcent donc la nécessité d’une évaluation toxicologique critique des écrans solaires (et des métabolites) et d’un rapport bénéfice-risque amélioré, c’est-à-dire d’une (photo)stabilité mais aussi d’une dégradabilité facile dans l’environnement (2, 3). Ces différentes constations ont incité les scientifiques et les entreprises à rechercher des écrans solaires plus efficaces et plus
Fig. 1. Coup de soleil dû aux rayons UVB
sûrs, des molécules innovantes et de nouvelles technologies (4-9). La réduction des concentrations de filtres UV par l’intégration de ce que l’on appelle des “boosters” de facteur de protection solaire (FPS), ainsi que la mise au point de nouveaux vecteurs pour les écrans solaires, permettant de réduire leur pénétration dans la peau, semblent être une stratégie efficace à cette fin (4, 6). Cet article traite de ces nouveautés qui ont conduit à des changements notables dans la composition des produits de protection solaire, ainsi qu’à une réflexion sur le système de classification réglementaire des produits de protection solaire (5).
2. LES CRÈMES SOLAIRES ORGANIQUES
CLASSIQUES
Le produit solaire idéal devrait contenir une combinaison de filtres contre les UVB (par exemple, des dérivés de PABA ou des cinnamates), des filtres absorbant les UVA2 (par exemple, butyle méthoxydibenzoylméthane) et des filtres protégeant contre les longueurs d’onde UVA1, qui n’ont été que récemment ajoutés à la liste des écrans solaires autorisés en Europe (annexe VI, dernière mise à jour : 19/02/2024) (4).
• L’octocrylène était auparavant couramment utilisé en tant que filtre absorbant les UVB et également pour son effet stabilisant sur les filtres photo-instables tels que l’éthylhexylméthoxycinnamate et butyle méthoxydibenzoyl-méthane. Il est encore peu utilisé en raison de ses propriétés (photo)sensibilisantes (Fig. 4). D’autres groupes de filtres ont été approuvés dans l’UE en raison de leur taille, minimisant le risque de pénétration cutanée, et du faible degré de photosensibilité. Il s’agit de molécules ayant une absorption maximale des UVB comme l’éthylhexyltriazone, l'isoamylméthoxycinnamate et le 4-méthylbenzylidène camphre, de molécules ayant une absorption des UVA comme l’acide téréphtalylidène dicamphre sulfonique, et de filtres à large bande comme le dométrizoltrisiloxane, le bémotrizinol et le bisoctrizol.
• Le méthylène bis-benzotriazolyl tétraméthylbutylphénol est un filtre solaire photostable à large spectre, qui offre également une protection contre la lumière bleue (cf. infra).
3. NOUVEAUX FILTRES ORGANIQUES
POUR LA PROTECTION CONTRE LES LONGUEURS D’ONDE PLUS ÉLEVÉES
Il a fallu plus de dix ans pour ajouter de nouvelles molécules organiques à la liste des écrans solaires approuvés dans l’UE.
Le produit solaire idéal devrait contenir une combinaison de filtres contre les UVB, des filtres absorbant les UVA2 et des filtres protégeant contre les longueurs d’onde UVA1, qui n’ont été que récemment ajoutés à la liste des écrans solaires autorisés en Europe.
Ces molécules offrent une photoprotection renforcée contre les UVA, plus précisément en protégeant contre les longueurs d’onde plus élevées autour et au-dessus de 400 nm. Leur développement est le résultat de recherches récentes sur les effets du rayonnement visible de haute énergie, à savoir l’hyperpigmentation de la peau, ainsi que le stress oxydatif, l’immunomodulation, l’altération des niveaux d’hydratation et même les dommages causés à l’ADN cellulaire. Les rayonnement visibles de haute énergie correspondent aux longueurs d’onde supérieures à 380 nm, y compris la lumière bleue jusqu’à 450 nm (4) :
• En 2020, le filtre de type UVA1 appelé méthoxypropylamino cyclohexènylidène éthoxyéthylcyanoacétate (MCE) a été autorisé. Ce filtre thermostable réduit l’hyperpigmentation, l’immunosuppression et le photovieillissement.
• Un autre filtre solaire, ajouté en 2021, concerne la phénylène bis-diphényltriazine qui, en raison de son insolubilité dans les milieux hydrophiles et lipophiles, donne lieu à des agrégats en dispersion supérieurs à 100 nm, de sorte que sa pénétration cutanée est très faible. Son spectre d’absorption atteint une limite d’efficacité significative jusqu’à 450 nm. Son efficacité contre le rayonnement visible de haute énergie, les dommages oxydatifs de l’ADN et la génération de dimères de cyclobutane
Fig. 2. A. en B. Vieillissement cutané dû à une exposition prolongée au soleil
Fig. 3. Cancer de la peau dû à une exposition prolongée au soleil (carcinome spinocellulaire)
Des nouvelles technologies et des additifs spécifiques protègent contre l'induction de radicaux libres et contre les rayons infrarouges, et limitent la pénétration cutanée des filtres solaires.
pyrimidine (CPD) fonçés a été démontrée en combinaison avec une formulation commerciale de filtres UVA et UVA/UVB.
• La bis-(diéthylaminohydroxybenzoyl) pipérazine avec une bande d’absorption de 350-425 nm a été autorisée en 2022, ainsi que sa forme nanométrique (ce qui porte à 34 le nombre total d’écrans solaires autorisés dans l’UE). Combiné à des écrans solaires classiques, il améliore la photoprotection in vivo contre la pigmentation.
• D’autres nouveaux écrans solaires organiques sont encore en cours de développement, l’accent étant mis sur la sécurité, la stabilité et le respect de l’environnement.
4. FILTRES INORGANIQUES
Les écrans solaires inorganiques sont beaucoup moins nombreux que les écrans organiques sur les listes approuvées par diverses institutions internationales et, jusqu’à présent, ils étaient principalement basés sur deux éléments utilisés en cosmétique depuis l’Antiquité : TiO2 et ZnO. En raison de leur faible acceptabilité cosmétique, ils ne jouaient qu’un rôle secondaire, c’est-à-dire pour la protection solaire des enfants ou des patients photosensibles aux filtres organiques, ou dans des formulations contenant des combinaisons de filtres organiques. Cependant, la génération de ROS nocifs par certains filtres solaires organiques est accélérée par l’activité photocatalytique du TiO2 et, dans une moindre mesure, du Zn0 (6), un effet réduit par l’ajout, par exemple, de silicium ou d’Al. Ces filtres minéraux ont récemment acquis un nouveau statut important pour être utilisés seuls ou en combinaison avec d’autres filtres (4).
• En ce qui concerne les aspects écologiques, le TiO2 et le ZnO sous forme non nanométrique (supérieure à 100 nm) sont recommandés et inclus dans les écrans solaires “sans danger pour les océans” et “sans danger pour les récifs”. Depuis les années 1990, ils sont utilisés sous forme de nanoparticules, les récentes réglementations de l’UE fixent une taille minimale des particules et interdisent leur utilisation dans les aérosols.
• Leur large spectre d’absorption est une autre caractéristique qui permet aux filtres minéraux d’être fréquemment utilisés : avec les filtres organiques classiques, on peut obtenir un spectre d’absorption qui couvre à la fois la lumière visible et la lumière UV. Alors que les formes nano et micro de TiO2 offrent une photoprotection réduite dans les UVA1 et la lumière visible, ce n’est pas le cas des formes nano d’oxyde de zinc.
• Une nouvelle génération d’écrans solaires à base de ZnO semble arriver, comme par exemple une sphère composite de ZnO nanodiamond, un complexe qui, en tant que tel, absorbe les UV (290-400nm), génère beaucoup moins de ROS que les formulations conventionnelles de ZnO, ne laisse pas de film visible et ne pénètre pas dans la peau (9).
• Un écran solaire ayant un effet protecteur potentiel contre la lumière bleue est composé d’oxyde de zinc (ZnO), de dioxyde de titane (TiO2) et d’un triméthylol-hexyllactone cross-polymère (4).
• En raison du photovieillissement et de l’hyperpigmentation inesthétique, l’utilisation de produits de protection solaire teintés s’est accrue. Ces formulations consistent en un mélange d’oxydes de fer (Fe2O3) et de TiO2, des molécules qui agissent comme des filtres pour la lumière visible et UV, imitant différentes couleurs de peau en utilisant une combinaison de différents états d’oxydation de l’oxyde de fer, allant du jaune au rouge ou même au brun très foncé. Les écrans solaires teintés sont devenus populaires non seulement à l’extérieur mais aussi à l’intérieur, car ils protègent contre la lumière bleue provenant de divers appareils électroniques et de la lumière artificielle, bien que ce rayonnement soit minime par rapport à l’exposition au soleil.
• Récemment, un booster prometteur, efficace et sûr à base de magnésium et d’aluminium a également été mis au point. Combiné à un filtre organique à base de triazine, il permet de doubler le FPS (6).
5.
NOUVELLES
TECHNOLOGIES ET ADDITIFS AINSI QUE FILTRES UV NON AUTORISÉS DANS L’UE POUR AMÉLIORER L’EFFICACITÉ ET LA SÉCURITÉ DES PRODUITS DE
PROTECTION SOLAIRE
5.1. Nouvelles technologies et additifs (4)
• Protection contre l’induction de radicaux libres ou “ROS” (Reactive oxygen species) : les antioxydants appliqués localement empêchent la formation de ROS causée par le rayonnement UV exogène, contrôlent les photodommages et l’inflammation (8) et ont un effet positif sur la photodégradation des écrans solaires. Il s’agit par exemple des vitamines B3, C et E, des polyphénols tels que la curcumine, la coenzyme Q10, l’acide lipoïque, le resvératrol, les catéchines, la silymarine et la mélatonine (cf. infra). Leur faible hydrosolubilité, leur mauvaise stabilité et leur faible perméabilité cutanée sont réduites dans les formulations récentes par l’utilisation de nanoparticules dans lesquelles ils sont inclus. La combinaison d’antioxydants et de filtres UV peut ainsi renforcer de manière synergique l’activité photoprotectrice cutanée.
