Origo - om videnskab, skabelse og etik. Nr 111, december 2008 by biocosmos

ORIGO - om videnskab, skabelse og etik

Nr. 111 • December 2008

• Immunsystemet • Mendel • Pseudogenerne er ikke døde • ORIGO-julequiz ORIGO 111

Redaktionskomité i Danmark • Fhv. overlærer Knud Aa. Back Ibsvej 27, 4440 Mørkøv.

ORIGO Tidsskrift om videnskab, skabelse og etik

Tlf. 5927 1864. E-mail: back@skabelse.dk • Cand.polyt. Finn L. N. Boelsmand Rolighedsve 11, 9690 Fjerritslev. Tlf. 3539 7654. E-mail: finn@skabelse.dk • Cand.theol. Klaus Dahl Skæring Hedevej 52, 8250 Egå. Tlf. 8674 2120. E-mail: klaus@skabelse.dk • Seniorforsker, cand.scient. Holger Daugaard

Abonnement og bestillinger: Norge: Knut Sagafos, Glaservegen 65, N-3727 Skien. Bestil per sms på +47 45255878 eller mail på knut.sagafos@t-fk.no Danmark: Henrik Friis, Lavendelvej 6, 7400 Herning. Tlf. 9927 2909. E-mail: abonnement@skabelse.dk

Tranevej 21, 8721 Daugaard.

ORIGOs web-adresser:

Tlf. 6618 4100. E-mail: holger@skabelse.dk

www.skabelse.dk • www.origonorge.no

• Erhvervskundechef, cand.oecon. Henrik Friis Lavendelvej 6, 7400 Herning. Tlf. 9927 2909. E-mail: abonnement@skabelse.dk • Professor, dr.med. Søren Holm Cardiff Law School, Cardiff University, Law Building, Museum Avenue, Cardiff CF10 3XJ, Wales, UK. E-mail: soren@skabelse.dk • PR-medarbejder, multimediedesigner Flemming Karlsmose

Layout og sats: VAC text, Jerlev Landevej 14, 7100 Vejle. Tlf. 7586 4144. Fax 7586 4274. E-mail: info@vactext.dk

Tryk:

Øko-Tryk, Videbæk

Materiale må kun gengives efter aftale med redaktionen.

Tomsgårdsvej 14, st. th., 2400 København NV Tlf. 2851 9450. E-mail: flemming@skabelse.dk • Cand.scient. Bent Vogel Kristrupvej 31, 8900 Randers. Tlf. 8641 0496. E-mail: bent@skabelse.dk • Professor, dr.scient. Peter Øhrstrøm Stokrosevej 5, 9380 Vestbjerg. Tlf. 9829 7061. E-mail: peter@skabelse.dk • Cand.scient. Kristian Bánkuti Østergaard Havrevænget 11, Rindum, 6950 Ringkøbing. Tlf. 61664923. E-mail: kristian@skabelse.dk • Freelancer, cand.phil. Niels Jørgen R. Vase Jerlev Landevej 14, 7100 Vejle. Tlf. 7586 4144. E-mail: info@vactext.dk (redaktionssekretær)

Redaksjonsråd i Norge • Konsulent, cand.scient. Rune Espelid 5650 Tysse. E-post: rune.espelid@online.no • Forskningsleder, professor, dr.scient. Willy Fjeldskaar Grannesveien 19, 4020 Stavanger. E-post: Willy.Fjeldskaar@iris.no • Professor Trygve Gjedrem Lyngveien 19, N-1430 Ås • Lektor Knut Sagafos Glaservegen 65, N-3727 Skien E-post: knut.sagafos@t-fk.no • Førsteamanuensis, dr.scient. Steinar Thorvaldsen Sørliavn. 10, 9018 Tromsø. E-post: steinar@hitos.no • Professor, dr.philos. Peder A. Tyvand Dragedalsveien 177, 3766 Sannidal. E-post: peder.tyvand@umb.no

Ansv. red. af dette nummer: Holger Daugaard Ansv. red. af næste nummer: Knud Aa. Back

INDHOLD December 2008

Christine Dao: Gregor Johann Mendel

Ulrick Refsager: Flagermus har udviklet sig fra – flagermus

Søren Harslund: Wallaces‘ omvendelse

Larry Vardiman: Mitokondrie-DNA og menneskets nylige oprindelse

Steinar Thorvaldsen: Forskningsnytt: Pseudogenene er ikke døde

Knut Sagafos: Til biologiundervisningen: Biologi på Sokratisk vis

Knud Aa. Back: Bedstefar Backs Origo-julequiz

Daniel Criswell: ABO-blodtyper og menneskets oprindelse

Stephen Hayes: Hudcancer og evolution

Alan Gillen & Frank Shervin: Immunsystemet: Designet til at bekæmpe mikrober

Knud Aa. Back: Facit til Origos julequiz

Redaktionelt: Indeks 2008

ORIGO 111

Re d

En enestående kompleksitet Med dette nummer af ORIGO runder vi endnu en årgang af tidsskriftet, der efterhånden har bestået i mere end 25 år. I denne periode har vi oplevet mangt og meget inden for de biologiske videnskaber. Gen- og nanoteknologien har holdt sit indtog, og med den skal vi tage stilling til nye spørgsmål på det etiske og evolutionære område. Det er næsten ikke til at forstå den udvikling, der er sket, fra Mendel gik i sin lille klosterhave og krydsede ærter, og til i dag, hvor gener er blevet noget, man flytter rundt på næsten efter forgodtbefindende. Vi bringer i dette nummer en lille historisk artikel netop om Mendel, der først længe efter sin død fik anerkendelse som genetikkens grundlægger. Inden for tidsskriftets kerneområde – kritikken af det evolutionære verdensbillede, som i over 100 år har sat et altdominerende aftryk på al videnskabelig tænkning – er der også sket meget nyt,

ikke mindst efter begrebet intelligent design (ID) er blevet lanceret. Udviklingen i naturvidenskaberne har efter redaktionens opfattelse været til gunst for ID-tanken. Jo flere detaljer vi via forskningen har fået indblik i, jo mere forekommer det umuligt at forestille sig, at levende organismer med deres ufattelige kompleksitet kan være blevet til af tid og tilfælde. Ikke bare viser livet næsten uforståelig stor kompleksitet, men der er en uendelig række af eksempler på, at tingene hænger nøje sammen, og nødvendigvis må være blevet designet for at kunne fungere. Et af de områder, hvor vi ser en sådan enestående sammenhæng og kompleksitet, er menneskekroppens blod- og immunsystem. I dette nummer af ORIGO har vi valgt at fokusere på dette felt med hele 3 artikler: • ABO-blodtypesystemet • Hudkræft og kroppens forsvarssystem

• Immunsystemet generelt. Der er tale om spændende, men også fagligt lidt vanskelige emner, hvorfor artiklerne er anbragt sidst i bladet. Derudover bringer vi flere andre spændende artikler om relevante emner. Vi håber, at du som læser finder dette nummer lige så interessant, som vi fra redaktionen gør. Med dette nummer runder vi ikke bare årgangen af – vi nærmer os også årets sidste højtid, hvor mange nyder hinandens selskab gennem nogle rare helligdage i julen. Vi har fra redaktionens side valgt at markere dette med en for tidsskriftet relevant julequiz! Her er med andre ord et konstruktivt forslag til beskæftigelse i juledagene! Vi ønsker vore læsere god fornøjelse med læsningen – og samtidig ønsker vi alle en glædelig jul og et godt nytår. Holger Daugaard Redaktør for dette nummer

Kære abonnent! Endnu et år er ved at være passeret forbi, og et nyt står for døren. Det betyder samtidig, at der begynder en ny abonnementsperiode for Origo, nemlig 2009. Du bedes derfor betale dit abonnement hurtigst muligt, så vi ikke skal bruge tid og ressourcer på at udsende påmindelser i løbet af året. Til betalingen er der indlagt et girokort i dette nummer. Du kan også betale ved at overføre til vores konto: Regnr. 1551 og kontnr. 7305753. Abonnementsprisen fastholdes på 150 kroner. Vi har lavet en ordning, der gør, at gaver til Origo kan blive fradragsberettiget. Ordningen er omtalt i Origo nummer 86 side 32 og på vores hjemmeside: www.skabelse.dk. Hvis der skulle være et eller flere af de tidligere numre, som du mangler eller ønsker, så fortvivl ikke, vi sælger dem for fra 40,- kroner pr. stk. Du kan se nærmere om dem på www.skabelse.dk. Tak for i år. Hav en god jul og et godt nytår. Vi ser frem til en ny Origo-årgang med fire nye spændende numre. Venlig hilsen Henrik Friis Økonomi- og abonnementsansvarlig for Origo E-mail: abonnement@skabelse.dk

ORIGO 111

tio

Gregor Johann Mendel Af Christine Dao

Gregor Mendel var en østrigsk født, tysktalende augustinermunk, der i dag er berømt for at være den moderne genetiks grundlægger. Paradoksalt nok blev hans arbejde ikke anerkendt før efter hans død. Han blev født ind i en bondefamilie i 1822 under navnet Johann Mendel i byen Heinzendorf, en del af Det habsburgske Rige. Byen har i dag navnet Hyncice og befinder sig i Tjekkiet. Som barn fulgte han sin far, når han arbejdede i familiens frugtplantage med at forbedre den ved podning. Det var en praksis, som grevinde Maria Truchsess-Ziel – landområdets ejer – opfordrede til og sponsorerede (1). Da podning ansås for en “kunst”, der kunne resultere i både ønskede og uønskede resultater, hjalp det den unge Mendel ind på sporet af hans senere arbejde med eksperimentel botanik. Da Mendel var nået 11-årsalderen, var han efterhånden anerkendt af sine lærere for sit talent for at lære, og de overbeviste hans forældre om, at han burde tage en højere uddannelse og – forhåbentlig – få et mere behageligt udkomme end det barske liv som bonde. Hans forældre var ofte ude af stand til at dække alle hans leveomkostninger, mens han læste, og han måtte arbejde for føden selv. Ofte måtte han klare sig igennem uden tilstrækkeligt at spise. Sagen blev yderligere tilspidset, da faderen i 1838 – da Mendel var 16 år gammel – fik en alvorlig sygdom, der derefter forhindrede ham i at udføre hårdt arbejde. Herefter måtte den unge Mendel klare sig selv. Mendel tog sin eksamen fra gymnasiet i Troppau i 1840 med udmærkelse. I perioden 1840-43 studerede han derpå ved Det Filosofiske Institut i byen Olomouc. På opfordring af sin fysiklærer, Fader Frantz, lod han sig derefter optage ved det augustinske kloster St. Thomas i Brünn (vore dages Brno), hvor han som indledning på sit klosterliv tog navnet Gregor. I perioden 1851-53 blev han sendt til Universitet i Wien for at studere botanik, zoologi, kemi og fysik, hvorefter han returnerede til klostret i Brno for at undervise. Mellem 1856 og 1863 dyrkede han desuden omkring 29.000 ærteplanter (Pisum sativum), hvis nedarvningsforhold han studerede flittigt ved siden af undervisningen. Hans studier viste, at hvis han krydsede to såkaldt rene linjer, f.eks. en hvid- og en rødblomstret type, ville alle afkomsplanterne få den ene farve, som

Gregor Mendel (1822-1884), augustiner augustiner-munk og den moderne gene gene-tiks grundlægger

han benævnte dominant. Når det gjaldt røde og hvide blomster, ville afkommet således få røde blomster. Men interessant nok: hvis han derefter krydsede to afkomsplanter med hinanden, kom næste generation ud i forholdet 3 røde til 1 hvid. Mendel opdagede, at ud af de 3 røde svarede den ene til den oprindelige dominante røde form, mens de to andre var hybrider, der nok havde begge egenskaber, men den dominante var den, der kom til udtryk. Disse eksperimenter blev grundlaget for de to generelle love, der i dag er kendt som Mendels arvelighedslove. Baseret på sit eksperimentelle arbejde skrev han artiklen Experiments on Plant Hybridization og sendte det til Brnos naturhistoriske forening. Den publicerede artiklen i deres Proceedings i 1866. Mendels artikel blev først afvist, fordi han tilsyneladende havde skrevet den som modstykke til Darwins teori om pangenese, som var meget populær på det tidspunkt og almindeligt accepteret som værende mekanismen for arvelighed (2). I 1868 blev Mendel forfremmet til abbed, og hans videnskabelige arbejde blev stort set erstattet af administrative og præstelige pligter. Han døde i 1884, 61 år gammel, af en kronisk nyrebetændelse, og hans efterfølger brændte de fleste af hans videnskabelige optegnelser. I året 1900 blev Mendels arbejde genopdaget, og det er i dag anerkendt som grundlaget for genetikken som videnskab. I løbet af de sidste omkring 100 år har hans arbejde fortsat været udsat for kritik; nogle er endda gået så vidt som at beskylde Mendel for at være ORIGO 111

en videnskabelig fupmager – på trods af, at hans eksperimenter er blevet gentaget med de samme resultater. Andre har prøvet at inkorporere hans arbejde i den moderne evolutions-syntese, der kombinerer den mendelske genetik med naturlig selektion og gradvis evolution. Selv om Mendel ikke kan tale sin egen sag i dag og forsvare sit arbejde, så vidner hans liv som præst om hans tro på den skabende Gud. Når det kommer til stykket, er det én ting at aflægge vidnesbyrd i bøger og

artikler, men det er noget helt andet at dedikere sit liv til disse overbevisninger. Oversat og bearbejdet af Holger Daugaard ud fra artiklen Dao, C. 2008. Man of Science, Man of God: Gregor Johann Mendel. Acts & Facts. 37 (10): 8. Arts & Facts er et elektronisk nyhedsbrev, som alle kan tilmelde sig gratis.

