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Revista Universitaria en Ciencias de la Salud
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ISSN: En trámite
Volúmen 3 Número 3
Septiembre - Diciembre 2013
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Ciencia UG Revista Universitaria en Ciencias de la Salud
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Contenido Editorial Valdés-Olmos JI.
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Colitis Eosinofílica: aspectos fisiopatológicos, diagnósticos y terapéuticos. Palomo V, Flores MF, Jin H, Falcón RG.
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Angiofibromas faciales múltiples en esclerosis tuberosa Campos P, Canchola KE.
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Prevalencia de infecciones asociadas a la atención en salud en pacientes con cateterismo vesical. González-Orduña CE, Escandon-Jasso CA, Reyes-Martínez MA, Vilagómez-Magaña AC, Jiménez-Breña C.
Sep - Dic 2013
Ciencia UG | Septiembre - Diciembre 2013 | Vol 3 Num 3
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Editorial
E
n este número de Ciencia UG | Revista Universitaria en Ciencias de la Salud, estamos seguros que el lector obtendrá información que le permitirá aplicar los conocimientos obtenidos a su práctica diaria. La información de las aportaciones contenidas en este número representa el interés de la superación médica continua al que el profesional de la salud aspira estos días. El primer artículo: “Prevalencia de infecciones asociadas a la atención en salud en pacientes con cateterismo vesical” constituye una publicación seria, ética y responsable, donde los autores abordan las infecciones relacionadas a uno de los dispositivos invasivos más utilizados y con gran variabilidad de criterios en el área hospitalaria. La importancia de sus resultados y sus recomendaciones representan una medida práctica y eficiente para la prevención de infecciones del tracto urinario en nuestros pacientes. Al ser el tracto gastrointestinal el único órgano no-hematopoyético que contiene eosinófilos, los trastornos gastrointestinales eosinofílicos representan todo un reto diagnóstico para el profesional de la salud. Sus múltiples manifestaciones y su etiología multifactorial hacen que esta patología posea síntomas, pronóstico y tratamiento que varían considerablemente. Los autores de esta revisión nos guían a través del papel patogénico que los eosinófilos conllevan en la enfermedad intestinal inflamatoria; de la misma manera, los aspectos fisiopatológicos, diagnósticos y tratamientos son revisados de manera sistemática. Finalmente, el tercer artículo de este fascículo, aborda en breves líneas, una de las manifestaciones patognomónicas de la esclerosis tuberosa, misma que permite realizar un abordaje diagnóstico-terapéutico oportuno en estos pacientes. Comprometidos con divulgar toda aquella información sobre salud que se genera en el ámbito académico y científico en el rubro de ciencias de la salud, agradecemos a los autores su interés en esta revista. Reiteramos el compromiso que tenemos como agentes de cambio y esperamos que nuestras acciones cumplan sus expectativas, ya que son nuestra única y verdadera filosofía de trabajo.
Dr. Jhonatan Israel Valdés Olmos Director y Editor General
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Artículo Original
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Prevalencia de infecciones asociadas a la atención en salud en pacientes con cateterismo vesical. Prevalence of infections associated with medical care in patients with bladder catheterization. Dr. Christian Eduardo González-Orduña,1 Dr. Carlos Alberto Escandon Jasso,2 Dr. Miguel Angel Reyes Martínez,3 Ana Cristina Villagómez-Magaña,4 Dra. Carolina Jiménez Breña.5
RESUMEN
SUMMARY
Introducción: El objetivo fue estimar la prevalencia de infecciones asociadas a la atención en salud (IAAS) secundarias a cateterismo vesical en el Hospital General de Celaya en un periodo de dos años, así como describir los factores asociados, especificar la microbiología de las infecciones del tracto urinario (ITU) y conocer su susceptibilidad a antibióticos. Material y métodos: Se trata de un estudio descriptivo, transversal, retrospectivo, con muestreo por conveniencia. Se incluyeron pacientes hospitalizados en el servicio medicina interna con catéter vesical y registro de urocultivo, microorganismo aislado y antibiograma. Resultados: Se registraron 1159 pacientes con cateterismo vesical en el periodo señalado; de la muestra, en 46 (3.9%) pacientes se identificó una ITU. El número de días con catéter vesical hasta el diagnóstico de ITU tuvo una mediana de 12 días (IC95%: 9-14). En la identificación microbiana, 36% fueron enterobacterias, 34% levaduras, 23% bacilos gram negativos (BGN) no fermentadores, y 6% cocos grampositivos. Se aislaron 13 Escherichia coli y se observó resistencia a ampicilina en 92.3%, cefotaxime 53.8% y ceftriaxona 46.1%. De los 11 BGN no fermentadores se identificó que el 72.7% presentaron resistencia a amikacina y el 18.1% a gentamicina. Conclusiones: Las bacterias aisladas más frecuentemente fueron BGN. E. coli fue el microorganismo más común, mostrando resistencia importante a betalactámicos. Se recomienda el uso de medidas de higiene en la colocación de catéteres vesicales, además de vigilancia y control de los pacientes infectados.
Introduction: The objective was to estimate the prevalence of infections associated with health care (HCAI) secondary to bladder catheterization in the General Hospital of Celaya in a period of two years, as well as to describe the associated factors, to specify the microbiology of urinary tract infections (UTI) and to know their susceptibility to antibiotics. Material and Methods: This is a descriptive, cross-sectional, and retrospective study, with convenience sampling. We included hospitalized patients in internal medicine with bladder catheter with registration of urine, isolated microorganism and antibiogram. Results: 1,159 patients were registered with bladder catheterization in the indicated period; in 46 (3.9%) patients a UTI was identified. From the number of days with bladder catheter until the diagnosis of UTI a median of 12 days (95% CI: 9-14) was resulted. 36% enterobacteria, 34% yeast, 23% non-fermenting gram negative bacilli (GNB), and 6% grampositive cocci were identified. We isolated 13 Escherichia coli, and from these 92.3 % was resistant to ampicilin, 53.8% to cefotaxime, and 46.1% to ceftriaxone. From the 11 nonfermentative BGN, it was observed that 72.7% showed resistance to amikacin and 18.1% to gentamicin. Conclusions: The most frequently group of bacteria isolated were BGN. E. coli was the most common organism, showing significant resistance to beta-lactams. In addition to monitoring and controlling the infected patients, the use of hygienic measures in the bladder catheter placement is strongly recommended.
Palabras clave: Infecciones asociadas a la atención en salud, cateterismo vesical, resistencia a antibióticos.
Keywords: Infections associated with health care, bladder catheterization, resistance to antibiotics.
Ciencia UG | Septiembre - Diciembre 2013 Vol 3 Num 3 pp. 16-18.
Recibido: Oct 11, 2013 Aceptado:Dic 7, 2013
1.- Médico Cirujano. Alumno de 3er semestre de la maestría en investigación clínica. Universidad de Guanajuato. 2.- Médico Cirujano. Jefe del serv icio de Epidemiología del Hospital General de Celaya. 3.- Médico Internista. Médico de base en Hospital San José, Celaya, Gto. 4.- Alumna del 6º semestre de la c a r r e ra d e M é d i c o C i r u j a n o , Departamento de Medicina y Nutrición, Universidad de Guanajuato. 5.- Médico Cirujano. Trabajadora de grupo Genericos Intercambiables, Apaseo el Grande, Guanajuato.
Correspondencia a: ................ Dr. Christian Eduardo González Orduña. Universidad de Guanajuato. 20 de Enero #927 Col. Obregón. León, Guanajuato. cego_65@hotmail.com
Agradecimientos a: Agustín González Sanjuanico Juan Pablo Baeza López Dr. Agustín González Sanjuanico.