• Protection contre les infrarouges : des filtres organiques et inorganiques sont également utilisés pour protéger contre les effets du rayonnement infrarouge proche (NIR). Les préoccupations concernant les effets du changement climatique et l’augmentation des températures estivales moyennes ont augmenté l’intérêt pour la photoprotection contre les longueurs d’onde à fort pouvoir calorifique. Des “filtres refroidissants” ont été mis au point, c’est-à-dire des hydrogels avec une structure de réseau tridimensionnelle et une forte teneur en eau, contenant des acides hyaluroniques et tanniques avec une large protection contre le spectre UV. Des polyols tels que le xylitol sont ajoutés et abaissent la température de la peau de 6,6℃ après seulement 5 minutes pendant une longue période.Ces hydrogels combinent donc un effet hydratant, antioxydant et rafraîchissant, et ils adhèrent parfaitement à la peau.
• Éviter la pénétration cutanée : le développement de supports appropriés a donc des implications majeures pour une
efficacité optimale, c’est-à-dire la stabilité, la distribution homogène des filtres UV, ainsi que la réduction de la perméabilité cutanée des écrans solaires. La sécurité est accrue par l’utilisation de structures polysaccharidiques pour former des hydrogels, par la nanotechnologie qui génère des hydrogels dérivés de la benzofuroazépine afin d’enrober les molécules, ou par l’utilisation de nanocristaux de cellulose qui augmentent l’efficacité des filtres en minimisant leur pénétration dans la peau. Les microparticules d’alginate sont efficaces pour augmenter la photostabilité de l’éthylhexyl méthoxycinnamate. Les cyclodextrines sont des polysaccharides utilisés comme complexes d’inclusion ; les techniques d’encapsulation offrent des solutions nouvelles, sûres et plus respectueuses de l’environnement et sont similaires à celles utilisées dans de nombreuses formulations déjà sur le marché, comme les polymères de méthacrylate (PMMA). Une autre technique pour empêcher la pénétration cutanée consiste à créer de nouvelles structures cristallines en faisant fondre et émulsionner des agglomérats de filtres. Les technologies basées sur des polymères semi-cristallins, telles que la combinaison de copolymères d’acrylate d’alkyle et d’acrylate d’hydroxyéthyle (technologie netlock), peuvent stabiliser les filtres dans la formulation et assurer une efficacité prolongée sur la peau. Les matériaux à base de polymères synthétiques, tels que les polydopamines et les copolymères styrène/acrylate, constituent un autre type d’amplificateurs du FPS (6).
5.2. Filtres UV non autorisés (cf. annexe VI de l’UE)
Certains fabricants ajoutent actuellement des filtres UV non approuvés, qui sont décrits sur l’étiquette des produits de protection solaire “minéraux” comme des stabilisateurs (5). Ces composants augmentent l’absorption des UVB et des UVA II d’un produit solaire minéral sans exiger une concentration de filtre UV minéral qui laisse un film blanc, ou sans dépasser la limite de concentration maximale autorisée du ou des filtres solaires chimiques approuvés. Ils sont classés dans la législation européenne en tant qu’ingrédients cosmétiques ayant des propriétés variées :
• Les exemples incluent le diéthylhexyl syringylidenemalonate (protecteur de la peau), l’acide capryloyl salicylique (revitalisant de la peau), le tridécyl salicylate (antistatique, revitalisant de la peau) et le butyloctyl salicylate (revitalisant des cheveux et de la peau, solvant) qui font partie de la même famille de salicylates que les filtres UV chimiques approuvés, notamment l’ homosalate et le salicylate d’éthylhexyle, ainsi que le ferulate d’éthyle, un analogue du filtre UV chimique méthoxycinnamate d’éthylhexyle. Il s’agit toutefois de produits solaires pour lesquels la pénétration cutanée a été démontrée. Ces résultats suggèrent donc que les utilisateurs, préoccupés par les éventuels effets néfastes des filtres chimiques sur leur santé et/ou l’environ-
Plusieurs substances naturelles sont des candidates potentielles en matière de protection solaire en raison de leur haute efficacité photo-protectrice (souvent en plus d'une capacité antioxydante prononcée), considérées comme des additifs et « boosters » dans la formulation des produits solaires.
Fig. 4. Patch test positif (allergie de contact) pour l’octocrylène
nement, éviteront les produits solaires minéraux et chimiques étiquetés de manière imprécise et contenant des concentrations excessives de filtres chimiques. De même, les organismes de réglementa- tion peuvent exiger que tous les filtres UV chimiques connus ou raisonnablement supposés soient identifiés comme tels sur les étiquettes des produits, voire qu’ils soient omis s’il s’agit de filtres UV chimiques non approuvés.
6. SOURCES NATURELLES DE PROTECTIONS SOLAIRES CONTRE
LES UV ET LA LUMIERE VISIBLE
Les approches “vertes” du développement de photoprotecteurs locaux semblent offrir des résultats prometteurs ces dernières années (4). À l’heure actuelle, aucun écran solaire organique naturel ne figure sur les listes de filtres approuvées par les autorités réglementaires internationales. Bien que plusieurs de ces composés soient potentiellement des candidats écrans solaires en raison de leur grande efficacité photoprotectrice (souvent en plus d’une capacité antioxydante prononcée), la plupart d’entre eux sont considérés comme des additifs et agissent comme des amplificateurs dans la formulation (4) :
• Mycosporine-like amino acids’ (MAA’s), isolés à partir de champignons et de variétés d’organismes marins, absorbent des longueurs d’onde très similaires à celles de l’éthylhexyle méthoxycinnamate et du butyle méthoxydibenzoylméthane, sont thermiquement stables dans diverses conditions et photostables à des doses très élevées de rayonnement UV. Les MAA’s ne provoquent ni phototoxicité ni photoallergie. La principale limite à leur utilisation est la quantité de substance purifiée requise, raison pour laquelle des analogues synthétiques photostables avec d’autres longueurs d’onde maximales ont également été produits. La shinorine, incluse dans le génome de la cyanobactérie Fischerela s., est produite en masse. La scytonémine, un pigment très abondant chez les cyanobactéries, et la scytonémine-3a-imine, dérivée de Scytonema hoffmani après exposition à de fortes doses de rayonnement solaire, font l’objet d’études en vue d’une éventuelle utilisation comme filtre UV contre les très grandes longueurs d’onde UVA.
• Les flavonoïdes sont des molécules polyphénoliques et des candidats naturels prometteurs pour les écrans solaires, en
Un nouvel étiquetage des produits solaires commercialisés devrait permettre aux consommateurs de faire la distinction entre les niveaux élevés et faibles de protection contre les UVB, les UVA et la lumière visible.
particulier la quercétine et la rutine. La lignine, le flavonoïde le plus abondant dans la nature, est un autre candidat à la protection solaire verte. La faible solubilité et la couleur fonçée de la lignine sont évitées grâce à l’utilisation de nanoparticules hautement ordonnées et à la mise au point d’une méthode per- mettant d’éviter le noircissement de la lignine. l y a la silymarine, un polyphénol obtenu à partir du chardon-Marie Silybum marianum, composé de plusieurs flavonoïdes tels que la silybine, la silydianine et la silychristine, dont la capacité d’absorption des rayons UV augmente lorsqu’elle est combinée à du TiO2 et du ZnO. Sa transformation en nanoparticules augmente sa solubilité et en fait un candidat de choix pour bloquer les UV.
• L’une des substances naturelles ayant un potentiel amplificateur, tant pour les applications orales que topiques, est l’extrait de la fougère Polypodium leucotomos, riche en composés catécholiques non flavonoïdes (benzoates et cinnamates, tels que l’acide caféique et son dérivé, l’acide férulique). Il protège également contre l’immunosuppression et l’hyperpigmentation.
• D’autres produits naturels incluent les mélanines fongiques ou bactériennes, par exemple l’ajout de mélanine dérivée d’Amorphotheca resinae à un écran solaire augmente la valeur SPF, présente une activité antioxydante similaire à celle de l’acide ascorbique mais supérieure à celle du glutathion réduit. Pseudomonas sp. contient une mélanine bactérienne, l’acide 5,6-dihydroxyindole2-carboxylique (DHICA), qui possède des propriétés typiques de l’eumélanine, avec un effet photoprotecteur contre les rayons UVB.
• L’extrait de café vert et les stilbènes de l’écorce d’épicéa sont également cités comme renforçant le FPS (6).
