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Revista Universitaria en Ciencias de la Salud

Revista Universitaria en Ciencias de la Salud Distribución gratuita

ISSN: En trámite

Volúmen 2 Número 3

Septiembre - Diciembre 2012

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Contenido

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Apendicitis aguda en el adulto. Revisión de la literatura Acute appendicitis in adults. Review Aguilar-Salinas P, Domínguez-Garibaldi FJ.

28

Holoprosencephaly Valdés-Olmos JI.

31

Cetoacidosis Diabética Ocón-García SG.

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Sep - Dic 2012

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Apendicitis aguda en el adulto. Revisión de la literatura. Acute appendicitis in adults. Review. Pedro Aguilar Salinas,1 Dr. Francisco Javier Domínguez Garibaldi.2

RESUMEN

SUMMARY

La apendicitis aguda (AA) es el principal diagnóstico diferencial ante un abdomen agudo. Ocurren alrededor de 250,000 casos de apendicitis anualmente y se presenta principalmente entre la segunda y tercera década de la vida. La función precisa del apéndice se desconoce, pero forma parte del sistema inmunológico, participando en la secreción de IgA. La obstrucción de su luz es la causa más frecuente. Se caracteriza por un cuadro de dolor abdominal que evoluciona dentro de 24 horas localizado en el cuadrante inferior derecho. Su diagnóstico es clínico, se apoya en escalas y se confirma con estudios de laboratorio e imagen. Su tratamiento definitivo es quirúrgico.

Acute appendicitis (AA) is the main differential diagnosis in acute abdomen. 250,000 cases of appendicitis occur annually, and it presents mainly between the second and third decades of life. The precise function of the appendix is unknown, but it is part of the immune system involved in the secretion of IgA. Obstruction of the lumen is the most common cause. It is characterized by abdominal pain that develops within 24 hours, and it is located in the right lower quadrant. The diagnosis is clinical, it’s based on scales and is confirmed by laboratory and imaging studies. Its definitive treatment is surgical.

Palabras clave: Apendicitis aguda, fisiopatología, exploración física, abdomen agudo, cirugía.

Recibido: Ago 19,2012 Aceptado: Dic 04,2012

Hospital General de Zona con Medicina Familiar No. 21León, Gto. 1.-Médico Interno de Pregrado Departamento de Medicina y Nutrición. Universidad de Guanajuato. Hospital General Regional de León. 2.- Director. Cirujano General.

Correspondencia a: Pedro Aguilar Salinas Departamento de Medicina y Nutrición. División de ciencias de la Salid, Campus León. Universidad de Guanajuato. 20 de Enero 929 Col. Obregón. León, Gto. auspedro@gmail.com

Keywords: Acute appendicitis, pathophysiology, physical examination, acute abdominal pain, surgery.

INTRODUCCIÓN Fue en 1886 cuando el Dr. Reginald Fitz, del departamento de anatomía patológica de Harvard, acuñó por primera vez el término de apendicitis a la inflamación del apéndice vermiforme.1 En 1889, el Dr. Chester Mc Burney refirió en su escrito la característica migratoria del dolor y su punto de localización.2 Actualmente, la apendicitis aguda (AA) es una de las causas más comunes que se piensa como diagnóstico diferencial en un cuadro de abdomen agudo, 3,4 por ello la necesidad de diagnosticar correctamente ésta patología y ofrecer un tratamiento temprano. El objetivo de este trabajo es dar respuesta a las preguntas clínicas que nos hacemos todos los días con evidencia científica, es por ello que cada apartado inicia en forma de una cuestión. No pretende ser una guía del manejo de la enfermadad, sino una visión del panorama actual de esta patología.

¿Qué tan frecuente se presenta la apendicitis aguda (AA)? En Estados Unidos de América (EUA) ocurren alrededor de 250,000 casos de apendicitis anualmente.5 En México existen pocos registros formales sobre la epidemiología de esta enfermedad, sin embargo en 1999, el Hospital General de México reportó que la AA representaba el 47.79% como causa de abdomen agudo6 y en 2008, el Hospital Juárez de México reportó que la apendicectomía era el 20.23% del total de cirugías realizadas,7 porcentajes similares a los reportados en la literatura mundial.

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¿En quiénes es más común sospechar de AA? La incidencia es mayor entre los 10 y 19 años de edad. Es ligeramente más frecuente en hombres que en mujeres, con una relación de 1.4:1. Además, el riesgo de que un hombre o una mujer presente apendicitis durante su vida es de 8.6% y 6.7%, respectivamente.5,8 ¿Cuál es la mortalidad de la AA? En general es menor al 1%, pero se incrementa hasta 3% cuando hay rotura del apéndice y en la vejez hasta un 15%.9 ¿Cuál es la función del apéndice? La función precisa del apéndice se desconoce, sin embargo, actualmente se sabe que tiene una participación en el sistema inmunológico por el abundante tejido linfoide que se encuentra en la submucosa de su pared; tejido que aparece por primera vez durante las primeras 2 semanas de nacimiento, aumenta durante la pubertad, permanece constante en la siguiente década y posteriormente tiende a involucionar con la edad. Participa de forma activa en la secreción de inmunoglobulinas, en particular inmunoglobulina A (IgA).10,11 ¿Cuál es su etiología y cómo se desarrolla la enfermedad? La AA tiene como inicio el aumento de la presión intraluminal progresivamente, hasta que compromete el drenaje venoso. En el 50% a 80% de los casos es por la obstrucción de su luz, siendo la causa más frecuente un fecalito. Con menor frecuencia se presentan la hipertrofia de tejido linfoide, tumores, semillas de verduras y frutas, impacto de bario por estudios radiológicos previos,10-12 infecciones virales por adenovirus o citomegalovirus, bacterianas por Salmonella, Shigella o Yersinia y en lugares endémicos parásitos intestinales.13 Presumiblemente la dieta baja de fibra en los países desarrollados predispone la producción de heces duras, lo que conlleva a una mayor presión intracólica con formación de fecalitos.7 Se reconocen fecalitos en 40% de los casos de AA simple, en 65% de las apendicitis gangrenosas sin rotura y en casi 90% de los pacientes con apendicitis gangrenosa con rotura.10 El proceso de la patología inicia con la obstrucción de la luz proximal del apéndice que provoca una obstrucción en asa cerrada, continuando la secreción mucosa, lo que da lugar a una gran distensión. La capacidad luminal del apéndice es de solo 0.1 ml; por lo que una elevación pequeña de 0.5 ml de líquido, eleva la presión intraluminal hasta 60 cm H2O. La distensión del apéndice estimula fibras nerviosas aferentes que llegan a la médula espinal a nivel de T8-T10, provocando anorexia y un dolor visceral, es decir, un dolor sordo, difuso y vago en el mesogastrio o epigastrio bajo; su intensidad incrementa conforme existe mayor distensión. Además, se estimula el peristaltismo por la distensión súbita, por lo que pueden presentarse algunos cólicos además del dolor visceral.10 La distensión continúa por el acumulo de moco y la rápida

multiplicación de las bacterias que residen ahí, incapaces de salir al ciego, que suelen ocasionar náuseas e incluso vómitos reflejos; además, al momento que se establece la proliferación bacteriana, el paciente presenta fiebre y taquicardia por el exudado en peritoneo, liberación de citocinas principalmente TNF-α, IL1-β, IL-4, IL-6 e IL-1014 y leucocitosis por la migración de polimorfonucleares al sitio mencionado. Mientras la presión en el órgano sigue ascendiendo se excede la presión venosa cuando se alcanzan los 85 mm Hg, por lo que se ocluyen capilares, vénulas y hay estasis del flujo linfático;7 sin embargo, el flujo arterial continúa, lo que ocasiona ingurgitación y congestión vascular. Conforme evoluciona el proceso inflamatorio, incluye en cuestión de horas, la serosa del apéndice y el peritoneo parietal regional, lo que produce la migración del dolor hacia el cuadrante inferior derecho, resultando un dolor somático. A medida que aumenta la distensión y el deterioro del riego sanguíneo produce isquemia, el órgano va perdiendo su integridad lo que ocasiona infartos en el borde antimesentérico y se vuelve más susceptible a la invasión y diseminación bacteriana; lo que finaliza con la perforación, que por lo regular, tiene lugar justo después de la obstrucción. Además, los órganos vecinos o el epiplón tratan de contener el proceso inflamatorio para delimitar las complicaciones.10-12,15 Hay autores que sugieren dividir la evolución de la apendicitis por fases.7,16 Ver Tabla 1. Tabla 1. Fases de la fisiología de la apendicitis. I

