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UNIVERSIDAD DE MANIZALES FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Hugo Salazar García Rector

Dr. César Hoyos Herrera Vicerrector Académico

Dr. Enrique Torres Echeverry Vicerrector Administrativo

Dr. Óscar Castaño Valencia Decano Facultad de Medicina

Dr. César Augusto Botero Muñoz Secretario General

Dr. Óscar Trujillo Gómez

Asesor de Rectoría en Planeación

Diseño y Diagramación:

Gonzalo Gallego González Publicación: CENTRO DE PUBLICACIONES UNIVERSIDAD DE MANIZALES

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Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008


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Sumario

Página

Editorial IV Congreso Nacional de Morfología............................................................................................ 5 Ecaes Medicina............................................................................................................................. 6 Editor invitado Electrocardiografía vs. coronariografía......................................................................................... 7 Hallazgo electrocardiografico y la posible lesión coronaria en poblacion atendida en el Hospital Santa Sofia......................................................................... 9 Factores de riesgo para parto pretérmino en el departamento de Caldas entre el 2003 – 2006....................................................................... 22 Factores de riesgo presentes en una muestra de población epiléptica de Manizales, Caldas, Colombia................................................................ 32 Diagnóstico de la deficiencia de ACIL-COA deshidrogenasa de cadena muy larga mediante el uso de sustratos tritiados ........................... 40 Relación entre hipertensión arterial y diabetes mellitus en población de hipertensos de una entidad de salud de primer nivel en Manizales, Caldas, Colombia, 2007....................... 45 Metabolismo del etanol: comparación del efecto de las grasas saturadas e insaturadas en la reducción de problemas hepáticos inducidos por el alcohol........................ 55 Sindromes de pre-excitación cardiaca y su relación con la fibrilación auricular......................... 63 Canje bibliográfico. Archivos de Medicina................................................................................... 75 Correspondencia......................................................................................................................... 76 Normatividad Archivos de Medicina............................................................................................ 78

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Presentación Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008 Editor: MD. Luis Miguel Ramírez Restrepo

Comité Científico Consultivo

Dr. Óscar Castaño Valencia MD. Cardiólogo Dr. Juan Diego López Palacio MD. Epidemiólogo Dr. Luis Miguel Ramírez Restrepo MD. Neurocirujano Mgr. en Educación Docencia Dra. Patricia Toro Duque MD. Mgr. en Administración en Salud Dr. Jaime Castaño Castrillón, Físico Mgr. Ciencias Físicas

Comité Científico Internacional Dr. Sócrates Herrera PHD MD. Microbiólogo Dir. Instituto Nacional de Investigación Biomédica Cali (Valle)

Dr. José Fernando Guadalajara MD. Internista - Cardiólogo Instituto Nacional de Cardiología México

Dr. Jorge Reynolds Ingeniero Electrónico Trinity Collage. Cambridge Bogotá

Dr. Marcos Marscuhamer MD. Internista - Cardiólogo Instituto Nacional de Cardiología México

Dr. José Arley Gómez López PHD Facultad de Ciencias de la Salud Universidad del Quindío Armenia (Quindio)

Dr. Carlos Hugo Espinel MD. FACP President Washington

Árbitros

MD. Jhon Jairo Osorio MD. Patricia Toro Duque, Mgr. en Administración en Salud MD. Enrique Giraldo Botero, Médico Internista, Cardiólogo MD. Alberto Muñoz Cuervo M.Sc. José Jaime Castaño Castrillón Secretaria: Myriam Marulanda Cardona

Publicación semestral de la Facultad de Medicina de la Universidad de Manizales Carrera 9a. No. 19-03, of. 146 Manizales, Colombia. Teléfono 8841450 - 8842430 A.A. 868. Fax. 096-8841443. E-mail: medicina@umanizales.edu.co. Visítenos: www.umanizales.edu.co/programs/medicina/publicaciones/index.html

Indizada en IMBIOMED http://www.imbiomed.com Publicación admitida en el Índice Nacional de Publicaciones Seriadas Cietíficas y Tecnológicas de COLCIENCIAS (PUBLINDEX)

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Archivos de Medicina Editorial

IV Congreso Nacional

de

Morfología

Los dias 4,5 y 6 de septiembre de 2008 tendrá lugar el IV Congreso Nacional de Morfología en la ciudad de Manizales con la participación de reconocidos profesores, médicos y doctores, quienes expondrán temas de mucha actualidad, relacionados con la morfología macroscópica y microscópica. Los trabajos serán originales o meta-análisis y tendrán dos modalidades de presentación: simposio o póster y los contenidos abarcarán asuntos de anatomia macroscópica, histologia, Embriologia, neuroanatomia, enseñanza de la morfologia e historia de la morfologia. La fecha límite, propuesta por el Comité Científico del Congreso, para el envío de los resúmenes será el 20 de julio de 2008 a la dirección: http://www.autonoma.edu.co/congresoMorfología/. En el evento también podrán participar todos los estudiantes de las facultades de medicina de las universidades de Colombia. La importancia del congreso es sólida y se fundamenta en la información actual de materias pertinentes con las ciencias de la salud, la biología y la neurociencia, la didáctica y pedagogía, la historia y los anales de la anatomía humana en la dinámica del tiempo y el espacio. Asimismo, dos categorias dialécticas, de coherencia vital, transversalizan los temas de fondo: estructura y funcion, para dimensionar la afinidad entre dichas disciplinas. Al respecto, es plausible indicar la magnitud y crédito que los hombres de pensamiento filosófico y científico asignan a dichas categorías en relación con los organismos vivientes para designar la unidad de las partes y sus conexiones del cuerpo humano a la primera y la manifestación externa de las propiedades a la segunda. Estructura y función constituyen una unidad, condicionándose recíprocamente. En consecuencia, el organismo no tiene ninguna estructura que no desempeñe tal o cual función y no hay ninguna función que no esté relacionada con tal o cual estructura. De esta manera, la anatomía humana, que estudia las distintas partes y órganos del organismo en un enlace indisoluble con sus funciones, y la fisiología, ciencia que estudia la actividad vital del organismo, tienen un mismo objetivo de estudio: la estructura de lo viviente, pero desde perspectivas diferentes: la primera, desde el punto de vista de la forma, la segunda, desde el punto de vista de la función. Estas dos disciplinas, que constituyen la piedra angular de los conocimientos médicos, permean los temas magistrales del congreso y dan garantía y distintivo a quienes las asimilen conscientemente. En este orden de ideas, hay que resaltar otra de las caracteristicas básicas del evento relacionada con la orientación clínica en algunas ponencias. Esta consideración pone de manifiesto la validez que tuvo en el siglo XIX, y que tiene en el siglo XXI, la mayestática sentencia de A. Walter (1853): “la anatomia en alianza con la fisiología es la reina de la medicina”, asociadas con la clínica. El I y II congresos de morfología se realizaron en la ciudad de Medellin en 2005 y 2006, el III congreso en la ciudad de Bucaramanga en 2007. En los dos últimos la participación fue nacional e internacional y los temas de morfología tuvieron notable correspondencia con las ciencias clinicas, en beneficio de todos los asistentes: médicos, docentes en general y estudiantes en particular. Esta coherencia armonizó con las exigencias de los programas curriculares de las

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facultades de medicina: orientación clinica a los estudiantes desde los primeros períodos académicos. Manizales espera invitados de Ecuador y España, entre otros, en el IV Congreso de Morfología que tendrá lugar en el Centro de Convenciones Teatro Los Fundadores. El encuentro académicocientífico-cultural es organizado y dirigido por el Sistema Universitario de Manizales (SUMA), integrado por las universidades Autónoma, de Caldas y de Manizales, las cuales orientan programas en el campo de las ciencias de la salud. El distintivo del congreso: El Hombre de Vitruvio de Leonardo Da Vinci (creador de la anatomía artística), modificado con partes del sistema nervioso central, cardiovascular y digestivo, y el Bolivar (dimórfico) de Arenas Betancur, resume la esencia y naturaleza del congreso: academia y cultura. ¡Bienvenidos al IV Congreso Nacional de Morfologia! Gracias por la atención

Ecaes Medicina FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE MANIZALES El examen ECAES en el año 2007 fue presentado por 51 internos de la Universidad de Manizales entre un total de 3.810 a nivel nacional, los cuales lograron un promedio para la Facultad de 98,2 con una desviación de 7,0 dentro de un promedio nacional de 100 con una desviación de 10,0. PROCESO DE SELECCIÓN - FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD DE MANIZALES 30% 10% 30% 30% INSCRIPCIONES ICFES PRUEBA PRUEBA DE PSICOTECNICA CONOCIMIENTOS ENTREVISTA Puntaje superior a 240 puntos (Pruebas antiguas) Puntaje superior a 31 (nuevas)

Biología 40% 11:00 a.m 10:00 a.m. Matemáticas 15% Química 15% Aula Máxima Aula Máxima Geografía 15 % Interdisciplinar 15%

De 9 a.m. a 12 m. 2 a 6 p.m Aulas de Medicina Aulas de Post

Reunión Informativa 9:00 a.m. Aula Máxima

Publicación de resultados diario La Patria

Iniciación de labores académicas

Matrícula académica y financiera

Información de admitidos: Publicación en periódico de circulación nacional Línea de servicio al cliente 01-8000-916216 e- mail: medicina@umanizalese.edu.co En el momento de la matrícula traer foto a color para tutorías.

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Confirmación y reservas de cupos opcionales para el siguiente período


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invitado

Electrocardiografía Vs Coronariografía Oscar Castaño Valencia Profesor Titular, Cardiólogo Decano Facultad de Medicina, Universidad de Manizales

bidimensional, la tomografía axial computarizada y la hemodinamia.

Está muy bien documentado el hecho que durante la última década las patologías cardiovasculares han comenzado a tener una incidencia importante en los países desarrollados, asumiendo las mismas un papel verdaderamente protagónico frente a otras patologías pero lejanamente contundentes en términos de morbimortalidad y costos.

En la actualidad, la reciente introducción de la técnica de diagnóstico por multidetectores mediante un scanner helicoidal de alta velocidad de 16 coronas ha permitido disponer de una herramienta resolutiva excelente para el diagnóstico no invasivo de las coronariopatías. La coronariografia y la electrocardiografía estática y dinámica juntas se han convertido en pruebas de alta especificidad y sensibilidad en lo que respecta al diagnóstico, la evolución y tratamiento de la patología cardiovascular.

La Organización Mundial de la Salud expone datos específicos mediante los cuales desde la iniciación del siglo XXI relacionan cifras cercanas a los 10’000.000 de muertes por tal patología y, en virtud de ello, en este año los países en vía de desarrollo aportan una cuota de un 56% de los casos de muerte de origen cardiovascular.

Es bueno mencionar además el hecho de que un porcentaje cercano a un 45% de las patologías cardíacas pueden ser sospechadas con los estudios electrocardiográficos, lo que nos lleva a deducir que no todo electrocardiograma normal debe ser sugestivo de funcionamiento normal del aparato cardiovascular y viceversa.

Colombia también hace parte de estos porcentajes tan elevados, tanto que el Departamento Nacional de Estadísticas DANE reportó en el año 2007, 22.399 muertes por enfermedad isquémica cardíaca, porcentaje éste apenas superado por otros, tales como los homicidios causados por las confrontaciones sociopolíticas y los accidentes de tránsito.

Mediante los hallazgos anatómicos evidenciados por intermedio de la coronariografia en pacientes sintomáticos o no, se pueden apreciar una serie de alteraciones estructurales de los vasos coronarios, de su permeabilidad y de la forma y funcionamiento de los bypass implantados previamente así como también, analizar las concentraciones de calcio arterial coronario en los cuadros de arteriosclerosis coronaria.

El acercamiento a la valoración del estado y evolución de esta patología ha sido motivo de preocupación desde la década de los 60, cuando en el Laboratorio de Angiografía de la Cleveland Clinic, el doctor Mason Sones, en medio de sus experimentos, realizó por casualidad la primera coronariografía, sin llegar a sospechar en ese entonces la gran revolución diagnóstica y terapéutica que originaría descubrimiento. La coronariografia ha tenido una evolución importante en las últimas tres décadas hasta el punto de convertirse en prueba diagnóstica precoz, articulada a otras, como la electrocardiografía estática y dinámica, la ecocardiografia

Por otro lado, los hallazgos topográficos obtenidos a través de la electrocardiografía pueden darnos luces acerca de la correlación con el daño arterial coronario, además el hallazgo de las arritmias y mediante el estudio de los supra e infra desniveles del segmento ST nos permite deducir las lesiones isquémicas que se suelen presentar en las coronariopatías. Del análisis de varias series de estudios descriptivos con respecto al significado clínico de la angioplastia primaria en el paciente con infarto agudo del miocardio y su relación con la interpretación del electrocardiograma

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se deducen hechos importantes, puesto que en varios pacientes sometidos a angioplastia primaria, tras haber padecido eventos agudos isquémicos, con supra desnivel del segmento ST, mayor a 0,1 milivoltio, que se reportaron a los servicios de urgencias con dolor precordial de más de 30 minutos. Tras su recepción en el departamento de urgencias y posterior interrogatorio e intervención, a todos se les realizó electrocardiograma de 12 derivaciones obteniéndose como resultado un supra desnivel del segmento ST en las derivaciones inferioposteriores, (al parecer sin compromiso del ventrículo derecho) en el 50% de los casos, y 27.9% con supra desnivel del ST en la derivación anterior. Al realizar la angiografía coronaria se encontró que las arterias más relacionadas con el infarto agudo del miocardio, fueron la arteria coronaria derecha, seguida de la descendente anterior. En muchos pacientes se localizó enfermedad coronaria significativa de un solo vaso y en los restantes se encontró enfermedad de 2 o mas vasos coronarios. Previo a la ICP se encontró flujo TIMI 0 en pacientes. También podemos encontrar una relación muy importante entre la coronariografia y la electrocardiografía en estudios desarrollados de tipo no invasivo para estudiar la enfermedad aterosclerótica coronaria en pacientes con isquemia silente. Para esta clase de estudio se consideró como prueba de esfuerzo positiva para isquemia en los siguientes casos: depresión del punto J mayor o igual a 1 milivoltio, con segmento ST rectificado y dirección horizontal o descendente (pendiente patológica) con duración mayor de 0.08 segundos, durante al menos 3 segundos; supra desnivel del segmento ST mayor de 1 milivoltio con duración de 0.08 segundos y persistencia por lo menos de 3 segundos (efecto Prinzmetal); y depresión del punto J mayor o igual a 1 milivoltio con segmento ST rectificado de dirección ascendente, pero con pendiente patológica. Convencionalmente, la angiografía coronaria diagnóstica ha empleado una secuencia rígida

Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008 de imágenes; esto suele incluir vistas antero posterior y oblicuas antero derecha y antero izquierda, sin anulación craneal o caudal de las coronarias izquierda y derecha. El enfoque moderno requiere interpretación inmediata de las primeras imágenes angiográficas y una reevaluación de si se ha visto suficiente vaso para confirmar o descartar la severidad de todas las lesiones visualizadas y su relación con ramas colaterales, técnica esta que se efectúa en los hospitales de III y IV nivel. Con lo anterior, podemos concluir que tanto la electrocardiografía (procedimiento de II nivel) y la coronariografia, son herramientas importantes que pueden y deben ayudar al clínico a tratar de llegar a un diagnóstico certero, claro y específico, que sustente sus conclusiones con la implementación de medidas terapéuticas en pro de la calidad de vida del paciente con patología cardio vascular.

Literatura citada PUENTE A, ROFFE F, ACEVES JL, GÓMEZ E, CORTÉS F. Valoración no invasiva de la enfermedad aterosclerosa en pacientes con isquemia silente: utilidad del SPECT de perfusión miocárdica. Correlación eléctrica, angiográfica y de imagen. Arch Cardiol Mex 2005; 75(1):29-34. ROPALLO C, ROSA D, MERETTA A, CRAGNOLINO D, MASOLI O, PÉREZ N, et al. Relación entre los cambios introducidos por el ejercicio en la Onda T e isquemia miocárdica con eventos cardíacos. Rev Argent Cardiol 2001; 69:530-535. DURÁN D, SENEN K, BALBAY Y, SOYLU M, TIKIZ H, KORKMAZ S. Effects of atrial pacing on QT dispersión in patients with coronary artery disease without Angina Pectoris and ST segment depression. Angiology 2001; 523:393-398. Electrocardiografía para el médico general. BOMO DP, RAVILIUS B, EL-ZOUBI I, DYER T, PODINOVSKAYA D. Sistema prioritario para la elección de angiografía coronaria. Heart 1998; 79:448-453. PETRACCA L, CARRERAS F, LLAD P. Archivos de diagnosis médica 2004; 24:8-10. CRUZ I, NIETO F, COLLADO J. Presentación electrocardiográfica inusual de la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Rev Esp Cardiol 2005. 58:880-881.

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Artículo de Investigación

Hallazgo

electrocardiográfico y la

posible lesión coronaria en población atendida en el

Hospital Santa Sofía

Manizales 2007 Yeni Bedón Rodríguez*, Felipe Franco Salgado* José Jaime Castaño Castrillón M.Sc.**, Oscar Castaño Valencia M.D.***

Resumen La interpretación electrocardiográfica con relación a la lesión anatómica de pacientes con infarto agudo de miocardio es motivo de inquietud importante por la alta tasa de morbimortalidad. Objetivo. Describir los resultados del trazado electrocardiográfico al establecer una correlación con la angiografía coronaria, en pacientes con Infarto Agudo de Miocardio atendidos entre enero del 2000 y enero del 2007, en el Hospital Santa Sofía E.S.E., en Manizales, Caldas, Colombia. Materiales y métodos. Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo, con base en la revisión de 38 historias clínicas, y se evaluaron variables electrocardiográficas y coronariográficas. Resultados. De un total de 33 pacientes con enfermedades arteriales detectadas por la coronariografia (13 de la descendente anterior, 14 la coronaria derecha, 2 de la circunfleja y 4 de la coronaria derecha), 18 no evidenciaron hallazgos específicos a nivel del EKG, lo cual corresponde a un 59.4% del total. Conclusiones. Los hallazgos del estudio se relacionan con lo encontrado en la literatura, en especial en cuanto a la caracterización de las variables, sin embargo en este estudio se especifica más respecto a la correlación para enfermedad de arteria coronaria derecha y de arteria descendente anterior. Palabras clave: electrocardiográfía, angiografía, infarto del miocardio, correlación electrocardiográfica con angiografía coronaria.Palabras clave: electrocardiográfía, angiografía, infarto del miocardio, correlación electrocardiográfica con angiografía coronaria. ARCH.MED. (Manizales); 8 (1) :9-21 * Estudiante 10º Semestre, Facultad de Medicina, Universidad de Manizales. ** Profesor Asociado, Director Centro de Investigaciones, Facultad de Medicina, Universidad de Manizales. Correo: cim@umanizales.edu.co *** Decano Facultad de Medicina, Universidad de Manizales. Correo: medicina@umanizales.edu.co. Remitido para publicación: 18,01,2008. Aprobado para publicación: 02,05,2008. Hallazgo electrocardiografico y la posible lesión coronaria...

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Electrocardiographic finding and possible coronary injury in population heeded in the Hospital Santa Sofia. Manizales 2007 Summary Electrocardiogram interpretation related to anatomic lesion in patients who had an acute myocardial infarction is ground of an important attention because of the high mortality and morbidity rates that it represents. Objective. To describe the results of the electrocardiograph trace by establishing a correlation with the coronary angiography, in patients with acute myocardial infarction attended between January 2000 and January 2007, at the Hospital Santa Sofía E.S.E., in Manizales, Caldas, Colombia. Materials and methods. A retrospective descriptive study was made, based on the revision of 38 clinical histories, evaluating electrocardiographic and coronary graphic variables. Results. Of a total of 33 detected patients with arterial diseases detected by a coronary graphic (13 of previous descendent, 14 the right coronary, 2 of circumflex and 4 of the right coronary), 18 did not demonstrate specific findings at level of the EKG, which corresponds to 59, 4% of the total. Conclusions. The findings of this study are related to the findings in Literature, in special as far as the characterization of the variables, nevertheless this study is more specific to the correlation for disease of right coronary artery and previous descendent artery. Key words: electrocardiography, angiography, myocardial infarction, correlation between electrocardiographic and coronary angiographic. ARCH.MED. (Manizales); 8 (1) :9-21

Introducción El Infarto Agudo del Miocardio (IAM) sigue siendo el principal problema de salud pública tanto en países desarrollados como en países subdesarrollados, a pesar de los adelantos logrados en su diagnóstico y tratamiento durante los últimos 30 años1,2-4. La tasa de mortalidad ha disminuido cerca del 15% en los últimos 10 años, pero cuando este incidente se produce, sigue siendo mortal en el 33% de los enfermos.5-6 Es un padecimiento en el cuál un segmento del miocardio progresa desde isquemia hasta necrosis real debido a oclusión de una arteria coronaria. En más del 80% de los infartos transmurales agudos, la oclusión coronaria se debe a trombosis.

El daño irreversible, con muerte celular, empieza en el transcurso de 20 a 40 minutos luego de la oclusión coronaria; aparece primero en el subendocardio y se expande hacia fuera en un patrón de frente de onda; en última instancia se hace transmural.7-8 Tanto la coronariografía como la electrocardiografía, se han convertido en índices de especificidad y sensibilidad con respecto a la detección, evolución y tratamiento de la patología cardiovascular1,3,9. Los cambios electrocardiográficos ante un infarto agudo al miocardio progresan así: anormalidades de la onda T (simétricas, picudas o invertidas que sugieren isquemia, esos cambios muy tempranos a menudo pasan inadvertidos); elevación del segmento ST en las derivaciones que están por

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Artículo de Investigación arriba del infarto (lo que indica lesión del epicardio); elevación del segmento ST con inversión de onda T; evolución de ondas Q patológicas, (que indican muerte celular); intervalo PR y QT prolongados; intervalo PR corto; complejo QRS ensanchado7,10-13. Harrison describe que dentro de los hallazgos anatómicos evidenciados tras practicarse la coronariografía a los pacientes sintomático o no sintomático, se aprecia de primera mano una serie de alteraciones estructurales como podrían ser las estenosis de vasos coronarios, grados variables de permeabilidad de los vasos arteriales coronarios, que puedan ser objetos de patologías cardiacas obstructiva, la permeabilidad, forma y funcionamiento de bypass desarrollados previamente3. Para poder tener una visión más amplia y clara de la correlación diagnóstica entre la coronariografía y la electrocardiografía, es necesario poner a prueba destrezas clínicas e índices amplios de sospecha a la orden del desarrollo tecnológico de vanguardia14-19,20. En Colombia apenas se empiezan a implementar servicios especializados para la atención de la población adulta con IAM, la correlación entre el electrocardiograma y el posible compromiso coronariográfico puede orientar sobre el enfoque clínico del paciente, determinar el manejo adecuado del IAM; las indicaciones, contraindicaciones, eficacia y complicaciones del tratamiento, y así tener una mejor perspectiva acerca del pronóstico y evolución clínica del paciente. Este trabajo pretende describir la situación de los pacientes en una institución de tercer y cuarto nivel.

Materiales y métodos El presente es un estudio descriptivo, con base en la investigación y consulta de las historias clínicas archivadas en el centro de estadística del Hospital Santa Sofía E.S.E. Hallazgo electrocardiografico y la posible lesión coronaria...

(HSS) de la ciudad de Manizales entre el año 2000 y 2007. Centro de cuarto nivel, mixto, adscrito al Sistema Nacional de Salud, atiende pacientes provenientes de todos los estratos socioeconómicos tanto de la ciudad como del resto del departamento e incluso de departamentos vecinos. Un total de 38 pacientes se tuvieron en cuenta que cumplían el único criterio de inclusión que era tener una angiografía por haber encontrado hallazgos patológicos en el electrocardiograma. Las variables de este estudio se encuentran consignadas en la tabla 1. Se efectuaron los siguientes análisis estadísticos: las variables razón se describieron mediante medidas de tendencia central (promedios) y dispersión (desviación estándar) e histogramas, y las variables nominales mediante tablas de frecuencia e histogramas, para probar la relación entre variables nominales se emplearon las pruebas de χ2 , t; y el análisis de varianza de una o más vías para probar la asociación entre variables nominales y de razón, y coeficientes de correlación de Pearson para probar la asociación entre variables de razón. Todos los análisis se efectuaron con una significancia α=0,05. La base de datos se elaboró empleando el programa Microsoft Excel 2003 (Microsoft Corporation), y los análisis estadísticos se efectuaron mediante el programa SPSS V. 13 (SPSS Inc.). El proyecto fue sometido al análisis del Comité de Ética e Investigación del Hospital Santa Sofía E.S.E., y aprobado.

Resultados A continuación se presentan las tablas de distribución de frecuencias para cada variable, se omiten las variables que tienen valores dispersos (de acuerdo a las pruebas estadísticas) y se incluyen algunos análisis pertinentes por su importancia clínica de acuerdo a la literatura y a su correlación con este estudio. pp 9-21


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Tabla 1. Variables tomadas en cuenta para el estudio descriptivo retrospectivo según revisión de historias clínicas. VARIABLE Presencia de onda Q Patológica

Duración del QRS

Morfología segmento ST Morfología Onda T

Localización del infarto

Arteria relacionada con el infarto Clasificación del infarto con base en la profundidad Clasificación del Infarto con base en la presencia de Onda Q Diámetro del vaso Número de vasos enfermos

CATEGORIZACIÓN -Ausente -Presente en una o dos derivaciones -Presente en tres o mas derivaciones -Normal: 40-80 mseg. -Bloqueo de Rama Primer grado: 80-100 mseg. -Bloqueo de Rama de Segundo grado: 100-120 mseg. -Bloqueo de Rama de Tercer grado: >120 mseg. -Isoeléctrico -Infradesnivelado -Supradesnivelado -Simétrica -Asimétrica -Picuda -Invertida -Anterior -Inferior -Lateral -Antero inferior -Antero lateral -Infero lateral -Coronaria Izquierda -Descendente anterior -Circunfleja -Coronaria derecha

Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008 tabla de variables, se tomo la edad independientemente año por año. (Tabla 2, Figura 1). 6

5

6

Promedio = 61.35 Des. Est. = 10,641 N=31

5

5

4

4

Frecuencia

12 A

4

3

3

2

2

2

1

0

40

50

60

70

80

Edad (años)

Figura 1. Distribución por edades de la población de pacientes con IAM participantes en el estudio de correlación EKG coronariografía.