7. ALTERNATIVES REQUISES POUR L’ÉTIQUETAGE DES PRODUITS
DE PROTECTION SOLAIRE
Pour les UVA, il n’existait pas de mesure équivalente aux SPFUVB pour les coups de soleil, mais le concept de protection à large spectre a été développé et les formules de protection solaire ont été adaptées pour diffuser ou absorber les longueurs d’onde au moins jusqu’à la gamme des UVA. Toutefois, le système d’évaluation réglementaire a suscité de nombreuses inquiétudes (5). Il s’agit notamment des désignations SPF in vivo souvent trompeuses et de la désignation mal comprise et arbitrairement large du spectre qui fournit très peu d’indications aux consommateurs sur le degré de protection contre les UVA, c’est-à-dire un facteur de protection UVA minimum correspondant à 1/3 du SPF et une longueur d’onde critique de 370 nm (longueur d’onde en dessous de laquelle 90 % du rayonnement est absorbé) (document 2006/247/CE), en utilisant une quantité de 2 mg/cm2 d’application sur la peau pour les tests in vivo (1, 2). Ces lacunes sont amplifiées par le fait que le système actuel d’évaluation des SPF présente de manière trompeuse aux consommateurs de grandes différences entre les SPF 20, 30 ou
50, surtout si l’on considère que les quantités de crème solaire habituellement appliquées ne permettent pas d’atteindre le niveau de protection indiqué sur l’étiquette. Il est beaucoup plus difficile d’établir des indices de protection UVA significatifs, étant donné que les spectres d’action des divers effets secondaires retardés et les interactions entre les différentes parties du spectre UV concernées, y compris les UVB, sont inconnus. Le nouvel étiquetage devrait mettre fin aux guerres inutiles de SPF et permettre aux consommateurs de faire la distinction entre les niveaux élevés et faibles de protection contre les UVB, les UVA et la lumière visible dans les produits commercialisés. Les utilisateurs concernés ou leurs médecins pourraient alors choisir ou recommander des produits solaires spécifiques sur la base d’objectifs précis de protection solaire à court et à long terme.
CONCLUSIONS
Très récemment, de nombreuses innovations ont été observées dans le développement de nouvelles molécules et formulations qui augmentent à la fois la sécurité et l’efficacité des produits de protection solaire, y compris des substances prometteuses qui sont encore à l’étude. De nouveaux filtres solaires offrant une photoprotection équilibrée contre toute forme de rayonnement solaire nocif sont déjà disponibles, avec une meilleure protection contre l’hyperpigmentation, l’immunosuppression et le photo- vieillissement, tandis que de nouveaux supports réduisent leur pénétration dans la peau. Les écrans solaires et les antioxydants à base de nanoparticules présentent de nombreux avantages : les filtres UV de taille nanométrique peuvent éviter la couleur blanchâtre défavorable des grosses particules métalliques et résister à un large spectre d’UV. Dans le cas des antioxydants, les nanoporteurs améliorent la photostabilité, la pénétration cutanée et la photoprotection. Toutefois, il est nécessaire de mener des essais cliniques pour comprendre le dosage optimisé, l’efficacité et la sécurité des nanoformulations. Les produits naturels sont prometteurs dans la prévention des dommages cutanés, avec des molécules photoprotectrices, qui peuvent être utilisées seules ou combinées avec des écrans solaires minéraux.
Toutefois, une évaluation toxicologique critique des écrans solaires et des additifs, tels que les écrans solaires non autorisés utilisés comme boosters, reste nécessaire.
RÉFÉRENCES
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9. Bai X, Yan J, Gilchrest BA. Next-generation Zinc oxide-based sunscreens: molecular characteristics and advantages. JID 2024; 144: 430-4.
TRIASORB™, UNE PROTECTION ULTRA LARGE SPECTRE
En s’attaquant à la lumière bleue haute énergie visible, les Laboratoires Pierre Fabre font un bond dans l’avenir de la photoprotection. TriAsorB™ est le premier écran solaire présentant les propriétés suivantes : il absorbe et réfléchit la partie nocive du spectre solaire, notamment les UVB, les UVA courts, les UVA longs, mais aussi la lumière bleue visible à haute énergie (400-450nm).
UVA, UVB ET LUMIÈRE BLEUE…
Les scientifiques ont mis depuis longtemps le rôle des rayons UVB et UVA dans l’apparition des coups de soleil, des cancers cutanés, et du photo vieillissement de la peau. Plus récemment, de nouveaux travaux scientifiques pointent l’impact nocif de la lumière bleue haute énergie visible sur les cellules cutanées.
« Avec la lumière bleue haute énergie visible, on a découvert un nouvel ennemi de la peau. Ces ondes néfastes sont dotées d’une pénétration encore plus profonde des couches cutanées, allant jusqu’à l’hypoderme. D’autres travaux ont montré que cette lumière bleue entraîne la formation d’espèces réactives oxygénées toxiques qui affectent tous les constituants des cellules cutanées : lipides, protéines et l’ADN. Par ailleurs, la lumière bleue agit sur le gène de la pigmentation et stimule l’activité des mélanocytes. Elle aggrave donc certaines dermatoses liées au fonctionnement de la mélanine telles que le masque de grossesse ou l’hyperpigmentation post-inflammatoire. Mais surtout, les effets nocifs de cette lumière bleue sont cumulatifs et les dégâts, se mesurent sur le long terme d’où la nécessité absolue, en termes de santé publique, de s’en protéger dès le plus jeune âge et tout au long de la vie insiste explique Daniel Redoules, Docteur en Sciences, Responsable scientifique Eau Thermale Avène.
— Pour lutter contre les effets de la lumière bleue sur la peau, les laboratoires Eau Thermale Avène ont mis au point une nouvelle technologie révolutionnaire : le filtre TriAsorB, inspiré du pouvoir photo-protecteur naturel de la mélanine. —
TRIASORB, UNE VRAIE PROUESSE TECHNOLOGIQUE
La mélanine se charge de procurer naturellement une photoprotection adaptée à la peau. C’est elle qui protège du coup de soleil, du photo-vieillissement et les cancers cutanés. C’est encore elle qui protège de la lumière bleue à haute énergie visible. Inspiré par ce fonctionnement unique, TriAsorB™ vient apporter à la peau une photoprotection très large et efficace et refléter la partie nocive du spectre solaire, laquelle inclut les UVB, UVA courts, UVA longs, mais également la lumière bleue haute énergie visible.
EFFICACITÉ, INNOCUITÉ ET ÉCORESPONSABILITÉ DE LA FORMULE
Le nouveau filtre TriAsorB™ est une molécule organique dispersée dans certaines formules. Cette technologie unique garantit l’innocuité du filtre. Grâce au TriAsorB™, le laboratoire Eau Thermale Avène a réussi la prouesse de diminuer d’environ 10 % la part des filtres dans son nouveau soin solaire Intense Protect SPF50+ tout en maintenant les hautes qualités de protection. Le nouveau filtre TriAsorB™ s’inscrit pleinement dans la démarche Conscious Care de Pierre Fabre Dermo-Cosmétique. Utile, raisonnée et éthique, celle-ci vise à formuler des actifs toujours plus respectueux de la peau et de l’environnement. « C’est un événement exceptionnel et aussi extrêmement rare note Daniel REDOULES. Ce sont 4 années de travail et 30 études toxicologiques qui ont été consacrées à prouver l’innocuité du filtre. Ultra sûr, TriAsorB™ reste en surface de la peau, saine ou altérée. Aujourd’hui, Pierre Fabre est le deuxième fabricant cosmétique au monde à avoir développé son propre filtre solaire.
Nous apportons une innovation majeure dans la photoprotection après 20 années de recherche. »
Le filtre TriAsorB™ se retrouve également dans les soins Eau Thermale Avène SUNSIMED KA, conçu spécifiquement pour les peaux sujettes aux Kératoses Actiniques, SUNSIMED PIGMENT, destiné aux peaux sujettes aux troubles de la pigmentation, Eau thermale Avène Cicalfate+ SPF 50+ Crème réparatrice multi-protectrice et Ducray MELASCREEN Soins antitaches protecteurs SPF50+.
-95 % de dommages cellulaires induits par la lumière bleue
Au-delà des UV, la lumière bleue HEV a été identifiée comme un catalyseur du vieillissement cutané. Doté du filtre breveté TriAsorB™ qui protège de la lumière bleue HEV, les nouveaux soins solaires
ULTRA FLUID garantissent une prévention optimale contre le photo-vieillissement.
RÉFÉRENCE
Quantification des dommages à l’ADN (dimères de cyclobutane pyrimidine, CPD) par analyse LC/MS (chromatographie liquide/spectrométrie de masse) suite à une exposition aiguë aux UV solaires
MINI-SYMPOSIUM
BELGIAN CONTACT AND ENVIRONMENTAL DERMATITIS GROUP (BCEDG)
17 FÉVRIER 2024 (VUB CAMPUS JETTE)
Résumé d’une étude de cas clinique (Prof. Ém. An Goossens)
Le “ Scratch-patch test ” : une méthode pour améliorer la pénétration cutanée de grosses molécules
Sofie Stappers, Ella Dendooven, Olivier Aerts. Dermatologie UZA : “ If the drugs itch, you may need to SCRATCH ! ”
Les tests épicutanés réalisés avec des médicaments administrés par voie systémique sont considérés comme un outil précieux et sûr pour identifier la cause d’un effet secondaire cutané et aider à choisir une alternative potentiellement plus sûre. Cependant, des réactions faussement négatives se produisent parfois, principalement avec des haptènes de poids moléculaire élevé qui sont moins capables de pénétrer la couche cornée. Le “Scratch-patch test”, dans lequel un patch test avec le médicament à tester est appliqué sur une surface de peau qui a été grattée avec une aiguille stérile (1), constitue une bonne alternative. Cette méthode a été utilisée avec succès dans des cas d’allergie de contact à des médicaments topiques tels que des préparations ophtalmiques et pour l’étude d’éruptions médicamenteuses systémiques, voire graves.
