Klinisk ekkokardiografi

Page 1

Klinisk ekko -

kardiografi

Paul Anders Sletten Olsen og Jan Otto Beitnes
Klinisk ekkokardiografi

Klinisk ekkokardiografi

Paul Anders Sletten Olsen og Jan Otto Beitnes
UNIVERSITETSFORLAGET

© H. Aschehoug & Co. (W. Nygaard) AS ved Universitetsforlaget 2024

ISBN 978-82-15-06038-5

Materialet i denne publikasjonen er omfattet av åndsverklovens bestemmelser. Uten særskilt avtale med rettighetshaverne er enhver eksemplarfremstilling og tilgjengeliggjøring bare tillatt i den utstrekning det er hjemlet i lov eller tillatt gjennom avtale med Kopinor, interesseorgan for rettighetshavere til åndsverk. Utnyttelse i strid med lov eller avtale kan medføre erstatningsansvar og inndragning og kan straffes med bøter eller fengsel.

Henvendelser om denne utgivelsen kan rettes til:

Universitetsforlaget

Postboks 508 Sentrum 0105 Oslo

www.universitetsforlaget.no

Omslag: Cecilie Mohr

Sats: ottaBOK

Trykk og innbinding: Livonia Print, Latvia

Boken er satt med: Minion Pro 10,5/14 pkt

Papir: 100 g Arctic Matt

Forord

Ideen om å skrive en lærebok i ekkokardiografi ble vekket av et ønske om at flere skulle få innsikt i, og kunnskap om, dette verdifulle verktøyet. Vår erfaring er at ekkokardiografisk kompetanse er etterspurt i den kliniske hverdagen, og det er viktig at flere mestrer denne undersøkelsen. Samtidig foreligger det sparsomt med norske bøker innen denne tematikken, og et så viktig fagområde fortjener en egen lærebok dedisert til et norsk publikum.

Tanken med Klinisk ekkokardiografi er at den kan benyttes av de som er nybegynnere på området og skal lære seg ekkokardiografi fra bunnen av, men også at erfarne ekkokardiografører skal kunne tilegne seg ny kunnskap og få nyttige tips som kan forbedre egen undersøkelsesteknikk. Det er i tillegg et poeng for oss at den ekkokardiografiske undersøkelsen skal tolkes i en klinisk kontekst. Boken omhandler derfor ikke bare ekkokardiografi, men også symptomer, kliniske funn, utredning og behandling omkring mange av sykdommene og tilstandene som omtales. De fleste av kapitlene er beriket med en kasuistikk, mens for eksempel en del kliniske poenger er rammet inn i blå bokser. Utfyllende kunnskap tilegnet de spesielt interesserte er skrevet med mindre skrift på blå bakgrunn. Engelske ord og uttrykk er i all hovedsak forsøkt oversatt til norsk.

Vi har tatt utgangspunkt i et rikt kildegrunnlag under skrivingen av boken, og basert på egen erfaring har vi forsøkt å belyse på en pedagogisk måte de områdene som kan være utfordrende å mestre når man skal lære seg ekkokardiografi. Utviklingen innen medisinen går raskt, og retningslinjer oppdateres jevnlig. Detaljer omkring for eksempel behandling av en del av sykdommene kan det derfor være nødvendig å tilegne seg fra andre kilder etter hvert som kunnskapsgrunnlaget oppdateres.

Ekkokardiografi er et visuelt fag, og en bok kan aldri erstatte det visuelle inntrykket når man faktisk utfører en ekkokardiografisk undersøkelse. Vi har forsøkt å benytte representative og illustrative bilder fra eget arkiv ved Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet.

Vi håper at denne boken kan fungere som en inngangsbillett til ekkokardiografi, både for medisinstudenter, leger, ekkoteknikere og annet helsepersonell med spesiell interesse for ekkokardiografi. Samtidig kan den være et nyttig oppslagsverk for de som allerede mestrer denne «kunsten», men som ønsker utfyllende kunnskap om ekkokardiografi både ved basale, men også mer sjeldne, sykdommer. Forhåpentligvis kan Klinisk ekkokardiografi være et bidrag til å øke kompetansen og kunnskapen på området, og danne et solid grunnlag for den praktiske treningen som også må til for å bli en dyktig ekkokardiografør.

Vår egen interesse for ekkokardiografi har blitt vekket og stimuleres jevnlig gjennom god opplæring, interessante, faglige diskusjoner med kolleger og stadig nye utfordringer og kliniske problemstillinger som vi møter i hverdagen. Vi ønsker å takke det fremragende fagmiljøet ved Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet, som bidrar til å opprettholde og vedlikeholde denne interessen. En særlig takk rettes til de strålende kollegene ved Hjerte-/lungemedisinsk seksjon ved Bærum sykehus. Deres smittende dedikasjon til faget, gode humør og vilje til å vise tillit har vært avgjørende for at boken ble til. En takk sendes også til Universitetsforlaget og de dyktige medarbeiderne som har bidratt i utgivelsesprosessen, og som har sørget for at en høytsvevende idé har blitt realisert på papiret.

Oslo, februar 2024

Paul Anders Sletten Olsen Jan Otto Beitnes
Innhold Hyppig brukte forkortelser 9 Kapittel 1 Grunnleggende om ekkokardiografi 11 Ultralyd 11 Ekkokardiografimaskinen og dannelsen av ultralyd 12 Ekkokardiografiske teknikker 14 Prinsipper for måling av trykkgradient og volum 19 Kapittel 2 Den ekkokardiografiske undersøkelsen 21 Praktisk utførelse 21 De ulike projeksjonene 21 Optimalisering av bilder 32 Artefakter 34 Bruk av ultralydkontrast 36 Transøsofageal ekkokardiografi 37 De ulike projeksjonene ved transøsofageal ekkokardiografi 39 Kapittel 3 Venstre ventrikkels anatomi, morfologi og geometri 43 Venstre ventrikkels anatomi 43 Måling av veggtykkelsen, diameteren og massen av venstre ventrikkel 44 Måling av venstre ventrikkels volum 46 Venstre ventrikkels geometri 48 Kapittel 4 Venstre ventrikkels systoliske funksjon 49 Slagvolum og minuttvolum 50 Estimering av ejeksjonsfraksjon med Simpsons metode 51 Forkortningsfraksjon 53 Forflytning av mitralannulus 53 Strain 55 Hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon 55 Hjertesvikt med lett redusert ejeksjonsfraksjon 57 Kapittel 5 Venstre ventrikkels diastoliske funksjon 58 Diastolen og de ulike fasene 58 Patofysiologi ved diastolisk dysfunksjon 59 Ekkokardiografisk vurdering av diastolisk funksjon 60 Indirekte tegn på diastolisk dysfunksjon 64 Gradering av diastolisk dysfunksjon 65 Vurdering av diastolisk funksjon i spesielle tilfeller 67 Praktisk tilnærming til diastolisk dysfunksjon 69 Hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon 71 Kapittel 6 Iskemisk hjertesykdom, regional veggbevegelse og stressekkokardiografi 73 Den aterosklerotiske prosessen 73 Kronisk og akutt koronarsykdom 74 Ekkokardiografi i diagnostikken av koronarsykdom 75
VIII INNHOLD Venstre ventrikkels segmenter og blodforsyning 77 Høyre ventrikkelinfarkt 80 Komplikasjoner etter hjerteinfarkt 81 Differensialdiagnoser og ikke-koronare årsaker til patologisk veggbevegelse 87 Strain 88 Stressekkokardiografi 88 Kapittel 7 Mitralinsuffisiens 93 Mitralklaffens anatomi 94 Årsaker til mitralinsuffisiens 95 Akutt og kronisk mitralinsuffisiens 97 Ekkokardiografisk utredning av mitralinsuffisiens 97 Andre målinger i vurderingen av mitralinsuffisiens 102 Estimering av alvorlighetsgrad av mitralinsuffisiens 103 Behandling av mitralinsuffisiens 103 Kapittel 8 Mitralstenose 105 Årsaker til mitralstenose 106 Ekkokardiografisk utredning av mitralstenose 107 Kvantifisering av alvorlighetsgrad 109 Behandling av mitralstenose 111 Kapittel 9 Aortastenose 114 Aortaklaffens anatomi 115 Lokalisasjonen og årsakene til aortastenose 115 Vurdering av aortaklaffen med 2D-ekkokardiografi og fargedoppler 117 Måling av hastigheten gjennom aortaklaffen 117 Måling av middelgradienten 119 Estimering av klaffearealet 119 Fallgruver ved måling av maksimalhastigheten, trykkgradienten og klaffearealet 120 Inndeling av aortastenose etter alvorlighetsgrad og undertyper av aortastenose 121 Diagnostisering og gradering av aortastenose – en praktisk tilnærming 122 Aortastenosens påvirkning på venstre ventrikkel 124 Behandling av aortastenose 124 Kapittel 10 Aortainsuffisiens 126 Årsaker til aortainsuffisiens 127 Ekkokardiografisk utredning av aortainsuffisiens 129 Andre målinger i vurderingen av aortainsuffisiens 133 Estimering av alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens 134 Ekkokardiografiske funn ved akutt aortainsuffisiens 135 Behandling av aortainsuffisiens 135 Kapittel 11 Trikuspidalklaffsykdom 137 Trikuspidalklaffens anatomi 137 Trikuspidalinsuffisiens 138 Årsaker til trikuspidalinsuffisiens 139 Ekkokardiografisk utredning av trikuspidalinsuffisiens 140 Andre målinger i vurderingen av trikuspidalinsuffisiens 142 Behandling av trikuspidalinsuffisiens 143 Trikuspidalstenose 145 Årsaker til trikuspidalstenose 145 Ekkokardiografisk utredning av trikuspidalstenose 145 Behandling av trikuspidalstenose 147 Kapittel 12 Pulmonalklaffsykdom 148 Pulmonalklaffens anatomi 148 Pulmonalinsuffisiens 149 Årsaker til pulmonalinsuffisiens 149 Ekkokardiografisk utredning av pulmonalinsuffisiens 149 Behandling av pulmonalinsuffisiens 152 Pulmonalstenose 152 Årsaker til pulmonalstenose 153 Ekkokardiografisk utredning av pulmonalstenose 154 Behandling av pulmonalstenose 155
INNHOLD IX Kapittel 13 Kontroll av klaffeproteser 157 Ulike typer klaffeproteser 157 Ekkokardiografisk kontroll og vurdering av klaffeproteser 158 Komplikasjoner ved klaffeproteser 161 Ekkokardiografisk vurdering av aortaklaffproteser 162 Ekkokardiografisk vurdering av mitralklaffproteser 164 Ekkokardiografisk vurdering av trikuspidalklaffproteser 165 Ekkokardiografisk vurdering av pulmonalklaffproteser 165 Kapittel 14 Høyre ventrikkel og pulmonal hypertensjon 166 Høyre ventrikkels anatomi 167 Ekkokardiografi av høyre ventrikkel 167 Høyre ventrikkels størrelse 168 Høyre ventrikkels funksjon 169 Høyre ventrikkelsvikt 172 Pulmonal hypertensjon 173 Estimering av lungearterietrykk med ekkokardiografi 176 Lungearterietrykkets effekt på høyre ventrikkel 179 Kapittel 15 Infeksiøs endokarditt 181 Ekkokardiografiske funn 184 Endokarditt ved klaffeprotese og intrakardial device 188 Høyresidig endokarditt 189 Transtorakal kontra transøsofageal ekkokardiografi 189 Tilnærming til pasienter med spørsmål om endokarditt 190 Ekkokardiografi og kirurgisk behandling 190 Kapittel 16 Kardiomyopatier 192 Hypertrofisk kardiomyopati 193 Dilatert kardiomyopati 198 Ikke-dilatert venstre ventrikkelkardiomyopati 200 Restriktiv kardiomyopati 201 Arytmogen høyre ventrikkelkardiomyopati 204 Andre (uklassifiserte) kardiomyopatier 206 Kapittel 17 Perikardsykdommer 210 Anatomi 211 Fysiologi og patofysiologi 211 Årsaker til perikardsykdom 212 Perikardvæske 212 Tamponade 214 Akutt perikarditt 216 Konstriktiv perikarditt 217 Perikardcyste 220 Medfødt fravær av perikard 220 Kapittel 18 Aortasykdommer 222 Aortas anatomi og størrelse 222 Undersøkelse av aorta med transtorakal ekkokardiografi 223 Undersøkelse av aorta med transøsofageal ekkokardiografi 224 Aortaaneurisme 224 Akutt aortasykdom 227 Traumatisk aortaruptur 232 Aterosklerose og tromber i aorta 232 Koarktasjon av aorta 232 Kapittel 19 Tumorer i hjertet 234 Benigne kardiale tumorer 235 Maligne kardiale tumorer 238 Differensialdiagnoser ved funn av kardial tumor 239 Kapittel 20 Ekkokardiografi ved systemsykdommer 242 Marfans syndrom 243 Loeys-Dietz’ syndrom 244 Ehlers-Danlos’ syndrom 244 Turners syndrom 244 Revmatoid artritt 245 Systemisk lupus erythematosus 246 Antifosfolipidsyndrom 247
X INNHOLD Systemisk sklerose 247 Polymyositt og dermatomyositt 248 Ankyloserende spondylitt (morbus Bechterew) 248 Kjempecellearteritt 248 Takayasus arteritt 249 Eosinofil granulomatose med polyangiitt 249 Behçets sykdom 250 Oslers sykdom 250 Leversykdommer 250 Kapittel 21 Kardial embolikilde 252 Ekkokardiografi ved spørsmål om kardial embolikilde 253 Hjerteinfarkt og ventrikkelaneurisme 254 Kardiomyopati og hjertesvikt 254 Atrieflimmer 255 Mitralklaffsykdom 256 Infeksiøs endokarditt 256 Ikke-bakteriell, trombotisk endokarditt 257 Kardial tumor 257 Atrieseptumdefekter og åpentstående (patent) foramen ovale 257 Atrieseptumaneurisme 258 Klaffeproteser, pacemaker og implanterbar defibrillator 258 Aortasklerose og aortastenose 258 Aortapatologi 258 Høyre atrium- og ventrikkeltrombe 259 Kapittel 22 Ekkokardiografi under graviditet 260 Kardiovaskulære forandringer under graviditet 260 Ekkokardiografiske funn ved normal graviditet 261 Hjertesykdom hos gravide 261 Kapittel 23 Medfødte hjertefeil 263 Den segmentale metoden 264 Atrieseptumdefekt 265 Åpentstående (patent) foramen ovale 269 Ventrikkelseptumdefekt 270 Atrioventrikulær septumdefekt 273 Anomal lungeveneforbindelse 274 Anomal systemvenøs forbindelse 275 Åpenstående (persisterende) ductus arteriosus 275 Cor triatriatum 277 Fallots tetrade 277 Ebsteins anomali 278 Pulmonal atresi 279 Transposisjon av de store arteriene 280 Truncus arteriosus communis 281 Univentrikulært hjerte 282 Utvalgt litteratur 284 Stikkordregister 290

