FACTORES AMBIENTALES Y NUTRICIONALE S EN LA ENFERMEDAD Patología clínica Borbolla Arriaga, Castillo Nieblas, Felix Leyva, Galván González, Gaxiola Avalos y Madrid Guzmán
Traumatism os mecánicos Los efectos del traumatismo dependen: ● ● ●
La naturaleza del traumatismo La fuerza del impacto Los sitios traumatizados (1)
TIPOS MÁS COMUNES DE TRAUMATISM OS Ocurren en piel y tejidos blandos. Abrasión: remoción de capas superficiales por fricción.
Contusión: rupruta de vasos sanguíneos pequeños, con extravasación de sangre a los tejidos.
Laceración: en el tejido.
Clasificación de las lesiones 1.Anátomico: ubicación en las diferentes áreas del cuerpo: 2. Agentes que las producen: químicos, físicos y biológicos. 3. Por las consecuencias: Puede ser por la calidad y cantidad de daño (2).
Esguinces, fracturas
luxaciones
y
Son lesiones traumáticas que afectan el sistema locomotor. Usualmente a consecuencia de caídas, práctica de deporte o accidentes laborales (3)
Esguince Se considera una lesión ligamentosa a causa de forzar más allá de los límites fisiológicos de cualquier articulación sinovial
desgarro
Heridas por incisión y/o punción: causada por objetos afilados penetrantes (1)
Luxación Es una lesión de una articulación en la que las caras articulares dejan de estar en contacto anatómico.
Fractura Es una lesión exclusiva del hueso, donde se implica su discontinuidad.
DAÑOS POR EXTREMOS DE LA TEMPERATURA Lesiones por calor Los dos factores que influyen sobre el resultado de una lesión por calor son la profundidad de la quemadura y la superficie afectada de la piel. Cuando la temperatura corporal aumenta sobre los límites normales, el hipotálamo anterior inicia varias respuestas fisiológicas de enfriamiento, acrecentando el flujo sanguíneo a la piel para incrementar la radiación y pérdida por conducción, y estimulando el aumento en la producción de sudor por las glándulas ecrinas en la piel (1).
DAÑO EXTREMOS POR TEMPERATURA Lesiones por frío La congelación, se produce cuando una parte del cuerpo está expuesta a temperaturas por debajo del punto de congelación. Se presentan vasoconstricción y trombosis en arterias, que conducen a necrosis tisular en un lapso de pocas horas (1). Frecuente en:
En casos graves, los pacientes mueren por insuficiencia cardiaca o bronconeumonía secundaria. La hipotermia es la reducción generalizada de la temperatura corporal (1, 4),
DAÑO POR RADIACIÓN
¿Qué es? Radiación es un agente físico que se transmite a través del espacio sin contacto entre la fuente de producción y el objeto de aplicación (5). Son ejemplos de radiaciones los rayos X, los rayos gamma, el calor (radiación infrarroja) o la luz.
La respuesta a esta pregunta habrá que buscarla en la caracterización física del "Espectro Electromagnético". Se encuentra que este espectro lo divide una línea en 2 partes: Radiaciones ionizantes
Radiaciones no ionizantes
Las radiaciones ionizantes con frecuencia alta y longitud de onda más corta que la luz visible y cuya energía emitida es suficiente para romper las uniones química (5).
Presentan frecuencias bajas y longitud de onda más larga que la luz visible que no tienen nunca la suficiente energía como para romper las uniones químicas (5)
AFECCIONES EN LA SALUD
Efectos térmicos Cuando la energía electromagnética causa un aumento mensurable de la temperatura del objeto o persona (0,1-2 oC). La absorción de radiofrecuencias y microondas en un medio material tiene aparejado calentamiento, de manera tal que la intensidad de la radiación podría provocar un incremento de la temperatura; se produce un cambio en la orientación espacial (oscilación) de las moléculas bipolares, principalmente el agua e iones.
Efectos atérmicos Se produce cuando hay energía suficiente para causar un aumento de temperatura corporal, sin que se observen cambios en la temperatura debido al enfriamiento ambiental (6).
Cáncer y radiación Entre los posibles mecanismos involucrados en estos procesos se menciona la función que desempeña la melatonina y su glándula secretora Pineal, con evidencias de que las radiaciones electromagnéticas disminuyen la secreción nocturna de melatonina, lo que favorece la acción nefasta de los radicales libres y la aparición de tumores.