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González-Orduña CE, Escandon CA, Reyes MA, Vilagómez-Magaña AC, Jiménez C.
INTRODUCCIÓN Las infecciones asociadas a la atención en salud (IAAS) son infecciones adquiridas por los pacientes al permanecer en una unidad hospitalaria, diferente al motivo de ingreso y que no se encontraba en periodo de incubación.1 Las IAAS se asocian con altas tasas de morbilidad y mortalidad, lo que se traduce no sólo en un incremento en los días de hospitalización y los costos de atención, sino también en un incremento en años de vida con discapacidad en la población. Se han reportado tasas de IAAS que van del 5 al 10% en países desarrollados2,3,4, mientras que en México las tasas de IAAS van desde 2.1% hasta 23%.5,6,7 En el caso del cateterismo vesical se han reportado tasas de infección del tracto urinario (ITU) del 2.5 al 45%8,9, con un costo promedio por evento de 558 dólares6, mientras que en México se han reportado tasas del 8%.10 En estudios en Sudamérica se ha encontrado que el agente causal más frecuente es E. coli seguido por Klebsiella pneumoniae. Las cepas de E. coli aisladas presentaron alta resistencia a antibióticos de primera línea, como ciprofloxacina y ceftriaxona, sin embargo, mostraron alta sensibilidad a aminoglucósidos (amikacina, gentamicina).11 Los mecanismos por los cuales los catéteres producen las infecciones están bien descritos. Consisten en un principio, en la colonización ascendente de la orina dentro de la luz del catéter y, finalmente, a lo largo del espacio entre la uretra y la superficie del catéter.12 El objetivo de este estudio fue estimar la prevalencia de IAAS secundarias a cateterismo vesical en el departamento de medicina interna del Hospital General de Celaya, Guanajuato, entre los años 2010 y 2011.
MATERIAL Y MÉTODOS Se llevó a cabo un estudio descriptivo, transversal, retrospectivo, para estimar la prevalencia de IAAS secundarias a cateterismo vesical en el área de medicina interna del Hospital General de Celaya (HGC) de enero de 2010 a diciembre de 2011. En el área de epidemiología del HGC, se realiza diariamente la búsqueda intencionada de IAAS en todos los pacientes hospitalizados y se realizan estudios para confirmar la presencia de una infección de esta índole; una vez identificada se procede a realizar un registro en libros propios del servicio. En ellos se describen: el nombre del paciente, el sitio de la infección, la fecha del diagnóstico, el resultado del cultivo microbiológico, así como del antibiograma para el germen aislado. En el caso del cateterismo vesical, en pacientes con presencia de fiebre y/o piuria, se les toma una muestra de orina para la realización de un examen general de orina (EGO) y un urocultivo con antibiograma.
se encontraban hospitalizados en el área de medicina interna. Una vez identificados, se procedió a obtener los expedientes clínicos con los cuales, se obtuvo información relativa al sexo, edad, motivo de ingreso, microorganismo aislado en urocultivo y su resistencia a antibióticos.
TAMAÑO DE LA MUESTRA Los pacientes que se incluyeron en el estudio se muestrearon por conveniencia. La muestra estuvo conformada por pacientes identificados con IAAS secundarias a cateterismo vesical mayores de 18 años, que se encontraban hospitalizados en el área de medicina interna del HGC del 1 de enero de 2010 al 31 de diciembre de 2011.
ANÁLISIS DE DATOS Los resultados se analizaron utilizando estadística descriptiva, proporciones, medidas de tendencia central y medidas de dispersión a través de la página web VassarStats.net
ASPECTOS ÉTICOS El protocolo fue aceptado por el comité de investigación y ética del HGC y se apega a lo establecido en la Ley General en Salud en materia de investigación.
RESULTADOS Se identificó un total de 1159 pacientes con catéteres vesicales de látex colocados en el periodo señalado. De estos, se registró un total de 46 (3.9%) casos con presencia de IAAS, 22 (48%) del sexo masculino y 24 (52%) del sexo femenino. La muestra presentó una mediana en la edad de 60 años (IC95%: 53-71). Los 3 diagnósticos de ingreso más frecuentes en la muestra fueron: 9 (19.5%) con evento vascular cerebral, 6 (13%) con enfermedad renal crónica y 4 (8.6%) con diabetes mellitus descompensada. La duración de días con catéter vesical hasta el diagnóstico de ITU tuvo una mediana de 12 días (IC95%: 9-14). Se observó en 1 paciente (2.1%) el desarrollo de flora polimicrobiana. En la identificación microbiana, 36% fueron enterobacterias, 35% levaduras, 23% BGN no fermentadores, y 6% cocos grampositivos, como se muestra en la tabla 1.
Tabla 1. Identificación microbiana Grupo
n(%)
Enterobacterias
17(36)
Levaduras
16(34)
Bacilos gram negativos fermentadores Cocos gram positivos
11(23)
3(6)
Microorganismo Escherichia coli
n(%) 13(28)
Klebsiella pneumoniae Candida albicans
4(8) 9(19)
Candida krisei Burkholderia cepacia
7(15) 6(13)
Pseudomonas aeruginosa
3(6)
Stenotrophomonas malthopila
2(4)
Entereococcus faecalis
3(6)
Se realizó una búsqueda en los libros de registro de pacientes con IAAS secundarias a cateterismo vesical que
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Prevalencia de infecciones asociadas a la atención en salud en pacientes con cateterismo vesical.
Se aislaron 13 (28%) Escherichia coli, en las que se observó resistencia a ampicilina en 92.3%, cefotaxime 53.8%, c e f t r i a x o n a 4 6 . 1 % , c e f u r o x i m e , trimetropim/sulfametoxazol y cefepime 23% y 7.6% resistentes a nitrofurantoína. De los 11 BGN no fermentadores se identificó que 8 (72%) presentaron resistencia a amikacina y 2 (18.1%) fueron resistentes a gentamicina. DISCUSIÓN Aún existe poca atención al uso indiscriminado y vigilancia de catéteres urinarios en los hospitales, siendo uno de los dispositivos invasivos más utilizados y con una gran variabilidad de criterios, por lo que es necesario ser conscientes de que la presencia de un catéter vesical se convierte en un factor de riesgo para aumentar la incidencia de ITUs.7,13 La incidencia ITUs que observamos se encuentra en los límites inferiores a lo reportado en la literatura internacional. La proporción de varones y mujeres infectados fue similar, lo cual nos hace inferir que no existe asociación entre ITU y el sexo, secundario al uso de catéter vesical. Las bacterias aisladas más frecuentemente fueron BGN, y entre ellos, E. coli fue el microorganismo más común, mostrando resistencia importante a betalactámicos, tales como cefalosporinas; por otro lado, la resistencia a trimetropim/ sulfametoxazol es baja con respecto a otros estudios reportados de nuestro medio.14 Limitar la indicación de instalar un catéter vesical y mantenerlo exclusivamente en los casos que sean necesarios de acuerdo con el criterio médico, es un punto importante en la prevención de IAAS; por lo que las intervenciones para retirar las sondas vesicales se pueden indicar rutinariamente, lo cual contribuiría a disminuir la incidencia de ITUs. Se recomienda el uso de medidas de higiene en la colocación de catéteres vesicales, además de vigilancia y control de los pacientes infectados.
