__MAIN_TEXT__
feature-image

Page 1

0SJHP]PLUPCFS]LS JM“TTBMH

2 5 , *2 RPYLWHQVNDSVNDSHOVHRJHWLNN

,PNQMFLTJUFUPH%/"GPSTLOJOH 5SPPHFWJEFOT ] .ZUFOPN+VOL%/"MJHHFSGPSE“EFO %FOjMJMMFGPSTLKFMMFOxWFTFOUMJHTU“SSF XXXPSJHPOPSHFOP


2 5 , *2 RPYLGHQVNDEVNDEHOVHRJHWLN

&SOTU$IBJO / Jerry Bergman, Ph.D.*



,SPQQFOTUFNQFSBUVSSFHVMFSJOH / Randy J. Guliuzza, P.E., M.D.*



.FOOFTLFUTSFQSPEVLUJPO / Randy J. Guliuzza, P.E., M.D.*



8BMUFS)FJUMFS / Steinar Thorvaldsen

 

5SPPHFWJEFOT

*OEIPME



Tidsskrift om videnskab, skabelse og etik

03*(0TXFCBESFTTFS www.skabelse.dk

http://origonorge.no

-BZPVUPHTBUT Layout: Mathias Helmuth Pedersen, www.MathiasPedersen.com Sats:

Flemming Karlsmose, flemming@skabelse.dk

Tryk:

Ă˜ko-Tryk, VidebĂŚk

Assistance med tegninger: N. Kr. Grove Sørensen

3FEBLUJPOTLPNJUÑJ%BONBSL Knud Aa. Back, fhv. overlÌrer, chefredaktør back@skabelse.dk Finn L. N. Boelsmand, cand.polyt. finn@skabelse.dk Holger Daugaard, rektor, cand.scient. holger@skabelse.dk Henrik Friis, cand.oecon. abonnement@skabelse.dk Søren Holm, professor, CSEP, School of Law, University of Manchester, soren@skabelse.dk Flemming Karlsmose, PR-medarbejder, multimediedesigner flemming@skabelse.dk

/ Arne Kiilerich

 

03*(0

)BKFSFSPHCMJWFSIBKFS

Arne Kiilerich, rüdgivende ingeniør arne@skabelse.dk

/ Frank Sherwin, M.A.*

Emil Rasmussen, studerende, IT-medarbejder, emil@skabelse.dk

 5FMPNFSFSJGPLVT

Andreas Vedel, cand.scient. andreas@skabelse.dk

/ Jeffrey Tomkins, Ph.D.*

Bent Vogel, cand.scient. bent@skabelse.dk

  'Â?MMFT%/"TFLWFOTFS

Peter Ă˜hrstrøm, professor, dr.scient. peter@skabelse.dk

/ Holger Daugaard

 ,WJOUFTTFOTFO7FEEFSFTGVMEFGFN / K. Aa. Back

Kristian BĂĄnkuti Ă˜stergaard, cand.scient. kristian@skabelse.dk

3FEBLTKPOTSĂŽEJ/PSHF

 .ZUFOPN+VOL%/"MJHHFSGPSE“EFO / Jeffrey Tomkins, Ph.D.*

-JHIFEPHMJHIFEy / Jeffrey Tomkins, Ph.D. & Brian Thomas, M.S.*

  %FOiMJMMFGPSTLFMwW�TFOUMJHTU“SSF / Jeffrey Tomkins, Ph.D.*

Rune Espelid, konsulent, cand.scient. rune.espelid@online.no Willy Fjeldskaar, forskningsleder, professor, dr.scient. willy.fjeldskaar@lyse.net Knut Sagafos, lektor knu-saga@online.no Steinar Thorvaldsen, førsteamanuensis, dr.scient. steinar.thorvaldsen@uit.no Peder A. Tyvand, professor, dr.philos. peder.tyvand@umb.no

Fagredaktør af dette nummer:

*Hvor forfatternavnet vnet er mĂŚrket med denne asterix, er artiklen oversat ersat til dansk af Holger Daugaard Daugaar Forsidefoto: iStockphoto. SE ogsĂĽ side 22.

PLUPCFS "CPOOFNFOUPHCFTUJMMJOHFS



/PSHF

%BONBSL

Knut Sagafos, Glaservegen 65, N-3727 Skien. Bestil per sms: +47 45 25 58 78 Bestil per e-mail: knu-saga@online.no

Henrik Friis, AgervĂŚnget 16, DK-7400 Herning. Tlf. +45 5148 5348 E-mail: abonnement@skabelse.dk

Holger Daugaard

Š ORIGO Materiale mü kun gengives efter aftale med redaktionen. ORIGO følger Dansk SprognÌvns anbefalinger og Norsk Sprükrüds anvisninger for tegnsÌtning. SE/CVR-nummer: 3037 6390


EB 3F MU OF JP LU

,PNQMFLTJUFUPH%/"GPSTLOJOH Med dette nummer af ORIGO skal vi isÌr se pü to overordnede temaer: kompleksitet og DNA-forskning. Stoffet behandles i et større antal kortere artikler som forhübentlig gør det tilgÌngeligt for lÌserne. ,PNQMFLTJUFU Et af de store tilbagevendende argumenter i kritikken af evolutionsteorien er den biologiske kompleksitet. Selv om man stiller organismerne op i en tilsyneladende logisk rÌkkefølge – og oven i købet forudsÌtter at det samtidig er en udviklingsrÌkkefølge – kommer man ikke ud over problemet med kompleksiteten. Dette begreb dÌkker alle niveauer af biologien – fra det store økologiske samspil i naturen til de mindste nano-enheder: Overalt møder vi en ufattelig stor kompleksitet. I dette nummer af ORIGO ser vi pü kompleksiteten bl.a. ud fra menneskekroppens indretning, dels nür det gÌlder vores temperaturregulering og dels vores formeringsmekanisme. I begge tilfÌlde er vi først ved at lÌre at forstü de mekanismer der styrer og regulerer kroppens funktioner. En tredje artikel

handler om insekt-aritmetik – hvordan nogle insekter pü kompliceret vis benytter sig af aritmetiske beregninger i deres livscyklus og levevis. Ogsü her mü vi undre os over den biologiske kompleksitet. Dette nummer omtaler i øvrigt ogsü et par fremstüende forskere der var kritiske over for evolutionsteorien – bl.a. ud fra argumentet om kompleksitet. %/"GPSTLOJOH Det andet tema som skal berøres i dette nummer af ORIGO, er DNA-forskningen. Dette felt udvikler sig i disse ür med stormskridt, og efter redaktionens opfattelse har denne forskning vist sig at vÌre til gunst for tidsskriftets grundlÌggende idÊ og de synspunkter vi forfÌgter. I dette nummer tager vi et udvalg af forskningsresultater op som alle har vist sig at underbygge ideen om design. Da dette stof ikke er det lettest tilgÌngelige, har vi placeret det sidst i bladet. Holger Daugaard Faglig redaktør for dette Origo

,BOEVmOEFWFKHFOOFNEFOOFMBCZSJOU ,BOFWPMVUJPOFO è5FHOJOHGSBJ4UPDLQIPUP

0N0SJHPTIKFNNFTJEFS Tidsskriftet Origo har to hjemmesider tilknyttet. Det danske side www.skabelse.dk er oprettet for at give faglige kompetente svar pü de mange spørgsmül der bliver stillet omkring skabelse/evolution. Her findes over 200 danske artikler, FAQ, ordbog og mulighed for at stille spørgsmül. Siden er bygget og designet af Origos webmaster Emil Rasmussen i samarbejde med Kristian

BĂĄnkuti Ă˜stergaard (cand.scient., biologi) der stĂĽr for den faglige linie. PĂĽ samme mĂĽde som evolutionister ikke er indbyrdes enige om alt, er skabelsestilhĂŚngere det heller ikke. Derfor er der brug for at de mange forskellige aspekter bliver belyst, og at argumenterne bliver sat op mod fakta. BemĂŚrk at www.skabelse.dk kun behandler den del af Bibelen der er relevant for skabelsesberetningen. Religiøse emner vil ikke blive behandlet. Vi henviser vi til kristne hjemmesider.

Origo Norge har tilsvarende sitt nettsted, opprettet i 2003 pü initiativ av og redigert av professor dr.scient. i geologi Willy Fjeldskaar. Finn det pü http://origonorge.no. Her finnes henvisninger til de nyeste relevante artikler fra den vitenskabelige verden i relasjon til evolusjon/skapelse-problematikken. Da disse henvisninger ofte fører frem til engelsksprüklige tekster, tas noen av emnene av og til opp i Origo goo i norsk eller dansk oversettelse.




03*(0

&OQJPOFSJOEFOGPSVEGPSTLOJOHFOBGBOUJCJPUJLB

&SOTU$IBJO BG+FSSZ#FSHNBO 1I% 0WFSTBUBG)PMHFS%BVHBBSE

Ernst Chain og hans kollega Howard Florey har füet Ìren for en af de største opdagelser der nogensinde er gjort inden for lÌgevidenskaben. Sammen med Sir Alexander Fleming blev de i 1945 tildelt Nobelprisen i fysiologi/medicin. Hvad der er mindre kendt, er imidlertid at denne fremtrÌdende biokemiker pü grundlag af sin videnskabelige forskning talte übent imod darwinismen. &OTUSÎMFOEFLBSSJFSF Ernst Boris Chain (1906-1979) blev født i Berlin i Tyskland hvor han tog sin ph.d. i biokemi og fysiologi. Selv om han blev en højt respekteret videnskabsmand, forudsü han som jøde hvad der ville komme, og forlod sit hjemland kort efter at Hitler var kommet til magten. Han arbejdede i England som forsker ved Cambridge, tog endnu en ph.d. der og var derefter ved Oxford University indtil 1948. Efter ürene i Oxford arbejdede Chain som forsker og professor ved flere andre universiteter. Løftet om bedre udstyr lokkede ham til Rom, men Storbritannien – der var bevidst om sit tab – lokkede ham snart tilbage ved at bygge et nyt forskningscenter til ham. Hans livslange arbejde drejede sig om alt om livets mysterium, og under hans 40 ür lange karriere udrettede han meget inden for forskellige omrüder. &OWJHUJHHSVOEM�HHFSBGBOUJCJPUJLB I 1938 faldt Chain over Alexander Flemings publikation vedr. penicillin i British Journal of Experimental Pathology. Han gjorde sin kollega Florey opmÌrksom pü opdagelsen, og ved deres efterfølgende forskning pü omrüdet fik disse forskere isoleret og oprenset penicillin. Det var hovedsageligt dette arbejde der indbragte ham talrige Ìresbevisninger og priser, herunder en plads i Royal Society og flere Ìresgrader, Pasteur-medaljen, Paul Ehrlich Centenary Prize samt Berzelius Medaljen. Chain blev valgt som modtager af Nobelprisen for sin forskning der specifikt gik pü opdagelsen af penicillins struktur og isoleringen heraf. Som internationalt respekteret videnskabsmand er Chain bredt anerkendt som en af de vigtigste grundlÌggere af hele feltet af antibiotika. Bortset fra opdagelsen af hygiejnens



03*(0PLUPCFS

betydning er opdagelsen af antibiotika nok basis for den vigtigste revolution i medicinsk sammenhĂŚng overhovedet. Chain skrev senere en publikation om emnet. I 1940 opdagede han enzymet penicillinase der bruges af bakterier til at inaktivere penicillin. Chain vidste at bakterierne var blevet resistente over for lĂŚgemidlet, og var allerede begyndt at arbejde pĂĽ problemet pĂĽ dette tidlige tidspunkt. Chain gennemførte andre vigtige videnskabelige arbejder, bl.a. studiet af slangegift, isĂŚr konstateringen af at dets giftvirkning forĂĽrsages af at giften ødelĂŚgger et vigtigt enzym der spiller en rolle i respirationsprocessen. i&OIZQPUFTFVEFOCFWJTFSw En af Chains livslange faglige bekymringer var Darwins teori om evolution. Chain konkluderede at evolutionen var et Âťmeget svagt forsøgÂŤ pĂĽ at forklare arternes oprindelse, og at den var baseret pĂĽ sĂĽ spinkle antagelser hovedsagelig af morfologisk og anatomisk natur at Âťden nĂŚppe kan kaldes en teoriÂŤ. En vĂŚsentlig grund til at Chain afviste evolutionsteorien, var at han mente at postulatet om at biologisk udvikling og survival of the fittest “udelukkende var en følge af tilfĂŚldige mutationerâ€?, ikke var Âťbaseret pĂĽ beviser og var uforeneligt med de faktiske forholdÂŤ. De klassiske evolutionĂŚre teorier, mente han, er en grov forsimpling af en uhyre kompleks og indviklet masse af fakta, og det undrede ham at de blev slugt ukritisk og i sĂĽ lang tid. Chain konkluderede at han Âťhellere ville tro pĂĽ feer end at gĂĽ ind pĂĽ de vilde spekulationerÂŤ som darwinismen bygger pĂĽ. Chains ĂŚldste søn, Benjamin, tilføjer: ÂťDer var ingen tvivl om at han ikke kunne lide teorien om evolution ved naturlig udvĂŚlgelse – han afskyede teorier ... isĂŚr nĂĽr de tog form af dogmer. Han mente derfor ikke at evolution var en virkelig del af videnskaben da den for det meste ikke kunne gøres til genstand for eksperimenter.ÂŤ 1SPCMFNFSNFEFWPMVUJPO En anden grund til at Chain ikke betragtede evolution som en videnskabelig teori, var fordi det for ham var indlysende at levende systemer ikke vil overleve hvis de ikke er egnede til at overleve. Chain mente at problemet ikke var den bedst egnedes overlevelse, men tilblivelsen af den bedst egnede og de mutationer der producerer nye varianter. Der er ingen tvivl om at varianter opstĂĽr i naturen, og at deres fremkomst kan give nogle begrĂŚnsede bidrag til udviklingen af arter. Det ĂĽbne spørgsmĂĽl er det kvantitative omfang af nye varianter der forudsĂŚttes ved evolutionen. Chain tilføjede at evolution forsĂŚtligt forsømmer det princip som lyser ud af alt i naturen, nemlig princippet om fornuft og formĂĽl. Han var isĂŚr klar over hvordan forskningen selv har pĂĽpeget problemer ved evolution. Han bemĂŚrkede navnlig at vor moderne viden om den genetiske kode, og overførslen af genetisk information, synes ganske uforenelig med de klassiske darwinistiske ideer om evolution.

&SOTU$IBJO


03*(0 &WPMVUJPO NPSBM PHUSP En anden bekymring som Chain udtrykte, var evolutionsteoriens moralske implikationer. I en tale han holdt i London i 1972, udtalte han: Det er nemt at trÌkke analogier i adfÌrd mellem aber og mennesker og drage konklusioner fra fugles og fisks adfÌrd til mennesket, men ‌ dette faktum gør det ikke muligt at udvikle etiske retningslinjer for menneskelig adfÌrd. Alle forsøg pü at gøre dette ‌ lider af manglende hensyntagen til den vigtige kendsgerning at mennesket har evne til at tÌnke, og at det er i stand til at kontrollere sine lidenskaber. Chain kunne ikke acceptere en del forskeres vurdering at religiøs tro ikke fortjener seriøs overvejelse som alternativ. I en forelÌsning som Crick (der sammen med Watson og Wilkins havde opdaget strukturen af DNA-molekylet) holdt for nogle ür siden for de studerende pü University College, sagde han at det var latterligt at basere beslutninger pü alvorlig religiøs tro. Til denne bemÌrkning fra Cricks side havde Chain følgende kommentar: Dette forekommer mig at vÌre en meget omfattende og dogmatisk konklusion ‌ videnskabelige teorier, uanset omrüde, er flygtige og ‌ kan endda blive vendt pü hovedet ved opdagelsen af en enkelt ny kendsgerning ‌ Det er sket igen og igen, selv inden for den mest eksakte videnskab, fysik, og gÌlder i endnu højere grad for det biologiske omrüde hvor begreber og teorier hviler pü langt mindre sikkert grund end i fysikken og er meget mere tilbøjelige til at blive vÌltet ved nye opdagelser. Man kunne affÌrdige Chains syn pü darwinismen som blot et resultat af hans egen tro. Chains Ìldste søn skrev dog at hans fars bekymringer vedr. evolution ikke var baseret pü religion, men tvÌrtimod pü videnskaben. Chain gjorde det klart at han var meget bekymret over den effekt som darwinismen mütte have pü den menneskelige adfÌrd. Enhver spekulation og alle konklusioner vedrørende menneskelig adfÌrd baseret pü darwinistiske evolutionÌre teorier ‌ skal behandles med største forsigtighed og forbehold ‌ en mindre del af offentligheden kan nyde at lÌse

om sammenligninger af adfÌrd mellem aber og mennesker, men denne fremgangsmüde – som i øvrigt er hverken ny eller original – fører os ikke langt ‌ I modsÌtning til mennesker har aber ikke fostret store profeter, filosoffer, matematikere, forfattere, digtere, komponister, malere og forskere. De er ikke inspireret af den guddommelige gnist som manifesterer sig i

menneskets tÌnkning og som adskiller os fra dyrene. Chain gjorde det meget klart hvad han mente om Skaberen og vores forhold til ham. Han skrev at forskere der søger ultimativ vejledning i spørgsmül om moralsk ansvar, ville gøre klogt i at vende tilbage til de grundlÌggende og varige vÌrdier for etisk adfÌrd der udgør en del af det guddommelige budskab. ,POLMVTJPO Sir Derek Barton skriver at der kun er fü forskere der ved anvendelse af deres videnskab, har givet et større bidrag til mennesket velfÌrd end Sir Ernst Chain. Han har grundlagt forskningen i antibiotika, en forskning som har reddet livet for mange millioner mennesker. Chain er kun Ên af mange forskere som har konkluderet at moderne neo-darwinisme ikke bare har spillet fallit videnskabeligt set, men ogsü har vist sig skadeligt for samfundet. „ Kilden til denne artikel (hvor ogsü litteraturhenvisningerne kan findes): Bergman, J. 2008. Ernst Chain: Antiobiotics Pioneer. Acts & Facts. 37 (4): 10.