Trombosis de las Hipoxia

II

vénulas. Apéndice

edematosa e

hiperémica. del

ulceración.

apéndice,

comienza

Translocación

de

el las

proceso

de

bacterias

intraluminares hacia la pared apendicular. III IV

Necrosis total de la pared. Perforación. Formación de un absceso localizado. Peritonitis generalizada.

Ref erencias 7, 16

¿Cuáles son las bacterias que se aíslan con mayor frecuencia en una AA? La flora bacteriana del apéndice es similar a la que se encuentra en el colon. Existe una amplia variedad de bacterias facultativas y anaerobias; llegando a cultivarse hasta 14 especies diferentes.11,13,19 La principal bacteria aerobia encontrada es la Escherichia coli (aproximadamente en el 77% de los casos) y la bacteria anaerobia más encontrada es Bacteroides fragilis (en el 80% de los casos). 19 Ver Tabla 2. ¿Cuáles son los síntomas más frecuentes? Los síntomas en el paciente con AA comienzan de manera súbita, no todos se presentan siempre y tampoco ninguno de ellos es patognomónico. Lo primero que refiere el paciente en la presentación “clásica” es el dolor abdominal, que lo describe en la línea media, en el epigastrio bajo o mesogastrio en la región periumbilical, suele ser difuso, vago, de intensidad moderada y constante; posteriormente migra al cuadrante inferior derecho (CID) dentro de las

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Tabla 2. Bacterias comunes que se encuentran con mayor frecuencia en apendicitis gangrenosa y perforada. Anaerobios

A. Gangrenosa (%)

A. Perforada (%)

Bacteroides fragilis Bacteroides

70.1

79.5

48.1

61.4

37.0

54.5

thetaiotaomicron Bilophila wadsworthia Peptoestreptococcus species Aerobios

44.4

45.5

A. Gangrenosa (%)

A. Perforada (%)

Escherichia coli

70.4

77.3

Streptococcus viridans

18.5

43.2

Streptococcus del grupo D

7.4

27.3

Pseudomonas aeruginosa

11.1

18.2

Adapt ado del est udio de 1995 de Bennion y cols. 11, 13, 19

primeras 12 horas de haber iniciado, un promedio de 4 a 6 horas.11 En algunos pacientes los síntomas iniciales no son específicos y refieren indigestión, flatulencia, irregularidad intestinal o malestar general,11,12 mientras que un 25% presenta dolor en el cuadrante inferior derecho desde el inicio del cuadro clínico.7 Durante el interrogatorio se debe hacer énfasis sobre el apetito, ya que la anorexia se presenta en el 68% de los casos y en los adultos mayores hasta un 44%.4 En el 75% de los casos, después de aparecer el dolor, el paciente presenta náusea y vómito de contenido biliar, en una o dos ocasiones por la estimulación neural y/o presencia de íleo. Si el vómito se presenta antes del dolor reduce la probabilidad de que sea apendicitis.20 Algunos pacientes tienen alteración de la función intestinal y pueden presentar estreñimiento o diarrea en el 18% de los casos, incluso antes del dolor. Aproximadamente en un 95% el orden que siguen los síntomas son: anorexia, dolor abdominal y vómito.10 Ver Tabla 3. Tabla 3. Síntomas de la apendicitis aguda y la frecuencia en la que se presentan. Síntoma

Frecuencia (%)

Dolor abdominal

99

Dolor o hipersensibilidad en CID

96

Anorexia

24 – 68

Náusea

62 – 90

Febrícula

67- 69

Vómito

32 – 75

M igración del dolor

50

¿Qué importancia tiene la posición anatómica del apéndice? Las variaciones anatómicas en que se puede encontrar el apéndice explican los diferentes puntos de la fase somática del dolor. Cuando el apéndice se encuentra pélvico, el dolor que suscita es suprapúbico y a la exploración digital del recto ocasiona un dolor intenso; si

23

se encuentra retrocecal, el dolor es en el flanco y se puede irradiar a la espalda y además acompañarse de diarrea y síntomas urinarios por la proximidad del apéndice inflamado al ciego y al uréter derecho; si el apéndice es largo y llega al cuadrante inferior izquierdo, el dolor estará presente en ésta área; si se presenta retroileal puede ocasionar dolor testicular por irritación de la arteria espermática o del uréter. 15 ¿Qué es lo más importante de la exploración física? En la inspección, generalmente los pacientes con AA presentan facies álgica y prefieren colocarse en posición supina, con los muslos especialmente el derecho hacia arriba, ya que cualquier movimiento acentúa el dolor, incluso toser o caminar. A la deambulación, lo hacen con lentitud y cautela. Los signos vitales cambian muy poco si no se presentan complicaciones. La fiebre se presenta solo en el 30% de los casos y se sospecha de un apéndice perforado cuando la temperatura es mayor de 39.4°C.11 En la exploración, los signos dependerán de la posición anatómica del apéndice; los signos físicos clásicos en el CID se presentan cuando el apéndice inflamado está en la posición anterior. La auscultación es una herramienta diagnóstica muy limitada para el diagnóstico de AA, sin embargo, suele revelar sonidos de tipo metálico en caso de obstrucción intestinal, secundaria a un proceso apendicular complicado. La percusión es de poca utilidad para descartar una posible AA, sin embargo, se debe realizar en todo paciente con abdomen agudo. La palpación es la parte más importante en la sospecha de AA, se debe empezar del punto más lejano donde el paciente refiere el dolor, debe ser suave, ya que está enfocada en la detección de rigidez abdominal y la detección de posible peritonitis; además, en todo paciente con abdomen agudo se debe realizar una palpación profunda, misma que es dolorosa y puede modificar el curso de las subsecuentes exploraciones debido a que el paciente se vuelve más aprensivo. Durante la palpación, la hipersensibilidad máxima suele encontrarse en el punto de Mc Burney o cerca de él. A menudo hay hipersensibilidad de rebote directo, que se realiza presionando 2 – 3cm de profundidad durante 20 a 30 segundos y liberando la presión súbitamente, lo que nos habla de irritación peritoneal. Se suscita hiperestesia mediante un piquete o al levantar con suavidad la piel entre los dedos índice y pulgar. La resistencia muscular a la palpación de la pared del abdomen es más o menos paralela a la intensidad del proceso inflamatorio y se presenta en aproximadamente el 77% de los pacientes y es importante que se revise con la cadera y las rodillas flexionadas para relajar la pared abdominal lo más posible; ya que al inicio de la enfermedad, la resistencia es sobre todo en defensa voluntaria. A medida que progresa la irritación peritoneal, aumenta el espasmo muscular y se torna involuntaria, es decir, rigidez refleja verdadera por la contracción de los músculos situados directamente abajo del peritoneo parietal inflamado. En un apéndice retrocecal, los datos en el abdomen anterior son menos notables y la hipersensiblidad puede ser más intensa en los flancos. Cuando el apéndice inflamado pende hacia la