Se plantea además que la disminución de melatonina incrementa los niveles de estrógenos circulantes en sangre, lo cual favorece la aparición de tumores estrógenos dependientes como el cáncer de mama
Otro de los mecanismos planteados es el incremento de la enzima ornitin descarboxilasa (ODC), utilizada muy frecuentemente como marcador tumoral, por lo cual hace pensar que un incremento de esta enzima, aumenta notablemente el crecimiento de células tumorales y por consiguiente los tumores (6).
Daño al Daño alDNA DNA En términos de daño tisular, el principal impacto de la radiación ionizante es sobre el DNA celular. La radiación ionizante está de manera habitual presente en el ambiente, y las personas también pueden estar expuestas a fuentes artificiales, como por ejemplo, la radiación empleada en la formación de imágenes Eldiagnósticas. daño del DNA puede conducir, ya sea a muerte celular inmediata, o muerte celular de la siguiente división, o producir alteraciones en el genoma, volviendo a la célula susceptible a neoplasia (1).
Efectos de la Efectos de la radiación radiación Efectos de tipo agudo Piel Descamación y edema Médula ósea Hipoplasias Pulmones Neumonitis Renal Nefritis con insuficiencia renal Intestino Necrosis de la mucosa Gónadas Destrucción de células germinales
Efectos Efectos de de la la radiación radiación Ojos y oídos Cataratas y sordera
Efectos de tipo crónico Piel Pigmentación, adelgazamiento y carcinomas Médula ósea Riesgo de leucemia Pulmones Fibrosis de la pared alveolar Renal Pérdida gradual del parénquima renal e insuficiencia crónica Intestino Fibrosis y estrechez de mucosa Gónadas Atrofia
Lesiones por descargas eléctricas La corriente eléctrica está determinada por un flujo de electrones a través de un a conductor que une dos cuerpos de distinta concentración electrónica, del punto de mayor número de electrones hacia aquel que tiene menos. La más frecuente es la electrocución accidental, ya sea industrial o doméstica. La homicida ocurre ocasionalmente, de lo cual es muy conocida la electrocución de una persona mientras permanece en la bañera (7).
La forma judicial, también conocida como silla eléctrica. Consiste en aplicar descargas de 250 a 500 volts por un minuto para causar fibrilación ventricular, los cuales se alternan con otras de 2000 a 2500 volts durante tres a cuatro segundos, que causan pérdida del estado de vigilia y paro respiratorio (7, 8).
Efectos generales del trauma eléctrico Entre los signos se encuentra el electrocutado de rostro azulado si
hay
tetanización
de
músculos
respiratorios;
o
el
electrocutado de rostro pálido si hay paro cardiaco, y el “falso hongo de espuma”, sanguinolento, por boca y nariz.
Efectos locales del trauma eléctrico La marca eléctrica corresponde al punto de contacto del conductor eléctrico con la víctima. Puede presentarse de tres Circular: Dura grisácea, o pardusca, de pocos milímetros con formas: una zona central hundida, donde hay depósito del metal del conductor y con frecuencia una areola de piel blanqueada en la periferia. Se produce cuando el extremo del conductor hizo contacto perpendicularmente con la piel. Elíptica: Negruzca, rodeada por un halo rosado de sangre acumulada por fuera de la zona de piel blanqueada por fuera de la zona de piel blanqueada. Se produce cuando al contacto con el conductor fue tangencial. Ampolla grisácea: Por desprendimiento o despegamiento local de la epidermis. Se observa cuando el contacto se hace en la palma de la mano o el dorso del pie. Quemadura eléctrica: Se debe a la producción de calor por la resistencia que el conductor opone al paso de la corriente. Se presenta como un conjunto de círculos de piel apergaminada grisácea, de bordes netos, en “sacabocados”, sin reacción inflamatoria (7, 8).
Traumatismo ocasionado por electricidad atmosférica Esta electricidad se debe a diferencias de cargas electrostáticas que originan descargas entre la tierra y la nubes, constituyendo rayos y relámpagos. Sus efectos se conocen como fulguración.
Mecanismo Consiste en el efecto directo de la descarga eléctrica, que madura en la superficie del cuerpo y cambios de presión en el aire del lugar. La muerte es debida a corriente directa de alto voltaje, que produce paro cardiorespiratorio o lesiones electrotérmicas. Etiología Es accidental laboral en muchos casos, por descarga directa sobre trabajadores agrícolas a la intemperie, y en otros a través de maquinaria industrial.