&SOTU$IBJOWJMMFOPLTJHFJEBHBUFWJEFOTFOGPSOFPEBSXJOJTNFOTQĂŽTUBOEPNNBLSPFWPMVUJPOFOWJSLFSNFSFPH NFSFVECSÂ?OEU

&SOTU$IBJO

TLBCFMTFEL




03*(0

4LBCUJ)BOTCJMMFEFy

,SPQQFOTUFNQFSBUVSSFHVMFSJOH BG3BOEZ+(VMJV[[B 1& .% 0WFSTBUBG)PMHFS%BVHBBSE

den frembragte varme vÌre en ven eller fjende – men den skal vÌre prÌcist reguleret.

Et vigtigt resultat af designingeniørers arbejde er at bygge prÌcise kontrolmekanismer for aktive processer. Liv afhÌnger af den prÌcision som visse processer opretholdes med, süsom fremstilling af medicin. Endnu mere afgørende for overlevelse er den menneskelige krops komplekse, integrerede system der sikrer prÌcis kontrol over kroppens temperatur, selv nür det genererer enorme mÌngder af indre varme ved anstrengende aktivitet eller er udsat for omfattende, eksterne temperaturer.

&UJOUFHSFSFUUFNQFSBUVSSFHVMFSJOHTDFOUFS Hele hjernen hjĂŚlper med at regulere kropstemperaturen, men det vigtigste termoreguleringscenter er hypotalamus, som er placeret midt i hjernen bag øjnene, og som indeholder to centre: et varmehĂŚmmende center og et varmefremmende center. Ligesom i menneskeskabte systemer designet til at regulere temperatur skal der vĂŚre en sensor for den faktiske temperatur. Kroppen har to forskellige specialiserede celler – varmesensorer og kuldesensorer kaldet termoreceptorer – der er i stand til at opdage en temperaturĂŚndring der er sĂĽ lille som 0,2 °C. Til overvĂĽgning af omverdenens temperatur er hundreder af termoreceptorer optimalt placeret i huden, i slimhinder i nĂŚse og mund, i øjne, og i nogle muskler. Sensorerne sender impulser til hjernen, og afhĂŚngigt af graden af temperaturforandringer og impulsernes hastighed modtager den op til 240 impulser per sekund pr receptor. Data fra disse sensorer organiseres ved at holde dem adskilt fra andre inputs der sendes til hjernen via sĂŚrlige veje i nervesystemet. Dataene bliver løbende analyseret af hypotalamus og konverteres til informationer der stĂĽr i forhold til en forudindstillet “bankâ€? af informationer der er til stede fra fødslen. Disse informationer sĂŚtter hypotalamus i stand til at tage højde for temperaturĂŚndringer i miljøet som kunne pĂĽvirke kernetemperaturen. Den aktuelle kernetemperatur overvĂĽges af hypotalamus selv ved hjĂŚlp termoreceptorer der mĂĽler blodets temperatur i dette organ.

5FNQFSBUVSSFHVMFSJOHFSBGH“SFOEFGPSMJW Organerne i kranium, bryst og underliv er de mest temperaturfølsomme i den menneskelige krop. Biokemiske processer, isÌr enzymaktiviteter i disse organer, er afgørende for liv og fungerer bedst i et snÌvert temperaturomrüde mellem 35,6-38,3 °C som er selve kroppens temperaturomrüde. (Den sükaldte kernetemperatur referer til den del af kroppen som ikke er arme, ben, hoved eller hud; müles helst rektalt. Red.) For de fleste mennesker er gennemsnitstemperaturen 36,7 °C, som er regulatorpunktet for hovedregulatoren i hjernen – hypotalamus. Hvis kernetemperaturen varierer med omkring 5 °C over eller under det nÌvnte interval, er det dødens farligt. Hvorfor? For hver grads kernetemperaturen stiger, øges reaktionshastigheden i kroppens fysiologiske processer med 10 procent. Og nür temperaturerne stiger uden for normalomrüdet, begynder proteiner – isÌr enzymer – at miste büde deres form og funktion, mens nervevÌvs aktivitet falder i faretruende grad. Smü børn risikerer at gü i krampe ved omkring 41 °C, og de fleste mennesker vil vÌre døde hvis kernetemperaturen nür knap 43 °C. Modsat, hvis kernetemperaturen kommer under 30,6 °C, vil den elektrokemiske aktivitet i hjertet blive sü forstyrret at de fleste mennesker vil dø af hjertestop. Det er af afgørende betydning at kropstemperaturen afbalanceres i kroppens kerne. Dog kan betydningen af denne opgave ikke vurderes uden at betragte den mÌngde varmeenergi kroppen har brug for. Hvor meget varme kan en person generere? Selv mens man sover, nür skeletmuskulaturen er helt afslappet, producerer man stadig varme som biprodukt af det basale stofskifte. Denne varme svarer til at 15 liter vand kunne opvarmes 1 grad pr time. Nür kroppen er aktiv, er der tale om meget større varmeudskillelse. For hver times hürdt arbejde eller motion kan den genererede varme hÌve temperaturen af de førnÌvnte 15 liter vand nÌsten 8 °C – og veltrÌnede atleter kan producere nÌsten dobbelt sü meget varme som dette. Et øget niveau af varmeproduktion varer flere timer, selv efter aktiviteten ophører. Nogle ingeniører hÌvder at kontorer bygget med optimal energieffektivitet ville kunne opvarmes om vinteren alene ved brug af kontorpersonalets egen kropsvarme. AfhÌngigt af det eksterne miljø der omgiver en person, kan



03*(0PLUPCFS

&MJNJOFSJOHBGPWFSTLVETWBSNF Det varmehÌmmende center og det varmefremmende center kontrollerer begge kroppens systemer der reguleres for at holde en stabilitet, sü varmeproduktion svarer til varmetab. Nür Êt center bliver stimuleret, sendes samtidig et hÌmmende signal til det andet center. Sü nür det er varmt uden for – eller fysisk anstrengelse hÌver kropstemperaturen over det indstillede punkt – aktiveres det varmehÌmmende center først og sender signal til de bittesmü muskelfibre der sidder i blodkar i huden. Dette nedsÌtter muskelspÌndingen, sü blodkarrene udvides og fyldes med varmt blod der ledes vÌk fra kropskernen. Huden fungerer som en kÌmpe radiator der bortleder kropsvarme og overfører den til køligere dele af kroppen eller afgiver den som strülevarme. Der bruges til stadighed kropsvarme til at omdanne flydende vand til vanddamp for at regulere kropskernens

,SPQQFOTUFNQFSBUVSSFHVMFSJOH


03*(0 temperatur. Büde lungerne og huden udveksler hver nÌsten en halv liter vand om dagen for at køle kroppen bare til kroppens basale behov. Nür en stor varmeoverførsel er nødvendig, kan svedkirtler pü huden aktiveres massivt til at dÌkke huden med meget smü drüber som let kan fordampe. Denne metode fungerer godt, fordi fordampning af vand fjerner op til ti gange mere varme end vand der blot løber ud i store drüber fra huden. En varmestresset person kan potentielt fordampe op til to liter sved fra huden i timen. 0QSFUIPMEFMTFBGO“EWFOEJHWBSNF Nür kolde forhold truer med at sÌnke kernetemperaturen, igangsÌtter det varmefremmende center tiltag for at bevare den varme der er produceret, og producere mere varme hvis det er nødvendigt. Først sendes et signal til muskelfibrene omkring blodkarrene i huden, sü de snører sig sammen og mindsker blodstrømmen. Dette reducerer det helt store varmetab, og det varme blod bibeholdes i de dybe omrüder af kroppen, mens hudtemperaturen begynder at nÌrme sig det eksterne miljøs temperatur. Hvis der er behov for mere varme, stiger det interne stofskifte. En hurtig stigning i cellernes stofskifte pübegyndes nür hypotalamus sender et nervesignal til binyrerne der sidder øverst pü nyrerne. En hurtig produktion af hormoner fra disse kirtler, kaldet adrenalin, forøger cellernes forbrÌnding af sukker for at give varme. En langsommere effekt opnüs nür skjoldbruskkirtlen stimuleres med en efterfølgende frigivelse af thyreoidea-hormon der øger det samlede stofskifte.

Varme kan produceres hurtigt ved en forøgelse i muskelspÌnding. Ved at sende de rigtige neurologiske signaler trÌkkes muskelfibrene hurtigt mod hinanden i en ufrivillig gentagen cyklus – det vi kalder kuldegysninger. Pü bare et par minutter kan denne proces hÌve varmeproduktionen til over fire gange det normale niveau. ,POLMVTJPO Utroligt som alle de omtalte processer arbejder sammen for at holde en persons kernetemperatur inden for 1 °C over en 24-timers periode! Forskellige grupper af mennesker har dertil ogsü nogle medfødte evner, sü de kan tilpasse sig forskelligt klima over flere generationer. Det sker gennem selektion af variable trÌk som fx det basale stofskifte, hudfarven, fedttykkelsen og adfÌrdspüvirkninger. Informationerne om disse forhold og alle de termoreguleringsprocesser som her er omtalt, kunne aldrig vÌre blevet opbygget gradvist gennem lange evolutionÌre processer. Hvis kroppens overlevelse skal sikres, skal termoreguleringen vÌre 100 procent pü plads og fungere. Som artiklen har gennemgüet det, omfatter termoreguleringen nÌsten alle systemer i kroppen. „ Kilden til denne artikel (hvor ogsü litteraturhenvisningerne kan findes): Guliuzza, R. J. 2009. Made in His Image: Balancing Body Temperature. Acts & Facts. 38 (4): 8.

Kernetemperatur 37°C 36°C 34°C 32°C 30°C 28°C

Rumtemperatur

0°C

20°C

35°C

3FOUFHOJOH(SPWF

,SPQQFOTUFNQFSBUVSSFHVMFSJOH

TLBCFMTFEL




03*(0

4LBCUJ)BOTCJMMFEFy

.FOOFTLFUTSFQSPEVLUJPO BG3BOEZ+(VMJV[[B 1& .% 0WFSTBUBG)PMHFS%BVHBBSE

Et nyt liv er startet i det øjeblik en menneskelig sÌdcelle forener sig med et menneskeligt Ìg. Det lyder simpelt, ikke sandt? Man kan selv vurdere det, men man bliver nødt til at følge med meget nøje for at fange alle detaljerne og omhyggeligt stykke dem sammen, ligesom man ville følge et fantastisk mysterium. Rejsen for en enkelt sÌdcelle fra produktion til befrugtning begynder med hurtigt delende celler i testiklen kaldet spermatogonier. Disse delinger er afgørende for at forsyne sÌdcellen med 23 kromosomer – prÌcis halvdelen af det antal der findes i menneskets almindelige celler. Nür sÌdcellen smelter sammen med Ìgget, som ogsü har gennemgüet delinger i kvindens Ìggestok, vil de fuldtallige 46 kromosomer vÌre til stede. Men cellemekanismer tillader smü variationer i informationerne i visse dele af kromosomerne der skal blandes i løbet af delingerne. Dette sikrer at hver enkelt sÌdcelle og Ìg bÌrer de korrekte informationer for at danne et normalt menneske; men hvert menneske er forskelligt og unik med hensyn til de nøjagtige trÌk der vil blive udtrykt af den nye person. Den genetiske kombination i det nyligt befrugtede Ìg vil vÌre helt ulig enhver anden person der nogensinde har levet før – eller nogensinde vil blive født bagefter. 4�EDFMMFO SÌdcellen starter som en rund, ubevÌgelig celle. Den er omgivet af andre celler i testiklerne der kaldes sertoliceller. De sørger for at omdanne sÌdcellen til en slank svømmemaskine der er i stand til at overføre sin genetiske information til Ìgget. Sertoliceller forsyner de udviklende sÌdceller med nÌrings-

stoffer. Pü dette punkt i udviklingen af sÌd mü der nemlig ikke vÌre i kontakt med blod som ellers normalt overfører nÌringsstoffer. Store mÌngder vÌske, kaldet cytoplasma, fjernes ogsü fra sÌdcellerne ved hjÌlp af sertolicellerne, og

de interne bestanddele i cellerne bliver prÌcist omarrangeret süledes at sÌdcellen für form af en lang og slank celle med en piskelignende hale. En vigtig struktur, det acrosomale legeme, der efterhünden vil udvikle meget eroderende enzymer der er i stand til at opløse membraner omkring andre celler, bliver lavet af sertolicellerne pü spidsen af sÌdcellerne hvor de forsegles i et beskyttende lag.

5FTUJLMFOTJOEFSTUFDFMMFMBH EFUTĂŽLBMEUFiHFSNJOBM FQJUFMwCBTBMMBNJOBUFU UJEMJHFSFPHTĂŽLBMEFUCBTBMNFN CSBOFO FSFUUZOEUMBHEFSMJHHFSNFMMFNPWFSnBEFWÂ?WFU FQJUFMFU FMMFSBOESFTBNNFOTBUUFDFMMFHSVQQFS GYNVTLMFS  PHCJOEFWÂ?WFUTQFSNBUPHPOJFSTQFSNBUPDZUBGPSEFO TQFSNBUPDZUBGPSEFO VNPEFO TQFSNBUJENPEOF TQBSNBUJEFSTFSUPMJDFMMFOFUTOÂ?WFSUGPSCJOEFMTFTMFE CMPEUFTUJTCBSSJFSFO 

5FTUPTUFSPO En høj koncentration af det mandlige hormon testosteron i testiklerne er vigtigt for dannelsen af normale sÌdceller. Hvor kommer dette stof fra? Langt fra testiklerne frigiver hjernens hypotalamus hormonet gonadotropin-releasing-hormon (GNRH) som stimulerer hypofysen til at frigive endnu to hormoner der transporteres via blodbanen til testiklerne – nemlig det follikel-stimulerende hormon FSH og det luteiniserende hormon LH. LH stimulerer andre celler i testiklerne (der kaldes Leydigs celler) til at fremstille enorme mÌngder af testosteron. FSH für nu sertolicellerne til at producere androgen-bindende proteiner1 der vil binde det testosteron der 1 med stimulerende effekt pü de maskuline kønskarakterer



03*(0PLUPCFS

.FOOFTLFUTSFQSPEVLUJPO


03*(0 produceres i Leydigs celler, hvor det sü udøver sin virkning pü sÌdcellernes udvikling. Som testosteronniveauet stiger, vil det ogsü cirkulere i hele kroppen. Nür den korrekte koncentration af testosteron (sammen med en koncentration af hormonet inhibin som laves i sertolicellerne) cirkulerer tilbage til hypotalamus og hypofysen i hjernen, er dette signal til at nedsÌtte produktionen af FSH og LH – den sükaldte feedback-mekanisme. Nür testosteronkoncentrationen falder, er dette modsat signal til at øge mÌngden af FSH og LH – og processen kan gentages. Den umodne sÌdcelle