Referencer 1. Mendel, G., A. Corcos, and F. Monaghan. 1993. Gregor Mendel’s Experiments on Plant Hybrids: A Guided Study. New Jersey: Rutgers University Press. 2. See Bishop, B. E. 1996. Mendel’s Opposition to Evolution and to Darwin. The Journal of Heredity. 87 (3): 205-213.

Minneord Trond Agnar Nyvold Hansen Det var med vantro og tvil vi fikk meldingen. Den unge læreren fra Telemark som hadde druknet under en svømmetur i forbindelse med en ferietur til syden, var faktisk Trond. Vår gode kollega og kjære styremedlem i Origo Grenland, et lokallag av Origo Norge, var gått bort. Den 40-årige læreren hadde mange jern i ilden. Firebarnsfaren drev jakt, han var aktiv i menighetsarbeid og han skulle i gang med en mastergrad i mikrobiologi for å nevne noe. Da Origo Norge holdt sitt årsmøte 27. september, startet forsamlingen med å reise seg å markere savnet etter Trond med et minutts stillhet. Knut Sagafoss

ORIGO 111

Flagermus har udviklet sig fra – flagermus! Af Ulrick Refsager, KNU1.

Vi kender alle flagermus. De kommer hver sommer og bor i vore træer og under vore tage. Men hvor kommer disse baskende gnavere fra? Og hvordan så de ud før i tiden?

Næsten blinde – men stadigt godt seende Flagermus (latin: Chiroptera) er det eneste nulevende flyvende pattedyr. Der findes 950 forskellige nulevende arter. Derved udgør flagermusene en fjerdedel af alle verdens pattedyr. Normalt hører man, at flagermus er blinde, men det er ikke helt sandt. Måske ser de ikke så meget, men de bruger til gengæld metoder som ekkolokalisering og at kunne se UV-lys til at finde vej. Ekkolokalisering er samme metode som skibets ekkolod bruger. Flagermusen sender et skrig ud og lytter derefter til de lyde, der kommer tilbage. Ud fra disse tilbagekastede lyde kan flagermusen danne sig et billede over, hvor de er. Denne evne, ekkolokalisering, opdagede italieneren Lazarro Spallanzi (1729-1799) i 1793. Spallanzi lavede forskellige forsøg med flagermusen, bl.a. at dække flagermusens øjne og lignende, men endte op med at putte voks i ørene på den, og så kunne flagermusen ikke navigere. Derfra opstillede han den teori, at flagermus havde en ‘sjette sans’, der gav dem mulighed for at se i mørke. Senere har man ved hjælp af flere forsøg fundet ud af, at flagermus kan skrige op til 200 gange i sekundet, og stadig kan den enkelte flagermus skelne sit eget skrig fra andre flagermus’ skrig.

Men hvor stammer de fra? Ja, det er jo det store spørgsmål. Hvor stammer flagermusen fra? Et af de ældst kendte fossiler (se fig. 1) lig-

ner utroligt meget de nulevende flagermus. Betyder det så, at flagermus altid har været de samme? Muligvis ja, men i 1970’erne tog man for alvor hul på debatten om flagermusens slægtskab (eller fylogenetiske forhold, som det rigtigt hedder). Nogle mener, at flagermus er en monofyletisk gruppe (en lille bestemt gruppe dyrearter af samme slags), men ingen har givet en konkret definition på dette.

Hvad siger Darwin til det? Darwin sagde egentlig ikke noget specifikt om flagermus udover at flagermus’ vinger minder om hvalers finner i knoglestruktur. Derfor må de stamme fra samme forfædre. Det lyder dog noget usandsynligt. Evolutionistisk palæontolog, L. R. Godfrey, har sagt om dette emne: “There are some remarkably well preserved early Tertiary fossil bats, such as Icaronycteris index, but Icaronycteris tells us nothing about the evolution of flight in bats because it was a perfectly good flying bat.”2 3 Kort sagt kan L. R. Godfrey heller ikke forklare os, hvor flagermus stammer fra. Videnskabsmanden Jeff Hecht skrev i The Scientist: “The origins of bats have been a puzzle. Even the earliest bat fossils, from about 50 million years ago, have wings that closely resemble those of modern bats”.4 5 Altså må vi konkludere, at evolutionisterne ikke har nogen god forklaring på flagermusens oprindelse. Hvordan kan flagermusens manglende udvikling så forklares? Ifølge skabelsesteorien er der jo intet underligt i, at flagermusen er blevet skabt i dens grundform og derefter har dannet nye og anderledes arter tilpasset til det specifikke miljø. Ligeså kan man sige om intelligent design. De eneste, der har forklaringsproblemer, er evolutionisterne. Hvis man dog tænker over det, er der jo over 950 nulevende flagermusarter, og derfor har flagermusen klart tilpasset sig gennem tiden, men aldrig gennemgået en total evolution, åbenbart.

Noter KNU = Kristne Naturfagligt intereresserede Unge. (e-mail: ulrick@refsager.dk) 2 L. R. Godfrey, „Creationism and Gaps in the Fossil Record,“ Scientists Confront Creationism, W. W. Norton and Company, 1983, s. 199. 3 Oversætttelse: Der er nogle bemærkelsesværdigt velbevarede tidlig tertiærtids fossile flagermus som Icaronycteris index, men Icaronycteris kan ikke sige os noget om evolution af flyveevne i flagermus, fordi den var selv en aldeles god flyver. 4 Jeff Hecht, „Branching Out,“ New Scientist, 10 October 1998, vol. 160, no. 2155, s. 14. 5 Oversættelse: Flagermusenes oprindelse har været et mysterium. Selv de tidligste flagermusfossiler, fra ca. 50 millioner år før nu, har vinger der nøje ligner dem fra moderne flagermus. 1

Første kendte fossil af flagermus. www www.. ucmp. berkeley berkeley.. edu/

Townsend storøret flagermus. FFra ra Nevada Bureau of LLand and Manage Manage-ment - http://www .nv .blm.gov http://www.nv .nv.blm.gov

ORIGO 111

Wallaces ‘omvendelse’

Af Søren Harslund

I artiklen om Charles Darwin (IDEER, Weekendavisen nr. 20) nævner professor David Favrholdt den afgørende rolle, Darwins yngre forskerkollega Alfred Russell Wallace (1823-1913) spillede i forbindelse med offentliggørelsen af Darwins Arternes oprindelse, men historien om forholdet mellem de to forskere har en lidet kendt, men bemærkelsesværdig slutning. Mens Darwin til det sidste fastholdt grundideen i sin evolutionsteori, naturlig udvælgelse af de mest livsduelige og tilpasningsdygtige individer, trods dens klare mangel på sammenhæng med fossilmaterialet og den levende natur, de manglende “utallige” biologiske mellemformer, indså Wallace mod slutningen af sit liv, at han havde taget fejl. Det fremgår af hans sidste videnskabelige værk (1911) med titlen: The World of Life: A Manifestation of Creative Power, Directive Mind and Ultimate Purpose. Wallace er her, på grundlag af sine egne studier, inde på de samme ideer, som et par generationer senere blev lanceret under betegnelsen intelligent design i naturen, en teori, som blandt andet er baseret på den amerikanske biokemiker Michael J. Behes (f. 1952) banebrydende arbejde med fænomenet irreducibel kompleksitet i en række mikroskopiske organismer, som har afgørende betydning for livet på Jorden – et fænomen den darwinistiske teori ikke har kunnet give nogen overbevisende forklaring på. Behes forskning synes derfor at have undermineret ‘udviklingslæren’ og underbygget forestillingen om, at livet er ‘designet’ og ikke ‘udviklet’. Det bemærkelsesværdige er, at ingen forskere synes at beskæftige sig med Wallaces også i dag aktuelle ideer, mens Darwin stadig står som et ikon blandt biologer og andre naturforskere, trods den kendsgerning at både fossilmaterialet og resultaterne af celleforskningen tyder på, at det er helt andre faktorer end ‘naturlig udvælgelse’, der har spillet hovedrollen i udviklingen af livsformernes mangfoldighed, nemlig cellekernernes DNA, dvs. de enkelte organismers unikke genetiske arvemasse, og at denne artsdifferentiering (biodiversitet) ikke er særlig påvirkelig af eksterne forhold som klimaændringer og mangel på føderessourcer osv., som ifølge Darwins tese om the survival of the fittest er drivkraften i evolutionsprocessen. Dette forhold, artsstabiliteten, bekræftes også af, at det ikke ved laboratorieforsøg og århundreders avlsORIGO 111

Alfred W allace, der Wallace, levede samtidig med og efter Darwin.

arbejde er lykkedes at skabe nye plante- eller dyrearter, kun forskellige grader af artsvariation. Der synes således at være et solidt, videnskabeligt grundlag for at antage, at Darwin tog fejl, mens Wallace fortjener en renæssance. Forskere er ikke nødvendigvis objektive i fortolkningen af empiriske data, men kan som andre være belastet af fordomme, her faglige fordomme. En fordomsfri fortolkning af de empiriske data inden for fossilforskningen og celleforskningen synes, modsat Favrholdts opfattelse, at underminere darwinismen og støtte Wallaces og Behes forestilling om intelligent design i naturen.

A t kunstig selektion kan frembringe nye og ændre ændre-de former af planter og dyr dyr,, er velkendt. Her er der forskellige former af chilipeber chilipeber.. Men det kan fort fort-sat diskuteres, om den tilsvarende proces i naturen – naturlig selektion – kan være ansvarlig for de enorme ændringer ændringer,, evolutionsteorien forudsætter forudsætter.. Darwins samtidige, A. W allace, der indledningsvis Wallace, mente dette, blev senere i sit liv i tvivl om det.

Mitokondrie-DNA og menneskets nylige oprindelse Af Larry Vardiman, ph.d.

Et team af forskere har for nylig afsluttet et studium af mitokondrie-DNA (herefter mtDNA) og har præsenteret deres arbejde ved International Conference on Creationism sommeren 2008. Mitokondrier er cellernes kraftværk, der skaber størsteparten af den kemiske energi, som cellerne har brug for for at fungere. Størstedelen af cellens DNA findes i cellekernen, men en lille del findes i mitokondrierne, og denne del nedarves direkte fra mor til barn uden at blive omfordelt i forbindelse med befrugtningen. Det nævnte studium har afsløret en uventet mangel på diversitet inden for menneskehedens forskellige linjer – trods høj mutationsfrekvens, og dette underbygger ideen om, at menneskeheden kun er nogle få tusind år gammel. mtDNA er blevet anvendt til at udvikle adskillige modeller for menneskets oprindelse. Den forholdsvis nye “Recent African Origins Hypothesis” (RAO) er for tiden den mest populære model for menneskets oprindelse. Trods det at RAO-modellen indebærer adskillige tekniske problemer og antagelser, der strider mod det bibelske perspektiv, så indeholder den flere interessante elementer: 1) Mennesket blev spredt ud fra én lokalitet med tre hovedlinjer. Hver hovedlinje blev blandet internt, 2) spredningen udgik fra Mellemøsten for ikke så længe siden, 3) spredningen er hovedsagelig sket stammevis, idet små grupper har bevæget sig ind i ubeboet område, og 4) de genetiske spor indicerer, at de mandlige linjer er meget mere specifikke geografisk end de kvindelige, der er blevet meget mere blandet med tiden. Det sidste punkt kan opfattes som et udtryk for, hvad der skete ved Babelstårnet ifølge den bibelske beretning, hvor en oprindelig blandet befolkning blev opdelt og drog af sted efter de mandlige linjer. Den bibelske model passer meget godt ind i de data, som er ble-

vet indsamlet i disse evolutionsstudier. Det nævnte forskerteam har undersøgt ændringer i menneskets mtDNA ved at indsamle og udvælge offentligt tilgængelige menneske-DNA-optegnelser for at skabe et sæt på 827 højkvalitets-sekvenser. Ud fra disse konstruerede de en såkaldt consensus-sekvens, som de kaldte Eva 1.0. De fortsatte deres analyse med at modellere den menneskelige mitokondrielle genetiske historie ved at anvende Mendels Accountant – et computerprogram udviklet af teamet og velegnet til at efterligne akkumulation af mutationer over tid. Efter at have analyseret de forskelle, der blev fundet mellem sekvenserne i deres datasæt, opdagede de, at mere end 83 % af det mitokodrielle genom ikke var blevet ændret gennem hele menneskehedens historie, og for over 99 % af de steder, hvor der var sket en ændring, var det kun en lille minoritet af mennesker, der var bærere af denne ændring. Med andre ord, de fleste ændringer, der er sket, er små og sjældne. I gennemsnit er det menneskelige mtDNA kun forskelligt fra Eva 1.0 for 21,6 nukleotiders vedkommende (et nukleotid er et “bogstav” i DNA-“alfabetet”). Dette er et lille antal, når man tager i betragtning, at der er mere end 16.500 nukleotider i det menneskelige mtDNA. Af disse årsager erklærer det nævnte forskerteam, at Eva 1.0 er næsten identisk med den oprindelige mtDNA, dvs. Evas mtDNA – den første kvinde og mor til alle mennesker, der overhovedet har levet. Og eftersom mtDNA er udsat for en høj mutationsfrekvens, er mangelen på stor variation mellem folkeslagene udtryk for, at mtDNA er forholdsvis ungt. Oversat og bearbejdet af Holger Daugaard ORIGO 111

