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Revista Universitaria en Ciencias de la Salud
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ISSN: En trámite
Volúmen 3 Número 2
Mayo - Agosto 2013
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Contenido
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Reporte de un caso: Feocromocitoma y embarazo, manejo en unidades de medicina crítica en obstetricia. Zambrano-Estrada JM, Herrera-Villalobos JE, Mendoza-Hernández F, Adaya-Leythe EA, Díaz-Moreno LA.
Reporte de dos casos: Hipertiroidismo gestacional. Gómez-Vargas E, Franco-Canchola KE.
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Malrotación intestinal Pérez-Castro MK, Pérez-García MA.
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Ciencia UG Caso Clínico
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Reporte de un caso: Feocromocitoma y embarazo, manejo en unidades de medicina crítica en obstetricia. Case report: Pheochromocytoma and pregnancy management in critical care medicine units in obstetrics. Dr. José María Zambrano Estrada,1,3 Dr. Javier Edmundo Herrera Villalobos,1 Dr. Freddy Mendoza Hernández,1,2 Dr. Enrique Adalberto Adaya Leythe,1 Dr. Luis Arturo Díaz Moreno. 1,3
Recibido: Mayo 30,2013 Aceptado: Julio 05,2013
RESUMEN
SUMMARY
El feocromocitoma asociado al embarazo es poco frecuente, sin embargo, sus consecuencias son potencialmente letales. Su diagnóstico preparto mejora el resultado materno y perinatal. La elección de la modalidad de parto aún no se ha resuelto y su tratamiento definitivo es la resección quirúrgica precedida por tratamiento médico. Actualmente, el intensivista obstétrico está implicado y obligado a integrar y coordinar el manejo clínico de las crisis endocrinas del feocromocitoma en el embarazo, ya que esta patología compromete la estabilidad del binomio. Así mismo, se encarga de dar seguimiento en las unidades de medicina crítica en obstetricia, desde la fase aguda del puerperio hasta el tratamiento definitivo del caso. A continuación se presenta un caso de feocromocitoma en el embarazo y su manejo en unidades de medicina crítica en obstetricia.
Pheochromocytoma associated with pregnancy is rarely present, however, it has potential lethal consequences. The antepartum diagnosis improves perinatal and maternal outcome. The option of delivery has not yet been resolved and definitive treatment is surgical resection preceded by medical treatment. Currently, the obstetric intensivist is involved and forced to integrate and coordinate the clinical management of endocrine crisis of pheochromocytoma in pregnancy, because this pathology compromises the stability of the binomial. He is also responsible for monitoring in critical care units in obstetrics, from the acute phase of postpartum until definitive treatment of the case. Below is a case of pheochromocytoma in pregnancy and its management in critical medical units in obstetrics.
Palabras clave: Feocromocitoma, feocromocitoma y embarazo, intensivista obstétrico.
Keywords: Pheochromocytoma, pheochromocytoma and pregnancy, obstetric intensivist.
1.- Unidad de Medicina Critica en Obstetricia del Hospital Materno Infantil del Instituto de Seguridad Social del Estado de México y Municipios. 2.- Unidad de Investigación del Hospital Materno Perinatal “Mónica Pretelini Sáenz” del Instituto de Salud del Estado de México. 3.- Clínica de Embarazo de Alto Riesgo del Hospital General “Rafael Pascasio Gamboa” Instituto de Salud del Estado de Chiapas.