Spermatogonier

Spermatocytter I

Meiose I Spermatocytter II PrĂŚspermatider

Meiose II

Spermatider Sperm

mikroskopiske enheder eller blokerer indgangen til hendes krop. Det normale vaginale miljø er meget surt (pH 3,5) hvilet undertrykker farlig bakteriel vÌkst – men som ogsü drÌber spermceller! VÌsker der er produceret af den mandlige sÌdblÌre, udgør derfor en del af sÌdvÌsken og neutraliserer dermed syren. Det neutrale miljø aktiverer derefter spermen. En tyk klÌbrig slim blokerer ogsü den lille cervikale übning ind i livmoderen. Men en anden del af sÌdvÌsken der kaldes prostaglandiner, für denne slim til at blive mere flydende. Og ikke helt tilfÌldigt er slimen ogsü blevet gjort endnu tyndere pü grund af en stigning i kvindens østrogenniveau omkring den tid hvor hun har Ìgløsning. Nu er sÌden i stand til at svømme gennem slimet i livmoderen – alt imens stoffer i slimet konverteres til energi. I. Reproduktionsperiode Livmoderen er beskyttet af millioner af celler i kvindens immunsystem som drÌber mikroskopiske angribere. Denne hindring overvindes ved stoffer i sÌden der har en lokal, men meget bredspektret, II. VÌkstperiode immunosuppressiv virkning. Den dÌmper altsü hendes immunrespons. Dette kan gøre kvinden sürbar over for infektioner, men et andet stof i sÌden, seminalplasmin, III. Modnings- eller kan drÌbe bakterier og har en beskyttende reduktionsperiode virkning. Koordinerede bevÌgelser af hürlignende fremspring kaldet cilier pü celler der forer livmoderen, kombineret med smü rytmiske sammentrÌkninger af livmoderen, IV. Ombygningsperiode producerer en vÌskestrøm der skubber fremmedlegemer ud af livmoderen. Dette ville normalt vÌre umuligt for sÌdcellerne at svømme imod. Endnu et stof der

4Â?EDFMMFVEWJLMJOHFO'SBVNPEFOTÂ?EDFMMFUJMBLUJPOTLMBS TQFSN

#BHMĂŽTTMĂŽ Tilbage til forklaringen pĂĽ hvordan sĂŚdcellerne bliver holdt fra kontakt med blodet. De er lĂĽst bag en barriere af meget tĂŚtte forbindelser mellem sertolicellerne. Den benĂŚvnes “blod-testis-barrieren.â€? Hvorfor? En mand begynder ikke at producere sĂŚd før puberteten, og markørerne pĂĽ de nye sĂŚdceller er ikke blevet programmeret ind i hans immunforsvar. Var det ikke for denne barriere ville sĂŚdcellerne af mandens eget immunforsvar blive anset for at vĂŚre fremmede celler og dermed blive ødelagt, altsĂĽ gøre manden steril. Hvis forbindelsen mellem sertolicellerne er brudt, hvilket er hvad der sker nĂĽr testiklerne bliver betĂŚndt under en infektion med parotitisvirus, kan antistoffer bane sig vej fra blodstrømmen forbi barrieren og ødelĂŚgge spermen. 'KFOUMJHUNJMK“ Sperm placeret inde i en kvinde befinder sig i et meget fjendtligt miljø – med funktioner der enten ødelĂŚgger

.FOOFTLFUTSFQSPEVLUJPO

%FS“EFLVHMFSQÎEFOOFJMMVTUSBUJPOFSDFMMFSoOFNMJHEFU CFHZOEFOEFGPTUFSJGPSNBGFOVEJGGFSFOUJFSFUDFMMFLMVNQ

indeholdes i sĂŚdvĂŚsken, forĂĽrsager dog at disse bevĂŚgelser i kvindens livmoder vender retning og trĂŚkker sĂŚdvĂŚsken op i livmoderen og dermed hjĂŚlper sĂŚden pĂĽ sin rejse.

TLBCFMTFEL




03*(0 at svulme op, så de resterende sædceller på ydersiden frigøres. Dette forhindrer at der kommer genetisk materiale fra andre sædceller ind i ægget, hvilket ville være fatalt for barnet og i visse tilfælde også moderen. 'BOUBTUJTL Faktisk er dette en enkel beskrivelse der kunne uddybes betydeligt*. Som det ses, kræver reproduktionen et koordineret samspil for at få levedygtigt afkom. Det omfatter det cellulære niveau i det reproduktive system, de neurologiske, hormonelle systemer og kredsløbet, og kræver stoffer der fremstilles uafhængigt af hinanden til at ændre handlinger i kvindens krop. Evolutionslitteraturen er fyldt med spekulative historier om disse processers oprindelse, men er blottet for enhver reel videnskabelig dokumentation til forklaring af dem. Mere sandsynligt er det at en Designer står bag. „

'SJTLTEJLLFHPEU Overraskende nok er friskproduceret sæd ude af stand til at befrugte ægget. Mange funktioner i sædcellerne ændres af stoffer der produceres af de kvindelige reproduktive organer. Husk f.eks. sædens acrosomale legeme der blev nævnt tidligere. En af de vigtigste ændringer er når livmoderens sekreter fjerner glycoproteiner fra acrosomets beskyttende lag. Dette tillader eroderende enzymer fra sædcellen at nedbryde det beskyttende lag af celler rundt om ægget og eksponere sin cellemembran, så en sædcelle kan befrugte ægget. Den kunstfærdige koordinering mellem kvindelige sekreter og mandlige sædceller er beskyttende for manden – uden det beskyttende lag omkring acrosomet ville høje koncentrationer af sædceller i en mands krop kunne ødelægge funktionen af hans kønsorganer hvis de eroderende enzymer blev frigivet for tidligt. Akrosomet er belagt med proteinet bindin der kun vil klæbe til særlige artsspecifikke receptorer på ægget. Det sikrer at kun sæd fra den samme art kan befrugte ægget. På mindre end et sekund efter sædcellens kontakt med ægget åbnes mange kanaler i æggets membran, hvilet tillader transport af positivt ladede natriumioner (Na+). Dette skaber en elektrisk ladning over den ydre overflade af ægget der blokerer andre sædceller fra at trænge ind og inaktiverer alle tilbageværende bindin-receptorer på ægget. Samtidig frigives stoffer lige inden for æggets cellemembran der binder vandmolekyler og får membranen til

)WJTEVJLLFUSPSQÎ6/%&3& TLVMMFEVNÎTLFUOLFQÎBUEV TFMWVEH“SFU6/%&3è

Kilden til denne artikel (hvor også litteraturhenvisningerne kan findes): Guliuzza, R. 2009. Made in His Image: Human Reproduction. Acts & fakta. 38 (1): 14. *Læs yderligere detaljer om dette avancerede IC-system i Origo 127, artiklen Befrugtningen.

MØD også ORIGO på Facebook – skabelse.dk viser vej. 

03*(0PLUPCFS

.FOOFTLFUTSFQSPEVLUJPO


03*(0

'SFNSBHFOEFGPSTLFSFTPNBWWJTUFOFPEBSXJOJTNFO  

8BMUFS)FJUMFS "W4UFJOBS5IPSWBMETFO '“STUFBNBOVFOTJTWFE6OJWFSTJUFUFUJ5SPNT“

Den tysk-sveitsiske fysikeren Walter Heitler (1904-1981) tilhørte kretsen av pionerforskere innen kvantefysikken og ble en av grunnleggerne av kvantekjemien. I dag er dette et stort fagomrĂĽde som gjerne gĂĽr under navnet Computational Chemistry. Han har skrevet en rekke vitenskapelige avhandlinger og gode lĂŚrebøker. Han arbeidet i forskningsgruppen rundt Max Born og var privatdosent ved universitetet i GĂśttingen fra 1929 til 1933, men siden han var jøde, mĂĽtte han flykte fra Tyskland pĂĽ grunn av de politiske forholdene. Deretter arbeidet Heitler ved universitetet i Bristol frem til 1941, og var sĂĽ professor ved Institute for Advanced Studies i Dublin. Her overtok han som direktør nĂĽr den berømte SchrĂśdinger trĂĽdte tilbake i 1946. I 1949 ble Heitler utnevnt til professor i teoretisk fysikk ved Universitetet i ZĂźrich. Heitler arbeidet sammen med verdenskapasiteter som SchrĂśdinger i ZĂźrich, Born in GĂśttingen og Bohrs medarbeidere i København. Sammen med Fritz London i ZĂźrich var han den første som anvendte den nye kvantemekanikken innen kjemien, noe som ble et viktig landemerke og et fremtredende trekk ved hans forskning. Dette ga en ny nøkkel i forstĂĽelse av molekylĂŚre bindinger av nøytrale atomer, noe som var et problem før kvantemekanikken ble introdusert. Denne bindingen gjelder ogsĂĽ de meget store molekyler som betinger biologisk liv. Heitler var i denne perioden ledende i forskningsverdenen pĂĽ dette felt og har ogsĂĽ en ligning oppkalt etter seg. Han var medlem av Royal Society i London og er innehaver av Max Planck-medaljen og av Marcel Benoistprisen. Han har ogsĂĽ flere ganger vĂŚrt foreslĂĽtt til Nobelprisen i fysikk. Heitler markerte seg ogsĂĽ sterkt mot de farer som følger med den ensidige dyrkingen av naturvitenskap som etter hvert preget mye av de moderne samfunn. Han understreket sterkt betydningen av ĂĽ innordne naturvitenskapene i en helhetsanskuelse som ogsĂĽ omfatter de etiske og ĂĽndelige sider. Han skrev flere bøker om dette som er oversett til mange sprĂĽk, hvorav fire til norsk. Den første var Mennesket og den naturvidenskapelige erkjennelse (1962), oversatt av Aasmund Brynildsen. BĂĽde Brynildsen og Heitler var deltagere pĂĽ en konferanse med temaet “Ethics and modern manâ€?, holdt i Oslo i 1967. Den tekniske anvendelsen av naturvitenskapen førte blant annet til atombomben, men Heitler ansĂĽ den ideologiske anvendelsen som farligere. Han satte dette pĂĽ spissen ved ĂĽ si:

8BMUFS)FJUMFS

TBLFOLPSU Noen forskere frembringer banebrytende ny kunnskap og høster priser og stor heder for dette. Finnes det offentlige darwinkritikere blant denne superliga av forskere? Ja, det gjør det sü absolutt, selv nür vi begrenser oss til de som har stütt offentlig frem med sine meninger i løpet av de siste ürtiene. I forrige artikkel tok vi for oss professor Jerome Lejeune. Vi skal i denne artikkelen presentere Walter Heitler, og i neste kommer Sir Fred Hoyle. Dette er forskere helt oppe mot nobelprisklassen. Selv om vi ofte hører at alle betydelige vitenskapsmenn er darwinister, sü bygger dette altsü pü svÌrt mangelfull innsikt om de faktiske forhold.

ÂŤHvis mennesket og det univers det lever i, i siste instans ikke er annet enn en innviklet maskin – hvilken rolle spiller det da om det sprenges i stumper og stykker?Âť (Intervju i Morgenbladet, 20.11.1965.) Selv hadde jeg i studietiden gleden av ĂĽ møte Heitler pĂĽ et foredrag han holdt ved Universitetet i Trondheim i 1977 med tittel: Can life be reduced to physics and chemistry? Han besvarte spørsmĂĽlet med et klart Nei og begrunnet dette med ĂĽ beregne sannsynligheter. Han viste en statistisk modell for hvordan et øye kan sette sammen et korrekt bilde ut fra netthinnens 130 millioner synsceller som, via et komplisert nervenettverk, er koblet til hjernens synssenter bestĂĽende av rundt 300 millioner celler. Beregningen viste at sjansene for at et korrekt oppsett av et slikt system via tilfeldigheter er forsvinnende liten. I forelesningen ble ogsĂĽ tilsvarende regnestykke utført for en evolusjon mellom to dyreslag, hvis vi antar en skrittvis overgang fra det ene til det andre via mange smĂĽ positive mutasjoner. Resultatet blir noe sjokkerende smĂĽtt for at alle mutasjonene ville peke i riktig retning. Svaret pĂĽ foredragets spørsmĂĽl mĂĽtte derfor bli et krystallklart Nei. Hele foredraget er publisert av Det Kongelige Norske Videnskabers Selskab (Heitler 1978). /BUVSmMPTPm I Heitlers bok Naturfilosofiske streiftog heter ett av bokens essays: Gjelder ligningen: Liv = fysikk + kjemi? Kritikken er rettet mot den mekanistiske biologi som hevder ĂĽ forklare biologiske livsprosesser utelukkende ved hjelp av lover fra fysikk og kjemi, lover som gjelder for den døde materie. Heitler viser at de mekanistisk-orienterte biologene likevel mĂĽ gripe til forklaringer som ikke har sin opprinnelse innen fysikk og kjemi. For ĂĽ forklare biologiske organismers og menneskets tilblivelse og vekst mĂĽ forskere gripe til ord som “informasjonâ€? eller “byggeplanâ€? i DNA-molekylet, uttrykk

TLBCFMTFEL




03*(0 .PUEBSXJOJTNFO Heitler drøftet neodarwinismen i büde artikler, bøker og sine faglige foredrag. Han viser først til at det i alle levende organismer foregür tallrike kjemiske og fysiske prosesser. F.eks. stiger vannet i en plante nøyaktig i overensstemmelse med fysikkens lover. Dernest peker Heitler pü en vesentlig forskjell mellom de rent kjemiske/fysiske lover og selve plantens byggeplan:

&OQMBOUFDFMMFJOOFIBSFOCZHHFQMBOTPNFSWFTFOTGPSTLKFMMJH GSBEFSFOUGZTJTLFMPWFS-JWFUPWFSTLSJEFSGZTJLLFOPH LKFNJFO 'SB)FJUMFS TJEF

1MBOTKFBWUVTFOGSZE GSB8JLJQFEJB 

som er antropomorfe og representerer menneskelige egenskaper. Utviklingen av biologiske organismer innebÌrer altsü en mülrettethet som ikke kan forklares med rent mekaniske lover. Et materialistisk syn pü mennesket, der mennesket reduseres til et komplisert, kjemisk-fysisk laboratorium, vil medføre at mennesket blir gjort til gjenstand for kjemisk-fysikalske eksperimenter i likhet med dyrene. Mennesket vil dessuten bli roboter hvor det spesifikt menneskelige eksistensplan forkrøbles. Walter Heitler nevner ofte den grunnleggende pytagoreiske musikkoppdagelse at nür strengelengdene for to svingende gitarstrenger stür i et rasjonalt forhold til hverandre, da er resultatet en harmonisk samklang. Forholdet 1:2 uttrykker oktaven, forholdet 2:3 kvinten osv. Her stür vi overfor et enkelt og interessant sammenfall av tre elementer som vür moderne tenkemüte gjerne holder adskilt: Det hersker samsvar mellom matematiske tallforhold, svingende strengelengder og menneskelig harmonifornemmelse. Sagt med andre ord: Man finner korrespondanse mellom matematisk tenkning, fysisk realitet og vürt sanseapparat. En bemerkelsesverdig forbindelse mellom tenkningen, sansene og selve tingen. Burde ikke denne klingende harmoni vÌre nok til ü fü oss til ü oppgi ideene om tenkningens livsvarige innesperring i idÊverdenens isolat, sansningens lukkede subjektivitet og virkelighetens hinsidighet? Finnes det dermed allikevel felter i livet hvor tanke, sansning og ting utgjør en helhet og er ett?



03*(0PLUPCFS

En tusenfryd er en enkeltstüende helhet. Den er pü en müte individualisert, selv om det ikke er noen vesentlig forskjell mellom de enkelte eksemplarer. Men det gis ingen tusenfrydmasse, bare mange enkelteksemplarer som kan telles. Den enkelte tusenfryd er naturligvis innpasset i sine omgivelser (jord, luft, lys osv.) og avhengig av dem. Mens lovene for det livløse strekker seg ut over hele feltet av materie, knytter byggeplanen seg derimot til den enkelte organisme, selv om den samme byggeplan virker pü alle organismer av samme art. Det er derfor treffende ü tale om et organismens innervesen som rommer byggeplanen og ogsü lovene for byggeplanens virkeliggjørelse. Dette innervesen er tilordnet organismen som helhet. (Heitler 1977, side 60).

5VTFOGSZE1SPGFTTPS)FJUMFSIFWEFSBUTMJLFQMBOUFSJOOFIBS FOIFMIFUMJHCZHHFQMBOTPNWJTFSBUMJWFSNFSFOOSFOGZTJLL PHLKFNJ

Pü lignende müte er det nür et sür gror. Da styres alle involverte prosesser slik at de pü en eller annen müte tjener livet, alle krefter forenes i den virksomhet som er nødvendig for ü gjenopprette organismens helhet og balanse. Det er her tale om et

8BMUFS)FJUMFS


03*(0 teleologisk, et mülrettet forløp, og slike forløp kjenner fysikken ikke. Man stür overfor et eksempel pü at organismens innervesen nÌrmest overstyrer det livløses lover, idet det dirigerer deres forløp. Heitler føler seg altsü tvunget til ü anta en distinkt forskjell mellom fysikkens og kjemiens lover pü den ene side, og organismens regulerende innervesen eller byggeplan pü den annen side. Det livløse med 1SPGFTTPS8BMUFS)FJUMFS sine lover mü i en viss utstrekning bøye seg for det levende som en høyere instans hvis lover er overordnet materiens lover i den forstand at deres retning bestemmes av det levende: Liv stür i motsetning til død. Liv er ikke en komplisert fullbyrdelse av fysikkens og kjemiens lover, men snarere deres antitese. I alle fall overskrider det disse. (Heitler 1977, side 67).