-Subepicárdico -Subendocárdico -Infarto Q Completo -Infarto Q Incompleto -Infarto No Q -Severamente disminuido -Moderadamente disminuido -Normal -Un vaso -Dos vasos -Mas de tres vasos

El comportamiento de la edad en los casos analizados es bimodal, y leptocúrtico, además se correlaciona bien con la edad de aparición de la enfermedad coronaria, que se encuentra en la literatura. Para este análisis se tomaron grupos para hacer una mejor aproximación, definiendo los valores superiores de cada subgrupo como edad no cumplida, para no caer en errores por insuficiencia. Sin embargo en la

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Tabla 2. Frecuencia y porcentaje de pacientes, participantes en el estudio, con IAM según edad, y variables electrocardiográficas en el hospital Santa Sofía entre noviembre del 2006 y enero del 2007 Rango N % De 40 a 50 5 16,13 De 50 a 60 9 29,03 De 60 a 70 8 25,81 De 70 a 80 9 29,03 Total 31 100 Frecuencia Cardiaca Menor de 60 9 25 60 a 90 21 58,33 Mayor de 90 6 16,67 Total 36 100 Morfología de la P Normal 28 85 Anormal 5 15 Total 33 100 Presencia de la P Si 33 91,67 No 3 8,33 Total 36 100 Morfología del QRS Normal 27 75 Anormal 9 25 Total 36 100 Presencia de rr’ Si 2 5,56 No 34 94,44 Total 36 100 Morfología qr


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Artículo de Investigación Si No Total Si No Total Si No Total Si No Total Si No Total Si No Total Si No Total

Presencia de onda T

T plana

Simetría de la T

T con patrón en pico

Infradesnivel del ST

Supradesnivel del ST

3 33 36

8,33 91,67 100

36 2 38

94,74 5,26 100

10 26 36

27,78 72,22 100

9 27 36

25 75 100

6 30 36

16,67 83,33 100

9 27 36

25 75 100

21 15 36

58,33 41,67 100

Análisis por variables consideradas en la valoración electrocardiográfica. Se realiza la especificación que para cada variable se realizó la exclusión de ciertas muestras por que no cumplían con los requisitos para ser el análisis de cada una de ellas es modificado de acuerdo a esta exclusión. Téngase presente que el total de casos analizados es de 38. El comportamiento de la frecuencia cardíaca para este grupo de pacientes se presenta en el 58.3% dentro de los valores normales, debe recordarse que el rango de edad valorado se encuentra entre los 43 años y los 80 años, por lo cual la leve dispersión de por lo tanto el total para el análisis de cada una de ellas es variable con la edad y no necesariamente a la enfermedad coronaria. (Tabla 2). La onda P se encuentra presente en el EKG de los pacientes con enfermedad Coronaria Mayor (IAM y Angina Inestable de Alto Riesgo), de forma representativa respecto a su ausenHallazgo electrocardiografico y la posible lesión coronaria...

cia, lo cual concuerda con lo referido por la literatura. (Tabla 2). La morfología de la onda P es normal en el 85% de los EKG de los pacientes analizados, lo cual es representativo y concuerda con la mayoría de literatura al respecto. El resto de variables relacionadas con la onda P analizadas no mostraron diferencias significativas. (Tabla 2). La morfología del complejo QRS es normal en un 75% de los EKG de los pacientes analizados, lo cual es representativo y concuerda con la mayoría de literatura revisada al respecto. (Tabla 2). En el 94.4% de los EKG analizados se encuentra ausencia de morfologías tipo rr’, lo que es estadísticamente significativo. (Tabla 2). La morfología qr no se encuentra presente en el 91.7% de los EKG de los pacientes analizados, sin embargo para este análisis se debe tener presente 2 especificaciones: La primera se refiere a la determinación de la q como minúscula, esto en virtud de la derivación en la cual aparece y de la amplitud que presenta. La segunda está determinada por lo que es bien conocido respecto a la suposición patológica del hallazgo clínico de una q representativa en un EKG como el patrón de necrosis. Por lo anterior, a pesar de la significancia estadística, no se recomienda tomar conclusiones de este cuadro. (Tabla 2). Los hallazgos de la amplitud del complejo QRS no son estadísticamente significativos, además que no determinan relevancia clínica. La onda T está presente en el 94 % de las muestras analizadas, sin embargo al cotejar los datos de la base de datos, las 2 muestras que no presentan T son las que se han excluido por no cumplimiento de las estipulaciones del estudio, por lo tanto de una manera arbitraria se puede considerar que ajustando los porcentajes se cuenta con un 100 % de las muestras que presentan onda T. (Tabla 2). pp 9-21


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En cuanto a la simetría de la T no se encontró simetría en el 75 % de las muestras evaluadas, lo cual, es representativo. El 25 % restante se correlaciona bien con los casos de enfermedad coronaria encontrados en el estudio, sin embargo su significancia estadística se evidenciará más adelante (Tabla 2). La T Plana se encontró en el 72,2 % de los EKG analizados. La onda T con patrón en pico no se presenta en el 83,3 % de los EKG analizados (Tabla 3). Tabla 3. Frecuencia y porcentaje de pacientes, que intervinieron en el estudio, con IAM según variables electrocardiográficas en el hospital Santa Sofía Ubicación EKG de T(-) Derivación N % DIII 2 12,5 aVF 1 6,25 aVL,v2,v3 1 6,25 aVL,v1 1 6,25 v1,v3 1 6,25 DI, DIII, aVL, aVF, v4, v6 1 6,25 DI, aVL 1 6,25 DIII, aVF, v6 1 6,25 DII,DIII, aVL 1 6,25 DIII, aVL 1 6,25 DIII, aVF,v1-v4 1 6,25 DIII, aVF, v4-v6 1 6,25 v1-v6 1 6,25 v1 1 6,25 v2-v5 1 6,25 Total 16 100 Amplitud de la T 0.1 7 20,59 0.4 6 17,65 0.2 4 11,76 0.3 4 11,76 0.8 3 8,82 0.6 2 5,88 0.15 1 2,94 0.05 1 2,94 0.25 1 2,94 0.50 1 2,94 0.70 1 2,94 Total 34 100 Coef Asimet. 0,626

Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008 El infradesnivel del ST se encontró en el 25% de los EKG analizados. El supradesnivel del segmento ST se encontró presente en el 58,3 % de todos los EKG evaluados, siendo la variable que se presenta con mayor frecuencia (Tabla 2). La amplitud de la onda T es de 0,1 en el 20,6 % de los casos, sin embargo existe un comportamiento de simetría de datos que se encuentra casi en el límite, por lo cual a partir de estos datos no se recomienda realizar ninguna conclusión (Tabla 3). La onda T negativa como signo de evolución de la enfermedad coronaria aguda, en este estudio no mostró diferencia estadísticamente significativa; sin embargo el análisis relacionado de las diferentes categorías agrupadas, unidas a otras variables, puede permitir determinar algún tipo de correlación topográfica (Tabla 3). El 85,7% de los casos analizados presentaron una permeabilidad de la arteria coronaria izq. del 100%, lo cual clínicamente, no implica enfermedad en este vaso. En este el 7 % de los casos valorados (Tabla 4). La permeabilidad de la arteria descendente anterior presenta un flujo menor del 10 % en el 39.4 % de los casos analizados y una permeabilidad del 100 % en el 42.42 % de los casos, lo cual determina un comportamiento bimodal para esta variable en los casos analizados. Cabe señalar que esta es la arteria con una permeabilidad comprometida en segunda instancia, más frecuente de lo analizado en este estudio, lo cual se relaciona bien con lo referido por la literatura (Tabla 4). La permeabilidad de la arteria circunfleja izquierda se encuentra comprometida en el 31.2 % de los casos analizados, encontrándose por debajo del 10 % en el 25% de los casos (Tabla 4). De los casos analizados para realizar el estudio de la oblicua marginal, se debió descartar 34 historias, debido a confusión de datos, en

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Artículo de Investigación Tabla 4. Frecuencia y porcentaje de pacientes con IAM según variables coronariográficas en el hospital Santa Sofia entre nov. de 2006 y enero de 2007. Permeabilidad de la coronaria izquierda % permeabilidad Casos Porcentaje Diez 1 3,57 Veinte 1 3,57 Setenta 1 3,57 Ochenta 1 3,57 Cien 24 85,71 Total 28 100 Permeabilidad de la descendente anterior Menor de 10 13 39,39 De 10 a 20 4 12,12 Cuarenta 2 6,06 Cien 14 42,42 Total 33 100 Permeabilidad de la circunfleja izquierda Menor de 10 8 25 Veinte 1 3,125 Cincuenta 1 3,125 Setenta 1 3,125 Ochenta 2 6,25 Cien 19 59,375 Total 32 100 Permeabilidad de la oblicua marginal Diez 2 50 Veinte 1 25 Cien 1 25 Total 4 100 Permeabilidad de la coronaria derecha Cero 8 25,81 Uno 3 9,68 Cinco 1 3,23 Diez 4 12,90 Cincuenta 3 9,68 Cien 12 38,71 Total 31 100

la mayoría de las ocasiones por ausencia del registro (Tabla 4). El 25% de los casos analizados presentó una permeabilidad del 0 % en la arteria coronaria derecha. Analizando todos los casos con flujos menores de 10 % se encontró que el 51,6 % de los pacientes analizados presentaron este patrón en la arteria coronaria derecha, además 3 pacientes mas presentaron flujos menores al 50% en este vaso, por Hallazgo electrocardiografico y la posible lesión coronaria...

lo cual se concluye que mas de la mitad de los pacientes valorados 61.29%, presentó alteraciones mayores en el flujo a través de la arteria coronaria derecha. Por lo anterior se concluye que de las arterias analizadas en este estudio desde el punto de vista coronariográfico, el vaso mas comprometido es la coronaria derecha, seguida por la descendente anterior y luego por la circunfleja. Sin embargo, es conocido por la literatura, que la circulación derecha se encuentra comprometida en un porcentaje representativo de la población y que esa zona suele nutrirse por circulación colateral, lo cual explicaría la correlación con la condición clínica de estos pacientes. Lo anterior es importante señalarlo con el fin de no concluir llanamente que la arteria mas comprometida es la coronaria derecha y que por lo tanto deba hacerse algún esfuerzo particular por encima de los realizados para la descendente anterior y la circunfleja (Tabla 4). Las variables de morfología del vaso y del segmento comprometido no pudieron ser evaluadas debido a que el número de muestras aceptadas y la confusión en su categorización no permitieron realizar una conclusión pertinente. Análisis multivariado. Luego del análisis estadístico para variables nominales y de razón a través de las desechadas por no cumplir con las características para el análisis (no se consignan todas las categorías). Además se debe considerar que no todos los valores se pueden analizar indistintamente por el hecho de ser estos nominales (ejemplo, no analizar la tendencia de la aplicación de pruebas estadísticas como X2 y coeficiente de Pearson, se evidencia que debido a las múltiples muestras que deben ser hallazgos coronariográficos y electrocardiográficos de 2 pacientes diferentes, para determinar la correlación entre los 2 estudios paraclínicos), se procede a analizar tomando como base el error estándar y la correlación simple. pp 9-21


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Tabla 5. Tabla de correlación de variables electrocardiográficas y coronariográficas para los pacientes participantes

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EKG Inespecífico para Cx y CI Inespecífico y especifico para CD y CI, DA (Proximal)

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3

Inespecífico para CD, DA y Cx

4 5 6

Inespecífico para todos Inespecífico en CI Normal

7

Inespecífico en todas las caras

8

Especifico en CD, Inespecífico en DA

9

Inespecífico en CD y Cx

10

Especifico para CI y DA

11

Especifico para CD, CI y DA, Inespecífico para Circunfleja

12 13 14 15 16 17

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Especifico para DA e inespecífico para CD Inespecífico para CD Especifico para CI y DA Especifico e inespecífico para CD y CI Especifico CD Inespecífico: Cx Inespecífico para CD y Cx Inespecífico y especifico para CD y DA

18

Inespecífico de Cx y CD

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Inespecífico de Cx

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Especifico de DA

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Especifico para Cx, CD, CI y DA

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Inespecífico para CD Especifico para CI y DA

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Inespecífico en CI, CD y Cx

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Especifico para CD, Se DA

Coronariografía Normal DA:40% CD: 10% DA:40% Morfo CD: Anormal Normal Normal Normal CI:70% DA:15% Cx:10 % CD: 0 % CI: 80% DA:20% CD:10% Normal DA: 0% CD: 0% DA: 0% Cx: 50% CD: 0% CD: 10 % DA: 1 % CI: 10 % Normal Normal CD: 10 % DA:5% CD: 1% Morfología DA anormal, Sin registro de Flujo DA: 1% Cx: 2% CD:50% Normal DA: 20% CD: Morfología anormal sin descripción de flujo. CD: 5% CI: 10% DA: 0% CD: Morfología anormal, no flujo DA: 0% Cx: 10% CD: 0%

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Inespecífico en CD y Cx Especifico CD e Inespecífico Cx Inespecífico para CD y Cx Especifico para DA Inespecífico en CD, Cx y DA

CD: 1% Normal DA: 5% CD: 0% CD: 1%

Descripción de casos La tabla 5 muestra de forma general la relación que se presentó en el estudio, de acuerdo con los hallazgos coronariográficos y electrocardiográficos, agrupando ciertas variables en grupos permitidos tanto estadística como realmente, con el fin de obtener resultados estadísticamente significativos y de importancia clínica. Para facilitar el acceso a esta información se han omitido los resultados no patológicos y se ha procedido a determinar por medio de símbolos las categorías de las variables analizadas como se enuncia a continuación: Inespecífico: Hallazgos electrocardiográficos que de acuerdo con la literatura no determinan claramente alteración del flujo coronario (alteraciones en la morfología del ST, supradesnivel del ST solo en 1 derivación relacionada con una zona vascular y alteraciones en la T, no se usaron las alteraciones del complejo QRS y de la P, por la poca evidencia de su asociación que se encuentra en la literatura y por las dificultades presentadas en este estudio para determinar su patrón de distribución aquí, en lo que se refiere a la dispersión de los datos). Especifico: Hallazgo EKG tipo supradesnivel del ST en más de 1 derivación contigua, o “q” representativa (la valoración de la Q en este estudio presentó dificultades por la interpretación inicial al momento de la recolección de las muestra, por lo tanto se considera para esta definición únicamente el supradesnivel del ST significativo). Cx: Rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda.

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Artículo de Investigación DA: Rama descendente anterior de la coronaria izquierda. CD: Arteria coronaria derecha. CI: Arteria coronaria izquierda. Normal en la coronariografia: Implica que todos los vasos observados en este estudio presentaban una permeabilidad del 100% Normal en el EKG: Implica que no se evidenciaron alteraciones específicas o inespecíficas para enfermedad coronaria, descritos atrás. Análisis de la relación entre hallazgos inespecíficos del EKG y coronariográficos de forma general (Tabla 6). De los 28 casos que permanecieron luego de la exclusión por cumplimiento de parámetros, para este análisis, 4 solo tenían hallazgos específicos y en 1 no se pudo definir qué tipo de anomalía morfológica se evidenció en la coronariografía (este caso es importante definirlo si es posible más adelante puesto que puede influir en el mejoramiento de la confiabilidad de los hallazgos que de aquí se deriven), por lo tanto para este análisis se tomaron solo 23 casos. En el estudio realizado se evidenció una correlación entre los hallazgos inespecíficos del EKG y la coronariografia de un 64%, mientras que estos hallazgos no se relacionaron en un 36 %, lo cual hace pensar que existe una diferencia a favor de la relación positiva entre los dos estudios paraclinicos, pero al aplicárseles variables estadísticas (tanto X2 como error estándar), no se evidencia significancia, posiblemente por que faltan casos o por que realmente no halla ninguna diferencia. Relación entre hallazgos específicos del EKG y coronariográficos de forma general (Tabla 6). De los 28 casos para este análisis se tomaron 15 debido a que fueron los únicos a la lectura electrocardiográfica que evidenciaron alteraciones específicas (supradesnivel del ST). Hallazgo electrocardiografico y la posible lesión coronaria...

En el estudio realizado se evidencia una correlación general entre los hallazgos específicos y los hallazgos coronariográficos de la enfermedad coronaria de un 73%, mientras que no se correlacionaron en un 27% de las muestras evaluadas. Este hallazgo es estadísticamente significativo de acuerdo a los parámetros del error estándar (El X2 como ya se mencionó, no pudo ser comprobado). Este dato se relaciona bien con la literatura existente al respecto. Relación entre hallazgos inespecíficos del EKG y coronario gráficos de la arteria coronaria derecha (Tabla 6). Existe una relación de 64% entre los hallazgos inespecíficos del EKG y coronariográficos de la arteria coronaria derecha en la muestra analizada, sin embargo su significancia estadística se encuentra en el limite, por lo cual no se puede concluir como cierta, sin embargo al incluir 2 casos (Casos 21 y 23) que fueron excluidos del análisis, por no describir claramente el tipo de flujo arterial, sino determinar que la arteria presentaba una morfología anormal, el análisis se vuelve estadísticamente significativo. Sin embargo no se realizó esta conclusión por considerarla arbitraria, pero se plantea la posibilidad de un posible análisis posterior puesto que durante todo el trabajo investigativo hemos observado una mejor relación entre los hallazgos inespecíficos del EKG (morfología de la T, infradesnivel ST, etc.) y la coronariografia que para la correlación general de todos los vasos. Relación coronariográfica y hallazgos específicos (supradesnivel del ST significativo) en EKG de la arteria descendente anterior Existe una correlación del 82% entre los hallazgos específicos del EKG y la valoración coronariográfica de los casos valorados, lo cual es estadísticamente significativo, siendo mayor esta correlación para la arteria descendente anterior que para todos los vasos coronarios en general. Sumado a lo anterior se evidencia pp 9-21


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Tabla 6. Correlación entre electrocardiografía y coronariografía en pacientes del Hospital Santa Sofía participantes en el estudio Relación Coronariográfica patológica y de EKG en hallazgos inespecíficos de pacientes con enfermedad coronaria Coronariografía Si No Total (N) Si 14 8 22 EKG No 1 1 Total 14 9 23 P 0,64 0,36 Relación coronariográfica patológica y EKG en hallazgos específicos Coronariografia Si No Total (N) Si 11 4 15 EKG No 0 Total 11 4 15 P 0,73 0,27 Relación coronariográfica y EKG en hallazgos inespecíficos de arteria coronaria derecha Coronariografía Si No Total (N) Si 9 5 14 EKG No 0 Total 9 5 14 P 0,64 0,36 Relación coronariográfica patológica y de EKG en hallazgos específicos de arteria descendente anterior     Coronariografia     Si No Total (N) Si 9 2 11 EKG No 0 Total 9 2 11 P 0,82 0,18   Relación coronariográfica patológica y de EKG en hallazgos específicos de arteria descendente anterior   Hallazgos de disminución en permeabilidad coronariografía    Si No Total (N) Si 9 2 11 Hallazgos espeNo 4 1 5 cíficos de enfermedad coronaria Total 13 3 16 en EKG P 0,82 0,18   1-p 0,308   Relación coronariográfica y EKG en hallazgos específicos de arteria coronaria derecha Hallazgos patológicos en coronariografia Si No Total (N) Si 4 4 8 No 10 1 11 Hallazgos patológicos en EKG Total 14 5 19 P 0,50 0,50 1-p 0,714

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Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008 un patrón de relación topográfica, puesto que las derivaciones en las cuales se aprecia el supradesnivel del ST en estos casos, son precisamente las precordiales, lo cual se asocia de forma adecuada por lo descrito en la literatura. Relación coronariográfica y hallazgos de electrocardiografía de los casos demostrados coronariográficamente como alteración del flujo vascular. El 30,8% de los casos demostrados por coronariografía como disminución de la permeabilidad de la arteria descendente anterior, no fueron hallados de forma especifica en la valoración electrocardiográfica, lo cual sugiere una posibilidad de determinación inicial falsa negativa de la enfermedad coronaria, sin embargo al analizar todos los 16 casos tomados para este análisis de forma particular, se evidencia que electrocardiograficamente se encuentran otros hallazgos inespecíficos o a otros niveles que podrían sugerir alteraciones coronarias, sin determinar el vaso. Este hallazgo difiere parcialmente de la literatura encontrada al respecto. Relación coronariagráfica y electrocardiográfica de pacientes en quienes ya se ha demostrado coronariograficamente que la permeabilidad de la arteria coronaria derecha se encuentra comprometida con flujos menores al 50 %. El 71.4% de los casos que evidenciaron alteración de flujo de la arteria coronaria derecha coronariográficamente, no evidenciaron alteración significativa a nivel electrocardiográfico, presentando una diferencia estadísticamente significativa respecto a los que no se detectaron electrocardiográficamente y que posteriormente se evidenció coronariográficamente, que efectivamente no tenían obstrucción. Este hallazgo reviste


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Artículo de Investigación particular importancia en la determinación de los casos falsos negativos, respecto a los cuales no se puede concluir algo en este estudio debido a que el 97 % de los casos evaluados aquí presentaron alteraciones electrocardiográficas y/o coronariográficas en el contexto de sintomatología coronaria. Presentación de alteraciones específicas del EKG de pacientes que evidencian alteraciones coronariográficas compatibles con disminución significativa del flujo de las arterias circunfleja izquierda y tronco principal de la coronaria derecha. En este estudio sólo se encontraron 2 casos que reportaron enfermedad de la arteria circunfleja y ambos no fueron referidos por hallazgos específicos electrocardiográficos. En el caso del tronco de la coronaria izquierda, se reportaron 4 obstrucciones representativas de las cuales 2 se evidenciaron electrocardiográficamente y 2 no. Estos hallazgos igualmente revisten importancia en la identificación de posibles falsos negativos para la EKG, sin embargo por lo pronto no es posible concluir algo al respecto. De un total de 33 enfermedades arteriales detectadas en este estudio por la coronariografia (13 de la descendente anterior, 14 la coronaria derecha, 2 de la circunfleja y 4 de la coronaria derecha), 18 no evidenciaron hallazgos específicos a nivel del EKG, lo cual corresponde a un 59,4% del total. Sin embargo no se puede concluir algo concreto de este resultado debido a que por el diseño de esta investigación no permite contar con patrones comparables, además, la definición de especificidad electrocardiográfica es arbitraria y solo tiene utilidad para evaluar las variables de acuerdo a lo planeado para el análisis de esta investigación. De lo enunciado anteriormente se pueden extraer las siguientes conclusiones:

correlaciona con enfermedad coronaria, documentada por coronariografía, especialmente cuando la alteración se presenta en la distribución de la arteria descendente anterior. 2- La correlación topográfica de las alteraciones electrocardiográficas de acuerdo a lo descrito por la literatura en cuanto a la relación con el vaso afectado y las derivaciones en las cuales se observan las alteraciones del tipo supradesnivel del ST, se presenta principalmente con las anomalías del flujo por la descendente anterior, mientras que por otro lado esta misma relación para la coronaria derecha no es tan evidente. 3- En un porcentaje representativamente alto, no se evidencian alteraciones de tipo supradesnivel del ST en electrocardiografías de pacientes con coronariografia positivas para disminución de flujo, sin embargo en estas electrocardiografías si se pueden evidenciar otras alteraciones como anomalías de la onda T e infradesniveles del ST. 4- Este estudio deja abierta una base de datos que puede ser utilizada para estudios posteriores, como por ejemplo enfermedad de 3 vasos o predictores de enfermedad coronaria. 5- Los hallazgos electrocardiográficos de alteraciones en la onda T y los infradesniveles del segmento ST no se asocian satisfactoriamente con la enfermedad vascular cardiaca, sin embargo son útiles para orientar un posible diagnostico de enfermedad coronaria. 6- Los hallazgos del estudio se relacionan muy bien con lo encontrado en la literatura, en especial en cuanto a la caracterización de las variables, sin embargo en este estudio se especifica más respecto a la correlación para enfermedad de arteria coronaria derecha y de arteria descendente anterior.

1- El supradesnivel del ST es el hallazgo representativo más importante que se Hallazgo electrocardiografico y la posible lesión coronaria...

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Discusión

Luego de un arduo trabajo durante 3 años se pone de manifiesto la dificultad investigativa en este tipo de trabajo, primero por el acceso a los modelos de desarrollo propios de la investigación y luego por las dificultades técnicas propias de un trabajo como éste. La diferencia que surgió entre el planteamiento de la propuesta de trabajo y la realización del mismo hace evidente la necesidad de agudizar la perspectiva por medio de modelos reales y eficientes que sin descuidar variables de importancia epidemiológica, sean realizables en un contexto como el actual.

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La enfermedad coronaria sigue siendo uno de los principales focos de investigación en el mundo por su alta incidencia en la población general17. Sin embargo debido a los grandes avances a este respecto, se deben adecuar los esfuerzos investigativos para lograr algún tipo de desarrollo en un área específica de esta condición patológica. La caracterización es el primer paso en la adecuación de políticas particulares de manejo de acuerdo a las áreas de trabajo. Este estudio realiza una aproximación a las condiciones de la enfermedad coronaria en lo referente a la correlación diagnóstica de la electrocardiografía y la coronariografia en una ciudad como Manizales donde tanto el volumen de los pacientes, como las condiciones técnicas diagnósticas y propias geográficas de la región pueden ofrecer particularidades en el conocimiento, pero a la vez plantean una relación general con algunos de los aspectos mas destacados a nivel mundial, evidenciados en otros trabajos de investigación18.

Finalmente se encontró una buena correlación con lo observado en los paradigmas internacionales4 y se fortalecieron hallazgos que aun hoy, no parecen muy sólidos en la literatura revisada (como es el caso de la relación EKG, coronariografia para la arteria descendente anterior y la coronaria derecha)14. De forma general se debe señalar que los esfuerzos investigativos se deben fortalecer y estimular no solo en temas como el presente, sino más bien en los de la medicina en general.

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Artículo de Investigación

Literatura citada 1. SCHUSTER A, Fajuri A, Actualización En El Manejo De Infarto Agudo De Miocardio. Santiago De Chile:, Universidad Católica De Chile; 2001. 2. CANO N. Epidemiología Del Infarto Agudo De Miocardio. Manizales : Hospital Santa Sofía; 2000. 3. HARRISON T, BRAUNWALD E.: Principios de Medicina Interna. 15a Edición. México DF: Ed. McGraw Hill; 2002. pp. 1504-1511. 4. P E T R A C C A L , C A R R E R A S F, L L A D P. L a Coronariografia No Invasiva. Arch Diag Med 2004; 24: 08-10 5. HAMDAN N, HURTADO E, CASTRO P, CALDERÓN L, GÓMEZ G, ESTRADA G. Incidencia Y Significado Clínico Del Grado De Perfusión Miocárdica Durante La Angioplastia Primaria En El Paciente Con Infarto Agudo Del Miocardio. Medicrit 2005; 2(6): 84-94. 6. BEDOYA T, DÍEZ DI, LOAIZA JA, VALENCIA JM, VERGEL MA, CASTAÑO O, et al. Estudio descriptivo sobre infarto agudo de miocardio en el Hospital de Caldas, 1996-2002. Colomb Med 2004; 35:127131. 7. Introducción: Las enfermedades cardiovasculares constituyen hoy la primera Schlant R, Hurst J. Manual del corazón. 7ª ed. Atlanta: Interamericana-McGraw Hill; 1964. pp 133-153,. 8. DE BELDER M, SUTTON A, CAMPBELL P, PRICE D, GRECH E, HALL J, et al. Failure Of Trombolysis By Streptokinase: Detection With A Simple Electrocardiographic Method. Heart 2000; 84: 149-156. 9. PETROVICI R, EMMETT L, LEE D, HUSAIN M, IWANOCHKO R. Electrocardiographic Prediction Of Severity Of Posterior Wall Perfusion Defects On Rest Technetium-99m Sestamibi Myocardial Perfusion Imaging. J Electrocardiol 2005; 38(3):195-203 10. HEINECKER R, HOFF F, PEDRO-PONS A. El Electrocardiograma. Frankfort : Labor SA; 1984. pp 124-145.. 11. RAPALLO C, ROSA D. Relación Entre Los Cambios Inducidos Por El Ejercicio En La Onda T E Isquemia Miocárdica Con Eventos Cardiacos. Rev Argent Cardiol 2001; 69: 530-535.