Forskningsnytt: Pseudogenene er ikke døde Af Steinar Thorvaldsen

Pseudogener er DNA-sekvenser som ligner normale gener. Man har lenge ment at disse pseudogenene var “døde”, ikke-funksjonelle biprodukter av evolusjonen. Et slags gammelt vrakgods som vitnet om feil og mutasjoner i en fjern fortid. De ble sett på som DNAfossiler som inneholdt informasjon om organismens forfedre, men var parkert på sidelinjen og ute av spill. Nyere forskning har imidlertid vist at dette ikke er tilfelle. Pseudogener er nemlig aktive og kan spille en biokjemisk rolle. Dermed faller ett av de molelylærbiologiske argumentene for felles naturlig avstamning bort. Dette argumentet var basert på at man har funnet de samme “døde” pseudogener hos for eksempel sjimpanse og menneske (se Origo nr. 109, side 12-13). Hvis to ulike arter inneholder de samme feilene, vil det være sterke indisier på felles opphav, på samme måte som plagiering av en tekst kan avsløres når den inneholder uvanlige skrivefeil på de samme stedene. Men hvis disse genene viser seg å kunne inneha en funksjon, da er det ikke rart at de er like. Det klassiske synet på pseudogener som ødelagte kopier av gener er nå under revurdering. Hvilken oppgave har så pseudogenene til sammenlikning med det normale genet? Det kan være snakk om nyanser i funksjon, da transkripsjonen kan være ulikt spleiset i genet og pseudogenet. Pseudogenet kan også gjøres aktivt ved å benytte den såkalte promotoren fra et av nabogenene, og det kan spille en rolle i reguleringen av det normale genet. Programmerte skifter av leseramme, og gjennomlesning av premature stoppkoder, har etter hvert blitt oppdaget som metoder for genregulering i bakterier. Studier av gjærceller viser at pseudogener kan reaktiveres under stress fra det omliggende miljøet. Dermed er de ikke døde gener, men tvert imot latente gener som kan vekkes til live når situasjonen krever det. Fortsatt er mye ukjent innen disse områdene av mikrobiologien. Å kjenne koden for genene er jo uansett bare en del av det å kunne forstå den! Lærdommen vi kan trekke av dette, er at analyser av datamateriale fra molekylærbiologi ofte ikke er så enkelt som det vi kommer fram til ved første forsøk. Det ORIGO 111

er mye vi fremdeles ikke forstår av genomet generelt, og av pseudogenene spesielt. Genomet ser blant annet ut til å være mer dynamisk enn vi hittil har trodd. Det er mer likt en aktiv datamaskin med funksjonelt operativsystem, enn et statisk bibliotek. Genomet remodellerer og oppdaterer seg. Kopitallvariasjoner for gener viser seg også å være større enn det vi har kjent til. I en undersøkelse fra 2006 av 270 mennesker, ble det funnet mer enn 1400 kopier av DNA-segmenter. I en annen undersøkelse ble det funnet at ca. 70% av de områdene som

varierte i kopitall mellom individene, inneholdt ett eller flere gener. Det kan derfor forventes at mange kopitallvariasjoner for gener rett og slett bidrar til variasjon i vanlige trekk blant oss mennesker, slik som høyde, vekt og lignende. Her gjenstår mye spennende forskning. Historien om pseudogenene kan på mange måter minne om den klassiske historien om de såkalte rudimentære organer. Lenge mente man det fantes mange små organer i menneskekroppen (blindtarmen, halebenet, visdomstennene med mer) som så ut til å mangle funksjon, og altså var etterladenskaper fra tidligere tider. Men blidtarmen vet vi i dag spiller en rolle i immunforsvaret, og halebenet er oppheng for fine muskler. Visdomstennene klassifiseres nå som degenerasjon innen artsgrensen, noe som har sammenheng med endrede matvaner og kan skje innen ganske korte tidsrammer. Alle menneskets 32 tenner hadde opprinnelig full funksjonsdyktighet.

Litteratur Barøy, T., Misceo, D. og Frengen, E.: Strukturell variasjon i genomet bidrar til variasjon i egenskaper. Tidskrift for den Norske Legeforening, nr 17, 2008. Side 19511955. Bjerke K, Brandtzæg P, Rognum TO: Distribution of immunoglobulin producing cells is different in normal human appendix and colon mucosa. GUT Vol 27, No 6, 1986. Side 667-674. Hirotsune, S. et al.: An expressed pseudogene regulates the messenger-RNA stability of its homologous coding gene. Nature, No 423, 2003. Side 91-96. Gerstein, M. og Zheng, DY.: The real life of pseudogenes. Scientific American Vol 295, No 2, 2006. Side 48-55. Zheng, D. og Gerstein, MB.: The ambiguous beundary between genes and pseudogenes: the dead rise up, or do they? Trends in Genetics, Vol 23, No 5, 2007. Side 219224.

ORIGO 111

Til biologiundervisningen: Biologi på Sokratisk vis Problemløsningsorientert lærebok i evolusjonsteori Boken Explore Evolution med undertittelen The arguments for and against Darwinism er et kjærkomment bidrag til alle som ønsker å vite mer om evolusjonsteori. Boka starter med å definere en del begreper og peker blant annet på hva som menes med mikroevolusjon og makroevolusjon. Deretter får vi en redegjørelse for hvorfor boka er lagt opp på Sokratisk vis, med utfordringer til leseren om å jobbe videre med stoffet. På mange måter inneholder boka den vanlige evolusjonsundervisningen om fossilers suksesjon, anatomisk og molekylær homologi, embryologi, biogeografi eller geografisk distribusjon. I alle fall kjenner vi oss igjen i kapitlenes første del som kalles “Case for” og som inneholder alle de viktigste argumentene for evolusjonsteorien. Alle kapitler har imidlertid også et “Reply” som inneholder kritikernes argumenter. Men boka ville jo ikke være Sokratisk om ikke hvert kapitel sluttet med en oppsummering i form av åpne spørsmål (“Further Debate”) der leseren inviteres til å jobbe videre med argumentene, veie dem og ta sine egne beslutninger. Explore Evolution har også et kapitel som heter “Molekylære maskiner”. Dette kapitelet er bygd over samme lest som de foregående; “Case for”, “Reply” og “Further Debate”. Avslutningsvis gir boka noen gode dypere studier i problematikken knyttet til indre organers funksjoner sammenliknet med hva fossilene kan fortelle oss. Helt til slutt kommer en refleksjon over ulike ståsteder, og at det ikke alltid er like lett å avgjøre hvem som er en evolusjonærbiolog og hvem som er en nydarwinist-kritiker; eller hva med disse sitatene: A: Det virker usannsynlig at det universelle Livstreet skulle ha hatt en monofyletisk [enkel] opprinnelse ... På den store skalaen synes livet å ha hatt mange utgangspunkt. B: Jeg synes ideen med en felles opprinnelse (at alle organismer har en felles avstamming) er ganske overbe-

ORIGO 111

Explore Evolution, Hillhouse Publishers TM. Av Stephen C. Meyer, Scott Minnich, Jonathan Moneymaker, Paul A. Nelson og Ralph Seelke.

visende og jeg har ingen spesielle grunner for å tvile på det. Du tenker sikkert at A neppe er en evolusjonsbiolog og at B sikkert ikke er en neodarwinistkritiker, men det er faktisk tilfelle. Så verden er virkelig mer komplisert enn den ser ut til! Boka innholder også en kjærkommen forklaringsliste over mange av de vanskelige ordene, og alt i alt vil vi anbefale denne boka på det varmeste. I motsetning til Charles Darwins egen bok om Artenes Opprinnelse, så inneholder denne boka ingen argumenter av religiøs art. Dermed er Explore Evolution stueren for biologiundervisningen i USA der ingen religiøse argumenter kan tillates i den offentlige undervisningen av evolusjonslæren. Dermed burde boka også kunne brukes i Skandinavia uten problemer. Av pedagogiske hjelpemidler for biologilæreren følger det med en DVD med korte, fine, illustrative klipp. Dessuten får man powerpoint-plansjer som man fritt kan bruke ved gjennomgåelsen av aktuelt stoff fra boka. Explore Evolution passer for alle som har en interesse for å vite mer om evolusjonskritikk. Boka burde absolutt oversettes til både dansk, norsk og svensk. Den er et viktig bidrag til evolusjonsdebatten ettersom de fleste argumentene er samlet på ett sted. Knut Sagafos Mer info på hjemmesiden: www.exploreevolution.com

lse

Bedstef ar Bac ks Or igo-julequiz Bedstefar Backs Origo-julequiz Eller 20 spørgsmål fra or igoprof essoren origoprof igoprofessoren Vort motto: Man skal ikke tro, man skal vide!

Forberedelser til julelegen Af selskabets midte vælges en forholdsvis uvildig og upartisk origoprofessor som egenhændigt og helt diktatorisk afgør hvem der svarer, og om svaret kan godkendes. Resten af selskabet opdeles i to eller (bedre) i flere hold. Der fremstilles for selskabet til åbent skue en passende attråværdig præsent som præmie til det vindende hold (noget med marcipan kan, højtiden taget i betragtning, kraftigt anbefales). Inden igangsætning må det afgøres efter hvilken regel svare-retten erhverves. Der gives tre muligheder: 1. den intelligente 2. den darwinistiske – og 3. den ludomaniske metode Ad 1) Vælges denne svareretserhvervelsesmetode, må hvert hold af sin midte vælge en talsmand som hver gang må argumentere for rimeligheden i at netop hans hold svarer først på det aktuelle spørgsmål. (HUSKat origoprofessoren afgør suverænt hvilken argumentation der må anses for mest intelligent!) Ad 2) Svareretten erobres ved ren junglelov, dvs. råb og skrig. Det hold som origoprofessoren finder mest fit, mest udholdende eller mest uudholdeligt, what ever, får hver gang lov til at svare først. Ikke noget med at skiftes, kun survival of the fittest! Ad 3) Man rafler om det! (Hent en terning.)

Start Legen begynder med at origoprofessoren med klar stentorrøst forkynder det første spørgsmål. Alt efter den valgte metode for erhvervelse af svare-retten får et hold lov til at svare. Professoren har som sagt diktatoriske beføjelser og afgør følgelig hvor lang tid holdet har til at forhandle sig frem til sit endegyldige bud. Svares rigtigt, tildeles holdet 1 (ét) point! Svares forkert, får næste hold i erobringsrækken (jf. den valgte svareretserhvervelsesmetode) lov at forsøge sig med et svar. Skulle andet hold også svare forkert, får næste hold chancen osv. – indtil alle hold har fået muligheden. (Af

hensyn til tidsrammen for afviklingen af julelegen tilrådes det at holde sig under eller på et holdantal af 4.) Indtræffer det helt usandsynlige at ingen hold har svaret rigtigt, går pointet til origoprofessoren (som – hvis han til sidst står med de fleste point – naturligvis har erobret gevinsten). Dette kan naturligvis alene være tilfældet når selskabet kun er delt i to hold.

Lad løjerne begynde Vælg til de følgende spørgsmål det rigtige (mest korrekte) svar af de tre forslag: 1. Vidunderstoffet vand har en egenskab som ingen andre stoffer i universet har: a. Det kan opløse salte b. Det er tungest i flydende form c. Det kan ved elektrolyse spaltes i sine oprindelige grundstoffer (her: oxygen og hydrogen). 2. Hvad er den videnskabelige (internationale) betegnelse for den luftart der er mest af i vores atmosfære, og hvad hedder den “på dansk”? a. Nitrogen b. Carbondioxid c. Oxygen 3. Hvad betyder “hydrogen”? a. vand b. vanddamp (dvs. vand i luftform) c. vandskaberen 4. “Livets kemi” er baseret på et bestemt grundstof: a. kul b. jern c. calcium 5. En celle (livets mindste byggesten) kan bedst sammenlignes med a. en by (med el-værk, transportsystemer, datacentral, reperationsafdelinger, forsvar mmm.) b. en klump gelé (som Darwin troede) c. en bil (med mange bevægelige dele)

ORIGO 111

6. Et organisk molekyle frit svævende uden for en celle, vil højst sandsynligt: a. kombinere sig hurtigst muligt med et andet og danne et mere kompliceret molekyle b. gøre ingenting c. blive nedbrudt som lyn og torden

a. et eksempel på at de lyse birkemålere er bedre camoufleret når de sætter sig på de lyse birkestammer b. en konstruktion hvor man bl.a. har klæbet natsværmeren fast på træstammen c. en god forklaring på Darwins forestilling om at livet har udviklet sig fra mikrobe til menneske.

7. Hvad véd vi i dag? a. I en iltfri atmosfære vil livet opstå af sig selv før eller siden, bare der er vand til stede b. livet kræver en programmering af stoffet for at sætte i gang c. liv opstår meget let af sig selv i skidt og snavs

15. At mennesker kan tale (i modsætning til dyrene) skyldes (kun det svar vi véd, er korrekt, gælder som rigtigt): a. aberne er gennem evolutionen blevet til mennesker b. der er forskel i programmeringen på mennesker og dyr (dvs. i DNA’et) c. dyrelydene (som brøl og skrig) er udviklet til menneskesprog.

