9789188099587

parodontit

PARODONTALA INFEKTIONER brukar betraktas som världens vanligaste infektioner och drabbar främst den vuxna befolkningen. I boken beskrivs sjukdomarnas uppkomst, utveckling, förekomst, profylax och behandling.

Boken tar även upp sambandet mellan sjukdomar i munnen och allmän hälsa. Evidensbaserad parodontologi och nya nationella riktlinjer för behandling av parodontit och vävnadsreaktioner vid tandimplantat presenteras.

I denna sjätte upplaga har texten uppdaterats och utökats. Aktuella forskningsrön inom etiologi, epidemiologi och mikrobiologi presenteras och avsnitten om vävnadsreaktioner vid implantat – periimplantär mukosit och periimplantit – har omarbetats utifrån senast tillgängliga vetenskapligt baserade kunskap.

Boken vänder sig både till studerande inom tandvårdsutbildningarna och till redan yrkesverksamma som vill

– en introduktion klinge

aktualisera sina kunskaper inom parodontologi.

· gustafsson

BJÖRN KLINGE och ANDERS GUSTAFSSON är båda professorer i parodontologi vid Karolinska Institutet, Institutionen för odontologi i Stockholm. Björn Klinge är också professor i samma ämne vid Odontologiska fakulteten, Malmö högskola.

MODERN ODONTOLOGI

Parodontit – en introduktion

ISBN 978-91-8809-958-7

9

789188 099587

BJÖRN KLINGE ANDERS GUSTAFSSON

Författarna Björn Klinge och Anders Gustafsson är båda professorer i parodontologi vid Institutionen för odontologi, Karolinska ­Institutet i Stockholm.

Björn Klinge är också professor i parodontologi och övertandläkare vid Odontologiska fakulteten, Malmö högskola.

Omslagsillustrationerna Det finns tecken på samband mellan parodontit och olika andra viktiga ­sjukdomar. Det inflammerade tandköttet frisätter en mängd inflammations­ ämnen (cytokiner), som tillsammans med bakterier kan sprida sig med ­blodomloppet i kroppen. Periimplantit (högra bilden) är en parodontitliknande förändring vid tandimplantat. Parodontit och periimplantit uppvisar stora ­likheter, men det finns också skillnader.

© 2016 Författarna och Gothia Fortbildning AB ISBN 978-91-8809-958-7 Kopieringsförbud! Mångfaldigande av innehållet i denna bok, helt eller delvis, är enligt lag om upphovsrätt förbjudet utan medgivande av förlaget, Gothia Fortbildning AB, Stockholm. Förbudet avser såväl text som illustrationer och gäller varje form av mångfaldigande.

Linnéa Isheden Catharina Ekström O M S L A G S I L L U S T R AT I O N E R : Annika Röhl G R A F I S K F O R M : Anna Hild/Roger Johansson F O T O G R A F I E R O C H I L L U S T R AT I O N E R : Björn Klinge och Jörgen Jönsson Illustrationen på s. 69 Annika Röhl REDAKTÖR: OMSLAG:

Sjätte upplagan, första tryckningen Den första upplagan utkom 2000 Tryck: GPS group/Ednas Print, Slovenien 2016 Gothia Fortbildning AB Box 22543, 104 22 Stockholm Kundservice 08-462 26 70 www.gothiafortbildning.se

Innehåll Förord Introduktion Historik

Parodontiets ­uppbyggnad Gingiva Oralt gingivalt epitel Oralt sulcusepitel Kontaktepitel Gingival bindväv Celler i bindväven Fibroblaster

Rothinna Cement Käkben Osteoblaster Osteoklaster

De parodontala ­sjukdomarnas utbredning och klassificering Epidemiologi Klassifikation Gingivit Parodontit Kronisk parodontit Aggressiv parodontit Andra parodontala sjukdomstillstånd Nekrotiserande parodontal sjukdom Parodontala abscesser