Hallazgo electrocardiografico y la posible lesión coronaria...

12. KOSUGE M, KIMURA K, ISHIKAWA T, EBINA T. STSegment Depresión In Lead aVR: A Useful Predictor Of Impaired Myocardial Reperfusion In Patients With Inferior Acute Myocardial Infarction. Chest 2005; 128(2):780-786 13. TAJER C, LOPEZ JG. Infarto Q “Incompleto” Post Trombólisis. Un Nuevo Indice Electrocardiográfico. Su Relación Con Reinfarto. Rev Argent Cardiol 2000; 68(2): 181-192. 14. STISMAN D. Estratificación De Riesgo En Los Síndromes Coronarios Agudos Sin Elevación Del Segmento St. Correlación Angiografía. Rev Fed Arg Cardiol 2003; 32: 368-372. 15. SANZ P, GUTIÉRREZ M, CAMPUZANO R, LÓPEZ L. Espasmo Coronario Severo En Una Lesión Moderada y desarrollo de circulación colateral en un paciente con angina estable y descenso del Segmento ST con el esfuerzo. Rev Esp Cardiol 2005; 58: 988 – 990. 16. ELHENDY A, VAN DOMBURG T, SOZZI F, POLDERMANS D, BAX J, ROELANDT J. Impact Of Hypertension In The Accuracy Of Exercise Stress Myocardial Perfussion Imaging For The Diagnosis Of Coronary Artery Disease. Heart 2001; 85: 655-661. 17. PILOTE L, MILLER DP, CALIFF RM, RAO JS, WEAVER WD, TOPOL EJ. Determinants Of The Use Of Coronary Angiography And Revascularization After Thrombolysis For Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 1996; 335: 1193-1205. 18. SÁNCHEZ L, BORREGO M, ECHEVARRIA G. Cardiopatía Isquemica. Gamagrafia De Perfusion Vs Coronariografia. Manzanillo, Cuba: Hospital Saturnino Lora; 1998. 19. OPHUIS A, BAR F,VERMEER JANSSEN W, DOEDEVANS, HAEST R, DANSSEN W, et al. Angiographic assessment of prospectively determined non-invasive reperfusion indices in acute myocardial infarction. Heart 2000; 84: 164 – 170. 20. ATAR R, TIERI M. A prioritisation system for elective coronary angiography. Heart 2004; 19: 63-67.

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Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008

Factores

de riesgo para parto

pretérmino en el departamento de

Caldas

entre el

2003 – 2006

María del Pilar Arango M.D.*, Ana María Aroca González**, Claudia Lorena Caicedo Pastrana*, Ricardo Elías Castaño Bardawil*, José Jaime Castaño Castrillón M.Sc.***, Viviana Andrea Cifuentes Navas*, Natalia Escobar Cardona*, Jairo Alonso Giraldo Galvis*, Irma Rocío López M.D.**

Resumen El parto pretérmino incluye los nacimientos antes de la semana 37 de gestación, es de etiología aún desconocida y parece ser una patología multifactorial considerada en el mundo como la principal causa de morbilidad y mortalidad perinatal. Objetivos: Identificar los factores de riesgo para parto pretérmino en las gestantes del departamento de Caldas durante los años 2003 y 2006. Materiales y métodos: Se realizó un estudio retrospectivo descriptivo de casos y controles en los hospitales locales de la República Hospitalaria de Caldas (Manizales, Caldas, Colombia). La selección de los casos (partos pretérmino entre semana 24 hasta la semana 36 con 6 días) y la selección de los controles (partos a término semana 37 hasta la semana 41 con 6 días). Resultados: Analizadas 669 pacientes, se encontró significancia en las siguientes variables: escolaridad, amenaza de parto pretérmino, infecciones urinarias, serología positiva, el inicio del parto y la anemia. Además el número de controles prenatales es un predictor importante con respecto a esta patología. Conclusiones: Los factores de riesgo encontrados tienen relación con los analizados en otros estudios, lo cual muestra que en dichos factores hay significancia y por esto hay que tener en cuenta su detección temprana y su prevención. En relación con el riesgo del parto pretérmino, se demuestra la relevancia de los controles prenatales Palabras Claves: Parto pretérmino, factores de riesgo, edad gestacional. ARCH.MED. (Manizales); 8 (1) :22-31

* Gineco-Obstetra, Docente Gineco-obstetricia, F. de Medicina, Universidad de Manizales. ** Estudiante 10º Semestre, Facultad de Medicina, Universidad de Manizales. *** Profesor Asociado, Director Centro de Investigaciones, F. de Medicina, U. de Manizales. Cra 9 # 19-03, Manizales, Caldas, teléfono 8841450. Correo : cim@umanizales.edu.co Remitido para publicación: 18,02,2008. Aprobado para publicación: 10,03,2008.

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Artículo de Investigación

Risk factors for preterm deliveries in the department of Caldas between 2003 – 2006 Summary Preterm deliveries include births before a gestational age of 37 weeks. It’s from unknown etiology and seems to be a multi-factorial pathology, which worldwide is recognized as the first cause of prenatal morbidity and mortality. Objective: To identify risk factors for preterm deliveries in the pregnant women of the departments of Caldas between the years 2003 and 2006. Materials and Methods: A descriptive retrospective study was made of cases and controls in local hospitals of the Republica Hospitalaria de Caldas (Caldas Hospital Republic) (Manizales, Caldas, Colombia). The case selection (Preterm births between week 24 and 36 with 6 days) and the selection of controls (term births between week 37 and 41 and 6 days). Results: In the 669 analyzed patients a significant in the following variables was found: education, preterm labor menace, urinary infections, positive serology, beginning of the labor and anemia. The number of prenatal control is also an important predictor respecting this pathology. Conclusions: The detected risk factors in this study have a relationship with those analyzed in other studies, which shows significance in those factors. This is why its early detection and prevention has to be taken into account. In relation with the risk of preterm births, this study shows the importance of the prenatal controls. Key words: Premature labor, risk factors, gestational age. ARCH.MED. (Manizales); 8 (1) :22-31

Introducción El parto pretérmino incluye los nacimientos que se desencadenan antes de la semana 37 de gestación, es de etiología aún desconocida.1 Es considerada en el mundo como la principal causa de morbilidad y mortalidad perinatal. En Colombia se estima una incidencia del 10–12%, y a nivel departamental en Caldas según registros del Centro Latinoamericano de Perinatología (CLAP) durante los últimos tres años se calcula un 12.3%.2 Factores de riesgo para parto pretérmino...

El trabajo de parto prematuro (TPP) es causa del 40–50 % de todos los partos pretérminos, la ruptura prematura de membranas ovulares y la incompetencia cervical explican el 25 al 40 % restante y el parto prematuro inducido es responsable del 20 al 25 % restante.3 La normatización del manejo de la amenaza de parto prematuro, APP, permite disminuir las complicaciones que se desencadenan por esta patología obstétrica.4 El trabajo de parto pretérmino idiopático o espontáneo se define como la presencia de contracciones uterinas regulares acompañadas de cambios cervicales que acontecen entre la pp 22-31


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semana 20 y la 37 de gestación. El parto prematuro inducido se produce por la necesidad médica de anticipar el nacimiento ante un riesgo materno, fetal o ambos.3 Aproximadamente el 30 % de partos pretérmino son asociados a ruptura prematura de membranas ovulares.5 La historia de parto prematuro aumenta el riesgo de un segundo parto prematuro, dentro de la misma semana del primero (49%) y dentro de la segunda semana (70%). El riego de parto prematuro se va incrementando cada vez.9 Las gestantes de los niveles socio-económicos más pobres tienen una probabilidad mayor. La raza es un factor independiente, pero se ha encontrado que las no blancas tienen un riesgo dos veces mayor. El estilo de vida también es un factor asociado con esta complicación.3 La nuliparidad, tratamientos de fertilidad, eclampsia, sangrado en el segundo trimestre, ruptura prematura de membranas, corioamnionitis y abrupto placentario, se encontraron como factores asociados con parto pretérmino en un estudio realizado en Israel en el año 2004.8 Un estudio que se realizó en Bogotá en el 2006, muestra que la infección por chlamydia trachomatis está relacionada con partos pretérmino en un 4%, ya que se encontraron muestras positivas para este microorganismo, en mujeres que presentaron ruptura prematura de membranas y parto pretérmino.10 En Matanzas, Cuba, en el año 2001, se realizó un análisis multivariado de factores de riesgo en donde concluyeron que ni la edad materna, estado civil, estado nutricional al inicio del embarazo, número de partos o existencia de abortos anteriores, eran factores de riesgo. Pero el nivel cultural lo consideraron como un gran factor de riesgo estrechamente ligado a la ocupación (que a su vez se asocia con el grado de actividad física durante el embarazo) y el nivel socioeconómico.11 En un estudio de cohorte retrospectivo hecho en México en el 2002, se encontró que existe una clara asociación entre la presencia de infección cervicovaginal causada principalmente

Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008 por ureaplasma urealiticum y el desenlace de parto pretérmino, según el estudio realizado a 398 pacientes de las cuales 156 presentaron infección cervicovaginal de las cuales el 15.3% presentaron parto pretérmino y 242 no presentaron esta infección, de las cuales el 9% presentaron parto pretérmino12-13. Según Schoeman Grové y colaboradores en el año 2005, un estudio retrospectivo realizado en Tigres, Sur África, encontró que las mujeres con parto pretérmino sin historia previa de parto pretérmino o abruptio placentario, mostraron alta incidencia de violencia doméstica, uso de alcohol y cigarrillo. En un estudio realizado en 1999 en Israel, donde el 43% del primer grupo admitieron el uso de alcohol, comparado con 12.1% del segundo grupo, quienes recibieron cuidado prenatal, 59.7% experimentaron violencia doméstica en el primer grupo, frente a un 40.4% en el segundo grupo. Además también intervienen factores como la hipertensión arterial.14-15 Los principales indicadores clínicos son: la edad gestacional, las condiciones del cuello uterino, índice de riesgo y los indicadores bioquímicos.16-19 El uso combinado de penicilina más aminoglucósidos favorecen el resultado final para los casos de ruptura prematura de membranas y prematuridad.20-21 Este estudio se enfoca en los principales factores de riesgo para parto pretérmino espontáneo e inducido en las pacientes de Caldas.

Materiales y métodos El presente es un estudio de casos y controles. La población consistió en 669 gestantes que consultaron hospitales de Caldas. La muestra fue tomada de un universo de 8953 nacimientos desde el 01 de marzo de 2003 hasta 31 de abril de 2006 en los hospitales locales de la República Hospitalaria de Caldas. En

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Artículo de Investigación Manizales fueron tomados de los registrados en Assbasalud, Clínica Villapilar Rita Arango y Hospital Universitario de Caldas. La selección de los casos (partos pretérmino) se hizo teniendo en cuenta los nacimientos desde la semana 24 hasta la semana 36 con 6 días dando como resultado 1074, la selección de los controles (partos a término) fue hecha a partir de la semana 37 hasta la semana 41 con 6 días. Para la selección de casos y controles se excluyeron los abortos y los partos post término, luego de esto se realizó un muestreo aleatorio simple basándose en el software SPSS v. 13.0. Además, se usó la hipótesis de que hay mayor riesgo de parto pretérmino en mujeres de edades extremas especificando que solo se basó en adolescentes, con una confiabilidad del 95% y una significancia del 80%, un Odds Ratio de 2 y una frecuencia de exposición en madre adolescente del 10%. Luego de valorar dicha hipótesis y los índices estadísticos se tomó la muestra y se llegó a resultados de controles (446) y casos (223), ya que el estudio se hará 2:1, debido a que así aumenta el poder del estudio. Las variables escogidas para el estudio se encuentran descritas en la Tabla 1. En el análisis se determinó la asociación de los factores de riesgo con el parto pretérmino mediante OR y sus respectivos intervalos de confianza al 95%. Para la comparación de las variables sociodemográficas y obstétricas en los casos y los controles se empleó la prueba de chi cuadrado (χ2) y se determinó un nivel de significancia del 0.05. Para el desarrollo del proyecto se necesitó la recolección de los datos de las historias clínicas del grupo materno-perinatal de caldas, centro asociado al CLAP/OPS. El presente proyecto de investigación se acoge a todas las normas éticas legales existentes en Colombia, y referentes a investigación médica. No fue recogida ninguna información que permita identificar a alguna de las personas que intervinieron en el estudio. Factores de riesgo para parto pretérmino...

Tabla 1. Variables consideradas en el presente estudio, según CLAP. NOMBRE

1

Régimen

2

Años de escolaridad

3

Etnia

4

Número de fetos

5

Edad

6

Estado civil

7

Abortos

8

Partos previos

9

Cigarrillos por día

10

VDRL < 20 semana

11

Consultas prenatales

12

Bacteriuria

VARIABLE 1 - Contributivo 2 - subsidiado 3 - vinculado 4 - otro Falta Dato 0 1 - 5 años 6 - 11 años > 12 años 0 - blanca 1 - indígena 2 - mestiza 3 - negra 4 - otra Falta Dato NUMERICO < 18 años 19 – 29 años > 30 años 1 - casada 2 - unión Libre 3 - soltera 4 - otro Falta Dato 0 - 2 abortos > 2 abortos 0 - 1 partos 2- 3 partos > 3 partos 0 cigarrillos 1 - 5 cigarrillos > 5 cigarrillos 1 - negativa 2 - positiva 3 - no se hizo Falta Dato 0 controles 1 - 3 controles >4 0 - No se Hizo 1 - negativo 2 - positivo Falta Dato

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Resultados

Tabla 1. Variables consideradas en el presente estudio, según CLAP. NOMBRE 13

VDRL > 20 semana

14

Alcohol / drogas

15

Cardiopatía/Nefropatía

16

Corioamnionitis

17

HTA Gestacional

18

Amenaza parto pretérmino

19

Hemorragia 1er trimestre

20

Hemorragia 2do trimestre

21

Hemorragia 3er trimestre

22

Anemia

23

Peso al nacer

24

Edad gestacional al parto

25

Apgar min 1

26

Apgar min 5

VARIABLE 1 - negativa 2 - positiva 3 - No se hizo Falta dato 0 - ninguno 1 - solo alcohol 2 - solo drogas 3 - alcohol y drogas Falta dato 0 - no 1 - si Falta dato 0 – no 1 – si Falta dato 0 – no 1 – si Falta dato 0 – no 1 – si Falta dato 0 – no 1 – si Falta dato 0 – no 1 – si Falta dato 0 – no 1 – si Falta dato 0 – no 1 – si Falta dato < 1000 gr 1000 - 2500 gr 2500 - 4000 gr > 4000 gr < 24 semanas 25 - 30 semanas 31 - 36 semanas > 37 semanas <6 >7 <6 >7

Se analizaron en total 669 pacientes de las diferentes instituciones del departamento de Caldas que fueron atendidas en la Clínica Villapilar Rita Arango Álvarez del Pino. El promedio de edad en el grupo de casos fue de 28,63, mientras que en el grupo control fue de 28,16 años. Las características sociodemográficas de la población se resumen en la Tabla 2, notándose una alta incidencia de partos prematuros en relación a la escolaridad. Los antecedentes ginecológicos y obstétricos de las 669 pacientes fueron analizados, en cuanto a abortos, partos previos y gestas previas; sin encontrarse una significancia sugestivas de riesgo para parto pretérmino (Tabla 3). Las características gineco-obstétricas, resumidas en la Tabla 4, muestran diferencias significativas en cuanto a las pacientes con amenaza de parto pretérmino, un VDRL positivo (tanto las de menos de 20 semanas como en mayores), bacteriuria y anemia. La hipertensión arterial gestacional, las cardiopatías/neuropatías y la corioamnionitis, no mostraron estas mismas significancias. Solo se observa una importante significancia en las pacientes que presentaron hemorragia en el tercer trimestre de embarazo (p 0.023). Los recién nacidos prematuros mostraron un APGAR de menos de seis para el primer minuto en un 20.4%, mientras que para los recién nacidos a término fue de tan solo el 8.6%. Pudiéndose observar una similar ocurrencia a los cinco minutos; dando en ambos una significancia estadística (p 0.000).

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Discusión

encontró que un número reducido de controles prenatales aumenta el riesgo.2

En estudios anteriores se encontró que las hemorragias del segundo y tercer trimestres reducían la edad gestacional a 5.1 - 6.4 semanas de la fecha probable de parto 8, al igual que un estudio realizado en Corea donde se encontró que los sangrados vaginales eran un gran factor de riesgo para que se presentara un parto pretérmino especialmente en nulíparas, (OR 2.6, CI 1.7-4.2)1. En el presente trabajo no se encontró relación con parto pretérmino y sangrados del segundo trimestre (p= 0.460). Sin embargo, se encontró que las hemorragias del tercer trimestre fueron un factor para desencadenar un parto prematuro (p= 0.023).

Según el estudio realizado en Matanzas Cuba, la anemia durante el embarazo fue uno de los factores más relacionados con el parto pretérmino (OR 16,3 IC 2,1-126) 11, siendo comparable con los resultados obtenidos en la presente investigación (p= 0.008).

El nivel cultural, valorado aquí como grado de escolaridad, ha sido reportado como factor de riesgo. Este factor está estrechamente ligado a la ocupación (que a su vez se asocia con el grado de actividad física durante el embarazo) así como al nivel socioeconómico y de acceso a los servicios médicos (p= 0,00005)11. En la presente investigación, el bajo nivel de escolaridad mostró que podía aumentar la incidencia de parto pretérmino (p=0.028), ya que éste se relaciona con poca asistencia a controles prenatales, así como desfavorables ingresos económicos y deficientes estilos de vida, además de poco acceso a servicios de salud. La literatura expone que los controles prenatales sirven como método preventivo ya que disminuyen el riesgo de parto pretérmino. Esta apreciación se observa en estudios realizados en la Universidad de Alabama en EEUU 23, y en México donde se observó que las mujeres que trabajaban más de 50 horas semanales no asistían regularmente a los controles prenatales24. En este trabajo se aprecia que las mujeres que asistían a mayor numero de controles (> de 4) presentaron una incidencia menor de parto pretérmino (OR 0.73). Agregado a lo anterior, en un estudio efectuado en Manizales analizando factores de riesgo asociados a parto pretérmino en tercer nivel, también se Factores de riesgo para parto pretérmino...

Otro factor de riesgo referido por diferentes autores fue la bacteriuria, como resultado de: infección urinaria23, infección cervicovaginal12, vaginosis13 e infección por chlamydia trachomatis9. En esta investigación los resultados mostraron que la bacteriuria es un alto factor de riesgo (p= 0.0023). En este estudio no se encontró significancia entre la relación de algunas variables y el parto prematuro, pero hay controversia al revisar otros estudios a nivel mundial en los cuales los resultados arrojan datos diferentes. En un estudio prospectivo realizado en Suiza buscando la influencia del hábito del cigarrillo en la edad gestacional, un estudio de cohorte retrospectivo en Kansas revisando la misma relación, se encontró significancia de esta variable con respecto al riesgo de parto pretérmino.6-7 Por medio de un estudio retrospectivo buscando relación entre el consumo de alcohol o drogas y el parto pretérmino se encontró resultados significativos que muestran a estas sustancias como factores de riesgo.14Buscando factores de riesgo en Corea por medio de un estudio prospectivo multicéntrico, se encontró que la historia de un aborto previo aumenta el riesgo de un parto prematuro.1 En el 2004 se realizó un estudio analizando a mujeres con cerclaje Mac Donald, donde sangrados en el segundo trimestre y complicaciones como la corioamnionitis incrementan el riesgo de una baja edad gestacional al nacer.8 Por el contrario, algunos de los estudios confirman las bajas significancias con respecto a algunas de las variables, como la edad y enfermedades maternas como las cardiopatías o las nefropatías.11 pp 22-31


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Los factores de riesgo para parto pretérmino en Caldas son similares a los reportados en la literatura mundial; condiciones como la amenaza de parto pretérmino, VDRL positivo, bacteriuria, anemia y hemorragias del tercer trimestre se encontraron asociados como factores de riesgo en el presente estudio, por lo que se debe insistir en su detección temprana y prevención. El resultado perinatal temprano adverso, reflejado en el apgar menor de 6 es más frecuente en pacientes con parto pretérmino. La identificación de factores de riesgo asociados al parto pretérmino debe motivar futuras investigaciones para intentar impactar sobre estas condiciones disminuyendo la incidencia y la morbimortalidad asociada a esta patología.

Agradecimientos Gracias al Doctor Fernando Arango Gómez por la ayuda prestada en la realización de esta investigación.

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Artículo de Investigación

Literatura citada 1. KIM YJ, LEE BE, PARK HS, KANG JG, KIM JO, HA EH. RISK Factors for Preterm Birth in Korea. Gynecol Invest 2005; 60: 206–212. 2. JARAMILLO JJ, LÓPEZ IR, ARANGO F. Factores asociados con parto pretérmino en el tercer nivel de atención en salud en Manizales julio 2004 - junio 2005. Rev Colomb Obstet Ginecol 2006; 57(2): 74-81. 3. GONZÁLEZ A, DONADO JH, AGUDELO DF, MEJÍA HD, PEÑARANDA CB. Asociación entre la cervicometría y el parto prematuro en pacientes con sospecha de trabajo de parto pretérmino inicial. Rev Colomb Obstet Ginecol 2005; 56: 7-14. 4. BOTERO J, JÚBIZ A, HENAO G. Obstetricia y Ginecología Texto Integrado. Sexta Edición. Medellín: Quebecor Impreandes; 1999. 5. VON DER POOL BA: Preterm Labor: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician 1998; 57(1):1–9. 6. CNATTINGIUS S, GRANATH F, PETERSSON G, HARLOW BL. The Influence of gestacional age smoking habits on the risk of subsequent preterm deliveries. N Engl J Med 2003; 341:943–948. 7. OKAH FA, CAI J, DEW PC, HOFF GL: ¿Are Fewer Women Smoking during Pregnancy? Am J Health Beba 2005; 29:456–462. 8. SHEINER E, BASHIRI A, SHOHAM-VARDI L, HERSHKOVITZ R, MAZOR M. Preterm Deliveries among Women with MacDonald Cerclage Performed due to Cervical Incompetence. Fetal Diagn Ther 2004; 19:361-365. 9. RUIZ A, SÁNCHEZ R, OSTOS O, ANGEL E, BONILLA H, CIFUENTES C, et al. Estudio piloto de prevalencia de infección por Chlamydia Trachomatis detectada por PCR en mujeres con parto prematuro en el Instituto Materno Infantil de Bogotá. Rev Colomb Obstet Ginecol 2005; 56:35-45. 10. BLOOM S, YOST N, MCINTIRE D. Recurrence of Preterm Birth in Singleton and Twin Pregnancies. Am J Obstet Gynecol 2001; 98:379-385. 11. ROBAINA GR, POLLO JM, MORALES JM, ROBAINA RE: Análisis multivariado de factores de riesgo de prematuridad en Matanzas. Rev Cubana Obstet Ginecol 2001: 27:62-69. 12. BELTRÁN J, ÁVILA MA, VADILLO F, HERNÁNDEZ C, PERAZA F, OLIVARES S: Infección Cervicovaginal como Factor de Riesgo para Parto Pretérmino. Ginecol Obstet Mex 2002; 70: 203-209. 13. KIRCHNER JF. The Role of Bacterial Vaginosis in Preterm Labor. Am Fam Physician 2000; 62:652653.

Factores de riesgo para parto pretérmino...

14. SCHOEMAN J, GROVÉ D, ODENDAAL J. Are Domestic Violence and the Excessive Use of Alcohol Risk Factors for Preterm Birth?. J Trop Pediatr 2005;51:49-50. 15. YITZHAK M, BAR J, MAZOR M, FRAZER D, et al: Increased rate of small-for-gestational-age neonates in pre-eclamptic women preterm deliveries. Am J Obstet Gynecol 1999;19:135-139. 16. SAKAI M, SASAKI Y, YAMAGISHI N, TANEBE K, YONEDA S, SAITO S: The preterm labor index and fetal fibronectine for prediction of preterm delivery with intact membranes. Am J Obstet Gynecol 2003; 101: 123–128. 17. HEINE RP, MCGREGOR JA, GOODWIN TM, ARTAL R, HAYASHI RH, ROBERTSON PA, VARNER MW: Serial Salivary Estriol to Detect an Increased Risk of Preterm Birth. Am J Obstet Gynecol2000; 96: 490 – 497. 18. MARTÍNEZ LR, VALLADARES M. Incompetencia cervical diagnosticada por ultrasonido en la prevención del parto pretérmino. Rev Cubana Obstet Ginecol 2002; 28: 1. 19. MANER WL, GARFIELD RE, MAUL H, OLSON G, SAADE G: Predicting Term and Preterm Delivery with Transabdominal Uterine Electromyography. Am J Obstet Gynecol 2003; 101: 1254 – 1260. 20. MARTÍNEZ V, ÁLVAREZ V: Uso de Antimicrobianos en Pacientes con Rotura Prematura de Membranas y Embrazo Pretérmino. Rev Cubana Obstet Ginecol 2002; 28: 2. 21. VASQUEZ JC, VASQUEZ J, RODRÍGUEZ P. Epidemiología de la Rotura Prematura de Membranas en un Hospital Ginecoobstétrico. Rev Cubana Obstet Ginecol 2003; 29:215-221. 22. SÁEZ V, GERMAIN AM, CARVAJAL JA: Atosiban, Perspectivas sobre el manejo etiológico del Parto Prematuro. Bol Soc Chil Obstet Ginecol, 2002; 67(3):249-255. 23. ROBERT L. GOLDENBERG MD, DWIGHT J, ROUSE MD. Prevention of Premature Birth. Birmingham: Department of Obstetrics and Gynecology, University of Albama; 2006. pp 313-318. 24. CERÓN P, HARLOW SD, SANCHEZ CI: The risk of prematurity and small-for-gestational-age birth in Mexico City: The effects of working conditions and antenatal leave. Am J Public Health 1996; 86:825– 831.