REFERENCIAS 1. OMS. Organización Mundial de la Salud. Prevención de las Infecciones Nosocomiales, Guía Práctica. Actualizada: año 2003. [Fecha de consulta: 16 de septiembre del 2011]. Disponible en: http://www.who.int/csr/resources /publications/ES_WHO_CDS_CSR_EPH_2002_12.pdf 2. Longtin Y, Sax H, Allegranzi B, Schneider F, Pittet D. Hand hygiene. N Engl J Med 2011;364:e64. 3. Millstone AM, Passaretti CL, Perl TM. Chlorhexidine: expanding the armamentarium for infection control and prevention. Clin Infect Dis 2008;46:274-81. 4. Kampf G, Kramer A. Epidemiologic background of hand hygiene and evaluation of the most important agents for scrubs and rubs. Clin Microbiol Rev 2004;17(4):863-93.
5. INCMNSZ. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zuviran. Medición de la prevalencia de Infecciones Nosocomiales en Hospitales Generales de las Principales Instituciones Públicas de Salud. Actualizado: 11 de noviembre de 2011 [Fecha de consulta: 29 de octubre del 2012]. Disponible en: http://www.dged.salud.gob.mx/ contenidos/dess/descargas/NOSOCOM_EXT.pdf 6. WHO. World Healt Organization. World Alliance for Patien Safety. Forward Program 2005. 7. Ponce de Leon-Rosales SP, Molinar-Ramos F, DomínguezCherit G, Rangel-Frausto MS, Vazquez-Ramos VG. Prevalence of infections in intensive care units in Mexico: a multicenter study. Crit Care Med 2000;28:1316-21. 8. Meddings J, Rogers MA, Krein SL, Fakih MG, Olmsted RN, Saint S. Reducing unnecessary urinary catheter use and other strategies to prevent catheter-associated urinary tract infection: an integrative review. BMJ Qual Saf. 2014;23(4):277-89. Fecha de consulta: 7 de octubre del 2013. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1136/bmjqs2012-001774. 9. Saint S, Kowalski C, Kaufman S, Hofer T, Kauffman C, Olmsted R, Forman J, Banaszak-Holl J, Damschroder L, Krein S. Preventing Hospital-Acquired Urinary Tract Infection in the United States: A Nacional Study. Clinical Infectious Diseases 2008;46:243-50. 10. Muñoz MS, Díaz Y, León MJ, Villanueva MA, Barrios A. Frecuencia de infecciones nosocomiales del tracto urinario en el Hospital General Dr. Raymundo Abarca Alarcon de Chilpancingo Guerrero, México. Bioquimia 2009;34(1):10711. 12. Flores MK, Pérez LM, Trelles MG, Malaga G, Loza C, Tapia E. Infección urinaria intrahospitalaria en los servicios de hospitalización de Medicina de un hospital general. Rev Med Hered 2008;19(2):46-52. 13. Hoothon H, Bradley S, Cardenas D, Colgan R, Geerlings S, Rice C, Saint S, Schaeffer A, Tambayh P, Tenke P, Nicolle L. Diagnosis, Prevention, and Treatment of CatheterAssociated Urinary Tract Infection in Adults: 2009 International Clinical Practice Guidelines from the Infectious Diseases Society of America. Urinary Catheter Guidelines. CID 2010;50:625-63. 14. Saint S, Meddings J, Calfee D, Kowalski C, Krein S. Catheter associated urinary tract infection and the medicare rule changes. Annals of internal medicine 2009;150(12):877-84. 15. Guajardo-Lara C, González-Martínez P, Ayala-Gaytan J. Resistencia antimicrobiana en la infección urinaria por Escherichia coli adquirida en la comunidad. ¿Cuál antibiótico voy a usar?. Salud pública ex 2009;51(2):155-9.
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Ciencia UG Artículo de revisión
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Colitis eosinofílica: aspectos fisiopatológicos, diagnósticos y terapéuticos. Eosinophilic colitis: Pathophysiological, diagnostic, and therapeutic aspects. Dr. Victor Palomo Monroy,1 María Fernanda Flores García,2 Hae Jin Kim,2 Ruth Georgina Falcón Ruíz.2
RESUMEN
SUMMARY
La colitis eosinofílica (CE) es una entidad heterogénea que afecta a niños y adultos, siendo su única característica la infiltración eosinofílica intensa en el colon que puede ser de carácter segmentario o difuso. Los eosinófilos forman parte importante en el sistema inmunológico, sin embargo, están relacionados con diversas patologías del tubo digestivo como: alergias alimentarias mediadas por IgE, trastornos gastrointestinales eosinófilicos (EGIDs), reflujo gastroesofágico, y en el síndrome de intestino irritable. El diagnóstico de CE depende del examen histopatológico, el tratamiento es a base de antihistamínicos, esteroides orales con efectos locales o sistémicos, en casos refractarios el uso de inmunosupresores, y más recientemente el uso de anticuerpos monoclonales con resultados alentadores.
The eosinophilic colitis (EC) is a heterogeneous entity that affects children and adults, whose only feature is an intense eosinophilic infiltration in the colon that can be segmental or diffuse. The eosinophils play an important role in the immune system. However, they are associated with various pathologies of the gastrointestinal tract such as IgE-mediated food allergies, eosinophilic gastrointestinal disorders (EGIDs), gastroesophageal reflux, and irritable bowel syndrome. The diagnosis of EC depends on the histopathological examination. It is treated with antihistamines, oral steroids with local or systemic effects; in refractory cases, immunosuppressive therapy and more recently, monoclonal antibodies with encouraging results are used.
Palabras clave: Colitis esosinofílica, trastornos gastrointestinales esosinofílicos
Keywords: Esosinophilic colitis, eosinophilic gastrointestinal disorders
Recibido: Dic 01, 2013 Aceptado:Dic 27, 2013
1.- Cirujano colorrectal. Hospital de Alta Especialidad del Bajío. 2.- Alumnas del 8vo semestre de la licenciatura en Médico Cirujano. Departamento de Medicina y Nutricion, División de Ciencias de la Salud, Campus León. Universidad de Gunajuato
Correspondencia a: ................ Dr. Victor Palomo Monroy Hospital de Alta Especialidad del Bajío. Blvd Milenio 130 Col. San Carlos La Rocha. León, Gto. jmsurgeon74@hotmail.com
RESUMEN Los trastornos gastrointestinales eosinofílicos (EGID´s), fueron descritos en 1937 por Kaijser, se asocian a una variedad de síntomas gastrointestinales y hallazgos de laboratorio que son inespecíficos, por lo que su diagnóstico depende del examen histopatológico.¹ El infiltrado no se debe a causas conocidas de eosinofilia como: infección parasitaria, reacción a fármacos o malignidad.² La densidad de eosinófilos en el tejido aumenta en el colon debido a: trastornos de hipersensibilidad a los alimentos, infecciones, parasitosis, reacciones a medicamentos, enfermedades asociadas a vasculitis como la esclerodermia, síndrome de Churg-Strauss, después de un tratamiento de radioterapia y enfermedad inflamatoria intestinal.³ El tracto gastrointestinal es el único órgano no-hematopoyético que contiene eosinófilos, estos se encuentran en mayor proporción en el ciego y en el apéndice cecal. En condiciones normales, la mayoría de los eosinófilos residen en la lámina propia. A pesar de los avances que ha habido en las últimas décadas con respecto a estudios histopatológicos, la función que desempeñan los eosinófilos en el tracto gastrointestinal aún no se ha dilucidado. Los eosinófilos forman parte importante en el sistema inmunológico, sin embargo, están relacionados con diversas patologías del tubo digestivo como: alergias alimentarias mediadas por IgE, EGIDs, reflujo gastroesofágico y en el síndrome de intestino irritable.3 La atopia se refiere a una respuesta excesiva mediada por IgE hacia un alergeno, la cual genera característicamente eccema, rinitis alérgica y/o asma. La alergia alimentaria también forma parte de este síndrome y representa una respuesta inmune adversa hacia ciertas proteínas de los alimentos. Los trastornos de hipersensibilidad a los alimentos, pueden clasificarse en tres categorías principales: trastornos mediados por IgE, mediada por células y mixto.
