Revista Flebología Nº 1 de 2017

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La revista Flebología es el Órgano de Difusión Científica de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología y de la Unión Internacional de Flebología. Fundada en abril de 1977.

Año 43 / Nº 1 Abril de 2017 ISSN 2422-7161

Nuevo año académico Julio Ayguavella Identificación del síndrome de insuficiencia venosa restrictiva Daniel Roberto Onorati Síndrome de hiperhomocisteinemia David César Lesnik, Estela Medina, Nicasio Herrera, Alejandra Herrera, Elba Díaz La transiluminación y los signos de Wietzel y de Umansky • cñ

Saúl Umansky, Miguel Umansky F El origen de las várices Roberto Simkin, Carlos Simkin, Rubén Bulloj

Cuando un reflujo no genera indicación quirúrgica ni de técnicas ablativas. Importancia de los grados de reflujo y de la clínica flebológica Antonio Pietravallo, Jorge Segura, Ezequiel Pietravallo

FLEBOLOGÍA - AÑO 43 - Nº 1 - ABRIL DE 2017

Tratamiento láser asistido para hemorroides María Fernanda Bigliani, María Elisabet Cordani Úlceras por leishmaniasis Ana Carolina Santi Úlceras en planta de pie, várices y liquen. Presentación de un caso Félix Fransisco Pace, Clelia Di Loreto, Paola Policichio, Laura Nicoletti, Andrea Ghio

Año 43 / Nº 1 Abril de 2017





La revista Flebología es el Órgano de Difusión Científica de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología y de la Unión Internacional de Flebología, entidad fundada en 1968. Personería Jurídica INJ 01211

Flebología fue fundada en la Ciudad de Buenos Aires el 5 de abril de 1977 por los Dres Miguel Iusem, García Méndez y Félix Francisco Pace

Miembros del Consejo Científico Consultivo de Honor Dres. Saúl Umansky, Osvaldo Andoniades, Aurora Avramovic, Daniel Balboni, José Ciucci, Never Rosli, César Sánchez, Armando Schapira, Eduardo Tkach

Comisión Directiva de la Revista Argentina de Flebología Director Científico

Dr Félix Francisco Pace Presidente de la Fundación Fundapreve Argentina

Directora responsable

Dra Clelia Di Loreto Coordinadora Docente de la Fundación Fundapreve Argentina

Sub-Director

Dr Julio Ayguavella Director del Centro de Flebología, Estética Láser y Nutrición

Encargado de edición y publicidad: Contactarse con: raulgroizard@gmail.com / Tel. 4864-8716 Diseño y armado digital: Malena Alejandra Schaffner Corrector: Hernán Sassi

Página WEB y Redes Sociales: Jorge Fernández, Daniel Garcia, Ricardo Babaitis Diseño, programación y mantenimiento de Pag WEB: Mariela García Muñoz

Comité consultor: Dres Oscar Regalado, Argentina - Jorge Segura, Argentina y Gastón Calderór Melendes, Ecuador

Información para los lectores La Sociedad Argentina de Flebología y Linfología realiza reuniones científicas los segundos viernes de cada mes en la Asociación Médica Argentina, Santa Fe 1171, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina. Horario: de 20.00 a 22:00 hs. Tel: 4811-1633 (int. 106). El contenido total de los artículos publicados en la revista Flebología es responsabilidad exclusiva de los respectivos autores. Ni el Comité Editorial de la publicación ni la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología tienen responsabilidad legal sobre ellos. www.sociedadflebologia.com La lectura de la revista se puede realizar a través de su versión digital en: revista@sociedadflebologia.com

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La revista Flebología es el Órgano de Difusión Científica de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología y de la Unión Internacional de Flebología.