Correspondencia a: Dr.Javier Edmundo Herrera Villalobos Unidad de Investigación Hospital Materno Perinatal “Mónica Pretelini Sáenz”. Paseo Tollocan S/N Col. Universidad, C.P. 50130, Toluca, Estado de México. je_herrera44@hotmail.com
INTRODUCCIÓN l feocromocitoma es un tumor de las células cromafines de la médula adrenal y paraganglios simpáticos que sintetiza y secreta catecolaminas. La norepinefrina, epinefrina y dopamina actúan en sus receptores diana, lo que genera un cambio fisiológico significativo en el organismo. Los altos niveles circulantes de catecolaminas pueden conducir a la hipertensión severa, teniendo efectos devastadores en distintos sistemas del cuerpo, desarrollando enfermedades cardiovasculares y cerebro vasculares, elevando la morbilidad y mortalidad del paciente. Menos de 232 casos se han publicado en la literatura mundial de asociación entre el feocromocitoma y embarazo hasta el 2001.1 Esta asociación tiene una frecuencia del 0.05 al 1% de las pacientes hipertensas y su incidencia es de 0.2 por 10 000 embarazos.2,3
E
CASO CLÍNICO Femenino de 35 años con carga genética para hipertensión, primer gesta a los 22 años con antecedente de hospitalización a las 28 semanas por hipertensión transitoria, sin tratamiento llega a término y se resuelve por vía vaginal sin complicaciones. Gestación actual en el primer trimestre sin complicaciones. Ingresa al Hospital Materno Infantil por embarazo de 16 semanas de gestación (SDG) y masa abdominal en hipogastrio en estudio, acompañado de náuseas, diaforesis, cefalea y tensión arterial (TA) de 150/100 mmHg. Proteínas en orina de 24 h de 164 mg. Biometría hemática, química sanguínea y pruebas de función hepática normales. Se cataloga como hipertensión crónica y se inicia alfametildopa. A las 24 h de estancia hospitalaria presenta pérdida del estado de alerta posterior a una crisis convulsiva, se interconsulta con neurología e inicia manejo con anticonvulsivante (lamotrigina). A la semana con déficit de peso de 10% de acuerdo a somatometría.
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Ciencia UG Reporte de un caso: Feocromocitoma y embarazo, manejo en unidades de medicina critica en obstetricia.
Ultrasonido (US) obstétrico reporta miomatosis uterina de grandes elementos, con producto único vivo sin alteraciones aparentes, índice de líquido amniótico normal, placenta con grado I de maduración. Continúa con descontrol hipertensivo y se cambia a nifedipino de liberación prolongada con adecuado control. Para la semana 28 se realiza curva de tolerancia oral a la glucosa (CTOG) con resultado positivo, manejada con control dietético. Valorada por cardiología y medicina interna sin modificar manejo, continúa catalogada como: hipertensión crónica + epilepsia + crisis de ansiedad. Vigilancia en consulta externa, persisten cuadros de pérdida del estado de alerta, se incrementa dosis de lamotrigina 3x3, se adiciona paroxetina por el servicio de psiquiatría, incluido un ajuste de nifedipino a cada 12 h. Se inició manejo con insulina Neutral Protamine Hagedorn (NPH) por glucemia elevada. Nueva somatometría determina déficit de peso de 20%.
Imagen 2. Imagen de RM lateral donde se aprecia partes fetales y la tumoración dependiente de polo suprarrenal derecho.
En la semana 32 durante consulta presenta evento de síncope, con elevación de TA registrando 220/130 mmHg, con diaforesis y sudoración profusa. Sin manejo la TA a los 3 minutos es de 120/70 mmHg. Se realiza ecocardiograma el cual descarta alteración anatómica. Se ingresa a unidad de cuidados intensivos, presentando cuadros similares posteriores a la ingesta de alimentos y a la movilización de contenido abdominal. US renal se reporta sin alteraciones. La titulación de catecolaminas con resultado de 120 mg (ref. <100 mg). Perfil tiroideo T4 0.5 ng/ml, T3 1.99 ng/ml, TSH 1.24 µUI/ml. Se solicita resonancia magnética la cual reporta presencia de tumoración de 6.78 cm x 49.2 cm dependiente de polo suprarrenal derecho (Imagen 1,2 y 3).
Imagen 3. Imagen de RM corte transversal donde se aprecia la tumoración dependiente de polo suprarrenal derecho.