Ceci est illustré par le cas d’un homme de 79 ans qui a développé une éruption médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques (DRESS ; score RegiSCAR >5) 12 semaines après avoir commencé un traitement à l’imatinib (Glivec®) pour une leucémie myéloïde chronique (LMC).
Compte tenu de la structure chimique étendue de l’imatinib, des patch tests et des scratch-patch tests ont été réalisés 3 mois plus tard avec des dilutions à 10 % dans la vaseline avec l’imatinib, ainsi qu’avec plusieurs alternatives de la même classe de médicaments, à savoir le nilotinib, l’asciminib et le bosutinib. Seul le scratch-patch test avec l’imatinib s’est révélé clairement positif au jour 2 (+) et au jour 4 (+), ce qui reflétait histopatho-
logiquement les mêmes caractéristiques que la biopsie cutanée de l’éruption cutanée, confirmant ainsi sa pertinence. Les trois autres médicaments ont testé négatifs. Cette méthode de test n’a donné lieu à aucun effet indésirable, à l’exception d’une réactivation (intéressante) du virus varicelle-zona (VZV) qui s’est manifestée cliniquement au niveau du dos sous la forme d’un zona classique.
L’administration progressive d’asciminib, l’alternative la plus différente sur le plan structurel, a été bien tolérée et a permis au patient de reprendre avec succès son traitement contre la LMC. À notre connaissance, il s’agit du premier cas d’éruption médicamenteuse sévère, c’est-à-dire de DRESS, dans lequel le coupable et une alternative plus sûre ont été identifiés avec succès grâce à la méthode du “Scratch-patch test”.
RÉFÉRENCE
1. Dendooven E, Goossens A, Aerts O. Patch testing patient’s own products : a practical overview for clinicians. Current Allergy & Clinical Immunology 2023 ; 36 (2) : 1-7
DES SOINS DE PEAU INNOVANTS POUR TOUS
L’IMPORTANCE DES CÉRAMIDES POUR UNE PEAU SAINE
La bicouche lipidique est composée à environ 50% de CÉRAMIDES1,2. Cette bicouche est indispensable au maintien de l’intégrité de la barrière cutanée et au maintien de l’hydratation de la couche cornée.
Une combinaison unique de trois céramides essentiels identiques à ceux de la peau qui aide à reconstituer les céramides existants afin de soulager les peaux sèches et renforcer la barrière cutanée.
TECNOLOGIE M VE™
Un système de libération révolutionnaire qui libère les ingrédients hydratants couche après couche pour une hydratation longue durée. Préserve durablement la douceur et le confort de la peau3,4
1. Sahle FF, Gebre-Mariam T, Dobner B, Wohlrab J, Neubert RH. Skin diseases associated with the depletion of stratum corneum lipids and stratum corneum lipid substitution therapy. Skin Pharmacol Physiol. 2015;28(1):42-55. 2. Del Rosso JQ. Repair and maintenance of the epidermal barrier in patients diagnosed with atopic dermatitis: an evaluation of the components of a body wash-moisturiser skin care regimen directed at management of atopic skin. J Clin Aesthet Dermatol. 2011;4(6):45-55. 3. Lynde CW, Andriessen A, Barankin B, et al. Moisturisers and ceramide-containing moisturisers may offer concomitant therapy with benefits. J Clin Aesthet Dermatol. 2014;7(3):18-26. 4. Draelos ZD. The effect of ceramidecontaining skin care products on eczema resolution duration. Cutis. 2008;81(1):87-91. CERAVE
MINI-SYMPOSIUM BELGIAN CONTACT AND ENVIRONMENTAL DERMATITIS GROUP (BCEDG) 17 FÉVRIER 2024 (VUB CAMPUS JETTE)
Résumé d’une étude de cas clinique (Prof. Ém. An Goossens)
Réaction allergique sévère de type I au pollen d’abeille comme réaction croisée avec le pollen d’Ambrosia (Jolien Kessels, Martine Grosber : ‘Let It Be(e)’. Dermatologie, UZ, VUB). (Prix An Goossens)
Une femme de 27 ans, ayant des antécédents médicaux de pontage gastrique et des antécédents atopiques positifs d’asthme, d’eczéma infantile et de rhinoconjonctivite saisonnière, a développé une réaction allergique de type immédiat (urticaire généralisée, essoufflement, œdème de Quincke et nausées) lors de la prise d’un complément alimentaire en vente libre contenant du pollen d’abeille.
Les prick-tests ont révélé une allergie de type I au pollen d’abeille, ainsi qu’au pollen de bouleau, d’herbes et de graminées (IgE spécifiques également positives), expliquant les symptômes annuels du rhume des foins
Dans une publication portant sur 32 cas d’anaphylaxie due à des produits apicoles (1), la moitié d’entre eux étaient causés par le pollen d’abeille, tous les patients présentant une rhinoconjonctivite saisonnière principalement due à l’ambroisie (famille des Astéracées), comme dans le cas présent.
Un mécanisme sous-jacent en deux étapes a été proposé : une sensibilisation de type I au pollen des plantes de la famille des Astéracées transporté par le vent, qui réagit de manière croisée avec le pollen d’abeille transporté par les insectes et qui provoque ensuite une anaphylaxie en cas d’ingestion.
Les produits apicoles sont de plus en plus populaires et peuvent déclencher des réactions allergiques. En particulier, les réactions allergiques retardées à la cire d’abeille et principalement à la propolis sont connues (Fig. 1), mais les médecins doivent savoir que les suppléments de pollen d’abeille comestible peuvent
provoquer des réactions de type immédiat et sont formellement contre-indiqués chez les patients présentant des symptômes saisonniers, l’allergie à l’ambroisie représentant le risque le plus important. En outre, il convient de noter que le pontage gastrique favorise le développement d’allergies alimentaires.
RÉFÉRENCE
1. Jarlot-Chevaux S, Dumond P, Tscheiller S, Pirson F, Renaudin JM. Anaphylaxie alimentaire aux produits de la ruche : à propos de 32 cas déclarés au Réseau d’Allergo-Vigilance®. Revue Française d’Allergologie. 2022 ;62(2) :158-165.
Fig. 1. Allergie de contact à la propolis
Peaux sèches à tendance à l’ECZÉMA ATOPIQUE
SOUS CONTRÔLE
+69% QUALITÉ DU SOMMEIL** -95% SCORE DE PRURIT* -59% SCORAD*
3 TEXTURES NUTRITIVES
Visage & corps
Dès la naissance
Peaux sèches à tendance à l’ECZÉMA ATOPIQUE
SCORE DE PRURIT DÈS 10 MIN -42% SCORE D'INCONFORT CUTANÉ DÈS 10 MIN
69% des patients RÉDUIT LE STRESS 1ère cause de DA, de -42%
1 TEXTURE HYBRIDE
Visage & corps
Testé sur paupières atopiques
Dès la naissance
ECZEMANET.BE : DES VALEURS, UNE MISSION : MIEUX VIVRE AVEC L’ECZÉMA
La dermatite atopique (DA), ou eczéma chronique, est une pathologie qui n’est connue que d’un Belge sur cinq, bien qu’elle affecte parfois grandement la qualité de vie des patients atteints.
Eczemanet est une association de patients atteints de dermatite atopique et d’eczéma. Ses objectifs : informer et sensibiliser à la maladie. Explications de Gunter Van Dyck, président Allergienet.
QUI EST À L’INITIATIVE D’ECZEMANET.BE ?
L’asbl Allergienet a été fondée en 2008. Nous sommes un groupe d’intérêt pour les patients souffrant d’affections allergiques, atopiques ou d’urticaire. Nous avons lancé une division distincte spécifiquement pour la dermatite atopique sous le nom d’ eczemanet.be. Pour les personnes souffrant d’urticaire nous proposons urticaria.be.
QUELLES SONT VOS MISSIONS ?
L’objectif est d’offrir un forum où les personnes atteintes d’eczéma en Belgique peuvent facilement se contacter pour échanger leurs expériences et trouver une oreille compréhensive. Nous luttons pour une plus grande reconnaissance du fardeau de la maladie, nous soutenons et aidons les patients et leurs familles, et si nécessaire, nous défendons les intérêts des personnes atteintes d’eczéma atopique. Nous informons également le grand public sur l’eczéma atopique et nous engageons dans l’éducation des patients. Sur notre site, nous regroupons le plus d’informations possibles sur la maladie et les questions les plus fréquentes que se posent les patients. L’hygiène et les soins de la peau atopique sont évidemment un sujet très important. Les autres missions sont de stimuler la recherche scientifique sur les causes et les nouveaux traitements et de représenter les intérêts des patients atteints d’eczéma auprès des autorités de santé, entreprises et autres organisations concernées par la santé.
— Communiquer et informer sur la maladie, soutenir les patients et leur famille nous permet de contribuer à l’amélioration leur qualité de vie. Nous sommes animés par des missions puissantes : Informer, Éduquer, soutenir. Nous voulons que le patient soit acteur de sa santé. —
QUELLES ACTIONS CONCRÈTES
ENTREPRENEZ-VOUS AVEC
LES PATIENTS ?
Nous organisons des contacts informels entre patients et répondons aux demandes d’aides personnelles. De temps en temps, nous organisons également des réunions à petite échelle où les
gens peuvent partager leurs expériences de vie avec la dermatite atopique. En outre, nous organisons annuellement l’événement ‘Journée de l’Eczéma’ où nous invitons des conférenciers intéressants à partager leurs expériences et perspectives avec nos patients ou à engager des discussions avec nous. Notre événement est également une excellente occasion de mettre en contact patients, prestataires de soins et autres acteurs.