Comisión Directiva de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología - 2016 - Diciembre - 2017

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1. Presidente:

David Lesnik

davidlesnik@yahoo.com.ar

2. Vicepresidente 1º:

Daniel Onorati

donorati@hotmail.com

3. Vicepresidente 2º:

Jorge Alberto Fernández

joralfer13@gmail.com

4. Secretario General:

Miguel Avramovic

drmiguelavramovic@fibertel.com

5. Prosecretario:

Alejandro Pedrazzoli

dr_pedrazzoli@hotmail.com

6. Secretario Científico:

Daniel García

drdanielgarcia@yahoo.com.ar

7. Prosecretario Científico:

Diego Ferrari Tropper

diegotropper@yahoo.com.ar

8. Secretario de Linfología:

Sergio Garbarz

sergiogarbarz@gmail.com

9. Prosecretario de Linfología:

Carlos Simkin

cgsimkim@yahoo.com.ar

10. Secretario de Actas:

Gonzalo Orallo

orallog@hotmail.com

11. Prosecretario de Actas:

Julio Ayguavella

fleboesteticalaser@gmail.com

12. Tesorero:

Juan José Alabarse

jjalabarse@hotmail.com.ar

13. Protesorero:

Roberto Almeida

robertoalmeida75@gmail.com

14. 1º Vocal Titular:

Pablo Jorrat

pabloestevanjorrat@hotmail.com

15. 2º Vocal Titular:

Clelia Di Loreto

cledilo@hotmail.com

16. 3º Vocal Titular:

Ricardo Babaitis

rbabaitis@gmail.com

17. 4º Vocal Titular:

María Fernanda Bigliani

fernanda_bigliani@yahoo.com.ar

18. 5º Vocal Titular:

Gustavo Morbidoni

gustavomorbidoni@yahoo.com.ar

19. 1º Vocal Suplente:

Ana Santi

anacarosc@hotmail.com

20. 2º Vocal Suplente:

Miguel Radis

miguelradis@hotmail.com

21. 3º Vocal Suplente:

Ezequiel Pietravallo

flebologiapietravallo@hotmail.com

22. 4º Vocal Suplente:

Eduardo Altavista

ealta@speedy.com.ar

23. 5º Vocal Suplente:

Danilo Carraro

danilocarraro@yahoo.com.ar

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La revista Flebología es el Órgano de Difusión Científica de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología y de la Unión Internacional de Flebología.

Comisión Directiva Adjunta de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología - 2015 - Diciembre - 2017

Escuela de Flebología y Linfología Directores José Luis Ciucci Daniel Onorati Juan Carlos Krapp Roberto Venesia Subdirector Luis Marcovechio

Órgano de Fiscalización Titulares Osvaldo Andoniades Néstor Chapero Suplentes José Luis Ciucci Aurora Avramovic Miguel Vietto

Relaciones Exteriores Jefes de trabajos prácticos Roberto Almeida Sandra Gerez

Never Rosli Armando Schapira Eduardo Tkach Daniel Balboni Roberto Simkin Relaciones Institucionales Daniel Balboni María Fernanda Bigliani

La revista FLEBOLOGÍA es una publicación cuatrimestral. Se distribuye en forma gratuita a los socios de SAFyL. También se entrega a todos los hospitales de la Ciudad de Buenos Aires, y por intercambio, a numerosas universidades, a la Biblioteca Nacional, y a Bibliotecas de Latinoamérica, EE.UU. y Europa.

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Comisión Directiva de la Unión Internacional de Flebología (U.I.P.)

Presidente Electo

Vice-Presidentes

Nick Morrison

Mehmet Kurtoglu

Past-President Angelo Scuderi Vice-Presidentes Eduardo Tkach Attilio Cavezzi

Nick Morrison Felizitas Pannier Kurosh Parsi Armando Schapira Comité de Honor

Malay Patel

Claudio Allegra

Marianne de Maeseneer

Peter Conrad

Mark Meissner

Shunichi Hoshino Georges Jantet

Secretario General Pier Luigi Antignani Secretario General Adjunto Armando Schapira

Johan Kuiper Hugo Partsch Michel Pevrin Albert Ramelet Pauline Raymond

Tesorero

Martinbeau

Kurosh Parsi

Never Rosli Jean Van der Stricht Saúl Umansky Pierre Wallois

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La revista Flebología es el Órgano de Difusión Científica de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología y de la Unión Internacional de Flebología.