Se realiza diagnóstico de feocromocitoma y se inicia manejo con propanolol 20 mg cada 8 h y prazocin 2 mg cada 6 h, logrando control adecuado y remitiendo los eventos paroxísticos. Pasa a quirófano por pérdida de bienestar fetal (bradicardia) realizándose cesárea + histerectomía obstétrica; obteniendo producto femenino con peso de 1750 gr, apgar 8-9 y 32 SDG por capurro. La histerectomía obstétrica se realizó por atonía uterina y miomatosis uterina. Continúa con manejo en terapia intensiva y se egresa a los 7 días por mejoría.
DISCUSIÓN A pesar que su prevalencia es poco frecuente (0,007% de todos los embarazos), es importante mencionar esta situación, ya que las mujeres con afecciones hereditarias aumentan el riesgo de desarrollar esta patología y el pronóstico del mismo puede ser catastrófico.4
Imagen 1. Imagen de RM frontal donde se aprecia partes fetales, la bifurcación aórtica y la tumoración dependiente de polo suprarrenal derecho. Diagnóstico de Feocromocitoma
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La medida más importante es considerar el diagnóstico precoz de feocromocitoma en pacientes embarazadas que presenten: hipertensión severa o intermitente (particularmente asociada a cefaleas paroxísticas), diaforesis, palpitaciones y taquicardia. Se ha demostrado
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Zambrano-Estrada JM et al.
que el diagnóstico preparto mejora el resultado materno y perinatal.5 La presencia de proteinuria, oliguria, anuria, edema, hiperuricemia y trombocitopenia son indicativos de preeclampsia; mientras que la hipotensión postural ocurre más en el feocromocitoma.
REFERENCIAS 1.- Botchan A, Hauser R, Kupfermine M, Grisaru D, Peyser MR, Lessing JB. Pheochromocytoma in pregnancy: case report and review of the literature. Obstet Gynecol Surv. 1995; 50(4): 321-7.
Aunque el tratamiento quirúrgico representa la única modalidad de cura definitiva, el tratamiento farmacológico preoperatorio sigue siendo el pilar del éxito.6 La prioridad en el tratamiento médico del feocromocitoma es evitar la crisis hipertensiva, ya que puede conllevar a hemorragia e infarto de órganos vitales, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias y muerte. Por otra parte, cada crisis hipertensiva puede resultar en una insuficiencia uteroplacentaria con restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), hipoxia y muerte fetal.7
2.- Jaswinder K, Vanita J, Rashmi B, Sarala G, Anil B, Arunanshu B, Yatinder B. Pheocromocytoma associated with pregnancy. J Obstet Gynecol Res. 2003; 29(5): 305-8.
La elección de la modalidad de parto aún no se ha resuelto y su tratamiento definitivo es la resección quirúrgica precedida por tratamiento médico.5 No está recomendado el aborto terapéutico de rutina. En caso de realizarse el diagnóstico en el tercer trimestre y llegada a la viabilidad fetal, se recomienda llevar a cabo una operación cesárea.8 Este caso se diagnosticó por las manifestaciones clínicas y se confirmó por resonancia magnética (RM). En esta paciente, como la mayoría de los casos, las crisis hipertensivas son transitorias y desaparecen después de la resolución obstétrica.8 Se recomienda llegar al término a la viabilidad fetal, ya que durante el trabajo de parto se puede comprimir más el tumor y aumentar la liberación de catecolaminas; si es factible, en el mismo acto quirúrgico resecar el feocromocitoma.9 Nuestra paciente no llegó al término por baja reserva fetal (bradicardia).