Traumatismos 1) Desprendimiento de miembros, luxaciones, fracturas, desaparición de genitales externos. 2) Heridas contusas, anfractuosas, con pelos quemados. 3) Quemadura indoloras, punteadas, en bandas, círculos o surcos, que a veces adquieren un aspecto arborescente y se conocen como flores de Lichtenberg. 4) Manchas metálicas que reproducen collares y brazaletes. 5) Ruptura de la membrana del tímpano (7,8).
DAÑO POR SUSTANCIAS QUÍMICAS
DAÑO POR SUSTANCIAS QUÍMICAS Las sustancias químicas tóxicas pueden lograr acceso al cuerpo por muchas vías de entrada que incluyen el contacto con la piel, inhalación, ingestión e inyección. La exposición puede ser accidental (por causa de exposición ambiental o industrial), o intencional, como resultado de uso terapéutico, adictivo, por autoadministración suicida o por suministro homicida encubierto.
Algunas sustancias químicas tienen un efecto tóxico directo sobre las células mientras que otras producen daño de forma indirecta actuando como antígenos e iniciando una respuesta inmunitaria perjudicial.
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DEL ALCOHOLISMO Afectación del sistema nervioso central Intoxicación aguda: Son resultado de la acción depresora del alcohol sobre las neuronas cerebrales y espinales.
Complicaci ones Agudas
Efectos: Las cantidades crecientes de alcohol provocan una acción depresora que abarca desde las neuronas corticales, el tallo cerebral y espinales, de manera que puede llegar a producirse una disminución del nivel de conciencia y un coma con depresión respiratoria. Las lagunas amnésicas y las crisis convulsivas pueden aparecer con facilidad en algunas personas susceptibles tras intoxicaciones relativamente leves. Tratamiento de la intoxicación alcohólica aguda: •El coma alcohólico representa una urgencia médica, sobre todo debido a la depresión de la función respiratoria que requiere medidas apropiadas de soporte vital. SPA: Es la expresión clínica de la interrupción brusca o disminución de la ingestión de alcohol en aquellos pacientes que han desarrollado tolerancia y dependencia.
Síndrome de Privación Alcohólica
Efectos: El alcohol actúa básicamente a través de 2 receptores neuronales específicos. Por un lado, regula el receptor del ácido gamma-aminobutírico, que produce una menor excitabilidad neuronal, lo que explica sus efectos sedantes e hipnóticos. Por otro lado, el alcohol aumenta el número de receptores para glutamato de N-metil-D-aspartato, lo que conlleva un aumento de la función glutamatérgica, con el consiguiente estado de hiperexcitación. Tratamiento: Los pacientes con síndrome de abstinencia agudo y hepatopatía alcohólica el tratamiento de elección son los benzodiacepinas, estos disminuyen el riesgo de crisis epilépticas. Se utilizan las de vida media prolongada, como el diacepam, sin embargo, en pacientes ancianos, en pacientes con insuficiencia hepática,son recomendables los benzodiacepinas de vida media corta o intermedia, como el lorazepam a las menores dosis posibles (9).
DAÑO POR EL USO DE DROGAS (COCAÍNA) Los efectos clínicos de la cocaína dependen de la dosis, la ruta de administración, la susceptibilidad del individuo, la presencia de hipertermia y la co ingesta con otras sustancias. Los órganos blanco principales son el sistema nervioso central (SNC) y el sistema cardiovascular. La cocaína puede producir daño en casi todos los órganos como consecuencia del vasoespasmo (hay un espasmo en los vasos sanguíneos y, por lo tanto, no fluye la suficiente sangre), hemorragias vasculares y alteraciones en la coagulación (10).
LOS RIESGOS DE LOS METALES PESADOS La contaminación industrial, agropecuaria, minera y el uso indiscriminado fertilizantes químicos en el suelo con metales pesados, alteran al medio ambiente, provocando riesgos potenciales en la naturaleza y en la sociedad, debido a que originan serios problemas en la salud humana y animal, la presencia en un alto porcentaje de metales pesados como: el plomo, mercurio, cadmio, arsénico entre otros, son causantes de dichos problemas. No obstante, es importante considerar que los seres vivos requieren pequeñas cantidades de estos metales, por ejemplo (cobre, plomo, hierro, etc.) para varias funciones biológicas. Sin embargo, una escasa o excesiva concentración de éstos pueden alterar procesos bioquímicos y/o fisiológicos en el organismo (11).