EN QUOI CONSISTE VOTRE
COLLABORATION AVEC
LE GROUPE PIERRE FABRE ?
En tant qu’entreprise leader dans le domaine de la dermatologie avec des soins spécifiques pour les personnes atteintes d’eczéma atopique, nous partageons une mission commune, celle d’améliorer la qualité de vie des personnes souffrant d’eczéma. Grâce à ces mêmes objectifs, nous pouvons souvent compter sur le soutien du groupe Pierre Fabre (marques Avène et A-Derma), comme récemment lors de la traduction en français et la distribution de notre petit livre ‘Picot, le petit dragon’, un outil éducatif joliment illustré qui sensibilise les enfants au fardeau de la dermatite atopique. Le soutien du groupe Pierre Fabre nous permet d’atteindre un public beaucoup plus large, cette collaboration est bénéfique pour tous, mais avant tout pour le patient.
Venez rejoindre une des compétitions de golf organisées par Swings for Lives au profit de la Fondation Justine Henin. La grande finale aura lieu le 20 septembre au Golf de La Bruyère, en présence de Justine Henin. Grâce à la participation de nombreux golfeurs, Swings for Lives a pu remettre l'an passé un chèque de 20 000 euros à la Fondation pour soutenir les nombreux projets de la Fondation, notamment le projet Gym&JoY du Grand Hôpital de Charleroi. Venez et inscrivez-vous ! Renseignements : www.swingsforlives.be
PRÉSENTENT LA 3 ÉDITION DE
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SWINGS FOR LIVES
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AU PROFIT DE LA FONDATION JUSTINE HENIN
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AU PROFIT DE LA FONDATION JUSTINE HENIN
SOUS LE PARRAINAGE · D’ADRIEN DUMONT DE CHASSART
AU PROFIT DE LA FONDATION JUSTINE HENIN
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Protection ultime contre les UVA longs
Le nouveau soin Anthelios UVMUNE 400 oil Control crème-gel SPF 50+ sans parfum des Laboratoires La Roche-Posay offre une protection ultime contre les UVA ultra longs, protège contre les dégâts cutanés avec un fini au toucher sec pour un effet matifiant. Protection ultra résistante à l’eau, à la transpiration et au sable, sa formule repose sur le nouveau filtre UV Mexoryl 400 qui protège contre les UVA ultra longs [380-400nm]* imperceptibles et nocifs, qui représentent 30 % des rayons UV qui atteignent notre peau tout au long de l’année.
Sa technologie Airlicium™ apporte des microparticules matifiantes qui absorbent immédiatement l’excès de sébum, et qui aident à contrôler les sources de brillance (le sébum, la sueur, l’humidité), afin d’aider à réduire l’aspect gras de la peau jour après jour. Texture légère au fini invisible. Non grasse. Pas de traces blanches. Protection ultra résistante à l’eau, à la transpiration et au sable.
Protection solaire, base de maquillage et anti-lumière bleue
Le Sun Fluide Ultra-Léger Hydro Protect SPF 50+ des Laboratoires Eucerin est une protection solaire idéale au quotidien car sa texture ultra-légère au fini invisible protège la peau sans laisser de voile blanc.
Il peut aussi s’utiliser comme base de maquillage car, outre son indice de protection solaire élevé, sa formule renferme des actifs hydratants dont l’Acide Hyaluronique, des NMF (Facteurs Naturels d’Hydratation) et de la Glycérine pour nourrir la peau.
Les produits solaires d’Eucerin offrent plus qu’une protection classique car ils agissent à plusieurs niveaux : ils associent des filtres UVA/UVB pour une protection très élevée et neutralisent les radicaux libres induits par les UV et la lumière HEV, également connue sous le nom de lumière bleue.
Solution innovante pour les peaux irritées
L’innovation Cicalfate+ Crème SPF 50+ d’Eau Thermale Avène est spécifiquement conçue pour répondre aux besoins des peaux irritées ou lésées exposées aux rayons UV et la lumière bleue. Grâce à son complexe réparateur [C+-Restore]™ et à son système photo-protecteur TriAsorB™, cette crème offre une protection maximale contre les rayons UV et la lumière bleue, tout en accélérant le processus de réparation cutanée. Elle favorise une réparation rapide et efficace, réduisant les marques rouges et prévenant les risques d’hyperpigmentation.
L’ECDC s’inquiète de la progression de maladies pourtant évitables grâce à la vaccination
Les cas de rougeole et de coqueluche augmentent au sein de l’Union européenne, selon les données publiées par le Centre européen de prévention et de contrôle des maladies (ECDC) dans le cadre de la Semaine européenne de la vaccination. “Il est décourageant de constater qu’en dépit de décennies de données bien documentées sur l’innocuité et l’efficacité des vaccins, des pays européens sont encore confrontés à des maladies pourtant évitables grâce à la vaccination”, s’inquiète la directrice de l’ECDC, la Dre Andrea Ammon.
Le nombre de cas de rougeole et de coqueluche a commencé à augmenter en 2023 et cette tendance s’est poursuivie dans plusieurs États membres de l’UE depuis lors. Entre mars 2023 et fin février 2024, au moins 5.770 cas de rougeole ont ainsi été recensés dont au moins 5 se sont révélés mortels. La rougeole est une maladie très contagieuse qui nécessite une haute couverture vaccinale de l’ordre d’au moins 95 % de la population pour interrompre la chaîne de transmission, rappelle Andrea Ammon. Une augmentation des cas de coqueluche a par ailleurs été signalée depuis la mi-2023 dans plusieurs pays de l’UE ou de l’Espace économique européen (EEE). Des données préliminaires indiquent en effet une multiplication par plus de 10 des cas en 2023 et 2024 par rapport à 2022 et 2021, souligne l’ECDC. Les nouveau-nés et les nourrissons, qui sont trop jeunes pour être complètement vaccinés, ont un risque accru de développer des formes graves de ces maladies et même de décéder. Il est dès lors essentiel, selon l’ECDC, de respecter le schéma vaccinal. La vaccination pratiquée durant la grossesse peut également contribuer à une meilleure protection des enfants en bas âge.
Vaccins prometteurs contre le cancer de la peau
La société pharmaceutique Moderna espère mettre sur le marché un vaccin contre le cancer de la peau d’ici 2025. Ce qui est particulier, c’est que d’autres formes de cancer peuvent être combattues avec un tel vaccin personnalisé à base d’ARNm. 157 patients atteints d’un cancer de la peau et chez qui les cellules cancéreuses s’étaient déjà propagées, ont participé à une étude sur ce vaccin. Après l’ablation de leur tumeur, certains d’entre eux ont reçu le vaccin. «Les chercheurs ont administré à un groupe de patients la combinaison du traitement d’immunothérapie standard et du vaccin anticancéreux personnalisé. Ils ont comparé cette combinaison avec un groupe qui n’a reçu que le médicament d’immunothérapie», explique Evelien Smits, professeur d’immunologie à l’université d’Anvers. Les patients ont été suivis pendant trois ans. «Les résultats sont prometteurs. Les personnes qui ont reçu la combinaison ont eu deux fois moins de risques de rechute ou de décès.» Le risque de décès et de récidive après ablation, pour être précis, a chuté de 49 %. Le risque de propagation a quant à lui chuté de 62 %. Les chercheurs ont maintenant entamé une vaste étude dans laquelle ils traitent 1 000 patients. Au total, 14 pays participent à cette nouvelle phase de recherche, dont la Belgique.
FOCUS
Eryfotona AK-NMSC : Beaucoup plus qu’une protection solaire
Pour chaque kératose actinique visible, il existe dans une zone proche jusqu’à 10 lésions subcliniques, non encore visibles, formant le champ de cancérisation.Il est donc important de traiter l’entièreté du champ de cancérisation subclinique, afin d’éviter de nouvelles lésions dans la zone concernée.
Eryfotona AK-NMSC réduit et améliore le champ de cancérisation subclinique associé à la kératose actinique (KA) et au cancer cutané non mélanome (NMSC). Eryfotona contient des ADN Repairsomes (photolyase encapsulée dans des liposomes) qui réparent 45% des dommages dus au soleil en plus de ceux que notre corps n’est pas capable de réparer de façon naturelle. Eryfotona double ainsi la capacité réparatrice de la peau. Il dépose sur la peau un film protecteur (UVB 109, UVA 39) qui prévient l’apparition de nouvelles lésions. Ainsi par exemple, chez les personnes ayant suivi un traitement contre la kératose actinique (KA), il a été démontré qu’après 6 mois, Eryfotona réduit de moitié la probabilité de récidives.
Eryfotona AK-NMSC des laboratoires ISDIN est indiqué dans la prévention et le traitement de protection adjuvant de la kératose actinique et d’autres formes de cancer de la peau sans mélanome. Sa texture Fusion Fluide permet une absorption rapide et une sensation de légèreté.
Épidémiologie mondiale de la kératose actinique
La kératose actinique (KA) est un des diagnostics le plus fréquemment posés chez les personnes âgées consultant en dermatologie. Cette lésion précancéreuse a pour facteurs de risque principaux l’âge et l’exposition au soleil et plus particulièrement chez les phototypes de I ou II. La KA peut disparaître spontanément, persister ou plus rarement se transformer en un carcinome épidermoïde, la probabilité d’une telle évolution maligne étant inférieure à 1 % par lésion et par an. Une revue systématique de la littérature menée en mai 2022 dans Embase, MEDLINE, Web of Science et Google Scholar a voulu évaluer la prévalence mondiale de la KA. Sur les 65 articles qui ont franchi l’étape de la sélection du texte intégral, 60 faisaient le point sur la prévalence. Une méta-analyse de ces études a abouti à un chiffre de prévalence globale de 14 % [intervalle de confiance à 95 % (IC) 14-15]. Si l’on considère que la population mondiale est d’approximativement 8 milliards d’individus, 1,1 milliards d’entre eux sont concernés par les KA, ce qui est considérable mais peut-être surestimé, la majorité des études ayant été menées dans des populations blanches non hispaniques. La grande hétérogénéité des études disponibles ne permet pas de préciser davantage les facteurs de risque. Néanmoins il apparaît bien qu’une exposition importante aux UV tels que pour les travailleurs en extérieur ou encore les sportifs est associée à une plus haute prévalence de KA.