CONCLUSIÓN La especialidad de medicina crítica en obstetricia es una rama de la ginecología y obstetricia relativamente joven, cuenta escasamente con una década en México. Nace derivada de una necesidad del cuidado crítico de la mujer gestante y se ha visto crecer las unidades de medicina crítica en obstetricia, donde se ofrece un manejo multidisciplinario, disminuyendo así, la morbilidad y mortalidad materna y fetal.10,11 Las causas principales de ingreso a estas áreas relacionadas con el embarazo son: preeclampsia, eclampsia, síndrome de Hellp, hemorragia obstétrica, hipertensión, posoperatorio de cesárea, enfermedad cardiaca, enfermedades pulmonares y procesos infecciosos.12
3.- Bufalino G, Cortés R, Sosa H, Yaremenco F. Feocromocitoma asociado a embarazo. Rev Obstet Ginecol Venez. 2007; 67(3): 206-11. 4.- Sarathi V, Lila AR, Bandgar TR, Menon PS, Shah NS. Pheochromocytoma and pregnancy: a rare but dangerous combination. Endocr Pract. 2010; 16(2): 300-9. 5.- Kalra JK, Jain V, Bagga R, Gopalan S, Bhansali AK, Behera A, Batra YK. Pheochromocytoma associated with pregnancy. J Obstet Gynaecol Res. 2003; 29(5): 305-8. 6.- Zuber SM, Kantorovich V, Pacak K. Hypertension in pheochromocytoma: characteristics and treatment. Endocrinol Metab Clin North Am. 2011; 40(2): 295-311. 7.- Dugas G, Fuller J, Singh S, Watson J. Pheochromocytoma and pregnancy: a case report and review of anesthetic management. Can J Anaesth. 2004; 51(2): 134-8. 8.- Grodski S, Jung C, Kertes P, Davies M, Banting S. Phaeochromocytoma in pregnancy. Intern Med J. 2006; 36(9): 604-6. 9.- Arana-Villeda A, Santiago-Pastelín CB, Rodríguez-Ocaña E, Sánchez-Hurtado L, Mustieles C, Flores G, Halabe J. Feocromocitoma durante el primer trimestre del embarazo: reporte de un caso y revisión de la bibliografía. Med Int Mex. 2006; 22(4): 347-50. 10.- Rojas-Suarez JA. Medicina Crítica en Obstetricia: Algo más allá que salvar la vida de una gestante. Rev Cienc Biome. 2011; 2(2): 197-8. 11.- Herrera-Villalobos JE, Adaya-Leythe E, Ley-Chavez E. Medicina critica en Obstetricia: Una realidad en Mexico. Gac Méd Méx. 2002; 138(5): 503-4. 12.- Malvino E, Marchese C, Rotela M, Rios N, Curone M. Cuidados intensivos en el embarazo y el puerperio. Análisis sobre 44 430 nacimientos. Obstet Ginecol Latinoam. 2002; 60(3): 138-47.
La presencia del intensivista obstétrico a cargo de unidades de medicina crítica en obstetricia y clínicas de embarazo de alto riesgo, favorece el diagnóstico de eventos de extrema rareza como el feocromocitoma. De esta manera, disminuye la morbilidad y mortalidad materna y fetal, mejorando el pronóstico obstétrico con resultados esperanzadores al realizar en forma oportuna el diagnóstico y tratamiento pertinentes.
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Caso Clínico
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Reporte de dos casos: Hipertiroidismo gestacional. Two case report: Gestational hyperthyroidism. Dr. Ernesto Gómez Vargas,1 Karla E. Franco Canchola.2
RESUMEN
SUMMARY
El hipertiroidismo gestacional es un trastorno de origen no autoinmune causado por la estimulación del receptor de la tirotrofina por la hormona gonadotropina coriónica (HGC). Ocurre del 1 al 4 % de los embarazos cuando los niveles de HGC son mayores de 70 000 a 80 000 unidades. La mayor parte de los síntomas son inespecíficos y pueden confundirse con los propios de embarazo normal, por lo que su diagnóstico no se realiza. La característica más importante es su naturaleza transitoria, pues se limita al primer trimestre de la gestación. En un subgrupo de pacientes, las manifestaciones clínicas son más severas y se asocian a hiperémesis gravídica, pudiendo sospechar el diagnóstico precozmente. A continuación se presentan dos casos de hipertiroidismo durante el embarazo.