Hyppig brukte forkortelser

En del av forkortelsene i boken regnes som så innarbeidet i medisinsk litteratur at de ikke er skrevet helt ut fortløpende i teksten, men er allikevel tatt med i listen nedenfor. Mindre vanlige forkortelser er både inkludert i listen nedenfor og skrevet helt ut første gang de tas i bruk i hvert kapittel.

2D 2-dimensjonal

3D 3-dimensjonal

A areal

AEKG arbeids-EKG

AI aortainsuffisiens

ALCAPA anomal avgang av venstre hovedstamme fra truncus pulmonalis (anomalous left coronary artery from the pulmonary artery)

ARCAPA anomal avgang av RCA fra truncus pulmonalis (anomalous origin of the right coronary artery from the pulmonary artery)

ARVC arytmogen høyre ventrikkelkardiomyopati

AS aortastenose

ASD atrieseptumdefekt

ASH asymmetrisk septumhypertrofi

AV-blokk atrioventrikulært blokk

AV-klaff atrioventrikulærklaff

AV-knute atrioventrikulærknute

AVR aortaklafferstattende behandling (aortic valve replacement)

AVSD atrioventrikulær septumdefekt

BCPC bidireksjonal cavopulmonal forbindelse

BSA kroppsoverflate (body surface area)

BV tykkelsen av venstre ventrikkels bakrevegg

CI indeksert minuttvolum (cardiac index)

CRP C-reaktivt protein

CRT kardial resynkroniseringsterapi

CT computertomografi

CX ramus circumflexus

D diameter

DCM dilatert kardiomyopati

DORV dobbelt utløpende høyre ventrikkel

DT deselerasjonstid

DVI hastighetsindeks målt med doppler (doppler velocity index)

EF ejeksjonsfraksjon

EGPA eosinofil granulomatose med polyangiitt

EKG elektrokardiogram

ELI indeksert energitap (energy loss index)

EOA effektivt åpningsareal

EROA det effektive arealet av insuffisiensåpningen (effective regurgigant orifice area)

ET ejeksjonstid

FAC fraksjonell arealendring (fractional area change)

FS forkortningsfraksjon (fractional shortening)

GLS global longitudinell strain

GUCH voksne med medfødt hjertesykdom (grown-up congenital heart disease)

HCM hypertrofisk kardiomyopati

HES hypereosinofilt syndrom

HFmrEF hjertesvikt med lett redusert ejeksjonsfraksjon (heart failure with mildly reduced ejection fraction)

HFpEF hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon (heart failure with preserved ejection fraction)

HFrEF hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (heart failure with reduced ejection fraction)

HIV humant immunsviktvirus

HOCM hypertrofisk, obstruktiv kardiomyopati

ICD implanterbar defibrillator

ICE intrakardial ultralyd

INR internasjonal normalisert ratio

IVCT isovolumetrisk kontraksjonstid

IVRT isovolumetrisk relaksasjonstid

KOLS kronisk obstruktiv lungesykdom

L lengde

LAD ramus interventricularis anterior

LVOT venstre ventrikkels utløpstraktus (left ventricular outflow tract)

MAC kalsifisering i mitralannulus (mitral annular calcification)

MAPCA kollateralarterier mellom aorta og lungearteriene (major aortopulmonary collateral arteries)

MAPSE forflytning av mitralannulus (mitral annulus plane systolic excursion)

MI mitralinsuffisiens

ML myokardlengde

MR magnetisk resonanstomografi

MS mitralstenose

NDLVC ikke-dilatert venstre ventrikkelkardiomyopati

NSAIDs ikke-steroide inflammatoriske legemidler

NSTEMI hjerteinfarkt uten ST-elevasjon på EKG

NYHA New York Heart Association

P trykk (pressure)

PAPVC partiell anomal lungeveneforbindelse

PCI perkutan koronar intervensjon

PDA åpenstående (persisterende) ductus arteriosus

PET positronemisjonstomografi

PFO åpentstående (patent) foramen ovale

PH pulmonal hypertensjon

PHT trykkhalveringstid (pressure half time)

PI pulmonalinsuffisiens

PISA proximal isovelocity surface area

PS pulmonalstenose

Q blodvolum (volumstrøm)

r radius

RA revmatoid artritt

RCA arteria coronaria dextra

RCM restriktiv kardiomyopati

RIMP right ventricular index of myocardial performance

RVOT høyre ventrikkels utløpstraktus (right ventricular outflow tract)

RVT relativ veggtykkelse

SAM systolisk anterior bevegelse av mitralklaffen (systolic anterior motion)

SCAD spontan koronararteriedisseksjon

SLE systemisk lupus erythematosus

SR senkningsreaksjon

STE speckle tracking-ekkokardiografi

STEMI hjerteinfarkt med ST-elevasjon på EKG

SV slagvolum

SVi indeksert slagvolum

TAPSE bevegeligheten av trikuspidalplanet (tricuspid annular plane systolic excursion)

TAPVC total anomal lungeveneforbindelse

TAVI transkateter aortaventilimplantasjon

TCPC total cavopulmonal forbindelse

TI trikuspidalinsuffisiens

TS trikuspidalstenose

TTE transtorakal ekkokardiografi

TØE transøsofageal ekkokardiografi

v hastighet

V volum

Vp strømningshastigheten til blodet som går gjennom mitralklaffen mot apex (propagation velocity)

VS tykkelsen av ventrikkelseptum

VSD ventrikkelseptumdefekt

VTI integralet av hastighetskurven (velocity time integral)

VVEDV venstre ventrikkels endediastoliske volum

VVESV venstre ventrikkels endesystoliske volum

VVID venstre ventrikkels indre diameter

10 Hy PPIG BRUKTE FORKORTELSER

1

Grunnleggende om ekkokardiografi

Ekkokardiografi, ultralyd av hjertet, er en essensiell undersøkelse innenfor kardiologi. Siden kardial ultralyd først ble benyttet av Inge Edler og Carl Hellmuth Hertz i 1953, har undersøkelsen utviklet seg til å spille en sentral rolle i diagnostikk og behandling av tilnærmet alle hjertesykdommer. I tillegg er den viktig i vurderingen av akutt syke og hemodynamisk ustabile pasienter.