Presidentes de Honor de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología

1971

1973

1974

1975

1976

1977

1978

1979

1982

1986

1990

1992

1994

1996

1998

2002

2004

2005

2006

2008

2010

2012

2014

2016

• cñ 1971 Dr. Eduardo Ayas

1994 Dr. Never Rosli

1973 Dr. Saúl Umansky

1996 Dra. Aurora Avramovic

• cñ 1974 Dr. Edgardo Altmann Canestri

• cñ 1998 Dr. Víctor Spano

1975 Dr. César Sánchez

2002 Dr. José Luis Ciucci

• cñ 1976 Dr. Hans Dieter Vogt

2004 Dr. Juan De Simone

• cñ 1977 Dr. Osvaldo Leguizamón

• cñ 2005 Dr. Alejandro Pedrazzoli P.M.

• cñ 1978 Dr. Miguel Iusem

2006 Dr. Osvaldo Andoniades

• cñ 1979 Dr. Eduardo Murga

2008 Dr. Eduardo Tkach

• cñ 1982 Dr. Marcelo Cuccarese

2010 Dr. Armado Schapira

• cñ 1986 Dr. Aníbal García Méndez

2012 Dr. Daniel Balboni

1990 Dr. Eugenio Brizzio • cñ 1992

Dr. Domingo Filippin

2014 Dr. Félix Francisco Pace 2016 Dr. Juan Carlos Krapp

El año corresponde a la nominación como Presidentes de Honor.

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Índice general

EDITORIAL

Nuevo año académico Julio Ayguavella

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Artículos Originales

Identificación del síndrome de insuficiencia venosa restrictiva Daniel Roberto Onorati

8

Síndrome de hiperhomocisteinemia David César Lesnik, Estela Medina, Nicasio Herrera, Alejandra Herrera, Elba Díaz

11

La transiluminación y los signos de Wietzel y de Umansky Saúl Umansky, Miguel Umansky • Fcñ

18

El origen de las várices Roberto Simkin, Carlos Simkin, Rubén Bulloj

22

Cuando un reflujo no genera indicación quirúrgica ni de técnicas ablativas. Importancia de los grados de reflujo y de la clínica flebológica

29

Antonio Pietravallo, Jorge Segura, Ezequiel Pietravallo

Tratamiento láser asistido para hemorroides

39

María Fernanda Bigliani, María Elisabet Cordani

Casos Clínicos

Úlceras por leishmaniasis Ana Carolina Santi

43

Úlceras en planta de pie, várices y liquen. Presentación de un caso

49

Félix Fransisco Pace, Clelia Di Loreto, Paola Policichio, Laura Nicoletti, Andrea Ghio

Noticias

XXII Congreso Argentino e Internacional de Flebología y Linfología - Mayo de 2017

53

Organizado por SAFyL - Presidente del Congreso: Dr Daniel Onorati

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Bibliografía recomendada

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Requisitos para pertenecer a SAFyL / Cuota Socios / Suscripción anual de la revista Flebología

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Editorial

Nuevo año académico Julio Ayguavella Sub-Director de la Revista Argentina de Flebología Director del Centro de Flebología, Estética Láser y Nutrición Flebología 2017;43:7

Se comienza otro año y con ello el segundo de nuestro actual presidente, el Dr David Lesnik, quien ha desarrollado una intensa tarea durante el año pasado con innovadoras reuniones científicas programadas por nuestro secretario científico, el Dr Daniel García. Asimismo, se lograron múltiples adelantos en las relaciones interinstitucionales con la participación en diferentes congresos y eventos de otras sociedades a las cuales fueron invitados miembros de la Comisión Directiva. Comenzamos también un nuevo año lectivo de nuestra querida Escuela de Flebología con un gran plantel de colegas dispuestos a transmitir a los alumnos el máximo conocimiento, destacando el compromiso de participación en los prácticos en distintos hospitales. Nuestra revista está siempre abierta a la publicación de trabajos no solo de autores nacionales sino también de autores extranjeros, estando dispuesta a la publicación si se adecuan al reglamento de publicaciones. Toda la experiencia compartida es fuente de enriquecimiento para todos los colegas.