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Colitis eosinofílica: aspectos fisiopatológicos, diagnósticos y terapéuticos.
Los trastornos mediados por IgE se manifiestan inmediatamente después de la ingesta de alimentos y pueden afectar a múltiples sistemas, como la piel y el aparato respiratorio. Se puede encontrar un denso infiltrado eosinofílico inicialmente en la colitis ulcerosa, imitando una colitis eosinofílica, esto nos lleva al papel patogénico de los eosinófilos en la enfermedad inflamatoria intestinal.4 Los EGIDs son un grupo heterogéneo de alteraciones con etiología multifactorial, en individuos genéticamente predispuestos que se caracterizan por la infiltración de eosinófilos en las diferentes capas del tracto digestivo. Se clasifican en base a la respuesta inflamatoria, a pesar de que sus síntomas, pronóstico y tratamiento varían considerablemente. La esofagitis eosinofílica (EE) es la entidad más reconocida en esta familia y se caracteriza por infiltración eosinofílica en el esófago. La gastroenteritis eosinofílica (GE) es una enfermedad rara, la cual implica comúnmente al estómago y al intestino delgado, por lo que es importante hacer el diagnóstico diferencial con el síndrome hipereosinofílico. La colitis eosinofílica (CE) podría ser considerada como un trastorno asociado a atopia, el cual no está mediado por IgE, afectando generalmente a niños y representando una causa común de diarrea crónica y acuosa en adultos. Su principal síntoma es una diarrea acuosa crónica con más de diez evacuaciones por día en el 22% de los pacientes y hasta en un 27% se presenta con diarrea nocturna. Muchos pacientes pueden experimentar dolor abdominal o pérdida de peso, que son normalmente leves.3
ETIOPATOGENIA Los EGIDs son un grupo de enfermedades que pueden afectar a cualquier segmento o combinación de segmentos del tracto gastrointestinal, desde el esófago hasta el recto, dando lugar a diversas presentaciones clínicas incluyendo EE, GE y CE.3 La característica común de estos trastornos es eminentemente el patrón histológico, en donde se observa una infiltración densa por eosinófilos afectando a diferentes capas y secciones del aparato digestivo. Son patologías con factores genéticos y ambientales. Aproximadamente tres de cada cuatro pacientes presentan atopia, y esto refuerza la idea de que la acumulación de eosinófilos en el tracto digestivo es causada por la exposición de los pacientes a los antígenos de la dieta.³ En general, presentan características de una alergia alimentaria mediada por IgE. El infiltrado eosinofílico provoca una acumulación de mastocitos y su degranulación en la mucosa del colon. A pesar de que una dieta libre de alergenos representa una estrategia terapéutica para EGIDs, ocasionalmente es exitosa. En los adultos, la anafilaxia relacionada con los alimentos es poco común, por lo tanto, la CE en los adultos es más probable que esté asociada a una activación de los 4 linfocitos Th2 mediada por IgE.
La etiología de la CE sigue siendo de origen idiopático y multifactorial, por lo que el lugar de nacimiento, la residencia y el antecedente de viajes recientes son factores importantes. La CE también ha sido descrita en asociación con algunos fármacos (clozapina, AINEs, carbamazepina, rifampicina, tacrolimus, sales de oro, entre otros) 3 así como factores genéticos; recientemente se ha reconocido un subconjunto de pacientes con una microdeleción en el cromosoma 4 que genera una tirosina quinasa activada, susceptibles al imatinib mesilato, con la posible ocurrencia de este y otros eventos genéticos en pacientes con EGIDs. 6 Su presentación es de carácter bimodal, afectando a lactantes y a adultos jóvenes, cada uno tiene diferente presentación clínica. El 16% de los pacientes con EGIDs tienen algún miembro de la familia con un trastorno similar. Además, el 80% tiene una enfermedad atópica coexistente, mientras que el 62% experimenta sensibilidad específica a los alimentos. La leche de vaca y las proteínas de soya son los alimentos más frecuentemente implicados en la proctocolitis eosinofílica de los lactantes, la cual es 4 mediada por linfocitos T. Se ha mencionado que la exposición de la mucosa del tracto gastrointestinal a los antígenos, promueve la activación de los linfocitos Th-2, los cuales, producen interleucinas (IL): IL-4, IL-5 e IL-13; y éstas a su vez, promueven la proliferación de eosinófilos, así como de IgE.7 Los eosinófilos son células proinflamatorias potentes, producen daño en los tejidos o una reacción inflamatoria tipo I cuando están relacionados con enfermedades alérgicas. Sus gránulos específicos, contienen proteínas catiónicas, las cuáles son: proteína básica mayor (MBP), proteína catiónica eosinofílica (ECP), neurotoxina derivada de eosinófilos (EDN) y peroxidasa eosinofílica (EPO). Estas proteínas dan como resultado la activación lisosomal, daño oxidativo y citotóxico, actuando sobre parásitos activando la respuesta inflamatoria. Por lo tanto, los eosinófilos producen agudamente citoquinas, leucotrienos y mediadores lipídicos de la inflamación, provocando la liberación de histamina de los basófilos y mastocitos. Este daño puede ser causado a través de la secreción de sustancias citotóxicas liberadas desde sus gránulos citoplasmáticos, los cuales, son mediadores inflamatorios que activan el endotelio y estimulan los linfocitos T provocando una respuesta inmune específica hacia un antígeno. El resultado puede ser una reacción de hipersensibilidad o inflamación crónica y fibrosis. 3 ROL PRO-INFLAMATORIO Y DAÑO ENDOTELIAL DE LOS EOSINÓFILOS Entre los principales mediadores citotóxicos producidos por los eosinófilos en la colitis eosinofílica están: a) Citocinas: principalmente TNFα e IL-5; b) Mediadores preformados, derivados de proteínas granulares y c) Mediadores lipídicos sintetizados de novo. 5
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La producción de citocinas tiene un papel importante para la regulación de la función del microambiente. Entre las principales citocinas se encuentra el TGF-β, vinculado con la remodelación de tejidos en varias patologías asociadas con eosinófilos como el asma y la CE.4 Proteínas granulares son producidas por los eosinófilos; estas células secretan una matriz de proteínas catiónicas de gránulos citotóxicos, los cuales son capaces de inducir el daño tisular y disfunción tisular, entre ellas se encuentran: MBP, ECP, EPO, EDN y MBP.C La EPO y ECP son tóxicos para una variedad de tejidos, incluyendo: corazón, cerebro y epitelio bronquial. ECP y EDN son ribonucleasas y se ha demostrado que poseen actividad antiviral. 2, 3, 4 La ECP puede provocar poros en las células diana, lo que facilita la difusión de otras moléculas citotóxicas en la célula. También está relacionada con la supresión de las respuestas proliferativas de las células T y la síntesis de inmunoglobulinas por las células B, así como la degranulación de los mastocitos y la producción de glicosaminoglicanos por los fibroblastos.4 Se ha demostrado que la MBP altera directamente las respuestas de contracción del músculo liso por degranulación, 4 además de que aumenta directamente la A D reactividad del músculo liso, lo que provoca una disfunción vagal del receptor muscarínico M2. MBP también desencadena la degranulación de los mastocitos y basófilos. 6 La OEP cataliza la oxidación de hialuros y óxido nítrico para formar especies altamente reactivas de oxígeno, reactivos de nitrógeno, metabolitos y peróxidos como oxidantes. Estas moléculas se oxidan, promoviendo el estrés oxidativo y la posterior muerte celular por apoptosis y necrosis. 4 Los mediadores lipídicos también juegan un papel importante, pues los eosinófilos generan grandes cantidades de cisterna LTC4 que se metabolizan a LTD4 y LTE4. Estos tres mediadores lipídicos aumentan la permeabilidad vascular y la secreción de moco, y son potentes estimuladores de la contracción del músculo liso.6 Los eosinófilos pueden tener efectos proinflamatorios, incluyendo la regulación de sistemas de adhesión gastrointestinal, la modulación del tráfico de leucocitos, la remodelación de tejidos y los estados de activación celular por liberación de citoquinas, quimiocinas y lípidos. Además, pueden iniciar respuestas inmunes específicas de antígenos gastrointestinales al actuar como células presentadoras de antígeno. Estas células expresan moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II y moléculas coestimuladoras que secretan una variedad de citocinas capaces de promover la proliferación de linfocitos y de células T helper. 4
PRESENTACIÓN CLÍNICA Proctocolitis eosinofílica Alérgica (AEPC) La AEPC es una enfermedad inflamatoria en la cual existe una afección en colon y recto. Responde a una reacción inmunitaria desencadenada por la ingesta de proteínas.