Ekkokardiografi brukes i dag ikke bare ved de kardiologiske avdelingene, men også i akuttmottak, på intensivavdelinger og ved noen fastlegekontor. En rekke ulike spesialister – i tillegg til kardiologer – har nytte av undersøkelsen, for eksempel infeksjonsmedisinere, onkologer, revmatologer og nevrologer. Som ekkokardiografi-kompetent lege vil man raskt oppdage at man er ettertraktet, og lærer man seg denne kunsten, vil man «aldri ha en rolig arbeidsdag igjen».

Ekkokardiografi kan si oss noe om hjertets anatomi, funksjon og hemodynamikk. Undersøkelsen er ikke-invasiv, bivirkningsfri, relativt billig og kan utføres pasientnært der pasienten befinner seg. Den innebærer verken bruk av stråling eller røntgenkontrastmidler, og med litt opplæring og trening er det mulig for alle å oppnå et akseptabelt ferdighetsnivå slik at den kan tas i bruk i den kliniske hverdagen. Tabell 1.1 lister opp noen typiske indikasjoner.

For å begynne å bruke ekkokardiografi må man ikke lære seg de tekniske og fysiske prinsippene som ligger til grunn for undersøkelsen. En viss kunnskap om dette kan allikevel gjøre det lettere å forstå og tolke bildene som fremstilles. Dette kapittelet vil derfor omhandle basal ultralydfysikk og tekniske aspekter rundt undersøkelsen.

Tabell 1.1: De vanligste indikasjonene for ekkokardiografi

Indikasjoner for ekkokardiografi

Klaffesykdom

Hjertesvikt

Akutt koronarsyndrom

Kardiomyopati

Perikardvæske

Hypertensjon med mistanke om endeorganskade

Endokarditt

Myokarditt

Perikarditt

Spørsmål om kardial embolikilde

Medfødte hjertefeil

Vurdering av klaffeproteser

Ultralyd

Lydbølger er mekaniske svingninger, eller trykkvariasjoner, som brer seg i et medium. De er karakterisert av en viss frekvens, bølgelengde og amplitude (figur 1.1).

KAPITTEL
Lav frekvens
frekvens
Høy
Kort bølgelengde Lang bølgelengde Amplitude Amplitude Figur 1.1: Frekvens, bølgelengde og amplitude

Frekvensen er antall svingninger per sekund, bølgelengden er definert som avstanden mellom to bølger i en gitt periode, mens amplituden er det maksimale utslaget av en svingning og sier noe om styrken til bølgen. Frekvens måles i hertz (Hz), bølgelengden i meter (m) og amplituden i desibel (dB). Hastigheten til lydbølgen avhenger av de fysiske egenskapene (tettheten og stivheten) til mediet som den går gjennom. Gjennomsnittshastigheten i bløtvev og blod hos mennesker er omtrent 1 540 m/s, mens den i luft kun er omtrent 330 m/s.

Lydbølger som kan høres av mennesker, har typisk frekvenser mellom 20 og 20 000 Hz. Ultralyd, derimot, har mye høyere frekvens, mellom 1 000 000 og 20 000 000 Hz (1–20 MHz). Ved transtorakal ekkokardiografi (TTE) benyttes gjerne ultralyd med en frekvens på 1–8 MHz.

Sammenhengen mellom ultralydbølgens hastighet (v), bølgelengde (λ) og frekvens (f) kan uttrykkes som:

λ = v/f

Ultralydbildets oppløsning

Oppløsningen på ultralydbildet bestemmes av bølgelengden. Bølgelengden svarer til den minste strukturen vi kan visualisere med ekkokardiografi, også kalt spatial oppløsning. Fordi bølgelengden er bestemmende for oppløsningen, og bølgelengden bestemmes av hastigheten og frekvensen, er det de to sistnevnte som grunnleggende sett er avgjørende for hvor god bildeoppløsningen er. Hastigheten i vevet er konstant, dermed er det i praksis frekvensen som har betydning for oppløsningen. Av formelen ser vi at høy frekvens gir kort bølgelengde, mens lav frekvens gir lang bølgelengde.

Med ekkokardiografi gir bølgelengder som er < 1 mm adekvat oppløsning, det betyr en frekvens rundt 2,5 MHz. Enda høyere frekvens gir bedre oppløsning, men ultralydbølger penetrerer dårligere ned i vevet jo høyere frekvensen er. Økt frekvens (og dermed oppløsning) går derfor på bekostning av hvor langt ned i vevet vi kan se med tilstrekkelig signalstyrke. Dermed vil ultralydbølger med høy frekvens

og kort bølgelengde gi god bildeoppløsning og kunne visualisere svært små strukturer, men ikke penetrere like dypt ned i vevet som ultralydbølger med lav frekvens og lang bølgelengde, som derimot gir dårligere oppløsning.

Som et kompromiss fungerer som regel frekvenser mellom 1,4–3,75 MHz når vi gjør ekkokardiografi hos voksne. Hos barn kan vi tillate oss høyere frekvens fordi det er kortere vei fra thoraxveggen til hjertet. 3,5–5 MHz fungerer da bra. Ved transøsofageal ekkokardiografi (TØE) og intrakardial ultralyd (ICE) kan man benytte frekvenser fra 5 til 10 MHz.

Ekkokardiografimaskinen og dannelsen av ultralyd

Ekkokardiografimaskinen består av en transduser, også kalt probe, en datamaskin, et kontrollpanel, en skjerm og en bildelagringsenhet. Transduseren danner og mottar ultralydbølgene, mens datamaskinen bearbeider signalene som mottas, og fremstiller dem som bilder på skjermen. Bildene kan lagres og modifiseres underveis på maskinen eller overføres til en server for analyse i et eget dataprogram på et senere tidspunkt. Undersøkeren styrer det hele via kontrollpanelet –som med sin «knottologi» for øvrig har tatt motet fra mange som har vurdert å lære seg ekkokardiografi.

Det er transduseren som sørger for å generere ultralydbølger. Transduseren består av en matrise av krystaller med piezoelektriske egenskaper, og når det sendes strøm i krystallene, gir dette mekaniske vibrasjoner. Disse sendes ut i vevet som ultralydimpulser i form av fokuserte skannelinjer.

Transduseren vil samtidig motta ultralydbølger som reflekteres tilbake fra vevet i pausene mellom impulsutsendingen. Disse mekaniske vibrasjonene vil i de piezoelektriske krystallene omdannes tilbake til elektrisk spenning, som forsterkes og analyseres av datamaskinen. På bakgrunn av de reflekterte signalenes frekvens, signalstyrke og tidsforskjellen mellom sending og mottak av signaler danner maskinen et bilde på skjermen. Amplituden tildeles en pikselverdi, og jo høyere amplitude, jo lysere avbildes bølgene på skjermen. Tettheten til vevet som reflekterer bølgene,

12 K APITTEL 1

påvirker frekvensen til det reflekterte signalet, så vev med større tetthet fremstår lysere enn vev med lavere tetthet.

Bildedannelsen tar også utgangspunkt i tidsintervallet mellom sending og mottak av ultralydbølgene, slik at de ulike strukturene lokaliseres på riktig sted på skjermen. Jo lengre tid det tar fra sending til mottak, jo lenger bort fra transduseren vil maskinen tolke at strukturen befinner seg. Samtidig må det være en viss avstand mellom to strukturer for at maskinen skal evne å skille dem som nettopp to strukturer lokalisert på ulike dybdenivå. Dette kalles aksialoppløsning (figur 1.2). Aksialoppløsningen på dagens maskiner er omtrent 1 mm.

Transduseren kan ikke generere og sende ut en ny ultralydimpuls før den har mottatt den forrige. Dermed vil antallet impulser per sekund, pulsrepetisjonsfrekvensen, avhenge av den maksimale reisetiden for impulsen fra og til transduseren. Reisetiden er igjen avhengig av bildedybden, slik at jo dypere ned i vevet transduseren «ser», jo lengre reisetid og lavere pulsrepetisjonsfrekvens. Det betyr at bildefrekvensen (antallet bilder generert på skjermen per sekund, eller hvor raskt unike, etterfølgende bilder produseres) går ned.

I praksis vil det si at dersom vi vil studere strukturer som er dypt i thorax, går det på bekostning av bildefrekvensen. Samtidig er bildefrekvensen også avhengig av antallet skannelinjer, som vi snart skal se.

Ultralydbølgenes forplantning i thorax

Etter at transduseren har generert ultralydbølgene, vil de sendes ned i vevet. Når ultralydbølger penetrerer et heterogent medium, vil de utsettes for fire prosesser:

1) refleksjon, 2) spredning, 3) brytning og 4) attenuasjon (figur 1.3). Disse er viktige for hvordan bildet av strukturene vi studerer, fremtrer på skjermen.

Refleksjon Spredning fra erytrocytter

Brytning og attenuasjon

Figur 1.3: De fire prosessene som ultralydbølgene utsettes for: refleksjon, spredning, brytning og attenuasjon

Refleksjon

Refleksjon er avgjørende for bildedannelsen ved ekkokardiografi. Når bølgene går gjennom thorax, vil de treffe overganger mellom vev med ulik tetthet, for eksempel fett og bindevev. Ved slike overganger vil en viss andel av ultralydbølgene reflekteres tilbake, og dette avhenger av vevets akustiske impedans (motstand). Impedansen er igjen avhengig av vevets tetthet og hastigheten til ultralydbølgene, og refleksjonen er kraftigere jo større forskjell det er i tetthet mellom vevene. Kraftig refleksjon fremstår som hvit, mens svakere refleksjon blir grålig.

Størrelsen på ultralydimpulsen som mottas av transduseren, avhenger også av vinkelen mellom ultralydstrålen og vevet den treffer. Størst refleksjon skjer dersom ultralydstrålen treffer vevet vinkelrett.