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pelvis, es posible que no existan datos abdominales y se pase por alto el diagnóstico, a menos que se examine el recto. 4,7,9-12 Ver Tabla 4. Tabla 4. Signos y maniobras especiales. Punto doloroso a la palpación en la unión Punto de M c Burney

del tercio

medio

con

el

inferior, al trazar una línea imaginaria entre el ombligo y la cresta ilíaca derecha. Se coloca al paciente en decúbito

El 20 - 30% de los pacientes con AA tienen una cuenta de leucocitos normal, pero el 95% presenta una desviación a la izquierda. El porcentaje restante (80%) presenta una leucocitosis leve que varía de 10,000 a 18,000 células/mm3, con predominio de polimorfonucleares (PMN), el promedio es de 15,000 células/mm3. Si los resultados de la (CH) presentan una leucocitosis mayor de 18,000, se debe sospechar ampliamente de perforación apendicular o formación de absceso. Actualmente se está utilizando la proteína C reactiva, ya que tiene una sensibilidad de 93% en apendicitis sin complicaciones si tiene un nivel mayor de 3.3 durante las primeras 24 horas, 8.5 durante el segundo día y 12 durante el tercero.14,15,19

lateral izquierdo y extendiendo la cadera de forma pasiva o el paciente en Signo del Psoas

decúbito

dorsal

miembro pélvico

elevando

el

y al entrar en

contacto con el foco inflamatorio provoca dolor, de esta manera se considera

positivo

y

sugiere

un

apéndice retrocecal. Se coloca al paciente en posición supina, sosteniendo la extremidad inferior del paciente con la cadera y Signo del Obturador

la rodilla ambas flexionadas a 90°. El signo es positivo si existe dolor al realizar rotación interna o externa de forma pasiva, además sugiere un apéndice pélvico. Dolor en fosa ilíaca derecha al hacer presión en la fosa ilíaca izquierda, explicado por el desplazamiento de

Signo de Rovsing

los gases por la mano del explorador del colon descendente al transverso, colon ascendente y ciego, que al dilatarse, provoca el dolor en el apéndice inflamado.

Signo de Dunphy

Estudios recientes proponen nuevos marcadores séricos para el diagnóstico de apendicitis aguda, como son las sustancias liberadas al activarse los neutrófilos que llegan a las paredes del apéndice como: lactoferrina y calprotectina que se encuentran elevadas en esta patología, se determinan aproximadamente 4 horas y son relativamente económicas, desafortunadamente aún no se cuenta con un nivel de evidencia apropiado, pues los estudios han sido en poblaciones muy pequeñas y se han encontrado elevadas en otras patologías del sistema digestivo.21 Otra interesante aportación ha sido la observación de la bilirrubina sérica total ligeramente elevada (>1.0 mg) cuando hay perforación del apéndice, con una sensibilidad del 70%.22

Se incrementa el dolor en el CID al toser.

A daptado de referencias: 4, 8, 11, 12, 19, 20

¿Qué estudios de laboratorio se requieren para sustentar la sospecha diagnóstica de AA? Se solicita una citometría hemática (CH) completa, haciendo énfasis en el diferencial de leucocitos y su desviación a la izquierda. Además se debe solicitar un examen general de orina (EGO) para descartar una infección del tracto urinario; se debe ser muy cauteloso con los resultados del EGO, ya que hasta un tercio de los pacientes puede presentar hematuria microscópica o piuria. Otro estudio importante que se debe considerar en las mujeres es la detección de la hormona gonadotropina coriónica humana fracción beta, para descartar un embarazo ectópico.4,14,15

¿Cuáles son los mejores estudios de imagen para confirmar el diagnóstico? Los avances en las técnicas de imagen en los últimos 20 años han permitido disminuir el porcentaje de apendicectomías blancas de 9.8% a tan sólo 4.5%. En la actualidad los métodos de imagen utilizados son: la placa simple de abdomen, el ultrasonido (US), la tomografía computada (TC) y la resonancia magnética (RM).23 Los hallazgos se resumen en la Tabla 5. Placa simple de abdomen En los países desarrollados es un estudio poco solicitado, ya que no se recomienda por los pocos datos que aporta; sin embargo, es un estudio de elección para un abdomen agudo por ser una prueba no invasiva, ser rápida y tener un bajo costo; carece de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico.15 El dato que sugiere mayor probabilidad de que se trate de una AA es la presencia de un apendicolito calcificado en el cuadrante inferior derecho, observado en menos del 5% de los pacientes (Ver imagen 1). Otros datos que sugieren apendicitis son: patrón anormal de gas en el CID, borramiento del psoas derecho, asa fija en CID, escoliosis antiálgica, apéndice con paredes gruesas e irregulares si se observa, niveles hidroaéreos en CID y/o un absceso en el CID.22,24 Ultrasonido Implica la presión gradual sobre el lugar del dolor para desplazar grasa y aire en el intestino y así visualizar el apéndice. Se sospecha de AA cuando el apéndice está      .  

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aperistáltico, hay dilatación no compresible del apéndice >6mm, Mc Burney ecográfico positivo, apendicolito (ecogénico o sombra acústica posterior) y/o paredes engrosadas del apéndice. La sensibilidad y especificidad de esta prueba es muy variable, ya que es operador dependiente. En centros de países desarrollados con gran experiencia se reporta una sensibilidad de 78% a 83% con una especificidad de 83% a 93%. Es un estudio que se recomienda principalmente en niños, adultos jóvenes y que resulta bastante útil en mujeres embarazadas, donde aporta una sensibilidad de 66% a 100% y una especificidad que va de 95% a 96%.25,26 En la apendicitis perforada se dificulta su observación por US, se puede llegar a observar un flemón como una zona hipoecoica con datos de inflamación, como colecciones de líquido.24,27

Resonancia Magnética La RM tiene un rol pequeño en la evaluación de abdomen agudo, sobre todo en países en vías de desarrollo donde es casi nulo. En países como EUA se ha empezado a utilizar en niños y embarazadas. Los hallazgos de AA en este estudio se consideran cuando se observa un apéndice mayor de 7 mm de diámetro, engrosamiento de su pared mayor de 2 mm, datos inflamatorios como infiltración de grasa periapendicular o la formación de un absceso o flemón. Tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad de 98%. Tiene como limitaciones el costo, el estudio toma más tiempo para realizarse, pueden observarse artefactos por movimiento si el paciente no está en completo reposo y además la limitación de su disponibilidad en los centros hospitalarios.23 Es importante recalcar que el uso de medios de contraste como el gadolinio, no está aprobado en las mujeres embarazadas por ser potencialmente teratogénico.23,27

Figura 1. Placa simple de abdomen donde se observa apendicolito (flecha).