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Alrededor del 60% de los casos son niños alimentados con leche materna, el alergeno en este caso son las proteínas de la leche consumida por la madre (especialmente blactoglobulina), que se excretan por la leche materna. Las manifestaciones clínicas aparecen en lactantes, generalmente entre 2 días y 3 meses de edad, con evacuaciones diarreicas con moco y sangre que tienden a persistir hasta que se elimina el agente causal, sin que afecte al bienestar general del lactante o que persista la pérdida ponderal del mismo. La afectación del colon tiende a ser irregular, con zonas de mucosa edematosa y erosiones o úlceras superficiales.³ Enterocolitis inducida por proteínas (fPIE) La fPIE aparece dentro de los primeros seis meses de vida e involucra diarrea y vómitos de gravedad variable, afecta a lactantes, varias horas después de la ingesta de ciertas proteínas de los alimentos. Es más grave que la AEPC debido a que puede llevar a la deshidratación, letargo y shock, incluyendo la desnutrición y retraso del crecimiento. Están afectados tanto el intestino delgado como el grueso y este último puede determinar la aparición de sangre en heces. La leche de vaca es el alimento más frecuentemente implicado. Otros alimentos implicados en esta patología B son; proteína de soya, huevos, verduras, cereales y en ocasiones, puede aparecer por varios alimentos simultáneamente. Aunque la mayoría de los pacientes con fPIE son lactantes reactivos a la leche y/o soya, el diagnóstico debe ser considerado en niños mayores, debido a que hasta los 2 o 3 años de edad tienden a desarrollar una tolerancia a los alimentos, originando el cuadro clínico; algunos pacientes pueden desarrollar una sensibilidad específica a alimentos IgE.³ Las manifestaciones clínicas de la CE están relacionadas con la ubicación y profundidad de la infiltración eosinofílica en la pared del intestino. Se han descrito tres patrones específicos: 10 1.Enfermedad de las mucosas asociado a enteropatía perdedora de proteínas, diarrea con sangre asociada a anemia ferropénica. 2.Enfermedad transmural; misma que se presenta con dolor abdominal tipo cólico pudiendo llegar a la obstrucción intestinal. 3.Enfermedad de la serosa con síntomas de distensión abdominal y ascitis. A excepción de la forma serosa, donde el 75% de los pacientes involucrados son mujeres de 40 años o más, las demás variedades son un trastorno predominantemente masculino, niños principalmente. En general, tiene tres características distintivas: eosinofilia periférica (típicamente en el intervalo de 5% al 35%), infiltración eosinofílica segmentaria del tracto gastrointestinal y otras anomalías funcionales. Es importante destacar que hasta el 23% de los pacientes tienen eosinofilia periférica. 11
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Colitis eosinofílica: aspectos fisiopatológicos, diagnósticos y terapéuticos.
Los síntomas más comunes incluyen: dolor abdominal (90%), diarrea (60%), vómito (60%), náuseas (50%), hematoquezia (41%), distensión abdominal (50%), sangrado gastrointestinal, obstrucción, síndrome de malabsorción, pérdida de peso y ascitis. 3
obstrucción intestinal. La ascitis con predominancia eosinofílica, es una manifestación que involucra a la serosa presentándose síntomas abdominales agudos como vólvulo cecal, que causa obstrucción intestinal, intususcepción y perforación. 5,6
Afecta a todas las razas y grupos de edades, aunque por lo general, se presenta durante la tercera y quinta década de la vida. El diagnóstico diferencial de la CE incluye: trastornos de infiltración, enfermedades de colágena, enfermedad inflamatoria intestinal, tumores malignos y medicamentos (por ejemplo, enalapril), así como el síndrome hipereosinofílico.6,11
En la colonoscopia, algunos pacientes tienen hiperplasia linfonodular, mientras que otros, muestran una colitis leve incluyendo una mucosa edematosa, eritema en parches y pérdida de la vasculatura normal e incluso ulceraciones superficiales.1, 2, 4 Estos cambios son más prominentes en el colon ascendente y en el recto.1,4,5 Figura 1.
La participación de la mucosa es, con mucho, la más común y se acompaña de uno o más de los siguientes síntomas: pérdida de apetito, saciedad temprana, náuseas, vómitos, alteración de la motilidad gástrica, dolor abdominal de tipo cólico, distensión abdominal, mala absorción, diarrea, anemia, retraso del crecimiento, sangre oculta en heces y enteropatía perdedora de proteínas.6,11 Típicamente la EC se presenta independientemente de la eosinofilia periférica en sangre (> 50% de las veces), lo que indica la importancia de los mecanismos gastrointestinales-específicos para la regulación de los niveles de eosinófilos, de hecho, se ha demostrado la importancia de la vía de la eotaxina, citoquina que estimula el reclutamiento selectivo de los eosinófilos en forma específica, sin atraer a otros leucocitos.12 La participación de la capa muscular se presenta con cólicos abdominales y síntomas de obstrucción intestinal. La participación de la serosa es menos frecuente y se acompaña de distensión abdominal y ascitis eosinofílica (hasta 95% de eosinófilos). Las combinaciones de estos síntomas se producen con la participación de más de una capa de tejido intestinal.13
Figura 1. Imagen endoscópica de una úlcera de íleon terminal de un paciente a quien se le realizó colonoscopia diagnóstica con toma de biopsias, donde observo colitis eosinofílica.
La biopsia de la mucosa colónica mostrará típicamente cortes con infiltraciones eosinofílicas en la lámina propia con extensión hacia la capa muscularis de la mucosa y submucosa, las cuales pueden estar edematosas. La ausencia de criptas e hiperplasia linfonodular pueden ser evidentes. 1,5,6 Figura 2.