Gestational hyperthyroidism is a nonautoimmune disorder caused by the stimulation of the thyrotropin receptor through the chorionic gonadotropin hormone (CGH). It presents from 1 to 4% of all pregnancies when CGH levels are between 70, 000 and 80, 000 units. Most of the symptoms are nonspecific and may be confused with those of normal pregnancy, thus its diagnosis is not made. The most important feature is its transient nature, being limited to the first trimester. In a subgroup of patients the clinical manifestations are more severe, and are associated with gravidic hyperemesis, which makes early diagnosis to be suspected. Here are two cases of hyperthyroidism during pregnancy.
Palabras clave: Hipertiroidismo gestacional, tirotoxicosis transitoria gestacional, hipertiroidismo y embarazo.
Keywords: Gestational Hyperthyroidism, gestational transient thyrotoxicosis, hyperthyroidism and pregnancy.
Recibido: Julio 02,2013 Aceptado: Agosto 08,2013
1.- Médico endocrinólogo adscrito al Hospital General Regional de León. 2.-Estudiante de medicina. Departamento de medicina y nutricion. División de ciencias de la salud. Campus León. Universidad de Guanajuato.
Correspondencia a: Dr. Ernesto Gómez Vargas Hospital General Regional de León. 20 de Enero #927 Col. Obregón. León, Guanajuato. egomezvargas@hotmail.com
INTRODUCCIÓN
E
l hipertiroidismo que solo se presenta durante el primer trimestre embarazo se denomina “hipertiroidismo gestacional” (HG) o “tirotoxicosis transitoria gestacional“. Es un trastorno de origen no autoinmune causado por la estimulación del receptor de la tirotrofina (TSH) por la hormona gonadotropina coriónica (HGC).1 Su prevalencia durante el embarazo en occidente oscila entre el 1 al 4% de todos los embarazos, por lo cual, es 10 veces más frecuente que la enfermedad de Graves. En países orientales su prevalencia varía del 0.3% (Japón) al 11% (Hong Kong).1,2 A diferencia del HG, la enfermedad del Graves es la causa de hipertiroidismo autoinmune más frecuente, representando el 0.1% al 1% (0.4% clínico y 0.6% subclínico). Puede ser diagnosticado por primera vez durante el embarazo o bien, como un episodio recurrente. Así mismo, puede asociarse a causas no autoinmunes menos frecuentes como: bocio multi o uninodular tóxico e hipertiroidismo facticio. 3,4 El HG se caracteriza por elevación de la T4 libre (T4L), la presencia de TSH suprimida o indetectable y la ausencia de marcadores de autoinmunidad.1-2 La naturaleza transitoria de esta patología hace que las manifestaciones clínicas en ocasiones no siempre sean aparentes, rutinariamente detectadas o confundidas con las propias del embarazo. Los síntomas compatibles con hipertiroidismo como: pérdida de peso, taquicardia y fatiga inexplicable, se encuentran solo en la mitad de los casos. Cuando se asocia hiperémesis gravídica (definida como náuseas y vómito severo), pérdida ponderal del 5%, deshidratación y cetonuria, es posible sospechar su existencia. Actualmente se considera a los altos niveles de estrógenos causantes de la hiperémesis.1
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Gómez-Vargas E, Franco-Canchola KE.