FACTORES NUTRICIONALES EN LA ENFERMEDAD
La nutrición es la ingesta de alimentos en relación con las necesidades dietéticas del organismo. Una buena nutrición (una dieta suficiente y equilibrada combinada con el ejercicio físico regular) es un elemento fundamental de la buena salud. Una mala nutrición puede reducir la inmunidad, aumentar la vulnerabilidad a las enfermedades, alterar el desarrollo físico y mental, y reducir la productividad (12).
Una nutrición adecuada, en cantidad y en calidad, es clave para el buen desarrollo físico e intelectual del niño. Un niño que sufre DESNUTRICIÓN ve afectada su supervivencia y el buen funcionamiento y desarrollo de su cuerpo y de sus capacidades cognitivas e intelectuales. La desnutrición es un concepto diferente de la MALNUTRICIÓN, que incluye tanto la falta como el exceso de alimentos (13, 14).
En la inanición hay una ingestión inadecuada de proteínas y carbohidratos. Las reservas hepáticas de glucógeno se agotan con rapidez y el hígado desdobla aminoácidos y ácidos grasos para convertirlos en glucosa. Los aminoácidos son derivados de la disociación de la proteína muscular y los ácidos grasos de la escisión de las reservas de grasa, lo cual provoca pérdida de volumen muscular y grasa subcutánea. Por último, las proteínas del suero son catabolizadas para generar energía, dando lugar a niveles habitualmente bajos de albúmina (1).
Estos trastornos metabólicos pueden revertirse si se puede restablecer una ingestión de alimentos normal (1).
La obesidad puede considerarse como una forma crónica de sobredosis calórica, debida a la combinación de ingestión excesiva y degradación calórica inadecuada (15).
A menudo los cambios en los hábitos alimentarios y de actividad física son consecuencia de cambios ambientales y sociales asociados al desarrollo y de la falta de políticas de apoyo en sectores como la salud; la agricultura; el transporte; la planificación urbana; el medio ambiente; el procesamiento, distribución y comercialización de alimentos, y la educación (1, 16, 17).
(15).
DEFICIENCIA DE VITAMINAS A
Funciones
Síndrome de deficiencias
Componentes en los pigmentos visuales
Ceguera, seroftalmia
Mantenimiento de epitelios especializados
Metaplasia escamosa
Resistencia a infecciones
Vulnerabilidad a infecciones (18)
D
Funciones
Actúa en numerosas acciones de redox y en la hidroxilación del colágeno Síndrome de deficencias Escorbuto (19)
DEFICIENCIA DE VITAMINAS
B1
Funciones
Participa en reacciones de descarboxilación Síndrome de deficencias Beriberi seco y húmedo
B1 2
Funciones
Requerida para el metabolismo del folato Síndrome de deficencias Anemia megaloblástica (20)
CASO CLÍNICO: “Caso Clínico Diabetes y Obesidad: Calcifilaxia”
DE ACUERDO CON LA INFORMACIÓN RECABADA DESARROLLA LOS SIGUIENTES APARTADOS:
Interpreta los resultados recabados mediante los estudios realizados
De acuerdo al caso clĂnico complementa lo siguiente:
Investigación del Abordaje del Caso clínico ¿Cuál es el pronóstico esperado para los pacientes que cursan con la patología correspondiente al caso clínico? ●
●
En la mayoría de los casos llevará a la muerte del paciente antes de 10 meses en el 60–80% de los casos 14 de diagnosticado el cuadro y casi siempre la causa final será séptica. En conclusión, debemos pensar que lo más importante en la calcifilaxis es evitar el desembocar en esta complicación mediante la prevención. Para ello, en un paciente con enfermedad renal crónica es fundamental identificar los factores de riesgo, realizando el control del P, Ca, producto CaxP e hiperparatiroidismo secundario, que debe iniciarse de forma precoz realizando un control adecuado para de este modo evitar las complicaciones a largo plazo.