La colitis eosinofílica puede tener una presentación aguda, con síntomas abdominales como vólvulus cecal, ocasionando obstrucción intestinal, intususcepción intestinal y/o perforación intestinal.13
DIAGNÓSTICO El diagnóstico de CE se hace a través de la presencia de síntomas gastrointestinales, eosinofilia periférica, datos histológicos, endoscópicos y una ascitis eosinofílica sin causas bien definidas de la eosinofilia en las evaluaciones adicionales.1,4,5 La presentación de colitis eosinofílica tiende a ser dependiente de las capas intestinales y deben ser afectadas por la infiltración eosinofílica. En casos donde la mucosa se encuentre afectada, se asocia a pacientes con malabsorción, diarrea y enteropatía perdedora de proteínas. El daño transmural presenta engrosamiento de la pared colónica con
Figura 2. Estudio histopatológico de la biopsia realizada en el mismo paciente de la mucosa de íleon terminal en la que se muestra infiltración eosinofílica ( flecha)
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El estándar de oro es el estudio histopatológico, en el que se observa la presencia de alguna de las enfermedades gastrointestinales eosinofílicas primarias (EGID), entidades a la que pertenece la esofagitis eosinofílica, la cual se define por la presencia de más de 15 eosinófilos por campo en la mucosa escamosa esofágica. No existe tal consenso para colitis eosinofílica y puede variar de acuerdo al segmento del colon, desde <10 eosinófilos por campo en el recto hasta >30 en el ciego. Las características histológicas incluyen agregados focales de C eosinófilos en la lámina propia, cripta y en la muscularis de la mucosa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El tejido eosinofílico del colon resulta de varias condiciones y la CE se diagnostica por exclusión, ya que las infiltraciones eosinofílicas del colon pueden ocurrir secundario a infecciones parasitarias por helmintos como: Strongyloides stercoralis, Enterobius vermicularis, y Trichuris trichiura, e inducido por drogas como la clozapina, carbamacepina, rifampicina, oro y naproxeno.1,2,3 En el trasplante de hígado mantenido con tacrolimús como agente inmunosupresor, tiene riesgo de desarrollar A D eosinofilia colónica1,2,3 y la mejoría sintomática ocurre cuando la inmunosupresión es reducida.3 Una infiltración densa eosinofílica puede ser la forma inicial de colitis ulcerativa, mimetizando a colitis eosinofílica en la enfermedad inflamatoria intestinal. Otras asociaciones son la vasculitis (síndrome de ChurgStrauss). Altos niveles séricos de IgE (1300 U/ml) y la infiltración submucosa marcada con eosinófilos surge en el síndrome Tolosa – Hunt, una enfermedad neurológica rara que se caracteriza por cefalea, oftalmoplejia y parálisis de los nervios craneales. 4 , 5 El síndrome hipereosinofílico idiopático, también puede afectar al colon, pero estas condiciones raras se presentan con extensión a otros órganos (corazón y piel).1,2 Puede incluir la evaluación alérgica, la cual consiste en pruebas cutáneas (SPTs) y la prueba radioalergoabsorbente (RASTs) para detectar a los anticuerpos IgE específicos ante antígenos inhalados e ingeridos. Como las pruebas alérgicas en general tienen altas tasas de falsos positivos y poca sensibilidad y especificidad, los resultados deben interpretarse con cautela.1,3 En enfermedades mediadas por IgE (algunos niños con proctocolitis eosinofílica), la respuesta negativa a SPTs es extremadamente útil para confirmar la ausencia de alergia a alimentos mediados por IgE, mientras que un resultado positivo se considera confirmatorio cuando se combina con una historia reciente y clara, ante una reacción alérgica inducida por alimento en relación. Últimamente la infiltración eosinofílica puede ser parte de la lesión aguda ante la radiación, desarrollándose en radioterapia prostática de corto tiempo o carcinoma rectal.4,5 La proctocolitis eosinofílica en el frotis fecal muestra un incremento en la cuenta celular de polimórfonucleares.
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La sigmoidoscopia flexible puede revelar una inflamación aguda moderada con eritema focal y friabilidad. La biopsia de la mucosa es más definitiva, demostrando una infiltración eosinofílica densa en el epitelio colónico de la lámina propia y/o incluso de la capa muscularis; siendo focal o difuso. 3,4 TRATAMIENTO DIETA El efecto benéfico de evitar alimentos que desencadenen una respuesta alérgica, es evidente, especialmente cuando se trata de enfermedad neonatal. En contraste, en los adultos, la modificación dietética es poco claro, por lo que en los adolescentes y adultos mayores, requieren de tratamiento médico más agresivo. 14,15 La dieta elemental (esencial) cuenta con ingredientes simplificados, los cuales son fácilmente asimilados sin digestión futura en formas de aminoácidos, grasas hidrolizadas e hidratos de carbono. Deben ser libres ya sea completa o parcialmente de proteínas. Esta eliminación dietética, está diseñada para evitar temporalmente a ciertos alimentos por dos semanas (fase de eliminación), seguido por un periodo de reintroducción de este grupo de alimentos (fase de reintroducción). El propósito de este B protocolo dietético es para identificar a la posible sensibilidad a ciertos alimentos y el proceso debe durar más de 9 semanas. El inconveniente de estas dietas es la reducción de todos los sabores agradables y es poco tolerado por periodos prolongados.14 TRATAMIENTO MÉDICO Los efectos benéficos de los corticoesteroides en las enfermedades eosinofílicas, se debe a que son ampliamente mediados por la inhibición de los factores de crecimiento eosinofílicos: IL-3, IL-5 y factor estimulador de crecimiento de los granulocitos-macrófagos (GM-CSF). En la mayoría de los estudios se emplea prednisona oral, a dosis similar a la que se usa en la enfermedad inflamatoria intestinal (1-2 mg/kg/día) por 8 semanas, donde es retirado gradualmente en 6-8 semanas, observando mejoría tanto clínica como en los datos histológicos en la CE. En la mayoría de los casos responden a las 2 semanas del tratamiento, hasta en un 90%.15,16 Sin embargo, las recaídas son frecuentes y aquellos que son recurrentes, requieren de un tratamiento prolongado, con bajas dosis de corticoesteroides para beneficio sintomático.15,16 De manera alternativa, se ha utilizado budesonida 6mg/día vía oral reportando inducción y mantenimiento de la remisión por más de 2 años y con buena respuesta, sobre todo en el colon derecho y en el íleon.15,16 Las causas secundarias de colitis eosinofílica, deben ser excluidos por el uso de corticosteroides para evitar la exacerbación del problema de fondo. Parece ser que las citocinas activadoras de eosinófilos juegan un papel de pivote para las enfermedades eosinofílicas. Las quimiocinas como la eotaxina, pueden estar involucradas en el reclutamiento de eosinófilos.