Réf. : George CD, Lee T, Hollestein LM, et al. Global epidemiology of actinic keratosis in the general population: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol. 2024 Mar 15;190(4):465-476. doi: 10.1093/bjd/ljad371.
Epilation laser et kyste pilonidal
La course aux vaccins anti-cancéreux
Après le Covid-19, le nouveau terrain de bataille est l’oncologie pour les laboratoires spécialistes du vaccin à ARNm. Chez Moderna, trois vaccins thérapeutiques sont en cours d’essais cliniques en oncologie. Le plus avancé est un traitement néoantigénique individualisé à base d’ARNm – ou ARNm-4157 (V940) – actuellement en essai de phase III en traitement adjuvant (après exérèse) en association avec le pembrolizumab (Keytruda) de MSD pour le mélanome et le cancer du poumon non à petites cellules à risque de récidive. En décembre 2023, Moderna et MSD ont annoncé, après un suivi de 3 ans, que l’association de leur vaccin personnalisé avec Keytruda réduisait le risque de récidive ou de décès de 49 % par rapport à Keytruda seul chez des patients atteints d’un mélanome à haut risque après une résection complète, et réduisait le risque de métastase à distance ou de décès de 62 %. Ce vaccin personnalisé est également à l’étude pour plusieurs autres tumeurs solides : mélanome en traitement adjuvant (phase II), cancer du pancréas, cancer du poumon non à petites cellules, cancer gastrique (phase I). « Au cours des cinq prochaines années, Moderna prévoit de lancer jusqu’à 15 nouveaux produits dans les domaines des maladies infectieuses, des virus latents, de l’oncologie et des maladies rares, afin de répondre à des besoins importants non satisfaits, d’avoir jusqu’à 50 nouveaux candidats en essai clinique et de continuer à évaluer l’ARNm pour de nouveaux champs d’application », note Arnaud Chéret, directeur médical de Moderna France.
La maladie pilonidale est considérée comme associée à la présence de poils au niveau du sillon interfessier. Elle se traduit par des poussées inflammatoires aiguës qui peuvent conduire à des plaies chroniques et la constitution de fistules nécessitant alors un traitement antibiotique ou une intervention chirurgicale. La maladie pilonidale récidive dans environ 33 % du temps, 80 % des récidives survenant dans l’année suivant le traitement initial. Ces récidives contribuent à un degré élevé de stress chez les patients. Le traitement standard implique l’épilation avec des rasoirs ou des crèmes, ainsi qu’une hygiène rigoureuse de la zone concernée. Cependant la compliance des patients à ces mesures préventives reste faible et c’est dans ce contexte qu’a été proposée l’épilation laser (EL) comme une possible option thérapeutique. Une nouvelle étude monocentrique randomisée a comparé l’effet de la EL associée aux soins standard vs les seuls soins standard sur la fréquence des récidives de la maladie pilonidale chez des adolescents et jeunes adultes. Elle a inclus des patients âgés de 11 à 21 ans ayant eu au moins un épisode de maladie pilonidale. Ils ont été randomisés 1 :1 dans deux groupes avec ou sans EL.Le groupe contrôle recevait des conseils pour une meilleure hygiène et une élimination des poils au niveau du sillon interfessier soit de manière chimique (crème dépilatoire) soit mécanique (rasage). Le groupe intervention a bénéficié en plus de ces soins d’une épilation laser toutes les 4 à 6 semaines pour un total de 5 séances.
Le principal critère de jugement était le taux de récidives de la maladie pilonidale à un an, la récidive étant définie par l’apparition d’un nouvel abcès, de lésions de folliculite ou de fistule nécessitant un traitement antibiotique, une incision chirurgicale et un drainage ou une exérèse. Les critères secondaires comprenaient le nombre de jours sur une année où le patient (et/ou son soignant) n’avait pas été capable de poursuivre ses activités habituelles du fait de la maladie pilonidale et divers scores de qualité de vie (QDV) liée à la santé et de satisfaction vis-à-vis de la prise en charge.
L’EL en complément des soins standard a réduit de manière significative les taux de récidive à un an de la maladie pilonidale par rapport aux soins standard seuls. Ces résultats fournissent une preuve supplémentaire que l’EL est sûre et bien tolérée chez les patients atteints de maladie pilonidale. L’EL doit être considérée et disponible comme un traitement standard de première ligne pour les patients atteints de maladie pilonidale.
Réf. : Minneci PC, Gil LA, Cooper JN, et al. Laser Epilation as an Adjunct to Standard Care in Reducing Pilonidal Disease Recurrence in Adolescents and Young Adults: A Randomized Clinical Trial. JAMA Surg. 2024 Jan 1;159(1):19-27. doi: 10.1001/jamasurg.2023.5526.
DÉNOMINATION DU MÉDICAMENT: Myconail 80 mg/g vernis à ongles médicamenteux COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE: Un gramme de vernis à ongles médicamenteux contient 80 mg de ciclopirox. Excipient à effet notoire: 10 mg d’alcool cétostéarylique/g de solution. Excipients: acétate d’éthyle, éthanol (96%), alcool cétostéarylique, hydroxypropyl-chitosane, eau purifiée. FORME PHARMACEUTIQUE: Vernis à ongles médicamenteux. Solution limpide, incolore à légèrement jaunâtre. INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES: Onychomycoses légères à modérées, provoquées par des dermatophytes, des levures et des moisissures, sans atteinte de la matrice unguéale/lunule. Myconail 80 mg/g vernis à ongles médicamenteux est réservé aux adultes.
POSOLOGIE ET MODE
D’ADMINISTRATION:
Posologie: Population pédiatrique: La sécurité et l’efficacité de Myconail chez les enfants et les adolescents de moins de 18 ans n’ont pas encore été établies. Aucune donnée n’est disponible. Mode d’administration: Voie cutanée. Utilisation topique sur les ongles des doigts et des orteils et sur la peau juste adjacente (périonychium, hyponychium). Sauf mention contraire, le vernis à ongles Myconail est appliqué en couche mince, une fois par jour, sur le ou les ongles atteints après s’être lavé et séché soigneusement les ongles. Le vernis à ongles médicamenteux doit être appliqué sur la totalité de la tablette unguéale, sur les 5 mm de peau environnante et, si possible, sous le bord libre de l’ongle. Il faut une trentaine de secondes au vernis à ongles Myconail pour sécher. Les ongles traités ne doivent pas être lavés pendant six heures au moins et il est donc recommandé de procéder à l’application le soir, avant le coucher. Après ce délai, les pratiques d’hygiène habituelles peuvent être reprises. Il n’est pas nécessaire d’enlever le vernis à ongles Myconail au moyen d’un solvant ou d’un abrasif (c’est-à-dire une lime à ongles); il suffit de laver les ongles. En cas d’élimination involontaire du vernis par lavage, Myconail peut être appliqué de nouveau. Il est recommandé d’éliminer régulièrement le bord libre de l’ongle et de tout matériel onycholytique au moyen d’un coupe-ongle. Le traitement doit être poursuivi jusqu’à guérison clinique et mycologique complète et jusqu’à ce qu’un ongle sain ait repoussé. La durée de traitement des ongles des doigts est normalement obtenue en 6 mois environ, alors qu’elle est d’environ 9 à 12 mois pour les ongles des orteils. Une culture de contrôle à la recherche de champignons doit être effectuée 4 semaines
Myconail
CICLOPIROX 80MG/G
après la fin du traitement afin d’éviter toute perturbation des résultats des cultures par d’éventuels résidus de la substance active. Comme il s’agit d’un traitement topique, aucune modification de la posologie n’est nécessaire dans les populations particulières de patients. Si l’affection est réfractaire au traitement par le vernis à ongles Myconail et/ou s’il existe une atteinte étendue à un ou plusieurs ongles des doigts ou des orteils, un traitement oral complémentaire doit être envisagé. CONTRE-INDICATIONS: Hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients. Enfants et adolescents de moins de 18 ans, en raison du manque d’expérience dans cette classe d’âge. EFFETS INDÉSIRABLES: Les conventions de fréquence de survenue des effets indésirables sont les suivantes:
Très fréquent (≥1/10), fréquent (≥1/100 à <1/10), peu fréquent (≥1/1.000 à <1/100), rare (≥1/10.000 à <1/1.000), très rare (<1/10.000), fréquence indéterminée (ne peut être estimée sur la base des données disponibles).
ONYCHOMYCOSE ?
1er vernis médicamenteux hydrosoluble
• Ciclopirox 80 mg/g
Actif sur un large spectre
• Hydroxypropyl-chitosane (HPCH) Favorise la pénétration du ciclopirox
Mycoses des ongles légères à modérées (jusqu’à 75% de la surface de l’ongle, impliquant en tout au maximum 5 ongles (ongles des mains et/ou des pieds) sans atteinte de la matrice/lunule (partie blanche en demi-lune de l’ongle).