8. Hvem fandt faktisk ud af hvilket svar i spørgsmål 7 der er det rigtige? a. Ole Rømer b. Charles Darwin c. Louis Pasteur 9. Hvad er mest videnskabeligt at påstå? At programmering opstår a. ved en intelligent virksomhed b. af sig selv c. ved en tilfældig ændring af gammel programmering 10. Hvad kan man bedst sammenligne DNA med? a. lydsporet på en gammel lp-plade b. et computerprogram c. en bog trykt på dansk (dvs. med brug af et alfabet på 28 bogstaver) 11. Et forskningsprogram forkortes ID fordi a. det handler om IDentifikation b. kun IDioter anerkender det som videnskab c. det står for Intelligent Design

16. Genetik er den faglige betegnelse for a. aldersforskning b. forskning i generthed c. arvelighedsforskning 17. Hvem er genetikkens fader? (Hvem var den første som studerede arvelighedslovene med sine ærteblomster?) a. galápagosfareren Charles Darwin b. munken Gregor Mendel c. fysikeren Ole Rømer 18. Hvad er mutationer? a. fejl i koden b. konstruktive nydannelser i genkoden (altså ny information) c. farveskifte i huden

12. I ID-forskningen bruges begrebet IC (illustreret af en musefælde). Hvad står IC for i denne sammenhæng? a. Irreducibel kompleksitet b. InterCity-tog c. Jens Christian (som fx i I. C. Jacobsen)

19. Vi har forskningsmæssigt belæg for at sige at ørreder tilpasser sig fx forskellige surhedsgrader i forskellige vandløb, fordi a. der sker en evolution i større dyr b. en erhvervet tilpasning hos den voksne fisk nedarves til ynglen c. ørreder fra naturens hånd er udstyret forskelligt genetisk: de har en utrolig variationsbredde

13. IC definerer et biologisk system som gør hvad – hvis man fjerner en enkelt del? – Systemet a. falder sammen (holder op med at fungere) b. sætter selv en ny del ind i stedet for c. kører (altid) bare videre som om ingenting var hændt

20. I hvilket land i Norden har man i kraft af sin avl på fisk størst viden inden for fisks naturlige variationsbredde? a. Danmark b. Norge c. Finland

14. Det forsøg med birkemåleren (en natsværmer) som omtales i mange biologibøger, har vist sig at være

Slut på spørgsmålene. Den valgte origoprofessor henvises til side 28 i dette blad for en facitliste.

ORIGO 111

ABO-blodtyper og menneskets oprindelse Hvad bestemmer blodtypen?

Af Daniel Criswell, Ph.D.

Mange mennesker kender deres blodtype og ved, at blodtyper skal passe sammen i medicinsk sammenhæng ved blodtransfusion. ABO-systemet er det vigtigste af en lang række klassifikationssystemer, der anvendes i forbindelse med karakteristik af blodtyper. Men det at forstå vigtigheden af ABO-systemet har ikke bare noget med medicinsk brug at gøre. Med de forholdsvis nye muligheder for hurtigt at sekventere gener er ABOsystemet også blevet genstand for forskning i menneskets oprindelse og udbredelsesmønster på jorden.

Blodtype

Antigen

A B AB O

A B AB Ingen

Serum antistof Mulig donor B A Ingen A og B

Tabel 1. ABO -blodtyper ABO-blodtyper -blodtyper,, antigener og antistoffer antistoffer..

Figur 1.

A eller O B eller O Alle O

ABO-systemets blodtyper bestemmes af nogle overflademarkører på de røde blodlegemer. Disse overflademarkører består af et såkaldt lipoprotein, hvortil er knyttet en sukkerart. Figur 1 viser, hvordan sukkerarterne er placeret for de forskellige blodtyper. Man kan se, at grundstrukturen er ens, mens forskellen mellem A og B er, at A har et N-acetylgalactosamin-molekyle yderst, der hvor B har galactose. For type O gælder, at dette yderste sukkermolekyle mangler. Disse sukkermolekyler er en del af et såkaldt antigen, der er i stand til at stimulere immunsystemet. Immunsystemet danner derpå antistoffer, som igen identificerer og ødelægger fremmede antigener. Folk med blodtype A danner antistof B, når de eksponeres for antigen B, og dem med blodtype B danner antistof A, når de udsættes for antigen A. Blodtype AB producerer ingen antistoffer, da folk med denne blodtype har både antigen A og antigen B. Folk med blodtype O danner både antistof A og B, da de ikke har nogen af antigenerne på deres røde blodlegemer (tabel 1). Antistof A og B tilhører immunglobulinerne af M-type og udtrykkes fra immunglobulin-gener fra B-lymfocytter, når de udsættes for fremmede antigener. Immunglobulin-gener er i stand til at danne uendelig mange antistoffer via en kompleks tilretnings- og selektionsproces (1). Som konsekvens heraf er det en oversimplifikation at sige, at der eksisterer et specifikt “antistof A-gen” eller “antistof B-gen”, som nedarves specifikt. I virkeligheden er det mere kompliceret. Et enkelt gen, der styrer dannelsen af antigen A eller B, bestemmer blodtypen. Enzymet glycosyltransferase er produktet af dette gen (2), og forskelle i dette enzyms aminosyresekvens (polymorfismer) afgør, om enzymet kobler sig til N-acetylgalactosamin (antigen A), galactose (antigen B) eller ingen sukkerart (type O) (figur 1). Man arver to gener for blodtype, eller mere præcist to alleler, en fra hver af forældrene. Disse alleler benævnes “IA” for type A, “IB” for type B og “i” for type O. Begge glycosyltransferase-alleler for antigen A og B udtrykkes, når de nedarves sammen, hvorved der dannes begge antigener, der resulterer i blodtype AB. Man siger, at disse to alleler er codominante. Når allelen for blodtype A eller B nedarves som den ene allel, mens ORIGO 111

den anden er “i”, har personen henholdsvis blodtype A og B. Man siger, at allelen for A eller B dominerer over “i”. Det er dog ikke nødvendigvis kun fordi type Oallelen er recessiv, men i stedet et resultat af glycosyltransferasen for A eller B, der er aktiv, mens glycosyltransferase for O-allelen er inaktiv (2). En person med blodtype O har begge sine alleler for den inaktive glycosyltransferase, også udtrykt ved genotypen “ii”.

Blodtyper og menneskets oprindelse Hvilket lys kaster alt dette over menneskets oprindelse? Er det teoretisk muligt, at der ud af to oprindelige mennesker – f.eks. Adam og Eva i skabelseshistorien – kan komme alle de ABO-blodtyper, vi kender i dag? Hvis disse to mennesker var såkaldt heterozygote for henholdsvis blodtype A og B, som illustreret i figur 2, kunne de have fået børn med en hvilken som helst af de mulige ABO-typer. Punnett-kvadratreglen kan forudsige, hvad de mulige fænotyper vil blive for et givet forældrepars børn. Ud fra det antal børn, som Adam og Eva sandsynligvis har fået, er det ikke vanskeligt at forestille sig, at alle ABO-blodtyper er blevet givet videre til deres afkom. Hvis Adam og Eva var heterozygote mht. ABOblodtyperne, ville frekvensen af i-allellen (blodtype O) være 50 % (dvs. 2 af 4 alleler), frekvensen af A 25 % og frekvensen af B 25 %. Hvis allelerne nedarves ligestillet, så vil denne frekvens af de enkelte typer forblive konstant for alle deres senere efterkommere.

Nutidens allel-frekvenser Afspejler nutidens menneskelige populationer de nævnte allel-frekvenser? Svaret er ja. Tabel 2 viser allel-frekvenser for flere forskellige befolkninger. Bemærk i øvrigt, at allel-frekvenser ikke er det samme som blodtype-frekvenser. Der er en generel forøgelse af type Oallelens hyppighed, og i mange befolkninger et fald i Ballelens hyppighed. Men som forventet er frekvenserne for hver allel tæt på det teoretisk forventede, hvis menneskeheden begyndte med ét menneskepar. Ændringer i frekvenserne kan skyldes vandringer for mindre befolkningsgrupper med en større eller mindre frekvens. Disse grupper har så siden formeret sig og dannet nye folkeslag med en fordeling mellem frekvenserne, der afspejler den oprindelige lille gruppes afvigende fordeling. Det kan også skyldes tilfældig genetisk drift, eller mutationer, der har gjort glycosyltransferase inaktiv – hvilket ville resultere i blodtype O i stedet for f.eks. type A. Dette kunne meget sandsynligt være årsag til, at frekvensen for type O er steget til mere end det teoretisk forventede. Uheldigvis bliver oprindelsen til ABO-allelerne mere kompliceret, når man begynder at undersøge det faktiske gen for glycosyltransferase. Der findes mere end 180 variationer (polymorfismer) for ABO-genet ifølge ORIGO 111

Adam – alleler Eva - alleler IB i

IAIB – blodtype AB IAi – blodtype A

IBi – blodtype B ii – blodtype O

Figur 2. Mulig nedarvning af fire blodtyper fra Adam og Eva. Alleler for blodtype A = IA, for blodtype B = IB og for blodtype O = i.

National Center for Biotechnology Informations hjemmeside (5), og hver af disse polymorfismer kan føres tilbage til én af de tre ABO-alleler. De fleste af disse polymorfismer ændrer ikke glycosyltransferases aktivitet eller blodtypen, men kan anvendes til at identificere etniske grupper, der er blevet dannet efter at menneskene bredte sig ud over jorden. Mutationer og kromosomoverkrydsninger er de mest sandsynlige årsager til disse varianter (6). Der findes dog også DNA-forskelle – eller polymorfismer – som bestemmer funktionen af glycosyltransferase og dermed resulterer i forskelle i ABOblodtyper. De er få, men ikke uvæsentlige. Den glycosyltransferase, som er specifik for antigen A-dannelse, er forskellig fra det antigen B-specifikke enzym med kun fire aminosyrer (ud af 354), og der er adskillige DNA-sekvensforskelle i de alleler, der koder for det Aog O-specifikke enzym (2). De fire forskelle, der er mellem A- og B-glycosyltransferase, er nok til at tillade enzymet at specificere det karakteristiske yderste sukkermolekyle, der udgør forskellen mellem antigen A og B. En enkelt DNA-deletion i den A-specifikke allel resulterer i en trunkeret version af glycosyltransferase-genproduktet, hvilket eliminerer enzymatisk aktivitet og effektivt fører til dannelse af blodtype O.

Følger af blodtype O’s oprindelse Man kan argumentere for, at én af de tre alleler er den oprindelige, som senere har ført til de andre to. For

Population/

Allel-frekvens Prøvestørrelse

befolkning Amerikansk Fransk Japansk Afrikansk Hindu

20.000 10.433 29.799 1.538 2.357

67 64 55 57 55

26 30 28 22 18

7 6 17 21 26

Tabel 2. Allel-frekvenser for adskillige populationer populationer.. Kilde: 3, 4.

Figur 2. Elektronmikroskopisk billede af røde blodlegemer legemer.. På de røde blodlegemer sidder de over over-flademarkører flademarkører,, der gør blodtyperne forskellige.

eksempel kan man forestille sig, at O-allelen – og dermed blodtype O – simpelt hen er et resultat af en deletion, der har ført til tab af glycosyltransferase-aktivitet for antigen A. En mutation, der resulterer i tab af et proteins funktion, vil i bedste fald være en “næsten neutral” mutation, da blodtype O tilsyneladende ikke har nogen fordele eller ulemper i forhold til de to andre blodtyper. Da neutrale eller næsten neutrale mutationer ikke har nogen selektiv fordel, er det sandsynligvis også umuligt for disse mutationer at blive forøget væsentligt i en stor population over en begrænset tid. Hvis en mutation, der for eksempel resulterede i blodtype O, var blot 1 % bedre end type A, ville det tage 100.000 generationer at få denne mutation forøget til det niveau, den har i moderne mennesker, hvis startpopulationen var 10.000 mennesker (7, 8). Jo større populationen var på tidspunktet for mutationens tilblivelse, jo længere tid vil det tage for den at forøges. Evolutionære tidsskalaer baseret på molekylærbiologi daterer moderne mennesker ca. 200.000 år tilbage i tiden (9), en tidsramme, der er alt for kort til at kunne forøge O-allelens frekvens til de ca. 60 %, den er i dag. En bibelsk baseret tidsramme ville være endnu mere for kort. Den teoretiske deletion, som skulle være ansvarlig for at konvertere A-allelen til en O-allel, findes ikke hos chimpanserne, og sekvens-sammenligninger mellem mennesker og chimpanser indicerer, at denne allel er unik for mennesket (10, 11), hvilket yderligere komplicerer et evolutionært scenarie for oprindelsen af blodtype O. Scenariet ville være mere sandsynligt, hvis Oallelen fortsat var sjælden i dag og hovedsagelig fandtes i en specifik befolkningsgruppe. Det er imidlertid tværtimod sådan, at O-allelen er langt den mest ud-

Figur 3. Udsnit af et såkaldt Eldonkort, der kan anvendes til bestemmelse af blodtype. I hvert af felterne er placeret henholdsvis antistof antistof--A, antistof antistof-B, anti-Rhesus og intet. På hvert felt placeres en dråbe blod. Blodet agglutinerer (sammenklumper), hvis det indeholder henholdsvis antigenA, antigenantigen-A, B eller antigen for Rhesus. I dette tilfælde har personen blodtypen O og er Rhesus -positiv Rhesus-positiv -positiv..

bredte allel på globalt plan, og det antyder, at hvis den virkelig opstod via en mutation, så skulle den nødvendigvis opstå, da den menneskelige population var ekstremt lille og før menneskeheden blev opdelt i etniske grupper og spredtes ud over kloden. Det er faktisk muligt at komme frem til den nuværende O-allel frekvens via en mutation, hvis den skete på Noas tid og blev videregivet via en af Noas familiemedlemmer. Noa eller hans kone kan have haft O-allelen og videregivet den til hver af deres sønner, eller allelerne kunne have muteret i den ene søns afkom. Populationsstørrelsen på dette tidspunkt ville gøre en muteret allel ret udbredt, når befolkningen voksede. Hvis man forestiller sig en population på otte personer, kunne O-allelen let være forøget i frekvens via tilfældig genetisk drift i populationen efter Noas vandflod, og reflektere det nuværende niveau og således passe med de anvendte computermodeller.