G RUNNLEGGENDE OM EKKOKARDIOGRAFI 13
Lateraloppløsning Ses som én struktur Ses som én struktur Ses som to strukturer Aksialoppløsning Figur 1.2: Aksialoppløsning og lateraloppløsning

Når transduseren sender ut en ultralydimpuls og mottar refleksjoner fra den samme impulsen, vil den tolke alle signaler den mottar, som å komme fra denne samme skannelinjen. De reflekterte signalene kan derimot også komme fra strukturer som ligger utenfor skannelinjen. Lateraloppløsning er evnen å skille mellom to objekter som er plassert ved siden av hverandre (figur 1.2). En smal og fokusert ultralydimpuls er bedre til å diskriminere mellom to nærliggende strukturer enn en bred ultralydimpuls, og lateraloppløsningen er også bedre nært transduser (i nærfeltet) enn dypere ned i vevet (i fjernfeltet). Dersom lateraloppløsningen er dårlig, kan ekkokardiografimaskinen tolke to nærliggende strukturer som én struktur.

Ved ekkokardiografi er aksialoppløsningen bedre enn lateraloppløsningen, det vil si at maskinen er bedre til å skille to nærliggende strukturer som ligger på ulik dybde, enn de som ligger ved siden av hverandre.

Spredning

Spredning skjer dersom ultralydbølgene treffer små strukturer hvor bare en liten del av ultralydimpulsen som sendes ut, reflekteres tilbake til transduseren. I stedet blir impulsen spredt ut i alle retninger. Graden av spredning avhenger av frekvensen, så jo høyere frekvens, jo mer spredning.

Brytning

Når ultralydbølgene passerer fra et vev til et annet med ulik tetthet, vil noen av dem reflekteres, mens andre vil brytes og gå videre i vevet med en annen retning. Hvor mye de brytes, er avhengig av vinkelen bølgene treffer vevet med, og tetthetsforskjellen mellom vevene, det vil si forskjellen i ledningshastighet. Stor forskjell i ledningshastighet mellom ulike vev gir mye refleksjon i grenseflatene, som er årsaken til at bein og luft (lunger) er dårlige ekkomedier. Gjennomsnittshastigheten i luft og kortikalt bein er henholdsvis 330 m/s og 3 500 m/s.

Attenuasjon

Attenuasjon betyr at ultralydimpulsen svekkes når den går gjennom vevet. Det skyldes at energien absorberes i vevet ved at den omdannes til varme, men også refleksjon og spredning. Hvor mye impulsen svekkes, avgjøres av lengden impulsen har gått, frekvensen og vevets impedans.

Attenuasjonen øker med avstanden fra transduser. Det betyr at strukturer som ligger dypt i thorax, fremstilles dårligere (de reflekterer mindre ultralydbølger) enn de som sitter overfladisk.

Ultralydbølger med høy frekvens svekkes raskere enn de med lav frekvens. For eksempel vil en transduser som genererer bølger med en frekvens på 1 MHz, penetrere omtrent 30 cm ned i vevet, mens ultralydbølger med 20 MHz penetrerer omtrent 1,5 cm ned i vevet. Hver transduser er tilpasset sitt bruk og har sitt optimale frekvensområde; derfor brukes ulike transdusere til for eksempel kardial og abdominal ultralyd.

Ekkokardiografiske teknikker

I en ekkokardiografisk undersøkelse benytter vi flere teknikker som utnytter forskjellige aspekter ved ultralydteknologien for å fremstille ultralydbølgene på ulike måter. Dette er M-modusekkokardiografi, 2D-ekkokardiografi, spektraldoppler (kontinuerlig og pulset doppler), fargedoppler og vevsdoppler. Nyere teknikker er deformasjonsanalyse (strain) og 3Dekkokardiografi.

M-modusekkokardiografi

Ved M-modusekkokardiografi (M for motion) er det kun én krystall i transduseren som sender ut og mottar ultralydimpulser i rask rekkefølge. Pulsrepetisjonsfrekvensen er > 1 000/s, som gir en svært god tids- og dybdeoppløsning. Strukturer som beveger seg, vil fremtre som kurver på skjermen, og kombinert med registrering av EKG kan bevegelsene til strukturene vi studerer, tidsrelateres til hjertesyklus (figur 1.4).

M-modusekkokardiografi er ikke like mye brukt i dag som tidligere, og denne teknikken må uansett

14 K APITTEL 1

sempel si at aortaklaffen bruker 0,04 sekunder fra å være helt lukket til å være helt åpen. Dersom bildefrekvensen er 30 bilder per sekund, vil hvert sveip ta 0,03 sekunder. Dermed vil det være umulig å se selve åpnings- og lukkeprosessen av klaffen fordi klaffen vil være tilnærmet helt åpen eller lukket fra ett bilde til det neste. Et kompromiss kan i dette tilfellet være å redusere antallet skannelinjer, som fører til høyere bildefrekvens, men noe dårligere oppløsning.

brukes sammen med 2D-ekkokardiografi, som fungerer som veiledning for hvor M-modusstrålen (som på skjermen vises som en markørlinje) skal plasseres.

Dersom vi klarer å unngå vinkelfeil, kan M-modusekkokardiografi brukes for eksempel til måling av dimensjoner og veggtykkelser, og for å studere hjerteklaffenes bevegelse.

2D-ekkokardiografi

2D-ekkokardiografi er «arbeidshesten» innen ekkokardiografi (figur 1.5). Denne teknikken lager et gråtonebilde av hjertet i sanntid ved at flere titalls piezoelektriske krystaller aktiveres sekvensielt (phased array) og genererer en ultralydstråle som sveiper over området vi vil studere. Ultralydstrålen består av mange skannelinjer, som hver utgår fra én krystall. Dette står i motsetning til M-modusekkokardiografi, hvor vi kun benytter én skannelinje.

Bildeoppløsningen avgjøres blant annet av antallet skannelinjer – jo flere skannelinjer, jo bedre oppløsning. Samtidig vil flere skannelinjer gjøre at ultralydstrålen bruker lengre tid på sveipe over området, så bildefrekvensen går ned. Siden hjertet er en struktur i bevegelse, må bildefrekvensen være relativt høy for at bildet vi får frem på skjermen, skal være godt nok. Tidsoppløsningen må altså være god. La oss for ek-

Når 2D-bildet kommer opp på skjermen, er konsensus at transduseren er øverst på skjermen og de overfladiske strukturene som ligger nærmest transduser, visualiseres øverst. De dypere strukturene følger etter nedover på skjermen. Transduseren definerer et bildeplan, og markøren på transduserhodet definerer hva som vises på høyre side av skjermen. På de fleste maskinene er det imidlertid mulig å omdefinere bildeplanene både med hensyn til hva som er opp, ned, høyre og venstre, dersom man ønsker dette.

Dopplereffekten

Spektraldoppler er en fellesbetegnelse på kontinuerlig og pulset doppler. Med disse teknikkene kan vi få

G RUNNLEGGENDE OM EKKOKARDIOGRAFI 15
Figur 1.5: 2D-ekkokardiografi av hjertet i apikal 4-kammerprojeksjon Venstre ventrikkel er kammeret øverst til høyre Legg merke til at ventrikkelveggen er særlig tykk mot apex (piler) Dette er et eksempel på apikal hypertrofisk kardiomyopati (HCM) med det såkalte ace of spades-tegnet Figur 1.4: M-modusekkokardiografi i parasternal langakseprojeksjon med markørlinjen gjennom venstre ventrikkel Eksempelet viser måling av ventrikkelens veggtykkelser og indre diameter, som muliggjør estimering av blant annet ventrikkelmassen

informasjon om blodstrømmens hastighet, retning, intensitet og om det er laminær eller turbulent blodstrøm. Dopplerekkokardiografi kan brukes alene eller kombinert med 2D-ekkokardiografi, som er det vanlige.

Det er den såkalte dopplereffekten som benyttes for å måle blodstrømshastigheter. Dopplereffekten betegner det fenomenet at frekvensen til ultralydbølgene som reflekteres tilbake til transduseren, endrer seg hvis de treffer et objekt i bevegelse. Dersom objektet beveger seg mot transduseren, vil frekvensen til de reflekterte bølgene være høyere enn frekvensen til de utsendte bølgene, og motsatt dersom objektet beveger seg fra transduseren. Denne forskjellen i frekvens kalles dopplerskift.

Sammenhengen mellom den relative hastigheten mellom sender og mottaker og dopplerskiftet er gitt i dopplerligningen:

Δf = 2f 0 x (v x cosθ/c),

hvor Δf er dopplerskiftet, f0 er frekvensen til den utsendte ultralydimpulsen, v er hastigheten til objektet, cosθ er cosinus til vinkelen mellom objektets retning og ultralydstrålens akse, og c er ultralydens hastighet. Fordi vi kan måle Δf og vi kjenner f0, cosθ og c, kan vi finne hastigheten til objektet. I klinisk praksis er det hastigheten til blodstrømmen og vevet (hvis vi bruker vevsdoppler) som er av interesse.

Legg merke til viktigheten av vinkelen mellom ultralydstrålen og blodets eller vevets retning. Markørlinjen bør gå parallelt med det vi ønsker å måle, for jo større vinkel, jo mer underestimerer vi hastigheten. Dersom vinkelfeilen overstiger 20 grader, blir hastigheten så unøyaktig at den ikke bør brukes.

Kontinuerlig doppler

Ved kontinuerlig doppler benyttes to ultralydkrystaller hvor den ene kontinuerlig sender ut ultralydimpulser, mens den andre kontinuerlig mottar impulser. Dette gjør at man ikke er begrenset av pulsrepetisjonsfrekvensen, og høye frekvensendringer (dopplerskift) kan registreres langs ultralydstrålen, eller sagt med

andre ord: høye hastigheter kan måles (figur 1.6). Når impulsene registreres kontinuerlig, er maskinen ikke i stand til å tolke hvor den høye hastigheten registreres. Det eneste vi kan vite, er at den hastigheten vi måler, befinner seg et eller annet sted langs markørlinjen.

I motsetning til 2D-ekkokardiografi, hvor amplituden til de reflekterte ultralydbølgene tildeles en pikselverdi og lyser opp på skjermen, er det ved dopplerekkokardiografi frekvensen som tildeles en pikselverdi. Det kontinuerlige dopplersignalet fremstilles på skjermen som en hastighetskurve med tid langs x-aksen og hastighet langs y-aksen. I denne kurven inngår hastigheten til alle blodcellene, også de med lavere hastigheter som registreres proksimalt og distalt for maksimalhastigheten. Hastigheten til blodet som beveger seg bort fra transduseren, fremkommer under basislinjen, mens hastigheten til blodet som beveger seg mot transduseren, fremkommer over basislinjen. Ut fra kurven kan vi enkelt måle den maksimale hastigheten, og ved å trekke en linje langs kurven (trace eller «tegne rundt» kurven) finner vi integralet (arealet under kurven). Dette benevnes VTI (velocity time integral), og er matematisk sett distansen blodet har forflyttet seg (hastighet x tid). Dette gir oss flere verdier som vi bruker i mange analyser.