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Esto provee el uso racional de agentes inmunomoduladores como la azatioprina ó 6mercaptopurina para la regulación a la baja o inhibir a estos mediadores, resultando menor infiltración eosinofílica y la mejoría sintomática. Los agentes inmunomoduladores son válidos en los casos: severos, refractarias o corticodependientes. La combinación de glucocorticosteroides y azatioprina pueden disminuir el tejido eosinofilico y mejorar la diarrea al menos en gastroenteritis eosinofílica.16,17 El ketotifeno es un antihistamínico H1, esencial para la degranulación de mastocitos, ha demostrado una disminución de los síntomas, así como del tejido eosinofílico en la enfermedad gastrointestinal eosinofílica primaria. El inhibidor de leucotrieno, montelukast, bloquea la acción de quimioatrayente eosinofílica del leucotrieno D4, donde parece tener la eficacia. Los estabilizadores de mastocitos, son efectivos en inhibir la liberación de mediadores de mastocitos como la histamina, factor activador de plaquetas y leucotoxinas. Recientemente, el papel de la inmunoterapia se ha estudiado con resultados favorables en la utilización de anticuerpos monoclonales marcados con interleucina 5 (mepolixumab), citocina clave involucrado en la maduración, proliferación y sobrevida de los eosinófilos, se muestra prometedora. Omalizumab, un recombinante, derivado de DNA, anticuerpo monoclonal humanizado IgG1k con alta afinidad a los receptores de IgE en la porción Fc épsilon R1 (FcɛRI), que previene la reacción anafiláctica inadvertida, limitando al grado de liberación de los mediadores.15,16 Cuando Omalizumab se administra cada 2 semanas por más de 8 semanas, reduce la cuenta completa de eosinófilos, después de 3-4 meses de terapia y provee mejoría sintomática en la enfermedad gastrointestinal primaria. 8, 16 La cirugía, solamente está indicada para complicaciones de colitis eosinofílica. Esto incluye obstrucción, vólvulos, intususcepción y perforación. 15 PRONÓSTICO La colitis eosinofílica que se desarrolla en la infancia es de buen pronóstico, tiende a la resolución espontánea al paso de los días. Incluso después de varios años, el paciente puede tolerar algunos alimentos implicados como alérgenos. En adultos jóvenes el curso clínico tiende a ser crónico, con periodos de actividad y periodos de aparente remisión.8, 16 Puede tener una presentación aguda, con síntomas abdominales como vólvulus cecal ocasionando obstrucción intestinal, intususcepción intestinal y/o perforación intestinal, requiriendo tratamiento quirúrgico.13 En adultos de mediana edad, la colitis eosinofílica es una enfermedad rara y en la mayoría de los casos son autolimitados. Usualmente tiene un curso leve y el uso de medicamentos no es necesario. En casos de requerirlo, se
sigue al tratamiento estándar para otras enfermedades intestinales inflamatorias.17 Por lo que, la evolución depende de su presentación y la edad a la que se manifiesta dicha patología. CONCLUSIÓN En el presente trabajo se explican los trastornos gastrointestinales en los que existe eosinofilia como una respuesta alérgica del tracto gastrointestinal que se puede presentar en cualquier segmento del tubo digestivo. Estos trastornos son un grupo heterogéneo de alteraciones con etiología multifactorial y se caracterizan por la infiltración de los eosinófilos en las diferentes capas del tracto digestivo y se clasifican en base a la respuesta inflamatoria. Los síntomas, el pronóstico y el tratamiento varían considerablemente dependiendo del sitio de afectación y la sintomatología, que puede variar desde vómitos que pueden llevar a la deshidratación, letargo y shock, incluyendo la desnutrición y retraso del crecimiento cuando la eosinofilia se encuentra en esófago y estómago, así como conlleva hasta una diarrea sanguinolenta cuando el intestino delgado y el colon se encuentran involucrados.
En este trabajo se abordó especialmente la colitis eosinofìlica cuya etiología sigue siendo de origen idiopático y multifactorial, por lo que, depende del lugar de nacimiento del paciente, la residencia y los antecedentes de haber viajado recientemente, en asociación con algunos fármacos (clozapina, AINEs, carbamazepina, rifampicina, tacrolimus, sales de oro, entre otros)3 así como factores genéticos. Su presentación puede coexistir con alguna otra enfermedad atópica o una sensibilidad específica a los alimentos, dicho esto, es muy importante que el clínico haga un minucioso interrogatorio en relación al entorno que rodea al paciente y sobre todo, los alimentos que consume. Pues es claro que la colitis eosinofìlica es una causa poco frecuente en niños y adultos con diarrea, que se puede presentar hasta diez evacuaciones al día e incluso, como diarrea nocturna además de ser crónica y acuosa. El tratamiento se basa fundamentalmente en la dieta y en el tratamiento médico, ya que el efecto benéfico de evitar alimentos que desencadenen una respuesta alérgica a alimentos, es evidente.14,15 El tratamiento médico se basa en corticoesteroides y los agentes inmunomoduladores son válidos en los casos: severos, refractarias o corticodependientes.16,17 La colitis eosinofílica que se desarrolla en la infancia es de buen pronóstico, tiende a la resolución espontánea al paso de los días. En adultos jóvenes el curso clínico tiende a ser crónico, con periodos de actividad y periodos de aparente remisión. 8,16 En adultos de mediana edad, la colitis
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eosinofílica es una enfermedad rara y en la mayoría de los casos son autolimitados.17
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Imágen diagnóstica
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Angiofibromas faciales múltiples en esclerosis tuberosa. Dr. Pablo Campos Macias,1 Karla E. Franco Canchola. 2
Recibido: Nov 11, 2013 Aceptado:Dic 17, 2013
1.- Dermatólogo. Hospital Aranda de la Parra, León, Guanajuato.
2.- Estudiante de medicina . Departamento de medicina y nutrición. División de ciencias de la salud. Campus León. Universidad de Guanajuato.
Imagen de múltiples angiofibromas sobre tegumento eritematoso, agrupadas en la pirámide nasal, sobrepasando la línea media, en paciente con esclerosis tuberosa.
L
a esclerosis tuberosa (ET) consiste en un trastorno de la diferenciación y proliferación celular, que puede afectar el cerebro, la piel, el corazón, el ojo, el riñon y que puede originar manifestaciones clínicas muy diversas. Se calcula una prevalencia entre 10 y 14 en 100 000 personas. Constituye un trastorno heredado en forma autosómica dominante con alta prevalencia y muy variable expresividad fenotípica. Una de las características principales de la ET es la presencia de múltiples hamartomas en todo el cuerpo. 1,2 Las lesiones cutáneas típicas de la ET son: máculas hipocrómicas, angiofibromas faciales (AF), fibromas periungueales, parches lijosos y placa fibrosa. Los angiofibromas faciales están constituidos por elementos de tejido vascular y conectivo. Estas lesiones comienzan como una lesión papular eritematosa entre los 4 y 10 años de edad (excepcionalmente antes) y después crecen gradualmente. Se distribuyen sobre la nariz, los pliegues nasolabiales y el mentón3, se producen en 80% a 90% de los pacientes con ET; por lo general ocurren en manera bilateral y simétrica, de tamaño pequeño y en aspecto de pápulas eritematosas.4,5 Su presencia, de forma bilateral, establece un criterio mayor suficiente para el diagnóstico de ET .6,7 El diagnóstico de la enfermedad se puede realizar en distintas etapas de la vida. La National Tuberous Sclerosis de los Estados Unidos de
Correspondencia a: ................ Dr. Pablo Campos Macias. Universidad de Guanajuato. 20 de Enero #927 Col. Obregón. León, Guanajuato. camposdoctor@gmail.com
Norteamérica ha creado una serie de criterios para el diagnóstico de la enfermedad, y clasifica las manifestaciones clínico-patológicas de la enfermedad de acuerdo con su importancia diagnóstica en: patognomónicas (rasgos primarios), susceptibles de ofrecer un diagnóstico definitivo (rasgos secundarios) y de presunción (rasgos terciarios).1 El diagnóstico precoz y la identificación de un modo de transmisión de padres a hijos nos brinda la posibilidad de ofrecerle a los padres un consejo genético en relación con las posibilidades de una nueva descendencia enferma. Esto debe constituir el objetivo fundamental de nuestra conducta médica. En el seguimiento de los casos, se deberá realizar una evaluación periódica, que nos permitirá identificar de manera temprana la aparición de crecimientos tumorales u otras complicaciones, con la consecuente implementación de medidas terapéuticas oportunas.1 REFERENCIAS 1. Prats Viñas JM. Facomatosis que cursan con manchas acrómicas, esclerosis tuberosa de Bomeville. Criterios diagnósticos y protocolo de seguimiento. Rev Neurol 1996;24(133):1056-9. 2. Trauner MA, Ruben BS, Lynch PJ. Segmental tuberous sclerosis presenting as unilateral facial angiofibromas. J Am Acad Dermatol 2000;49:S164–6.