CASO CLÍNICO 1 Femenino de 23 años de edad con antecedentes familiares de diabetes mellitus, gesta: 2, para: 0, aborto: 1. Ingresó al Hospital General Regional de León cursando 8 semanas de gestación (SDG) con un cuadro de nauseas, vómitos severos de una semana de evolución y datos de desequilibrio hidroelectrolítico que requirió hospitalización para su tratamiento. Un perfil tiroideo demostró TSH: 0.05 µUI/ml (0.270-4200 µUI/ml) y T4L: 2.35 ng/dl (0.932-1.7 ng/dl), iniciándose 15 mg de tiamazol diario. La determinación de gonadotropina coriónica fue de 86320 unidades. A las 36 SDG fue valorada en la consulta de endocrinología, refería disminución en la intensidad de la hiperémesis, no existía oftalmopatía ni bocio, hidratación adecuada y signos vitales normales. Un nuevo perfil tiroideo fue normal, se suspendió el tiamazol y cuatro semanas después se realizó un nuevo perfil tiroideo resultando normal. Continúo con 20 mg diarios de propanolol durante 3 semanas. La evolución del embarazo fue satisfactoria hacia un parto eutócico, obteniendo un producto vivo de sexo femenino sano. A los 3 meses postparto se volvió a valorar la función tiroidea continuando normal. (Tabla 1) Tabla 1. Resultados de perfiles tiroideos durante la gestación. Fecha
TSH µUI/ml
T4L ng/dL
T4T µg/dL
T3 ng/dL
T3L ng/dL
cap
HGC
02/09/2008
0.05
2.35
14.0
1.34
1.77
1.34
81368 U
09/11/2008
0.01
1.80
20.0
1.66
3.30
1.35
-
05/02/2009
1.30
1.30
7.7
1.02
2.40
1.33
-
12/11/2012
1.60
0.90
10.3
1.35
2.40
0.30
-
CASO CLÍNICO 2 Femenino de 25 años de edad valorada por primera vez en la consulta externa de endocrinología del Hospital General Regional de León, refería cursar 25 SDG, mencionó como antecedente haber presentado un cuadro de hiperémesis severo de cuatro semanas de duración que requirió hospitalización para hidratación parenteral cuando cursaba la sexta semana de gestación. Asintomática, tomaba 15 mg tiamazol. No oftamopatía ni bocio, signos vitales normales. Un perfil tiroideo realizado cinco semanas previas demostró TSH: 0.01 µUI/ml y T4L: 2.6 ng/dl. Se suspendió tiamazol y un nuevo perfil tiroideo realizado 3 semanas después fue normal. El embarazo evolucionó satisfactoriamente.
DISCUSIÓN El hipertiroidismo gestacional se inicia entre la sexta y novena semana de gestación. En los casos más severos, se presentan alteraciones electrolíticas y anomalías de las pruebas de función hepática, mismas que se normalizan al desaparecer la sintomatología entre las 16 y 20 semanas de gestación.5,6 La etiología está relacionada con la estimulación tirotrópica por variantes moleculares anormales que desarrollan una vida media más prolongada o mayor
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potencia de la HGC; esta hormona está constituida por dos subunidades: la alfa y la beta. La primera tiene similitud con las gonadotropinas hipofisiarias y la TSH, por lo cual comparten analogía estructural. Otro mecanismo inusual es una mutación del receptor de TSH, produciendo hipersensibilidad a la HCG. 2,4,5 El diagnóstico diferencial se realiza con la enfermedad de Graves, en ambos casos los niveles de T4L se encuentran elevados con TSH suprimida. Ambas patologías pueden presentar sintomatología similar: palpitaciones, temblor y astenia. El antecedente negativo de enfermedad tiroidea previa, ausencia de oftalmopatía y bocio sugieren hipertiroidismo transitorio. En caso de disponer con la determinación de anticuerpos contra el receptor de TSH, se permite realizar el diagnóstico diferencial. La persistencia de la sintomatología después del primer trimestre sugiere enfermedad de Graves. Existen otras condiciones que pueden producir alteraciones en las pruebas de función tiroidea sugestivas de hipertiroidismo, estas