¿Cuál es la fisiopatología de la enfermedad? (Puntos clave, descripción breve) La patogénesis de esta enfermedad aún no ha quedado clara, pero se han involucrado diversos factores de riesgo, destacando el hiperparatiroidismo secundario, una elevación del producto CaxP superior a 55 mg/dl, niveles normales o elevados de Ca en sangre y altas dosis de metabolitos activos de la vitamina D. Otro de los factores de riesgo implicados es la obesidad. Bleyer et al, en un estudio que revisa a nueve pacientes con calcifilaxis proximal, identifican como factor de riesgo un elevado índice de masa corporal (35 kg/m2). La razón por la cual se relaciona la obesidad mórbida con la calcifilaxis es probablemente por la mayor cantidad de tejido adiposo que está en contacto con la circulación sanguínea; es más frecuente en la mujer, siendo las lesiones más abundantes a nivel de las caderas, las nalgas, el área infraumbilical y la parte superior de los muslos, por ser ahí donde se localiza la mayor cantidad de depósitos grasos. También se ha presentado en algunas series el desarrollo de calcifilaxis en las zonas de punción con insulina subcutánea o heparina. La raza blanca, la administración de warfarina, la administración intravenosa de hierro, los traumatismos y el uso de prednisona (en modelos experimentales) se relacionan también con un posible papel en la patogénesis de la calcifilaxis.
Investigación del Abordaje del Caso clínico ¿Cuáles son los microorganismos más asociados a esta entidad clínica? ● ● ● ● ● ● ● ●
S.epidermidis, Acinetobacter Corynebacterium Cándida Pseudomona aeruginosa Stenotrophomona E.faecalis. E.coli Proteus
¿Cuáles son los factores de virulencia del microorganismo aislado? (Si aplica) ● ●
La capacidad de formar biopelículas en dispositivos plásticos es un factor de virulencia importante para S. epidermidis. Respecto a Acinetobacter la porina (OmpA, Omp33-36, Omp22, CarO, tipo OprD) confiere adherencia e invasión, inducción de apoptosis, resistencia al suero, formación de biopelículas, persistencia.
¿Cuáles son los métodos diagnósticos pertinentes al caso clínico? ● ●
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El procedimiento radiográfico más sensible para detectar la calcifilaxis es la realización de una radiografía usando la técnica de la mamografía. La gammagrafía ósea se ha mostrado como una técnica diagnóstica muy sensible, observándose una hipercaptación subcutánea del isótopo (tecnecio 99), característica de la calcifilaxis correspondiente a las placas calcificadas. Si es posible, se debe evitar la biopsia de la lesión cutánea, ya que puede precipitar su ulceración y posterior infección, con el consecuente riesgo de septicemia. Además, los hallazgos histopatológicos pueden ser inespecíficos.
Investigación del Abordaje del Caso clínico ¿Cuáles son las medidas terapéuticas para esta patología?
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El control del hiperparatiroidismo secundario mediante el empleo de calcimiméticos o extirpación de las paratiroides ante la falta de rápida respuesta a los calcimiméticos, es una de las medidas más eficaces para frenar la calcificación vascular.
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Otra medida por utilizar desde el punto de vista de la terapia sustitutiva renal sería aumentar el número y el tiempo de sesiones de diálisis teniendo en cuenta la situación basal del paciente, pasando, por ejemplo, si el paciente recibía 3 sesiones semanales de 3,5h, aumentarlas a 4 sesiones de 4h. Otra medida sería utilizar bajas concentraciones de Ca en el baño de diálisis (2,5mEq/l) para lograr una mejor depuración del P y disminuir el producto CaxP.
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Evitar el uso de anticoagulantes orales, ya que se ha comprobado que favorece la progresión de la enfermedad.
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Los bifosfonatos que poseen un potente efecto inhibitorio sobre la actividad osteoclástica y la resorción ósea. La inhibición de la resorción ósea disminuye la concentración de Ca en sangre y, con ello, reduce la tendencia de los núcleos minerales para formarse y crecer en las paredes arteriales. Por otro lado, los bifosfonatos podrían inhibir la secreción de citoquinas proinflamatorias a nivel de la pared vascular y, con ello, podrían contribuir a mejorar el cuadro. Se pueden emplear bifosfonatos orales o intravenosos.
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Otras medidas, como el empleo de bloqueadores de canales de Ca, actúan teniendo en cuenta que son vasodilatadores periféricos pudiendo también ser útiles. La gabapentina como tratamiento para el dolor ocasionado por esta patología también se ha demostrado útil en algunos casos puntuales.
BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4.
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