16 K APITTEL 1
Figur 1.6: Kontinuerlig doppler gjennom pulmonalklaffen Den maksimale hastigheten og gradienten er henholdsvis 4,0 m/s og 65 mm Hg – som tilsier høygradig pulmonalstenose (PS)

Pulset doppler

Pulset doppler muliggjør nøyaktig måling av hastigheter på bestemte steder, og ikke bare den høyeste hastigheten langs markørlinjen. Det gjøres ved at vi plasserer et såkalt målevolum på det stedet i 2D-bildet hvor vi ønsker å måle blodstrømshastigheten. Transduseren sender ut en ultralydimpuls og analyserer bare refleksjoner som svarer til tiden impulsen bruker frem og tilbake til dette stedet. Den sender og mottar altså ikke kontinuerlig, som ved kontinuerlig doppler. Hastigheten fremstilles som en kurve på skjermen.

Med pulset doppler er det en grense for hvor store dopplerskift – og dermed hastigheter – som kan måles. Denne grensen kalles Nyquist-grensen, og den har nær sammenheng med pulsrepetisjonsfrekvensen. Vi husker at pulsrepetisjonsfrekvensen er antallet ultralydimpulser som transduseren sender ut per sekund, og med pulset doppler vil den begrenses av tiden det tar for impulsen å nå målevolumet og returnere til transduseren. Nyquist-grensen vil per definisjon alltid være halvparten av pulsrepetisjonsfrekvensen (pulsrepetisjonsfrekvensen/2).

Dersom dopplerskiftet/hastigheten er høyere enn Nyquist-grensen, oppstår såkalt aliasing. Det gjør at hastigheten til blodstrømmen registreres feil og i motsatt retning av den reelle. Fenomenet skyldes at hastigheten er så høy at maskinen ikke klarer å analysere den utsendte ultralydimpulsen før det kommer en ny impuls. Aliasing kan forsøksvis unngås ved å justere på basislinjen eller øke pulsrepetisjonsfrekvensen. Maksimal hastighet som kan måles med pulset doppler, er omtrent 1,5–2 m/s. Nyquist-grensen, og dermed den maksimale hastigheten man kan måle uten aliasing, blir lavere jo lengre avstanden er mellom målepunktet og transduseren.

Fargedoppler

Blodstrømmen i hjertet kan fargelegges oppå 2D-bildet ved hjelp av fargedoppler. Det er basert på samme prinsipp som pulset doppler, men hastighetene er uttrykt i form av farger. Fargene representerer hastigheten i små målevolum som ligger etter hverandre, og fargekoden angir retning og hastighet. Blodstrøm som

går mot transduseren, er rød, mens blodstrøm som går bort fra transduseren, er blå (huskeregelen BART kan benyttes – blue away, red towards). Høye hastigheter med aliasing fremstår som grønne eller ses som en fargemosaikk.

Fargedopplerbildet har lavere bildefrekvens enn vanlig 2D-ekkokardiografi. For å øke frekvensen kan fargesektoren gjøres smalere, som betyr at maskinen bruker kortere tid på å oppdatere bildene. For å tidfeste hendelser i fargebildet mer nøyaktig kan farge-M-modusekkokardiografi benyttes, hvor fargekoding er lagt til et vanlig M-modusbilde. I klinisk praksis er det sjelden behov for denne funksjonen.

Vevsdoppler

Vevsdoppler er en form for pulset doppler som brukes for å måle vevshastigheten i myokard. Prinsippet er det samme som når vi registrerer blodstrømshastigheter, men myokardbevegelsen har lavere hastighet enn blodstrømmen, og signalstyrken er kraftig. Vevsdoppler bruker filtre til å fokusere på disse signalene. Dersom tidsoppløsningen er god, kan vi analysere hvor i myokard bevegelsen begynner, hvor mye og hvor raskt det beveger seg. Vevsdoppler kombineres med pulset doppler, slik at vi måler vevshastigheten i kun ett punkt av gangen. På den måten økes tidsoppløseligheten.

Vevsdoppler har en særlig viktig plass i vurderingen av venstre ventrikkels diastoliske funksjon og fyllingstrykk, og høyre ventrikkels systoliske funksjon.

Deformasjonsanalyse – strain

Deformasjonsanalyse, som blant annet omfatter strain, er en relativt ny teknikk innen ekkokardiografi. Den brukes per i dag hovedsakelig for å vurdere venstre ventrikkels globale og regionale systoliske funksjon, høyre ventrikkels systoliske funksjon samt venstre atrium, men bruksområdet utvides stadig.

Strain betegner hvor mye et myokardsegments lengde forandrer seg i forhold til utgangslengden. Sagt med andre ord er det et mål på hvor mye myokard deformeres. Denne deformasjonen uttrykkes i prosent. Fordi myokard forkortes når det kontraherer, vil en

G RUNNLEGGENDE OM EKKOKARDIOGRAFI 17

normal kontraksjon ha negativ strainverdi, mens et eventuelt strekk vil gi positiv verdi.

En variant av strainmåling er måling av strain rate, altså hvor raskt deformasjonen eller den prosentvise endringen skjer Strain rate uttrykkes i enheten s-1 Denne teknikken er lite brukt i klinikken

Strainmålinger kan baseres på vevsdoppler eller på såkalt flekksporing (speckle tracking), hvor ekkogene punkter i myokard (speckles, som er mikrostrukturer i vevet) følges. Speckle tracking-ekkokardiografi (STE) er det vanligste å bruke, hvor programvaren analyserer og følger bevegelsen til de ekkogene punktene. Det kan gjøres i både longitudinell, radial og sirkumferensiell retning, dermed kan strain måles longitudinelt, radialt og sirkumferensielt.

I klinisk praksis er longitudinell strain av venstre ventrikkel mest i bruk. Da tas bildeopptak fra tre ulike projeksjoner (apikal 4-kammer, apikal 2-kammer, apikal langakse), og måleområdet plasseres over myokard. Maskinen kan foreslå hvor måleområdet skal plasseres, men ofte må det i tillegg justeres manuelt. Når målingen er utført, lages det kurver for hvert segment som viser regional strain, og det kalkuleres et gjennomsnitt, global longitudinell strain (GLS) (figur 4.3). GLS har i mange studier vist seg å være et mer sensitivt mål på ventrikkelfunksjonen enn den mer brukte ejeksjonsfraksjonen (EF). I tillegg til kurver kan strainmålingen uttrykkes i et bull’s eye plot, hvor hjertets apex er innerst og basis ytterst. De ulike delene av sirkelen representerer ulike ventrikkelsegmenter.

Et velkontraherende myokardsegment vil trekke seg mer sammen enn et dårlig kontraherende myokardsegment, så den prosentvise forandringen i utgangslengden blir større jo bedre kontraksjonene er. En normal longitudinell strainverdi vil derfor – forvirrende nok –være mer negativ i prosent enn en dårlig verdi. Skadet myokard vil kontrahere dårligere enn friskt myokard, og den prosentvise forandringen vil derfor være mindre. Strainverdien vil være høyere (altså mindre negativ).

For en mest mulig korrekt strainmåling er det viktig at bildefrekvensen er høy nok (helst 60–70 bilder

per sekund), at bildesektoren gjøres så smal som mulig, og at kun veggsegmenter som er av interesse, inkluderes. Pasienten bør holde pusten mens målingen gjøres, for å unngå drifting og artefakter. Det er dessuten viktig å vite at strainmåling kan basere seg på ulike algoritmer avhengig av produsenten av maskinvaren. Disse kan ha forskjellige normalverdier, så vi kan ikke uten videre sammenligne strainverdier gjort på ulike ekkokardiografimaskiner.

Radial og sirkumferensiell strain – som måles fra parasternal kortakseprojeksjon – er lite i bruk i klinikken Radial strain måler deformasjonen (normalt fortykkelsen) mot sentrum i venstre ventrikkelkaviteten, mens sirkumferensiell strain måler deformasjonen (normalt forkortningen) langs omkretsen av ventrikkelen STE kan også brukes til å vurdere vridningsbevegelsen til venstre ventrikkel, som er en del av den normale kontraksjonen Vridningen har motsatt retning i basis og apex, og analysen går ut på å analysere den netto forskjellen i gjennomsnittlig rotasjon Dette er heller ikke i rutinemessig bruk

3D-ekkokardiografi

Utviklingen innen ekkokardiografi med bedre datakraft, økt prosessorkapasitet, analysemuligheter og transdusere med flere piezoelektriske elementer arrangert i en matrise som kan lage pyramidale datasett, har gjort det mulig å gå fra 2D-ekkokardiografi til 3D-ekkokardiografi. Da vil hjertet i tre plan kunne fremstilles i sanntid. 3D-opptak kan gjøres over ett eller flere hjerteslag, og selv om tids- og bildeoppløsningen taper seg noe sammenlignet med 2D-ekkokardiografi, vil det romlige forholdet mellom strukturene i hjertet komme bedre frem. Vi slipper dermed å ta forbehold om hjertets geometri, slik vi må gjøre når vi ser hjertet i kun to plan. Målingene blir mer nøyaktige og reproduserbare, og hjerteklaffene kan visualiseres på en ny måte (figur 1.7).

Teknikken er i økende grad i bruk og er i visse situasjoner og ved enkelte sykdomstilstander svært nyttig. Den kliniske nytten viser seg for eksempel ved måling av hjertekamrenes volum, masse og EF, ved vurdering av klaffenes anatomi og visse klaffefeil, ved medfødte hjertefeil, intrakardiale lesjoner og i forbindelse med operative eller perkutane inngrep.

18 K APITTEL 1

En sentral utfordring med 3D-ekkokardiografi er kompromissene mellom tidsoppløsning og lateraloppløsning. Dette kan delvis løses ved å «stifte sammen» delvolumer fra flere hjertesykluser, men ved uregelmessige hjerterytmer eller dersom pasienten beveger seg mye under opptakene, vil datasettene «stiftes» ujevnt sammen og det oppstår artefakter. Undersøkelsen krever også en del tid og kompetanse, og det kan være mer utfordrende å få gode bilder fordi 3D-transdusere er større enn 2D-transdusere og innsynet interkostalt vanskeliggjøres. Det kan være krevende å orientere seg i 3D-opptak når man ser på mindre avsnitt av hjertet, så det er derfor nyttig å lære seg de standardiserte bildeplanene for 3D.