se encuentran mediadas por el efecto de la HGC y deben tenerse en cuenta en el 15 % de los embarazos normales: gestación múltiple, luteoma del embarazo y mola hidatidiforme.2,4,5 Por su naturaleza transitoria, el HG no requiere el uso de drogas antitiroideas; se ha demostrado que la evolución del embarazo es igual a pesar que se continúen proporcionando. Sin embargo, se ha observado que, en casos severos, los recién nacidos presentan bajo peso al nacer, por lo que actualmente no se recomienda el uso de medicamentos antitiroideos para evitar el riesgo de exponer al producto a los efectos indeseables de estos medicamentos. 5,6
CONCLUSIÓN Las características clínicas de nuestros casos nos permitieron establecer el diagnóstico de hipertiroidismo gestacional. Ambas pacientes presentaron manifestaciones severas de hiperémesis gravídica en las primeras semanas del embarazo, lo cual dio pauta a realizar pruebas de función tiroidea e identificar el hipertiroidismo (TSH suprimida y T4L elevada). Además, dentro de las características clínicas, las pacientes no presentaban oftalmopatía ni bocio. Lo más significativo fue la normalización espontánea de la función tiroidea. Cuando se realizó la valoración por el servicio de endocrinología, a ambas se prescribió tiamazol. Actualmente, el concepto que predomina es que no se requiere el uso de drogas antitiroideas en esta patología, pues cuando se continúo su uso la evolución fue similar. Una de las ventajas de no proporcionarlo es la disminución del riesgo de los efectos indeseables que pueden producir al producto. Es importante tener en cuenta las modificaciones normales que produce el embarazo en la función tiroidea, como la supresión fisiológica de TSH y la elevación de T4 total por el efecto de los estrógenos. En conclusión, es recomendable a embarazadas con manifestaciones importantes de hiperémesis gravídica investigar la posibilidad de un hipertiroidismo gestacional.
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Reporte de dos casos: Hipertiroidismo gestacional.
REFERENCIAS 1.- Kopp P. Thyrotoxicosis of often etiologies [monografía en internet]. Thyroid Disease Manager; 2010 [acceso 25 de j u n i o d e 2 0 1 3 ] . D i s p o n i b l e e n : http://www.thyroidmanager.org/chapter/thyrotoxicosis -of-other-etiologies 2.- Goodwin TM, Montoro M, Mestman JH. Transient hyperthyroidism and hyperemesis gravidarum: clinical aspects. Am J Obstet Gynecol. 1992; 167: 648–52. 3.- Braverman LE ,Utinger RD. Introduction to thyrotoxicosis. En: Braverman LE, Utinger RD, Werner and Ingbar. The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 9a ed. Lippincot Williams and Wilkins Philadelphia; 2005. p.435-55 .
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4.- Patil-Sisodia K, Mestman JH. Graves Hyperthyroidism and Pregnancy: A Clinical Update. Endocr Pract. 2010; 16(1): 118-29. 5.- Gómez-Vargas E, Pérez-Hernández JU. Enfermedades tiroideas del adulto. En: Gómez-Vargas E, Franco- Cacique JJ, Pérez-Hernández JU, Vite-Ruiz G. Enfermedades del Tiroides. México: 2006. P. 264-310. 6.- Mestman JH. Hyperthyroidism in pregnancy. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2004; 18(2): 267-88.
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Malrotación intestinal Dra. Myriam Karina Pérez Castro,1 Dra. Mayra Azucena Pérez García. 1
C
Recibido: Julio 15,2013 Aceptado: Agosto 20,2013
Universidad Latina de México. 1.- Médico cirujano
Correspondencia a: Dra. Myriam Karina Pérez Castro Av. San José Núm. 100 Col.San José de Torres. Celaya, Guanajuato. mkpc.86@gmail.com
A
D de un recién nacido donde se observaBla presencia de aire distal, así como Imágenes de radiografías simples de abdomen dilatación gástrica y duodenal.