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Salud - Campus León, Universidad de Guanajuato, 20 de Enero 929 Col. Obregón; León, Guanajuato. Es indispensable incluir el RESUMEN redactado en español y en inglés, máximo 200 palabras y que ambos contengan la misma información. El resumen debe ser claro y correcto, pues frecuentemente es lo primero (y en ocasiones lo único) que se lee al consultar y citar una publicación. El resumen no debe contener citas bibliográficas. El resumen debe ser informativo e incluir una breve descripción del contenido y de las conclusiones. Las PALABRAS CLAVE se incluirán en un máximo de 5, tanto en español como en inglés. La INTRODUCCIÓN deberá incluir los antecedentes, el planteamiento del problema y el objetivo del estudio en una redacción libre y continua debidamente sustentada en la bibliografía. Podrá destacar la importancia, alcances, limitaciones y enfoque del problema. Los MATERIALES Y MÉTODOS deben explicar detalladamente los métodos de investigación aplicados para la ejecución del trabajo, se deben describir los materiales utilizados. Esta sección debe finalizar señalando las pruebas estadísticas empleadas para analizar objetivamente los resultados. Los RESULTADOS constituyen el núcleo central del artículo científico. Aquí se describirán, en forma lógica, objetiva, exacta y de manera fácil de comprender los resultados y tendencias más relevantes del trabajo, los cuales serán expresados principalmente en forma de cuadros y figuras. La DISCUSIÓN deberá incluir la interpretación que hace el autor de manera rigurosa de los resultados obtenidos en la investigación, además de contrastarlos con los resultados de otros autores. En las CONCLUSIONES se indicará en forma clara y concisa, los hechos nuevos encontrados y su aporte a la ciencia. Deben ser extraídos directamente de los resultados, sin incluir discusión, ni hacer especulaciones.
CITAS Y REFERENCIAS
El TÍTULO se escribe en mayúsculas y minúsculas. Éste deberá ser breve, (que no exceda de 20 palabras) claro, conciso, completo y que refleje el contenido de la contribución. Deberá escribirse en español e inglés.
Todas las publicaciones citadas en el texto del artículo deben aparecer en la sección de referencias. El autor debe cerciorarse que los nombres de los autores y las fechas sean exactamente las mismas tanto en el texto como en el listado de referencias. Asimismo, debe revisar que todos los elementos de una referencia bibliográfica estén incluidos.
La próxima línea después del título contiene el nombre completo de los autores. Asimismo deberán incluir la filiación de los mismos (institución, dirección postal, número telefónico y dirección de correo electrónico). En la siguiente línea se cita el nombre de la institución donde se elaboró el trabajo, como ejemplo: Departamento de Medicina y Nutrición, División de Ciencias de la
Ciencia UG utiliza para las citas bibliográficas las indicaciones de la Reunión de Vancouver (Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas) . Para mas información consulte el archivo “anexo bibliografía ” disponible en el sitio web de la revista.
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FIGURAS Y TABLAS Ciencia UG considera como figura a las fotografías, gráficas e ilustraciones. Las figuras y tablas se expresan con números arábigos, deben incluirse al final del texto, en hojas separadas y haciendo referencia dentro del artículo. No importe las figuras al archivo de texto, indique la ubicación directamente en el texto electrónico y en el manuscrito con marcatexto amarillo. Las figuras deberán tener una resolución de 300 puntos por pulgada (dpi). En caso deque las figuras no sea de autoría propia estas deberán contar con los permisos y derechos correspondientes para su publicación, asimismo se debe indicar la fuente bibliográfica de las mismas. Las fotografías en las que aparecen pacientes identificables deberán acompañarse de permiso escrito para publicación otorgado por el paciente. De no ser posible contar con este permiso, una parte del rostro de los pacientes deberá ser tapada sobre la fotografía. Las tablas no deberán venir como imagen, ya que es necesario adecuarlas al formato de la revista. Si usa cuadrícula para preparar figuras o tablas use una por cada una de ellas y no use espacios ni tabuladores para elaborar la tabla. ABREVIATURAS Y UNIDADES Cuando se incluya una abreviatura debe explicarse por una sola vez en la forma siguiente: Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA)... Se deben aplicar las unidades y símbolos conforme al Sistema Internacional de Unidades (SI). FÓRMULAS Y ECUACIONES Preferentemente deberán ser realizadas con las herramientas que el procesador proporciona (editor de ecuaciones). En caso de ser imágenes deberán ser anexadas bajo las condiciones estipuladas para las figuras mencionadas anteriormente. ARTÍCULOS DE REVISIÓN Serán sobre temas de actualidad y relevancia en el rubro de ciencias de la salud. Las secciones y subtítulos serán de acuerdo al criterio del autor, aunque el escrito deberá iniciarse siempre con un resumen en español y en inglés con
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las mismas características y formato de los artículos originales. Las ilustraciones deberán ser estrictamente necesarias, la bibliografía será actualizada y en la forma mencionada y se recomienda que no sea menor de 15 citas para este tipo de artículos. Su extensión máxima será de 20 cuartillas. En caso de no haber concluido el nivel de licenciatura, los artículos deberán estar avalados por un profesional de la salud. CASOS CLÍNICOS Deberán constar de introducción, presentación del caso, discusión, ilustraciones y bibliografía, con una extensión máxima de 10 cuartillas. IMÁGENES DIAGNÓSTICAS En esta sección se publicarán imágenes radiológicas, ultrasonográficas, de resonancia magnética y similares, de microfotografías, de endoscopias y de alteraciones clínicas tipo dermatológico, ortopédico o malformaciones congénitas que sean características de algún padecimiento y que sirvan para ilustrar y auxiliar el diagnóstico clínico de algunos padecimientos. Estas ilustraciones irán acompañadas de un párrafo corto de no mas de 500 palabras, donde se explique la importancia de la imagen y mas de tres referencias bibliográficas. ENSAYOS Éste es un foro abierto para divulgación científica cultural donde puedan expresar opiniones particulares sobre tópicos en el rubro de ciencias de la salud con interés variado. El límite de espacio concedido para esta sección no deberá rebasar las 10 cuartillas y tendrá que seguir las indicaciones señaladas para otros manuscritos en cuanto a citación y tipo de bibliografía. Las secciones que comprenda se dejan a criterio del autor. FORMA DE ENTREGA El manuscrito deberá ser entregado en formato electrónico. Se deberá anexar el archivo original en word (según las especificaciones antes mencionadas) y los archivos de figuras y gráficos deberán enviarse por separado. Enviar los trabajos a: cienciaug@gmx.com
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Las aportaciones deberán ir acompañadas de los datos de contacto de todos los autores (nombre completo, institución, carrera, semestre, dirección postal, teléfono y dirección electrónica) . En caso de no haber concluido el nivel licenciatura, se deberán especificar los datos de contacto del profesional de la salud que avala el trabajo. PROCESO DE PUBLICACIÓN Se notificará a los autores de la recepción de su trabajo y se les comunicará el seguimiento del manuscrito. Una vez que los trabajos sean aceptados para su publicación, se le notificará al autor principal. Previo a la publicación se le enviará al autor una copia para correcciones, de no recibir respuesta en 15 días, se procederá con la publicación del artículo original. OBSERVACIONES ESPECIALES 1) No hay cargo por publicar pero el autor o autores deben ser suscriptores de la revista (ver detalles en página web). 2) Sólo se acepta un máximo de dos contribuciones por número, por autor responsable.
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3) Una redacción deficiente del manuscrito puede ser condición suficiente para su rechazo. 4) Se publicarán los artículos que mediante arbitraje de especialistas a revisión por pares y a juicio del Consejo Editorial tengan el nivel y la calidad adecuada para ello. 5) El contenido de las contribuciones será responsabilidad única de los autores. 6) Una vez sometido el artículo y aprobado, éste pasa a ser propiedad de la Revista Ciencia UG.
Enviar los trabajos a: REVISTA CIENCIA UG Departamento de Medicina y Nutrición División de Ciencias de la Salud - Campus León. Universidad de Guanajuato 20 de Enero 929, Col. Obregón CP 37320; León, Gto, México. Vía electrónica a: cienciaug@gmx.com