Inflammation och ­immunologi – en översikt

9 11 13

15 15 17 18 18 19 19 19

20 21 22 22 22

23 23 24 24 25 25 26 26 27 27

28

Kroppens försvar Inflammation Inflammationsceller

28 28 30

Leukocyter Monocyter Langerhans cell

30 32 32

Komplementsystemet

32

Immunsystemet 33 Antigener 33 Antikroppar 34 Immunglobuliner 34

Immunreaktion 35

De parodontala ­sjukdomarnas etiologi och patogenes Parodontal inflammation Friskt tandkött (initial lesion) Lätt gingivit (early lesion) Grav gingivit (established lesion) Parodontit (advanced lesion)

36 36 37 38 38 39

Orsaker till parodontit 40 Risk 42 Riskfaktorer Rökningens patogenetiska mekanismer Allmänna riskfaktorer Lokala riskfaktorer

42 43 45 47

Parodontit är en ärftlig sjukdom 48 Parodontal riskbedömning 49 Riskhantering 50 Patogenes – hur går vävnadsnedbrytningen till?

50 Mekanismer för vävnadsnedbrytning

Parodontitens m ­ ikrobiologi Oral mikrobiologi – några basfakta

52

55 57

Bakterier 57 Tidig kolonisation 59 Nyfödd har bakterier i munnen 60 Supragingivalt plack 60 Subgingivalt plack 61 Den nonspecifika plackhypotesen 63 Den specifika plackhypotesen 63 Den ekologiska plackhypotesen 64

Mikrobiologisk provtagning och diagnostik

67

Odling 67 Mikroskopi 67 ELISA 67 Molekylärbiologi och bioinformatik 68

Parodontit och allmänsjukdomar Parodontit och hjärt–kärlsjukdomar Förklaringar till ett samband

Hjärt–kärlsjukdom och parodontalbehandling Information till patienten

69 70 71

74 74

Parodontit och diabetes Parodontalbehandling och diabetes

Parodontit och för tidigt födda barn Andra tillstånd som kan ha ett samband med parodontit Fetma/övervikt Njursvikt Osteoporos Reumatism

Kliniska registreringar och diagnostik Plackindex Gingivalindex Tandsten Blödningsindex Pus i tandköttsfickan Fickdjup Klinisk fästenivå Tandmobilitet Käkbensförändringar Benfickor Benkrater

Furkationsinvolvering Diagnos

Profylax och behandling av parodontala ­ sjukdomar Profylax och gingivitbehandling Munhygien med mekaniska hjälpmedel Kemisk plackkontroll Rotinstrumentering Depuration, subgingival depuration Kyrettage Scaling Rotplaning

Icke-kirurgisk behandling Kirurgisk behandling Fickeliminerande kirurgi Lambåoperation

Stödbehandling

75 76

77 77 77 78 78 79

80 80 81 82 82 83 84 86 87 88 89 90

90 91

93 93 94 95 96 99 99 100 100

100 101 101 102

104

Parodontal regeneration

105

Nytt bindvävsfäste 105 Återfäste 106 Klinisk utvärdering av läkning 106 Sondering 106 Röntgenundersökning 106 Re-entry 106

Histologisk utvärdering Histologisk undersökning efter konventionell behandling

Behandling av rotytan

107 108

108

Mekanisk rengöring 108 Tillväxtfaktorer 108 Rätt celler behövs 109

Koronalförskjuten lambå 109 Styrd vävnadsregeneration 109 Emaljmatrixprotein 110

Halitos – dålig andedräkt

112

Omgivningen reagerar 112 Pseudohalitos 112 Halitofobi 113 Orsaker till halitos 113 Undersökning och diagnostik 114 Gradering av dålig andedräkt enligt organoleptisk metod

114

Behandling 115

Evidensbaserad ­parodontologi Kvalitetsgranskade kunskapsöversikter Evidens – ett gammalt begrepp Vetenskapligt bevisvärde Behandling av kronisk parodontit Icke-kirurgiska och kirurgiska behandlingsmetoder Kliniska frågor Behandling med transplantat Parodontal regeneration Lokal medikamentell behandling Generell antibiotikabehandling

Evidensbaserad parodontologi – ett kliniskt exempel

Nationella riktlinjer för behandling av parodontit och periimplantit

116 116 116 117 118 118 119 119 120 121 122

123

125

Tre typer av rekommendationer 125 Åtgärder vid parodontit och periimplantit 126 Rekommendationer 126