Prinsipper for måling av trykkgradient og volum

En viktig del av den ekkokardiografiske undersøkelsen er å estimere trykkgradienter og volum. Trykkgradienten benyttes for eksempel til å vurdere alvorlighetsgraden av klaffestenoser eller å estimere lungearterietrykket. Volumberegning er viktig ved kalkulering av slagvolum, shuntberegning og vurdering av størrelsen av insuffisienser.

Måling av trykkgradient

En stenose eller obstruksjon, for eksempel en trang hjerteklaff, medfører en trykkforskjell (trykkgradient) over klaffen. Fordi det er en matematisk sammen-

G RUNNLEGGENDE OM EKKOKARDIOGRAFI 19
Figur 1.7: Transøsofageal ekkokardiografi (TØE) med 3D-opptak som fremstiller basis av hjertet med alle fire hjerteklaffer øverst til venstre, og multiplan rekonstruksjon øverst til høyre og nederst

heng mellom blodets hastighet gjennom en stenose og trykkgradienten over en stenose, kan måling av trykkgradienten enkelt gjøres ved å måle hastigheten. Sammenhengen er gitt av den forenklede Bernoulliligningen:

ΔP = 4(vstenose2 – v prestenose2), hvor ΔP er trykkgradienten, vstenose er blodets hastighet gjennom stenosen, og vprestenose er blodets hastighet før stenosen. Dersom den prestenotiske hastigheten er liten (< 1 m/s) og hastigheten over stenosen er høy nok (> 3 m/s), kan prestenotisk hastighet neglisjeres, og vi kan forenkle ligningen ytterligere:

ΔP = 4v2

Ved hjelp av denne kan vi estimere både den maksimale trykkgradienten og middelgradienten over stenosen, sistnevnte ved å benytte gjennomsnittlig hastighet (som vi finner ved å analysere hastighetskurven med kontinuerlig doppler).

Vi benytter den samme matematiske sammenhengen når vi for eksempel estimerer trykkgradienten mellom høyre ventrikkel og atrium ved å bruke den maksimale hastigheten til insuffisiensen i trikuspidalklaffen. Denne kan igjen brukes til å estimere det systoliske lungearterietrykket.

Måling av volum

Ekkokardiografi kan brukes til å estimere blodvolumet som passerer en hjerteklaff eller går gjennom et blodkar i løpet av en viss tid, den såkalte volumstrømmen. Volummålinger tar utgangspunkt i at vi har et blodvolum (Q) som går gjennom et sirkulært tverrsnitt med diameter D. VTI er hastighetsintegralet:

Q = (π x D2 x VTI)/4

Dette er volumet i en sylinder, der grunnflaten i sylinderen er arealet av det sirkulære tverrsnittet, og høyden er VTI (hastighet x tid). Ved hjelp av denne ligningen kan vi for eksempel regne ut slagvolumet gjennom aortaklaffen ved å måle diameteren til aortaannulus og finne VTI med pulset doppler. Vi kan dessuten kalkulere minuttvolum og størrelsen av shunter.

Blodvolumet kan også brukes til å estimere klaffearealer. Utgangspunktet er kontinuitetsligningen, som sier at blodvolumet som strømmer inn mot klaffen, må være det samme som strømmer ut gjennom klaffen. Dersom vi kjenner diameteren og hastighetsintegralet i området før klaffen, samt hastighetsintegralet til blodstrømmen gjennom klaffen, kan vi finne diameteren til klaffen og ut fra denne beregne arealet.

20 K APITTEL 1

Den ekkokardiografiske undersøkelsen

Når vi gjør ekkokardiografi, bør vi følge et systematisk oppsett hvor hjertet og de store karene vurderes fra ulike vinkler og i ulike bildeplan. Målet er å gjøre oss opp en mening om hjertets geometri, ventriklenes funksjon, klaffenes anatomi, om det foreligger stenoser eller insuffisienser, og hvordan de hemodynamiske forholdene i hjertet er. En standardisert undersøkelse tar utgangspunkt i flere akustiske vinduer hvor hjertet avbildes i ulike projeksjoner. Projeksjonene fremstiller vi ved å plassere transduseren i spesielle posisjoner på thorax.

Vi vil i dette kapittelet først gjennomgå den praktiske utførelsen av en transtorakal ekkokardiografi (TTE) og de ulike projeksjonene. Videre vil vi se på hvordan bildefremstillingen kan forbedres gjennom å justere de tekniske innstillingene. Vi må også kunne gjenkjenne artefakter og andre fallgruver som kan føre til feildiagnostisering.

Selv om fokuset i denne boken er TTE, vil vi til slutt gi en oversikt over transøsofageal ekkokardiografi (TØE). Det vil både gi utfyllende kunnskap når vi senere omtaler TØE, og innsikt i mulighetene som fins for den som vil ta ekkokardiografikompetansen et steg lenger.

Praktisk utførelse

Ved TTE ligger pasienten i venstre sideleie med venstre arm under hodet. På denne måten kommer hjertet bedre frem til venstre for sternum, og så nært thoraxveggen som mulig. Armløftet gir større mellomrom mellom ribbeina. Noen projeksjoner krever ryggleie, og i noen spesielle situasjoner kan pasien-

ten også ligge mot høyre side. Det vanlige i Norge er at undersøkeren sitter på pasientens høyre side med transduseren i høyre hånd, mens den venstre hånden håndterer ekkokardiografimaskinen. Det er imidlertid en fordel å lære seg å gjennomføre undersøkelsen fra begge sider.

Før undersøkelsen begynner, registrerer vi personalia, høyde og vekt på pasienten. 3-avleders EKG kobles til slik at vi har kontinuerlig rytmeregistrering. Måling av blodtrykk kan ofte gi verdifull tilleggsinformasjon. En passelig mengde ultralydgelé brukes på transduserhodet.

Det er viktig å sette av nok tid til å gjennomføre en skikkelig undersøkelse. Det er ikke uvanlig å bli bedt om å gjøre en «rask, orienterende ekkokardiografi», noe man selvsagt kan gjøre, men dersom det dukker opp uventede funn som krever flere analyser, vil den «raske undersøkelsen» fort ta lengre tid.

Husk til slutt at kvaliteten på en ekkokardiografisk undersøkelse avgjøres både av undersøkerens kompetanse, innsynet til hjertet og hvor god ekkokardiografimaskinen er. En såkalt «normal ekkokardiografi» kan skjule mye oversett patologi.

De ulike projeksjonene

I en vanlig transtorakal undersøkelse fremstilles følgende projeksjoner (og i denne rekkefølgen): parasternal langakse, parasternal kortakse, apikal 4-kammer, apikal 5-kammer, apikal 2-kammer, apikal langakse, subkostal og suprasternal projeksjon (figur 2.1).

Plasseringen av transduseren er veiledende og må tilpasses hver enkelt pasient. Hjertets leie, kroppsfa-

KAPITTEL
2

Suprasternal

Venstre parasternal

song og underliggende tilstander (for eksempel emfysem, hiatushernie eller brystimplantater) kan gjøre det nødvendig med tilpassede eller utradisjonelle projeksjoner.

Underveis bruker vi flere teknikker, både M-modusekkokardiografi, 2D-ekkokardiografi, fargedoppler, pulset doppler og kontinuerlig doppler. Strainmåling og 3D-ekkokardiografi brukes på indikasjon. Se tabell 2.11 for en oversikt over teknikker som bør benyttes,

og bildeopptak som bør gjøres. Dette må naturligvis tilpasses hver enkelt pasient og kliniske situasjon.

Sentrale målinger er oppgitt for hver projeksjon, men disse er ikke utfyllende og må suppleres med flere analyser ved funn av patologi. Måling av veggtykkelser, dimensjoner og volum gjøres som hovedregel med 2D-ekkokardiografi. Hastigheter måles med kontinuerlig eller pulset doppler. Ikke glem at riktig vinkel på markørlinjen er avgjørende, så man må oppsøke den projeksjonen som kan tilby måling mest mulig parallelt med blodstrømmen. Fargedoppler brukes over alle klaffer, obstruksjoner og shunter. Eventuelle klaffestenoser eller -insuffisienser bør graderes.

Dagens ekkokardiografimaskiner har muligheter for lagring av bilder, og opptak over 1–2 hjertesykluser er vanlig, med mindre det er et poeng å ta flere, for eksempel ved atrieflimmer.

Parasternal langakseprojeksjon

Pasienten ligger i venstre sideleie. Transduseren plasseres parasternalt i tredje eller fjerde venstre interkostalrom. Markøren på transduseren rettes mot pasientens høyre skulder.

I denne projeksjonen ses hjertet i langakse fra venstre (figur 2.2).

22 K APITTEL 2
Apikal
Subkostal Høyre parasternal Figur 2.1: De ulike projeksjonene og plasseringen av transduseren ved TTE Mitralkla en (MK) Venstre atrium (VA) Venstre ventrikkel (VV) LVOT Aortakla en (AK) Ventrikkelseptum (IVS) Høyre ventrikkel (HV) IVS HV LVOT VV MK VA AK Figur 2.2: Parasternal langakseprojeksjon

Øverst i bildet, anteriort mot transduseren, ligger høyre ventrikkels utløpstraktus (RVOT). Posteriort for den ligger venstre ventrikkel med anteriore septum og inferolaterale (også kalt posteriore) vegg. Ventrikkelens lengdeakse skal ligge horisontalt i bildet, og apex skal som regel ikke være synlig, ellers har vi vinklet transduseren feil. Videre ses venstre atrium nede til høyre i bildet, og hos noen kan aorta descendens i kortakse visualiseres posteriort for atriet. Sinus coronarius kan ses i bakkant av atriet nede ved atrioventrikulærovergangen, men er knapt synlig med mindre den er dilatert.

Venstre ventrikkels utløpstraktus (LVOT) og aortaklaffen skiller venstre ventrikkel og aorta ascendens. To av klaffens tre kusper er synlige: Anteriort ligger den høyre koronare kuspen, mens den posteriore vanligvis er den non-koronare kuspen – men man er så nær kommissuren mot den venstre koronare kuspen at man unntaksvis kan visualisere eller gjennomskjære denne. Aortaroten med sinus Valsalvae, den sinotubulære overgangen og proksimale aorta ascendens ligger til høyre i bildet. Et tips for å visualisere mer av aorta ascendens er å flytte transduseren ett interkostalrom høyere opp. Fra denne posisjonen kan også LVOT og aortaroten ofte komme bedre frem.