For hvert stort skritt i livets utvikling mener Heitler at det dreier det seg om en nyskapelse som vitenskapelig sett ikke lar seg nĂŚrmere forklare. Han gjennomgĂĽr ogsĂĽ flere modellberegninger som viser at slike skritt ikke vil kunne skje ved hjelp av tilfeldige mutasjoner kombinert med Darwins seleksjonsprinsipp: VĂĽr konklusjon mĂĽ bli at sannsynligheten for evolusjon ved tilfeldigheter er praktisk talt lik null. Evolusjonen kan ikke ha funnet sted ved et sett av tilfeldige hendelser (Heitler 1978, side 5).

8BMUFS)FJUMFS

Han legger til at denne kjensgjerning ikke bør vÌre sü sjokkerende som den kan høres ut. Bare i hans egen levetid har fysikkens lover blitt revolusjonert tre ganger (spesiell relativitet for stor fart, generell relativitet for store rom, kvantefysikk i mikrokosmos). Tilfeldige mutasjoner spiller en rolle nür eksisterende funksjoner hos et levende vesen tilpasser seg sitt livsmiljø, og her har neodarwinismen sin berettigelse. Endringer av hestens fot kan kanskje forklares ut fra neodarwinismens mekanisme. Men tilfeldige prosesser kan ikke frembringe livsformene og deres utallige egenskaper og funksjoner. Livet har altsü andre kategorier enn den døde fysikk og kjemi. Det er derfor vi har grunn til ü behandle det med spesiell Ìrefrykt. Heitler hevdet at vitenskapen ikke vil kunne klare seg uten et skapelsesbegrep. „ -JUUFSBUVS Walter Heitler, Mennesket og den naturvidenskapelige erkjennelse, med forord av Carl Høegh. Servolibris, Oslo 1962. Walter Heitler, Naturfilosofiske streiftog : foredrag og artikler. Servolibris, Oslo 1972. Walter Heitler, Ekte naturvitenskap er ündsvitenskap. Servolibris, Oslo 1974. Walter Heitler, Naturen og det guddommelige. Dreyer, Oslo 1977. Walter Heitler, Gilt die Gleichung: Leben = Physik + Chemie? CHIMIA Vol: 21, NO. 5, side 176-179, Basel 1967. Walter Heitler, On the complementarity of living and lifeless matter. Det Kongelige norske videnskabers selskab, Skrifter NO. 1-1978. Universitetsforlaget, Trondheim 1978. Walter Heitler, Mennesket – tilfeldighet eller skapelse? Tidsskriftet Mot Mület, NO. 5 og 6, 1983. Kaj Skagen, Den nødvendige utopi. Antropos, Oslo 2009.

TLBCFMTFEL




03*(0

.&/47*7&/5&31Âą(0%05

5SPPHFWJEFOT BG"SOF,JJMFSJDI

I januar/februar 2013 kunne Samuel Becketts klassiker “Mens vi venter pĂĽ Godotâ€? opleves i en nyopsĂŚtning pĂĽ Folketeatret i København. To vagabonder, Estragon og Vladimir, venter. De venter pĂĽ Godot. De har ingen klar idĂŠ om hvem han er, eller hvorfor de venter pĂĽ ham. HvornĂĽr han kommer, vĂŠd de heller ikke. Og han kommer heller aldrig. Debatten om Intelligent Design (ID) synes at ligge for døden. Det skyldes at meget 4BNVFM#FDLFUUVEHBWJ i den hidtidige diskussion J1BSJTTJUUFBUFSTUZLLF har drejet sig om hvorvidt NFEEFUGSBOTLFOBWOi&O ID er videnskab eller ej – i BUUFOEBOU(PEPUw*MMVGSB stedet for om hvorvidt der IFCSBJTL8JLJQFEJB er noget sandfĂŚrdigt i ID. Det er sĂĽledes ved diskvalificering lykkedes – delvis – at holde ID pĂĽ sikker afstand af en seriøs stillingtagen. I debatten er det til hudløshed gentaget at videnskab er evidensbaseret, mens ID er trosbaseret. Lad os lige se denne pĂĽstand efter i sømmene!

substans. Men første kapitel i fortÌllingen om livets opstüen og udvikling er end ikke beslÌgtet med andet, men hører til i en helt anden sammenhÌng. Darwin selv holdt sig pü sikker afstand af spørgsmület om

'SB"SUFSOFT0QSJOEFMTF VEHx%FSFS4UPSIFEJEFU4ZO QBB-JWFU BUEFU NFEEFUTGPSTLKFMMJHF,S�GUFS BG4LBCFSFO PQSJOEFMJHFSCMFWFOOPHMFGBBFMMFSFOFOLFMU'PSNJOE CM�TU PHBU NFEFOTEFOOFWPS,MPEFIBSSVMMFUSVOEUFGUFS 5ZOHEFOTCFTUFNUF-PW IBWFVUBMMJHF'PSNFS I“KTUTLK“OOF PHI“KTUWJEVOEFSMJHF GSBFOTJNQFM#FHZOEFMTFVEWJLMFUTJH PHVEWJLMFTFOEOVj "SUFSOFT0QSJOEFMTF *1+BDPCTFOT PWFST�UUFMTFBGVEH 

livets opstüen. Og det gjorde han ved at gü ud fra at livet blev indblÌst af skaberen i en oprindelig form hvorfra det har udviklet sig. Der er heller ingen redskaber i Darwins vÌrktøjskasse der kan bruges til at skabe liv med. Det bedste af disse vÌrktøjer, den naturlige udvÌlgelse/selektion, kan ikke fungere før noget er begyndt at kopiere sig selv – og sü er det naturligvis for sent!

%FDJNFSFUFWJEFOT

*OUFMMJHFOU%FTJHOPHFWJEFOT

Det engelske “evidenceâ€? oversĂŚttes tit med “bevisâ€? og stĂĽr derfor for noget der er klippefast og kan dokumenteres. I naturvidenskaben taler vi hellere om “evidensâ€? da det er et spørgsmĂĽl om der overhovedet er noget i vores erkendelse der berettiger til betegnelsen “bevisâ€?. NĂĽr sagen drejer sig om livets spontane opstĂĽen, har videnskaben konstant ramlet hovedet ind i en betonmur. Her er “bevisâ€? en vittighed, og selv begrebet “evidensâ€? er vist i denne sammenhĂŚng lidt uldent i kanten. Alligevel hører vi til hudløshed samme tomme frase: “Dengang livet opstod!â€? UnderforstĂĽet – af sig selv. Ideen om livets spontane opstĂĽen er det absolut vigtigste spørgsmĂĽl i udviklingstroen. Men uden dette første kapitel i fortĂŚllingen om livets opstĂĽen vil tĂŚnderne for stedse vĂŚre trukket ud pĂĽ darwinismen. Helt paradoksal forholder det sig nemlig sĂĽdan at der absolut intet andet er end ønsketĂŚnkning at holde fast i. Eller rettere en tro pĂĽ at det er sket, at livet engang i fortiden pludselig er blevet til af sig selv – helt af sig selv! Man mener videre at en bakterie er blevet til en giraf, en hvalros og en sommerfugl. Det er vel unødvendigt at nĂŚvne at ogsĂĽ i dette “andet kapitelâ€? af livets historie er tro en vĂŚsentlig

Det imponerende arbejde med fremstilling af syntetisk DNA og andre løsdele til den “primitiveâ€? celle fortĂŚller mest af alt hvor umulig tanken om livets spontane opstĂĽen er, uden en hjĂŚlpende hĂĽnd (ID). At vente pĂĽ at livet opstĂĽr af sig selv, er at vente pĂĽ Godot. Mens vi venter pĂĽ ham, skal vi mĂĽske kaste et blik pĂĽ grundlaget for ID.



03*(0PLUPCFS

&TUSBHPOPH7MBEJNJS*MMVGSBFOHFMTL8JLJQFEJB

5SPPHFWJEFOT


03*(0 ID har samme basis i naturvidenskaben som evolutionslĂŚren. Den er bare modsatrettet i sin konklusion: Hvor det pĂĽ den ene side pĂĽstĂĽs at evolutionen avancerer automatisk, siger ID at dĂŠn automatik er ikke-eksisterende, idet livet pĂĽ jorden, ifølge ID, bedst forklares ved en intelligent ĂĽrsag. Om det nu forholder sig sĂĽdan at udviklingen kan ske af sig selv eller om den krĂŚver intelligente input undervejs, er i grunden ligegyldigt for spørgsmĂĽlet om teoriernes videnskabelighed. Det er den samme evolutionshypotese som testes. Hvis det er en videnskabelig teori vi har med at gøre, skal udfaldet af testen afgøre om teorien er sand eller falsk – ligegyldigt hvilken startpositionen den pĂĽgĂŚldende forsker befinder sig i. At ID dømmes uden for videnskabens territorium, har ikke meget med “videnskabelig metodeâ€? eller søgen efter evidens at gøre. Det medfører blot at evolutionslĂŚren ikke tillades falsificeret – uanset om den kan det eller ej! For hvad nytter det at en teori netop regnes for videnskabelig fordi den kan falsificeres – hvis det er forbudt at gøre forsøget! Det er forkert at pĂĽstĂĽ at ID tager afsĂŚt i troen. Til gengĂŚld er der efterhĂĽnden en del forskere som har adopteret den kristne tro af den simple grund at de i deres arbejde har fundet ud af at udviklingslĂŚren ikke kan levere varen.

til. Disse kildeskrifter stammer fra de første ürhundreder efter begivenhederne, og der findes ikke noget andet historisk materiale fra oldtiden som kan sammenlignes med denne overflod af dokumentation. Sammenlignet med CÌsars Gallerkrig (skrevet ca. 50 f.Kr.) befinder NT´s kildemateriale sig i luksusklassen. Der findes flere manuskripter om disse krige, men kun 9 eller 10 er gode – og det Ìldste er fra det niende ürhundrede, mere end 900 ür efter CÌsar levede. Livius (ür 59 f. Kr. - ür 17 e.Kr.) har skrevet sin Romerske Historie, men af den er det meste af de oprindelige 142 bøger forsvundet. Heraf er der kun Êt manuskript som indeholder brudstykker af bog 3 - 6 som kan dateres sü langt tilbage som til det 4. ürhundrede. Noget tilsvarende gÌlder for Tacius’ Historie osv. Selv Herodots bøger (han levede ca. 488 - 428 f. Kr.) er kun tilgÌngelige i manuskripter der er 13 ürhundreder yngre end bøgerne selv! Nu er teologer jo meget kritiske i deres bedømmelse af NT’s kildemateriale. Sü kritiske at historikere har udtalt at hvis de behandlede de kildeskrifter de arbejder med, lige sü kritisk, ville der aldrig blive skrevet nogen historie.

5SPPHFWJEFOT

Uanset hvordan man vender og drejer det, er troen pü de nytestamentlige begivenheder forankret i vidneudsagn – og er süledes evidensbaserede. Altsü per definition netop hvad videnskaberne bryster sig af, hvilket mü siges at stü i skÌrende kontrast til den her omtalte trosbaserede del af videnskaben som stadig mü vente pü blot et minimum af substans. Substans til den historieskrivning der ikke nøjes med to tusinde ür – men milliarder af ür. Naturlovene leverer ingen forklaring pü livets opstüen af døde: Hverken pü spørgsmület om hvornür livet er opstüet, hvordan det har set ud, eller hvorfor det er kommet. Pü dette sÌrdeles afgørende punkt minder naturvidenskabeligt troende mest af alt om de to vagabonder Estragon og Vladimir der forgÌves venter, venter og venter – pü Godot. „

Hvad sü med selve troen? Hvor kommer den fra? Jeg begrÌnser mig her til udelukkende at tale om kristendommens grundlag. Kristendommen er baseret pü udsagn fra folk der har vÌret vidner til Jesu liv og opstandelse. Man hører ikke lÌngere mange der betvivler at Jesus er en historisk person. Det er hans opstandelse som er det springende punkt. Men netop opstandelsen er bevidnet af et godt stykke over 500 personer. Det er i Det nye Testamentes skrifter vi kan lÌse om disse vidneudsagn, fra en tid hvor mennesker var lige sü skeptiske som vi er i dag. Ikke desto mindre var mange af disse personer sü stÌrke i deres overbevisning at de gik ud i verden til hün, spot og latterliggørelse for at bringe det glade budskab videre til alle (og endog var villige til at gü i døden i processen).

)JTUPSJFPHFWJEFOT

7FOUFOQĂŽFWJEFOT

-JUUFSBUVS “The New Testament Documents – Are they reliable?� af F. F. Bruce, tidligere professor i bibelkritik og eksegese ved universitetet i Manchester.

Der findes ca. 5000 (fem tusinde) hĂĽndskrevne kildetekster til det nye testamente (NT), og der kommer hele tiden flere

+POBUIBO8FMMT

&WPMVUJPOFOTJLPOFS 7JEFOTLBCFMMFSNZUF

 %,, 'PSMBHFU03*(0 XXXTLBCFMTFELPSJHPOPSHFOP

5SPPHFWJEFOT

TLBCFMTFEL




03*(0

)BKFSFSPHCMJWFSIBKFS BG'SBOL4IFSXJO ." 0WFSTBUBG)PMHFS%BVHBBSE

Hajer har altid vÌret fascinerende for de fleste mennesker. De store gab pü disse spise-maskiner indeholder rÌkke efter rÌkke af savtakkede, knogleknusende tÌnder. Hajer er en kritisk del af det marine økosystem, og deres tilstedevÌrelse er levende indikatorer for oceanernes sundhedstilstand. De har flere, men hovedsagelig to roller: De fortÌrer rüdnende kadavere, hvorved de rydder op i økosystemet, samt fouragerer pü andre arter der ellers ville reproducere sig pü ukontrolleret vis. Hajer gennemgür en fosterudvikling i moders liv – i modsÌtning til fisk der gyder sine Ìg ud i vandet – en besynderlig avanceret funktion for et dyr der angiveligt skulle vÌre 400 millioner ür gammelt. Hajen har ogsü den lÌngste drÌgtighedsperiode af alle hvirveldyr – op til to ür. Deres adaptive immunsystem er enestüende i dyrenes verden. Og de førnÌvnte tÌnder er et fantastisk stykke kreativt design, idet nye tÌnder udvikles inde i hajens kÌbe hvorefter de bevÌger sig fremad for at erstatte mistede tÌnder.

.PETUSJEFOEFGPSUPMLOJOHFSSFHMFO De 850 hajarter er inddelt i fem ordener der spÌnder fra en 15 meters hvalhaj (et føjeligt vÌsen som Gud kan have brugt til at sluge Jonas) til en 25 centimeters dvÌrghaj. Darwinister insisterer pü at hajer har udviklet sig gradvis af ukendte forstadier i en fjern evolutionÌr fortid. Men i forsøget pü at stykke udviklingshistorien sammen for hajerne, er modstridende fortolkninger reglen, ikke undtagelsen – som det er tilfÌldet med nÌsten alle andre fylogenetiske undersøgelser af den levende verden. Som det ogsü er typisk, er et evolutionÌrt scenario der er baseret pü haj-kropsformer, i konflikt med de forskellige undersøgelser baseret pü molekylniveau. MolekylÌre analyser af Chondrichthya fylogenesen (haj-evolution) har hidtil ikke understøttet det morfologiske trÌ, skriver evolutionspalÌontolog Michael Benton. To evolutionister anfører i Natural History: Vi er begrÌnset til de (haj)fossiler vi tilfÌldigvis finder, og disse giver os aldrig det komplette billede. Müske fordi det evolutionÌre billede kun eksisterer i menneskenes sind, ikke i den virkelige verden.

&OQBSUJHFSIBKFSEFSTW“NNFSSVOEUQÎFUSFWJ8FTUFSO$BQFWFE4ZEBGSJLBTLZTU



03*(0PLUPCFS

)BKFSFSPHCMJWFSIBKFS


03*(0 'PTTJMFSJPNWFOEUS�LLFG“MHF Kridtforekomster i Libanon – angiveligt 87-97 mio. ür gamle – har afsløret mange eksemplarer af uddøde savrokker m.v. sammen med nogle hajer. Alle er hovedsageligt moderne i udseende, uden tegn pü at have udviklet sig fra noget andet. I betragtning af den vifte af hajfossiler som man ifølge to evolutionspalÌontologer har fundet, er der kun foreslüet en teoretisk forbindelse mellem disse fossiler. Traditionelt har teorien güet ud fra den idÊ at bruskagtige fisk, som hajer, har udviklet sig til benfisk. Imidlertid er benfisk blevet fundet i kambriske klipper der ligger under de første hajfossiler i lagserien. Hvordan kan

Evolutionister kalder den et sÌrtilfÌlde, men den var overraskende moderne af udseende. En anden uddød hajslÌgt, Hybodus, er blevet tolket som en haj-forfader. Den dukker dog temmelig pludseligt op og forsvinder igen pü mystisk vis fra fossilserien. Hvirveldyrseksperten Barbara Stahl siger at moderne hajer udviser en mosaik af gamle, moderne og specialiserede strukturer som ikke passer med en evolutionÌr forklaring. Men mosaikstrukturer er prÌcis hvad man ville forvente hvis de forskellige skabninger blev skabt. Skabelsesbiolog Gary Parker udtalte i 2006: Ifølge mosaikbegrebet art har Gud brugt flere forskellige gener eller gensÌt igen og igen i forskellige kombinationer og proportioner til at skabe en bred vifte af livsformer, lidt ligesom en kunstner kan bruge flere forskellige typer af farvede mosaiksten igen og igen i forskellige proportioner. Fossile eller moderne hajer er og bliver hajer. Der findes ikke nogen hündfast videnskabelige evidens der modsiger Bibelens püstand om at hajer er blevet skabt som en grundtype for sig. „

hajer have udviklet sig til disse fisk hvis deres fossiler ligger i omvendt rÌkkefølge? Og hvad med den uddøde haj af slÌgten Cladoselache fra Devon der af mange anses for at vÌre en overgangsform?