Antibiotikaprofylax för riskpatienter Resistens Biverkningar Compliance Antibiotikaprofylax Endokardit Indikationer för antibiotikaprofylax i tandvården

Implantat Implantatingreppet Preoperativ undersökning Premedicinering och lokalbedövning Fixturinstallation Distansoperation Enstegsmetod

Definitioner (implantatinstallation) Definitioner (belastning av implantat/protetisk konstruktion) Information och åtgärder före och efter implantatbehandling Munhygien Periimplantit – ett konfliktområde Periimplantär mukosit Behandling av periimplantär mukosit

Periimplantit Samband med parodontit Kliniska förändringar vid periimplantit Behandling av periimplantit

128 128 128 129 129 129 130

135 136 136 136 136 137 138

138 138 139 139 140 140 141

142 143 143 144

Referenslitteratur

146

Register

148

11

Introduktion Parodontit (tandlossning) är en vävnadsförstörande inflammations­ reaktion som kan leda till att tandens fäste (upphängningsapparat) helt eller delvis förstörs.

Inflammationsreaktionen är kroppens försvar mot retning från den infektion som orsakas av bakterier i tandköttskanten eller i den fördju­ pade tandköttsfickan. Målet för behandling av parodontit är att stoppa sjukdomsutvecklingen och förhindra ytterligare vävnadsförlust genom att kontrollera en pågående infektion. Den del av vävnaden som redan gått förlorad kan sällan ersättas utan särskild behandling. En tand kan emellertid ofta klara sig bra, även om en stor del av dess fäste är borta.

Tänder som tidigare varit lösa kan fastna igen efter behandling. Fram­ gångsrik parodontitbehandling är alltid ett resultat av en kombination av patientens egen goda munhygien och tandvårds­teamets åtgärder.

Bakterier i tandköttskanten

Inflammatoriska mediatorer från bakterier och epitelceller

Vita blodkroppar Antikroppar Komplementfaktorer

Inflammation

Proteaser Syreradikaler

Antiproteaser Antioxidanter

Vävnadsnedbrytning Ett dynamiskt förlopp från den första retningen av mikroorga­ nismer till en eventuell tandförlust.

Gröna pilar symboliserar att processen ibland också går tillbaka, parodontitutveckling har också faser av reparation och läkning.

Kliniska förändringar Tandköttsfickor, benförlust, tandförluster

12

Introduktion

I den fördjupade tandköttsfickan kan infektionen breda ut sig genom att bakterier utvecklas i en biofilm, som består av mikroorganismer som är inbäddade i grundsubstans. Under senare år har forskarna visat att biofilmerna ofta är uppbyggda på ett välstrukturerat sätt, med kana­ ler som når hela biofilmens djup. På så sätt skapas ett primitivt cirkula­ tionssystem. Många bakterier ändrar sina egenskaper när de organise­ ras i en biofilm, bland annat minskar bakteriernas ämnesomsättning.

Bakterier som lever i en oral biofilm är mycket motståndskraftiga, både mot kroppens eget försvar och mot antibiotika eller andra kemiska preparat, till exempel munsköljmedel. Därför är det effektivaste sät­ tet att minska mängden bakterier i tänder och tandkött att mekaniskt trasa sönder biofilmen, så kallad mekanisk infektionsbehandling.

Ett tecken på framgångsrik behandling är att tandköttsfickans djup minskar. Minskat fickdjup beror väsentligen på att retningen från infek­ tionen avtar eller försvinner och att den inflammerade vävnaden läker.

Framgångsrik behandling innebär alltså att tandköttsfickans djup mins­ kar, att blödning vid sondering reduceras eller upphör och att tandens kliniska fästenivå är oförändrad eller förbättras. Benutfyllnaden så som den uppfattas på röntgenbilder kan öka.

I dag råder enighet om att gingivit (tandköttsinflammation) är den första kliniska förändring som uppkommer när parodontit (tandloss­ ning) utvecklas. Detta innebär dock inte att alla gingivitförändringar kommer att vidareutvecklas till parodontit, men om parodontit före­ kommer har den så gott som alltid föregåtts av gingivit.