Tomografía Computarizada La TC es altamente certera para la evaluación de pacientes con sospecha de AA. Es superior al US en el diagnóstico de AA.28 Las imágenes que se obtienen son independientes del operador. Tiene una sensibilidad que abarca desde 90% a 100% con una especificidad que va desde 95% a 100%. Las características imagenológicas que hacen sospechar de AA son: engrosamiento de la pared apendicular, dilatación mayor o igual que 7 mm, un apendicolito calcificado, infiltración de la grasa periapendicular, realce parietal segmentario, colecciones líquidas periapendiculares. En apendicitis perforada, se observa gas extraluminal o la formación de un absceso. Si no se observa el apéndice o no se encuentran datos inflamatorios o sugestivos, se puede excluir el diagnóstico de AA. Utilizar un medio de contraste no siempre es requerido, sin embargo, éste permite evaluar el realce del engrosamiento de la pared del apéndice y además aumenta la sensibilidad para detectar una apendicitis incipiente o perforada.27,29 Se recomienda su uso en el adulto mayor, obesos y cuando el US no fue concluyente en el paciente pediátrico o en la mujer embarazada (siempre y cuando se realice la TC después de la semana 20 de gestación) o con clínica sugestiva de perforación. 12,23,24

25

Entonces, ¿cómo se realiza el diagnóstico de la AA? Es difícil hablar del estándar de oro para diagnosticar la AA, ciertamente solo es el resultado de patología de la pieza quirúrgica obtenida, al observar infiltración de neutrófilos en la capa muscular del órgano,30,31 pero lo importante es identificar al paciente correcto para el procedimiento quirúrgico. La certeza de diagnóstico clínico de AA es tan sólo del 80% en general; en los varones se puede hablar desde 78% a 92% de certeza y en las mujeres el porcentaje es menor de 58% a 85%.32 Es por ello, que se han elaborado diferentes escalas para poder valorar la certeza de diagnóstico y/o el manejo adecuado de la AA. Las dos escalas principalmente usadas son la de Alvarado y la de Ohman (en Europa).19,20,30 En 1986, el Dr. Alvarado publicó una escala de valoración para la AA que actualmente lleva su nombre. Es la más común para evaluar un paciente con sospecha de esta enfermedad, consiste en tres síntomas, tres signos y dos hallazgos de laboratorio; la nemotecnia es MANTRELS (migración del dolor, anorexia, náusea/vómito, dolor en CID, rebote positivo en CID, temperatura elevada,

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leucocitosis, bandemia a la izquierda33(Ver tabla 6). Al obtener un puntaje total de 5 a 6 sugiere AA, un puntaje de 7 a 8 es compatible y probable con AA y un puntaje de 9 a 10 indica una muy probable AA. Lo importante de este sistema es que sugiere entonces lo siguiente: <5 valoración en 8 horas; 5 a 7 observación y revaloración y > o igual a 8 cirugía.33 Por lo que este sistema es útil exclusivamente para decidir el manejo, tal como C observación, imagen e intervención quirúrgica.30 La escala de Alvarado por sí sola, sin estudios adicionales, tienen una sensibilidad que va del 70 -90% y una especificidad de 80-85% y se recomienda exclusivamente en adultos.34,35 Tabla 6. Escala de Alvarado Sensibilidad Síntoma

1

0.15

0.94

Anorexia

1

0.29

0.39

Náusea/Vómito

1

0.56

0.15

2

0.88

0

1

0.15

0.45

1

0.39

0.25

2

0.56 D

0.11

1

0.29

0.29

Dolor en cuadrante inferior derecho Signo

Rebote Elevación de la temperatura > 37.3°C Leucocitosis > 10,000 A

Laboratorio

Especificidad

M igración del dolor

Cambio a la izquierda de la cuenta leucocitaria

Adapt ado de Alvarado A. A pract ical score f or t he early diagnosis of acut e appendicit is. 33

Dentro de los síntomas el que nos orienta más es el dolor en CID ya que tiene un LR de 7.31 – 8.46. Mientras que durante la exploración física los datos más útiles son la rigidez muscular involuntaria (LR, 3.76) y el dolor a la palpación en el CID (LR, 2.30).30 Los signos del psoas, obturador y Rovsgin, son altamente específicos (85 – 95%), sin embargo, son muy poco sensibles (15 – 35%).4 De acuerdo a datos de laboratorio, la leucocitosis tiene una sensibilidad de 56 – 76% y una especificidad que abarca de 11 – 52% según diferentes estudios,18,32 siendo de utilidad moderada con un LR de 1.59 – 2.7. Se ha observado también que la obtención de cifras por arriba de las normales de proteína C reactiva y la cuenta de leucocitos incrementa hasta 23.32 veces la posibilidad de que un paciente con AA, sin embargo, hacen falta estudios prospectivos para determinar su utilidad real.30 Respecto a estudios de imagen, se recomienda la TC por su alta sensibilidad y especificidad en aquellos pacientes de diagnóstico dudoso con puntuaciones de la escala de Alvarado de 4 a 6. 34,36 Finalmente, ¿cuál es el tratamiento adecuado de la AA? Aplicar medidas generales como estado adecuado de hidratación y corregir alteraciones electrolíticas si se requiere. Uso de antibióticos como profilaxis antes de la cirugía para evitar la infecciones de la herida o la formación de abscesos y retirar en pacientes que no tienen perforación dentro de las primeras 24 horas del postoperatorio.37 Los antibióticos que se recomiendan como profilaxis para enteropatógenos gram negativos o anaerobios son: cefalosporina de tercera generación más metronidazol o actualmente la tendencia de utilizar un

beta lactámico con inhibidor de beta lactamasas, como ampicilina – sulbactam. El régimen que se sugiere es ceftriaxona 1gr endovenoso en la inducción anestésica, 30 minutos antes de la incisión o máximo dentro de la primera hora y repetir cada 24 horas en caso de ser necesario más metronidazol 500mg endovenoso cada 8 horas en caso de encontrar colección localizada turbia o franca purulenta.38 CONCLUSIONES La AA es una enfermedad en la que todavía existe controversia para el diagnóstico correcto. En México, el mejor abordaje es un buen interrogatorio, una exploración física adecuada y dirigida. Solicitar las pruebas de laboratorio adecuadas como CH, EGO, proteína C reactiva (en los hospitales con que se cuente) y la fracción β de la hormona gonadotropina coriónica en mujeres; solicitar estudios de imagen como primera opción el US en el paciente pediátrico y mujer embarazada. La TC simple y contrastada de abdomen y de pelvis en el adulto mayor y cuando el US ofrezca resultados dudosos en el paciente pediátrico y la mujer embarazada (TC después de la semana 20). Indiscutiblemente, el tratamiento más adecuado hoy en día y en cualquier parte del mundo es la cirugía. B REFERENCIAS 1.- Fitz RH. Perforating inflammation of the vermiform appendix with special reference to its early diagnosis and treatment. Am J Med Sci. 1886;92:321. 2.- Mc Burney C. Experience with early operative interference in cases of disease of vermiform appendix. NY State Med J. 1889; 50:676-84. 3.- Trésallet C, Leyre P, Menegaux F. Douler abdominale aiguë: quelles investigations?. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 2-0590, 2011. 4.- McNamara R. Appoach to acute adominal pain. Emerg Med Clin North Am. 2011;29(2):159-73. 5.- Addis DG, Shaffer N, Fowler BS, Tauxe RV. The epidemiology of appendicitis and appendectomy in the United States. Am J Epidemiol. 1990;132(5):910-25. 6.- Athié GC, Guizar BC, Rivera RH. Epidemiología de la patología abdominal aguda en el servicio de urgencias del Hospital General de México. Análisis de 30 años. Cir Gen. 1999;21:99-104. 7.- Rebollar GRC, Garcia AJ, Trejo TR. Apendicitis aguda: Revisión de la literatura. Rev Hosp Jua Mex. 2009;76(4): 21016. 8- Buckius MT, McGrath B, Monk J, Grim R, Bell T, Ahuja V. Changing epidemiology of acute appendicitis in the United S t a t e s : S t u d y Pe r i o d 1 9 9 3 - 2 0 0 8 . J S u r g Re s . 2012;175(2):185-90. 9.- Yeh B. Does this adult patient have appendicitis?. Ann Emerg Med. 2008;52:301-3.