Posteriort for aortaklaffen ligger mitralklaffen med sitt fremre og bakre seil. Begge er festet til papillemusklene via chordae tendineae. Perikard ses som en høyekkogen struktur som omgir hjertet.

Tabell 2.1 lister opp sentrale målinger i parasternal langakseprojeksjon

Tabell 2.1: Sentrale målinger i parasternal langakseprojeksjon

Målinger i parasternal langakseprojeksjon

Veggtykkelser (endediastolisk) og dimensjoner (endesystolisk, endediastolisk) av venstre ventrikkel

Proksimale RVOT (endediastolisk)

Aortaannulus’ diameter (midtsystolisk)

Sinus Valsalvae, den sinotubulære overgangen og aorta ascendens (endediastolisk)

Mitralannulus og lengden av mitralseilene

Parasternal langakseprojeksjon – høyre ventrikkels innløp

Mange velger å hoppe over denne projeksjonen da mye av informasjonen fremkommer av andre projeksjoner, men det er en fin måte å fremstille høyre ventrikkels innløp på. Transduseren er plassert på samme sted som i standard parasternal langakseprojeksjon, men vinkles inferiort mot pasientens høyre hofte. Noen ganger må den også roteres litt mot klokken.

Høyre atrium ses nederst i bildet og innløpet til høyre ventrikkel øverst. Til høyre er ventrikkelens anteriore vegg, mens den inferiore veggen ligger til venstre. Trikuspidalklaffen fremstilles sentralt i bildet, og man vil se henholdsvis fremre og septale/bakre seil. Sinus coronarius kan visualiseres langs høyre atriums vegg, nær trikuspidalannulus. Ostiet til vena cava inferior ses under sinus coronarius.

I denne projeksjonen kommer man ofte parallelt med retningen for trikuspidalinsuffisiensen (TI), som brukes til å estimere lungearterietrykket. Man er også nærmere klaffen enn i apikal projeksjon, slik at selv minimale lekkasjer lar seg fremstille og måle.

Tabell 2.2 lister opp sentrale målinger i parasternal langakseprojeksjon – høyre ventrikkels innløp.

Tabell 2.2: Sentrale målinger i parasternal langakseprojeksjon –høyre ventrikkels innløp

Målinger i parasternal langakseprojeksjon – høyre ventrikkels innløp

Kontinuerlig doppler over trikuspidalklaffen

Parasternal langakseprojeksjon – høyre ventrikkels utløp

Transduseren er plassert på samme sted som i standard parasternal langakseprojeksjon, men vinkles anteriort (opp mot pasientens hode) og roteres litt med klokken. Lignende opptak kan gjøres i parasternal kortakseprojeksjon, som de fleste heller vil velge.

Dersom innsynet er godt, kan vi se RVOT, pulmonalklaffen og proksimale del av truncus pulmonalis.

Tabell 2.3 lister opp sentrale målinger i parasternal langakseprojeksjon – høyre ventrikkels utløp.

D EN EKKOKARDIOGRAFISKE UNDERSØKELSEN 23

Målinger i parasternal langakseprojeksjon – høyre ventrikkels utløp

Pulset doppler i RVOT (målevolumet plassert 5–10 mm proksimalt for pulmonalklaffen)

Kontinuerlig doppler over pulmonalklaffen

Parasternal kortakseprojeksjon

– aortaklaffnivå

Fra parasternal langakseprojeksjon roterer vi transduseren 90 grader med klokken slik at markøren peker mot pasientens venstre skulder. Vi kommer da til parasternal kortakseprojeksjon på aortaklaffnivå (figur 2.3).

Trikuspidalkla en (TK)

Pulmonalkla en (PK)

Aortakla en (AK)

Truncus pulmonalis (TP)

Venstre arteria pulmonalis (VAP)

Høyre arteria pulmonalis (HAP)

Ved å vinkle og reposisjonere transduseren med utgangspunkt i denne projeksjonen kan vi skanne gjennom hele venstre ventrikkel fra basis til apex.

I aortaklaffnivå ses aortaklaffen i kortakse sentralt i bildet. Klaffens tre kusper fremstilles med den non-koronare kuspen mot atrieseptum, den høyre koronare kuspen nærmest RVOT (høyre kusp grenser kun mot høyresidige hjertekamre) og den venstre koronare kuspen på venstre side (mot truncus pulmonalis og venstre aurikkel).

Dersom vi vinkler transduseren litt anteriort og innsynet er godt, kan ostiene til koronarkarene noen ganger komme frem der de utgår fra aortaroten. Venstre hovedstamme ses vanligvis klokken 4, mens høyre koronararterie ses klokken 11–12. Her er det imid-

lertid noe variasjon, både i rotasjonen av aortaroten og i anatomien til koronararteriene.

RVOT ligger over aortaklaffen på bildet, mens pulmonalklaffen ligger over og til høyre. Truncus pulmonalis ses til høyre, og noen ganger får vi også frem bifurkaturen, høyre og venstre lungearterie. Til venstre ses trikuspidalklaffen med det septale og fremre (eventuelt bakre) seilet. Litt avhengig av transduserposisjon kan noen ganger alle tre seil visualiseres samtidig – det septale inn mot aortaroten til høyre, det bakre muralt til venstre, mens fremre seil kommer frem i midten. Begge atriene og atrieseptum ligger under aortaklaffen, og hos noen kan deler av venstre aurikkel ses til høyre på bildet.

24 K APITTEL 2
Tabell 2.3: Sentrale målinger i parasternal langakseprojeksjon –høyre ventrikkels utløp Figur 2.3: Parasternal kortakseprojeksjon – aortaklaffnivå Atrieseptum (IAS) Høyre atrium (HA) Venstre atrium (VA) RVOT RVOT TK HA PK AK TP VA IAS

Tabell 2.4 lister opp sentrale målinger i parasternal kortakseprojeksjon – aortaklaffnivå.

Tabell 2.4: Sentrale målinger i parasternal kortakseprojeksjon –aortaklaffnivå

Målinger i parasternal kortakseprojeksjon – aortaklaffnivå

Proksimale RVOT (endediastolisk) og distale RVOT (midtsystolisk)

Lungearteriens

diameter (endediastolisk)

Pulset doppler i RVOT (målevolumet plassert 5–10 mm proksimalt for pulmonalklaffen)

Kontinuerlig doppler over pulmonalklaffen

Parasternal kortakseprojeksjon

– mitralklaffnivå

Fra aortaklaffnivå vinkles transduseren inferiort for komme til mitralklaffen i kortakse (figur 2.4).

Det fremre seilet er øverst i bildet, det bakre er nederst. Deler av høyre ventrikkel ses oppe til venstre.

Parasternal kortakseprojeksjon

– papillemuskelnivå

Fra mitralklaffnivået vinkles transduseren enda mer inferiort til vi ser begge papillemusklene (figur 2.5).

Høyre ventrikkel (HV)

Ventrikkelseptum (IVS)

Fremre mitralseil (FMS)

Venstre ventrikkel (VV)

Bakre mitralseil (BMS)

Høyre ventrikkel (HV)

Ventrikkelseptum (IVS)

Venstre ventrikkel (VV)

Anterolaterale papillemuskel (ALP)

Posteromediale papillemuskel (PMP)

D EN EKKOKARDIOGRAFISKE UNDERSØKELSEN 25
HV IVS FMS BMS VV Figur 2.4: Parasternal kortakseprojeksjon – mitralklaffnivå HV IVS VV PMP ALP Figur 2.5: Parasternal kortakseprojeksjon – papillemuskelnivå

Den anterolaterale ligger cirka klokken 3, og den posteromediale ligger cirka klokken 8. Vi befinner oss nå omtrent midt mellom apex og basis i venstre ventrikkel, og ventrikkelen skal fremstå sirkelrund. Dette er den eneste projeksjonen, i tillegg til apikal 4-kammer, hvor ventrikkelsegmenter forsynt av alle tre koronararteriene ses i det samme bildet. Det er nyttig å vite ved for eksempel mistanke om hjerteinfarkt. Denne projeksjonen er også fin for å vurdere bevegelsen til ventrikkelseptum.

Parasternal kortakseprojeksjon – apikalt nivå

Ved ytterligere vinkling inferiort ses apex i kortakse. Av og til må transduseren flyttes ett eller to interkostalrom ned og eventuelt lateralt for å fremstille apex best mulig.

Apikal 4-kammerprojeksjon

Pasienten ligger fortsatt på siden mot venstre. Transduseren flyttes til femte interkostalrom omtrent i fremre aksillærlinje, over apex (palper gjerne etter ictus cordis). Markøren på transduseren skal peke omtrent mot klokken 3. Husk å unngå forkortning av venstre ventrikkel, det ses ved at apex har en avrundet

form og tykt myokard. Løsningen kan i så fall være å flytte transduseren ett interkostalrom lenger ned eller mer lateralt. Man vil også se at hjertet vil flytte seg ned når pasienten puster inn.

Venstre ventrikkel skal være formet som en geværkule, og ventrikkel- og atrieseptum skal være sentralt plassert og gå rett vertikalt i bildet. Ofte må plasseringen av transduseren eller pasientens leie justeres underveis for å få et best mulig bilde.

Apikal 4-kammerprojeksjon er svært nyttig og fremstiller alle fire hjertekamre, mitral- og trikuspidalklaff (figur 2.6).

Venstre ventrikkel med inferiore septum, apex og anterolateralveggen ligger øverst til høyre. Høyre ventrikkel ligger øverst til venstre. Atriene ligger nederst i bildet. Mitralklaffen er plassert mellom venstre atrium og ventrikkel med det fremre seilet til venstre og det bakre til høyre. Trikuspidalklaffen ligger mer apikalt enn mitralklaffen. Det septale seilet ses ved septum, mens det andre trikuspidalseilet i bildet er enten det fremre eller det bakre. Lungevenene ses munne ut i venstre atrium, eventuelt visualiseres de bedre med litt justering av transduserens plassering eller vinkling. Dersom vi er heldige kan tre av venene ses i standard apikal 4-kammerprojeksjon, mens den siste, som er den øvre høyre venen, kan ses med litt

26 K APITTEL 2
Høyre ventrikkel (HV) Høyre atrium (HA) Ventrikkelseptum (IVS) Venstre ventrikkel (VV) Trikuspidalklaffen (TK) Venstre ventrikkel (VV) HA HV IVS MK TK IAS VA VV Mitralklaffen (MK) Atrieseptum (IAS) Venstre atrium (VA) Figur 2.6: Apikal 4-kammerprojeksjon

mer anterior vinkling av transduseren i retning apikal 5-kammerprojeksjon.