När bakteriebeläggningar förekommer ovanför tandköttskanten (supra­ gingivalt) är det möjligt att avlägsna dessa eller åtminstone minska mängden beläggningar. Detta kan göras med enkla mekaniska åtgärder, till exempel med tandborste, tandtråd och tandstickor, eller i kombi­ nation med kemiska åtgärder, främst munsköljning med klorhexidin, essenslösning eller annan bioaktiv lösning.

När bakteriebeläggningarna når området under tandköttskanten (sub­ gingivalt) är det omöjligt för individen att själv hålla rent, då behövs det professionella åtgärder från tandvårdteamet.

Det råder entydiga och starka samband mellan parodontit och flera väsentliga allmänsjukdomar som exempelvis diabetes och hjärt–kärl­ sjukdomar. Ännu är det dock inte möjligt att fastställa om det råder ett

Ett vävnadssnitt (slipsnitt) av tand med omgivande gingiva med ­bakterie­beläggningar och tandsten.

Introduktion

direkt orsakssamband. För detta krävs bland annat interventionsstudier­ som visar att behandlingen av parodontit leder till minskning eller eliminering av de relaterade systemiska sjukdomarna. Globalt pågår nu ett intensivt forskningsarbete för att tydligare kartlägga sambandet mellan orala infektioner och allmän hälsa. Detta leder till en angelägen utveckling och förnyelse av gränsområdet mellan odontologi och övrig biomedicin och en ökad insikt om att munnen är en del av kroppen.

Historik Ordet parodontium betyder ”runt om tanden”. Parodontit är en grupp sjukdomar som påverkar tandens stödjevävnader. Dessa sjukdomar har troligen förekommit under mänsklighetens hela historia. Beskriv­ ningar av sjukdomar i tandens stödjevävnader finns bevarade från gamla kinesiska och egyptiska kulturer.

Hippokrates, läkekonstens fader (ca 460–370 f.Kr.), har förutom sina omfattande allmänmedicinska uppsatser också beskrivit olika paro­ dontala tillstånd.

I arkeologiska skallsamlingar kan tandsten och tydliga benförluster ses i anslutning till kvarvarande tänder.

Parodontit med bennedbrytning och tandförluster förekommer också hos både vilda och tama djur.

Pierre Fauchard, fransk tandläkare (1678–1761), betecknas som den moderna odontologins fader och var en av de första att beskriva parodontala sjukdomar och deras behandling år 1728. Han beskrev bland annat hur tandsten skulle avlägsnas från tänderna med särskilda instrument. Fauchard etablerade också en viktig etisk princip, som är giltig även i dag. Han ansåg att hemliga metoder skulle redovisas öppet och i detalj, så att resultaten kunde utvärderas och användas av andra. År 1889 beskrev amerikanen W. D. Miller att det fanns ett samband mel­ lan förekomst av bakterier och utveckling av parodontala sjukdomar. År 1940 introducerades termen parodontos för att beskriva parodon­ tala förändringar hos unga vuxna. Begreppet parodontos avslöjar att man vid den tiden ansåg att sjukdomen hade en icke-inflammatorisk bakgrund.

13

14

Introduktion

Omkring 1950 började skandinaviska forskare, under ledning av norr­ mannen Jens Waerhaug, att på ett mer vetenskapligt sätt kartlägga sjukdomsmekanismerna för de parodontala sjukdomarna. Grundläg­ gande för deras synsätt var uppfattningen att bakteriebeläggningar (dentala plack) orsakade parodontit. Genom att förhindra att plack bildas på tandytorna kunde parodontala sjukdomar undvikas. År 1965 visade norrmannen Harald Löe och danskan Else Theilade och deras medarbetare vid Tandläkarhögskolan i Århus, Danmark, för första gången i experimentella studier att ansamling av bakterie­ beläggningar gav upphov till gingivit (tandköttsinflammation). Om beläggningarna avlägsnades läktes gingiviten och gingivan blev kliniskt helt frisk.