Kilden til denne artikel (hvor ogsĂĽ litteraturhenvisningerne kan findes): Sherwin, F. 2009. Sharks Remain Sharks. Acts & Facts. 38 (8): 16.

Nyheder - Bibelens trovĂŚrdighed - arkĂŚologisk g sidelys y

Bliv abonnent pü bladet TEL ‌ og kom et spadestik dybere i den bibelske verden!

tilbud: s n io t k u d o r t In r, n d. 1. decembe

inde Indmelder du sig mer for 25 kr. m u n te s id s ts fĂĽr du ĂĽre b 185,- kr/ĂĽr for medlemsska en is pr er r te ef Her ). ge under 26 ĂĽr (135,- kr for un

Netop nu!

tilbud 25 kr

Se mere pü • www.bibelskarkaeologi.dk karkaeologii.d dk eller skriv til • hh@bibelskarkaeologi.dk )BKFSFSPHCMJWFSIBKFS

TLBCFMTFEL




03*(0

%FSmOEFTI“KHSBEBGFWJEFOTGPS*%JDFMMFGPSTLOJOHFO

5FMPNFSFSJGPLVT BG+FGGSFZ5PNLJOT 1I% 0WFSTBUBG)PMHFS%BVHBBSE

Et af de seneste cellebiologi- og genetikprojekter ved ICR (Institute for Creation Research) er udarbejdelse af et omfattende litteraturstudie hvor man har samlet mange ĂĽrs forskningsdata vedr. cellens telomer-system i planter og dyr, og hvor man har lagt vĂŚgt pĂĽ Intelligent Design (ID) som grundlĂŚggende model. Telomerer er kromosomernes endestykker. De bestĂĽr af et stykke DNA hvor en basesekvens gentages omkring 2000 gange. Stykket fungerer som en slags klippekort der

&ULSPNPTPNNFEEFUTUFMPNFSFS'SBOTL8JLJQFEJB

forkortes ved hver mitose. NĂĽr der ikke er flere “klipâ€? tilbage, kan cellen ikke mere dele sig. Celler kan generelt dele sig ca. 50 gange. De spĂŚndende resultater af det nĂŚvnte omfattende litteraturstudie, ledet af Dr. Jeffrey Tomkins i samarbejde med Dr. Jerry Bergman, kan findes i Journal of Creation. Det telomersystem der findes i alle plante- og dyreceller, beskytter lineĂŚre kromosomers ender og indeholder strukturelle og dynamiske dele der gør højere former for liv end encellede bakterier mulig. Forskere har i dag meget vanskeligt ved at forklare eksistensen af lineĂŚre kromosomer – og langt mindre eksistensen af telomerer. $FMMFLBUBTUSPGF Ifølge de generelle evolutionĂŚre argumenter er kromosomer – og dermed telomerer – “resterâ€? fra en hypotetisk cellekatastrofe. Hypotesen gĂĽr pĂĽ at en af de første primitive celler i sin tid har opslugt en bakterie, og pĂĽ en eller anden mĂĽde er bakteriens cirkulĂŚre kromosom blevet kopieret til cellens eget genetiske formĂĽl. Og det er sket pĂĽ den mĂĽde at pĂĽ et tidspunkt i cellens historie er de cirkulĂŚre kromosomer pludselig – og pĂĽ mirakuløs vis – blevet splittet op i lineĂŚre stykker (“metalringenâ€? blev til en “linealâ€?, red.) Det er mĂĽske allerede sket lige efter at den “første celleâ€? har opslugt bakteriekromosomerne, midt i dĂŠt kaos som derved var opstĂĽet i cellen; og i øvrigt i modstrid med



03*(0PLUPCFS

alle fysisk/kemiske love. Og dermed var de komplekse molekyle-endestykker opstüet, dem vi i dag kalder telomerer. Som det gür nür man vil forklare de mange andre uoverstigelige evolutionÌre overgange i den formodede evolution med materialistiske og naturalistiske processer, er dette endnu et usandsynligt eksempel. Som tilhÌnger af ID mü man sige at denne form for argumentation er yderst spekulativ – eller netop usandsynlig. Hvis man nu tager loven om ürsag og virkning alvorligt, sü er den eneste logiske konklusion vedr. de højt sofistikerede telomerer, at en almÌgtig Designer stür bag. (S�OTFGPSDFMMFSOFTMFWFUJE Hos mennesker er telomer-systemet forbundet med et stort antal aldersrelaterede sygdomme, f.eks. krÌftcellebiologi. Det sÌtter en grÌnse for cellernes – og dermed vores – levetid. Pü grund af sammenhÌngen mellem cellelevetid og menneskelig ditto har telomer-forskningen füet megen omtale i de seneste 20 ür i den populÌrvidenskabelige litteratur– og i naturudsendelser. Forstüelse af dette unikke system kan hjÌlpe med at forklare nogle aspekter i forbindelse med den store variation der er i menneskets levetid og sygdomshyppighed. Endvidere giver sammenhÌngen mellem de mange forskellige komponenter i forbindelse med telomer-systemet i cellen en overvÌldende indikation af büde irreducibel kompleksitet og intelligent design. I artiklen i Journal of Creation bliver det gennemgüet hvordan • • • • • •

telomer-systemet er struktureret de forskellige komponenter i systemet fungerer andre cellesystemer er forbundet til telomersystemet telomerer spiller en rolle i forbindelse med sygdomme og cellelevetid epigenetiske faktorer kontrollerer telomeraktivitet, anvendelsen af genforskning i telomersystemet i en større sammenhÌng har givet spÌndende nye opdagelser.

Disse fascinerende data kan tolkes som overvÌldende argumenter for intelligent design. „ Kilden til denne artikel (hvor ogsü litteraturhenvisningerne kan findes): Tomkins. J. 2011. Telomeres Get the Spotlight as Cellular Evidence for Intelligent Design. Acts & Facts. 40 (3): 6.

&OUFHOFTFSJFPWFSTBUGSBJOTQJSFSFUBG IUUQMFBSOHFOFUJDTVUBIFEVDPOUFOUCFHJOUSBJUTUFMPNFSFT BG#BDL(SPWF

5FMPNFSFSJGPLVT


03*(0

%FULPSUFPHEFUM B O H F WFESUFMPNFSFS 1. NĂĽr DNA'et bliver “replikeretâ€? (altsĂĽ kopieret)

6. Telomererne bestĂĽr af gentagne sekvenser af

i celledelingsprocessen, hjĂŚlper et lille stykke RNA (som man kalder en “primerâ€?) med til at fĂĽ gang i tingene.

DNA-strengens endestykker. De hjĂŚlper med til at beskytte DNA-strengen, sĂĽ den ikke bliver kortere under celledelingsprocessen.

DNA-streng

Telomer

DNA-streng

Replikation

Primer

Primer Telomer

2. I det øjeblik en primer er hÌftet pü, kan cellemaskineriet kopiere DNA-strengen.

DNA-streng

DNA-syntese

Kopi af DNA-streng (med afkortet telomer) 7. I kønscellerne (ĂŚgceller og spermceller) stĂĽr enzymet “telomeraseâ€? for hele tiden at føje nye ens sekvenser til DNA'ets “bagendeâ€?; dermed er kønsceller pĂĽ en mĂĽde “udødeligeâ€?.

Primer

DNA-streng fra en kønscelle 3. Da primeren ikke forbindes til den yderste ende af DNA-strengen, bliver kopien for kort.

ForlĂŚg til DNA-streng

Telomerasen hÌfter endnu flere ens sekvenser pü 8. I de somatiske celler (dvs. alle de øvrige legems-

Kopi af DNA-forlĂŚgget

(mangler)

celler der ikke er kønsceller) opererer enzymet telomerase i betydeligt mindre omfang, sĂĽ disse celler er dermed “dødeligeâ€?. (Se dog billede 10.)

4. NĂŚste gang cellen deler sig, mister det kopierede DNA endnu en bid af sit endestykke.

DNA fra en gammel somatisk celle (der ikke har nogen telomerer tilbage)

Kopi af forlĂŚg til DNA-streng Kopi af DNA-forlĂŚgskopien

9. NĂĽr telomererne i en somatisk celle nĂĽr et vist stadium, kan cellen ikke lĂŚngere dele sig. Dette er et af de fĂŚnomener vi ser i forbindelse med aldringsprocessen.

5. Som celledelingen fortsĂŚtter, bliver ende-

Kopier af DNA’et

Hvordan kan der sĂĽ overhovedet blive noget DNA tilbage til sidst? Svaret ligger her: TELOMERERNE!

5FMPNFSFSJGPLVT

10. ET INTERESSANT PS: Ferskvandspolyppen Hydra (foto fra tysk Wikipedia)

stykket af hver ny DNA-streng kortere og kortere. I mennesket drejer det sig om et tab pĂĽ 50-250 basepar per celledeling.

I polypdyret Hydra ses denne afkortning af telomerer ikke, heller ikke i de somatiske celler. Hydraen er dermed i princippet udødelig. At dette polypdyr sĂĽ ikke har overtaget Jorden, skyldes at det bliver ĂŚdt lige sĂĽ hurtigt som det formerer sig. Men forskningen i aldringsprocessen har “fĂĽet øje pĂĽ Hydraenâ€?. For hvis vi nu kunne kopiere dens smarte telomerdannelse over i menneskets celler ‌ ?!

TLBCFMTFEL




03*(0

#FWJTGPSFWPMVUJPOFMMFSGPSFGGFLUJWUEFTJHO

'Â?MMFT%/"TFLWFOTFS (FOGPSUBMUBG)PMHFS%BVHBBSEVEGSBFOCFSFUOJOHBG+FGGSFZ 5PNLJOT 1I%

I moderne bioteknologi har forskere vÌret i stand til at bestemme rÌkkefølgen af de ca. tre milliarder baser der findes i det menneskelige genom. Forskerne har pü tilsvarende vis fastlagt rÌkkefølgen af baser i genomer af mange andre levende organismer. Nogle

forskere har brugt disse nye DNA-data til at finde ligheder i DNA-sekvenser for “nĂŚrtbeslĂŚgtedeâ€? organismer. De menes at vĂŚre forbundet ved en evolutionĂŚr afstamning. Men er genetiske ligheder bevis for evolution? %/"VOEFSTU“UUFSTÂ?STLJMUFBSUFS I juninummeret 2009 af Acts & Facts søgte en artikelforfatter at vise at der eksisterer et evolutionĂŚrt slĂŚgtskabsforhold mellem mennesker og chimpanser. Forskerne havde dog arbejdet med en noget skĂŚv analyse idet de havde manipuleret data til støtte for evolution – ogsĂĽ selvom data fra DNAanalyser i virkeligheden understøtter en helt anden tolkning, nemlig at studiet af fossilhistorien og de nulevende livsformer udviser en indlysende og sĂŚrprĂŚget inddeling af livsformerne. Det vil altsĂĽ sige at virkeligheden viser os en klar afgrĂŚnsning mellem hver grundtype (mennesker, chimpanser, mus, høns, hunde, etc.), og der ikke findes nogen sammenblanding eller observerede overgange fra ĂŠn slags dyr til en anden. Alle grundtyper har en mulighed for genetisk variation indbygget i sig, men disse variationer ligger samtidig inden



03*(0PLUPCFS

for specifikke genetiske grÌnser. Med andre ord, Ên grundtype Ìndres ikke til en anden! Det er i hvert fald aldrig iagttaget – hverken i den fossile lagserie eller ved observationer af levende organismer. %/"TFLWFOTFSEFSMJHOFSIJOBOEFO Hver enkelt grundtypes genom er skabt unikt, og alligevel deler mange grundtyper visse typer af gener. De er altsü i store trÌk ens i deres DNA-sekvenser. EvolutionÌre forskere hündplukker ofte nogenlunde ens DNA-sekvenser i deres sammenligning af dyreslÌgter. Samtidigt kan vi konstatere at der er mindre opmÌrksomhed pü de DNA-sekvenser der er forskellige. Resultatet er at forskerne kan inkludere flere dyreslÌgter i deres analyse end hvad rimeligt er. Det giver nemlig et sü bredt datasÌt at man let kan presse dette ind pü et større evolutionÌrt stamtrÌ. Disse gentyper kan selvfølgelig tilpasses og sammenlignes, men metoden giver en noget forudindtaget overordnet tilgang til emnet, til fordel for evolution. Man glemmer derved de fleste gener og sekvenser der ville give en bedre forstüelse af DNA-ligheder. 5VNPSTVQQSFTTPSHFOFS Som eksempel kan nÌvnes en gruppe gener med stor betydning for cancerforskningen. De har altsü ikke kun har vÌret anvendt i evolutionÌre studier, og de har füet navnet tumor-suppressor-gener. (Vi forkorter her til TSG; de stür altsü for gener der virker hÌmmende over for tumorer, dvs. cancerknuder). Disse gener har en tendens til at vÌre meget ens pü tvÌrs af mange typer af dyr, og de er derfor ideelle til sammenlignende studier. At disse gener har store ligheder pü tvÌrs af mange dyreslÌgter, har ført til at de bruges af forskere i et forsøg pü at bevise evolution eller fÌlles afstamning. Men hvad laver disse gener der ligner hinanden sü meget? Hvordan kan de tolkes i en skabelsesmodel? Giver det bedre mening end i en naturalistisk kontekst? Sagt meget enkelt har TSG nogle centrale funktioner i genomet (blokke af den genetiske kode), og afvigelser i TSG kan føre til cancer. Det er derfor meget vigtigt at deres sekvenser forbliver uÌndret, sü de uhindret kan udføre deres funktion. TSG hjÌlper med at regulere vÌkst og deling af celler i mennesker og dyr. Sü nür disse gener fungerer korrekt, koder de for proteiner som kan forhindre eller hÌmme ukontrolleret celledeling. Det er nemlig südan at hvis en celle ikke bremses i sine delinger, dannes der cancerknuder (tumorer).

'Â?MMFT%/"TFLWFOTFS


03*(0 En mutation i TSG gør at denne reguleringsmekanisme inaktiveres, og dermed holdes cellevĂŚkst og deling ikke lĂŚngere i skak. Resultatet er cancer! 5SFIPWFEUZQFSBG54( Én type giver besked til cellerne om at de skal bremse ned og stoppe delingen. En anden type TSG producerer et protein der er ansvarligt for at kontrollere og afsløre omrĂĽder hvor der er opstĂĽet skader i DNA’et. Disse skader kan opstĂĽ nĂĽr cellerne deler og formerer sig. En tredje er ansvarlig for at give besked til cellerne om at de skal dø, en proces der kaldes apoptose. CellevĂŚkst, cellens revitalisering (“genoplivelse til livâ€?) og kontrolleret celledød er afgørende for udvikling og vedligeholdelse af alle animalske systemer. For eksempel udvikler menneskelige hĂŚnder sig (i fostertilstanden) fra en indledende vifteformet struktur, og det foregĂĽr pĂĽ følgende smarte mĂĽde: Apoptose (altsĂĽ programmeret celledød) fjerner cellerne mellem fingrene, og cellevĂŚkst og deling opbygger fingrene. Hvordan disse gener er reguleret, varierer med den aktuelle organisme. Men ellers er det (naturligvis) sĂĽdan at de grundlĂŚggende aspekter af denne cellecyklus i store trĂŚk ligner hinanden i mange dyr. Man mĂĽ derfor forvente at der optrĂŚder en høj grad lighed mellem de DNA-sekvenser der findes i de kodende dele af generne samt i de proteiner de producerer. %FO6MUJNBUJWF(FOFUJTLF1SPHSBNN“S Generelt er det sĂĽdan at jo mere almindelig en proces i forskellige celler er, desto flere lignende komponenter vil der vĂŚre i disse celler. Men er dette faktum et tegn pĂĽ at vi stĂĽr over for tilfĂŚldige evolutionĂŚre processer? Eller kunne det netop vĂŚre et eksempel pĂĽ en Designers kloge, effektive brug og genbrug af den genetiske kode i forskellige vĂŚsener? Det skulle jo gerne vĂŚre en fĂŚlles og grundlĂŚggende funktion i cellerne. Og her kan vi sammenligne med computerverdenen. Spørg en computerprogrammør: Hvor ofte mon han omskriver lange, komplicerede blokke af koder ved at begynde helt forfra! Bruger han ikke tvĂŚrtimod hvad han allerede har til rĂĽdighed et sted pĂĽ filen? Naturligvis. NĂĽr et langt stykke tidligere anvendt kode er nødvendig og tilgĂŚngelig, vil programmøren skrĂŚddersy det til at passe i sin nye sammenhĂŚng, men han vil normalt ikke skrive det fuldstĂŚndig om igen, helt forfra. Selvfølgelig er Gud den ultimative programmør, og dĂŠn genetiske kode han har udviklet, vil producere det bedst mulige protein der er brug for i netop det system hvor det skal fungere.