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Factores

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de riesgo presentes en una

muestra de población epiléptica de

Manizales, Caldas, Colombia

Julio Cesar Alcázar Pinilla*, José Jaime Castaño Castrillón M.Sc.**, Luis Alfredo Fragoso Triviños*, Stevent Andrés García Puerta*, Santiago Giraldo Cardona*, Santiago Alberto Jiménez Benavides*, Alberto Muñoz Cuervo M.D.***, Angela María Paredes Garzón*, María Mónica Ramírez Sánchez*

Resumen Introducción: La epilepsia es una de las enfermedades neurológicas más frecuentes; existen múltiples estudios sobre la prevalencia en la población general, con cifras que oscilan entre 1,5 y 57 casos por 1.000 habitantes. Los factores de riesgo asociados a esta patología no se han logrado determinar de forma definitiva. Materiales y métodos: mediante un muestreo por conveniencia realizado a los asistentes a controles neurológicos en la Liga Caldense contra la Epilepsia y los acudientes a consulta neuropediátrica al Hospital Infantil de la Cruz Roja Colombiana - Seccional Caldas, se realizó un estudio descriptivo correlacional a partir de encuestas y revisión de historias clínicas. Resultados: El 73,3% de los pacientes estaban entre los 0 y 20 años, predominó el género masculino (61,3%). El 83,8% pertenecía a un estrato socioeconómico bajo (I-II); el 69,6% fue producto de un primer o segundo embarazo; un 38,2% tuvo un desarrollo psicomotor anormal y un 39,7% presentó un desarrollo del lenguaje inadecuado. En el 58% el inicio de las crisis se desarrolló en menores de 10 años, el tipo de crisis más común fue la tónico clónica generalizada, con 65,3%. Conclusión: Los factores de riesgo en epilepsia siguen siendo desconocidos en su totalidad, pese a los múltiples estudios realizados; por ello es indispensable crear estrategias a partir de estos hallazgos, para que de manera significativa disminuya el impacto biopsicosocial de esta enfermedad. Palabras clave: Factores de riesgo, epilepsia, epidemiología ARCH.MED. (Manizales); 8 (1) :32-39

* Estudiante 10º Semestre, Facultad de Medicina, Universidad de Manizales. ** Profesor Asociado, Director Centro de Investigaciones, Facultad de Medicina, Universidad de Manizales. Cra 9 # 19-03, Manizales, Caldas, teléfono 8841450. Correo : cim@umanizales.edu.co . *** Neurocirujano, Profesor Asociado, F. de Medicina, Universidad de Manizales. Remitido para publicación: 18,02,2008. Aprobado para publicación: 02,04,2008.

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Artículo de Investigación

Risk factors present in a sample population of epileptic Manizales, Caldas, Colombia Summary Introduction: Epilepsy is one of the most common neurological diseases, there are multiple studies on the prevalence in the general population, ranging between 1,5 to 57 cases per 1,000 inhabitants. The risk factors associated with this pathology, have not been determined conclusively. Materials and Methods: By means of a convenience sample made to the assistants of neurological controls in the Liga Caldense contra la Epilepsia (League of Caldas against epilepsy) and the attendants of neuro-paediatric consults in the Hospital Infantil de la Cruz Roja Colombiana - Seccional Caldas (Children hospital of the Colombian Red Cross – Caldas Section). A descriptive-corelational study was made parting from surveys and revision of clinical histories. Results: 73.3% of patients were aged between 0 and 20 years, the predominant gender was masculine (61.3%). 83.8% was of a low social-economical stratum (I-II). 69.6% was product of a first or second pregnancy. 38.2% had an abnormal psychomotor development and 39.7% had an inappropriate language development. In 58% the start of the crisis was developed in younger than 10 years, the most common type of crisis was the generalized tonic-clonic with 65.3%. Conclusion: The risk factors in epilepsy remain unknown as a whole, despite many made studies, so it is essential to develop strategies on basis of these findings, allowing significantly reduce the bio-psycho-social impact of this disease. Keywords: Risk factors, Epilepsy, Epidemiology ARCH.MED. (Manizales); 8 (1) :32-39 Recientemente, la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) propuso una nueva definición de esta enfermedad definiéndola como “una ocurrencia transitoria de signos y/o síntomas debidos a actividad neuronal excesiva o síncrona en el cerebro”1. La definición tradicional de la Comisión de Epidemiología y Pronóstico (CEP) de la (ILAE) de 1993 explica claramente, que debe entenderse por crisis epiléptica aquella manifestación clínica consistente en un fenómeno anormal súbito y transitorio que puede incluir alteraciones de la conciencia o manifestaciones motoras, sensoriales, autonómicas o psíquicas, percibidas por el paciente o por un observador. Dicha manifestación obedece a una descarga anormal y excesiva de un grupo de neuronas del cerebro. La epilepsia es un proceso recurrente (dos o

más episodios) de crisis epilépticas no provocadas. Varias crisis repetidas en un período de 24 horas o un estado epiléptico se consideran como un único episodio de crisis. Las crisis febriles y las crisis neonatales quedan excluidas de la definición de epilepsia 2, 3. Pues bien, la nueva definición establece que la epilepsia es “un trastorno del cerebro caracterizado por una predisposición duradera a generar crisis epilépticas y por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta enfermedad; la definición de epilepsia requiere la ocurrencia de, al menos, una crisis epiléptica”1. Es indudable que la nueva definición puede plantear dificultades de uso tanto en la práctica clínica como en futuros estudios, impidiendo interpretar los datos epi-

Factores de riesgo presentes en una muestra de población epiléptica...

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demiológicos clásicos, al ignorar retrospectivamente qué porcentaje de casos considerados como crisis epiléptica única cumplirían hoy la definición de epilepsia. Por lo tanto, en vista de lo anterior y al completo desacuerdo de algunos autores con la nueva definición, considerando que no supone ventaja alguna sobre la tradicional, se tomará la última para este estudio según la (CEP) de la (ILAE) de 1993, además por su gran aceptación universal1,2. La epilepsia es una de las enfermedades neurológicas más frecuentes4,5; existen múltiples estudios sobre la prevalencia en la población general, con cifras que oscilan entre 1,5 y 57 casos por 1.000 habitantes. Se obtienen valores más altos en los países en vías de desarrollo que en los países desarrollados4-7; Según el estudio neuroepidemiológico nacional colombiano (EPINEURO) realizado en el año 1995, la prevalencia calculada para la epilepsia fue de 10.3 por mil habitantes, la cual fue mayor en mujeres que en hombres (13,8 frente a 10,1 por 1000 habitantes)6. Los factores de riesgo no se han logrado determinar de forma definitiva; sin embargo, parece ser que las infecciones del sistema nervioso central, la hipoxia perinatal y los traumatismos craneoencefálicos desempeñan un papel etiológico importante, siendo en gran parte éstas de causa prevenible; aproximadamente el 90% de las personas carecen de un adecuado tratamiento, dando como consecuencia una menor calidad de vida5-7. En los países desarrollados se estima la prevalencia utilizando los archivos médicos de salud pública; en contraposición, en los países subdesarrollados estos archivos no son confiables y es por esto que se debe recurrir a estudios de tipo transversal mediante el uso de entrevistas domiciliarias y cuestionarios por personal entrenado, para tratar de minimizar los errores abordando a la población, tratando de conseguir una muestra aleatoria y representativa del medio8. En Colombia este tipo de investigaciones son aún escasas y solo se

Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008 destacan siete estudios sobre la prevalencia de enfermedades neurológicas realizados entre 1983 y 1992 con metodologías similares6. El objetivo de este estudio es identificar los factores de riesgo para el desarrollo de la epilepsia en los habitantes del departamento de Caldas que acuden a la Liga Contra la Epilepsia Seccional Caldas y al Hospital Infantil Universitario Rafael Henao Toro de la Cruz Roja Colombiana Seccional Caldas, basados en un instrumento tipo encuesta, obtenidas por medio de entrevistas y mediante la revisión de Historias clínicas, ya que es necesaria información veraz, oportuna y actualizada sobre los factores de riesgo en esta población, facilitando así la realización de proyectos que reduzcan de manera significativa su incidencia.

Materiales y métodos Estudio descriptivo correlacional con un 84% válido para la aplicación de datos por medio del instrumento empleado en forma de entrevista, y un 16% de datos recolectados en el instrumento mediante la revisión de historias clínicas. Se ejecutó por muestreo de conveniencia, realizado en los asistentes a controles neurológicos en la Liga Caldense contra la Epilepsia (Manizales, Caldas, Colombia) durante los meses enero a julio de 2007, y los acudientes a consulta neuropediátrica al Hospital Infantil de la Cruz Roja Colombiana Seccional Caldas entre los meses de agosto a octubre de 2007. Las variables a estudiar fueron: En ANTECEDENTES PERSONALES: Preparto: patología prenatal: preeclampsia, eclampsia, tabaquismo, trauma físico y emocional, amenaza de aborto, control prenatal, ecografías durante el embarazo, producto número de embarazos, embarazo a término. Periparto: eritroblastosis fetal. Infancia: desarrollo psicomotor, desarrollo del lenguaje, patologías en infancia, infecciones del SNC, escolaridad (años reprobados).

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Artículo de Investigación

Las variables razón fueron caracterizadas mediante medidas de tendencia central (promedios) y de dispersión (desviación estándar), las variables proporción fueron caracterizadas mediante tablas de frecuencia. Para probar la asociación entre variables razón y proporción pruebas t o análisis de varianza, según el caso. Todos los análisis se efectuarán con una significancia α = 0,05. Las bases de datos se elaboraron usando el programa Excel (Microsoft Corporation), y los datos fueron analizados empleando el programa estadístico SPSS versión 14 (SPSS Inc.). El presente trabajo se acoge a todas las normas éticas, que sobre investigación médica existen en Colombia. Con base en estas normas, se realizó un consentimiento informado, con opción de revocatoria, buscando el respeto por la autonomía de los participantes. Adicionalmente no se recolectó ninguna información que permitiera la identificación de los participantes en el estudio.

Resultados Dentro de la población de 75 pacientes se encontró que el 73,3% corresponde a una edad entre los 0 y los 20 años, mientras los mayores de 20 años son el 26,7% (Figura 1).

Al analizar la frecuencia respecto al género se encontró el predominio del sexo masculino con un 61,3%. Se identificó que el 93% eran solteros. El 83,8% corresponden a un estrato socioeconómico bajo (I-II) con respecto a un 16,2% de estratos (III-IV-V-VI). Se halló que del total de participantes el 60,8% procedían de la zona urbana. Un 19,2% tenía una enfermedad concomitante a las crisis convulsivas, identificando un porcentaje importante con retardo mental (34,3%), cefaleas (47,8%) y trastornos psiquiátricos (11,6%). Al relacionar el antecedente familiar se encontró que solo en un 26% fue positivo, mientras que el 49,3% tenían antecedentes familiares de otras patologías (Tabla 1). 25

20

Promedio = 16,61 Desviación Estándar = 16,115 N=75

15

Frecuencia

patologías, otras enfermedades, retardo mental, transtorno psiquiátrico, accidente cerebrovascular (ACV), cefaleas, tumores cerebrales, transtorno psiquiátrico, malformaciones cerebrovasculares. ANTECEDENTES FAMILIARES: epilepsia, otras patologías. HISTORIA SOCIAL: estado civil, estrato socioeconómico, tipo de sangre, sexo, procedencia urbana, rural, consumo de alcohol, tabaquismo, sustancias psicoactivas, actividad física. CRISIS: tipo de crisis. TRATAMIENTO: control neurológico trimestral, electroencefalograma anual, anticonvulsivantes. ENFERMEDADES EN LA INFANCIA: neumonía, otras enfermedades respiratorias y meningitis.

10

5

0

0

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40

60

Edad (años)

Figura 1 Relación entre edades y número de pacientes en el estudio sobre caracterización de la población epiléptica de Manizales.

El 20,3% de los investigados presentó una patología prenatal, encontrando que el 6,7% corresponde a preeclampsia y el 0% a eclampsia; el 8,3% de las madres fumaron durante la gestación, y el 16,7% presentó alguna clase de trauma físico o emocional durante el embarazo, el 42,4% no tuvo ecografías prenatales; al estudiar la presentación del orden de embarazo se identifico que el 69,6% corresponden a primer y a segundo embarazo; y del total, el 92,6% fueron embarazos a término. El parto eutócico e institucional (83,3%, 81,4%) fueron los que predominaron, el llanto

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Medicina

inmediato se presentó en un 71,2% en contraste con el llanto tardío con 28,8%; del total de pacientes, el 30,2% necesitó oxigeno al nacer, el 22,6% incubadora y el 8,3% maniobras de resucitación neonatal.

Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008 La infección del sistema nervioso central se evidenció en un 9,4%; respecto a la escolaridad, la incidencia de años reprobados fue 51,4% (Tabla 2). Tabla 2. Antecedentes personales de los pacientes del estudio sobre caracterización de la población epiléptica de Manizales N %  ANTECEDENTES PERSONALES Preparto  Patología prenatal 13 20,30% Preeclampsia 4 6,70% Eclampsia 0 0% Tabaquismo 5 8,30% Trauma físico y emocional 10 16,70% Amenaza de aborto 3 5,00% Control prenatal 52 82,50% Sin ecografía fetal 25 42,40% Producto embarazo Primero 17 37,00% Segundo 15 32,60% Tercero 7 15,20% Embarazo a termino 63 92,60% Parto Parto eutócico 50 83,30% Parto traumático 10 16,70% Parto institucional 57 81,40% Parto domiciliario 13 18,60% Cesárea 9 13,20% Llanto inmediato 37 71,20% Llanto tardío 15 28,80% Oxigeno 19 30,20% Incubadora 14 22,60% RCP 5 8,30% Periparto Eritroblastosis fetal 1 1,90% Infancia Desarrollo psicomotor Normal 42 61,80% Anormal 26 38,20% Desarrollo del lenguaje Normal 41 60,30% Anormal 27 39,70% Patologías en infancia 35 54,70% Infecciones del SNC 6 9,40% Escolaridad (años reprobados) 18 51,40%

Tabla 1 Características demográficas y patológicas de los participantes en el estudio sobre caracterización de la población epiléptica de Manizales HISTORIA SOCIAL N % Estado civil Soltero 66 93,00% Casado 3 4,20% Estrato socioeconómico I 23 33,80% II 34 50,00% III 9 13,20% Sexo Masculino 46 61,30% Femenino 29 38,70% Procedencia Urbana 45 60,80% Rural 29 39,20% Consumo de alcohol 4 6,80% Tabaquismo 1 1,70% Sustancias psicoactivas 1 1,70% Actividad física 33 56,90% PATOLOGIAS Otras enfermedades 14 19,20% Retardo mental 24 34,30% Trastorno psiquiátrico 8 11,60% Accidente cerebrovascular 3 4,30% Cefaleas 33 47,80% Tumores Cerebrales 2 2,90% Malformaciones 5 7,40% cerebrovasculares  ANTECEDENTES FAMILIARES Epilepsia 19 26,00% Otras patologías 36 49,30%

El 38,2% de los participantes tuvo un desarrollo psicomotor anormal, así como un 39,7% tuvo un desarrollo del lenguaje inadecuado. El 54,7% tuvo una patología durante su infancia; el análisis de resultados arrojó a la neumonía como la patología infantil de mayor frecuencia con un 14,7%, otras enfermedades respiratorias 8% y meningitis con un 6,7%

En el 58% el inicio de las crisis se evidenció en menores de 10 años (Figura 2); se halló que al comparar el tipo de crisis con la edad

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Artículo de Investigación de inicio, las crisis convulsivas focales inician entre los 4 y 9 años mientras las generalizadas inician desde los 19 años en promedio. Resultó que un 65,3% del total de las crisis fueron tónico clónicas generalizadas, mientras el 12% fueron focales simples y el 10,7% tónicas generalizadas. El 87,8% recibía tratamiento con anticonvulsivantes, de ellos el 33,3% recibían acido valproico, el 10,7% Fenitoina y el 9,3% carbamazepina, entre otros (Tabla 3).

Los estudios observacionales transversales, también denominados estudios de prevalencia, tienen como función estimar la frecuencia de una variable en un momento concreto y en una determinada población, así como observar la asociación entre una exposición y una enfermedad en un momento determinado2. Al analizar el estrato socioeconómico se encontró que (83,8%) pertenecían al estrato I y II, datos que concuerdan con otros estudios9,10.

50

Frecuencia

40

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Promedio : 7,25 Desviación Estándar : 9,581 N : 75

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Discusión

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Edad Inicio (años)

Figura 2. Histograma de la edad de inicio en relación con la frecuencia de ocurrencia en los pacientes del estudio sobre caracterización de la población epiléptica de Manizales. Tabla 3. Tipos de crisis y tratamientos más comunes de los pacientes del estudio sobre caracterización de la población epiléptica de Manizales CRISIS N % Tipo de crisis Tónico clónica generalizada 49 65,30% Focal simple 9 12,00% Tónico generalizada 8 10,70% Fenómeno premonitorio 22 40,00% Fenómeno post-ictal 41 67,20% *el 8% de presenta más de un tipo de crisis

Tratamiento Controles neurológicos trimestral Electroencefalograma anual Anticonvulsivantes Acido Valproico Fenitoina Carbamazepina Acido Valproico, Carbamazepina Acido Valproico, clonazepam

50 53 65 25 8 7 4 4

73,50% 73,60% 87,80% 33,30% 10,70% 9,30% 5,30% 5,30%

La mayor parte de la población estudiada fue del sexo masculino (61,3%) en relación al (38,7%) de sexo femenino, cifras que concuerdan con otros autores10-15, sin embargo, estos no coinciden con lo encontrado en el Perfil neuroepidemiológico de la zona centro del departamento de Caldas, Colombia (20042005)16, ni a la relación población por sexo reportada por el DANE (2005)17. El 60,8% de la población procedía de área urbana con respecto a un 39,2% de área rural, sin poder afirmar que la zona rural sería un factor protector de la patología, pudiéndose explicar tal vez por la falta de diagnóstico oportuno, por ser áreas de menor acceso a los servicios de salud, bajo nivel escolar y por ende a una mayor demora de la población para atender su estado de salud, como lo reportado en otros estudios11,16,21. El 34,3% presentó algún tipo de retraso mental, factor que se relaciona con un riesgo más alto de presentar epilepsia, así como lo obtenido en otros estudios18-20. En cuanto a los antecedentes heredo familiares, se observó que el 26% de los pacientes tenían algún antecedente familiar de epilepsia, resultados similares han sido confirmados por otros autores8,10,21,22. A pesar que ha sido documentada la relación de eclampsia y el desarrollo posterior de epi-

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Medicina

Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008

lepsia en los pacientes con este antecedente materno23, no fue evidente dicha asociación en el presente estudio. Singular importancia tiene la relación encontrada en este estudio que demuestra la alta tasa de incidencia de epilepsia en pacientes producto del primer y segundo partos, lo cual semeja resultados obtenidos por CARRIZOSA en su estudio24. El 38.2% de los pacientes presentaron un desarrollo psicomotor anormal, el 39.7% un anormal desarrollo del lenguaje y un 51,4% presentó años escolares reprobados, datos que muestran la influencia de esta patología en el desarrollo biopsicosocial normal, así como lo muestran otros autores25, 26,27. Con respecto a patologías en la infancia, un 54,7% de los pacientes afectados, demostró la marcada influencia como factor desencadenante. El 9,4% de los encuestados mostraron infecciones del sistema nervioso, constituyendo una causa frecuente para presentar convulsiones y para desarrollar epilepsia, principalmente en países en vía de desarrollo, como lo afirmado en otros estudios18,28-31. Se encontró que las crisis convulsivas focales inician entre los 4 y 9 años mientras las generalizadas inician desde los 19 años en promedio, lo que podría indicar que al aumentar la edad aumenta la incidencia de presentación de crisis tónico clónicas generalizadas, si bien

se aprecia una tendencia, esta no es estadísticamente significativa; lo cual no concuerda con otros autores, que manifiestan una relación inversa entre los grupos de edad y el tipo de crisis, a menor edad las convulsiones son preferentemente generalizadas y a mayor edad son preferentemente focales13,15. Se han identificado en grandes estudios poblacionales la incidencia marcada de las crisis parciales simples sobre las crisis tónico clónicas generalizadas13-15,32, datos que co concuerdan con las cifras obtenidas en el presente trabajo, donde las crisis tónico clónicas generalizadas correspondieron al 65.3% mientras para las parciales simples fue del 12%, sin embargo, datos similares fueron encontrados en otros estudios10,12,33,34. Para el control de las crisis, fue necesario en un 87.8% de los pacientes el uso de uno o más medicamentos anticonvulsivantes, como lo reportado por Serrano Martín et al12. Se puede concluir con base en lo anteriormente dicho que los factores de riesgo de la epilepsia siguen siendo aun desconocidos en su totalidad, a pesar de los múltiples estudios citados en la literatura, donde se identifican una gran gama de ellos, obteniéndose además resultados discordantes. Por lo tanto, es indispensable generar conciencia en la población general, así como en el área de la salud, creando estrategias con base en lo identificado, que permita de manera significativa reducir el gran impacto biopsicosocial de la enfermedad.

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Medicina

Diagnóstico

Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008

de la deficiencia de acil-coa

deshidrogenasa de cadena muy larga mediante el uso de sustratos tritiados José Henry Osorio* DVM, BSc, DEA, MSc, MMB, MPhil, PhD Antonia Ribes** BSc, PhD Montse Lluc** MD

Resumen Introducción: la acil-CoA deshidrogenasa de cadena muy larga (VLCAD) cataliza la primera reacción de la degradación de ácidos grasos de 14 a 24 átomos de carbono. Su deficiencia debe ser siempre confirmada por estudios de laboratorio. Materiales y métodos: en el presente trabajo, fueron incubados fibroblastos de pacientes que presentaban la deficiencia de VLCAD, en presencia de sustratos tritiados. Resultados y discusión: Fue encontrada diferencia significativa (P<0.05) al comparar la degradación de palmitato y miristato tritiado entre controles y pacientes con deficiencia de VLCAD. Se observó más deprimida la oxidación de miristato tritiado que la de palmitato tritiado, pero no fue posible establecer diferencia alguna entre los fenotipos relacionados con la deficiencia. Palabras clave: VLCAD, ácidos grasos, metabolismo Abreviaturas: VLCAD, Acil-CoA deshidrogenasa de cadena muy larga; MCAD, acilCoA deshidrogenasa de cadena media; MAD, multiples acil-CoA deshidrogenasas. ARCH.MED. (Manizales); 8 (1) :40-44

* **

Laboratorio de Patología Molecular, Departamento de Ciencias Básicas de la Salud. Universidad de Caldas. e.mail: jose.osorio_o@ucaldas.edu.co Instituto de Bioquímica Clínica. Corporació Sanitaria Clínic. Barcelona. España Correspondencia: Universidad de Caldas, Departamento de Ciencias Básicas de la Salud. Calle 65 N0. 26-10. Manizales.

Remitido para publicación: 06,02,2008. Aprobado para publicación: 04,03,2008.

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Artículo de Investigación

Diagnosis of very-long chain ACYL-COA dehydrogenase deficiency using tritiated substrates Summary Introduction: very long-chain acyl-CoA dehydrogenase (VLCAD) is the key enzyme for degrading fatty acids with a chain of 14-24 atoms of carbon. It is necessary to confirm always this deficiency using laboratory methods. Materials and methods: during the present work fibroblasts of patients suffering VLCAD deficiency were incubated with tritiated palmitate and miristate. Results and discussion : it was found a significant difference (P<0.05) when comparing tritiated palmitate and miristate between controls and patients suffering VLCAD deficiency. It was observed mores depression for the oxidation of miristate compared to palmitate, whoever it was not possible to differentiate the 3 reported phenotypes. Key words: VLCAD, fatty acids, metabolism ARCH.MED. (Manizales); 8 (1) :40-44

Introducción

Materiales y métodos

La acil-CoA deshidrogenasa de cadena muy larga (VLCAD) es la enzima específica para la degradación de acil-CoAs de 14-24 átomos de carbono y cataliza más del 90% de la deshidrogenación del palmitoil-CoA (C16) necesario para la producción de energía1. Se han reportado 3 fenotipos basados en la clínica presentada en esta deficiencia: una forma infantil severa2, conocida como VLCAD-C por presentar cardiomiopatía dilatada; una forma de presentación más benigna ocurrida también en la niñez3 conocida como VLACD-H caracterizada por episodios de hipoglucemia y una forma muscular, la cual se manifiesta después de la niñez4,5 y que ha sido descrita como VLCAD-M en la cual se presentan episodios de miopatía con rabdomiólisis6.

El presente estudio es de tipo experimental. El material biológico empleado en el presente estudio ha sido fibroblastos de 6 pacientes con deficiencia de VLCAD. Esta deficiencia fue confirmada por estudios enzimáticos, moleculares, o ambos. Como controles se utilizaron 20 cultivos diferentes de fibroblastos de personas normales. El trabajo cumple con los requisitos y aprobaciones de los respectivos comités de ética.

En el presente trabajo son presentados los hallazgos bioquímicos al incubar fibroblastos de seis pacientes que presentaban los tres fenotipos, en presencia de ácido palmítico y mirístico tritiados.

Fibroblastos de pacientes y controles (4-20 pasajes) fueron cultivados en bicarbonate-HEPES-buffered Eagle’s minimal essential médium (MEM), suplementado con 10% (v/v) newborn calf serum, y 1% (v/v) de antibiótico (gentamicina) a 370C, en estufa con 5%CO2/95% de aire. Después de alcanzar el punto de confluencia (80-100%), las células fueron lavadas dos veces con PBS y la solución se tripsinizó (1 ml de tripsina-EDTA a 370C), y posteriormente se neutralizó mediante la adición de 3-5 ml de MEM (Minimun Esential Medium). Las células

Diagnóstico de la deficiencia de ACIL-COA deshidrogenasa...

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Medicina

fueron transferidas y centrifugadas a 337 X g (5 min, 20oC) en tubos cónicos de 10 ml (0.81.2 mg proteína), quedando listas para ser incubadas en presencia de sustratos tritiados. Se utilizó el método de Lowrry y Col.,7 para la determinación de la proteína. El método utilizado fue el de Manning8. Para obtener las mezclas radioactivas se prepararan las siguientes soluciones: Solución A : Acido palmítico 12.5 mg / 1 ml de etanol al 95% o ácido mirístico 12.5 mg / 1 ml etanol 95%; Solución B : Albúmina 25 mg/ml = 75 mg / 30 ml de PBS 1 Reactivo C : ácido [9,10)(n)-3H] palmítico (Diluido en tolueno, 50-62 mCi/mmol, 1 mCi/ ml) (Amersham) o ácido [9,10)(n)-3H] mirístico (Diluido en tolueno, 40-60 Ci/mmol, 1mCi/ml) (Amersham). Se mezcla en un tubo plástico de 3 ml, 25 µL de A + 3.8 µL de C (3.8 µCi), y el solvente se evapora bajo gas nitrógeno. Se agregan 2.5 ml de B y se analiza la mezcla en el contador de centelleo (LS3801-Beckman), (50 µl de la solución + 10 ml de líquido de centelleo (Ready Safe). Luego la mezcla es puesta en baño de ultrasonido durante 15 minutos y se lleva a incubación al baño a 37 0C durante 40 min, posteriormente se coloca nuevamente en el baño de ultrasonido durante 30 min, y se centrifuga durante 20 min a 5000 rpm. Se traspasa el máximo de volumen sobrenadante a otro tubo plástico de 3 ml, y se analizan 50 µL de la solución, como se describió anteriormente. Para preparar las columnas de intercambio iónico pueden ser usadas las resinas Dowex 1 X 8-200 o Dowex 1 X 2-400, se le agrega agua destilada a la resina hasta que se hidrate. Se sellan al mechero pipetas Pasteur, aproximadamente a 3 cm de la punta, y se aísla el cuerpo de la pipeta de la punta, mediante la introducción de algodón comprimido, tratando de que el volumen de algodón ocupe aproximadamente 1 cm. Se toma aparentemente, igual volumen de agua que de resina, se lleva a agitación suave y mientras se agita, se toman 2.5 ml y se depositan cuidadosamente en la pipeta, habiendo

Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008 previamente humedecido totalmente el algodón con agua milli Q para evitar la retención de burbujas de aire que puedan posteriormente hacer caminos en la resina. Es recomendable conservar las pipetas en posición vertical. Después de depositar la resina, se debe verificar que no queden burbujas de aire y que la pipeta no pierda agua, para que la resina permanezca hidratada, luego las columnas pueden ser conservadas en refrigeración hasta su uso. Para evaluar la oxidación de sustratos tritiados por los fibroblastos se toma el pellet de células previamente resuspendido en 500 µL de PBS 1. Se utilizan bandejas de incubación con capacidad para 24 pozos. El blanco, contiene 40 µL (0.05 µCi) de mezcla radioactiva y 160 µL de PBS 2, las muestras contienen 60 µL de células resuspendidas, 40 µL (0.05 µCi) de mezcla radioactiva, y 100 µL de PBS 2. La bandeja se envuelve en papel de aluminio y se Incuba a 37 0 C durante 4 horas en cámara de CO2 5%, aire 95%. La reacción se detiene, colocando la bandeja en hielo y agregando a cada pozo 200 µL de TCA 10 %. El contenido de los pozos se traspasa al tubo para microcentrífugar y se centrífuga a 5000 rpm durante 5 min. 360 µL de la mezcla son transferidos de nuevo a un tubo de microcentrífuga nuevo que contiene 50 µL de NaOH 1 M. Esta mezcla se mantiene en hielo hasta el momento de aplicar a la columna. Para la aplicación a la columna de intercambio iónico la punta sellada de la pipeta Pasteur (columna) se parte cuidadosamente, se coloca un vial bajo la misma, y se deja escurrir su contenido, aplicando luego cuidadosamente 455 µL de mezcla de reacción a la columna, dejando escurrir nuevamente. Cuando para el goteo, se lava la columna tres veces con 500 µL agua milli Q, recogiendo todo el producto del lavado. Se desecha la columna y se agrega a cada vial 10 ml de líquido de centelleo, agitando fuertemente para su posterior análisis. La prueba t de student fue utilizada para comparar los valores obtenidos de la incubación de fibroblastos controles y los de los pacientes que sufren la deficiencia de VLCAD.