Från ungefär samma tid utvecklades i Sverige den skandinaviska paro­ dontologitraditionen framgångsrikt vid Tandläkarhögskolan i Malmö med professor Hilding Björn och hans lärjungar, sedermera profes­ sorerna Jan Carlsson (oral mikrobiologi), Jan Egelberg, Jan Lindhe och Rolf Attström (samtliga parodontologi).

Vid samma tid (1965) behandlade professor Per-Ingvar Brånemark i Göteborg den första patienten med benförankrade (osseointegrerade) titanimplantat enligt den metod som fick namnet ”Brånemarksmeto­ den”. Samma principer för skonsam vävnadshantering som utvecklades av Brånemark tillämpas fortfarande, även om fler och andra implantat nu finns tillgängliga.

15

Parodontiets ­uppbyggnad Parodontiet, tandens upphängningsapparat, består av de vävnader som omger och stöder tanden: gingiva, rothinna, cement och käkben.

Gingiva Rotcement Käkben Rothinna

Gingiva Gingivan är rosa till färgen; ytan är ofta småknottrig, som ett apelsin­ skal. Denna ytstruktur kallas ströppling. Tidigare har man ofta betrak­ tat ytor utan ströppling som tecken på tidig förändring vid sjukdom.

Käkben Rotcement Rothinna

Emalj–cementgräns

Bindväv Oralt epitel

Gingiva

Kontaktepitel

Klinisk bild från överkäkens framtandsregion, den röda streckade linjen visar det område som framställs i den schematiska bilden.

Till de parodontala vävnaderna räknas gingiva, rothinna, rotcement och alveolarben (käkben). Kontaktepitel fäster gingivan mot ­tanden.

16

Parodontiets uppbyggnad

Numera anses att även gingiva som inte är ströpplad kan betraktas som frisk eftersom den kan visa en histologisk bild i vävnadssnitt som är helt lik den som ses vid frisk ströpplad gingiva.

Gingivan gränsar apikalt, vid muko-gingivallinjen, mot oral slemhinna.

Den orala slemhinnan är vanligen djupt röd. Beroende på graden av slemhinnans keratinisering (förhornat epitel) är övergången mot gin­ givan mer eller mind­re tydlig.

Gingivan indelas i fri gingiva och fast gingiva.

Den fria gingivan (gingivalranden) är vanligen omkring 1,5 mm bred och omger varje tand.

Fri gingiva

Fria (marginala) gingivan

Fasta gingivan

Frisk gingiva är blekrosa och sluter stramt an mot tanden.

Tandköttspapillen fyller ut området mellan tänderna. Ofta är tandköttets yta ströpplad (småknottrig).

Gingivan indelas i en fri och en fast del.

Den fasta keratiniserade gingivan är stramt fäst mot den underliggan­ de benhinnan (periostet) med bindvävsfibrer. Bredden på den fasta gingivan kan variera individer emellan och mellan olika tänder hos samma individ. Det finns ingen minsta bredd på den fasta gingivan som förutsättning för parodontal hälsa.

Pigment (melanin) förekommer normalt i gingivan och är mer fre­ kvent hos mörkhyade personer.

Fast gingiva

Parodontiets uppbyggnad

Oralt gingivalt epitel Det gingivala epitelet utgör parodontiets skyddande hölje. Underlig­ gande vävnader skyddas av gingivans epitelceller. Lagret av epitelceller förnyas ständigt och ytskiktet av epitelceller stöts av i munhålan.

Den fria och den fasta gingivan täcks av ett keratiniserat (förhornat) flerskiktat skivepitel. Epitelet består här av fyra olika cellskikt. Skiktet närmast den underliggande bindväven kallas basalcellslagret, stratum basale. I detta skikt sker nybildningen av epitelceller. Epitelcellerna är här kubiska till formen och står i kontakt med basalmembranet mot bindväven. När cellerna vandrar mot ytan ändras formen och cellen blir mer lik en tagg, vilket gett upphov till namnet på det andra cellagret: stratum spinosum. Det tredje cellagret kallas stratum granulosum för att det finns en mängd kornliknande (granulae) strukturer i cellen. Det yttersta lagret kallas stratum corneum och är förhornat. I genomsnitt räknar man med att det tar omkring 10–30 dagar för cellerna från basalcellslagret att vandra upp till ytan och förhornas. Denna tidsrymd kallas för epitelets omsättningshastighet (turn over).