'Â?MMFT%/"TFLWFOTFS

4BNNFPQHBWFoTBNNFHFOFS Hvis to organismer har nogenlunde samme fysiologi, kan man forvente at mange af de samme gener vil vĂŚre til stede i deres genom. Hvorfor? Jo, en celle har et begrĂŚnset antal mĂĽder at udføre den samme opgave pĂĽ. SĂĽledes vil de gener der bruges til at udføre samme opgaver, normalt at vĂŚre ret ens. Med mindre variationer. Og disse mindre forskelle eksisterer fordi Designeren har optimeret generne til hver sin sĂŚrlige art og dens biokemi. Dataene i studiet af genomer viser at høje niveauer af effektivitet og anvendelighed i genetisk information synes at vĂŚre et tilbagevendende tema. I virkeligheden kan der – selv med det begrĂŚnsede antal gener der findes i menneskets genom (ca. 25.000) – dannes over en million forskellige protein-varianter. Vi kan i forbifarten nĂŚvne at et enkelt gen kan kode for en bred vifte af forskellige proteiner ved hjĂŚlp af en rĂŚkke komplicerede reguleringsmekanismer. (Jf. Origo 126, et temanummer om bioinformatik.) Forskernes opdagelse af dette fĂŚnomen har fuldstĂŚndig udhulet ideen om at ĂŠt gen svarer til ĂŠt protein, en idĂŠ der herskede da de første DNAsekvenser blev undersøgt. Der er en helt anderledes fantastisk databehandling i spil i den programmering der ligger proteinsyntesen. DNA-koden har nemlig vist sig at vĂŚre en temmelig effektiv kode, og dens konstruktion er aldrig blevet sĂĽ meget som tangeret af selv de mest komplekse edb-programmer mennesket har udtĂŚnkt. (FOFUJTLFSFHVMBUPSJTLFFMFNFOUFS Evolutionister har fokuseret meget pĂĽ gener der koder for proteiner. Men et arbejde man først lige er begyndt pĂĽ, udgør en lige sĂĽ vigtig og kompliceret klasse af DNA-sekvenser. De kaldes “regulatoriske elementerâ€?. Det drejer sig om DNAsekvenser der ikke koder for protein, men er involveret i reguleringen af gener. Det har vist sig at de genetiske koder ikke bare styrer dannelsen af proteiner, men ogsĂĽ mĂŚngden af protein, hvor ofte det skal produceres, hvor hurtigt og hvor i kroppen. Og det er her den genregulatoriske proces begynder at blive virkelig kompliceret. Og nĂĽr nu fokus er pĂĽ sammenligning af gensekvenser, er det vigtigt at konstatere at disse regulatoriske forskelle spiller en central rolle i definitionen af hvad der gør en given organisme unik. Nu hvor det menneskelige genoms sekvenser er blevet afdĂŚkket til stor tilfredsstillende for det videnskabelige samfund, er man begyndt pĂĽ et nyt, spĂŚndende projekt. Det har fĂĽet navnet ENCODE (ENCyclopedia of DNA Elements). ENCODE er et forskningsprojekt der skal fastslĂĽ

TLBCFMTFEL




03*(0 placering og kendetegn ved de regulatoriske elementer i det menneskelige genom. Pü nuvÌrende tidspunkt har ENCODE knap ridset i overfladen, men resultaterne har revolutioneret begrebet genetik ved at vise helt nye niveauer af kompleksitet og effektivitet i koder og genaktivering. ,POLMVTJPO Det billede der er begyndt at dukke op i genetikken, afslører en utrolig netvÌrksagtig kompleksitet i DNA’ets programmering. Denne kompleksitet er – kombineret med en ekstremt høj grad af effektivitet i kodebrug – bestemt ikke noget der har

kunnet udvikle sig pü egen hünd ved tilfÌldige evolutionÌre processer. Nej, genforskningen tegner mere og mere et billede af at forsøg pü at anvende fÌlles gener relateret til fÌlles processer som bevis for evolution, hurtigt falder fra hinanden. I virkeligheden fortÌller den smarte kodning snarere om den ultimative bio-system-programmør. „ ,JMEFPHJOTQJSBUJPOUJMEFOOFBSUJLFM Tomkins, J. 2009. Common DNA-sequences: Evidence of Evolution or Efficient Design? Acts & Facts. 38 (8): 12-13.

Det gamle udtryk “han er vist ikke ved sine fulde femâ€? taler rent faktisk om en person som mangler en af sine 5 sanser, synssansen, høresansen, lugtesansen, smagssansen eller følesansen. (Og sĂĽ er der dem der pĂĽstĂĽr de har “en sjette sansâ€?; men det ligger, naturligt nok, ud over den naturlige, fysiske verden.) Men udtrykket har nu oftest medbetydningen at “man ikke er rigtig klogâ€?! Af og til popper der nogle kloge udsagn op om “de frygtelige kreationisterâ€?. De er nemlig ikke ved deres fulde fem. Det kan alle vĂŚre enige om. Og creationister (som vi i Origo foretrĂŚkker at stave ordet) kaldes alle dem der stiller sig spørgende op over for gamle Darwins gamle ideer om livets udvikling. (HUSKat Darwin overlod livets opstĂĽen til “Gudâ€?!) Men vi pĂĽ ORIGO synes at hvis man er “ved sine fulde femâ€?, bliver man nødt til at sĂŚtte spørgsmĂĽlstegn ved forklaringer der er ĂĽbenlyst urimelige.

'JOEFTEFSFWJEFOTGPSBUOBUVSMPWFOFBGTJHTFMWLBOTLBCF OPHFUTÎTJNQFMUTPNFUT“NoNFETQJETPHIPWFE è

Hvis jeg finder et gammelt søm i min askebunke, ville det sü vÌre rimeligt hvis jeg püstod at det er opstüet af sig selv? Hvad



03*(0PLUPCFS

O TF FO

,"B#BDL

TT UF JO ,W

7FEEFSFTGVMEFGFN

med det bygningsvĂŚrk vi denne gang har til at pryde forside af ORIGO? Kan det vĂŚre opstĂĽet af sig selv? OgsĂĽ hvis man venter lĂŚnge nok? Mit (gamle svenske) søm er jo ikke sĂĽ kompliceret. Men alligevel er det tydeligt at dette stykke jern “har vĂŚret i menneskehĂŚnderâ€?. Det har et (primitivt) design. Og bygningen er tydeligvis ogsĂĽ designet af dygtige mennesker, sĂĽ den er nok heller ikke blevet til af sig selv. #ZHOJOHNFETPMQBOFMFS'SB J4UPDLQIPUP Nu har du et bygningsvĂŚrk lige ved hĂĽnden som en mange gange mere kompliceret end bĂĽde søm og bygning, nemlig dig selv. Darwinisten vil pĂĽstĂĽ (han vil sige der er “evidensâ€? for) at mennesket “er blevet til af sig selvâ€?. Ganske vist igennem en lang, lang proces der har taget millioner af ĂĽr. Men er det en rimelig forklaring? I betragtning af hvad vi i dag vĂŠd om de komplicerede konstruktioner (biologiske maskiner) du og jeg bestĂĽr af. Og lad os blot standse her, vi behøver slet ikke blande begrebet “Gudâ€? ind i det: Kan højkomplicerede maskiner blive til af sig selv – uden nogen form for programmering eller intelligent styring? Jamen, det er jo sket, siger darwinisten. Hvor er evidensen for det? tillader vi os blot at spørge. – IsĂŚr pĂĽ den mĂĽde darwinisten forestiller sig. ÂťI begyndelsen var informationen. „

7FEEFSFTGVMEFGFN


03*(0

.ZUFOPN+VOL%/" MJHHFSGPSE“EFO "G+FGGSFZ5PNLJOT 1I% 0WFSTBUBG)PMHFS%BVHBBSE

30 højprofilerede forskningsartikler inden for den menneskelige genomforskning er for nylig blevet offentliggjort. Det skete samtidigt i medier fra sĂĽ forskellige forskningsmiljøer som evolutionĂŚrbiologi, Intelligent Design og creationismen. Her fremhĂŚves det i fĂŚllesskab at det humane genom er irreducibelt komplekst og intelligent designet. Og fra et evolutionĂŚrt perspektiv mĂĽ dette ses som et massivt angreb pĂĽ myten om “junk-DNAâ€?. En storstilet international forskningsindsats, ENCODE (se artiklen “FĂŚlles DNA-sekvenserâ€?), begyndte i 2003 som en udløber af Det Humane Genomprojekt, HUGO. Og allerede i 2004 var menneskets genom i vid udstrĂŚkning beskrevet i sin endelige form. Men funktionaliteten af de mange omrĂĽder uden for de proteinkodende regioner vidste man ikke sĂĽ meget om. *LLFTĂŽNFHFUKVOL Da de proteinkodende dele omfatter mindre end 5 % af den samlede DNA-sekvens, har et stort antal biologer betragtet de øvrige 95 % som “overskydendeâ€? DNA af ringe vĂŚrdi. Det er derfor blevet kaldt “junk-DNAâ€?. Men mange tidlige studier i funktionel genomforskning har vist sig at gĂĽ imod denne idĂŠ. De har derimod afsløret at ikke-kodende DNA spiller en vĂŚsentlig rolle i genreguleringen og genernes funktion. ENCODE-projektet blev indledt som en massiv global forskningsindsats: Man ville kortlĂŚgge og give en nøjagtig beskrivelse af den funktionalitet der ligger i hele det menneskelige genom. Første runde af ENCODEs forskningsresultater blev offentliggjort i 2007, og her rapporterede forfatterne i hovedpublikationen at deres studier Âťviser overbevisende dokumentation for at genomet bliver omfattende transskriberet, og hovedparten af dets baser kan sĂĽledes findes i ‌ ikke-proteinkodende transkripterÂŤ. Processen med transskription bestĂĽr i at producere en RNA-kopi af ĂŠn af DNA-strengene i den dobbelte helix.

.ZUFOPN+VOL%/"MJHHFSGPSE“EFO

Sommetider bruges disse RNA-stykker til at lave proteiner (RNA fra proteinkodende gener), mens de i andre tilfĂŚlde koder direkte til regulerende RNA af forskellige typer der bruges til at styre hvordan generne fungerer. Forskere har konstateret at nĂŚsten hele genomet er aktivt, bĂĽde de proteinkodende dele og det øvrige sĂĽkaldte “junkDNAâ€?. Forbundet med denne udbredte transskriptionsaktivitet har man fundet en bred vifte af regulatoriske DNAsekvenser eller mønstre, og disse regulatoriske enheder har vist sig at vĂŚre involveret i protein-DNA-interaktioner og at fungere som forskellige genetiske “switchâ€?, “kontakterâ€? eller “tĂŚnd-og-sluk-funktionerâ€?. 4QFLUBLVMÂ?SFPQEBHFMTFS Efter første runde af ENCODE forskningen blev det klart at flere studier var nødvendige. Forskere har opdaget en lang rĂŚkke DNA-sekvenser der virker regulerende gennem hele genomet, og de har endvidere opdaget mange forskellige typer af DNA-kontrolfunktioner. Én ting er sikkert: Genomet er betydeligt mere komplekst end oprindeligt antaget. Og ideen om at genomet indeholder en stor mĂŚngde af ubrugeligt “junk-DNAâ€?, blev hurtigt opgivet. Anden fase af ENCODE-programmet har vĂŚret ikke mindre spektakulĂŚrt i sine opdagelser. I den ledende forskningspublikation, bragt i tidsskriftet Nature, skrev forfatterne: ÂťDisse data gør det muligt for os knytte biokemiske funktioner sammen med 80 % af genomet, isĂŚr uden for de velundersøgte proteinkodende omrĂĽder.ÂŤ Og hvad med de resterende 20 procent af genomet – er det funktionelt ogsĂĽ? Ifølge Ewan Birney, ENCODEs ledende analysekoordinator, er det sandsynligvis ikke meningsløs junk heller. Birney siger: ÂťDet er sandsynligt at de 80 procent vil blive til 100 procent,ÂŤ og Âťvi stĂĽr ikke rigtigt med bidder af overflødigt DNA – og slet ikke i større omfang. Metaforen “junkâ€? duer ikke.ÂŤ Birney er selv evolutionist og forventer derfor at mange kritikere vil imødegĂĽ hans pĂĽstand. Han tilføjer: ÂťTallet 100 procent svarer bedst til forskellen mellem et genom lavet af dødt organisk materiale og levende organismer,ÂŤ og Âťuanset hvordan man vender og drejer det, mĂĽ vi vĂŚnne os til det faktum at der er meget mere at undersøge i genomet end vi hidtil har haft anelse om.ÂŤ 4MFUJOUFUKVOLè Hvad mener Birney i øvrigt om udtrykket “junk DNAâ€?? Scientific American har spurgt Birney: ÂťSkal vi lade udtrykket “junk-DNAâ€? gĂĽ pĂĽ pension nu?ÂŤ Og til det har Birney svaret: ÂťJa, jeg synes virkelig dette udtryk mĂĽ slettes helt fra leksikonet. Det var et lidt forhastet udtryk man opfandt i 1970’erne for at beskrive meget interessante fĂŚnomener. Jeg er til gengĂŚld overbevist om i dag at det bare ikke er en sĂŚrlig konstruktiv mĂĽde at beskrive hvad der foregĂĽr pĂĽ.ÂŤ

TLBCFMTFEL




03*(0 Tom Gingeras, en af de ledende forskere på ENCODE-projektet, siger endvidere: »Næsten hvert nukleotid er forbundet med en funktion af en eller anden slags, og vi ved nu hvor de er, hvad der binder sig til dem, hvad deres forbindelse er, og meget mere.« Nogle mennesker vil formentlig hævde at disse erklæringer fra ENCODE-forskerne blot er nogle oversmarte bemærkninger. Men angivelsen af de 80 % kommer direkte fra en skriftlig erklæring der ikke er til at tage fejl af, i et 18-siders forskningspapir i det prestigefyldte tidsskrift Nature. Desuden stammer denne endelige opgørelse fra den ledende forskningspublikation ud af 30 andre samtidigt offentliggjorte ENCODE-publikationer der er blevet skrevet af til sammen flere hundrede førende genforskere fra flere internationale laboratorier verden over. ,VOLSBUUFUJPWFSnBEFO Så præcis hvad er det der er så chokerende? Forskningen er vanskelig at sammenfatte fordi den er fremkommet i 30 forskellige videnskabelige artikler. Men vi kan ud fra dem konstatere at forskerne stadig bare kun er ved at kratte i overfladen af den kompleksitet som menneskelegemet og dets genom indeholder. I virkeligheden stammer de aktuelle resultater fra kun 147 undersøgte celletyper hos mennesket. Og antallet af specifikke celletyper hos mennesker ligger på langt over 550. Her er et par af de seneste resultater: •

Over 80 procent af det menneskelige genom er aktivt involveret i mindst én eller flere biokemiske reaktioner i forbindelse med genregulering i mindst én celletype. Næsten alle genomdele ligger i umiddelbar nærhed af en slags regulerende enhed, og derfor kan meget lidt af genomet anses for overflødigt. Menneskegenomet kan inddeles i syv forskellige kategorier der forbedrer gen-oversættelsen, og der er identificeret 399.124 forskellige regioner i DNA’et. Selvom man mener at det humane genom alene indeholder ca. 25.000 gener, har forskerne fundet 70.292 områder, ved navn genpromotorer, der ligger forud for de proteinkodende områder af gener i DNA’et. Det bekræfter den idé at generne er som molekylære schweizerknive: De kan give anledning til en mangfoldighed af produkter og resultater, afhængigt af hvordan de drives og styres. Gen-oversættelsen styres af en bred vifte af regulatoriske proteiner, kemiske markører i DNA’et (epigenetiske faktorer), genpromotor-enheder (specifikke DNA-sites) og fremmende sekvenser der undertiden er placeret tusinder og millioner af baser fra et gen eller et sæt af gener. Alle disse funktioner fungerer i samspil med andre gener



03*(0PLUPCFS

og regulerende funktioner i irreducibelt komplekse og uløseligt koordinerede netværk. ENCODE-relateret genetisk variation spiller en stor rolle i den observerede variabilitet blandt mennesker, måske i virkeligheden større end variationen observeret inden for proteinkodende regioner. Mange arvelige sygdomme hos mennesket er forbundet med variationer eller mutationer i ENCODE-regioner og ikke i selve de proteinkodende områder.