Konklusion Hvis ikke det første menneskepar havde alle tre blodtype-alleler, så må der være sket en mutation, der skabte O-allelen, mens menneskeheden endnu var meget fåtallig, og inden den spredtes ud over kloden. Uanset om oprindelsen af O-allelen kan tilskrives det første menneskepar, eller den opstod som følge af en mutation på et tidligt tidspunkt, så underbygger det stærkt, at alle nulevende mennesker er efterkommere af ét menneskepar eller en meget lille gruppe af mennesker, der senere har befolket hele kloden. Begge scenarier passer fint ind i den bibelske model for menneskets oprindelse. ORIGO 111

Referencer 1. Goldsby, R.A. et al. 2000. Kuby Immunology. 4th Ed. New York: W.H. Freeman. 2. Yamamoto, F. et al. 1990. Molecular genetic basis of the histoblood group ABO system. Nature 345 (6272), 229-233. 3. Minkoff, E.C. 1983. Evolutionary Biology. Menlo park, CA: Addison Wesley. 4. Sinnot, E.W. et al. 1958. Principles of Genetics. 5th Ed. New York: McGraw-Hill Book Company. 5. www.ncbi.nlm.nih.gov/gv/rbc/ xslegi.fegi?cmd=bgmut/systems_info&system=abo. 6. Hosseini-Maaf, B. et al. 2003. ABO exon and intron analysis in individuals with the AweakB phenotype reveals a novel O1v-A2 hybrid allele that causes four missense mutations in the A transferase. BMC Genetics 4, 17.

ORIGO 111

7. Patterson, C. 1999. Evolution. Ithaca, NY: Comstock Publishing Associates. 8. Sanford, J.C. 2005. Genetic Entropy & the Mystery of the Genome. 2nd Ed. Lima, NY: Elim. 9. Cann, R.L. et al. 1987. Mitochondrial DNA and human evolution. Nature 325 (6099): 31, 6. 10. Kitano, T. et al. 2000. Gene diversity of chimpanzee ABO blood group genes elucidated from intron 6 sequences. The Journal of Heredity 91(3), 211-214. 11. Kermarrec, N. et al. 1999. Comparison of allele O sequences of the human and non-human primate ABO system. Immunogenetics 49(6), 517-526. 12. Hartl, D.L. and A.G. Clark 1989. Principles of Population Genetics. 2nd Ed. Sunderland, MA: Sinauer Associates Inc.

Hudcancer og evolution Af Stephen Hayes

Mange læsere kender uden tvivl nogen, som har haft hudcancer. Min egen mor, som har nydt solen i fulde drag i det solrige Spanien, fik fjernet en plet fra sin pande – en cancerplet, som takket være behandling i tide reddede hende. Lad os være glade for kirurger! Som dermatolog, dvs. hudlæge, er jeg selv så privilegeret at have en lille rolle at spille i kampen mod hudcancer. Hudcancer er et stigende problem for hvide mennesker i Australasien, Europa og USA. Heldigvis kan de fleste tilfælde kureres, hvis de behandles i tide. Det er mit job som offentligt ansat hudlæge og uddannelsesspecialist i dermatologi at sørge for tidlig diagnose og behandling. Forskningen har afsløret fascinerende hemmeligheder omkring biologien af carcinogenese (kræftdannelse) og de måder, som kroppen beskytter sig selv mod det. Nogle moderne behandlinger, f.eks. medikamentet Imiquimod, bekæmper canceren ved at aktivere en “grænsepost-receptor”, og andre virker med andre sofistikerede immunmekanismer for at bekæmpe abnorme celler. Der findes tre hovedtyper af hudcancer. Den mest udbredte kaldes basal cellecancer (BCC) og rammer især ældre mennesker i ansigt, på hals og skuldre, hvor eksponeringen for solen er maksimal. Denne cancertype er destruktiv, og hvis den negligeres, vil den til sidst brede sig ind i kroppen og dræbe, men den spredes ikke via blod- eller lymfekar til andre dele af kroppen (metastaserer), og derfor kan den normalt kureres. Squamøs cellecancer (SCC) er mere farlig end BCC og kan metastasere. Den kan normalt helbredes med kirurgi, hvis den opdages i tide, men den dræber f.eks. 400 personer om året i England. Den farligste hudcancertype er den frygtede “malignt melanom”, der kan angribe yngre mennesker og – hvis den ikke tages i opløbet – breder sig til lever, lunger og hjerne, hvilket er dødeligt. Melanom opstår fra normale hudceller, og den er normalt irregulær i form og farve. Den kan være svær at diagnosticere tidligt nok, og sygdommen dræber omkring 1500 mennesker pr. år i England.

Sollys + DNA + tilfælde = cancer Alle former for hudcancer skyldes tilfældige mutationer

i hudcellernes DNA, oftest som følge af solstråling. Hudcancerens biologi er blevet intenst studeret og har meget at sige os mht. den måde kroppen beskytter sig selv mod ydre og indre trusler. Det er velkendt, at tilfældige ændringer sker i hudcellers DNA, når den ene streng bliver ødelagt ved solstråling. En foton (en enhed lysenergi) rammer et stykke DNA og ødelægger det. Graden af ændringen afhænger af, hvor på strengen DNA bliver ramt og hvor ofte, idet ødelæggelser kan akkumuleres over årtier. Når cellen deler sig, vil de nye kopier få samme fejl – med mindre fejlen udbedres (se senere). Det ender med en gruppe af celler, der har samme fejl og måske kan være forstadier til hudcancer.

Hvad er cancer? Hele vores krop er dannet af celler af forskellige typer. Den enkelte celle har begrænset levetid. Idet den bliver ældre, bliver den erstattet ved en proces, der kaldes mitose, hvor én celle deler sig i to ens datterceller. Denne proces reguleres af komplicerede mekanismer, som følger instruktioner fra DNA’et. Normalt forbliver celledelingen i balance. Én celle dør, og en ny kommer til. Hvis en del af DNA’et imidlertid ødelægges, så dets instruktioner bliver forstyrret, kan der ske det, at kontrollen af mitosen bliver tabt, og det kan føre til cancer. Kræftcellerne formerer sig ukontrolleret og kan brede sig ud over deres normale grænser. Uden indgreb begynder de at invadere kroppen, ødelægger normale processer og kan forårsage døden for den angrebne person.

Det molekylære skjold Heldigvis er der biologiske mekanismer, der beskytter os mod hudcancer. Den første bastion i forsvaret er melanin – hudens farvepigment. Dette mørke pigment er naturens svar på solcreme, og det dannes af såkaldte melanocytter (en type hudceller) og fordeler sig med tentakel-lignende forlængelser ind i andre hudceller (keratinocytter), som ikke selv kan danne melanocytter. Inden i cellerne bliver pigmentet ikke fordelt ensartet, som man kunne forvente, men akkumuleres lige som en solhat eller parasol omkring cellernes kerne, hvor den gør mest gavn. Dette giver kernens DNA maksimal beskyttelse mod de ødelæggende fotoner. MelaninORIGO 111

produktionen bliver automatisk forøget som følge af solstråling, og det er sådan man bliver solbrændt.

Afrikansk albinisme Ofte lærer man noget om kroppens normale funktion, når man ser eksempler på, hvad der sker, når noget ikke er normalt. I visse dele af Afrika fødes nogle børn med albinisme, hvilket oftest skyldes et autosomalt recessivt gen (1). Disse børn har intet melanin, så selv om forældrene er sorte, har de bleg lys hud med endnu mindre naturlig solbeskyttelse end normale hvide mennesker. Som resultat heraf, har deres hudcellers DNA ingen beskyttelse mod bombardementet med fotoner fra solen, og risikoen for mutationer forøges. De udvikler typisk aggressiv SCC allerede i en ung alder, og deres forventede levetid er kraftigt reduceret. Dette viser, hvor vigtigt melanin er i beskyttelsen mod hudkræft.

DNA, helbred dig selv Ud over det første forsvar mod sollys – melanin – findes der også mekanismer, der tjekker DNA for fejl og reparerer dem, hvis de forekommer. Enzym-systemer, der står i forbindelse med DNA, læser bogstaveligt talt korrektur på nukleotidsekvensen i hver DNA-streng under mitosen for at sikre, at den er korrekt. Hvis disse systemer finder en fejl, bliver den automatisk klippet ud af den ødelagte DNA-streng og erstattet med et specialfremstillet segment med den korrekte nukleotid-sekvens. Processen kaldes “reparation ved nukleosid-udklipning” (nucleoside excision repair). Dette lyder måske som science fiction-nanoteknologi, men det er ikke desto mindre virkelighed. Denne proces reparerer de daglige tilfælde af DNA-ødelæggelse som følge af sollys eller andet, og uden den ville vi hurtigt dø. Hvordan kunne et “ulykkestilfælde”, som ateisten Kurt Vonnegut kalder det (se reference 2), ende med noget så specifikt og brugbart?

Figur 1. Skitse af mitosen, eller den almindelige celledeling celledeling,, hvorved to nye kopier dannes ud fra en modercelle.

DNA-ændringer kan føre til tabet af funktioner og true vores liv.

Cancerpolitiet For det tredje beskytter kroppens immunforsvar os ikke bare mod ydre angreb fra bakterier og vira, men også mod fjender indefra. Vi har set, hvordan hudcancer dannes, men som hovedregel bliver det opsnappet af et vågent immunsystem, der dræber alle ansatser til hudkræft, inden de spredes. Vores forståelse af disse ting er blevet større i de senere år, ikke mindst på grund af HIV/AIDS og udviklingen af medikamenter, der undertrykker immunsystemet – til brug for patienter, der har modtaget transplantationer.

”Politiet” strejker Hvis en patient har fået en nyre- eller hjertetransplantation, vil hans immunsystem genkende det transplanterede organ som “fremmed” og angribe det. Derfor har man udviklet medicin, der undertrykker denne immunrespons (f.eks. ciclosporin), så det nye organ overlever.

Når reparatørerne ikke kommer Vigtigheden af det ovenfor beskrevne system bliver understreget af en tragisk sygdomstilstand, som kaldes xeroderma pigmentosum (XP), hvor DNA-reparationsmekanismen ikke virker. Denne tilstand skyldes en mutation. Børn, der fødes med den, kan ikke reparere den ødelæggelse, som sollyset forårsager med deres hudcellers DNA, så de udvikler alvorlig hudcancer allerede fra 10-årsalderen. Dette dystre faktum viser os, at DNA og det tilhørende tjek- og reparationssystem nødvendigvis må være blevet til på samme tid. Folk, hvis DNA ikke rutinemæssigt tjekkes og repareres, ville simpelt hen ikke leve længe nok til at videregive deres gener til deres afkom. I tilfældet med albinisme viser tabet af en mekanisme, vi tager for givet, os, hvor meget vi behøver den. Og med carcinogenese ser vi, at tilfældige ORIGO 111

Figur 2. FFotografi otografi af malignt melanom inden behandling behandling..

med reparationssystem og anti-cancerceller, formidlet af immunforsvaret, udgør tre separate mekanismer, der arbejder med tilsyneladende samme formål – tre forsvarsniveauer mod hudcancer. Beskyttelsen er ikke fuldstændig – ellers ville vi ikke have haft problemet med hudcancer – men eksemplerne ovenfor viser os, at hvis blot ét af de tre niveauer mangler, så er forsvaret alvorligt svækket. Hvad hvis alle tre manglede? Det er næppe troligt, at DNA-stofskiftet plus tre uafhængige beskyttelsesmekanismer, der ser ud til at være uundværlige, blev til pludseligt ved et tilfælde. Men hvis de blev udviklet gradvis, så ville de ikke være nogen fordel, mens de blev udviklet. Så ikke bare ville de ikke have nogen overlevelsesmæssig fordel – de ville have efterladt organismen ubeskyttet mod at blive dræbt af sol-fremkaldt hudcancer.

Darwins test på total fiasko

Figur 3. FFotografier otografier med kendetegn på henholdsvis godartede og ondartede (maligne) hudpletter hudpletter..

Denne form for medicin undertrykker imidlertid også “cancerpoliti”-cellerne, så cancertyper, der ville være blevet standset, får lov at udvikles. Patienter, der får ciclosporin, udvikler ofte aggressiv SCC, som kan blive fatal, hvis ikke den bliver diagnosticeret og fjernet hurtigt. En del af rutinen omkring disse patienter er derfor jævnlige undersøgelser for hudcancer. Samtidig skal de passe meget på med at være i solen. HIV/AIDS lærer os en lignende lektie, idet patienter med denne sygdom, og som får immundæmpende medicin, oftere udvikler visse cancertyper end tilsvarende raske mennesker. Det ovenstående viser, at et sundt og velfungerende immunsystem opdager og dræber småbitte cancer-ansatser, før vi overhovedet ved om det. Hvis ikke vi havde disse “cancerpoliti”-celler, der patruljerer vores hud, ville vi dø. Så hvordan overlevede vores forfædre, mens de ventede på, at denne essentielle forsvarsmekanisme blev udviklet ved et tilfælde?