Gingivalsulcus

Sulcusepitel Kontaktepitel Emalj– cementgräns Oralt epitel

Den friska gingivans epitel in­ delas i oralt epitel, sulcusepitel (eller oralt sulcusepitel) och kontaktepitel.

Schematisk bild som visar var vävnadsprovet, biopsin, är hämtad.

Mikroskopiskt snitt av kliniskt helt frisk gingiva.

I basalcellslagret finner man också pigmentcellen, melanocyten, som ibland ger gingivan ett mörkare utseende.

Ytterligare en celltyp, Langerhans cell, förekommer i gingivan. Det antas att Langerhans celler har betydelse för värdorganismens immu­ nologiska reaktioner mot bakterier vid gingivalranden.

17

18

Parodontiets uppbyggnad

Det gingivala epitelet vilar på basalmembranet som utgör gränsen mot bindväven. Över basalmembranet sker transport av näringsämnen och signalsubstanser till och från epitelet. Signaler från bindväven påverkar epitelets mognad och utveckling. Läkning av sår i slemhinnan regle­ras troligen i huvudsak från bindväven.

Oralt sulcusepitel Det orala sulcusepitelet utgör förlängningen av det orala gingivala epi­ telet in mot gingivalsulcus (gingivalfåran). Detta epitel är inte förhor­ nat. Det är möjligt att avsaknaden av förhorning i det orala sulcusepi­ telet gör detta epitel mer känsligt för angrepp av sjukdomsframkallande mikroorganismer.

Kontaktepitel Kontaktepitelet utgör fästet mellan tandens hårdvävnad och den mar­ ginala gingivan. Mer i detalj består epitelfästet av ett basalcellslager och så kallade hemidesmosomer.

Epitelfästet är en biologisk mekanism där specialiserade epitelceller­ fäster mot tandens förkalkade hårdvävnad. På detta sätt skyddas un­­ derliggande strukturer.

Genom en kontinuerlig process förnyas kontaktepitelet ständigt ge­­ nom hela livet. Nya celler bildas vid basalcellslagret, vandrar uppåt och lossnar vid ytan.

Vid helt frisk gingiva sträcker sig kontaktepitelet från botten av gin­ givalsulcus ned till tandhalsen vid emalj–cementgränsen. Kontakt­ epitelet är tjockast vid tandköttsfickans mynning (20–30 cellager) och smalnar sedan som en strut för att bli bara några cellager tjockt vid emalj–cementgränsen.

Kontaktepitelet består i princip bara av en celltyp. Omsättningshastig­ heten på denna mycket specialiserade epitelvävnad är mycket hög. På bara några få dagar vandrar en cell från basskiktet upp mot ytan och stöts av i gingival­sulcus. Gingivalsulcus utgör alltså avstötningsytan för kontaktepitelet, där förbrukade epitelceller stöts ut i munhålan.

Hög omsättning

Parodontiets uppbyggnad

Även vid kliniskt helt frisk gingiva kan man i vävnadssnitt finna vita blodkroppar som rör sig genom kontaktepitelet uppåt, för att vandra ut i gingivalsulcus.

Gingival bindväv Under det täckande epitelskiktet finns bindväv. Ungefär 2/3 av den friska bindväven utgörs av kollagen som är arrangerat i fiberbuntar.

Resterande 1/3 utgörs av bindvävsproducerande celler: fibroblaster, blodkärl med blodkroppar, nerver och grundsubstans (glykoproteiner och proteoglykaner). Buntar av bindvävsfibrer är organiserade i olika riktningar och brukar namnges efter fiberbuntarnas förlopp.

Celler i bindväven Parodontiet är rikligt försett med blodkärl. Det pågår ständigt en vandring av vita blodkroppar från blodkärlen via bindväven ut till kontaktepitelet. Antalet blodkroppar ökar drastiskt vid inflammation men även vid kliniskt frisk gingiva förekommer blodkroppar av olika slag i litet antal utanför blodkärlen.

