Afriga 126. Edición en castellano

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DOSSIER: GENÉTICA Y REPRODUCCIÓN

DEBIDO A QUE LA RESISTENCIA A LA INSULINA EN VACAS ES ACTIVADA TRAS EL PARTO POR SEÑALES Y MEDIADORES INFLAMATORIOS, LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIINFLAMATORIOS EN ESE PERIODO ES EFECTIVA A LA HORA DE DISMINUIR EL ESTADO DE RI SITÉMICO, LO QUE RESULTA EN UNA MAYOR PRODUCCIÓN DE LECHE EN LA LACTACIÓN

Esquema 1. Representación esquemática de las diferentes rutas metabólicas relacionadas con el metabolismo de la glucosa en ganado vacuno

TGL: triglicéridos; AG: ácidos grasos; AA: aminoácidos; AGV: ácidos grasos volátiles El grosor de las flechas representa la importancia del metabolito, tejido donde se produce y donde se usa este. La flecha con más grosor nos indica la ruta metabólica más importante para la obtención de la glucosa. Dependiendo del periodo productivo la glucosa irá al feto (secado) o a la glándula mamaria para la producción de lactosa (postparto). El siguiente tamaño de grosor nos indica las diferentes rutas donde se obtienen el aporte de aminoácidos y glicerol. Las flechas con grosor intermedio y líneas discontinuas nos muestran los tejidos donde puede actuar la insulina producida por el páncreas. El resto de las flechas indican diferentes rutas para la obtención o para el uso de metabolitos. Fuente: Víctor Alves-Nores, 2016. Trabajo Fin de Grado en la Facultad de Veterinaria. USC

La insulina tiene diferentes funciones en el organismo, de las cuales la principal es facilitar la absorción de glucosa por los tejidos. No obstante, algunos de ellos, como la glándula mamaria, son capaces de absorber glucosa sin necesidad de la acción de la insulina. Por ello, en condiciones como la de RI, en las que los tejidos que dependen de la insulina no son capaces de absorber glucosa, los tejidos insulinoindependientes se ven favorecidos, ya que la competencia por la glucosa disponible se ve reducida.

AFRIGA AÑO XXII - Nº 126

¿QUÉ ES LA RESISTENCIA A LA INSULINA? La RI se define como el estado en el que una concentración normal de insulina produce una respuesta biológica inferior en los tejidos insulinosensibles (De Koster y Opsomer, 2013; Schoenberg y Overton, 2010). Este concepto de RI se puede subdividir en dos apartados: (i) la sensibilidad a la insulina: cantidad de hormona requerida para provocar la mitad de la respuesta máxima y (ii) la respuesta a la insulina: es la máxima reacción biológica a la hormona, es decir, el máximo efecto de la insulina sobre los tejidos insulinodependientes. Por lo tanto, la RI puede deberse tanto a variaciones en la sensibilidad como en la respuesta a dicha hormona (Flier et al., 1979; Schoenberg et al., 2012). La RI durante el periodo de transición se produce por un descenso tanto de la respuesta como de la sensibilidad a la insulina. Esto resulta en que las células de los tejidos insulinodependientes (músculos, hígado, tejido adiposo, etc.) no responden a la insulina y, por tanto, son incapaces de consumir glucosa y necesitan otros combustibles para funcionar. Esto trae como consecuencia un aumento de la movilización de grasa y producción de cuerpos cetónicos, y es un ciclo vicioso muy similar al que ocurre en las personas que sufren diabetes mellitus tipo 2. ¿SUFREN ENTONCES DIABETES LAS VACAS? A pesar de las similitudes entre la RI que sufren las vacas tras el parto y la que sufren las personas diabéticas, existen también varias diferencias significativas. Esto implica que el conocimiento de la RI en humanos no se pueda trasladar directamente a los rumiantes, ya que su metabolismo energético es más complejo. La diferencia más resaltable entre el estado metabólico de los diabéticos y el de las vacas lecheras es precisamente la concentración de glucosa. Los humanos con diabetes tipo II (no insulinodependiente) presentan elevadas concentraciones de glucosa e insulina (hiperglicemia y hiperinsulinemia), ya que los tejidos no son capaces de utilizar la glucosa, por lo que su concentración en el torrente circulatorio se incrementa y en respuesta a esto el páncreas produce cada vez más insulina. Esto, en cambio, no ocurre en vacas lecheras, ya que la glucosa circulante es absorbida por la glándula mamaria para la producción de leche (Herdt, 2000), por lo que la glicemia no se eleva (más bien lo contrario, debido al consumo de glucosa para producir leche) y por ello tampoco lo hace la concentración de insulina (LeBlanc, 2014). La diferencia entre la imagen metabólica de las personas diabéticas (hiperglicemia y hiperinsulinemia) y las vacas lecheras (normo- o hipoglicemia y normo- o hipoinsulinemia) hace que los signos clínicos comúnmente observados en diabéticos a consecuencia del exceso de glucosa en sangre no se observen en vacas. Es importante señalar aquí que, aunque lo anterior es cierto para la RI y para la diabetes mellitus tipo 2 (no insulinodependiente), casos esporádicos de vacas diabéticas también pueden ocurrir (Doherty et al., 1998; Tajima et al., 1999), si bien estos se deben a la diabetes tipo 1, la asociada con un problema en la producción de insulina por el páncreas.


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