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Artículo de Investigación

Resultados Durante la realización de los experimentos del presente trabajo, cada vez que era preparada una nueva mezcla radioactiva se obtenía mucha variabilidad en las dpm resultantes, probablemente debido a que la unión con la albúmina no era muy constante. Este hecho daba lugar a un rango de valores control muy amplio. Después de estudiar 20 controles, se decidió hacer cálculos en función de los controles paralelos, tal como lo sugirieron Olpin y colaboradores9 (3 controles paralelos como mínimo). La tabla 1 muestra los valores promedio (5 determinaciones por cada muestra), para la oxidación de palmitato y miristato tritiados en nmol/hora/mg proteina y el porcentaje de oxidación de los sustratos tritiados por parte de los fibroblatos de los pacientes con deficiencia de VLCAD comparados con los controles paralelos. Fue encontrada diferencia significativa (P<0.05) al comparar la degradación de palmitato y miristato tritiado entre controles y pacientes con deficiencia de VLCAD. Se observó más deprimida la oxidación de miristato tritiado que la de palmitato tritiado, pero no fue posible establecer diferencia alguna entre los fenotipos relacionados con la deficiencia.

Discusión Los primeros trabajos basados en la medición del 14CO2 liberado por incubación de

células con [1-14C]ácidos grasos10,11,12 para evaluar la oxidación de ácidos grasos fueron poco eficientes debido a que solo una pequeña proporción (aproximadamente un 20%) de los grupos acetilo producidos por la ß-oxidación se convierten inmediatamente a CO2 , mientras que el remanente se incorpora a intermediarios metabólicos no volátiles12. Posteriormente Moon y Rhead13, desarrollaron un método de valoración de 3H2O en fibroblastos con ácidos grasos tritiados. Manning y colaboradores8 postularon que [9,10)(n)-3H]-miristato posee claras ventajas sobre [9,10-3H]-palmitato para la detección de transtornos tales como la deficiencia de MCAD y las formas leves de la deficiencia MAD donde la ß-oxidación se encuentra detenida a nivel de los sustratos con 8 átomos de carbono. Por otro lado, estos mismos autores demostraron que miristato es menos sensible que el palmitato para la detección de deficiencias específicas relacionadas con ácidos grasos de cadena larga. Para otros autores14, utilizando [9,10-3H]-palmitato, los porcentajes para la deficienia VLCAD oscilaron entre 10-37%, en nuestro caso, en la deficiencia de VLCAD se encuentra mas deprimida la oxidación de miristato comparada con la oxidación de palmitato, lo que no concuerda con lo enunciado anteriormente (8) y en promedio obtuvimos una oxidación de palmitato para esta deficiencia en general del 50% lo que no concuerda con Nada y colaboradores (15),

Tabla 1. Oxidación de [9,103H]-ácidos grasos en pacientes con deficiencias de VLCAD Oxidación Deficiencia Controles VLCAD-C VLCAD-H VLCAD-M

n 20 2 2 2

Oxidación

Oxidación

Oxidación

[9,103H]-palmitato

[9,103H]-miristato

[9,103H]-palmitato

[9,103H]-miristato

nmol/hora/mg proteina

nmol/hora/mg proteina

%

%

4.7 2.3 2.1 2.4

4.4 1.1 1.4 1.2

100 48 45 50

100 25 30 28

Abreviaturas: VLCAD-C, Deficiencia de acil-CoA deshidrogenasa de cadena muy larga con alteraciones cardíacas; VLCAD-H, Deficiencia de acil-CoA deshidrogenasa de cadena muy larga con hipoglicemia, VLCAD-M, Deficiencia de acil-CoA deshidrogenasa de cadena muy larga con alteraciones musculares.

Diagnóstico de la deficiencia de ACIL-COA deshidrogenasa...

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Medicina

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además encontramos para el miristato una degradación cercana solo al 30%, mientras que otros autores la encontraron cercana al límite inferior de los controles (16), por lo que diseñaron la técnica de incubación con ácido oleico tritiado para establecer diferencias en pacientes con deficiencias VLCAD reportando buenos resultados. Las diferencias en nuestro estudio pueden ser debidas las modificaciones que introducimos, entre otras, la supresión de algunos pasos y la reducción del tiempo de incubación, ya que encontramos que después

de 5 horas de incubación, las células no modifican el porcentaje de agua tritiada producida, por lo cual las modificaciones introducidas reducen el tiempo de ejecución de la técnica de 24-36 horas a 6 horas solamente. Se puede concluir que la valoración de agua tritiada, aunque inespecífico, es un buen método para sugerir una deficiencia acil-CoA deshidrogenasa de cadena muy larga, sin poder hacer diferenciación acerca del fenotipo implicado.

Literatura citada 1. IZAI K, UCHIDA Y, ORII T, YAMAMOTO T, HASHIMOTO T. Novel fatty acid B-oxidation enzymes in rat liver mitochondria I. Purification and properties of very-long chain acyl-coenzyme A dehydrogenase. J Biol Chem. 1992; 267:1027-1033. 2. AOYAMA T, SOURI M, USHIKUBO S, KAMIJO T, YAMAGUCHI S, KELLEY RI, et al. Purification of human very-long-chain- acyl-coenzyme A dehydrogenase and characterization of its deficiency in seven patients. J Clin Invest. 1995; 95:2465-2473. 3. VIANEY-SABAN C, DIVRY P, BRIVET M, NADA N, ZABOT MT, MATHIEU M, et al.. Mitochondrial verylong-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase deficiency: clinical characteristics and diagnostic considerations in 30 patients. Cli Chim Acta. 1998; 269:43-62. 4. O L G I V I E I , P O U R FA R Z A M , J A C K S O N S , STOCKDALE S, BARTLETT K, TURNBULL DM. Very long-chain acyl coenzyme A dehydrogenase deficiency presenting with exercise-induced myoglobinuria. Neurology 1994; 44:467-473. 5. MINETTI C, GARAVAGLIA G, BADO M, INVERNIZZI F, BRUNO C, RIMOLDI M, ET AL. Very-long-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase deficiency in a childwith recurrent myoglobinuria. Neuromuscul. Disord. 1998; 8:3-6. 6. ROE DS, VIANEY-SABAN C, SHARMA S, ZABOT MT, ROE CR. Oxidation of insaturated fatty acids by human fibroblasts with very-long-chain- acyl-CoA dehydrogenase deficiency: aspects of substrate specificity and correlation with clinical phenotype. Clin Chim Acta. 2001; 312:55-67. 7. LOWRY OH, ROSEBROUGH NJ, FARR AL, RANDALL RJ. Protein measurement with the Folin phenol reagent. J Biol Chem. 1951; 193:265-275. 8. MANNING NJ, OLPIN SE, POLLIT RJ, WEBLEY JA. Comparison of 9.10-3HPalmitic and 9.10-3Hmyristic acids for the detection of defects of fatty acid

oxidation in intact cultured fibroblasts. J Inher Metab Dis. 1990; 13:58-68. 9. OLPIN SE, MANNING NJ, CARPENTER K, MIDDLETON B, POLLIT RJ. Differential diagnosis of hydroxydicarboxylic aciduria based on release of 3 H2O from [9,10-3H]-myristic and [9,10-3H]-palmitic acids by intact cultured fibroblasts. J Inher Metab Dis. 1992;15:883-890. 10. KOLVRAA S, GREGERSEN N, CHRISTIENSEN E, HOBOLTH N. In vitro fibroblasts studies in a patient with C6-C10 dicarboxilic aciduria: evidence for a defect in general acyl-CoA dehydrogenase. Clin Chim Acta. 1982; 126: 53-67. 11. SAUDUBRAY JM, COUDE FX, DEMAUGRE F, JOHNSON C, GIBSON KM, NYHAN WL. Oxidation of fatty acids in cultured fibroblasts: a model system for the detection and study of defects in oxidation. Pediatr Res. 1982; 16:877-881. 12. RHEAD WJ, MOON A, OETTGER V, HENKLE K. 14 CO2-Labelled sustrate catabolism by human diploid fibroblasts derived from infants and adults. Biochem Med. 1985; 34:182-188. 13. VEERKAMP JH, VAN MOERKERK HTB, GLATZ JFC, ZUURVELD JGEM, JACOBS AEM, et al. 14CO2 production is no measure of [14C]fatty acid oxidation. Biochem. Med Metab Biol. 1986:16:248-259. 14. MOON A, RHEAD WJ. Complementation analysis of fatty acid oxidation disorders. J Clin Invest. 1987 ; 79:56-94. 15. NADA MA, RHEAD JW, SPRECHER H, SCHULZ H, ROE CR. Evidence for intermediate channeling in mitochondrial ß-oxidation. J Biol Chem. 1985; 270:530-535. 16. OLPIN SE, MANNING NJ, POLLIT, RJ, CLARKE S. Improved detection of long chain fatty acid oxidation defects in intact cells using [9,10-3H]-oleic acid. J Inher Metab Dis. 1997; 20:415-419.

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Artículo de Investigación

Relación entre Hipertensión Arterial y Diabetes mellitus en población de hipertensos de una entidad de salud de primer nivel en

Manizales, Caldas, Colombia, 2007

Gloria Beatriz Arango*, José Jaime Castaño Castrillón, M.Sc.**, José Fernando Giraldo***, Jennifer Morales Chagualá*, Carol Viviana Paredes*, Juan Carlos Rivillas*, Diana Maria Tabares*, Marta Lucía Valencia*

Resumen Objetivo: Identificar en la población de hipertensos y diabéticos de ASSBASALUD ESE de Manizales (Caldas, Colombia) la asociación de estas patologías. Materiales y métodos: Se realizó un estudio descriptivo-correlacional en una población de 314 pacientes y se aplicó a cada uno de ellos un instrumento diseñado para tal efecto, se revisaron las historias clínicas y se incluyó información de las fichas de los controles de hipertensión arterial y diabetes mellitus. Se analizaron variables de hipertensión, diabetes mellitus, antecedentes familiares de diabetes mellitus e hipertensión arterial; tiempo de evolución en años de las patologías, estilos de vida, daño a órgano blanco y variables demográficas. Resultados: El promedio de edad fue de 69 años, predominio de población femenina y de estrato 2, promedio de 60 kg, no fumadores, no consumidores de alcohol, consumo de sal normal. Presión arterial más frecuente 140/ 80mmHg. El 4,5% presentaron las dos entidades simultáneamente. El porcentaje de diabéticos con hipertensión fue de 47,8% y de hipertensos con diabetes fue de 13,4%. El órgano blanco más afectado la retina. Conclusiones: las estrategias de promoción y prevención han sido efectivas en el mejoramiento de los estilos de vida. Se encontró gran relación entre las variables de género, estrato social y antecedentes de estas patologías, pues se determinó que la evolución de estas patologías es más frecuente en mujeres mayores de 60 años, con estrato socioeconómico bajo y con antecedentes familiares de diabetes o hipertensión. Palabras clave: Hipertensión, diabetes mellitus, factores de riesgo, epidemiología. ARCH.MED. (Manizales); 8 (1) :45-54

* Estudiante 10º Semestre, F. de Medicina, U. de Manizales. ** Profesor Asociado, Profesor Asociado, Director Centro de Investigaciones, Facultad de Medicina, Universidad de Manizales. Cra 9 # 19-03, Manizales, Caldas, teléfono 8841450.Correo : jcast@umanizales.edu.co . *** José Fernando Giraldo Cardona, Docente Semiología, F. de Medicina, U. de Manizales, Gerente Clínica, ASSBASALUD ESE, La Enea, Carrera 36 No 98-05. Remitido para publicación: 19,02,2008. Aprobado para publicación: 08,05,2008. Relación entre hipertensión arterial y diabetes mellitus...

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The relation between arterial hypertension and diabetes mellitus in the hypertensive population handled in a firstlevel entity in Manizales, Caldas, Colombia, year 2007 Summary Objective: To identify the association between these pathologies in the hypertensives and diabetics population in ASSBASALUD ESE of Manizales (Caldas, Colombia). Materials and methods: A descriptive-corelational study was made, in a population of 314 patients applying to each of them a specially designed survey; the clinical histories were reviewed and the information found in the controls sheets was included. The following variables were analysed: hypertension, diabetes mellitus, family history of hypertension and diabetes mellitus, evolution time in years of diabetes mellitus and the arterial hypertension, lifestyles, damage to target organ and demographic variables. Results: The average age was of 69 years, women predominated, stratum 2, 60 kg, non-smokers, no alcohol consume, normal consume of salt. The most frequent Blood Pressure was 140 / 80mmHg. 4.5% showed both entities simultaneously. The percentage of diabetics with hypertension was of 47,8%, and the percentage of hypertensives with diabetes was of 13,4%. The most affected target organ was the retina. Conclusions: The promotion and prevention strategies have been effective in the improvement of the life styles. A great relation between the variables of gender, social stratus and background of these pathologies was found, reflected in the finding that the evolution of these pathologies is more frequent in women older than 60, with a low social-economic stratum and with an antecedent of diabetes or hypertension. Keywords: Hypertension, diabetes mellitus, Risk Factors, epidemiology. ARCH.MED. (Manizales); 8 (1) :45-54

Introducción Numerosos estudios realizados en diferentes países coinciden al señalar que existe mayor riego de desarrollar diabetes mellitus (DM) en pacientes hipertensos1,2,3,4,5,6. Así mismo muchos otros autores afirman que la hipertensión arterial (HTA) se da como complicación en pacientes que padecen DM 4,5,7,8,9,10,11. La HTA y la diabetes constituyen dos problemas de salud pública frecuentes, la asociación entre hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus (DM) aumenta las complicaciones

cardiovasculares como infarto de miocardio y accidente cerebrovascular, y metabólicas como el síndrome metabólico, el cual se asocia con resistencia a la insulina y mayor riesgo de enfermedad coronaria, y se caracteriza por hiperglicemia, sedentarismo, obesidad, dislipoproteinemia, hipertensión arterial, hipercoagulabilidad y microalbuminuria.12 La hipertensión arterial es una enfermedad frecuente, asintomática, fácil de detectar, casi siempre sencilla de tratar y que con frecuencia tiene complicaciones mortales si no recibe tratamiento, y con su desarrollo y mal pronóstico se han relacionado una serie de factores am-

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Artículo de Investigación bientales como el consumo de sal, la obesidad, la profesión, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia y el hacinamiento; entre los factores que indican mal pronóstico se encuentra: raza negra, edad joven, sexo masculino, presión diastólica persistente >115 mm de Hg, tabaquismo, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, obesidad, consumo excesivo de alcohol, lesiones en órganos diana(corazón, riñón, ojos y sistema nervioso).1,7,11,13,14,15 Por otra parte la diabetes mellitus (DM) es una enfermedad conocida desde hace algo más de dos siglos, se entiende como un proceso eminentemente cardiovascular de origen metabólico; la morbimortalidad que provoca la DM, a través de su frecuente asociación con la hipertensión arterial (HTA), infarto de miocardio (IAM), insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), miocardiopatía diabética de causa no coronaria y con la arteriosclerosis generalizada, es básicamente cardiovascular y la frecuencia de ambas enfermedades aumenta concomitantemente con la obesidad; de ahí la importancia de la modificación de los estilos de vida para disminuir el riesgo de las complicaciones micro y macro vasculares.17,18,19,20,21,22,23 Según el Ministerio de Protección Social la enfermedad hipertensiva fue la octava causa de morbilidad en consulta externa en 1997 en toda la población colombiana24. Por esta razón resulta de gran importancia realizar un seguimiento a pacientes con estas patologías para determinar la prevalencia de las complicaciones más frecuentes de acuerdo al sexo, edad, ocupación, escolaridad. También es propósito de este trabajo identificar en la población de hipertensos manejados por una entidad publica de I nivel; el tiempo de evolución de la hipertensión, tiempo que llevan bajo tratamiento y cuáles de estos pacientes han desarrollado patología diabética para que de esta manera los trabajadores de salud encargados de manejar la población de hipertensos de la institucion conozcan cuáles de estos pacientes están en riesgo de desarrollar complicaciones Relación entre hipertensión arterial y diabetes mellitus...

cerebrales, cardiovasculares y renales a fin de que se establezcan estrategias de intervención óptima.

Materiales y métodos Se hizo un estudio descriptivo-correlacional, que evaluó la población de las diferentes clínicas y centros de salud de ASSBASALUD ESE (centros urbanos de atención en seguridad social , bienestar y salud, empresa social del estado) Manizales, Caldas, Colombia. La población total de estudio fue de 314 pacientes, los cuales se distribuyeron así: Carmen 125, Enea 64, Fátima 40, Asunción 32, Minitas 30, Aranjuez 23. Del total de encuestados solo 14 pacientes presentan las 2 patologías concomitantemente. La metodología que se siguió consistió en reunir a las personas seleccionadas mediante un muestreo por conveniencia, y asistentes a los controles de hipertensos en las diferentes clínicas y centros de salud de ASSBASALUD Manizales. Posteriormente se aplicó a cada uno de ellos la encuesta diseñada con base en las variables planteadas para el proyecto. Además se revisaron las historias correspondientes de estas personas con el fin de completar información que no fue posible obtener en las encuestas. Se incluyó información encontrada en las fichas de los controles de prevención y promoción de HTA y DM. Para la presente investigación se seleccionaron las siguientes variables: 1 Hipertensión25 : HTA Grado 1(leve): PAS 140-159mmHg. (PAD) 90-99mmHg. HTA Grado (Moderada): PAS 160-179 mmHg. PAD 100-109 mmHg. HTA Grado 3(Grave): PAS ≥ 180 mmHg. PAD ≥ 110 mmHg. Diabetes mellitus5 : Tipo1, Tipo 2, Gestacional. Antecedentes familiares de DM: Si/No. Antecedentes familiares de HTA: Si/No. Tiempo de evolución en años de la DM. Tiempo de evolución en años de la HTA. IMC26: Peso pp 45-54


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subnormal <20, peso normal 20-23, sobrepeso 24-25. Obesidad 26 o más. Peso. Talla. Sexo: masculino, femenino. Edad: < de 40 años, 4145 años, 46-50 años, 51-55 años, 56-60 años, > de 60 años. Tabaquismo Si / No. Alcohol Si/No. Dieta: hipòsodica, hipersòdica, normal. Práctica de actividad física: sedentario, activo. Seguridad Social27 Régimen: contributivo, subsidiado, pobre no asegurado. Asistencia a los programas de vigilancia y control de la HTA en ASSBASALUD E.S.E. Daño a órgano blanco5: cerebro, riñón, retina, corazón.19 Estrato social: I, II,III,IV,V,VI,VII. Escolaridad: ninguna, básica primaria, secundaria, educación superior. Ocupación.

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Resultados Como se puede apreciar en la Tabla 1, la mayoría de pacientes provienen del Centro de Salud El Carmen, la edad mínima es de 23 años y la máxima 95 años, y la más frecuente 69 años. En cuanto al sexo, predominan las mujeres. La talla más frecuente es 1,60, el peso mas frecuente 60 Kg. el IMC mas frecuente fue de 19,5, solo 151 pacientes culminaron la primaria y 75 la secundaria. El estrato que predomina es el 2 y la entidad con mayor número de asegurados es Solsalud

Con el objeto de facilitar el estudio de las relaciones entre variables se creó la variable HTADIA con los siguientes niveles: HTANODIA: pacientes con hipertensión pero sin diabetes, HTALDIA: Pacientes que con hipertensión luego desarrollaron diabetes, DMNOHTA: Pacientes diabéticos que no desarrollaron hipertensión, DMLHTA : Pacientes diabéticos que desarrollaron hipertensión, y HTASDIA: Pacientes que desarrollaron simultáneamente hipertensión y diabetes. Para describir las variables razón se emplearon promedios y desviaciones estándar, las variables proporción se describieron mediante tablas de frecuencia. Se probó la asociación entre variables proporción empleando la prueba de χ2 ; entre variables razón y proporción pruebas t o análisis de varianza, según el caso. Todos los análisis se efectuaron con una significancia α = 0.05. para elaborar las bases de datos empleó el programa Microsoft Office Excel 2003 (Microsoft Corporation), y para el análisis de datos se empleó el programa SPSS V. 15 (SPSS Inc. Esta investigación se acoge a toda la normatividad ética de ley acostumbrada en Colombia y el proyecto fue aprobado por el comité de ética médica de ASSBASALUD ESE, por ser una investigación con riesgos mínimos.

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Tabla 1.Variables demográficas (centro de salud, edad, sexo, talla, peso, escolaridad, ocupación, estrato, seguridad social) mostradas por la población de hipertensos y diabéticos de ASSBASALUD. VARIABLE N % CENTRO DE SALUD Carmen 125 39,8 Enea 64 20,4 Fátima 40 12,7 Asunción 32 10,2 Minitas 30 9,6 Aranjuez 23 7,3 EDAD Promedio: 62,74 Mínima:23 1 ,3 DE:13.707 Máxima: 95 1 ,3 Edad mas frecuente: 69 16 5,1 Inferior 48,95 Límites de confianza al 95% Superior 84,05 SEXO Mujer 205 65,3 Hombre 109 34,7 TALLA Promedio: 1.60 Mínima: 1.30 3 1,0 DE: .09687 Máxima:1.90 1 0,3 Talla mas frecuente: 1.60 51 16,9 Inferior 1.5022 Límites de confianza al 95% Superior 1.8728 PESO Promedio: 65,85 Mínimo: 39.0 1 0,3


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Artículo de Investigación DE: 10,98 Máxima: 113 Peso más frecuente: 60 Límites de confianza al 95% IMC Promedio: 25,73 Mínimo: 15.43 DE: 4,38 Máximo: 50,51 Más frecuente:19.53 Límites de confianza al 95% ESCOLARIDAD Primaria Ninguna Secund Edusup OCUPACION Amcasa ninguna Ninguna aseadora vende Agricult Obrero OTRAS ESTRATO 2 3 1 SEGURIDAD SOCIAL Solsalud Svida Sisben Caprec Cafsalud Sisben Selsalud Secsalud

1 27 Inferior Superior

0,3 8,6 64,63 67,07

1

0,3

1 5 Inferior Superior

0,3 1,6 25,23 26,22

151 75 75 12

48,2 24,0 24,0 3,8

94 44 38 9 9 8 8 104

29,9 14,0 12,1 2,9 2,9 2,5 2,5 32,5

168 90 55

53,7 28,8 17,6

119 98 38 31 11 9 5 1

38,1 31,4 12,2 9,9 3,5 2,9 1,6 ,3

Como se observa en la Tabla 2 la mayoría de pacientes no fuman, no consumo de alcohol, solo el 22, 6% realizan actividad física dentro de este grupo la actividad física más frecuente es caminar. También se observa que la mayoría de los pacientes tienen un consumo de sal normal. Relación entre hipertensión arterial y diabetes mellitus...