Bakteriebeläggningar vid tandköttsranden orsakar en serie reaktioner som leder till att utsöndra ämnen som stimulerar vita blodkroppar, i början i huvudsak neutrofila ganulocyter, att vandra ut ur blodkärlen, genom den gingivala bindväven och ut i kontaktepitelet, för att oskad­ liggöra bakterier och bakterieprodukter. Även plasmaceller, lymfocyter och makrofager kan ses i vävnadssnitt från frisk gingiva. Samtliga dessa celler anses ha stor betydelse för för­ svaret av vävnaden, särskilt vid retning från bakteriebeläggningar.

Fibroblaster De vanligaste cellerna i parodontiets bindväv är fibroblaster. Fibroblas­ tens uppgift är att producera byggstenarna i bindväven, främst kolla­ gen och grund­substans. Det tycks finnas olika typer av fibroblaster i gingiva och rothinna med olika funktion, men med likartat mikrosko­ piskt utseende.

19

20

Parodontiets uppbyggnad

Rothinna Hos människor och andra däggdjur är inte tänderna direkt fästa i käk­ benet. Det finns i stället en specialiserad bindväv – rothinnan – som fäster i cementskiktet på tanden till det omgivande käkbenet. Bind­ vävsfibrerna som fäster in i käkbenet och i cementskiktet kallas ibland för Sharpeys fibrer.

Rothinnan fyller ut mellanrummet mellan rotcementet och käkbenet, ett avstånd som är 0,15–0,4 mm. Rothinnans uppgift är att förank­ ra tanden i käkbenet och även att svara för att tanden kan fjädra vid belastning.

Förankring av tanden uppnås genom kraftiga buntar av kollagenfibrer som fäster i rotcementet och i käkbenet. I gränsskiktet mot käkbenet finns benbildande celler (osteoblaster) som deltar i benbildningen och vid gränsen mot tanden finns cementbildande celler (cementoblaster) som kan skapa nytt cement.

Kollagena fibrer

Genom rothinnan löper också blodkärl och lymfkärl som svarar för näringstillförsel och borttransport av biprodukter från vävnadernas ämnesomsättning. Nervtrådar och fria nervändar följer ofta blodkär­ lens väg genom rothinnan.

AB

R

C

D

Tvärsnitt av tand, med rotcement, rothinna och käkben.

D = dentin i tandroten.

C = rotcement.

R = rothinna.

AB = alveolarben, käkben.

Parodontiets uppbyggnad

Den friska rothinnan innehåller också rester av epitelceller från bild­ ningen av tänderna. Dessa rester av epitelceller kallas Malassez epitel­ rester. Av okänd anledning kan dessa epitelrester i mycket sällsynta fall proliferera och bilda cystor i rothinnan.

Cement Hos människa och andra däggdjur täcks rotdentinet av ett tunt lager förkalkad vävnad som kallas cement. Tjockleken på cementet är van­ ligen 50–200 µm (mikrometer, 1 µm = 0,001 mm) och cementbild­ ningen pågår genom hela livet.

Cementoblaster

Cementbildande celler, cementoblaster, antas komma från fibroblast­ liknande celler i rothinnan. Cementet bidrar till att förankra tanden i sin alveol via bindvävsfibrer till käkbenet. Cementet hjälper också till att upprätthålla stabila relationer mellan tändernas tuggytor i över- och underkäke. Eftersom tuggytor ständigt slits, kan tandens längd kom­ penseras genom att cementet nybildas.

Normalt exponeras inte cement i munhålan, utan täcks av gingiva och käkben. Vid gingival retraktion, när tandköttet drar sig tillbaka, fri­ läggs dock cementet. Cement är en relativt porös vävnad och cementet kan dränkas in med toxiner (giftiga ämnen) från bakterieplacket.

Under cement som frilagts på grund av sjukdom, med eller utan gingi­ val retraktion, kan levande parodontitpatogena mikroorganismer växa i dentinkanalerna. På detta sätt fungerar troligen dentinkanalerna som reservoar för bakterier, som sedan kan växa ut över rotytan (rekoloni­ sera) efter mekanisk rengöring med handinstrument eller ultraljuds­ instrument.