Disse utrolige resultater af ENCODE har udøvet en enorm indflydelse på genetikkens og biologiens verden. De fleste af de populære nyhedshistorier beskriver forskningen som om den var udført af creationister og IDforfattere. Pressens rapporter indeholder meget lidt, om nogen, evolution. Højprofilerede evolutionister der har et begrænset kendskab til molekylær genetik og detaljerne i HUGO (det humane genomprojekt, red.), er ligefrem blevet krænket af den bølge af ENCODEnyhedsindslag der en overgang har oversvømmet de populære mediekanaler. ENCODE-pressemeddelelserne er tydeligvis kommet evolutionisterne på tværs, selv om de selv har skrevet dem! Til gengæld har pressehistorierne været gunstige i forhold til teorierne om intelligent design. „ Kilden til denne artikel (hvor også litteraturhenvisningerne kan findes): Tomkins, J. 2012. Junk DNA Myth Continues Its Demise. Acts & Facts. 41 (11): 11-13.

7FEEFSFTGVMEFGFN


03*(0

/ZLSPNPTPNGPSTLOJOHVOEFSNJOFSFSQĂŽTUBOEFOPNNFOOFTLFDIJNQBOTFMJHIFE

-JHIFEPHMJHIFEy BG+FGGSFZ5PNLJOT 1I% #SJBO5IPNBT .4 0WFSTBUBG)PMHFS%BVHBBSE

1ÎTUÎFU%/"MJHIFEBGWJTU En nylig højtprofileret artikel i tidsskriftet Natur har frigivet resultaterne af en undersøgelse der har chokeret det videnskabelige samfund. Undersøgelsen har nemlig den konsekvens at hidtidige püstande om DNA-lighed mellem menneske og chimpanse bliver totalt imødegüet.1 En tidligere Acts & Facts-artikel har vist at meget af den forskning der ligger til grund for den püstüede DNA-lighed pü 98 procent (eller højere) mellem chimpanser og mennesker, er baseret pü fejlagtige og tendentiøse analyser.2 Problemet er at dÊt med ligheden har vist sig at basere sig pü et meget usikkert grundlag fordi ingen har udført en uvildig og omfattende DNA-ligheds-undersøgelse indtil nu. Og de nye resultater er ikke gode nyheder for historien om menneskets evolution.

Âł

Den püstüede DNA-lighed pü 98 procent mellem chimpanser og mennesker er baseret pü fejlagtige og tendentiøse analyser

5WJWMTPNNFUPEF En af de største mangler ved den oprindelige chimpansegenomsekventering, offentliggjort i 20053, var at det var en sekventering i uddrag, og den udgjorde kun en tilfÌldig del af de 23 chimpanse-kromosomer. I et uddrag som dette er meget smü fragmenter af genomet sekventeret i millioner af individuelle stykker ved hjÌlp af robotteknologi. Det resulterer i at de enkelte sekvensfragmenter er hver mellem 500 og 1.200 baser lange. Baseret pü overlappende stykker samles disse individuelle sekvenser i sammenhÌngende klynger af sekvenser kaldet sekventering contigs. I tilfÌldet med chimpansen er der tale om en organisme med en genomstørrelse pü ca. 3 milliarder baser. Resultatet er et datasÌt bestüende af tusindvis af tilfÌldige sekvens contigs, eller øer af sammenhÌngende sekvenser, som hører til forskellige steder pü kromosomerne. I 2005-chimpansegenomprojektet og den deraf følgende publikation i tidsskriftet Nature, Sequence Contigs4, blev sekvenserne ikke samlet og orienteret med basis i et kort over chimpanse-

genomet, men snarere i et kort over det menneskelige genom. Selv om chimpanse-genomet samlet set er mindst 10 procent større5 end menneskets, blev denne sammenlignende metode umiddelbart baseret pü en evolutionÌr fortolkning. Titlen pü den omtalte tidsskriftsartikel opsummerer prÌcist forskningsresultaterne: Y-kromosomer fra chimpanser og mennesker er bemÌrkelsesvÌrdigt forskellige i struktur og genindhold. Før vi kommer ind pü detaljerne i forskningsresultaterne, er det vigtigt at forstü at man her for første gang har undersøgt chimpanse-DNA-sekvensen for et helt, samlet kromosom. Som følge heraf kunne chimpanse-DNAsekvensen derefter sammenlignes mere prÌcist med det menneskelige Y-kromosom.

Âł

Y-kromosomer fra chimpanser og mennesker er bemĂŚrkelsesvĂŚrdigt forskellige i struktur og genindhold

:LSPNPTPNFUIFMUGPSTLFMMJHU Y-kromosomet findes kun hos mĂŚnd og indeholder mange gener som udtrykker mandlige egenskaber sĂĽvel som andre genetiske informationer der kommer til udtryk i hele kroppen. PĂĽ grund af de seneste resultater, hvor man har sammenlignet Y-kromosomer fra chimpanse og menneske med en mere objektiv vurdering, er det meget muligt at der ogsĂĽ vil vise sig store afvigelser blandt de andre kromosomer man hidtil har hĂŚvdet at vĂŚre nĂŚsten ens. Fra et overordnet perspektiv har det vist sig at menneskets og chimpansens Y-kromosomer er bygget helt forskelligt. PĂĽ det menneskelige Y-kromosom blev der fundet fire store kategorier af DNA-sekvenser som inddeles i bestemte regioner. Man kan sammenligne med geografi. Som kontinent er Europa opdelt i lande med forskellige grupper af mennesker.

'PUPJ4UPDLQIPUP

-JHIFEPHMJHIFEy

TLBCFMTFEL




03*(0 På samme måde er det med kromosomer der har forskellige kategorier af DNA-sekvenser. Ikke alene var placeringen af DNA-kategorier helt anderledes hos mennesket end hos chimpansen, men også forholdet mellem dem var forskelligt. Hos en sekvenskategori der indeholder DNA med en karakteristisk sekvens, havde chimpansens Y-kromosom mindre end 10 procent lighed med samme kategori i det menneskelige Y-kromosom & vice versa. En anden stor kategori havde halvdelen af ligheder i andre arter, og omvendt. En kategori afveg så meget som 3,3 gange (330 procent), og en kategori der er specifik for mennesker, »havde ikke noget tilsvarende punkt i chimpansens MSY [mandlige-specifikke Y-kromosom].«1 Set ud fra specifikke gener har chimpanse- og menneskeY-kromosomerne vist en dramatisk forskel i genindhold på hele 53 procent. Med andre ord mangler chimpansen omkring halvdelen af de gener der findes på det menneskelige Y-kromosom.

³

Chimpansen mangler omkring halvdelen af de gener der findes på det menneskelige Y-kromosom

.BSLBOUFGPSTLFMMF Da gener forekommer i familier eller kategorier, har forskerne også forsøgt at afgøre om der var nogen forskel i selve genkategorierne. De fandt en chokerende 33 procents forskel. Det menneskelige Y-kromosom indeholder en tredjedel flere genkategorier – helt forskellige klasser af gener – sammenlignet med chimpanser. Ifølge de evolutionære antagelser om lange og gradvise genetiske ændringer ville man antage at der findes store ligheder mellem chimpanser og mennesket da deres fælles forfader ifølge den evolutionære tidslinje levede for “kun” seks millioner år siden. I stedet er forskellene mellem Y-kromosomerne i de to arter markante. R. Scott Hawley, genetikforsker ved Stowers Institute i Kansas City, som ikke har været involveret i den omtalte forskning, har udtalt til Associated Press: »Det resultat er forbløffende.«6 Da næsten alle strukturelle aspekter af menneske- og chimpanse-Y-kromosomer har vist sig forskellige, har det været svært at nå frem til et samlet skøn for lighed mellem de to arter. Forskerne har postuleret en samlet lighed på 70 procent som ikke tager hensyn til størrelsesforskelle eller strukturelle forskelle. De 70 procent har vist sig at være et højt skøn, især når man tager i betragtning at 50 procent af de menneskelige gener mangler hos chimpansen, og at de regioner der har en vis lighed med hinanden, er placeret i helt forskellige mønstre. Når der tages hensyn til alle aspekter af de påviste forskelle – i sekvenskategorier, gener, genfamilier og genposition – kan vi med sikkerhed sige at den samlede lighed er lavere end 70 procent. I Nature udtryktes forskellen mellem disse data og den standardmæssige evolutionære fortolkning på en temmelig spændende måde: »Ja, med 6 millioner års adskillelse er forskellen i MSY-genet i chimpanser og mennesker mere sammenligneligt med forskellen i genomet for kylling og menneske; de er nemlig adskilt med 310 mio. år.«1



03*(0PLUPCFS

Så det menneskelige Y-kromosom er lige så forskelligt fra en chimpanses som andre menneskelige kromosomer er fra en kyllings. Og for at forklare hvor alle disse forskelle mellem mennesker og chimpanser er kommet fra, er evolutionister tvunget til at “opfinde” store kromosomforandringer og hurtig generering af store mængder af nye gener. Men da de respektive Y-kromosomer synes fuldt integreret og stabile i hver sin værtsorganisme, er den mest logiske følgeslutning fra de data vi har fra Y-kromosomet, at mennesket og chimpansen er blevet skabt hver især som væsensforskellige væsener. „

³

Den mest logiske følgeslutning fra de data vi har fra Y-kromosomet, er at mennesket og chimpansen er blevet skabt hver for sig

,JMEF Tomkins, J. and B. Thomas. 2010. New Chromosome Research Undermines Human-Chimp Similarity Claims. Acts & Facts. 39 (4): 4-5 3FGFSFODFS 1. Hughes, J.F. et al. 2010. Chimpanzee and human Y chromosomes are remarkably divergent in structure gene content. Nature. 463 (7280): 536-539. 2. Tomkins, J.P. 2009. Human-chimp similarities: common ancestries or flawed research? Acts & Facts. 38 (6): 12. 3. The Chimpanzee Sequencing and Analysis Consortium. 2005. Initial sequence of the chimpanzee genome and comparison with the human genome. Nature. 437 (7055): 69-87. 4. For the sequencing technology in use at the time, a typical DNA sequence read used four different types of DNA clone substrates and had individual read lengths from between 200 to 1,000 high-quality DNA bases. Because of repetitive blocks of sequence, these are difficult to computationally assemble into long contiguous blocks of sequence without a map or framework to orient the repetitive DNA sequence lengths. 5. Statistics on sequencing and mapping of the chimp genome are difficult to pin down even though the mapping and sequencing were largely completed by 2006. A report describing the massive effort to produce a more accurate view of the chimpanzee genome has not yet been published. 6. Borenstein, S. Men More Evolved? Y Chromosome Study Stirs Debate. Associated Press, January 13, 2010.

-JHIFEPHMJHIFEy


03*(0

*FQJHFOFUJLLFOmOEFTTUÂ?SLFWJEFOTGPSBUNFOOFTLFSPHDIJNQBOTFSFSGPSTLFMMJHF

%FOiMJMMFGPSTLFMw W�TFOUMJHTU“SSF BG+FGGSFZ5PNLJOT 1I% 0WFSTBUBG)PMHFS%BVHBBSE

)JTUPOFNPEJmLBUJPO NĂĽr epigeniske faktorer binder sig til “histone-halerneâ€?, ĂŚndres omfanget af DNA-stykker der er viklet om histonerne; derved ĂŚndres ligeledes antallet af gener i DNA’et der “stĂĽr til rĂĽdighedâ€?. Et af de hastigt ekspanderende og spĂŚndende forskningsomrĂĽder inden for molekylĂŚrbiologien er epigenetikken. I studiet af epigenetiske ĂŚndringer analyserer forskerne DNA som er blevet ĂŚndret pĂĽ en sĂĽdan mĂĽde at dens kemi er ĂŚndret, men ikke selve baseparrene eller deres sekvens der udgør den genetiske kode. Det er ligesom en sĂŚrlig styringskode der fungerer uafhĂŚngigt af den normale DNA-kode. 5PNĂŽEFS Der er to mĂĽder hvorpĂĽ DNA’et i en organisme hovedsagelig kan ĂŚndres kemisk. For det første kan metylgrupper indsĂŚttes pĂĽ DNA-molekylet. For det andet kan proteiner ved navn “histonerâ€? der er integreret med DNA’et, ogsĂĽ modificeres pĂĽ

FAKTA epigenetikken – omfatter de ĂŚndringer i de arvelige egenskaber der ikke kan forklares med mutationer i DNA’et fordi der ikke ĂŚndres i den grundlĂŚggende basesekvens. De epigeniske mekanismer har til gengĂŚld betydningen for hvilke gener der bliver aflĂŚst. Det afhĂŚnger bl.a. af de “histonerâ€? der pakker DNA-molekylet sammen, se illustrationen. Først nĂĽr histonerne ĂĽbner DNA’et, kan den “pakkedeâ€? del af genkoden aflĂŚses.

forskellige müder. Begge disse typer af DNA-modifikationer er med til at bestemme hvor tilgÌngeligt DNA’et er for proteiner der binder sig til DNA, og de kontrollerer og hjÌlper med at regulere geners aktivitet. Epigenetisk DNA-modifikation er stÌrkt kontrolleret og spiller en vigtig rolle i den müde hvorpü mange forskellige typer gener udtrykkes. I den medicinske virkelighed er f.eks. en lang rÌkke menneskelige sygdomme forbundet med epigenetiske Ìndringer der ikke er del af genernes normale profil.

DE EPIGENISKE MEKANISMER

HELBREDSRISICI

püvirkes af følgende faktorer/processer: • udviklingen (i mors mave og i barndommen) • kemikalier i miljøet • medicin (drugs) • alderen • kosten

• • • •

cancer autoimmune sygdomme mentale forstyrrelser diabetes

EPIGENISK FAKTOR

KROMATIN METYLGRUPPE

KROMOSOM

DNA DNA-metylering Metylgruppe (en epigenisk faktor der findes i nogle fødemidler) kan “taggeâ€? DNA’et og derved aktivere eller deaktivere visse gener.

HISTONHALE GEN

HISTONHALE

DNA tilgÌngeligt, genet er aktivt HISTON Histoner er proteiner hvorom DNA’et kan sno sig sü det bliver mere kompakt; bruges ogsü til genregulering.

DNA utilgĂŚngeligt, genet er inaktivt

Histon-modifikation Bindingen af epigeniske faktorer til histonhaler bestemmer i hvilket omfang DNA er viklet omkring histonerne, og i hvilken grad gener i DNA’et kan aktiveres.

*MMVTUSBUJPOFOIUUQDPNNPOTXJLJNFEJBPSHXJLJ'JMF&QJHFOFUJD@NFDIBOJTNTKQHFSPWFSTBUPHÂ?OESFUBGIIW#BDLPH(SPWF

%FOiMJMMFGPSTLFMwW�TFOUMJHTU“SSF

TLBCFMTFEL




03*(0 (FOFLTQSFTTJPOFOTBNNFOMJHOFU Da chimpanser menes at vĂŚre vores nĂŚrmeste nulevende slĂŚgtninge, har man lavet genetiske sammenligninger mellem dem og moderne mennesker i en rĂŚkke forskellige undersøgelser. Inden for et sĂŚrligt forskningsomrĂĽde har man lavet sammenligninger mellem de gener hos mennesket og chimpansen der er kommet til udtryk i den sĂĽkaldte “genekspressionâ€?. Det har ikke vist sig specielt befordrende for evolutionister. En rĂŚkke forskningsrapporter viser hvordan man almindeligvis kan se store forskelle pĂĽ genekspression hos mennesker og chimpanser, og det gĂŚlder mange af de gener som er fĂŚlles for begge arter. IsĂŚr hos de gener der er forbundet med hjerneaktivitet, er det tydeligt. (1, 2) Da epigenetiske ĂŚndringer i genomet er relateret til genekspression, har forskere brugt meget avanceret teknologi til sammenligning af disse forskelle hos mennesker og chimpanser for regioner af genomet som de begge har fĂŚlles.

betragtning, er det vigtigt at vide at epigenomet er vÌvsspecifikt, og at mønstrene varierer mellem de forskellige typer af celler der er undersøgt. I 2011 blev en undersøgelse foretaget pü oprensede hvide blodlegemer (neutrofiler) fra levende mennesker, chimpanser og orangutanger. Forskerne valgte neutrofiler fordi de har

&O%/"TBNNFOTÂ?UOJOHEFSWJTFSIWPSEBOIJTUPOFSQĂŽWJSLFSOPHMFBMNJOEFMJHU

%SBNBUJTLFGPSTLFMMF GPSFLPNNFOEFQPTUUSBOTMBUJPOFMFNPEJmLBUJPOFS 15.FS  LFNJTLFUJMQBT Adskillige nyere undersøgelser viser OJOHFS EFSPQUSÂ?EFSQĂŽOPHMFBGEFTFOFSFUSJOJQSPUFJOTZOUFTFO at der er dramatiske forskelle mellem mennesker og chimpanser med hensyn til tilføjelse af de føromtalte metylgrupper (processen kaldes nĂŚsten ens udseende og samme egenskaber hos bĂĽde menogsĂĽ “metyleringâ€?). NĂĽr man tager denne type forskning i nesker og menneskeaber. Trods det faktum at man havde valgt den mest ensartede celletype der kendes mellem mennesker og aber, blev forskerne overrasket over at opdage betydelige metyleringsforskelle i over 1500 forskellige regioner af det humane genom sammenlignet med chimpansegenomer. Orangutanger viste ogsĂĽ unikke forskelle fra mennesker og chimpanser i deres epigenome data.