Tabla 2. Antecedentes (fuma, alcohol actualmente, alcohol antes, actividad física, cual actividad física, consumo de sal) mostradas por la población de hipertensos y diabéticos de ASSBASALUD VARIABLE FUMA No Si ALCOHOL ACTUALMENTE No Si ALCOHOL ANTES Si No ACT FISICA No Si CUAL ACTIVIDAD FÍSICA Camina Gimnasia Ciclismo Aeróbico Correr Trotar Camina-gimnasia Fútbol CONSUMO DE SAL Normal Baja Rica

N

%

170 143

54,1 45,5

245 69

78,0 22,0

164 149

52,4 47,6

240 71

77,2 22,8

48 6 5 3 3 3 1 1

68,6 8,6 7,1 4,3 4,3 4,3 1,4 1,4

164 100 49

52,4 31,9 15,7

Como se observa en la Tabla 3 solo 14 pacientes presentan HTA-DM, y entre los pacientes diabéticos el 47,8% desarrollaron hipertensión, y entre los pacientes hipertensos el 13,4 desarrollaron diabetes. El tiempo de DM más frecuente es 5 años y el de HTA es 10 años, con respecto al tipo de DM es más frecuente la tipo 2 y la HTA Grado 1 es la de mayor frecuencia. La mayoría asisten a los Programas P&P de HTA. En cuanto a daño a órgano blanco, el de mayor frecuencia es retina, seguido por corazón. La PAS más frecuente es 140mmhg y la PAD más frecuente es 80mmHg.

pp 45-54


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Tabla 3. Patología (HTA, DM, HTA-DM, Tiempo de DM, Tiempo de HTA, Tipo de DM, Tipo de HTA, Antecedentes de HTA, antecedentes de DM, asiste P&P, daño a órgano blanco) mostradas por la población de hipertensos y diabéticos de ASSBASALUD ESE. General HTA DM Var N % N % N % HTAADIA HTANODIA 220 70,1 HTALDIA 34 10,8 DMNOHTA 24 7,6 DMLHTA 22 7,0 HTASDIA 14 4,5 TOTAL 314 100 HTA 254 80,9 DM 46 14,6 HTA-DM 14 4,5 TIENE HTA Si 289 92,0 22 47,8 No 25 8,0 24 52,22 TIENE DM No 220 70,1 220 86,6 Si 94 29.9 34 13,4 TIPO DE DM 2 84 90.3 39 84,8 1 9 9.7 7 15,2 TIPO HTA Normal 124 52,9 25 55,6 Grado 1 165 39.7 18 40,0 Grado2 22 7.1 2 4,4 Grado3 1 0.3 ANTECED DE HTA Si 259 82,5 218 85,8 30 65,2 NO 55 17,5 36 14,2 16 34,8 ANTECED DM Si 136 43,3 83 32,7 44 95,7 No 178 56,7 171 67,3 2 4,3 ASISTE PROMOCION Y PREVENCION Si 226 72.4 184 73,0 32 69,6 No 86 27.6 68 27,0 14 30,4 DAÑO ORGANO BLANCO Ret 102 32,5 81 31,9 15 32,6 Sin Daño 98 31,2 87 34,3 7 15,2 Cora 45 14,3 36 14,2 8 17,4 Riñ 14 4,5 11 4,3 3 6,5 riñ-ret 9 2,9 6 2,4 2 4,3 Ret-cora 8 2,5 8 3,1 2 4.3 ret-cora 6 1,9 4 1,6 3 6,5 Otras 32 6,12 21 0,84 6 8,8

Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008

Tiempo HTA (años) Promedio Desviación Estándar Mínimo Máximo Límite Inferior Límite Superior Tiempo DM (años) Promedio Desviación Estándar Mínimo Máximo Límite Inferior Límite Superior PAS Promedio Desviación Estándar Mínimo Máximo Límite Inferior Límite Superior PAD Promedio Desviación Estándar Mínimo Máximo Límite Inferior Límite Superior

Gen

HTA

DM

9,98 7,02 1 40 7,8 10,61

10,37 7,26 1 40 8,22 12,17

7,95 4,74 2 19 6,14 10,7

9,2 7,71 0,1 55 6,88 10,42

5,62 4,40 0,08 20 3,66 6,86

12,13 8,72 2 55 12,38 17,4

134,87 15,77 100 250 132,1 139,01

136,08 15,76 100 250 131,44 139,85

127,67 14,68 100 160 128,38 142,15

84,5 11,13 60 180 81,7 87

85 11,52 60 180 81,19 88,49

81,02 9,03 60 100 78,81 88,56

Relaciones entre variables HTADIA DMLHTA DMNOHTA

HTALDIA HTANODIA

HTASDIA

200 187 150

Frecuencia

50 A

100

50

3

3

33 0

3

31 19

13 no

11

11 si

Antecedentes de Hipertensión

Figura 1. Relación entre antecedentes de HTA, y la variable HTADIA, en pacientes de las clínicas de ASSBASALUD ESE (Manizales 2007).

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Artículo de Investigación Mediante análisis de χ2 se probó la relación entre la variable HTADIA, definida anteriormente y la variable antecedentes familiares de hipertensión, resultando una relación significativa (p=0,000), como se observa en la Figura 1. En esta figura es notorio que los pacientes que presentan antecedentes familiares de hipertensión, tienen más tendencia a generar problemas de hipertensión sin generación de diabetes, y si generan diabetes tienen más tendencia a generar hipertensión que aquellos pacientes sin antecedentes familiares. HTADIA DMLHTA

DMNOHTA

HTALDIA

HTANODIA

HTASDIA

164

Frecuencia

100

50

56

7 1

5

1

21

23

27 9

0

no

si

Antecedentes de Diabtes

Figura 2. Relación entre antecedentes de DM, y la variable HTADIA, en pacientes de las clínicas de ASSBASALUD ESE (Manizales 2007). HTADIA DMLHTA

DMNOHTA

HTALDIA

HTANODIA

120

Frecuencia

HTASDIA

119

100

80

60

40 6

0

9

4

28 13

12

Tampoco se encontró relación significativa entre el grado de hipertensión arterial y presentar diabetes mellitus, sin embargo mediante pruebas t si se encontró una relación significativa entre el promedio de PAS (p=0,046) y tener diabetes, con PAD no se obtuvo la misma relación. Al analizar esta relación por género se encontró que la dependencia de PAS y presentar DM, se origina sobre todo en el hombre (p=0,059), ya que la mujer no presente relaciones significativas. Se empleó el análisis de χ2 para probar relación significativa entre sexo y la variable HTADIA, no encontrándose relación. Con p<0,1 se encontró una relación significativa entre la variable definida HTADIA y tipo de diabetes (p=0,056). En los pacientes hipertensos que desarrollan diabetes, esta siempre es del Tipo 2 (Figura 4).

101

20

La Figura 3 muestra la relación existente entre edad y la variable HTADIA (p=0,023), allí se observa que entre los mayores de 60 años es más frecuente la asociación de las patologías estudiadas. Se intentó igualmente probar la relación entre la variable mencionada HTADIA y las variables Nivel de Indice de masa corporal y DAOBLA, no encontrándose relación significativa.

200

150

Análogamente al caso anterior mediante análisis de χ2 se probó la relación entre la variable HTADIA, y la variable antecedentes familiares de diabetes resultando una relación significativa (p=0,000), como se observa en la Figura 2. En esta figura se observa que los pacientes que presentan antecedentes familiares de DM tienen mas tendencia a generar HTA y luego diabetes.

<60

10

12 >60

Nivel de Edad

Figura 3. Relación entre la edad y las variable HTADIA en la población de pacientes de las Clínicas de ASSBASALUD. Relación entre hipertensión arterial y diabetes mellitus...

Se encontraron relaciones significativas entre HTADIA y estrato socioeconómico (p=0,046), entre los pacientes de estrato socioeconómico 3, es mayor la proporción de hipertensos que no desarrollan diabetes, igualmente entre HTTADIA y escolaridad (P=0,015) los pacientes con educación superior presentan menos pp 45-54


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proporción de hipertensos sin diabéticos y también mayor proporción de diabéticos sin hipertensión. Análogamente se encontraron relaciones significativas entre HTADIA y consumo de alcohol (p=0,020), consumo de tabaco (p=0,032), al nivel p<0,1 con consumo de sal (p=0,08) pero no con actividad física.

Discusión HTADIA DMLHTA

DMNOHTA

HTALDIA

HTASDIA

40

34

Frecuencia

30

20

10

0

20

2

5

19

11

2

1

2

Tipo Diabetes

Figura 5. Relación entre la variable HTADIA y el tipo de diabetes, en población de diabéticos de las Clínicas de ASSBASALUD (ESE)

Como resultado general se tiene que en este estudio los factores de riesgo para desarrollar DM e HTA siguen siendo válidos en concordancia con lo publicado en otros artículos28,29,30,31,32,33,34,35,36,37; ya que los resultados indican que las cifras tensionales han sido estables en los pacientes que no fuman, no consumen alcohol, realizan algún tipo de actividad física, su dieta es normal o con poco contenido en sal. De igual forma las complicaciones referentes a estas patologías han disminuido en relación con publicaciones anteriores27,38,39,40,41,42 gracias a la modificación del estilo de vida; tal es el caso del ejercicio que disminuye tanto las complicaciones como los síntomas, así mismo lo referido al consumo de sal y demás: como la regularidad en la asistencia a los controles de los programas de prevención y promoción (P&P) lo que

aumenta la longevidad debido a la enseñanza de los beneficios de una adecuada reforma en el estilo de vida y el uso de los medicamentos antihipertensivos e hipoglicemiantes respectivos. Existe gran relación entre las variables de sexo, estrato social y antecedentes de estas patologías, pues se ha visto que la evolución de estas patologías es más frecuente en mujeres mayores de 60 años, con estrato socioeconómico bajo y con antecedentes en sus familias de presentar diabetes o hipertensión como se puede observar en las figuras 3, y 4. Como era objetivo final de este estudio relacionar la HTA con la DM, se encontró que el 4,5% de los pacientes estudiados presentaban las dos entidades concomitantemente, siendo mayor el número de pacientes con hipertensión que el número de pacientes con diabetes; por lo tanto es demostrable la relación existente entre estas dos patologías; al igual que lo establecido en otros artículos donde la relación es mayor,30,32,33,38,43,44,45; como lo refiere Hachmi41; que de los pacientes diabéticos incluidos en su estudio, el 48%, desarrollaron hipertensión, reflejando que la hipertensión puede ser una complicación de la diabetes; esto se confirma en el presente trabajo donde el porcentaje obtenido es 47,8%. De igual modo lo establece Hernández31 en su trabajo, en el cual encuentra una prevalencia de 28% de DM en pacientes con HTA, siendo inferior la cifra en este trabajo 13,4%. También se encontró que el órgano blanco más afectado fue el corazón en 45 pacientes, pero fue mayor la cantidad de pacientes que no presentaron daño siendo en total 93%. Es probable que esto se deba al especial interés que ha surgido por los programas de P&P en los diferentes centros de ASSBASALUD ESE. Se comprobó que las estrategias de P&P de intervención de los factores de riesgo modificables de las patologías en estudio han sido efectivas en la prevención de las posibles complicaciones tales como el mejoramiento en los estilos de vida, especialmente en mujeres y más aún si son mayores de 60 años y con antecedentes familiares.

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Artículo de Investigación

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Artículo Revisión de

Metabolismo

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del etanol: comparación

del efecto de las grasas saturadas e insaturadas en la reducción de problemas hepáticos inducidos por el alcohol Juan Carlos Carmona H.*

Resumen El alcohol en su proceso metabólico, en el ser humano, aporta compuestos oxidantes altamente reactivos, el acetaldehído y los derivados de los citocromos son algunos de ellos. La reacción que estos compuestos hace con macromoléculas como las proteínas y los lípidos son determinantes en diferentes desequilibrios bioquímicos. El consumo de grasas y de alcohol (términos alcohol, etanol y bebidas alcohólicas se emplean indiferentemente en este trabajo) en exceso está directamente relacionado con diferentes hepatopatías. Las grasas saturadas e insaturadas juegan un papel importante en la explicación de las rutas metabólicas del alcohol y los daños hepáticos que causa. Este articulo se enfoca en la comparación de varias dietas, aplicadas en ratas, con contenidos de grasas saturadas (combinación de cebo de res y triglicéridos de cadena media) e insaturadas (aceites poliinsaturados y alto contenido de carbohidratos). Con el fin de hacer referencia a una comparación investigativa trabajada recientemente. En esta revisión se espera que el lector se de cuenta del beneficio, a nivel hepático, que las grasas saturadas ofrecen en lo relacionado al metabolismo del alcohol, haciendo un urgente llamado de atención en cuanto a la inclusión desmedida de bebidas alcohólicas y grasas en nuestra dieta. Los hábitos alimenticios generales de los colombianos y el consumo de alcohol hacen necesario un rápido entendimiento y aceptación de los efectos negativos que traen el consumo de grasas y bebidas alcohólicas en exceso. Palabras clave: bioquímica de lípidos, grasas saturadas e insaturadas, alcoholismo, hepatopatías. ARCH.MED. (Manizales); 8 (1) :55-62

* Químico, B.S. in Chemistry Texas Wesleyan University, Especialista en Educación Ambiental Universidad El Bosque Profesor Asistente Bioquímica. Facultad de Medicina, Universidad de Manizales. e-mail: jucaca@umanizales.edu.co Remitido para publicación: 01,10,2007. Aprobado para publicación: 02,04,2008. Metabolismo del etanol: comparación del efecto de las grasas saturadas...

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Ethanol metabolism: a comparison of the effects of saturated and unsaturated lipids associated to the reduction of hepatopathology induced by alcohol Summary Alcohol in its human metabolic process yields several, highly reactive, oxidizing compounds, acetaldehyde and cytochrom systems are good examples. The reaction of these compounds with macromolecules like proteins and lipids are actively present in different biochemical disorders. Alcohol induced hepatopathology is directly related to lipid and excessive alcohol consumption. Saturated and unsaturated fat play an important role in understanding the metabolic pathways of alcohol and the different types of liver damage it causes. This study is focused on a comparison of diets, used on rats, containing saturated fat (beef tallow: medium chain triglycerides) over a model with unsaturated fat (polyunsaturated oil and high carbohydrate contents). Unbalanced Colombian normal eating and drinking habits call for a prompt recognition and acceptance of the greatly negative effects fat and excessive alcohol consumption can bring. Key words: lipid metabolism, saturated and unsaturated fat, alcohol abuse, hepatopathology. ARCH.MED. (Manizales); 8 (1) :55-62

Introducción El alcohol puede ser metabolizado en el organismo humano en varios órganos, incluyendo el estómago, intestino delgado y cerebro; cuantitativamente, la mayor parte de este metabolismo se hace en el hígado, por medio de dos sistemas oxidativos. La enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) representa una forma de oxidación y utilización del etanol y el citocromo P450 es el encargado de la otra ruta metabólica para el alcohol1. En el primer proceso de oxidación participa la coenzima nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) apoyando todo el proceso de oxido-reducción (transporte electrónico) y participando como aceptor de hidrógenos. La segunda ruta metabólica contiene un grupo de enzimas conocidas como citocromo P450 y su componente particular, el

cual es directamente estimulado por el etanol, denominado CYP2E1. Este componente es metabolicamente activo aún en ausencia del alcohol y forma pequeñas cantidades de especies reactivas oxidantes (ROS), o radicales libres, en el proceso oxidativo. El abuso de bebidas alcohólicas aumenta notoriamente la cantidad de ROS generados por los citocromos, lo cual puede llegar a ocasionar daños en la membrana celular, posteriormente afectando la célula2. Además de los componentes oxidantes altamente reactivos, radicales libres, que se originan en el hígado durante el proceso metabólico del alcohol, se produce acetaldehído que también es un sustrato agresivo en su forma de reaccionar. Los productos de este metabolismo reaccionan con proteínas y otras macromoléculas para formar complejos reactivos. Al último grupo de compuestos o complejos reactivos

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Artículo Revisión de se les atribuye el impedimento que tienen algunas proteínas de reaccionar y participar normalmente en este proceso oxidativo. La formación de estos complejos puede ser causante del daño hepático observado en alcohólicos y estos complejos se encuentran presentes en la inflamación del hígado, esteatohepatítis, causada por la acumulación de grasa en el hígado en este tipo de pacientes3. El consumo excesivo de bebidas alcohólicas altera el metabolismo de los lípidos, en especial de los triglicéridos. El perjuicio más común, que se da no solo en nuestra comunidad, sino a escala mundial, es la acumulación de grasa en el hígado o esteatosis, evidenciado con la aparición de pequeñas acumulaciones de grasa al interior de los hepatocitos, con lo que el núcleo de dichas células se ve desplazado hacia la parte periférica de las mismas. Esta enfermedad está asociada con la hiperlipidemia, la cual conduce al desarrollo de la cirrosis, también llamada cirrosis micronodular, “se presenta con cicatrización difusa fina, pérdida bastante uniforme de hepatocitos y nódulos pequeños de regeneración”4. Las diferentes enfermedades hepáticas inducidas por el consumo excesivo de bebidas alcohólicas tienen gran relevancia en lo relacionado con el metabolismo de las grasas saturadas o insaturadas. Este estudio hace hincapié en el metabolismo de las grasas de la dieta que puede ser favorable en la prevención de las enfermedades ya mencionadas. Varios estudios reportan el beneficio que traen algunas grasas saturadas en lo relacionado al metabolismo del alcohol; se presentan aquí resultados, comparando los efectos causados por el etanol en roedores, los cuales fueron sometidos a diferentes modelos dietéticos, algunos con grasas saturadas y otros con grasas insaturadas. La aplicación del presente trabajo se puede ver reflejada en el campo nutricional y en la prevención de muchas alteraciones en el metabolismo hepático de los lípidos. Es de anotar que las cifras de alcoholismo en Colombia son una muestra de la necesidad que hay

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para investigar más sobre las consecuencias médicas que existen entre el consumo de grasas y bebidas alcohólicas. Promediando las cifras colombianas de alcoholismo, medidas por departamentos, se llega a la alarmante noticia que el porcentaje de alcoholismo para mediados de la pasada década de los 90 era de 17,3, incluyendo en ésta el porcentaje de personas que corren un alto riesgo de llegar a ser alcohólicos. Este promedio nacional en comparación con el caso Caldas no se aleja lo suficiente como para creer que el problema no es local; el departamento de Caldas para 1993 reporta un porcentaje total de 15,1, incluyendo las personas alcohólicas y las que están en peligro de llegar a serlo5. Para el 2003 en Manizales la principal causa de mortalidad (en todas las edades) fue el infarto agudo del miocardio, alcanzando un 14,7% del total de muertes, representado en 328 casos. Teniendo en cuenta que uno de los principales factores de riesgo es el consumo de alcohol y dietas desbalanceadas con alto contenido de carbohidratos, es importante considerar la posibilidad de educar mas a la comunidad en estos aspectos con el fin de aportar a una mejor calidad de vida. “Un número importante de muertes puede ser aún prevenido atendiendo en forma especial los factores de riesgo relacionados con el estilo de vida de la comunidad (formas de solución de conflictos, consumo de cigarrillo, alcohol, dietas inapropiadas de elevado colesterol, hipertensión arterial, estrés, sedentarismo entre otros)”6. El panorama internacional en relación al tema muestra datos alarmantes y nada envidiables; es necesario que los estados, a través de sus ministerios de salud hagan mas énfasis en la orientación acerca de los riesgo y daños que ocasiona el consumo excesivo y prolongado de bebidas alcohólicas. Estudios canadienses, de la segunda mitad del siglo pasado muestran un preocupante ascenso en el consumo promedio de alcohol en personas mayores de 15 años; con promedios de consumo de 6,7 litros por persona en la década de 1950 y un incremento dramático

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para los años 70 de casi 3 litros persona (10,6 litros/persona) y finalmente una nivelación descendente para el año 2000 de 8,0 litros por persona. Este estudio estima que la mortalidad por casos de cirrosis en la población canadiense se marcó más drásticamente en regiones donde se presentó más consumo de alcohol y también es usado como un indicador de los efectos negativos, en el organismo humano, por el abuso de bebidas alcohólicas7. Estudios similares realizados en Estados Unidos arrojan resultados, para 1995, en el consumo promedio por persona de 9,5 litros8. En comparación, investigaciones recientes con casos registrados en el viejo continente, en periodos semejantes (1960-2002), reportan promedios mortales por cirrosis, en nueve países del este europeo, significativamente enlazados con la población consumidora de alcohol. Un aumento per cápita de 1 litro en promedio estiman es la causa de 3 a 4 muertes por 100.000 consumidores hombres y una muerte adicional en mujeres9. Específicamente en el Reino Unido, en el periodo de estudio entre 1973-2001 se reporta un consumo promedio per capita de 9,3 litros en 1995 y 11,5 litros en el año 2002. Los niveles de mortalidad por cirrosis en 100.000 pacientes aumentaron lentamente de 5,0 en 1973 a 7,6 en 1993 y el cambio escandaloso se dio en el año 2002 con un aumento a 15,4 en el promedio de mortalidad por cirrosis10. Las consecuencias biomédicas que trae consigo el alcoholismo son de daño en diferentes órganos y aumento de riesgo de cáncer. Debido a la gran facilidad de absorción que tiene el alcohol este perjudica varias partes del tracto digestivo, por ejemplo boca, faringe, laringe y esófago, como también hígado y páncreas, además cardiopatías, cirrosis, convulsiones, deficiencia nutricional, degeneración cerebral y otros desordenes neurológicos, los cuales incluyen delirium tremens, demencia, disfunción sexual y amenorrea, definida según Harrison, como “la falta de menstruación durante seis

Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008 meses en una mujer que antes menstruaba periódicamente” 4. Como si fuera poco, el consumo excesivo de bebidas alcohólicas puede ocasionar también gastritis, hepatitis, intoxicación y neumonía, además de ocasionar problemas psicológicos y sociales, entre otros5. La hiperlipidemia alcohólica está asociada principalmente con el aumento en la síntesis de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y las de baja densidad (LDL) y lo cual se correlaciona positivamente con un aumento en los triglicéridos del plasma y los niveles de colesterol. Las alteraciones lipídicas atribuidas al alto consumo de alcohol están frecuentemente asociadas a un aumento en los factores de riesgo para la enfermedad coronaria, comúnmente observada en alcohólicos crónicos. El estudio in-vivo de las alteraciones del metabolismo hepático de los lípidos causados por el etanol no ofrece un acercamiento eficaz o apropiado, debido a los inconvenientes que se pueden presentar por variabilidad de los individuos o interacciones fisiológicas con otros órganos. Sin embargo, los estudios controlados in-vitro ofrecen una vía alternativa para el estudio de los efectos del etanol; permitiéndonos analizar situaciones concernientes al metabolismo hepático del alcohol y los lípidos11.

Resultados La alimentación claramente juega un papel importante en la naturaleza de las patologías hepáticas asociadas con el consumo excesivo de bebidas alcohólicas. Muchos pacientes alcohólicos se encuentran en estado de desnutrición, por ingesta insuficiente de nutrimentos, como carbohidratos, lípidos, proteínas y vitaminas, desequilibrio nutricional definido como Malnutrición Tipo II12. El otro caso es debido a que el alcohol en su proceso metabólico impide que el organismo absorba, digiera y use apropiadamente los nutrientes de la dieta. Por consiguiente, estos pacientes frecuentemente presentan deficiencias en su metabolismo de

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Artículo Revisión de proteínas y vitaminas, en particular la vitamina A, responsable en procesos de crecimiento y reproducción13, lo cual puede contribuir al desarrollo de enfermedades hepáticas y serios desórdenes metabólicos inducidos por alto consumo de bebidas alcohólicas. El consumo excesivo y frecuente de alcohol no solo afecta la dieta del consumidor, sino también su proceso metabólico, ya que a pesar de una buena alimentación la persona puede experimentar absorción inadecuada de nutrientes desde el tracto gastrointestinal a la sangre. Los dos principales alimentos considerados en este caso son las proteínas y las vitaminas. El alcohol puede interferir con la absorción y uso de aminoácidos produciendo una baja síntesis de albúmina, la cual conlleva a la reducción en el aprovechamiento de vitaminas14. Con respecto a los lípidos y carbohidratos, altos contenidos de grasa y bajos niveles de carbohidratos en la dieta pueden influenciar el grado de hepatopatía y peroxidación lipídica, posiblemente debido a que la inducción del sistema de citocromo P450 (particularmente su forma CYP2E1) por el etanol, se reduce cuando en la alimentación se incluyen altas cantidades de carbohidratos15. El significado toxicológico del CYP2E1 fue apreciado inicialmente cuando se demostró que la enzima era responsable del metabolismo de muchos compuestos tóxicos y de que su toxicidad aumentó después de haber sido activada o inducida la enzima. Investigaciones hechas en animales a los cuales se les suministró alcohol reportan aumento en el daño químico a los componentes lipídicos de la membrana celular en las células hepáticas, causado por el sistema CYP2E1 con sus radicales libres16. Sin embargo, la delineación de influencias dietéticas, la identificación de factores específicos de la dieta y de los mecanismos de acción siguen siendo tema de controversia. Lo anterior es enfatizado especialmente por varios investigadores, como Tsukamoto, French, Lieber y DeCarli17, quienes en sus trabajos relacionados

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con nutrición en la patogénesis inducida por el alcohol y hepatotoxicidad del alcohol han usado diferentes modelos en roedores alimentados con dietas orales e intragástricas, tratando de analizar la variabilidad en los resultados patológicos para el estudio de enfermedades hepáticas inducidas por el alcohol. Por ejemplo, el consumo exagerado de una dieta liquida (como la recomendada por Lieber y DeCarli) con un alto contenido de etanol y carbohidratos, ocasionaron la hepatoesteatosis; pero pocos indicadores de otras patologías. Sin embargo, algunos estudios empleando el modelo de alimentación intragástrico de Tsukamoto-French17 han reportado que las dietas con altos contenidos de carbohidratos y solo un 50% de energía total proveniente de los lípidos, pueden producir esteatohepatitis caracterizada por una severa y progresiva esteatosis (hígado graso), necrosis focal e inflamación centrilobular de células mononucleares. En contraste, la infusión intragástrica de una dieta con etanol y un alto contenido de carbohidratos (energía total de 35% etanol, 19% carbohidratos, 30% grasa y 16% proteínas) usando un modelo de nutrición enteral total, produjo solo la hepatoesteatosis similar a la vista en el modelo de Lieber DeCarli. Cuando el contenido de carbohidratos de esta dieta fue reducido a menos del 5% de la energía total, se desarrolló una esteatohepatitis. Fuera de esto, cuando se ensayó la reducción de carbohidratos a menos del 5%, en la dieta liquida de Lieber DeCarli, se desarrollaron patologías hepáticas adicionales17. Además del papel que juega el contenido de carbohidratos en el desarrollo de enfermedades hepáticas inducidas por el alcohol (EHA), se ha sugerido que el tipo de lípido de la dieta es un factor importante que contribuye al resultado patológico. Particularmente, se propone que los lípidos insaturados de la dieta contribuyen al desarrollo de EHA, relacionando la severidad de la patología con el contenido de ácido linoléico. Nanji y cols.11 reportan que no hubo daño hepático relevante en las ratas alimentadas con etanol y aceite con triglicéridos

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de cadena media o cebo de res y que la dieta con lípidos saturados bloqueó la patología inducida por el alcohol. Además de revertir el proceso de inflamación teniendo en cuenta que se continuó suministrando alcohol18. Se reportaron daños hepáticos más severos por parte de los investigadores que usaron dietas con etanol y lípidos poliinsaturados como el del aceite de pescado. Las ratas alimentadas con una dieta que contiene grasa saturada están protegidas de daños hepáticos experimentales inducidos por el alcohol; aunque el mecanismo molecular para el fenómeno mencionado es aun tema de discusión. Se alimentaron ratas SpragueDawley masculinas usando dietas con y sin etanol. En un grupo control y uno con etanol, el componente graso era aceite de maíz a un nivel de 45% de energía total. En otros grupos el componente lipídico contenía grasa saturada (cebo de res 18% y aceite con triglicéridos de cadena media 82%) la cual sustituyó el aceite de maíz a niveles de 10, 20 y 30% de la energía total, manteniendo el nivel de energía lipídica a 45%. Después de 70 días , el desarrollo de la patología hepática fue medida a través de la Alanino Aminotransferasa (ALT) plasmática, los marcadores bioquímicos para el estado oxidativo, la composición hepática de ácidos grasos, la expresión y actividad del citocromo CYP2E1 y la expresión del citocromo P450 4A (CYP4A). En las ratas sometidas a la dieta con el aceite de maíz y etanol, la hepatotoxicidad estuvo acompañada de estrés oxidativo. En la medida en que aumentó el contenido de grasa saturada, todas las medidas de patología hepática y estrés oxidativo fueron disminuyendo progresivamente, incluyendo el caso de hígado graso (esteatosis). Por consiguiente, la grasa saturada protegió a las ratas de daños hepáticos causados por el alcohol17. Los cambios en la composición lipídica de la dieta no alteraron el metabolismo del etanol o la inducción de CYP2E1, pero los niveles he-

Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008 páticos de CYP4A aumentaron marcadamente en las ratas sometidas a la dieta con lípidos saturados. Esta dieta también disminuyó los triglicéridos del hígado, los ácidos grasos libres poliinsaturados y la concentración total de ácidos grasos libres. Además se dió un aumento en la resistencia de la membrana contra el estrés oxidativo usando la dieta con grasa saturada. La reducción de la esteatosis alcohólica se asoció a la reducida síntesis de ácidos grasos en combinación con el aumento de la oxidación de los mismos, catalizada por el CYP4A y a los efectos en la exportación de lípidos17. El alcohol aumenta la concentración de triglicéridos y de ácidos grasos libres sin importar el contenido de grasa en la dieta. Los contenidos de triglicéridos y ácidos grasos libres disminuyeron en forma sustancial en el grupo control al cual se le aumentó el suministro de grasa saturada. En las ratas alimentadas solo con dietas que contenían aceites de maíz (ácido palmítico 16:0) se marcó el mayor incremento de los ácidos grasos, a causa del alcohol. Es interesante notar que en la medida en que se aumentó el contenido en la dieta de grasa saturada, la acumulación del ácido palmítico (16:0) y de triglicéridos disminuyó, en el hígado de las ratas expuestas al alcohol. Además, a pesar de que la fuente de grasa saturada fue 82% aceite conteniendo triglicéridos de cadena media, compuestos por ácidos grasos C8-C12, no se presentó acumulación en el hígado, de ácidos grasos de cadena media. En la medida en que el contenido de grasa saturada de la dieta aumentó, las concentraciones de ácidos grasos en el hígado, incluyendo los ácidos grasos linoléico y araquidónico, disminuyeron17.