Besvärande ilningar

Bindvävsceller fäster inte mot cement som är frilagt eller innehåller toxiner. Behandlingen vid parodontit innebär ofta att man skrapar bort rotcementet. Det underliggande dentinet som då frisätts har kanaler in mot pulpan (dentinkanaler). Det innebär att patienten ibland upplever ilningar eller mer ut­talade smärtreaktioner efter behandling. Oftast är besvären övergående, men ibland kan särskilda åtgärder mot ilningen vara aktuella.

21

22

Parodontiets uppbyggnad

Käkben Käkbenets yttre del är mycket tät och kallas därför kompakt ben, medan den inre delen är mer lucker (spongiös) och innehåller ben­ märg. Käkbenets struktur och funktion är beroende av att det finns tänder förankrade i benet. Bennivån följer emalj–cementgränsens kontur och är belägen 2–3 mm apikalt om denna gräns. Käkbenet remodelleras ständigt för att vara optimalt anpassat till aktuell belast­ ning av benvävnaden och för att reparera de små mikrofrakturer som skapas av överbelastning och utnötning av benvävnaden.

Anpassas till belastning

Cellerna i benvävnaden utgörs av osteoblaster (benbildande celler), osteo­cyter samt osteoklaster (bennedbrytande celler).

Osteoblaster Osteoblaster är benbildande celler som sköter all bennybildning och benomsättning. Osteoblasten utvecklas från mesenkymala stamceller­ i benmärgen. Dessa celler utvecklas till färdiga osteoblaster i en serie processer som omfattar såväl differentiering som proliferation. Osteo­ blasten tillverkar osteoid som i huvudsak innehåller kollagenfibrer, glykoproteiner och proteoglykaner. Osteo­iden förkalkas genom att mineralsalter deponeras i vävnaden.

Bennybildning

Då osteoiden förkalkas kommer en del osteoblaster att bli inneslutna i det nybildade benet. Dessa inneslutna celler kallas osteocyter. Inom benvävnaden står osteocyterna i kontakt med varandra genom ett fin­ maskigt nät av kanaler. Osteocyternas betydelse i benomsättningen är inte klarlagd.

Osteoklaster Bennedbrytning sker med stora, flerkärniga celler: osteoklaster. Osteo­ klasten bildas genom sammanslagning av flera enkärniga celler från blodbanan.

Benbildning och bennedbrytning är skeenden som är kopplade till var­ andra. Resorption av benvävnad föregår benbildningen vid remodel­ lering och reparation.

Inflammatoriska reaktioner i benvävnaden leder ofta till förlust av benvävnaden.

Bennedbrytning

parodontit

PARODONTALA INFEKTIONER brukar betraktas som världens vanligaste infektioner och drabbar främst den vuxna befolkningen. I boken beskrivs sjukdomarnas uppkomst, utveckling, förekomst, profylax och behandling.

Boken tar även upp sambandet mellan sjukdomar i munnen och allmän hälsa. Evidensbaserad parodontologi och nya nationella riktlinjer för behandling av parodontit och vävnadsreaktioner vid tandimplantat presenteras.

I denna sjätte upplaga har texten uppdaterats och utökats. Aktuella forskningsrön inom etiologi, epidemiologi och mikrobiologi presenteras och avsnitten om vävnadsreaktioner vid implantat – periimplantär mukosit och periimplantit – har omarbetats utifrån senast tillgängliga vetenskapligt baserade kunskap.

Boken vänder sig både till studerande inom tandvårdsutbildningarna och till redan yrkesverksamma som vill

– en introduktion klinge

aktualisera sina kunskaper inom parodontologi.

· gustafsson

BJÖRN KLINGE och ANDERS GUSTAFSSON är båda professorer i parodontologi vid Karolinska Institutet, Institutionen för odontologi i Stockholm. Björn Klinge är också professor i samma ämne vid Odontologiska fakulteten, Malmö högskola.

MODERN ODONTOLOGI

Parodontit – en introduktion

ISBN 978-91-8809-958-7

9

789188 099587

BJÖRN KLINGE ANDERS GUSTAFSSON