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Revista Universitaria en Ciencias de la Salud

Ciencia UG Apendicitis aguda en el adulto. Revisi贸n de la literatura.

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Revista Universitaria en Ciencias de la Salud

Ciencia

Ciencia UG Imágen Diagnóstica

Revista Universitaria en Ciencias de la Salud

Holoprosencephaly Jhonatan Israel Valdés Olmos.1

Received: Nov 17,2012 Acepted: Dic 23,2012

Departamento de Medicina y Nutrición, Campus León. Universidad de Guanajuato. 1.- Médico Pasante de Servicio Social

A

Correspondencia a: Jhonatan Israel Valdés Olmos Rosales #19 Col. Las Huertas. Guanajuato, Gto. CP: 36070 jhonatanvaldes@hotmail.com

D

Images ilustrate synophtalmia and a proboscis in a patient with alobar holoprosencephaly.

H

oloprosencephaly (HPE) is the most common structural anomaly of the development of human's forebrain, resulting from incomplete midline cleavage of the prosencephalon, associated with neurologic impairment and dysmorphism of the brain and face, due to disturbance of the delicate balance of signals required for proper separation of the cerebral hemispheres.1-2 HPE occurs rather frequently, having been observed in 1:250 conceptions.3 Due to a high rate of fetal demise, the birth prevalence is 1:8000-10000 live births.3,4 Its etiology is extremely heterogeneous and it is still being elucidated.1 Chromosomal defects, genetic mutations and environmental teratogenic factors have been suggested, with varying levels of evidence.5 including maternal diabetes, ethanol, cytomegalovirus infection, salicylates, antiepilectic medications, retinoic acid and maternal hypocolesterolemia. Abnormalities of chromosome number occur in aproximatly 32-42% of patients with HPE, most commonly trisomy 13,2 followed by trisomy 18 and 21.5 The clinical suspicion of HPE is typically based upon compatible craniofacial features, developmental delay, seizures, or specific endocrinological abnormalities.2 The diagnostic process is typically initiated by abnormal prenatal brain imaging, positive physical examination findings, and/or positive family history.1 Magnetic resonance imaging provides better characterization of malformations than prenatal ultrasounds,2 providing the highest quality data for this purpose, allowing detailed analysis of cortical white matter and structural

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abnormalities of the deep gray nuclei.1 However, advances in high-resolution prenatal ultrasound have allowed improved consistency between prenatal ultrasound and prenatal confirmation, being able to diagnose this disease before 16 weeks of gestation, and before 12 weeks transvaginally.6 The forebrain maldevelopment alterations produce facial malformations, ranging from the presence of a single upper central incisor to cyclopia. These phenotypic facial characteristics predict up to 80% brain findings.7 Based on the degree of nonseparation of the precencephalon, HPE is classically divided into four types. These types, in order of increasing cortical separation, include the alobar form, semilobar, lobar and the mittle interhemispheric variant.1 It is also classified according to the gene mutated in 7 types.7 Medical complications include hydrocephalus, seizures/epilepsy, motor impairment, pulmonary issues, poor gastric emptying, gastroesophageal reflux, constipation, central diabetes insipidus, hypothalamic dysfunction and ophthalmologic problems.2 Medical management of HPE is complex. Coordinated multidisciplinary care can help ensure that a child receives optimal treatment. Prognosis is dependent upon the degree of fusion and malformation of the brain.8 Mortality is high in newborns; however, some children survive beyond the neonatal period. Although survival typically correlates with the severity of brain malformation, there is significant survival variability within each type of HPE.

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Revista Universitaria en Ciencias de la Salud

Ciencia UG Holoprosencephaly

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Lowr

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Revista Universitaria en Ciencias de la Salud

Ciencia

Ciencia UG Caso Clínico

Revista Universitaria en Ciencias de la Salud

Cetoacidosis Diabética Sofía Guadalupe Ocón García.1

INTRODUCCIÓN La cetoacidosis diabética (CAD) es la expresión clínica aguda de una severa deficiencia de insulina. Es considerada la segunda urgencia endocrinológica después de la hipoglucemia1. En México, la obesidad, los malos hábitos en la alimentación y la falta de ejercicio, se relacionan con las enfermedades del corazón y la diabetes mellitus (DM), que a su vez, son responsables del 32% en las muertes de mujeres y del 20% en los hombres2. En su etapa inicial, la CAD asemeja un “súper ayuno” que más tarde se agudiza por respuesta de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento) a la hiperglucemia y a la deshidratación1. FISIOPATOGÉNIA A

D

Los mecanismos subyacentes básicos que conllevan a la CAD, resultan de los efectos de la deficiencia de insulina y de la elevación de las hormonas contrarreguladoras en el hígado y en el tejido adiposo, así como la diuresis osmótica (inducida por hiperglicemia en el riñón) y la disminución de la captación periférica de glucosa3. El incremento de la producción de glucosa hepática representa el mayor disturbio patológico responsable de la hiperglicemia. La insulina promueve las vías de almacenamiento y síntesis en el hígado que incluye glucogénesis y lipogénesis. En ausencia de glucosa hay predominio de hormonas contrarreguladoras, lo que provoca aumento de la gluconeogénesis y de la glucogenólisis; además de la disminución de la captación tisular de glucosa, lo cual conduce a la hiperglicemia característica3,4. Sin insulina, la actividad de la lipoprotein-lipasa disminuye, incrementando los niveles de lípidos. En presencia de niveles bajos de insulina, existe disminución de la actividad de la lipasa tisular, lo que provoca la liberación de ácidos grasos libres (AGL) y glicerol a la circulación. La hipercetonemia aparece como consecuencia de un incremento en la cetogénesis hepática, aunado a una disminución de la cetólisis periférica, la cual se favorece por mayor oferta al hígado de AGL. Estos AGL, bajo efecto del glucagón y por aumento de la enzima carnitil-aciltransferasa, atraviesan la membrana mitocondrial y, previa βoxidación, se convierten en ácido acetoacético, ácido hidroxibutírico y acetona5. Ocasionalmente, al no detectarse las elevaciones de ácido hidroxibutírico con técnicas a base de nitroprusiato, producen falsos negativos en determinaciones urinarias de

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Recibido: May 08,2012 Aceptado: Nov 13,2012

Hospital General Regional de León 1.- Médico Interno de Pregrado

Correspondencia a: Sofía Guadalupe Ocón García Hospital General Regional León, 20 de Enero 927 col. Obregón; León, Gto. sofisima_10@hotmail.com

cuerpos cetónicos. Además, la presencia de cuerpos cetónicos en sangre junto al ácido láctico, en ausencia de mecanismos compensatorios adecuados, es lo que caracteriza a la CAD como una acidosis metabólica con anion gap aumentado5. Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido adiposo, se ven aumentadas en la CAD y pueden ocasionar una disminución de la resistencia vascular periférica y otros hallazgos comunes como: taquicardia, hipotensión, nauseas, vómitos, y dolor abdominal3. El riñón juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglicemia y la CAD. El umbral normal para la reabsorción de glucosa es de 240 mg/dl, el cual, al ser excedido, determina la precipitación de la glucosa hacia la orina generando glucosuria. Cuando la función renal es normal y la hidratación es mantenida, la glucosuria previene la elevación significativa de los niveles séricos de glucosa. No obstante, la diuresis osmótica genera hipovolemia que eventualmente conduce a una caída de la tasa de filtración glomerular, exacerbando la hiperglicemia. La diuresis osmótica inducida por glucosuria desarrolla anormalidades electrolítico-metabólicas en la CAD: agua libre, sodio, magnesio y fosfatos son excretados a la orina con la glucosa. Los cetoácidos actúan como aniones no reabsorbibles que son excretados como sales de sodio y potasio, resultando en una depleción de tales iones. A pesar de dichas pérdidas de potasio, muchos pacientes cursan con hipercalemia; ésta condición resulta de la pérdida del estimulo de la insulina (que típicamente mueve el potasio al interior celular) y del estado de acidosis, que junto al movimiento de agua, desplazan el potasio del espacio intracelular al extracelular. Es por ello que la rehidratación y la terapia con