Discusión Desde muy temprano en el siglo pasado, la necesidad esencial de vitaminas y minerales en la dieta introdujo la posibilidad de que las variadas patologías inducidas por el consumo

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Artículo Revisión de excesivo de bebidas alcohólicas se asociaba mas a las deficiencias en la utilización de estos nutrientes que al propio alcohol y sus derivados metabólicos. En modelos experimentales, donde se utilizaron ratas se ha mostrado que el suministro de etanol combinado en sus dosis diarias de agua causa poco aprovechamiento, no solo del agua, sino también de nutrientes, lo cual conllevó a estados de deshidratación y crecimiento deficiente. En ratas donde su alimento se suministró vía intragástrica, se mostró poco aumento de peso y la necrosis centrilobular del hígado se indujo en ratas con altos contenidos de etanol en su dieta; lo que no sucedió con las que se les dio cantidades isoenergéticas de dextrosa. Estos aspectos experimentales ofrecen un estudio detallado en los aspectos secuenciales para las diferentes hepatopatías8. Lo que se puede inferir de la patología hepática, inducida por el alcohol, es que se presenta un indicador directo del efecto en el metabolismo de las grasas saturadas, situación que no ocurre en el caso de las grasas insaturadas. El peso corporal disminuyó en forma directamente proporcional al aumento en el contenido de grasa saturada en la dieta, a pesar del consumo isocalórico de energía total. Esta reducción significativa del crecimiento y peso corporal en las ratas, asociada con el etanol en el grupo al que se le suministró lípidos poco saturados, no se presentó en el grupo alimentado con grasas saturadas. El hígado de las ratas alimentadas con etanol y un bajo nivel de carbohidratos demostró una hiperplasia significativa en todos los niveles de grasa saturada. No se presentaron cambios patológicos en el hígado del grupo para control. La evaluación patológica reveló la presencia de esteatosis micro y macrovesicular e infiltrados inflamatorios de monocitos y granulocitos polimorfonucleados, además de un aumento en los niveles plasmáticos de ALT en las ratas alimentadas con alcohol y bajo contenido de carbohidratos (dietas altas en lípidos insaturados). En la medida en que se aumentó el contenido de grasa saturada en

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la dieta, los resultados de patología hepática y niveles de ALT disminuyeron. Con una dieta de un contenido de grasa saturada al 30% la necrosis hepática inducida por el etanol fue eliminada y la esteatosis micro y macrovesicular, además de la inflamación, estuvieron marcadamente reducidas. Los aspectos culturales, relacionados con la alimentación y el consumo de bebidas alcohólicas que se practican en este hemisferio, son indicadores muy válidos de la urgida necesidad que hay por comprender mas el metabolismo hepático encargado en estos procesos. Las diferentes enfermedades hepáticas, inducidas por el consumo excesivo de alcohol, como la esteatosis y la cirrosis, son claras muestras de lo anterior. El consumo diario de grasas saturadas o insaturadas, que se incluyen en las diferentes dietas, puede ser perjudicial o benéfico con relación al metabolismo del alcohol. La comparación de varios estudios, aplicando diferentes modelos de dietas como los de Lieber, DeCarli y Tsukamoto-French17, demuestran el beneficio de las proporciones adecuadas de grasas saturadas (combinación de cebo de res 18% y triglicéridos de cadena media 82%) para reducir hepatopatías causadas por el alcohol. En contraste, en las muestras en las que se utilizó más ácidos grasos insaturados (aceite de maíz, ácido palmítico) se presentó un aumento en la síntesis y acumulación de triglicéridos. Es de resaltar, finalmente, que el porcentaje de energía total para las diferentes dietas aplicadas, se mantuvo igual.

Conclusión Si bien este trabajo enfatiza en el beneficio que tienen las grasas saturadas sobre las insaturadas, en lo relacionado a enfermedades hepáticas causadas por el excesivo consumo de bebidas alcohólicas es necesario también tener en cuenta que en diferentes condiciones

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los beneficios o perjuicios de estas grasas puedan variar. De esta forma, con respecto a problemas relacionados con obesidad o aterosclerosis el efecto de estas grasas saturadas ya no se podría considerar como positivo. Es importante resaltar también que se debe pro-

fundizar aún más, en el campo del metabolismo del alcohol y los lípidos; teniendo en cuenta que son muchos los estudios internacionales sobre el tema que se deben empezar a tomar como base para hacer estudios más localizados a nuestra región y país.

Literatura citada 1. Doria JJ. Alcohol Metabolism. Alcohol Health Res World 1997; 21: 4. 2. Morimoto M, Reitz RC, Morin RJ, Nguyen K, Ingelman-Sundberg M, French SW. CYP-2E1 inhibitors partially ameliorate the changes in hepatic fatty acid composition induced in rats by chronic administration of ethanol and a high fat diet. J Nutr 1995; 125: 2953-2964. 3. Tuma DJ. Dangerous Byproducts of Alcohol Breakdown – Focus on Adducts. Alcohol Health Res World. 2003; 27: 285-289. 4. Braunwald E, Isselbacher KJ, Perrsdorf RG, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS. Harrison: Principios de Medicina Interna. Vol II, 11a ed. México: Editorial McGraw-Hill; 1987. 5. Aguirre C, País de Alcohol. Bogotá: Castillo Editorial Ltda.; 1996. 6. Molina DI. Jornadas Saludables 2003-2004. Arch Med (Manizales) 2004; 9: 11– 24. 7. Ramstedt M. Alcohol Consumption and Alcoholrelated Mortality in Canada, 1950-2000. Can J Public Health 2004; 95: 121-126. 8. Lands W. Alcohol and Energy Intake. Am J Clin Nutr 1995; 62: 1101S-1109S. 9. Ramstedt M, Research Report: Population drinking and liver cirrhosis mortality: is there a link in eastern Europe?.Br J Addict 2007; 102: 1212-1223. 10. Mills TC, Liver cirrhosis and alcohol consumption in the U.K.: time series of modeling recent trends. Loughborougn: Department of Economics, Loughborougn University; 2006.

11. Polo MP, De Bravo MG, De Alaniz MJ. Cholesterol Effect of Ethanol on Cell Growth and Cholesterol Metabolism in Cultured Hep G2 cells. Can J Biochem 2003; 81: 379-386. 12. Pacheco D. Bioquímica Médica. México. Editorial Limusa, Noriega Editores; 2004. 13. Champe P, Harvey R, Ferrier DR. Bioquímica. Mexico: Editorial McGraw-Hill; 2005. 14. Lieber CS. Relationships Between Nutrition, Alcohol use, and Liver Disease Alcohol Health Res World 2003; 27: 220-231. 15. French SW, Morimoto M, Reitz RC, Koop D. Klopfenstein B, Estes K, et al. Lipid Peroxidation, CYP2E1 and Arachidonic Acid Metabolism In Alcoholic Liver Disease Rats. J Nutr 1997; 127: 907S-911S. 16. Koop DR. Effects on the Cell: A Focus on Reactive Oxygen Generation by the Enzyme Cytochrome P450 2E1. Alcohol Health Res World. 2006; 29: 274-280. 17. Ronis MJ, Korourian S, Zipperman M, Hakkak R, Badger TM. Dietary Saturated Fat Reduces Alcoholic Hepatotoxicity in Rats by Altering Fatty Acid Metabolism and Membrane Composition1,2. J Nutr 2004; 134: 904-912. 18. Nanji AA, Jokelaine NK, Tipoe GL, Rehemtulla A, Dannenberg AJ. Dietary saturated fatty acids reverse inflammatory changes in rat liver despite continued ethanol administration. J. Pharmacol Exp Ther 2001; 299: 638-644.

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de pre-excitación cardiaca y su

relación con la fibrilación auricular Isabel Cristina Giraldo*, Angela María Paredes*, María Mónica Ramirez*, Estefania Rojo Bustamante*, Gustavo Andrés Sánchez*, Marcela Sánchez*, Diana María Tabares*, Mónica Adriana Valencia*, Julián David Valencia*

Resumen Los síndromes de pre-excitación cardiaca son entidades con baja prevalencia; sin embargo tienen relevancia médica debido a la particularidad de su presentación dentro de la que se incluyen eventos que van desde palpitaciones hasta muerte súbita. Fisiopatológicamente existen asas de conducción aberrante (haz de Kent en el Wolff Parkinson White y fibras de James en el Lown Ganong Levine) que actúan como vías accesorias para la conducción cardiaca de aurículas hacia ventrículos originando así patrones electrocardiográficos que pueden ser detectados por el clínico en aras de determinar la conducta médica que sea más adecuada para el paciente según las manifestaciones que éste presente en cada uno de los síndromes. En el presente documento se realiza una revisión de los 2 síndromes de pre-excitación cardiaca más comunes y su relación con la fibrilación auricular. Palabras Clave: Síndromes de pre-excitación, Wolff Parkinson White, Lown Ganong Levine, Arritmias ARCH.MED. (Manizales); 8 (1) :63-74

Pre-excitation syndromes and atrial fibrillation Summary Pre-excitation syndroms are entities of low prevalence but they have medical relevance because of its characteristic presentation in which are included events from palpitations to sudden death. In physiopathology  terms there are aberrant pathways (Kent’s in Wolff Parkinson White and Jame’s in Lown Ganong Levine) which act like accesories ways for the cardiac conduction from atrium to the ventricles, generating electrocardiographic patterns that can be detected by the physician in order to determine the medical or

* Estudiantes de X semestre de Medicina, Universidad de Manizales Remitido para publicación: 18,02,2008. Aprobado para publicación: 07,04,2008. Sindromes de pre-exitación cardiaca y su relación con la fibrilación auricular...

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surgical treatment that could be more secure for the patient taking in count the clinic manifestations that are being presented in this syndromes. The aim of this document is to make a literature revision of the most common pre-excitation syndromes and its relation with atrial fibrillation. Key Words: Pre-excitation Syndrome, Wolf Parkinson White, Lown Ganong Levine, Arritmias, Arrythmias ARCH.MED. (Manizales); 8 (1) :63-74

Introducción

Se conocen dos tipos de síndromes de preexcitación 2. 

Hay pre-excitación cuando en relación con un estímulo, ya sea de origen auricular o ventricular, la otra cámara se activa precozmente. Esta definición permite incluir entre los síndromes de pre-excitación a los cuadros constituidos por vías anómalas “ocultas” que sólo conducen en forma retrógrada de ventrículos a aurículas.1 (Ver figura 1).

- El síndrome de Wolff Parkinson White o de pre-excitación ventricular verdadera.  - El síndrome de Lown Ganong Levine o de conducción atrioventricular acelerada.

I. Síndrome de Wolff Parkinson White3 El síndrome de WOLFF PARKINSON WHITE (WPW) es el más frecuente de los síndromes de pre-excitación, fue estudiado por los doctores Louis Wolff, John Parkinson y Paul Dudley White en 1930. Se aplica la denominación de síndrome de WPW a los pacientes con pre-excitación en el electrocardiograma y taquicardia paroxística.

Representación esquemática de las diferentes variedades de pre- excitación.1 González Zuelgaray J, Schapachnik E. Primer curso de arritmias por internet. División Cardiología. Buenos Aires – Argentina. AF, aurículofascicular; FV, fascículoventricular; K, Kent (vía aurículoventricular); NV, nodoventricular.

Figura 1. Vías de Pre-excitación

La prevalencia de este síndrome oscila entre 0,1 y 0,3 % en la población general, con una incidencia 2-1 en hombres con respecto a mujeres. Puede afectar a pacientes de todas las edades, desde los fetos y los neonatos hasta las personas de edad avanzada y también a los gemelos idénticos, el 80 -90 % de los casos se detectan en menores de 50 años.

Patogenia En el síndrome de WPW el estimulo sinusal dispone de 2 vías alternativas para llegar a los ventrículos, la normal que pasa por el NAV

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Artículo Revisión de y la anómala por el haz de Kent. El estimulo sinusal que elude el NAV activa parte o todo el ventrículo de manera precoz lo que se traduce en un empastamiento o retardo inicial del complejo QRS llamado onda Delta, la cual ocupa el segmento PR que normalmente representa el freno fisiológico del Aschoff-Tawara. Mientras que una parte del ventrículo es excitado de manera anómala y prematura, el otro frente de activación sinusal sigue su camino natural a través del NAV, tronco del haz de Hiss y sus ramas, estimulando el resto de las masas ventriculares y es así responsable de la parte final de QRS de configuración normal.

Clasificación La nueva nomenclatura clasifica según su localización anatómica en anteroseptal, anterior, anterolateral, lateral, posterolateral, posterior y posteroseptal derecha o izquierda. Se estima que la distribución mas frecuente es la pared libre del ventrículo izquierdo. Es importante el conocimiento de la localización de las vías accesorias por electrocardiograma para el electrofisiólogo intervencionista ya que de acuerdo con su impresión diagnóstica abordará el ventrículo derecho o izquierdo para intentar la ablación. También puede resultar útil la inyección de verapamilo intravenoso para identificar la localización anatómica de la vía anómala en particular en los casos que muestran un pequeño grado de pre-excitación.

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En algunos casos los pacientes pueden ser completamente asintomáticos en cuyo caso la ruta adicional se descubre a menudo en el momento en que un médico solicita un electrocardiograma (ECG) para algún otro propósito. Las taquicardias paroxísticas supraventriculares son las más frecuentes. La fibrilación auricular (FA) es la segunda arritmia más común con una prevalencia que oscila entre el 10 y el 38%. En esta patología la fibrilación auricular se presenta como taquicardia irregular con QRS ancho y cae en el grupo de las taquicardias pre-excitadas.

Diagnóstico El diagnóstico del síndrome de WPW podemos sospecharlo ante un paciente que acude por uno o varios episodios de palpitaciones o pacientes en los que se realiza un ECG por otro motivo y se descubre casualmente la anomalía. Electrocardiograma: Cuatro son los datos clásicos que permiten el diagnóstico electrocardiográfico. (Ver figuras 2 y 3).

Clínica Una persona con esta enfermedad presenta síntomas debido a la arritmia que consisten en palpitaciones rítmicas de inicio y terminación brusca, mareos, sincope, vértigo, dificultad para respirar, opresión o dolor en el pecho. En el examen físico la frecuencia cardiaca es mayor a 150 latidos por minuto y una presión sanguínea normal o baja. La frecuencia de los episodios de frecuencia cardiaca rápida depende del paciente.

Figura 2. Esquema del patrón electrocardiográfico del síndrome de Wolff Parkinson White.4 Anesthesia UK. Ventricular pre-excitation: WPW and LGL syndromes. London: Anesthesia United Kingdom; 2006.

1) Intervalo PR corto menor de 0,12 en adultos y menor de 0.09 en niños.

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2) QRS ensanchado superior a 0,10 en adultos y 0,09 en niños. 3) Intervalo PJ permanece constante lo que ayuda a diferenciar con las fusiones resultantes de extrasístoles ventriculares tardías que también acortan el intervalo PR ensanchando el QRS. 4) Alteraciones secundarias de la repolarización con una onda T y segmento ST generalmente de polaridad inversa a los vectores principales de la onda delta y QRS.

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• • Figura 3. Representación electrocardiográfico del Wolff Parkinson White.

Estudio electrofisiológico: Es un estudio invasivo que supone la introducción de catéteres con electrodos multipolares en el sistema arterial y/ o venoso, su colocación en diversos puntos intracardiacos con el fin de registrar la actividad eléctrica. Se emplean con fines terapéuticos para terminar taquicardias mediante estimulación prolongada o mediante choque eléctrico, para evaluar la eficacia de la terapia, determinar si ciertas intervenciones modifican o previenen la inducción de una taquicardia o si un dispositivo eléctrico termina en una taquiarritmia inducida, y para llevar a cabo la ablación del sustrato miocárdico responsable de la arritmia con el fin de prevenir futuros episodios de la misma.3 Prueba de esfuerzo: El ejercicio puede inducir varios tipos de arritmias manifestándose con palpitaciones o sincope; así este

estudio está indicado para desenmascarar formas más complejas de arritmias ventriculares, para inducir arritmias supraventriculares, para determinar la relación entre estas y la actividad física, para ayudar a elegir la terapia antiarrítmica y evitar respuesta pro arrítmicas y posiblemente para intentar dilucidar el mecanismo de la taquicardia. Registro de Holter: Es un método no invasivo útil para documentar y cuantificar la frecuencia y complejidad de la arritmia, correlacionarla con las síntomas del paciente y evaluar el efecto de la terapia antiarrítmica en una arritmia. Está indicado en pacientes con alta sospecha diagnóstica de WPW en los que no se ha podido registrar la taquicardia. Radiografía de tórax: Se realiza de rutina y es normal en los pacientes sin patologías asociadas. Ecocardiograma: A todos los pacientes sintomáticos o con alteraciones en la exploración física. Se lo recomienda también a todos los pacientes en edades tempranas por la asociación del síndrome con malformaciones cardiacas congénitas.

Tratamiento Tratamiento médico: Los pacientes que presentan la anormalidad electrocardiográfica del síndrome de WPW pero sin taquiarritmias no precisan tratamiento. Sin embargo Carmona Puerta y col consideran que estos casos pueden debutar con una muerte súbita por fibrilación ventricular, es así que BrembillaPerrot y col sostienen que la evaluación electrofisiológica transesofágica es de gran utilidad para predecir el riesgo arrítmico en este grupo de pacientes.3 Los pacientes con episodios infrecuentes de taquicardias bien toleradas no precisan ningún tratamiento crónico, se recomienda enseñarles a realizar las maniobras vagales (masaje del seno carotideo, maniobra de Valsalva, reflejo del vómito, elevar las piernas apoyándolas con-

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Figura 4. Esquema de tratamiento agudo de las taquiarritmias en los pacientes con síndrome de preexcitación conocido. Se entiende que los fármacos referidos son intravenosos5 Almendral J et al. Guías de Práctica Clínica de la sociedad Española de Cardiología en Arritmias Cardiacas. Rev Esp Cardiol 2001; 54(3):307-367.

tra la pared, inmersión de la cara en agua fría) y en caso de que con ellas no seda la taquicardia podrían recurrir al tratamiento supresivo con fármacos pero esto solo es un puente mientras se plantea la ablación con radiofrecuencia. (Ver figuras 4 y 5). Terapia de ablación con radiofrecuencia: El propósito de la ablación con catéter es la destrucción de tejido miocárdico mediante energía eléctrica entregadas por electrodos situados en un catéter colocado sobre el área de endocardio relacionada directamente con el inicio y/o mantenimiento de la arritmia.3 (Ver figura 6). La ablación de una vía accesoria esta indicada en pacientes con:

- Taquicardia de reentrada auriculoventricular sintomática y fibrilación auricular que sean resistentes a fármacos o cuando el paciente no tolere los fármacos o no desee tomarlos a largo plazo. - Taquicardia de reentrada auriculoventricular o fibrilación auricular con frecuencias ventriculares rápidas identificadas durante un estudio electrofisiológico. - Pacientes con fibrilación auricular y una respuesta ventricular controlada por la vía accesoria. - Pacientes con antecedentes familiares de muerte súbita cardiaca - Pacientes asintomáticos con pre-excitación ventricular cuya profesión (deportistas Figura 5. Esquema de enfoque terapéutico general. WPW: síndrome de WolffParkinson-White; aquí se utiliza el término en su sentido menos restrictivo en referencia a cualquier individuo con preexcitación ventricular, esté o no sintomático.5 Almendral J et al. Guías de Práctica Clínica de la sociedad Española de Cardiología en Arritmias Cardiacas. Rev Esp Cardiol 2001; 54(3):307-367.

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profesionales, pilotos de aeronaves) se puedan ver afectados por taquiarritmias espontáneas o por la presencia de esta anormalidad en el ECG. Para la decisión del tratamiento habría que realizar una estratificación de riesgo determinando subgrupos de pacientes de bajo y alto riesgo:3

Bajo riesgo: • Pre-excitación intermitente. • Bloqueo de la vía anómala durante test ergométrico. • Bloqueo de la vía anómala con Ajmalina o procainamida.

Alto riesgo: • Periodo refractario anterógrado menor a 250 mseg. • Intervalo rr pre-excitado menor de 250 mseg en FA. • Taquicardia paroxística supraventricular y FA. • Haces múltiples. • Anomalía de Ebstein.

Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008 Las complicaciones graves asociadas al procedimiento de ablación son infrecuentes .La mortalidad en un reciente estudio multicéntrico fue del 0,2%. El bloqueo auriculoventricular es la complicación mas frecuente (1%), seguida del embolismo sistémico (0,2%).Las menores se relacionaron con las punciones arteriales y venosa (hematomas). Según Pappone et al 6 en estudio realizado con 72 pacientes mayores de 13 años de edad con diagnostico de Síndrome de Wolff Parkinson White asintomático; luego de un seguimiento de 5 años determinó que la ablación con catéter de las vías accesorias es ideal para prevenir las manifestaciones arrítmicas a lo largo de la vida. 37 pacientes se sometieron a ablación con catéter por radiofrecuencia y 35 sirvieron de grupo control sin manejo medico ni quirúrgico. Se encontró que el 7% de los pacientes tratados con ablación y 77% de los controles presentaron arritmias durante los controles, logrando así concluir que es ideal el manejo ablativo en pacientes con SWPW asin-

Figura 6. Ablación de una via de conducción cardiaca accesoriah Lerman B, Basson C. High Risk patients with ventricular pre excitation- A pendulum in motion. N ENGL J MED 2003; 349(19); 1787 – 1789.

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Artículo Revisión de tomática; idealmente en aquellos clasificados como de alto riesgo para así lograr disminuir la frecuencia de presentación de arritmias en un 92% de la población con esta patología. De igual forma el mismo autor7, luego de realizar un estudio similar al previamente descrito; pero con niños entre los 5 y 12 años de edad confirmó que en pacientes dentro de este grupo etáreo con diagnostico de Wolff Parkinson White asintomático de alto riesgo; también es ideal su manejo con ablación por radiofrecuencia de forma profiláctica ya que, aunque es baja; existe tanto en niños como en adultos, la probabilidad de que la primera manifestación de este síndrome sea la muerte súbita consecuente a fibrilación ventricular.

Tratamiento quirúrgico Aunque ya prácticamente abandonada debe mencionarse la cirugía como una alternativa terapéutica curativa de los síndromes de preexcitación utilizable en casos excepcionales (casos seleccionados que deban ser sometidos a cirugía cardiaca concomitante, fallos repetidos de la ablación con radiofrecuencia, etc.).

II. Síndrome de Lown Ganong Levine9 Es una entidad nosológica que se incluye dentro de los más genéricos cuadros denominados de PR CORTO.

Etiología La Forma familiar se hereda como un rasgo genético autosómico dominante y se ha relacionado con el gen PRKAG2. Una mutación en este gen podría explicar la susceptibilidad del corazón a las crisis de taquicardia. Se ha identificado la mutación en el brazo largo del cromosoma 7 (7q34-q36).

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El síndrome de Lown-Ganong-Levine puede afectar aproximadamente 1 en cada 50.000 personas. Varias anomalías estructurales se han propuesto como la base posible para LGL, incluyendo la presencia de las Fibras de James, de las fibras de Mahaim, de Brechenmacher y de un nodo sinusal anatómico subdesarrollado (hipoplasico). En ausencia de la enfermedad cardíaca estructural significativa, el índice de mortalidad parece ser muy bajo. Los pacientes pueden presentar un episodio agudo de taquicardia o una historia de síntomas sugestivos de de taquicardia paroxística. En el DIAGNÓSTICO es preciso realizar9: 1. Un Examen estándar para la taquicardia, incluyendo un ECG para documentar el ritmo. 2. Los electrólitos del suero, el calcio, los niveles del magnesio, y los niveles de la hormona del suero tiroides-que estimulan (TSH). Litemia. 3. Historia sugestiva de paroxismos recurrentes de taquicardia, 4. Un monitor de Holter o un registrador del acontecimiento pueden resultar útiles para documentar el ritmo durante episodios sintomáticos agudos. 5. Un estudio ergométrico. 6. En casos raros, un monitor implantable del ritmo puede resultar provechoso. 7. Historia familiar. (Screenig).

Diagnóstico diferencial con síndrome de WolffParkinson-White A pesar de parecer muy similares, existen diferencias que son fundamentales con respecto al tratamiento farmacológico electivo.9

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Son entidades pertenecientes a las denominadas “Enfermedades raras del corazón”, junto con el síndrome de Brugada y el síndrome de QT Largo y QT Corto. Son, habitualmente, subdiagnosticadas, de ahí quizá su denominación de “raras”. Las diferencias fundamentales son: -

El LGL tiene un intervalo PR acortado debido a la presencia del camino accesorio que evita el nódulo AV, pero QRS normal porque el camino accesorio (fibras de James) se une directamente con el Seno y no despolariza los ventrículos directamente, pero hace así por el camino de conducción típica por el sistema Hiss-Purkinje.  - No aparecen ondas “delta” por empastamiento de la rama ascendente del QRS en D1, aVL, V5 y V6.  - Los complejos QRS suelen ser estrechos pues no suele existir alteración de la conducción interventricular. - Cuando se producen cuadros de taquicardia, son de carácter antidrómico.  - No suele ser tan frecuente la asociación de fibrilación auricular concomitante durante las crisis.

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Interpretación electrocardiográfica Se caracteriza por la asociación de un intervalo PR corto y taquiarritmias supraventriculares de diverso tipo (taquicardias regulares, aleteo auricular y fibrilación auricular). (Ver figura 7). Estimulación constante, regular (R-R) con ritmo sinusal a 70 ciclos/minuto. Ondas P positivas monomórficas y uniformes en todas las derivaciones, seguidas de QRS. Intervalo PRACORTADO (0.09 segundos). Ausencia de ondas Delta. Eje normal a 30º. Sin patrones de Sobrecarga Ventricular Derecha. Complejos QRS estrechos (0.08 seg.). Buena progresión de ondas R en precordiales. Segmento ST fundamentalmente isoeléctrico. Sin ondas Q de significación patológica. Repolarizaciones asimétricas secundarias infero-septo-apicales. Ondas U en precordiales septales. QTc normal a 0.35 seg. / 70 X ‘ . Sin patrones de bloqueos ni hemibloqueos de rama, hipertrofias aurículoventriculares, sobrecargas ni dilataciones.