Troubles généraux et anomalies au site d’administration:
Très rares: érythème, squames, brûlure et prurit au site d’application. Fréquence indéterminée: éruption cutanée, eczéma, dermatite allergique, également au-delà du site d’application. Décoloration (transitoire) des ongles (cette réaction peut également être attribuée à la maladie fongique des ongles ellemême). Déclaration des effets indésirables suspectés: La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapport bénéfice/risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent tout effet indésirable suspecté via l’Agence fédérale des médicaments et des produits de santé, Division Vigilance, Avenue Galilée 5/03, 1210 BRUXELLES / Boîte Postale 97, 1000 BRUXELLES, Madou - Site internet: www. notifieruneffetindesirable.be - e-mail: adr@afmps.be TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ:Laboratoires Bailleul S.A., 10-12, Avenue Pasteur, 2310 Luxembourg, Luxembourg NUMÉRO D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ: BE425363 MODE DE DÉLIVRANCE: Médicament non soumis à prescription médicale. DATE DE MISE A JOUR DU TEXTE: 11/2022
NOUVEAU : UNE FORMULE CONTRE L’HYPERPIGMENTATION SPÉCIFIQUEMENT DÉDIÉE AU CORPS
L’hyperpigmentation est un sujet d’intérêt majeur en dermatologie et en cosmétologie en raison de sa prévalence et de son impact sur la peau des individus.
Caractérisée par l’assombrissement de certaines zones de la peau en raison d’une production excessive de mélanine, l’hyperpigmentation peut être causée par divers facteurs : l’exposition au soleil, des changements hormonaux, tels que ceux observés pendant la grossesse ou la ménopause, des affections telles que l’acné ou l’eczéma (qui peuvent entraîner une production excessive de mélanine, ce qui se traduit par des taches ou des plaques sombres) ainsi qu’également des lésions cutanées, telles que des coupures ou des brûlures, ou le résultats d’épilations (rasage ou traitement au laser) ou encore réaction suite à un traitement dermatologique (peeling chimique ou autre) qui peuvent entraîner une augmentation de la production de mélanine dans le cadre du processus de cicatrisation.
L’hyperpigmentation peut avoir un impact significatif sur l’estime de soi et la qualité de vie d’une personne, c’est indéniable.
Comprendre les causes de l’hyperpigmentation et rechercher un traitement approprié peut donc contribuer à améliorer la santé générale et l’apparence de la peau. En s’attaquant aux facteurs sous-jacents contribuant à l’hyperpigmentation et en utilisant des produits ou des traitements de soins de la peau ciblés, les personnes souffrant d’hyperpigmentation peuvent obtenir un teint plus uniforme et se sentir ainsi plus confiants et bien dans leur peau.
LA SOLUTION EUCERIN :
LE THIAMIDOL1
Après plus de 10 années de recherche et de développement par Eucerin, durant lesquelles 50.000 composants différents ont été testés, un ingrédient s’est montré plus efficace que les autres pour la peau sujette à l’hyperpigmentation. : le Thiamidol1 breveté.
“Le Thiamidol1 est très efficace pour inhiber la tyrosinase humaine, un enzyme intervenant dans la production de mélanine. Nous ciblons donc vraiment l’hyperpigmentation à sa source”,
a souligné le Dr. Gitta Neufang, Vice Présidente Senior, Recherche & Développement, Beiersdorf.
Cet actif puissant agit directement en ciblant la production de mélanine, et est l’ingrédient phare breveté d’Eucerin. Il est cliniquement prouvé qu’il réduit l’hyperpigmentation et aide à prévenir la réapparition des taches brunes.
Depuis de longues années déjà, Eucerin propose des soins visage destinés à atténuer les taches brunes. Ces formules, dont le Sérum Duo Anti-Pigment et le Soin de Jour Anti-Pigment SPF 30, sont aujourd’hui des valeurs sûres dans le soin de l’hyperpigmentation.
Mais il n’existait jusqu’à présent, sur le marché, qu’une offre limitée de formules contre l’hyperpigmentation spécifiquement dédiées au corps. Un déficit qu’Eucerin, entend aujourd’hui combler grâce à sa Crème Corps Anti-Pigment pour Zones Ciblées.
UNE FORMULE INNOVANTE POUR LE CORPS
Son ingrédient phare exclusif et breveté, le Thiamidol 1, est le principe actif utilisé dans tous les produits de la gamme
ANTI-PIGMENT, LA GAMME POUR
LES TACHES PIGMENTAIRES
Les taches pigmentaires peuvent également être causées par des variations hormonales. En effet, 10 à 25% des femmes prenant la pilule contraceptive sont concernées, mais également 10 à 15% des femmes enceintes peuvent présenter un « masque de grossesse ». Ce masque se traduit par l'apparition de zones foncées sur le visage ou les bras, de forme irrégulière et qui peuvent être relativement étendues.
Le Sérum Duo Anti-Pigment réduit visiblement les taches brunes et prévient leur réapparition. Sa formule contenant du Thiamidol1 breveté, de la Licochalcone A et de l’Acide Hyaluronique donne de la souplesse à la peau. Le teint paraît unifié, d’un éclat naturel et plus lisse.
PIGMENT CONTROL, LA PROTECTION SOLAIRE, DESTINÉE AUX TACHES BRUNES
L’hyperpigmentation peut également être causée par l’exposition au soleil, et celle-ci peut provoquer l’apparition de nouvelles taches. En effet, la peau du visage est sans cesse exposée aux rayons du soleil, et nécessite donc une protection solaire quotidienne.
Et si elle présente des taches pigmentaires, il est important d’utiliser une protection adéquate afin de prévenir l’apparition de nouvelles taches, et protéger celles déjà présentes.
Contenant du Thiamidol1 breveté, de la Licochalcone A, de l’Acide Glycyrrhétinique en plus des filtres UVA/UVB, la gamme solaire Eucerin Pigment Control permet de prévenir et réduire l’hyperpigmentation induite par le soleil. Un gel-crème solaire est également disponible en version teintée, pour protéger les taches pigmentaires et pour les camoufler.
Fluide Sun Pigment Control SPF50+ 50ml
Anti-Pigment d’Eucerin. Des études scientifiques ont prouvé que cet ingrédient unique réduit les taches d’hyperpigmentation et prévient leur réapparition. Près de 98 % des utilisatrices ont constaté une atténuation des taches brunes. 2
Les résultats sont déjà visibles après deux semaines d’utilisation 3 et l’amélioration se confirme au fur et à mesure de l’utilisation de la crème. 4
La Crème Corps Anti-Pigment pour Zones Ciblées est formulée également à base d’actifs puissants qui agissent chacun à leur manière pour réduire les taches brunes. Outre le Thiamidol1, la crème contient donc aussi d’autres ingrédients performants, dont notamment :
• de l’Acide Lactique et du Dexpanthénol pour exfolier la peau en douceur et soutenir sa capacité naturelle à s’auto-régénérer.
• de l’Acide Hyaluronique pour nourrir et hydrater durablement la peau afin de préserver son éclat et son uniformité.
Eucerin propose ainsi désormais une solution ciblée à tous les problèmes de peau.
1 Thiamidol breveté (EP2 758 381B1) France, Belgique et Pays-Bas
2 Auto-évaluation, 2 applications par jour durant 8 semaines, 41 sujets
3 Étude clinique, 42 sujets, 2 applications par jour
4 Auto-évaluation, 2 applications par jour durant 8 semaines, 41 sujets
Un des produits les plus populaires aux États-Unis de Cerave enfin en Belgique
CeraVe, une des marques n° 1 de soins de la peau recommandée aux États-Unis, annonce le lancement de la nouvelle Pommade Réparatrice Intensive au Benelux (Advanced Repair Ointment). C’est la première fois qu’un des produits les plus vendus de la marque aux États-Unis est étendu au reste du monde. La formule occlusive facile à appliquer et enrichie de 3 céramides essentielles, d’acide hyaluronique et de pétrolatum, protège et apaise immédiatement la peau sèche et rugueuse et préserve aussi l’hydratation dans la peau et aide à restaurer la barrière cutanée. La pommade qui protège la peau forme une couche protectrice sur la peau et aide ainsi à capturer l’hydratation naturelle et apaise en même temps la peau sèche à très sèche et la peau rugueuse. Convient à partir de l’âge d’un mois et convient au visage, au corps, aux mains, aux pieds et aux lèvres. Cette formule est hypoallergénique et convient aussi aux personnes avec une peau sensible.
Prise en charge de la dermatite séborrhéique : 2 innovations dermatologiques
La dermatite séborrhéique est une affection cutanée inflammatoire chronique qui impacte jusqu’à 3,3 % de la population mondiale. Parmi les personnes concernées, 7 sur 10 en présentent sur le visage. Quand la dermatite séborrhéique s’installe, elle altère directement et à différents niveaux la qualité de vie des personnes touchées. Les Laboratoires Dermatologiques Ducray ont reformulé la Crème Apaisante et le Gel Nettoyant KELUAL DS, deux références dans les soins d’accompagnement des peaux sujettes à la dermatite séborrhéique avec rougeurs, squames et démangeaisons. Les deux formules contiennent un duo synergique d’actifs brevetés : la ciclopiroxolamine et le piroctone olamine, un duo déjà bien connu grâce au shampoing Kelual DS dans lequel celui-ci était déjà présent. À propos, saviez-vous que le Gel nettoyant est désormais également cliniquement approuvé et indiqué dans le traitement du pityriasis versicolor ? Avec une efficacité la plus rapide et plus puissante du marché, les produits Kelual DS deviennent indispensables dans la prise en charge de la dermatite séborrhéique.