Et tredobbelt forsvar mod hudkræft

Baseret på det foranstående synes det fornuftigt at foreslå, at hvis ikke nogen af de nævnte beskyttelsesmekanismer eksisterede, så ville hudcancer have udryddet menneskeheden på nuværende tidspunkt. Da alle de tre nævnte mekanismer viser karakteristika for irreducibel kompleksitet, og der ikke findes nogen kendte forstadier eller mellemliggende systemer, så vil jeg mene, at hudcancer-beskyttelsesmekanismerne tilfredsstiller Darwins test på falsifikation: Hvis det kunne påvises, at der eksisterer noget organ, som ikke kan være dannet ved talrige, gavnlige små modifikationer, så vil min teori bryde fuldstændig sammen (3).

Naturlig selektion og hudkræft Tilfældet med afrikansk albinisme er interessant set fra et evolutions-synspunkt. Da man ved, at sådanne mennesker oftest dør unge, er det mindre sandsynligt, at de vil nå at blive gift og få børn, så den mutation, de bærer, vil tendere mod at uddø. Sorte mennesker klarer sollyset meget godt i varme kontinenter som Afrika og Australien, mens hvide disse steder bliver udsat for hudcancer, som uden nutidens behandling ville betyde en ubehagelig død. Naturlig selektion arbejder derfor imod de hvide i sådanne lande. Underbygger dette så ikke evolution? Overhovedet ikke. Vi ser jo et tab af information, en nedadgående ændring, ligesom skabelsesmodellen forudsiger. Naturlig selektion kan ud fra de i teksten nævnte eksempler ses at være en grundlæggende konservativ mekanisme, idet den bevarer det, der er, snarere end at den fremmer nye egenskaber. Naturlig selektion virker, men den kan ikke være ansvarlig for nye strukturer eller arter, derimod kun udvælge mellem eksisterende alternativer. Melanin, DNA-reparation og anti-cancer funktion i menneskets immunsystem viser alle tegn på design med formål.

Vi ser derfor, at melanin med sin “solhat”, der beskytter den følsomme cellekerne, DNA-korrekturlæsningen

ORIGO 111

Konklusion Tilfældige DNA-mutationer er den eneste mulige mekanisme for evolution af nye og bedre egenskaber i planter og dyr. De observerede kendsgerninger, som er gennemgået i denne artikel, viser os imidlertid, at mutationer ikke blot forårsager hudcancer fra begyndelsen af, men også ødelægger eller fjerner beskyttelsesmekanismer imod hudcancer. Mutationer er destruktive, ikke skabende. Evolutionister beskylder ofte deres kritikere for at ignorere videnskaben, men den observerbare videnskab her er totalt i modsætning til Darwins teori. Intelligent Design-modellen forudsiger, at mutationer er neutrale eller skadelige, da vi begynder med en omhyggeligt designet, kompleks mekanisme, der – ligesom en computer eller en bil – kun tager skade af, at man piller ved den. Evolutionsteorien forudsiger, at tilfældige mutationer kan føre til fortsat forbedring. Vi kan observere, at det gør de ikke – tværtimod. Så hvem er det, der holder fast i en tro, der er i modstrid med vidnesbyrdene her? Forskningen har afsløret gavnlige biokemiske og immunologiske mekanismer, der beskytter os mod hudcancer. De kan ikke være blevet udviklet gradvis og tilfældigt over tusinder af generationer. Uden disse mekanismer ville hudcancer have dræbt vores forfædre for længst. Kompleksiteten, effektiviteten og den formålsrige skønhed for disse mekanismer peger ikke på tilfælde, men på en alvis Designer. Oversat og bearbejdet af Holger Daugaard fra artiklen “Skin Cancer and Evolution”, Creation Science Movement, Pamphlet no. 361, September 2006.

ORIGO

Figur 4. FFotografi otografi af afrikansk albino ved siden af normalt farvet mand.

Referencer 1. Barbara Leppard: An Atlas of African Dermatology. 2. Kurt Vonnegut: Slaughterhouse 5. 3. Darwin, C.: On the origin of species by natural selection- the preservation of favoured races in the struggle for life.

TEMANUMRE

Flere eksemplarer kan bestilles hos Henrik Friis, tlf.: 9927 2909, e-mail: abonnement@skabelse.dk - eller på ORIGO’s hjemmeside: www.skabelse.dk

ORIGO 111

Immunsystemet: Designet til at bekæmpe mikrober* Af Alan Gillen & Frank Sherwin

Immunologi er den gren af biologien, der beskæftiger sig med studiet af kroppens evne til at beskytte sig selv mod sygdomsvoldende organismer, også kaldet patogener. Ordet immun stammer fra latin og betyder “frihed eller beskyttelse fra skat eller byrder”. Dette fantastiske system bekæmper sygdom på en måde, der er så kompleks og finjusteret, at selv den største forestillingsevne ikke kunne komme på sådanne funktioner. Den primære rolle for vort immunsystem er at genkende patogener og ødelægge kun dem (1). Ødelæggelsesmetoder rækker lige fra antistoffer, der sætter antigener ud af spillet, over interferon, der standser viras formering, til makrofager, der opsluger bakterier. I tillæg til dette er immunsystemet også indrettet til at forhindre vækst af muterede celler, såsom forskellige typer af kræft. Men når systemet ikke virker, resulterer det i alvorlige defekter, f.eks. infektioner, svækkelse og endda død.

“Bobledrengen” Immunsystemets vitale funktioner kan illustreres ved et eksempel. David Vetter blev født uden et fungerende immunforsvar (2). Han var den første, der i længere tid har overlevet den tilstand, biologer kalder Severe Combined Immunodeficiency Syndrome (SCID). SCID skyldes en arvelig, autosomal recessiv sygdom, der medfører, at B- og T-lymfocytterne i kroppen ikke udvikles normalt. Dette gør, at immunsystemet er sat ud af kraft – ikke ulig situationen med HIV/AIDS-patienter. Stillet over for det, der ubehandlet på den tid ville være den visse død, placerede lægerne i første omgang David i en lille, lukket og steril plasticvugge, hvorfor medierne døbte ham “bobledrengen”. Senere hen besluttede lægerne, hvad de skulle gøre med ham på længere sigt. Takket være store pengegaver kunne hospitalet bygge et hidtil uset, kimfrit rum. Senere igen blev yderligere et rum bygget, og endvidere en særlig “rumdragt” af gennemsigtig polyvinylfilm, som David kunne bevæge sig rundt i. Yderligere et boble-rum blev bygget hos Davids forældre, hvor han kunne tilbringe tiden sammen med

familien. Efter 12 års forløb, hvor han udelukkende havde levet i sådanne omgivelser, håbede lægerne fortsat på, at man med ny teknologi en dag kunne skabe en mere normal tilværelse for David. Det betød bl.a. en knoglemarvstransplantation fra hans søster. Firs dage efter transplantationen – og stadig anbragt i sterile omgivelser – begyndte David at udvikle symptomer på mononucleose. Lægerne tog ham ud af isolationen for at kunne behandle ham mere effektivt. De håbede, at hans søsters knoglemarvsceller på det tidspunkt havde etableret sig og kunne beskytte David fra alle de mikrober, vi alle dagligt udsættes for. Uheldigvis var søsterens celler inficeret med virussygdommen Erstein-Barr, der hos David medførte dannelsen af en sjælden form for kræft. Han døde fire måneder senere, i februar 1984. Davids død gav forskerne en klar forbindelse mellem viruset Epstein-Barr og kræft. At transplantationen ikke lykkedes, var ikke det, der blev hans skæbne – det var snarere, at dette virus medførte, at han fik Burkitts lymfom. Uden et fungerende immunsystem var David ude af stand til at forsvare sig over for denne normalt ikke særlig alvorlige virus. Mange andre børn er som David født med SCID, og i dag behandles sygdommen rutinemæssigt og effektivt med knoglemarvstransplantation. Davids liv var medicinsk noget særligt, fordi han var den første, der i længere tid overlevede med denne immundefekt, og med hans død lærte man meget om betydningen af et funktionelt immunsystem.

Kroppens forsvarsskjold Vi lærer af David Vetters liv, at immunsystemet fungerer som en fysisk og biokemisk “beskyttelses-boble” uden om kroppen, idet den beskytter mod alle dagligdagens mikrober (3). Det skaber en usynlig barriere mod ikke-specifikke og specifikke patogener. Sygdomme som SARS, HIV, fugleinfluenza og malaria er store trusler mod menneskeheden i dag. Immunsystemet er designet til at være kroppens vigtigste forsvar ikke bare mod bakterier og vira, men også mod svampe, parasit*Da der forekommer en del fagord i artiklen, er der i slutningen af artiklen en ordforklaring. ORIGO 111

Figur 1. Snit af mandlerne. Mandlerne er lymfoide organer organer,, der spiller en vigtig rolle i immunforsvaret.

ter og giftstoffer. Det tjener som en usynlig grænse i form af en geleagtig membran, stærke kemiske stoffer og proteiner, der forsvarer os mod nye og gamle sygdomme. Vi kan også tænke på systemet som en paraply, der beskytter os mod en konstant “regn” af bakterier, svampe, parasitter og gifte. De forskellige komponenter i immunsystemet omfatter bl.a. • forskellige leucocytter (makrofager og neutrofiler), • interferoner (en type af proteiner), • T-lymfocytter • B-lymfocytter og • antistoffer. Disse komponenter findes i blod og lymfe, så vel som i andre anatomiske strukturer som lymfekirtler, knoglemarv, mandler og blindtarm – alle vigtige dele (4). Prescott definerer immunsystemet som et system i en vært, bestående af nonspecifikke og specifikke immunresponser (5). Dette system indeholder en lang række forskellige celler, væv og organer, der genkender og tilintetgør fremmede substanser.

en fortidig verden, der var mere perfekt end i dag. Hvad skulle immunsystemet bruges til oprindeligt, hvis ikke der var sygdomsfremkaldende mikrober? Den første biolog, der udførte forskning med immunsystemet set fra et bibelsk perspektiv, var Joseph Francis (6). Han foreslår, at i stedet for at betragte immunsystemet som

Designet til at virke på mikrober For en tilhænger af intelligent design er det nærliggende at forestille sig, at immunsystemet må have været en del af menneskekroppen fra begyndelsen af. Det kan måske synes mærkeligt, hvis man samtidig forestiller sig ORIGO 111

Figur 2. Elektronmikroskopisk billede af Salmonella-bakterier (violet) i tarmen (grønt). Bakterier i tarmen er meget udbredt og udgør over halvdelen af substansen i afføring afføring..

Figur 4. Mikro Mikro-skopisk foto af røde blodlegemer og en enkelt neutrofil med flerlappet kerne.

Figur 3. Immunsystemet (i midten) er i stand til at bekæmpe indtrængende bakterier bakterier,, svampe, vira, parasitter og unormale celler celler..

et forsvar mod mikrober, skal vi måske se på det som et sensorisk system, designet til at samvirke med nyttige bakterier og vores omgivende miljø. Francis beskriver bakterier og vira som “livets organsubstrat” eller biomatrix. Med denne opfattelse ses bakterier og vira ikke så meget som distinkte organismer, men mere som “organer uden for kroppen”, dvs. de midler, med hvilke højere organismer får tilfredsstillet deres behov, og hele økosystemet holdes oppe af dette omfattende opretholdelses- og reparations-substrat. I denne biomatrixmodel ser Francis de i virkeligheden ret få sygdomsfremkaldende bakterier og vira som værende degenererede mutanter, der på forskellig vis påvirker de originale funktioner på negativ måde. Det er helt klart, at immunsystemet og symbionter har mange lighedspunkter. Symbionter er organismer, der lever sammen i et fællesskab til begges fordel, og forholdet mellem sådanne to organismer kaldes symbiose. Symbiose er vidt udbredt i naturen – også langt mere udbredt end parasitisme, hvor kun den ene part har fordel af samarbejdet. I forholdet mellem menneskekroppen og mikroberne er der også talrige eksempler på nyttigt samarbejde, selv om fokus oftest har været rettet mod de tilfælde, hvor kroppen angribes af skadevoldende mikrober. Immunsystemet tjener til at sanse vore omgivelser og tillader os at virke sammen med mikrober på måder, der skaber talrige fordele for os – f.eks. når det gælder ernæring (se senere). Man kan godt forestille sig, at immunsystemet oprindelig var en del af en symbiontisk verdensorden, som efterhånden er blevet ændret i negativ retning som følge af udviklingen af skadelige mutationer blandt mikroorganismerne. At immunsystemet selv i visse situationer må give op over for indtrængende mikrober, kan ses som udtryk for, at også dette system er underlagt degeneration i forhold til det oprindelige.