S
e define el término de malrotación intestinal (MI) como la rotación y fijación anómalas del segmento medio del intestino primitivo. Las anomalías rotacionales del intestino medio incluyen un amplio espectro de situaciones de malrotación incompleta con malfijación del mismo durante el desarrollo fetal. Puede suceder de forma aislada pero en algunas series suficientemente extensas, casi la mitad de los casos de MI (50/76, 46%) se asocian a anomalías congénitas tan variadas como: atresia intestinal, ano imperforado, cardiopatías estructurales y anomalías ortopédicas.1,2 La aparición de un cuadro de dolor abdominal y vómito de contenido biliar suelen ser los primeros signos diagnósticos. El eritema y edema de la pared abdominal se presentan cuando la isquemia intestinal es avanzada. Hasta el día de hoy, no existe ningún estudio lo suficientemente específico y sensible para el diagnóstico de MI. La radiografía simple de abdomen suele evidenciar: escaso aire distal, dilatación gástrica y duodenal respectivamente. Con la introducción de medio de contraste en el tubo digestivo proximal se puede observar: ausencia del ligamento de Treitz, dilatación gástrica, engrosamiento de la pared duodenal y una “imagen en saca-corchos”.
duodeno y el íleon terminal, con el fin de liberar la arteria mesentérica superior y sus ramas. Ésta maniobra, conocida como procedimiento de Ladd, permite llevar el ciego hacia el cuadrante inferior izquierdo.4 El pronóstico es excelente con el diagnostico y la intervención temprana. Sin embargo, el retraso diagnostico puede conducir a la muerte o a un síndrome de intestino corto que demanda trasplante intestinal.2,4
REFERENCIAS 1.- Berrocal T, Gayá F, de Pablo L. Aspectos embriológicos, clínicos y radiológicos de la malrotación intestinal. Radiología. 2005; 47: 23751. 2.- Halter JM, Baesl T, Nicolette L, Ratner M. C om m on g a stroi n te sti n a l p rob l e m s a n d emergencies in neonates and children. Clinics in Family Practice. 2004; 6(3): 731-54. 3.- Kimura K, Loening-Baucke V. Bilious vomiting in the newborn: rapid diagnosis of intestinal obstruction. Am Fam Physician. 2000; 61(9): 2791-8.
1,3
El tratamiento requiere de laparotomía exploradora de urgencia con corrección del vólvulo. A continuación se realiza la resección de las bandas comprendidas entre el ciego y la pared abdominal, así como las comprendidas entre el
15
4.- Brousseau T. Newborn emergencies: the first 30 days of life. Pediatr Clin North Am. 2006; 53(1): 69-84.
Ciencia UG | Mayo - Agosto 2013 Vol 3 Num 2 p. 15.
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Salud - Campus León, Universidad de Guanajuato, 20 de Enero 929 Col. Obregón; León, Guanajuato. Es indispensable incluir el RESUMEN redactado en español y en inglés, máximo 200 palabras y que ambos contengan la misma información. El resumen debe ser claro y correcto, pues frecuentemente es lo primero (y en ocasiones lo único) que se lee al consultar y citar una publicación. El resumen no debe contener citas bibliográficas. El resumen debe ser informativo e incluir una breve descripción del contenido y de las conclusiones. Las PALABRAS CLAVE se incluirán en un máximo de 5, tanto en español como en inglés. La INTRODUCCIÓN deberá incluir los antecedentes, el planteamiento del problema y el objetivo del estudio en una redacción libre y continua debidamente sustentada en la bibliografía. Podrá destacar la importancia, alcances, limitaciones y enfoque del problema. Los MATERIALES Y MÉTODOS deben explicar detalladamente los métodos de investigación aplicados para la ejecución del trabajo, se deben describir los materiales utilizados. Esta sección debe finalizar señalando las pruebas estadísticas empleadas para analizar objetivamente los resultados. Los RESULTADOS constituyen el núcleo central del artículo científico. Aquí se describirán, en forma lógica, objetiva, exacta y de manera fácil de comprender los resultados y tendencias más relevantes del trabajo, los cuales serán expresados principalmente en forma de cuadros y figuras. La DISCUSIÓN deberá incluir la interpretación que hace el autor de manera rigurosa de los resultados obtenidos en la investigación, además de contrastarlos con los resultados de otros autores. En las CONCLUSIONES se indicará en forma clara y concisa, los hechos nuevos encontrados y su aporte a la ciencia. Deben ser extraídos directamente de los resultados, sin incluir discusión, ni hacer especulaciones.
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