4FUGSBPWFO,SPNPTPNFU IJTUPOFS NFUZMFSFU%/" PH TFMWF%/"TUSFOHFO



03*(0PLUPCFS

.FOOFTLFSPHNFOOFTLFBCFS UPTFQBSBUFHSVQQFS En anden spÌndende opdagelse i denne undersøgelse gik pü at disse epigenetiske forskelle mellem mennesker og chimpanser ikke kun var til stede hos de voksnes hvide blodlegemer, men ogsü fandtes i sperm- og Ìgceller. Dette indicerer at der eksisterer permanent arvelige forskelle mellem mennesker og aber. Forfatterne af rapporten skrev: Dette at vi deler mennesker og chimpanser op i to separate grupper, er i fuld overensstemmelse med den arvegang for metyleringen vi finder hos de to arter. (3) I en endnu nyere undersøgelse (fra 2012) blev der brugt en ny og meget prÌcis metode til at studere DNA-metyleringsprofiler i hjerne-gener fra sü vel mennesker som chimpanser. De konstaterede forskelle mellem mennesker og chimpanser var püfaldende markante og omfattende: Vi har ogsü fundet en omfattende divergens i mønstre for DNA-metylering og opdaget at hundredvis af gener udviser signifikant lavere niveauer af promotor-metylering (metylering i sÌrlige omrüder af genomet, red.) i den menneskelige hjerne end i chimpansehjernen. (4)

%FOiMJMMFGPSTLFMwW�TFOUMJHTU“SSF


03*(0 *LLFNFHFUÂ?OESJOHUJMG“SEFUHĂŽSHBMU Denne undersøgelse har vist at disse typer hjernegener kun kunne tĂĽle meget lidt epigenetisk modifikation i forhold til den normale profil for den menneskelige hjerne. Faktisk har forskerne fundet ud af at unormale menneskelige hjernegen-mønstre for metylering er forbundet med en lang rĂŚkke alvorlige neurologiske sygdomme hos mennesket. Disse resultater viser hvordan metyleringsĂŚndringer i hjernens gener kan vĂŚre alvorlige, hvilket er problematisk for ideen om epigenetisk evolution hos primater. For selvfølgelig er det sĂĽdan at hjernens genmønstre for metylering er fintunet og artsspecifikke. Forfatterne havde følgende kommentar til denne opdagelse: ÂťEndelig fandt vi at visse metylerede gener er pĂĽfaldende forbundet med neurologiske og psykiske lidelser samt cancer.ÂŤ (4) Denne forskning har yderligere afdĂŚkket genregioner i forskellige omrĂĽder. Et centralt omrĂĽde af interesse var de sĂĽkaldte promotor-regioner, foruden et gen der styrer promotorernes funktion som en genetisk kontakt. Forskerne har ogsĂĽ undersøgt det vigtigste genomrĂĽde der indgĂĽr i den del af et gen der omfatter proteinkodende segmenter. Endelig har de ogsĂĽ analyseret genernes ender [se artiklen “Telomerer i fokusâ€? i dette blad, red.] fordi de spiller en vigtig rolle i den genetiske regulering. .FHFUGPSTLFMMJHFNFUZMFSJOHTN“OTUSF I denne henseende fandt de ud af at de største forskelle der eksisterer mellem menneskets og chimpansens hjernegenmønstre for metylering, ligger i de kontrolregioner der spiller en vigtig rolle i reguleringen. Menneskets genpromotorer er langt mindre metylerede end chimpansens; en konstatering der svarer fint til de højere niveauer af menneskelig hjerne-genaktivitet vi kan konstatere der eksisterer i forhold til de tilsvarende gener hos chimpanser. De øvrige regioner af generne udviste ogsĂĽ forskelle mellem arter, men den var mindre dramatisk. I alt har 1.055 gener vist signifikante forskelle i metyleringsmønstre mellem mennesker og chimpanser. Af disse fandt

forskerne 468 der var meget forskellige i deres metyleringsmønstre. Det drejer sig om den type gener der spiller en vigtig rolle for kontrol af andre gener og for Ìndringen i de typer proteiner i cellen der regulerer processer øverst i cellesystemets hierarki. Med andre ord var de gener der viste disse markante forskelle, de vigtigste kontrollerende regioner i genomet for hjernens celleaktivitet. Disse resultater inden for omrüdet epigenetik udgør en dramatisk illustration af de dybe genetiske forskelle der eksisterer mellem mennesker og menneskeaber. Man mü konstatere at disse resultater stemmer mere overens med ideen om intelligent design end fremadskridende evolution. „ ,JMEF Tomkins, J. 2013. Epigenetics Proves Humans and Chimps Are Different. Acts & Facts. 42 (1): 11-12. 3FGFSFODFS 1. Khaitovich, P. et al. 2005. Parallel patterns of evolution in the genomes and transcriptomes of humans and chimpanzees. Science. 309 (5742): 1850-1854. 2. Konopka, G. et al. 2012. Human-Specific Transcriptional Networks in the Brain. Neuron. 75 (4): 601-617. 3. Martin, D. I. K. et al. 2011. Phyloepigenomic comparison of great apes reveals a correlation between somatic and germline methylation states. Genome Research. 21 (12): 2049-2057. 4. Zeng, J, et al. 2012. Divergent Whole-Genome Methylation Maps of Human and Chimpanzee Brains Reveal Epigenetic Basis of Human Regulatory Evolution. American Journal of Human Genetics. 91 (3): 455-465.

.BSJPO(JUU

I hÌlene pü Mikkel ... Bibelhistorie pü en lidt anden müde. Oversat fra tysk. LÌs om spÌndende dyr fra Skaberens hünd. Bogen indeholder en rÌkke dyrehistorier hvor skabelsestanken er en integreret del af fortÌllingen. Forfatteren har set nÌrmere pü nogle af de dyr der optrÌder i Biblen, og fortÌller indgüende om hvor fantastisk de er skabt. For børn. Vil med fordel kunne anvendes i de kirkelige børneklubber, til højtlÌsning, til samtale.

 %,, 'PSMBHFU03*(0 XXXTLBCFMTFELPSJHPOPSHFOP

%FOiMJMMFGPSTLFMwW�TFOUMJHTU“SSF

TLBCFMTFEL




03*(0

6EFOTLBCFMTFTUSP JOHFOWJEFOTLBC Videnskabens pionerer var alle teister. Men i dag fĂĽr vi at vide ateismen er det eneste intellektuelt forsvarlige standpunkt, og ethvert forsøg pĂĽ at genindføre Gud i forklaringerne, vil ødelĂŚgge vores muligheder for at bedrive forskning. Kunne det tĂŚnkes at den nyeste udvikling inden for fx nanoteknologi og bioinformatik kan bringe skabelsestroen tilbage til ĂŚre & vĂŚrdighed? ÂťFor at give et indtryk af de tal vi har med at gøre nĂĽr vi taler om biologi, kan vi konstatere at de mindste proteiner vi kender til og som besidder en biologisk funktion, involverer mindst 100 aminosyrer. Det vil sĂĽ sige at de DNA-molekyler der svarer til dem, har sĂĽ mange som 10130 mulige sekvenser, og kun en meget lille del af dem vil have biologisk betydning. MĂŚngden af alle mulige sekvenser er derfor ufattelig stor. Eftersom (deoxy)ribose ikke har nogen prĂŚference for bestemte baser, er alle basesekvenser af en given lĂŚngde lige sandsynlige. Dette indebĂŚrer at sandsynligheden for at en bestemt sekvens der har biologisk betydning, skulle opstĂĽ ved et rent tilfĂŚlde, er sĂĽ lille at den mĂĽ afskrives som vĂŚrende forsvindende ringe. Og der er mere endnu. Proteiner udviser en høj grad af molekylĂŚr følsomhed, forstĂĽet sĂĽdan at selv udskiftningen af en enkelt aminosyre i et brugbart protein kan fĂĽ katastrofale følger.10 Man kan derfor med god ret hĂŚvde at cellens molekylĂŚrbiologi viser det samme høje stadium af “fine-tuningâ€? som vi tidligere har konstateret i forbindelse med fysikken og kosmologien.ÂŤ John Lennox i Guds Bøddel, s. 198f. John Lennox, matematikprofessor ved Oxford, beder os i sin bog Guds bøddel overveje om ikke teisten i dag stĂĽr med den bedste forklaring. Nemlig skabelsestanken udtrykt i det enkle, men fantastisk indholdsmĂŚttede udsagn: ÂťI begyndelsen var Ordet ...ÂŤ Eller tror vi hellere pĂĽ at i begyndelsen var kun masse & energi? LÆS mere om bogen pĂĽ skabelse.dk og KĂ˜B den hos Forlaget ORIGO pĂĽ abonnement@skabelse.dk

 %,,

'PSMBHFU03*(0 XXXTLBCFMTFELPSJHPOPSHFOP 2ULJR1RUJHSUHVHQWHUHUKDOYGDJVVHPLQDUHW

/ÂĄUGDJRNWREHUSn.UDJHUÂĄ5HVRUW



,'YHUVXVGDUZLQLVPH

'U0HG .MHOO77YHWHU 

/XQVM

.UDJHUÂĄ5HVRUW 

*DOLOHLVQ\HNLNNHUW,'RJQDQRWHNQRORJLLFHOOHQ

'U6FLHQW 6WHLQDU7KRUYDOGVHQ 

,'RJJHRORJLHQ

'U6FLHQW :LOO\)MHOGVNDDU 

5\NHQGHIHUVN,'UDSSRUWIUD86$ 3nPHOGLQJVHRULJRQRUJHQR cUVPÂĄWHWDYKROGHVNO 



03*(0PLUPCFS

%FOiMJMMFGPSTLFMwW�TFOUMJHTU“SSF


03*(0

0N03*(0 Tidsskriftet ORIGO setter søkelys pü vitenskap, skapelse og etikk. Utgangspunktet for ORIGOs arbeide er troen pü at universet, naturen og livet er skapt, og overbevisningen om at dette synspunkt har mange etiske og filosofiske konsekvenser. Tidsskriftet er opprettet av en gruppe kristne fagfolk i Danmark og Norge. Redaksjonen er oppmerksom pü, at den kristne tro pü skapelse kan kombineres med vitenskapelig aktivitet pü flere forskjellige müter, og at de vitenskapelige teorier som bygger pü skapelsestanken, ennü er ufullstendige. Pü den andre side vil vi fastholde at det grunnleggende skapelsessynspunkt kan underbygges minst like sü godt i vitenskapelig henseende som den materialistiske utviklingshypotese. ORIGO har til formül ü utbre kjennskap til: 1. Arbeidet med vitenskapelige teorier om livets historie som ved ü ta utgangspunkt i et verdensbilde basert pü skapelsestanken er alternativer til de materialistiske utviklingsteorier om universets tilblivelse, livets opprinnelse, menneskets avstamning m.m. 2. Vitenskapens vesen samt diverse vitenskapelige metoder – spesielt med henblikk pü vitenskapenes muligheter og begrensninger. 3. Etiske problemstillinger vedrørende teknologiske anvendelser av naturvitenskap og medisin. Det dreier seg spesielt om de etiske problemer ved livets begynnelse og avslutning. 4. Vitenskapsfilosofiske spørsmül med relasjon til forholdet mellom tro og vitenskap. Herunder diskuteres ogsü vitenskapenes metafysiske forutsetninger.

Noen artikler i ORIGO forutsetter et visst kjennskap til naturvitenskapelige teorier, men bladet redigeres slik at hvert nummer inneholder artikler som kan leses uten spesielle forutsetninger. Normalt er artiklene i det enkelte nummer satt i rekkefølge etter voksende vanskelighetsgrad. ORIGO er ikke knyttet til noe bestemt trossamfunn og bringer ikke rent forkynnende artikler. Likeledes gjøres det oppmerksom pü at de enkelte artikler i ORIGO ikke nødvendigvis svarer til redaksjonens synspunkter. Bladet er et üpent forum. Redaksjonen mottar gjerne artikler som ligger innenfor ORIGOs virkefelt. Det er redaksjonens hüp ü kunne bidra til en velfundert stillingstagen i de meget vesentlige spørsmül om universets og livets opprinnelse. Dette vil bli tilstrebet gjennom saklig, vitenskapelig forsvarlig argumentasjon. Tidsskriftet ORIGO kommer ut 4 ganger i üret. Et ürsabonnement koster kr. 250. Medlemskap i foreningen ORIGO i Norge koster kr. 400 og inkluderer tidsskriftet. Abonnement og medlemskap kan tegnes ved ü betale beløpet inn pü vür bankkonto: Kontonr. 1503 02 18210 ORIGO v/Knut Sagafos Glaservegen 65, 3727 Skien E-post: knu-saga@online.no Husk ü oppgi din adresse ved betaling.

5JETTLSJGUFU03*(0 er oprettet af en gruppe kristne med interesse for forholdet mellem tro og naturvidenskab. I ORIGO og pü skabelse.dk • fremføres facts om hvad vi rent faktisk vÊd om livets oprindelse og udvikling • lÌgges op til en fordomsfri diskussion af evolutionsteoriens ikoner • gives den videnskabelige kritik af darwinismen stemme • bringes nyt om forskningsprogrammet Intelligent Design (ID) og andre alternativer til den materialistiske evolutionstanke • püpeges de etiske problemer som landvindinger inden for (bio)teknik og medicin kan püføre et moderne samfund • findes artikler af büde lettere og svÌrere karakter

%FOiMJMMFGPSTLFMwW�TFOUMJHTU“SSF

Alt sammen med vÌgt pü en saglig og videnskabeligt forsvarlig argumentation. Til sikring af det faglige niveau har Origo tilknyttet en rÌkke personer med den nødvendige naturvidenskabelige basis. Endvidere er personer med ekspertise inden for sprog og kommunikation tilknyttet bladet og hjemmesiden til übning af vinduet i elfenbenstürnet. Kort og godt har vi ambitioner om at vÌre en uomgÌngelig røst i Norden nür det gÌlder de store livsspørgsmül videnskab, skabelse og etik. ORIGO udkommer fire gange om üret. Et ürsabonnement koster 200 kr. Henvendelse vedr. abonnement bedes rettet til: ORIGO / Henrik Friis, AgervÌnget 16, DK-7400 Herning. Tlf. + 45 35 14 35 39. Giro 730 5753

TLBCFMTFEL




3FUVSOFSFTWFEWBSJHBESFTTFOESJOH 3FUVSBESFTTF 03*(0W)FOSJL'SJJT  3*(0 SJL'SJ "HFSWOHFU OHFU OHFU F ) )FSOJOH

,IRUELQGHOVH PHGnUVP¡WHWSUHVHQWHUHU 2ULJR1RUJH

,QWHOOLJHQWGHVLJQ ,' WHRULHQKHYGHUDWYLVVHWUHNNLQDWXUHQEHVWNDQIRUNODUHVPHGHQLQWHOOLJHQW nUVDNRJLNNHHQSURVHVVXWHQUHWQLQJVOLNVRPGHWQDWXUOLJHXWYDOJ

/¡UGDJRNWREHUSn.UDJHU¡5HVRUWNO 'UPHG.MHOO-7YHWHU GUVFLHQW6WHLQDU7KRUYDOGVHQ RJGUVFLHQW:LOO\)MHOGVNDDU PHGIOHUH

cUVP¡WHWDYKROGHVNO

*44/

1 UPHUHRSSO\VQLQJHUSnZZZRULJRQRUJHQR

03*(0OS]PLUPCFS

Profile for biocosmos

Origo - om vitenskap, skapelse og etikk. Nr 128, oktober 2013  

Kompleksitet og DNA-forskning. Myten om søppel-DNA ligger for døden.

Origo - om vitenskap, skapelse og etikk. Nr 128, oktober 2013  

Kompleksitet og DNA-forskning. Myten om søppel-DNA ligger for døden.

Profile for biocosmos

Recommendations could not be loaded

Recommendations could not be loaded

Recommendations could not be loaded

Recommendations could not be loaded