Tegn på samarbejde og interaktion For at kunne påskønne dette ikke-darwinistiske perspektiv, må vi forstå det mikrobielle koncept – at de

fleste bakterier er nyttige for os og/eller miljøet omkring os. Nyhedsmedierne retter oftest fokus på de ødelæggende patogener, men over 95 % af alle bakterier forårsager ikke sygdomme (7). De fleste gør ingen skade. På samme måde er langt størstedelen af alle protozoer fritlevende og uskadelige eller gavnlige. Der er flere colibakterier i vores tarmsystem, end der er mennesker på jorden. Uden store samvirkende populationer af nyttige bakterier i vores tarmsystem ville vi være ude af stand til at fordøje stoffer og optage bestanddelene på ordentlig vis. Fra tid til anden hører vi om udbrud af alvorlige sygdomstilfælde forårsaget af colibakterier, men trods dette er der kun omkring 10 af de 170 linjer af colibakterier, man kender, som er patogene. De andre 160 er nyttige for os. For eksempel er nogle med til at danne B-vitaminer; hele B-vitaminkomplekset bestående af niacin, riboflavin og K-vitamin skyldes colibakteriers virksomhed. Desuden kan nogle af dem nedbryde næringsstoffer og være med til at hjælpe os til at optage de nedbrudte bestanddele (8). Nyttige bakterier hjælper os også til en normal, god fordøjelsesmekanisme. Studier, der anvendte sterile dyr, har vist, at hvis de blev opdrættet uden bakterier og andre mikroorganismer (inkl. protozoer, der normalt findes i tarmsystemet), så udvikledes dyrene ikke normalt (7). I en studie var forskerne i stand til at eliminere bakterier fra tarmen på unge mus. Deres tarmsystem udvikledes ikke normalt, og – som resultat deraf – viste musene atypisk vækst. Man fandt bl.a., at deres kredsløb ikke gennemvævede tarmsystemet normalt. Dette antyder meget klart, at bakterier er medvirkende i udviklingen af fordøjelseskanalen for dyr og mennesker. Måske virker immunsystemet ved at beskytte nogle af disse gavnlige bakterier på symbiotisk vis. Immunsystemet kan meget vel være medvirkende til at holde eventuelle skadelige mikrober nede, så de gavnlige bedre kan konkurrere med dem. Et andet eksempel er hudoverfladen, der er befolket med salttolerante bakterier af streptokok-typen. Navnet streptokokker giver os normalt associationer i retning af noget farligt og sygdomsfremkaldende. Men hvis hudoverfladens streptoORIGO 111

Figur 5. Billede af Peyers Plet Plet-ter ter,, grupper af lymfeceller ler,, som findes i tyndtarmen og er en del af immunsyste immunsyste-met.

Figur 6. Oversigt over immunsystemet og dets bekæmpelse af fremmedstoffer fremmedstoffer..

kok-bakterier elimineres, f.eks. hvis man er i antibiotikabehandling, så overtager andre skadelige mikroorganismer deres plads. Det kan f.eks. være svampe, der inficerer huden i stedet. Der er adskillige andre eksempler på det vigtige, gavnlige arbejde, som mange bakterier og protozoer foretager til stadighed. I nyere studier (9) er det set, hvordan yoghurt-bakterier (Lactobacillus bulgaricus) kan hjælpe med at reducere nogle former af leddegigt. Ved rheumatoid arthritis er immunsystemet hyperaktivt (en såkaldt autoimmun sygdom). I eksperimentelle studier af arthritis-ramte rotter, der konsumerer yoghurt med forskellige stammer af Lactobacillus-bakterier, har man set mærkbare forbedringer i deres ledbevægelser. Invasionen af nye bakterier i tarmsystemet “distraherer” immunsystemet fra at angribe leddene, og den tidligere overreaktion fra immunsystemet bliver balanceret som følge af de nye bakterier. Bakterierne optager en niche, der er placeret i Peyers Pletter. Peyers Pletter er grupper af lymfeceller i tyndtarmen. Denne serie små lymfeknuder i tyndtarmen har en immun-funktion i forbindelse med fordøjelsesprocessen. Den positive interaktion med celler fra immunsystemet holder dem optaget med deres formålstjenlige funktion. Det standser også arthritis, og leddene kan bøjes ordentligt. Observationerne viser, at nyttige lactobaciller i kroppen, samarbejdende med immunsystemet, sørger for den rigtige balance i skelettet, så det kan arbejde i harmoni med det oprindelige design.

Designet til hurtig udspecialisering Vira er måske også rester af “mobile” gener, der var designet til at virke under særlige omstændigheder. Vira kan gå direkte ind i kropsceller og modificere DNA. Hvis mennesker bevæger sig ind i nye omgivelser, har de f.eks. brug for at tilpasse sig hurtigt til disse. Vira ORIGO 111

kan således være ansvarlige for en mekanisme til genetisk ændring. Og immunsystemet har og har haft evnen til at identificere de korrekte typer af virus. Det er muligt, at vira modulerer organismer på gen-niveau, men samtidig har evnen til at fremme ikke-genetisk baserede fænotypiske ændringer. På vævsniveau har vira en evne til at remodellere væv ved at fremme apoptose (programmeret celledød). At vira også kan medføre sygdom, er måske en senere foreteelse, der ikke var gældende oprindelig for denne gruppe af levende stof. Et specifikt eksempel på den mulige degeneration af vira kan ses i de tilfælde, hvor immunsystemet reagerer med retrotransposoner – gener, der svarer til f.eks. retroviruset HIV. For nylig har molekylærbiologer fundet ud af, at det humane endogene retrovirus (et retrotransposon), placeret på kromosom nr. 22, slukker for menneskets immunsystem under graviditet (6). Dette design forhindrer moderens immunsystem i at ødelægge barnets krop. Disse retrovira er ikke fuldt ud i stand til at kopiere sig selv, men kan i stedet kun inficere lokale celler i immunforsvaret, såsom makrofager fra livmoderen, hvilket forhindrer dem i at starte en immunrespons. På denne måde forbliver moderens immunsystem intakt til at bekæmpe alle andre infektioner, men bliver samtidig effektivt forhindret i at udvirke en immunreaktion over for fostret. Kun tilstedeværelsen af fostret er i stand til at forhindre immunreaktionen.

Konklusion Ifølge evolutionsteorien forudsættes det, at livet udvikledes langsomt over millioner af år, og immunsystemet blev til som resultat af kampen for at bekæmpe patogener og giftstoffer. Ifølge Intelligent Design-modellen er immunsystemet ikke et resultat af kamp, men af bevidst design. Immunsystemets natur er af en sådan beskaffenhed, at det nødvendigvis må være fuldt færdigt

for at være funktionelt og have overlevelsesværdi. Enten virker det, eller også virker det ikke – der er ikke eksempler på noget midt imellem. Enten er de hvide blodlegemer i stand til at bekæmpe en sygdom, eller også er de ikke, og dermed dør organismen. Evolutionsmodellens forudsætning om, at immunsystemet som kompleks har udviklet sig over millioner af år, savner simpelt hen videnskabelig basis eller logik. Oversat og bearbejdet af Holger Daugaard

Referencer 1. Tortora, G., Funke, B. & Case, C. 2004. An introduction to Microbiology. 8th Edition, AddisonWesley Publishing, San Francisco, CA. 2. Gillen, A.l., Sherwin, F. & Knowles, A. 2001. The Human Body: An intelligent Design. 2nd Edition, Creation Research Society Publications: St. Joseph, MO. 3. Gillen, A.L. 2001. Body by Design: Fearfully and Wonderfully made. Master Books: Green Forest, AZ. 4. Martini, F.H. 2004. Fundamentals of Anatomy and Physiology. 6th Edition, Benjamin Cummings Company, San Francisco, CA. 5. Prescott, L., Klein, D. & Harley, J. 2002. Microbiology. 5th Edition. McCraw-Hill Publishers: Dubuque, IA. 6. Francis, J.W. 2003. The organosubstrate of life: a creationist perspective of microbes and viruses, pp. 434-444 i: Ivey, R.L. (ed.): Proceedings of the Fifth international Conference of Creationism, Creation Science Fellowship, Pittsburgh, PA. 7. Dixon, B. 1976. Magnificent Microbes: Atheneum, New York, NY. 8. Gorbach, S.L. 1990. Lactic acid bacteria and human health. Annals of Medicine 22, 37-41. 9. Harder, B. 2004. Joint effort: bacteria in yogurt combat arthritis in rats. Science News 166(7), 100101.

Ordforklaring Antigen: Protein eller kulhydrat, som er fremmed for en organisme og er i stand til at stimulere dannelsen af antistoffer. Antistof: Protein, som produceres af celler som resultat af tilstedeværelsen af et antigen. Antistoffer kobler sig sammen med antigener og uskadeliggør dem. Apoptose: En type celledød, hvor en programmeret rækkefølge af begivenheder fører til cellernes død uden at der frigives skadelige stoffer til omgivelserne. Apoptose spiller en vigtig rolle for opretholdelse af sundheden ved at eliminere gamle celler, unødvendige celler og skadelige celler. Autosomal recessiv sygdom: En genetisk tilstand, der

kun viser sig hos individer, som har modtaget to kopier af et muteret autosomalt gen, én kopi fra hver af forældrene. Genet er placeret på et autosom, dvs. et ikke-kønskromosom. Eksempler på autosome recessive sygdomme er bl.a. cystisk fibrose og seglcelleanæmi. B-lymfocyt: Specialiserede hvide blodlegemer, der dannes i knoglemarven. De er udgangspunkt for dannelsen af plasmaceller, der producerer antistoffer. Bakterie: Encellede organismer, der enten kan være fritlevende eller parasitiske, dvs. afhængige af andre organismer for at kunne overleve. Burkitts lymfom: En type kræft, der oftest rammer unge mennesker mellem 12 og 30 år. Colibakterier: Bakterier af arten Escherichia coli, som lever i tarmsystemet. Arten anvendes i mange forskningsprojekter, og der findes mindst 170 forskellige typer, hvoraf de fleste er uskadelige eller gavnlige, men et fåtal kan forårsage sygdomme som diarré og urinvejsinfektion. Fagocytose: Den proces, hvor én organisme omslutter og æder en anden. Makrofager æder f.eks. vira og bakterier ved fagocytose. Fænotype: En organismes fysiske fremtoning (fremtoningspræg). Genom: Den totale mængde DNA i en given organisme. Interferon: Protein, som produceres af mange dyreceller som resultat af tilstedeværelsen af vira. Interferon virker beskyttende mod disse vira. Leucocytter: Den vigtigste type af hvide blodlegemer. Lymfe: En klar, plasma-lignende væske, der flyder gennem lymfekar. Makrofag: Celletype, der findes i mange væv bl.a. blod. Makrofager omslutter og æder fremmedlegemer, bl.a. bakterier og vira. De spiller en nøglerolle i immunreaktionen mod fremmedlegemer, der invaderer kroppen f.eks. mikroorganismer. Mononucleose: Skadelig virussygdom, forårsaget af Epstein-Barr virus, der angriber kroppen via halsens og svælgets lymfeknuder. Neutrofil: En type hvide blodlegemer, der er fyldt med små sække med enzymer, der hjælper cellen med at dræbe og fordøje skadelige mikroorganismer. Parasit: En organisme, der lever af og på bekostning af en anden organisme. Parasitter lever oftest inden i eller på overfladen af værten. Patogen: Teknisk udtryk for sygdomsfremkaldende mikroorganisme så som bakterier, vira og protozoer. Peyers pletter: Ovale pletter af lymfevæv på tyndtarmens membran. Protozoer: Encellede dyr med cellekerne. Eksempler er amøber, ciliater og flagellater. Retrotranposon: En type genetiske elementer, der omORIGO 111

fatter retrovira og tranposoner, der har et mellemRNA-stadium. Disse elementer er mobile inden for genomet, deraf navnet, der betyder “gen-indsat”. Retrovirus: Et RNA-virus. Retrovira indeholder et enzym ved navn revers transcriptase, der giver dem den enestående evne at omdanne RNA til DNA. Det retrovirale DNA kan derpå integrere sig i værtscellens DNA og blive udtrykt der. HIV, der forårsager AIDS, er et retrovirus. Symbiont: Den ene af to organismer, der lever i sym-

biotisk forhold, dvs. et forhold, hvor begge organismer har gavn af forholdet. T-lymfocyt: Specialiserede hvide blodlegemer, der dannes i brislen. Disse lymfocytter er ansvarlige for kroppens specifikke celle-medierede immunitet. Virus: En sygdomsfremkaldende partikel, der består af en kappe af proteinmolekyler, der omgiver et DNA- eller RNA-genom. Vira kan kun formere sig inden i en værtscelle, som den parasiterer.

Origo og Darwinåret 2009 Også Origo er med til at markere dette jubilæumsår. På nettet Skal Darwin fejres som et urørligt ikon? Norsk Origo svarer på engelsk: NO! www.darwin2009.no viser vej. Skulle vi se at komme i gang med at oplyse mere alsidigt om Darwin? Dansk Origo svarer på fransk: D’accord! www.darwin2009.dk viser vej. Disse to hjemmesider vil blive udviklet i løbet af året. Så kik ind indimellem, og bliv klogere.

Bøger Forlaget Origo satser på flere spændende bogudgivelser i 2009, herunder to til Darwins 200-årsdag, en norsk og en dansk: Peder A. Tyvands Darwin 200 år – en festbrems og K. Aa. Backs Humlebien kan ikke flyve … Med den sidste titel betræder Origo nye veje: Denne bog er skrevet for større børn og forsøger at lokke dem til at tænke sig grundigt om når biologiske fænomener skal forklares. Ud fra nogle undertiden overraskende hverdagsiagt-tagelser opfordres de unge mennesker til selv at afprøve tingene, bl.a. via nogle forsøg som er lige at gå til. Humlebien kan ikke flyve … – en bog for større børn med kant til Darwins forklaringer. Mange farveillustrationer og instruktive tegninger.

ORIGO Evolutionskritikkens alfa og omega – Et origotemanummer I første udgave af tidsskriftet Origo i 2009 samles de vigtigste argumenter for at Darwins gamle forklaringer trænger til et serviceeftersyn. Temanummeret vil bl.a. indeholde: - Evolution på trods af kendsgerningerne - Bare sådan!-forklaringer - Livet som IC-system - Fossiler – hvad de i virkeligheden kan fortælle os - Evolution eller blot variation? - Her holder Darwins bukser stadig - Evolution i laboratoriet - En hyldest til en af evolutionskritikkens pionerer, ham som Dawkins måtte give op over for Der bliver noget at se frem til i 2009!