Aquagel-crème revitalisant
Les Laboratoires Dermatologiques Avène innovent avec l’Aqua-gel-crème Hyaluron Activ B3, spécialement formulée pour revitaliser les peaux matures. Cette nouvelle texture vient compléter la gamme Hyaluron activ B3 déjà existante. Cet Aqua-gelcrème à 0,45% en Acide hyaluronique et enrichie de 6% de Niacinamide, agit profondément pour ralentir les signes du vieillissement. Dès la première application, elle offre une peau repulpée et éclatante, et après seulement 15 jours, la peau est plus ferme et les rides visiblement réduites. Sa texture légère et son parfum floral en font une parfaite base de maquillage.
DÉNOMINATION DU MÉDICAMENT: Minoxidil Biorga 2 % solution pour application cutanée - Minoxidil Biorga 5 % solution pour application cutanée. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE: Minoxidil Biorga 2 % contient en tant que substance active 20 mg/mL de minoxidil. Minoxidil Biorga 5 % contient en tant que substance active 50 mg/mL de minoxidil. Excipient à effet notoire: Ethanol, Propylène glycol. Liste des excipients: Ethanol à 96 %, propylène glycol, eau purifiée. FORME PHARMACEUTIQUE: Solution pour application cutanée. INDICATIONS THERAPEUTIQUES: Minoxidil Biorga est indiqué pour le traitement de l’alopécie androgénique. POSOLOGIE ET MODE D’ADMINISTRATION: Application cutanée. EXCLUSIVEMENT DESTINÉ AUX ADULTES. Posologie: Appliquer deux fois par jour une dose de 1 mL sur le cuir chevelu, en débutant au centre de la zone à traiter. Respecter cette dose quelle que soit la taille de la zone à traiter. La dose journalière totale ne doit pas dépasser 2 mL. Etendre le produit du bout des doigts de manière à couvrir entièrement la zone à traiter (voir mode d’administration). Chez les patients chez qui la repousse des cheveux s’avère insuffisante sur le plan esthétique avec la solution à 2 % ou chez qui l’on souhaite une repousse rapide des cheveux, on peut prescrire la solution à 5 %. Populations particulières: La sécurité et l’efficacité de Minoxidil Biorga chez les patients de moins de 18 ans ou de plus de 65 ans n’ont pas été évaluées. Mode d’administration: Le mode d’application dépend de l’applicateur utilisé. Pulvérisateur: Ce système est indiqué lorsque les zones à traiter sont de grande taille. 1. Retirer le capuchon du flacon. -
2. Orienter la pompe vers le centre de la zone à traiter, pulvériser 1 fois et étendre le produit du bout des doigts de manière à couvrir entièrement la zone à traiter. Répéter cette procédure à 6 reprises pour administrer une dose de 1 mL (soit un total de 7 pulvérisations). Eviter l’inhalation du produit pulvérisé. -
3. Rincer le pulvérisateur et/ ou l’applicateur et replacer le capuchon sur le flacon après usage. Pulvérisateur avec applicateur: Ce système est indiqué lorsque les zones à traiter sont de petite taille ou sont encore recouvertes de cheveux.
1. Retirer le capuchon du flacon. - 2. Retirer la partie supérieure de la pompe. Fixer l’applicateur et appuyer fermement. -
Alopécie androgénique chez l’homme et la femme(1)
Effets visibles à partir du 3ème ou 4ème mois* d’utilisation continue(1)
Ne graisse pas les cheveux
3. Procéder ensuite comme décrit pour le pulvérisateur. Se laver soigneusement les mains avant et après application de la solution. Appliquer uniquement lorsque les cheveux et le cuir chevelu sont parfaitement secs. Ne pas appliquer sur d’autres parties du corps. Eviter tout contact avec les yeux ou d’autres muqueuses sensibles. CONTRE-INDICATIONS : Hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients. Ne pas appliquer Minoxidil Biorga sur une peau infectée, sur des plaques de psoriasis, sur des coups de soleil importants ou des plaies cutanées importantes en raison du risque d’absorption accrue. EFFETS INDESIRABLES: Les effets indésirables dermatologiques sont de même nature et présentent le même degré de sévérité chez les patients traités avec la solution à 5 % ou à 2 %, mais leur incidence est plus élevée en association avec l’utilisation de la solution à 5 %. Les effets indésirables sont présentés dans le tableau ci-dessous par Système Organe Classe du système MedDRA et par fréquence. Les fréquences sont classées comme suit: très fréquent (≥1/10), fréquent (≥1/100 à 1<1/10), peu fréquent (≥1/1 000 à 1<1/100), rare (≥1/10 000 à <1/1 000), très rare (<1/10 000), fréquence indéterminée (ne peut être estimée sur la base des données disponibles). Affections du système immunitaire: Fréquence indéterminée: réactions allergiques y compris angioedème (sensibilité, rhinite, dyspnée, éruption cutanée, rougeur généralisée, gonflement de la face). Affections du système nerveux: Peu fréquent: picotements, névrite, maux de tête, vertige, sensation d’étourdissements, vertiges. Affections oculaires: Troubles de la vision, notamment diminution de la capacité de perception visuelle, irritation oculaire. Affections de l’oreille
Minoxidil Biorga 5%
3 x 60ml: 42,00 € 60ml: 25,86 €
+ de 75% des patients traités par une solution à Minoxidil 5% utilisent le Minoxidil Biorga 5%(2)
Dosage en propylène glycol
Quantité réduite de propylène glycol
* Résultats variables d’une personne à l’autre (1) RCP Minoxidil Biorga 5%, solution pour application cutanée (2) Source Redpharma 02/2021
et du labyrinthe: Peu fréquent: otite (plus particulièrement otite externe). Affections cardiaques: Quelques cas de douleur au niveau de la poitrine, de palpitations cardiaques, d’irrégularités de la fréquence cardiaque et de fluctuations de la tension artérielle ont été mentionnés. Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales: Peu fréquent: essoufflement. Affections hépatobiliaires: Il est possible que l’on constate des anomalies des paramètres biologiques de la fonction hépatique. Affections de la peau et du tissu sous-cutané: Les effets indésirables les plus fréquents sont des réactions cutanées bénignes: irritation locale avec en particulier desquamation, rougeur, dermatite, sécheresse de la peau, hypertrichose (à distance), sensation de brûlure, prurit, éruption cutanée et eczéma. Effets indésirables rares: dermatite de contact allergique, folliculite, alopécie (chute des cheveux) et séborrhée. Suite à la présence d’éthanol: l’utilisation topique fréquente peut provoquer une irritation et une sécheresse de la peau. Suite à la présence de propylène glycol: risque d’eczéma de contact. Quelques cas de pousse irrégulière des cheveux ont été mentionnés. Une accélération de la chute de cheveux peut survenir suite au fait que le minoxidil a pour effet de remplacer les cheveux se trouvant en phase télogène par des cheveux en phase anagène (les cheveux les plus anciens tombent et sont remplacés par de nouveaux cheveux). Cette accélération temporaire se manifeste généralement 2 à 6 semaines après le début du traitement et disparaît après quelques semaines (il s’agit en fait d’un premier signe d’efficacité du minoxidil). Troubles généraux et anomalies au site d’administration: Peu fréquent: faiblesse, gonflement, altérations du goût, dysfonctionnement sexuel. Il faut cependant faire remarquer que des phénomènes médicaux, en particulier ceux qui surviennent rarement, ont été mentionnés sans que l’on n’ait pu constater une quelconque relation de cause à effet avec le traitement. Déclaration des effets indésirables suspectés: La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapport bénéfice/risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent tout effet indésirable suspecté via: Belgique: Agence fédérale des médicaments et des produits de santé, Division Vigilance, Avenue Galilée 5/03, 1210 BRUXELLES ou Boîte Postale 97, 1000 BRUXELLES, Madou - Site internet: www.notifieruneffetindesirable.be - e-mail: adr@afmps.be
Luxembourg: Centre Régional de Pharmacovigilance de Nancy, Bâtiment de Biologie Moléculaire et de Biopathologie (BBB), CHRU de Nancy – Hôpitaux de Brabois, Rue du Morvan, 54 511 VANDOEUVRE LES NANCY CEDEX - Tél.: (+33) 3 83 65 60 85 / 87 - E-mail: crpv@chru-nancy.fr ou Direction de la Santé, Division de la Pharmacie et des Médicaments, 20, rue de Bitbourg, L-1273 Luxembourg-HammTél.: (+352) 2478 5592 - E-mail: pharmacovigilance@ms.etat.lu - Link pour le formulaire: hiips:// guichet.public.lu/fr/entreprises/sectoriel/sante/medecins/notification-effets-indesirables-medicaments.html TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ: Laboratoires Bailleul S.A., 10-12, Avenue Pasteur, L-2310 Luxembourg, Luxembourg. NUMÉROS D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ: Minoxidil Biorga 2 %: BE365504 - Minoxidil Biorga 5 %: BE365513 MODE DE DÉLIVRANCE: Minoxidil Biorga 2 %: Médicament non soumis à prescription médicale - Minoxidil Biorga 5 %: Médicament soumis à prescription médicale. DATE DE MISE À JOUR DU TEXTE: 06/2022. DATE D’APPROBATION DU TEXTE: 08/2022
Prendre soin de sa peau c’est d’abord la protéger du soleil UNE HAUTE QUALITÉ DE PROTECTION SOLAIRE ET DE TEXTURES POUR TOUS
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