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Ciencia UG Cetoacidosis Diabética

insulina redistribuyen el potasio al interior celular, disminuyendo dramáticamente los niveles séricos de este ion; siendo un aspecto importante durante el manejo terapéutico3. C Podemos concluir que las consecuencias de la CAD sobre el equilibrio ácido base y electrolítico del individuo, están marcados por la presencia de acidosis metabólica con anión GAP aumentado (>14), pérdida de 75 a 150 mL/kg de agua (aproximadamente 6 litros), pérdida de 7-10 meq/kg de sodio, alteraciones en la homeostasis del potasio y en la homeostasis del fósforo. CUADRO CLÍNICO Las primeras fases se caracterizan por poliuria y polidipsia. Comúnmente se presenta anorexia, náusea, vómito, astenia, adinamia y mialgias. El dolor abdominal es frecuente en de la A niños (30%) debido a sequedad D superficie endotelial. La mucosa de las conjuntivas, la mucosa oral y la nasofaringe están secas y cubiertas de secreciones espesas. La piel pierde turgencia y los globos oculares están hundidos y son blandos. Existe hipotensión arterial y taquicardia. La disminución del pH y el aumento del CO2 estimula el centro respiratorio, que incrementa su actividad, presentando la característica respiración de Kussmaul (rápida y profunda) tratando de contrarrestar la acidosis metabólica renal1.

carne 3/7, lácteos 4/7, agua 2.5L al día. Niega traumáticos, transfusionales y otras enfermedades. Realiza ejercicio (futbol) tres veces a la semana por aproximadamente una hora. A la exploración se encuentra alerta, orientado, ansioso, facies álgica. Normocéfalo, sin alteraciones en la superficie, pupilas isocóricas normorreflecticas, mucosa oral pobremente hidratada. Tórax simétrico, con adecuada amplexión y amplexación, con respiraciones rápidas, regulares y profundas, no disociación toraco-abdominal, no tiraje intercostal, frémito vocal presente, no fenómenos agregados. Precordio rítmico sin ruidos anormales. Abdomen blando, depresible, peristaltismo normoaudible, discreto dolor leve y difuso a la palpación profunda en cara anterior de abdomen. Extremidades íntegras, bien conformadas, tono, masa y fuerza muscular conservada. Se solicitan estudios paraclínicos (Tablas 1,2 y 3).

El déficit, absoluto o relativo de insulina, tiene como consecuencia el aumento del catabolismo proteico, la disminución de la función respiratoria, del tono muscular y de los reflejos osteotendinosos. Los ojos giran sin coordinación y las pupilas están simétricamente dilatadas. La depresión del sistema nervioso central se manifiesta por cefalea, somnolencia, estupor y coma1.

B

T a bla 1. B io m e t rí a H e m á t ic a .

Leucos

11.8 (x10^9/L)

Eritros

5.9 (x10^12/

Hb

17.4 g/L

Hto

45.2 L/L

M CV

76.2 fl

M CH

29.3 pg

M CHC

38.5 g/L

Plaquetas Linfos

223 (x10^9/L) 16.9 (x10^9/L)

M onoc.

2.6 (x10^9/L)

Eosinof.

0.3 (x10^9/L)

CASO CLÍNICO Paciente masculino de 15 años ingresa al servicio de urgencias del Hospital General Regional de León por taquipnea, con respiraciones profundas y disnea de pequeños esfuerzos. Refiere cuadro clínico caracterizado por polidipsia de aproximadamente un mes, con consumo de líquidos alrededor de 2.5L diarios; poliuria constante con micciones diurnas de hasta 10 veces al día y nictámero de 5; discreta disuria tres días previos a su ingreso; además refiere hiporéxia una semana previa sin llegar a presentar pérdida importante de peso; dolor difuso intermitente en cara anterior de abdomen de intensidad leve, sin irradiaciones que se exacerba en el posprandio inmediato, acompañado de náusea y vómito de contenido gástrico. Dos días previos al ingreso presenta astenia y adinamia progresiva y debilitante hasta llegar a la postración. Tiene como antecedentes padre portador de DM tipo II e hipertensión arterial de dos años de diagnóstico. Dentro de sus hábitos dietéticos: realiza tres comidas al día, con alimentación regular en calidad y cantidad, consumo de frutas 3/7, verduras 2/7, leguminosas 6/7, cereales 7/7,

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Revista Universitaria en Ciencias de la Salud

Ciencia UG

Ocón-García SG.

Tabla 3. Examen general de orina. Densidad pH Color Urobilinógeno

1.2 Leucos

50/uL

5 Nitritos

Negativos

Paja, Turbio Bilirrub.

Negativo

Normal Leucos

Incontables

Proteínas

Negativo Eritros

Incontables

C. Cetónicos

50 mg/dL Cel. Epit.

Regulares

1000 mg/dL Bacterias

Escasas

Glucosa Eritros

150/uL Fil. M ucina Abundantes

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA - Diabetes Mellitus tipo I de reciente diagnóstico. - Cetoacidosis diabética. - Desequilibrio hidroelectrolítico. - Infección de vías urinarias en estudio.

TRATAMIENTO Es importante un manejo adecuado para evitar complicaciones importantes en esta patología. El manejo de la CAD en niños y adolescentes se explica a continuación:

REHIDRATACIÓN DURANTE LAS DOS PRIMERAS HORAS E INSULINOTERAPIA 1. Fluidos Volumen: - 10 mL/kg/hora de suero salino fisiológico 0,9% (SF). - 20 mL/kg/hora si se presenta shock. 2. Iones En esta fase, solamente plantearse añadir potasio si hay hipocalemia inicial, a razón de 40 mEq/L, la mitad administrado como KCl y la otra mitad como fosfato monopotásico para evitar acidosis hiperclorémica. 3. Insulina Insulina de acción rápida o análogos de rápida con bomba de infusión intravenosa continua a 0,1 UI/kg/ h. (algunos recomiendan 0,05 UI/kg/h para niños pequeños) Preparación: 0,5 UI/kg insulina rápida diluida en 50 mL de SF (10 mL= 0,1 UI/kg/h) Ajustar ritmo para que el descenso de glucemia no sea mayor de 90-100 mg/dL cada hora. Cuando la glucemia sea mayor a 250 mg/dL descender la insulina a 0,05 UI/kg/h y aportar glucosa. 4. Bicarbonato Constatar la existencia de un pH menor de 6.9 o bicarbonato menor de 5 mEq/L. Si es necesario el bicarbonato, administrar 1- 2mEq/kg en 60 minutos o 2550 mEq/L IM en un suero salino con un 0,45% de NaCl. No hay evidencia de que el bicarbonato sea necesario y que

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no tenga riesgos en CAD. Puede no utilizarse en el inicio. El bicarbonato debe considerarse para el tratamiento de un fallo cardíaco si persiste un shock severo. Si persiste la acidosis, puede estar causado por una inadecuada resucitación o insulinoterapia o sepsis.