Figura 7. Patrón electrocardiográfico del Síndrome de Lown Ganong Levine 9 Breijo F. Síndrome de Lown Ganong Levine. Revista electrónica de Portales médicos 2007.

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Artículo Revisión de Pronóstico Ningún estudio han demostrado un riesgo creciente de la muerte repentina o de la supervivencia disminuida para los pacientes que resolvían los criterios para la diagnosis de LGL.5

Bases terapéuticas actuales Raramente, la terapia médica farmacológica fracasa, pero hay pacientes en los que no resulta efectiva existiendo pacientes, que continúan teniendo síntomas recurrentes, intolerables.9 En tales casos extremos se utilizan: • • •

La ablación con radiofrecuencia (RF) del nodo. La implantación de marcapasos externo. El Cardiodesfibrilador Implantable (CDI).

Fibrilación auricular10 La fibrilación auricular (FA) es una arritmia en la cual la actividad eléctrica auricular normal con onda P es remplazada por múltiples y pequeñas ondas fibrilatorias de diferentes morfologías, amplitud y duración, sin contracciones auriculares organizadas. Así mismo, la activación ventricular es irregularmente irregular con frecuencias variables.10

Etiología La fibrilación auricular es la arritmia clínica sostenida más común. Se desarrolla en el 7% de la población adulta. La edad es el factor de riesgo más importante para desarrollar esta arritmia. Otros factores de riesgo son: presencia de cardiopatía orgánica, falla cardíaca, hipertensión, obesidad, diabetes. Hipertiroidismo, tromboembolismo pulmonar y síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Implicaciones a largo plazo Está asociada con aumento en la mortalidad (1.3 a 2.6 veces) y riesgo de accidente cerebrovascular (ACV fatal, 2.5 veces) y lleva a más hospitalizaciones que cualquier otra arritmia.

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La fibrilación auricular crónica puede contribuir al deterioro de la función ventricular izquierda en pacientes con cardiopatías orgánicas, pero también en corazones aparentemente normales. Esta consecuencia se cree debida a un pobre control de una respuesta ventricular rápida, persistiendo por períodos prolongados y es considerada una forma de taquicardiomiopatía dilatada. Algunos estudios sugieren que la fibrilación auricular es un predictor de riesgo independiente de falla cardíaca.

Mecanismos electrofisiológicos Múltiples reentradas aleatorias es el mecanismo más aceptado en la génesis de la fibrilación auricular.

Comportamiento hemodinámico y clínico Los síntomas son determinados por el estado cardíaco de base, la frecuencia ventricular rápida e irregular y por la pérdida de la contribución de la contracción auricular al llenado ventricular. Durante la fibrilación auricular tanto la actividad eléctrica como la mecánica auricular son caóticas y sin coordinación. Además de la pérdida de la contribución auricular al gasto cardíaco, la irregularidad de la contracción ventricular conlleva a que en ciclos RR muy cortos se comprometa aún más el llenado diastólico. Los hallazgos del examen físico incluyen una variación leve en la intensidad del primer ruido cardíaco, ausencia de onda en el pulso venoso yugular, ritmo ventricular irregularmente irregular y déficit del pulso arterial periférico.

Reconocimiento electrocardiográfico10 (Ver figura 8) 1. Frecuencia auricular: 400-700 despolarizaciones por minuto 2. Activación auricular: Ausencia de ondas P; en lugar de ellas aparecen las ondas llamadas “f”. 3. Intervalo RR irregularmente irregular.

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4. Complejo QRS angostos, a menos que previo a la arritmia existan bloqueos de rama, o conexiones AV accesorias, o aberrancia en la conducción intraventricular dependiente de la frecuencia cardíaca rápida.

Volumen 8 Nº 1 - Junio de 2008 1) Puede ser una emergencia médica en grupos especiales de pacientes: infarto agudo del miocardio (IAM), angina inestable, estenosis mitral, cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, pre-excitación ventricular. 2) Puede ser asintomática, descubierta en forma incidental. Se deben tener en cuenta varias recomendaciones basadas en estudios recientes:

Figura 8. Patrón Electrocardiográfico de la Fibrilación Auricular 11 Anesthesia UK. Supraventricular arrhythmias. London : Anesthesia United Kindom; 2006

Tratamiento Tiene dos grandes objetivos: El alivio de los síntomas y la profilaxis para reducir el riesgo de embolia sistémica, en especial el ACV, asociado con esta arritmia. Se considerará el manejo de la fibrilación auricular de reciente inicio, prevención de recurrencia y manejo a largo plazo (prevención de ACV).10

Manejo de la fibrilación auricular de inicio reciente Los objetivos terapéuticos de la fibrilación auricular de inicio reciente incluyen restauración del ritmo sinusal hasta donde sea posible, o disminuir la respuesta ventricular. La agresividad de la terapia depende de la severidad de los síntomas, los cuales se relacionan fundamentalmente con la frecuencia ventricular y la cardiopatía de base. Dos situaciones se pueden presentar con esta arritmia:

1. La fibrilación auricular de reciente inicio, con frecuencia termina en forma espontánea dentro de las primeras 24 horas (aproximadamente 50% en corazones estructuralmente sanos). 2. La duración de la fibrilación auricular es un predictor importante del éxito tanto para cardioversión a ritmo sinusal con manejo farmacológico, como también para evitar recurrencia de la arritmia a largo plazo. 3. Las complicaciones embólicas después de terminada la fibrilación auricular se han reportado tan temprano como a las 72 horas y tan tarde como a los dos o tres meses. La cardioversión eléctrica es un tratamiento seguro, efectivo y rápido para la fibrilación auricular y se practica en situaciones de urgencia, como isquemia miocárdica o inestabilidad hemodinámica. El nivel de corriente requerida va de 100 a 200 Joules/segundo (ver cardioversión eléctrica). En pacientes con buena tolerancia hemodinámica se debe hacer un estudio completo que incluye, aparte del ECG de reposo, anamnesis y examen físico, radiografía del tórax, ecocardiograma transtorácico, cuadro hemático, pruebas tiroideas, electrolitos, radiografía de tórax, enzimas cardíacas (en cuadros sugestivos de insuficiencia coronaria aguda), monitoria electrocardiográfica continua o test de Holter. Todo ello para evaluar causas y posibilidades de éxito a largo plazo de la reversión, valorar riesgos y beneficios y evitar complicaciones tromboembólicas. Para el manejo farmacológico se deben tener en cuenta los siguientes principios:10

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Artículo Revisión de 1. Si no existe compromiso hemodinámico se recomienda dar un fármaco que controle la respuesta ventricular y posteriormente conversión a ritmo sinusal. El tratamiento con digital, betabloqueadores, verapamilo o diltiazem es efectivo para tal fin y en forma espontánea puede ocurrir reversión a ritmo sinusal. La digital es el agente de elección para disminuir la respuesta ventricular en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI). Pero en presencia de disfunción diastólica severa y función sistólica conservada, como en la cardiomiopatía hipertrófica, es preferible la utilización de beta-bloqueadores, verapamilo o diltiazem. 2. Amiodarona intravenosa es de gran utilidad tanto para el control de la respuesta ventricular como para conseguir el ritmo sinusal. Se prefiere su uso en insuficiencia cardíaca congestiva (aun recibiendo digitálico). 3. Procainamida intravenosa (IV) es la única droga de la Clase IA que puede ser utilizada en la fase aguda para restaurar el ritmo sinusal. Los otros agentes de esta clase (quinidina, disopiramida) ya no se usan solos, puesto que aumentan la respuesta ventricular y aumentan la mortalidad. 4. En infarto agudo del miocardio: cardioversión eléctrica para pacientes con compromiso hemodinámico o isquemia intratable. Betabloqueador intravenoso (cuando no hay contraindicación), es la droga de elección; también se puede usar amiodarona IV si hay buena función ventricular. Debe evitarse la digital IV. 5. Fibrilación auricular con preexcitación ventricular: cardioversión eléctrica. Si hay estabilidad hemodinámica procainamida, amiodarona o propafenona. Están contraindicados digital, verapamilo y betabloqueadores. 6. En hipertiroidismo y fibrilación auricular aguda: Propanolol solo o con digital es la elección y obviamente el tratamiento de la patología de base.

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7. Estenosis mitral y fibrilación auricular aguda: Betabloqueador IV, verapamilo IV más digital IV. 8. En fibrilación auricular aislada se puede utilizar propafenona IV u oral, o sotalol IV u oral. 9. Para prevención de la recurrencia de la fibrilación auricular (mantener el ritmo sinusal), se puede utilizar propafenona o sotalol oral en ausencia de cardiopatía estructural, amiodarona en presencia de disfunción ventricular izquierda o sotalol en cardiopatía isquémica. 10. La cardioversión eléctrica puede utilizarse como manejo inicial o después que fallen los antiarrítmicos. 11. En aquellos pacientes en quienes se producen episodios paroxísticos de fibrilación auricular de bradicardia sinusal, es mejor no administrar digital, betabloqueador, diltiazem o verapamilo. En cambio, en aquellos pacientes que presentan la arritmia desencadenada por ejercicio o estrés, la utilización de betabloqueadores puede ser beneficiosa. 12. Si la fibrilación auricular lleva menos de 48 horas, idealmente menos de 24 horas, se puede convertir a ritmo sinusal ya sea farmacológicamente o por cardioversión eléctrica sin anticoagular al paciente. Idealmente, se debe hacer ecocardiograma transesofágico que descarta trombos o flujo lento auricular. 13. En pacientes con fibrilación auricular de más de 48 horas debe mantenerse la anticoagulación por lo menos durante un mínimo de tres semanas antes de restaurar el ritmo sinusal y se debe mantener por tres a cuatro semanas después de la cardioversión. La ausencia de trombos auriculares evidenciado por eco-transesofágico en estos pacientes puede abreviar el tiempo de cardioversión, pero igual se requiere la anticoagulación intravenosa y las tres semanas con warfarina.

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Cardioversión eléctrica Es el método más efectivo y seguro para restaurar el ritmo sinusal. Tomando todas las precauciones del caso y en manos de un clínico experimentado, revierte 80% a 90% de los pacientes. Se debe realizar previa sedación con midazolam, fentanilo o propofol con la asistencia de un anestesiólogo. El nivel de corriente requerido va de 100 a 200 joules/sgdo.

III. Fibrilación auricular y Síndrome de WPW10 En situaciones normales la respuesta ventricular en las arritmias auriculares es regulada por las propiedades funcionales del nodo AV. De los 400 a 700 impulsos auriculares solo a 1/5 de éstos activan los ventrículos. En pacientes que tienen una conexión AV accesoria, ésta puede malograr el beneficio

de la función del nodo AV como barrera protectora. De modo que la fibrilación auricular puede ser una taquiarritmia potencialmente fatal si la conexión AV accesoria posee un período refractario anterógrado corto, debido a que un mayor porcentaje de los impulsos auriculares pueden ser conducidos a los ventrículos originando respuestas muy rápidas que deterioren el llenado diastólico y el gasto cardíaco con hipotensión arterial y disminución de la perfusión coronaria. Esta cadena de eventos sumado al gran aumento en el consumo de oxígeno por la taquicardia, puede originar fibrilación ventricular, causa de muerte súbita en algunos pacientes con el síndrome de WPW. Otro aspecto preocupante en estos casos es que la duración del período refractario anterógrado de la conexión AV accesoria es influenciada por el sistema neurovegetativo. La hipotensión arterial produce una respuesta simpática que hace que se acorte el período refractario y aumente la respuesta ventricular.

Literatura citada 1 González J, Schapachnik E. Primer curso de arritmias por internet. Módulo Número 8. Síndromes de Pre-excitación. Buenos Aires: División Cardiología. Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich; 2000. 2 Izquierdo M, Avellaneda A. Síndrome de Wolff Parkinson White. Sevilla.:Federación Española de Asociaciones de Enfermedades Raras (FEDER); 2004 3 Krawczuk VC, Oliva N, Ramona M. Tratamiento del síndrome de Wolff Parkinson White. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina 2007; 168:19-25. 4 Anesthesia UK. Ventricular pre-excitation: WPW and LGL syndromes. London: Anestesia United Kingdom; 2006. 5 Almendral J, Marín E, Medina O, Peinado R, Pérez L, Ruiz R, et al. Guías de Práctica Clínica de la sociedad Española de Cardiología en Arritmias Cardiacas. Rev Esp Cardiol 2001; 54(3):307-367.

6 Pappone C. Santinelli V, Manguso F, Augello G, Santinelli O, Vicedomini G, et al. A randomized study of prophylactic catéter ablation in asymptomatic patients with the Wolff Parkinson White Syndrome. N ENGL J MED 2003; 349:1803-1811. 7 Pappone. Manguso F, Santinelli R, Vicedomini G, Sala S, Paqlino G. et al. Radiofrequency ablation in children with asymptomatic Wolff Parkinson White syndrome. N ENGL J MED 2004; 351: 1197-1205. 8 Lerman B, Basson C. High Risk patients with ventricular pre excitation- A pendulum in motion. N ENGL J MED 2003; 349(19); 1787 – 1789. 9 Breijo F. Síndrome de Lown Ganong Levine. Revista electrónica de Portales médicos 2007; 2(1): 6. 10 Matiz H, Gutiérrez O , Duque M , Gómez A. Arritmias Supraventriculares. Guías de práctica clínica basadas en la evidencia. Bogotá: Proyecto ISS – ASCOFAME; 2000 11 Anesthesia UK. Supraventricular arrhythmias. London: Anesthesia United Kindom; 2006.

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Canje bibliográfico internacional Argentina: Liga Argentina contra la Tuberculosis. Brasil: Arquivos Brasileiros de Cirugía, Academica Brasileira de Ciencias, Editora Medica Ltda. Instituto Adolfo Lutz, R.B. Chile: Universidad de Valparaíso, Departamento de Microbiología y Parasitología de Chile, Sociedad de Biología de Chile. Cuba: Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología, Centro Nacional de Información de Ciencias. El Salvador: Universidad de El Salvador. Guatemala: Asociación Pediátrica de Guatemala. México: Universidad Nacional Autónoma de Guadalajara. Uruguay: Facultad de Medicina de Montevideo. Venezuela: Escuela de Salud Pública, Universidad de Zulia, Universidad Simón Bolivar.

Canje bibliográfico nacional ICFES, Biblioteca Ciencias de la Salud Universidad Pontifica Bolivariana, ASCOFAME, Biblioteca Luis Ángel Arango, Facultad de Medicina Universidad del Quindío, Facultad de Medicina Universidad del Tecnológica, Biblioteca Fundación Cardio Infantil, Hospital San Juan de Dios de Armenia, Biblioteca Escuela Medicina Juan Corpas, Biblioteca Fundación Santafé de Bogotá, Fundación Universitaria del área Andina, Hospital Federico Lleras Acosta, Hospital Universitario Infantil de la Cruz Roja, Clínica de la Presentación, Secretaria de Salud de Manizales, Hospital San José, Hospital Central Militar, Biblioteca Universidad de la Sabana, Biblioteca Universidad de los Andes, Biblioteca Juan Roa Vásquez Universidad del Bosque, Clínica San Juan de Dios de Manizales, Instituto de Medicina Legal, Hospital San Jorge de Pereira, Cruz Roja Colombiana Seccional Caldas, Hospital Geriátrico San Isidro, Biblioteca Ciencias de la Salud Universidad de Cartagena, Hospital San Juan de Dios de Armenia, Biblioteca Clínica Sahio, Biblioteca Hospital de la Misericordia, Biblioteca Clínica San Pedro Claver, Biblioteca Hospital Universitario de la Samaritana, Servicio Territorial de Salud de Caldas, Biblioteca Jorge E. Cavelier Academia Nacional de Medicina, GestarSalud, Hospital Santa Sofía, Biblioteca Universidad Militar Nueva Granada, Revista Ámbito Médico, Biblioteca Instituto Nacional Medicina Legal, Facultad Ciencias de la Salud Universidad de Caldas, Biblioteca Universidad Javeriana, Biblioteca Jorge Bejarano Ministerio de Salud, Biblioteca Profamilia, Biblioteca Sociedad Colombiana de Cirugía, Biblioteca Universidad del Rosario, Hospital Departamental de Nariño, Biblioteca Organización Panamericana de la Salud, Biblioteca Instituto Nacional de Salud, Programa de Enfermería Universidad de Caldas, Instituto de Ciencias de la Salud CES, Universidad Pontificia Bolivariana de Medellín.

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Correspondencia Manizales, 22 de febrero de 2008 Doctor Oscar Castaño Valencia Decano Facultad de Medicina Universidad de Manizales Me valgo de la ocasión para saludarlo muy cordialmente y desearle muchas bendiciones en su labor. Hemos recibido la publicación “ARCHIVOS DE MEDICINA”, la cual ha permitido, sin lugar a dudas, conocer la importante contribución que realiza la Universidad de Manizales a través del programa de Medicina en la formación y promoción de recursos humanos en salud. Felicitaciones. Estamos seguros que será de gran utilidad y la tendremos como material de referencia y consulta en nuestra Biblioteca. Fraternalmente, Pbro. Octavio Barrientos Gómez Rector Universidad Católica de Manizales

La presente se expide en Bogotá D.C. a los (20) días del mes de Febrero de dos mil ocho (2008) Ana Patricia Castañeda B. Grupo de Procesos Técnicos Dirección de Bibliotecas sede Bogotá Hemeroteca Nacional Universitaria Procesos Técnicos Bogotá, 31 de Marzo de 2008 Doctor Oscar Castaño Valencia Decano Facultad de Medicina Universidad de Manizales Recibimos y agradecemos Archivos de Medicina No. 15. (Dic. 2007) Material de gran interés y consulta por parte de nuestros usuarios. Cordialmente, Blanca Flor Aristizabal Duque Coordinadora Grupo de Documentación Dirección De Planeación Corporativa Grupo de Documentación Científica Seguro Social

Universida Nacional de Colombia Vicerrectoría General Dirección Nacional de Bibliotecas Sede Bogota La Hemeroteca Nacional Universitaria Carlos Lleras Restrepo Certifica: Que la Universidad de Manizales ha cumplido con los requisitos establecidos por: la ley 23 de 1982, ley 44 de 1993 y el Decreto No. 460 de Marzo 16 de 1.995, por los cuales se reglamenta el registro nacional de derechos de autor y se regula el Depósito Legal, de las publicaciones que se relacionan a continuación: Issn: 1657-320X Titulo: Archivos de Medicina Vol: Diciembre, Nº: 15, Año: 2007

Doctor Oscar Castaño Valencia Decano Facultad de Medicina Universidad de Manizales Agradecemos la donación de la revista Facultad de Medcina, Nº. 15, diciembre de 2007, la cual será de gran utilidad para nuestros usuarios.

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Cordialmente, Clemencia García Auxiliar de Adquisiciones Sistema de Bibliotecas Universidad de los Andes


Archivos de Doctor: Oscar Castaño Valencia Decano Facultad de Medicina Universidad de Manizales Respetado doctor: Cordial saludo. Por medio de la presente estamos agradeciendo y acusamos el recibo de las siguientes publicaciones: Titulo: Archivos de Medicina Numero: 15 Cantidad: 1 Esperamos seguir contando con sus publicaciones. Cordialmente, John Arbeláez Parra Área de Adquisiciones Biblioteca Universidad del Rosario Bogotá Colombia Bogotá, 4 de Marzo de 2008

Respetado doctor: Acuso recibo y agradezco el envío de la Revista Archivos de Medicina No. 15 gentilmente donado por Ud. a esta Biblioteca. Este documento será puesto al servicio de nuestros usuarios. Cordial saludo,

Bogotá, D.C. 20 de Febrero de 2008 Señores: Universidad de Manizales Biblioteca

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Estimados Señores: El Sistema de Bibliotecas de la Universidad de la Salle, acusa recibo y agradece el envío de las Revistas Archivos de Medicina, Facultad de Medicina Nº. 15, diciembre de 2007. El material documental recibido se incorporará a nuestras colecciones bibliográficas y se procesará técnicamente, para que estudiantes y profesores tengan un adecuado acceso al mismo. Queremos reafirmar nuestro compromiso de cooperación y apoyo en todas las actividades y consolidar nuestras relaciones para el recibimiento de nuestras publicaciones. NOTA: Todas nuestras publicaciones están dirigidas a la Biblioteca de la Universidad. Favor si la Biblioteca tiene un email nos gustaría saberlo para poder entrar en contacto directamente con la persona responsable del canje o la dirección. Agradezco su amable atención Cordialmente, Luis Carlos Ramírez Cortes Coordinador Hemerotecas Universidad de la Salle

Doctor Oscar Castaño Valencia Decano Facultad de Medicina Universidad de Manizales

Bib. Janneth Olarte Ovalle Jefe de Biblioteca Fundación Cardio-Infantil Instituto de Cardiología

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Tunja, 11 de Marzo de 2008 Señor: Archivos de Medicina Facultad de Medicina Universidad de Manizales Respetados Señores: Recibimos y agradecemos el envío de: Archivos de Medicina No. 15 (Dic. de 2007). Nos gustaría seguir contando con sus publicaciones, las cuales son de gran interés para nuestros usuarios. Cordial saludo, María Elia Mongui Garrido Directora Politeca Universidad de Boyacá

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Archivos de Medicina, como órgano oficial de la Facultad de Medicina de la Universidad de Manizales, publica artículos de la especialidad o relacionados con ella, previa aprobación del Comité Científico Consultivo.

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Medicina claramente que el trabajo ha sido leído y aprobado por todos los autores. Dirección de envío: Revista Archivos de Medicina Facultad de Medicina Universidad de Manizales Carrera 9ª No. 19-03, of. 153. Manizales, Caldas, Colombia

5. El autor debe guardar copia de todo el material enviado. 6. Se debe seguir las siguientes secuencias: página del título, resumen, texto, agradecimientos, referencias, tablas (cada tabla en página separada con su título y notas) y leyendas para las figuras. 7. Cuando se informen experimentos en humanos indique si los procedimientos utilizados siguen las normas del comité de ética de la institución donde se realizaron, de acuerdo con la declaración de Helsinki de 1975. No mencione nombres de pacientes, iniciales o números de historias clínicas. 8. En la primera página se incluye el título, corto que refleje el contenido del artículo, el nombre del autor y sus colaboradores con los respectivos títulos académicos y el nombre de la institución a la cual pertenecen. 9. Se señalan los nombres y direcciones del autor responsable de la correspondencia relacionada con el trabajo y de aquel a quien deben solicitarse las separatas. Se especifican las fuentes de ayuda para la realización del trabajo en forma de subvenciones, equipos y drogas. 10. El resumen (Summary), de no más de 200 palabras, en español y traducido al inglés, debe enunciar los propósitos de estudio de la investigación, los procedimientos básicos, los hallazgos principales y las

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Archivos de conclusiones, de acuerdo con los siguientes títulos: objetivos, métodos, resultados y conclusiones. El resumen debe estar seguido de las palabras clave, máximo 6, y escogidas según el DeCS (Descriptores en Ciencias de la Salud) [consultar] , el Summary debe estar seguido por estas mismas palabras traducidas al idioma inglés. 11. El texto debe incluir introducción, materiales y métodos, resultados, discusión, agradecimientos y referencias, las abreviaturas deben explicarse y su uso limitarse. 12. Las referencias se numeran de acuerdo con el orden de aparición de las citas en el texto. 13. las referencias deben escribirse según las normas de estilo de Vancouver. En caso de artículos publicados en revistas: apellidos e iniciales del nombre del autor y sus colaboradores (si son de los seis primeros, “et al”). título completo del artículo. nombre de la revista abreviado según estilo del Index Medicus año de publicación; volumen: páginas inicial y final. 14. En caso de libros: apellidos e iniciales de todos los autores. título del libro. Edición. Ciudad : casa editora; año; páginas inicial y final. Autor/es del capítulo. Título del capítulo. En: Director/Recopilador del libro. Título del libro. Edición. Lugar de publicación: Editorial; año. p. página inicial-final del capítulo. 15. Las tablas y cuadros se denominarán tablas, y deben llevar numeración arábiga de acuerdo con el orden de aparición. El título correspondiente debe estar en la parte superior de la hoja y las notas en la parte inferior. Los símbolos para unidades deben aparecer en el encabezamiento de las columnas. 16. Las fotografías, gráficas, dibujos y esquemas se denominan figuras, se enumeran según el orden de aparición y sus leyendas se escriben en hojas separadas. Al final de las leyendas de las microfotografías

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se deben indicar la técnica de coloración y el aumento utilizados. 17. No se publicarán fotografías en color; los originales en blanco y negro deben enviarse en papel y tener nitidez y contraste suficientes para lograr una buena reproducción. 18. Si son gráficas o dibujos deben ser elaborados en cartulina blanca o papel vegetal con tinta china e identificarse con su número de orden en la parte inferior. 19. Si una figura o tabla ha sido previamente publicada se requiere el permiso escrito del editor y debe darse crédito a la publicación original. Si se utilizan fotografías de personas, éstas no deben ser identificables; en caso contrario, debe obtenerse el permiso escrito para emplearlas. 20. El Comité Científico Consultivo se reserva el derecho de limitar el número de figuras y tablas. 21. Los editoriales de los invitados se publicarán exclusivamente por solicitud del Comité Científico Consultivo. 22. Se consideran actualizaciones aquellos trabajos que contienen una completa revisión de los adelantos recientes ocurridos en un campo específico de la medicina interna. 23. Comunicaciones breves son aquellas que presentan la opinión o experiencia del autor sobre un tema que se considera de interés para la medicina y puede acompañarse de una breve revisión. Su extensión no debe sobrepasar 12 páginas y se aceptan hasta cinco ilustraciones. 24. Notas técnicas son aquellas comunicaciones que describen de manera completa y detallada una técnica original o la modificación de un procedimiento, que tengan aplicación definida en alguna disciplina médica, sin incluir experiencias clínicas. Se deben presentar las referencias bibliográficas del caso, así como las correspondientes a los aspectos técnicos descritos, tales como equipos, reactivos,

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instrumentos y otros. Su extensión no debe ser mayor de 10 páginas a doble espacio y se aceptan hasta cinco ilustraciones. 25. Presentación de casos son los trabajos destinados a describir uno o más casos que el autor considere de interés especial; debe constar de resumen, descripción detallada del caso y discusión. Su extensión no debe ser mayor de ocho páginas a doble espacio y se acepta un máximo de cinco ilustraciones. No se admitirá revisión de la literatura. 26. Las cartas al editor son comentarios cortos sobre algún material previamente publicado por Archivos de Medicina. 27. El título resumido de los artículos publicados aparece en la carátula y en las páginas impares interiores, por lo cual el autor debe sugerir este título si el de su trabajo contiene más de cinco palabras. 28. Archivos de Medicina no asume ninguna responsabilidad por las ideas expuestas por los autores. 29. Archivos de Medicina hace parte de las revistas que suscribieron el acuerdo “Requisitos Uniformes para Trabajos Presentados a Revistas Biomédicas” (estilo de Vancouver) y recomienda a los autores revisar estos documentos como guía adicional para preparar sus trabajos.

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