ORIGO 111

Facit til Origos julequiz

(De korrekte svar er fremhævet med fede typer:) 1. Vidunderstoffet vand har en egenskab som ingen andre stoffer i universet har: a. Det kan opløse salte b. Det er tungest i flydende form c. Det kan ved elektrolyse spaltes i sine oprindelige grundstoffer (her: oxygen og hydrogen). 2. Hvad er den videnskabelige (internationale) betegnelse for den luftart der er mest af i vores atmosfære, og hvad hedder den “på dansk”? a. Nitrogen/kvælstof b. Carbondioxid c. Oxygen 3. Hvad betyder “hydrogen”? a. vand b. vanddamp (dvs. vand i luftform) c. vandskaberen 4. “Livets kemi” er baseret på et bestemt grundstof: a. kul b. jern c. calcium 5. En celle (livets mindste byggesten) kan bedst sammenlignes med a. en by (med el-værk, transportsystemer, datacentral, reperationsafdelinger, forsvar mmm.) b. en klump gelé (som Darwin troede) c. en bil (med mange bevægelige dele) 6. Et organisk molekyle frit svævende uden for en celle, vil højst sandsynligt: a. kombinere sig hurtigst muligt med et andet og danne et mere kompliceret molekyle b. gøre ingenting c. blive nedbrudt som lyn og torden 7. Hvad véd vi i dag? a. I en iltfri atmosfære vil livet opstå af sig selv før eller siden, bare der er vand til stede b. livet kræver en programmering af stoffet for at sætte i gang c. liv opstår meget let af sig selv i skidt og snavs 8. Hvem fandt faktisk ud af hvilket svar i spørgsmål 7 der er det rigtige? a. Ole Rømer b. Charles Darwin c. Louis Pasteur 9. Hvad er mest videnskabeligt at påstå? At programmering opstår a. ved en intelligent virksomhed b. af sig selv c. ved en tilfældig ændring af gammel programmering 10. Hvad kan man bedst sammenligne DNA med? a. lydsporet på en gammel lp-plade b. et computerprogram c. en bog trykt på dansk (dvs. med brug af et alfabet på 28 bogstaver)

11. Et forskningsprogram forkortes ID fordi a. det handler om IDentifikation b. kun IDioter anerkender det som videnskab c. det står for Intelligent Design 12. I ID-forskningen bruges begrebet IC (illustreret af en musefælde). Hvad står IC for i denne sammenhæng? a. Irreducibel kompleksitet b. InterCity-tog c. Jens Christian (som fx i I. C. Jacobsen) 13. IC definerer et biologisk system som gør hvad – hvis man fjerner en enkelt del? – Systemet a. falder sammen (holder op med at fungere) b. sætter selv en ny del ind i stedet for c. kører (altid) bare videre som om ingenting var hændt 14. Det forsøg med birkemåleren (en natsværmer) som omtales i mange biologibøger, har vist sig at være a. et eksempel på at de lyse birkemålere er bedre camoufleret når de sætter sig på de lyse birkestammer b. en konstruktion hvor man bl.a. har klæbet natsværmeren fast på træstammen c. en god forklaring på Darwins forestilling om at livet har udviklet sig fra mikrobe til menneske. 15. At mennesker kan tale (i modsætning til dyrene) skyldes (kun det svar vi véd, er korrekt, gælder som rigtigt): a. aberne er gennem evolutionen blevet til mennesker b. der er forskel i programmeringen på mennesker og dyr (dvs. i DNA’et) c. dyrelydene (som brøl og skrig) er udviklet til menneskesprog. 16. Genetik er den faglige betegnelse for a. aldersforskning b. forskning i generthed c. arvelighedsforskning 17. Hvem er genetikkens fader? (Hvem var den første som studerede arvelighedslovene med sine ærteblomster?) a. galápagosfareren Charles Darwin b. munken Gregor Mendel c. fysikeren Ole Rømer 18. Hvad er mutationer? a. fejl i koden b. konstruktive nydannelser i genkoden (altså ny information) c. farveskifte i huden 19. Vi har forskningsmæssigt belæg for at sige at ørreder tilpasser sig fx forskellige surhedsgrader i forskellige vandløb, fordi a. der sker en evolution i større dyr b. en erhvervet tilpasning hos den voksne fisk nedarves til ynglen c. ørreder fra naturens hånd er udstyret forskelligt genetisk: de har en utrolig variationsbredde 20. I hvilket land i Norden har man i kraft af sin avl på fisk størst viden inden for fisks naturlige variationsbredde? a. Danmark b. Norge c. Finland

ORIGO 111

Indeks 2008 Indhold af nr. 108. Marts 2008

Knud Aa. Back: VIDEN mod TRO Interview med Kristian B. Østergaard: Ordet til en biolog Jostein Andreassen: Alt som var nytt, var galt Peder Tyvand: Altruisme – „uegennytte“ Redaktionelt: Fornyet opfordring til debat Peter Øhrstrøm: Etikken og det evolutionære pres Redaktionen: En parasits evolutionære uegennytte Interview med Willy Fjeldskaar: Forsker med nuanceret syn på tingene Knud Aa. Back: Det kommende paradigmeskifte Et foredrag af Steinar Thorvaldsen (ref.): Intelligent design i molekylærbiologien Søren Harslund: Intelligent design som videnskabelig teori John West: Eugenik – historien om socialdarwinismen Leif Asmark interviewer Michael Cremo: Et paradigmeskifte på vej

Indhold af nr. 109. Juni 2008

Knud Aa. Back: VIDEN mod TRO II Redaktionelt: Illustreret Videnskab imødegår kritik Knud Aa. Back: The missing link Knud Aa. Back: Stamtræet og den fælles forfader Knut Sagafos: Intellgent design for børn Jon Kvalbein: Antony Flew – ateisten som ble deist Knud Aa. Back: Intelligent Design som videnskab? Arne Kiilerich: Kemisk evolution Redaktøren: Opklaring af begrebsforvirring

Indhold af nr. 110. Oktober 2008

Trygve Gjedrem: Ørret tilpasser seg genetisk til vanntemperatur Ingolf Kanestrøm: Finjusterte naturkonstanter og livsbetingelser Ingolf Kanestrøm: Jordens naturgitte privilegier Steinar Thorvaldsen: Viktig bok med trosforsvar (bokanmeldelse) Knut-Willy Sæther: Naturens forståelighet og finstemthet Ingolf Kanestrøm: Evolusjonens egne grenser Øyvind A. Voie: Hvordan kan vi vite at livet ble skapt?

Indhold af nr. 111. December 2008

Christine Dao: Gregor Johann Mandel Ulrick Refsager: Flagermus har udviklet sig fra – flagermus Søren Harslund: Wallaces‘ omvendelse Larry Vardiman: Mitokondrie-DNA og menneskets nylige oprindelse Steinar Thorvaldsen: Forskningsnytt: Pseudogenene er ikke døde Knut Sagafos: Til biologiundervisningen: Biologi på Sokratisk vis Knud Aa. Back: Bedstefar Backs Origo-julequiz Daniel Criswell: ABO-blodtyper og menneskets oprindelse Stephen Hayes: Hudcancer og evolution Alan Gillen & Frank Shervin: Immunsystemet: Designet til at bekæmpe mikrober

ORIGO 106 111

Forfatterindeks Jostein Andreassen: Alt som var nytt, var galt (108) Leif Asmark interviewer Michael Cremo: Et paradigmeskifte på vej (108) Knud Aa. Back: VIDEN mod TRO (108) Knud Aa. Back: Det kommende paradigmeskifte (108) Knud Aa. Back: VIDEN mod TRO II (109) Knud Aa. Back: The missing link (109) Knud Aa. Back: Stamtræet og den fælles forfader (109) Knud Aa. Back: Intelligent Design som videnskab? (109) Knud Aa. Back: Bedstefar Backs Origo-julequiz (111) Michael Cremo (interviewet af Leif Asmark): Et paradigmeskifte på vej (108) Daniel Criswell: ABO-blodtyper og menneskets oprindelse (111) Christine Dao: Gregor Johann Mandel (111) Willy Fjeldskaar: Forsker med nuanceret syn på tingene (Interview) (108) Alan Gillen & Frank Shervin: Immunsystemet: Designet til at bekæmpe mikrober (111) Trygve Gjedrem: Ørret tilpasser seg genetisk til vanntemperatur (110) Søren Harslund: Intelligent design som videnskabelig teori (108) Søren Harslund: Wallaces‘ omvendelse (111) Stephen Hayes: Hudcancer og evolution (111) Ingolf Kanestrøm: Finjusterte naturkonstanter og livsbetingelser (110) Ingolf Kanestrøm: Jordens naturgitte privilegier (110) Ingolf Kanestrøm: Evolusjonens egne grenser (110) Arne Kiilerich: Kemisk evolution (109) Jon Kvalbein: Antony Flew – ateisten som ble deist (109) Redaktionelt: Fornyet opfordring til debat (108) Redaktionelt: En parasits evolutionære uegennytte (108) Redaktionelt: Illustreret Videnskab imødegår kritik (109) Redaktionelt: Opklaring af begrebsforvirring (109) Redaktionelt: Intelligent design i molekylærbiologien - Referat af foredrag af Steinar Thorvaldsen (108) Ulrick Refsager: Falgermus har udviklet sig fra – flagermus (111) Knut Sagafos: Intellgent design for børn (109) Knut Sagafos: Til biologiundervisningen: Biologi på Sokratisk vis (bokanmeldelse) (111) Frank Shervin § Alan Gillen: Immunsystemet: Designet til at bekæmpe mikrober (111) Knut-Willy Sæther: Naturens forståelighet og finstemthet (110) Steinar Thorvaldsen: Viktig bok med trosforsvar (bokanmeldelse) (110) Steinar Thorvaldsen: Forskningsnytt: Pseudogenene er ikke døde (111) Peder Tyvand: Altruisme – „uegennytte“ (108) Larry Vardiman: Mitokondrie-DNA og menneskets nylige oprindelse (111) Øyvind A. Voie: Hvordan kan vi vite at livet ble skapt? (110) John West: Eugenik – historien om socialdarwinismen (108) Peter Øhrstrøm: Etikken og det evolutionære pres (108) Kristian B. Østergaard: Ordet til en biolog (interview) (108)

ORIGO 111

Nestoren i norsk akvakultur blir 80 år Professor Trygve Gjedrem blir 80 år 23. desember. Han er nestoren i norsk akvakultur og er fortsatt svært aktiv faglig. Han er blitt hedret av kongen med St. Olavs orden av 1. klasse. Han er den mest kompetente biologen vi har i Origo Norge. Vi er svært glade for å ha han med som styremedlem i foreningen Origo. Peder Tyvand

Evolutionens IKONER - Videnskab eller myte?

239,-

Om hvorfor det meste af det du har lært i skolen om evolution, er forkert.

Find den på www.skabelse.dk

Annonce

UDVIKLINGSLÆREN FUP ELLER FAKTA?

Vil du gerne - på en overkommelig måde udrustes til at kunne deltage seriøst i debatten omkring evolution/skabelse? så besøg: www .darwinsludder .dk www.darwinsludder .darwinsludder.dk og www .oprindelse.dk www.oprindelse.dk

ORIGO 111

Returneres ved varig adresseændring Returadresse: ORIGO v/ Henrik Friis, Lavendelvej 6, 7400 Herning

DVD'er om skabelse, intelligent design etc. Der er mulighed for at fordybe sig yderligere i diskussionerne om skabelse, intelligent design etc. ved at anskaffe dvd'er om emnerne. Metaphysica, som samarbejder tæt med Origo, har udgivet en række dvd'er, der på forskellig måde belyser temaerne. Se nærmere på www.metaphysica.dk/dvd.

Tidsskriftet ORIGO er oprettet af en gruppe kristne med interesse for forholdet mellem tro og naturvidenskab. I ORIGO og på skabelse.dk • fremføres facts om hvad vi rent faktisk véd om livets oprindelse og udvikling • lægges op til en fordomsfri diskussion af evolutionsteoriens ikoner • gives den videnskabelige kritik af darwinismen stemme • bringes nyt om forskningsprogrammet Intelligent Design (ID) og andre alternativer til den materialistiske evolutionstanke • påpeges de etiske problemer som landvindinger inden for (bio)teknik og medicin kan påføre et moderne samfund • findes artikler af både lettere og sværere karakter Alt sammen med vægt på en saglig og videnskabeligt forsvarlig argumentation.

ISSN 0109-6168 32

Til sikring af det faglige niveau har Origo tilknyttet en række personer med den nødvendige naturvidenskabelige basis. Endvidere er personer med ekspertise inden for sprog og kommunikation tilknyttet bladet og hjemmesiden til åbning af vinduet i elfenbenstårnet. Kort og godt har vi ambitioner om at være en uomgængelig røst i Norden når det gælder de store livsspørgsmål videnskab, skabelse og etik. ORIGO udkommer fire gange om året. Et årsabonnement koster 150 kr. Henvendelse vedr. abonnement bedes rettet til: ORIGO / Henrik Friis, Lavendelvej 6, 7400 Herning. Tlf. 9927 2909. Giro 730 5753

ORIGO • NR. 111 • DECEMBER 2008 ORIGO 111