REHIDRATACIÓN PASADAS LAS DOS PRIMERAS HORAS Datos analíticos: glucemia, urea, iones, pH, bicarbonato. 1. Fluidos. Necesidades basales para 24 horas Los primeros 10 kg de peso: 100 mL/kg De 10-20 kg: 1.000 mL + 50 mL/kg que sobrepase. Mayor de20 kg: 1.500 mL + 20 mL/kg que sobrepase. 2. Déficit La deshidratación más habitual es 5-10% del peso, lo que equivale a 50-100 mL/kg. 3. Pérdidas extraordinarias Diuresis superior a 3 mL/kg/hora Vómitos. Hiperventilación. Diarrea. Fiebre FLUIDOS: NECESIDADES BASALES+ DÉFICIT+PÉRDIDAS EXTRAORDINARIAS Primeras 12 horas: Del volumen calculado para 24 horas pasar la mitad, restando los líquidos introducidos en las dos primeras horas. Las 24 horas siguientes (12-36 horas): Necesidades basales para 24 horas + 1/2 del déficit calculado. No pasar de 3500-4000 mL/m2/24 horas para prevenir el edema cerebral Tipo de fluidos Si el pH es mayor o igual a 7 y la glucemia mayor a 250 mg/dL: utilizar suero fisiológico. Si el pH es mayor a 7 y la glucemia menor 250 mg/dL: utilizar suero glucosalino 1/2 (75 mEq/L Na) o 1/3 (50 mEq/L Na) dependiendo de la natremia corregida. Añadir glucosa a 7-10 g/dL si la glucemia es menor de 150 g/dL. Si el pH es menor de 6.9 o HCO3 menor de 5, suero salino al 0,45% + 1-2 mEq/kg o 25-50 mEq/L de Bicarbonato sódico IM. Sodio (Na) Necesidades basales (1-3 mEq/kg) + déficit (6-10 mEq/kg) aproximado, teniendo en cuenta que el sodio inicial está influido por la glucemia, es más adecuado calcular la natremia corregida. Sodio corregido = Na + 0.016 x (glucemia en mg/dL - 100) - Si el Na es mayor de 155 mEq/L, utilizar perfusiones con menor concentración. - Si el Na es menor de 130 mEq/L, utilizar perfusiones con mayor concentración (cloruro sódico al 20%: 1mL = 3,4 mEq) Diversos estudios han relacionado una caída de sodio con el edema cerebral.

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Potasio Iniciar tras descartar hipercalemia y tan pronto como recupere la conciencia para evitar hipocalemias al superar la acidosis. En general, aportar 40 mEq/L (el 50% en forma C de KCl y el 50% como fosfato monopotásico). Calcio Gluconato cálcico al 10% a razón de 1-2 mL/kg/día (10 mg/kg/día) en perfusión continua, separado del fosfato o bicarbonato o en bolos IV cada 6 horas. Dosis de insulina en relación con la glucemia capilar Glucemia mayor de 250 mg/dL: 0,1 UI/kg/h: 10 ml /h Glucemia entre 200-250 mg/dL: 0,08 UI/kg/h: 8 ml/h Glucemia entre 150-200 mg/dL: 0,06 UI/kg/h: 6 ml/h Glucemia entre 100-150 mg/dL: 0,04 UI/kg/h: 4 ml/h Glucemia menor de 100 mg/dl: 0,02 UI/kg/h: 2mL/h A D Se recomienda no retirar la perfusión de insulina hasta pasadas 24 horas después de superar la cetosis. Si es posible, esperar 48 horas después para evitar hiperglucemias que provoquen glucotoxicidad a la célula β. Permite un período de “remisión” de la DM más prolongado.3,6

REFERENCIAS 1.- Flores F, Cabeza de Flores A, Calar EN. Diabetes Mellitus. Endocrinología, Méndez Editores, año 2005. 2.- Arredondo A, Zúñiga A. Economic consequences of epidemiological changes in diabetes in middle-income countries: the Mexican case. Diabetes Care. 2004;27(1):104-9. 3.- Magee M, Bhatt B. Management of descompensated diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglicemic Hiperosmolar Syndrome. Critical Care Clinics. 2001;17(1):75-106. 4.- Figuerola D. Reynals E. Ruiz M. Vidal A. Diabetes Mellitas en Farreras. Medicina Interna, Editorial Harcourt, año 2000. B 5.- Rodés J, Guardia J. Tratado de Medicina Interna. Editorial Masson, año 2004. 6.- Hermoso F. Tratamiento de la cetoacidosis diabética en el niño y adolescente Bol Pediatr. 2006;46(Supl. 1):61-8.

CONCLUSIONES La DM es una enfermedad cuya incidencia y prevalencia ha ido aumentando a lo largo de los años en nuestro país. Lo más alarmante es que ahora se presenta a edades más tempranas; una de las manifestaciones pivote de esta enfermedad puede ser la cetoacidosis diabética, de ahí la importancia de conocer ésta patología para brindar un manejo adecuado y evitar complicaciones importantes como: hipocalemia, hipoglucemia, edema cerebral y muerte.

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INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES iencia UG es una revista científica con periodicidad cuatrimestral, producida por el Consejo Estudiantil de Relaciones Exteriores Médicas de la Universidad de Guanajuato (CEREMUG) y la División de Ciencias de la Salud – Campus León de la Universidad de Guanajuato.

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correo electrónico). En la siguiente línea se cita el nombre de la institución donde se elaboró el trabajo, como ejemplo: Departamento de Medicina y Nutrición, División de Ciencias de la Salud - Campus León, Universidad de Guanajuato, 20 de Enero 929 Col. Obregón; León, Guanajuato.

La revista Ciencia UG tiene como finalidad publicar y divulgar la productividad científica de la Universidad de Guanajuato en el rubro de ciencias de la salud; formar un medio de divulgación plural y objetiva de las actividades concretadas por los alumnos y profesores; fomentar la integración multidisciplinaria de las distintas carreras de la división de ciencias de la salud y ampliar la visión fundada en los alumnos para un mayor éxito profesional y un mejor ejercicio, mismos que serán reflejados en un aumento de la calidad y desarrollo del país.

Es indispensable incluir el RESUMEN redactado en español y en inglés, máximo 200 palabras y que ambos contengan la misma información. El resumen debe ser claro y correcto, pues frecuentemente es lo primero (y en ocasiones lo único) que se lee al consultar y citar una publicación. El resumen no debe contener citas bibliográficas. El resumen debe ser informativo e incluir una breve descripción del contenido y de las conclusiones. Las PALABRAS CLAVE se incluirán en un máximo de 5, tanto en español como en inglés.

Ciencia UG está dirigida a estudiantes, investigadores, catedráticos, profesionales y público en general, interesados en incrementar sus conocimientos y fortificar su línea cultural y educativa en el rubro de ciencias de la salud.

La INTRODUCCIÓN deberá incluir los antecedentes, el planteamiento del problema y el objetivo del estudio en una redacción libre y continua debidamente sustentada en la bibliografía. Podrá destacar la importancia, alcances, limitaciones y enfoque del problema.

Ciencia UG acepta para su publicación: manuscritos de investigación, artículos de revisión, ensayos de divulgación científica y cultural, imágenes diagnósticas y casos clínicos relacionados con ciencias de la salud. Los escritos deben ser presentados conforme a las instrucciones que se estipulan a continuación:

FORMATO DEL ARTÍCULO El artículo deberá de ser capturado a doble espacio, en hojas tamaño carta (21,4 x 28 cm), foliadas, en letra Times New Roman a 12 puntos, sin justificar. El artículo debe ser realizado en el procesador de texto Microsoft Word (Ver. 97-2010). Se numerarán la páginas en forma consecutiva comenzando con la página frontal, y se colocará el número en el extremo inferior derecho de cada página.