Dersom transduseren vinkles posteriort (kaudal retning) kan sinus coronarius ses som et kar løpende langs gulvet av venstre atrium med utmunning i septale del av høyre atrium.

Tabell 2.5 lister opp sentrale målinger i apikal 4-kammerprojeksjon.

Tabell 2.5: Sentrale målinger i apikal 4-kammerprojeksjon

Målinger i apikal 4-kammerprojeksjon

Venstre ventrikkels volum og ejeksjonsfraksjon (EF) (Simpsons metode)

Venstre atriums volum (Simpsons metode, endesystolisk)

Høyre atriums volum (endesystolisk)

Pulset doppler ved tuppen av de åpne mitralseilene i diastolen

TAPSE (M-modusekkokardiografi)

Kontinuerlig doppler over trikuspidalklaffen

Pulset doppler i en lungevene (målevolumet plassert 10 mm fra innmunningen til venstre atrium)

Vevsdoppler i laterale og septale mitralannulus

Apikal 4-kammerprojeksjon – fokusert over høyre ventrikkel

Transduseren roteres litt mot klokken fra standard apikal 4-kammerprojeksjon, eventuelt må transduseren hos noen vinkles mer mot høyre ventrikkel eller flyttes lenger medialt og ett interkostalrom opp.

Poenget med denne projeksjonen er å få frem den reelle størrelsen av høyre ventrikkel og å vurdere den systoliske funksjonen. Trikuspidalklaffen kommer også bedre frem enn i standard apikal 4-kammerprojeksjon.

Tabell 2.6 lister opp sentrale målinger i apikal 4-kammerprojeksjon – fokusert over høyre ventrikkel.

Tabell 2.6: Sentrale målinger i apikal 4-kammerprojeksjon fokusert over høyre ventrikkel

Målinger i apikal 4-kammerprojeksjon – fokusert over høyre ventrikkel

Dimensjoner av høyre ventrikkel (endediastolisk)

Fraksjonell arealendring av høyre ventrikkel

Apikal 5-kammerprojeksjon

Fra apikal 4-kammerprojeksjon kan transduseren vinkles anteriort for å komme til apikal 5-kammerprojeksjon (figur 2.7).

Høyre ventrikkel (HV)

Ventrikkelseptum (IVS)

Venstre ventrikkel (VV)

D EN EKKOKARDIOGRAFISKE UNDERSØKELSEN 27
HV VA VV LVOT Ao IVS Venstre atrium (VA) LVOT Aorta (Ao) Figur 2.7: Apikal 5-kammerprojeksjon

Sentralt i bildet kommer LVOT og aortaklaffen frem som et slags femte hjertekammer.

Tabell 2.7 lister opp sentrale målinger i apikal 5-kammerprojeksjon.

Tabell 2.7: Sentrale målinger i apikal 5-kammerprojeksjon

Målinger i apikal 5-kammerprojeksjon

Pulset doppler i LVOT (målevolumet plassert

5 mm proksimalt for aortaklaffen)

Kontinuerlig doppler over aortaklaffen

Apikal 2-kammerprojeksjon

Med utgangspunkt i apikal 4-kammerprojeksjon roteres transduseren 60–90 grader mot klokken slik at markøren peker omtrent mot venstre skulder og høyre ventrikkel ikke lenger er synlig til venstre i bildet (figur 2.8).

Øverst i bildet ses venstre ventrikkel med inferiore vegg til venstre og anteriore vegg til høyre, og nederst i bildet ligger venstre atrium. Mitralklaffen er plassert mellom dem, og litt avhengig av rotasjonen

Venstre ventrikkel (VV)

Mitralkla en (MK)

Venstre atrium (VA)

på transduseren kan man fremstille begge papillemusklene med den anterolaterale til høyre og den posteromediale til venstre. Klaffen kan fremstilles som et «interkommissuralbilde» med P1-segmentet til høyre, A2-segmentet i midten og P3-segmentet til venstre (mer om mitralklaffens segmenter i kapittel 7).

Sinus coronarius kan noen ganger ses som tverrsnittet av et kar ved atrioventrikulærfuren til venstre i bildet. Deler av venstre aurikkel kan ses til høyre i bildet som en utposning på venstre atrium rett under mitralplanet. Øvre venstre lungevene kan noen ganger ses munne ut i venstre atrium under aurikkelen til høyre i bildet.

Tabell 2.8 lister opp sentrale målinger i apikal 2-kammerprojeksjon.

Tabell 2.8: Sentrale målinger i apikal 2-kammerprojeksjon

Målinger i apikal 2-kammerprojeksjon

Venstre ventrikkels volum og EF (Simpsons metode)

Venstre atriums volum (Simpsons metode, endesystolisk)

Apikal langakseprojeksjon (apikal 3-kammerprojeksjon)

Fra apikal 2-kammerprojeksjon roteres transduseren ytterligere 60 grader mot klokken slik at markøren pe-

28 K APITTEL 2
VV VA
MK
Figur 2.8: Apikal 2-kammerprojeksjon

ker mot pasientens høyre skulder og man ser venstre ventrikkel, venstre atrium, LVOT og aortaklaff, samt en liten flik av høyre ventrikkel til høyre i bildet (figur

2.9). Denne projeksjonen viser i hovedsak det samme som parasternal langakse, bortsett fra at apex også fremstilles.

Subkostal projeksjon

Pasienten ligger i ryggleie, gjerne med flekterte hofter og knær slik at abdominalmusklene relakserer. Ofte kommer hjertet bedre frem dersom pasienten holder pusten etter inspirasjon.

Det spesielle med subkostal projeksjon er at svært mange av de andre projeksjonene kan fremstilles

fra denne projeksjonen dersom innsynet er godt og transduseren vinkles riktig. Pasienter med KOLS, emfysem eller overtrykksventilasjon kan ha best innsyn subkostalt fordi de gjerne har store lunger som presser hjertet i kaudal retning.

Transduseren plasseres i epigastriet, like under processus xiphoideus, vinklet mot pasientens venstre

D EN EKKOKARDIOGRAFISKE UNDERSØKELSEN 29
MK
AK VA LVOT VV Ao Venstre ventrikkel (VV) Mitralkla en (MK) LVOT Aorta (Ao) Aortakla en (AK) Venstre atrium (VA) Figur 2.9: Apikal langakseprojeksjon Høyre ventrikkel (HV) Ventrikkelseptum (IVS) Venstre ventrikkel (VV) HA IVS MK VV HV VA TK Venstre atrium (VA) Høyre atrium (HA) Trikuspidalkla en (TK) Mitralkla en (MK) Figur 2.10: Subkostal 4-kammerprojeksjon

skulder og markøren pekende mot klokken 3. Den første projeksjonen vi får opp, er subkostal 4-kammerprojeksjon (figur 2.10).

Her ses venstre ventrikkel nede til høyre, venstre atrium nede til venstre, høyre ventrikkel oppe til høyre og høyre atrium oppe til venstre.

Transduseren roteres cirka 90 grader mot klokken og hjertet i kortakse fremstilles. Dette bildet tilsvarer parasternal kortakseprojeksjon. Ved å vinkle transduseren mot pasientens høyre skulder ser vi leveren og vena cava

inferior, som munner ut i høyre atrium. Levervenene ses munne ut i vena cava inferior (figur 2.11).

Ved å rotere transduseren ytterligere litt mot klokken og vinkle bildeplanet mot venstre side av columna kan aorta abdominalis ses i langakse. Denne må ikke forveksles med vena cava inferior – de kan skilles med fargedoppler. Aorta gir et rødt, pulsatilt, systolisk signal, mens vena cava inferior har blått signal, mer kontinuerlig preg, og blodstrømmen vil øke markant med inspirasjon.

Målinger i subkostal projeksjon

Vena cava inferiors diameter (endeekspiratorisk og -inspiratorisk, 1–2 cm proksimalt fra innmunningen til høyre atrium Eventuelt med M-modusekkokardiografi)

Høyre ventrikkels veggtykkelse (endediastolisk)

Pulset doppler i levervene (målevolumet plassert 10–20 mm fra innmunningen til vena cava inferior)

Suprasternal projeksjon

Pasienten ligger i ryggleie, gjerne med en liten pute mellom skulderbladene slik at nakken er lett ekstendert, og hodet vendt mot venstre. Transduseren plasseres i fossa jugularis, vinklet inferiort og nesten parallelt med nakken, med markøren pekende klokken 12. Transduseren roteres gradvis mot klokken 2. Projeksjonen kan være utfordrende å mestre, og innsynet er ikke like godt hos alle (figur 2.12).

30 K APITTEL 2
VCI LV HA L Høyre atrium (HA) Lever (L) Vena cava inferior (VCI) Levervenen (LV) Figur 2.11: Subkostal projeksjon med leveren og vena cava inferior Tabell 2.9 lister opp sentrale målinger i subkostal projeksjon. Tabell 2.9: Sentrale målinger i subkostal projeksjon

Ultralyd av hjertet, ekkokardiografi, er en viktig undersøkelse i utredning og behandling av all hjertesykdom. Undersøkelsen har en sentral plass på alle sykehus. Denne boken tar for seg de fleste temaer innen ekkokardiografi, inkludert transøsofageal undersøkelse og medfødte hjertefeil.

Teksten er klinisk rettet, inneholder flere kasuistikker, og plasserer den ekkokardiografiske undersøkelsen i relevante situasjoner som håndteres på daglig basis. Det gjør boken spennende og interessant, også som en generell lærebok i kardiologi. Både vanlige og mer sjeldne kardiologiske tilstander blir beskrevet grundig, inkludert symptomer og annen utredning og behandling, men med hovedfokus på ekkokardiografiske funn.

Forfatterne tar for seg hele spekteret av problemstillinger, fra de enkle og vanlige man møter på et lokalsykehus, til de kompliserte som stort sett håndteres på et universitetssykehus. Dette gjør boken godt egnet både som en introduksjon for nybegynnere i faget, og for kardiologer. Bokens oppbygging gjør den til et godt oppslagsverk.

PAUL ANDERS SLETTEN OLSEN er lege i spesialisering ved Kardiologisk avdeling, Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet.

JAN OTTO BEITNES er overlege ved Kardiologisk avdeling, Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet.

978-82-15-06038-5
ISBN
Issuu converts static files into: digital portfolios, online yearbooks, online catalogs, digital photo albums and more. Sign up and create your flipbook.