ESTRUCTURA DEL ARTÍCULO Todos los artículos originales EXCEPTO los de revisión, ensayos, imágenes diagnósticas y casos clínicos deben observar la siguiente estructura: título, resumen, palabras clave, introducción, material y métodos, resultados, discusión y referencias. El TÍTULO se escribe en mayúsculas y minúsculas. Éste deberá ser breve, (que no exceda de 20 palabras) claro, conciso, completo y que refleje el contenido de la contribución. Deberá escribirse en español e inglés. La próxima línea después del título contiene el nombre completo de los autores. Asimismo deberán incluir la filiación de los mismos (institución, dirección postal, número telefónico y dirección de

Los MATERIALES Y MÉTODOS deben explicar detalladamente los métodos de investigación aplicados para la ejecución del trabajo, se deben describir los materiales utilizados. Esta sección debe finalizar señalando las pruebas estadísticas empleadas para analizar objetivamente los resultados. Los RESULTADOS constituyen el núcleo central del artículo científico. Aquí se describirán, en forma lógica, objetiva, exacta y de manera fácil de comprender los resultados y tendencias más relevantes del trabajo, los cuales serán expresados principalmente en forma de cuadros y figuras. La DISCUSIÓN deberá incluir la interpretación que hace el autor de manera rigurosa de los resultados obtenidos en la investigación, además de contrastarlos con los resultados de otros autores. En las CONCLUSIONES se indicará en forma clara y concisa, los hechos nuevos encontrados y su aporte a la ciencia. Deben ser extraídos directamente de los resultados, sin incluir discusión, ni hacer especulaciones.

CITAS Y REFERENCIAS Todas las publicaciones citadas en el texto del artículo deben aparecer en la sección de referencias. El autor debe cerciorarse que los nombres de los autores y las fechas sean exactamente las mismas tanto en el texto como en el listado de referencias. Asimismo, debe revisar que todos los elementos de una referencia bibliográfica estén incluidos.


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Ciencia UG utiliza para las citas bibliográficas las indicaciones de la Reunión de Vancouver (Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas) . Para mas información consulte el archivo “anexo bibliografía” disponible en el sitio web de la revista. FIGURAS Y TABLAS Ciencia UG considera como figura a las fotografías, gráficas e ilustraciones. Las figuras y tablas se expresan con números arábigos, deben incluirse al final del texto, en hojas separadas y haciendo referencia dentro del artículo. No importe las figuras al archivo de texto, indique la ubicación directamente en el texto electrónico y en el manuscrito con marcatexto amarillo. Las figuras deberán tener una resolución de 300 puntos por pulgada (dpi). En caso deque las figuras no sea de autoría propia estas deberán contar con los permisos y derechos correspondientes para su publicación, asimismo se debe indicar la fuente bibliográfica de las mismas. Las fotografías en las que aparecen pacientes identificables deberán acompañarse de permiso escrito para publicación otorgado por el paciente. De no ser posible contar con este permiso, una parte del rostro de los pacientes deberá ser tapada sobre la fotografía. Las tablas no deberán venir como imagen, ya que es necesario adecuarlas al formato de la revista. Si usa cuadrícula para preparar figuras o tablas use una por cada una de ellas y no use espacios ni tabuladores para elaborar la tabla.

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ARTÍCULOS DE REVISIÓN Serán sobre temas de actualidad y relevancia en el rubro de ciencias de la salud. Las secciones y subtítulos serán de acuerdo al criterio del autor, aunque el escrito deberá iniciarse siempre con un resumen en español y en inglés con las mismas características y formato de los artículos originales. Las ilustraciones deberán ser estrictamente necesarias, la bibliografía será actualizada y en la forma mencionada y se recomienda que no sea menor de 15 citas para este tipo de artículos. Su extensión máxima será de 20 cuartillas. En caso de no haber concluido el nivel de licenciatura, los artículos deberán estar avalados por un profesional de la salud. CASOS CLÍNICOS Deberán constar de introducción, presentación del caso, discusión, ilustraciones y bibliografía, con una extensión máxima de 10 cuartillas. IMÁGENES DIAGNÓSTICAS En esta sección se publicarán imágenes radiológicas, ultrasonográficas, de resonancia magnética y similares, de microfotografías, de endoscopias y de alteraciones clínicas tipo dermatológico, ortopédico o malformaciones congénitas que sean características de algún padecimiento y que sirvan para ilustrar y auxiliar el diagnóstico clínico de algunos padecimientos. Estas ilustraciones irán acompañadas de un párrafo corto de no mas de 500 palabras, donde se explique la importancia de la imagen y mas de tres referencias bibliográficas.

Se deben aplicar las unidades y símbolos conforme al Sistema Internacional de Unidades (SI).

ENSAYOS Éste es un foro abierto para divulgación científica cultural donde puedan expresar opiniones particulares sobre tópicos en el rubro de ciencias de la salud con interés variado. El límite de espacio concedido para esta sección no deberá rebasar las 10 cuartillas y tendrá que seguir las indicaciones señaladas para otros manuscritos en cuanto a citación y tipo de bibliografía. Las secciones que comprenda se dejan a criterio del autor.

FÓRMULAS Y ECUACIONES Preferentemente deberán ser realizadas con las herramientas que el procesador proporciona (editor de ecuaciones). En caso de ser imágenes deberán ser anexadas bajo las condiciones estipuladas para las figuras mencionadas anteriormente.

FORMA DE ENTREGA El manuscrito deberá ser entregado en formato electrónico. Se deberá anexar el archivo original en word (según las especificaciones antes mencionadas) y los archivos de figuras y gráficos deberán enviarse por separado. Enviar los trabajos a: cienciaug@gmx.com

ABREVIATURAS Y UNIDADES Cuando se incluya una abreviatura debe explicarse por una sola vez en la forma siguiente: Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA)...


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Las aportaciones deberán ir acompañadas de los datos de contacto de todos los autores (nombre completo, institución, carrera, semestre, dirección postal, teléfono y dirección electrónica) . En caso de no haber concluido el nivel licenciatura, se deberán especificar los datos de contacto del profesional de la salud que avala el trabajo. PROCESO DE PUBLICACIÓN Se notificará a los autores de la recepción de su trabajo y se les comunicará el seguimiento del manuscrito. Una vez que los trabajos sean aceptados para su publicación, se le notificará al autor principal. Previo a la publicación se le enviará al autor una copia para correcciones, de no recibir respuesta en 15 días, se procederá con la publicación del artículo original. OBSERVACIONES ESPECIALES 1) No hay cargo por publicar pero el autor o autores deben ser suscriptores de la revista (ver detalles en página web). 2) Sólo se acepta un máximo de dos contribuciones por número, por autor responsable.

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3) Una redacción deficiente del manuscrito puede ser condición suficiente para su rechazo. 4) Se publicarán los artículos que mediante arbitraje de especialistas a revisión por pares y a juicio del Consejo Editorial tengan el nivel y la calidad adecuada para ello. 5) El contenido de las contribuciones será responsabilidad única de los autores. 6) Una vez sometido el artículo y aprobado, éste pasa a ser propiedad de la Revista Ciencia UG.

Enviar los trabajos a: REVISTA CIENCIA UG Departamento de Medicina y Nutrición División de Ciencias de la Salud - Campus León. Universidad de Guanajuato 20 de Enero 929, Col. Obregón CP 37320; León, Gto, México. Vía electrónica a: cienciaug@gmx.com


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