Es importante destacar el trabajo que está realizando el Dr Daniel Onorati, Presidente del XXII Congreso Argentino e Internacional de Flebología que se desarrollará del 11 al 13 de mayo en el Palacio San Miguel de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, y que contará con un Curso Precongreso en el Hospital Tornú donde participarán destacados especialistas internacionales: los doctores Pierre Ouvri y Olivier Pichot. La participación de distintos colegas del interior para que puedan compartir su experiencia agregará sin duda un singular valor al congreso. Un agradecimiento permanente a las empresas auspiciantes que participan de nuestro quehacer, facilitando sin dudas, el desarrollo de la especialidad.

Correspondencia: Dr Julio Ayguavella E-mail: fleboesteticalaser@gmail.com

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Artículo Original

Identificación del síndrome de insuficiencia venosa restrictiva Daniel Roberto Onorati Hospital General de Agudos Dr Enrique Tornú. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina. Traducción: Roberto Almeida Flebología 2017;43:08-10

Resumen Se describe un cuadro clínico productor de edema y severo impedimento al retorno venoso que llamamos de “insuficiencia venosa restrictiva”, generado por hipertensión abdominal o hipotensión torácica. Dada la importancia epidemiológica de las entidades productoras de ambas situaciones (obesidad, EPOC), creemos que es necesario darle entidad propia a este cuadro. Palabras claves. Insuficiencia venosa, obesidad.

Objetivos Someter a análisis y discusión una entidad muy frecuente productora de insuficiencia venosa a la que denominamos de acuerdo a las causas que la producen. Buscar consenso para que podamos denominar la misma como una de las causas más frecuentes de presentación de las várices y/o su cuadro clínico, con edemas y trastornos tróficos. Permitir que, a través de la identificación y definición precisas de este cuadro, podamos comprender otros fenómenos relacionados con el mismo. Introducción

Identification of Restrictive Venous Insufficiency Syndrome Summary One of the most frequent causes of venous insufficiency is the inability of the blood to enter the abdomen and continue its ascent to the thorax. We have not found it as an individual entity, that’s why we present it with “restrictive venous insufficiency syndrome”. Key words. Venous insufficiency, obesity.

Correspondencia: Daniel Roberto Onorati Correo electrónico: donorati@hotmail.com

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La siguiente presentación es el resultado de observaciones que he realizado desde hace treinta años en el terreno de la flebología. También reúne conceptos elaborados y vertidos en trabajos científicos, clases y presentaciones a lo largo de ese tiempo. Generalidades Cualquier cuadro que impida el retorno venoso de sangre al corazón es causal de insuficiencia en dicho terreno y las consecuencias inmediatas de esto serán un aumento de la presión venosa capilar, aumento de la tensión parietal en las venas, dilatación de la luz de las mismas y la consiguiente estasis circulatoria en el lecho capilar, precursora del edema. De allí que el “halo de edema” que observamos en la capilaroscopía sea también precoz. Durante los primeros estadios, los linfáticos podrán llevarse el exudado capilar del intersticio,

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Identificación del síndrome de insuficiencia venosa restrictiva

pero con el aumento del volumen del mismo, ocurre, en una primera etapa, una insuficiencia linfática y, secundariamente, venosa, de allí que para nosotros la insuficiencia venosa (IV) comienza mucho antes que el edema, por eso decimos que la IV “es la incapacidad del capilar veno-linfático de devolver el flujo al sistema”. Recién cuando el colágeno parietal se sobre-distiende a causa de la tensión parietal aumentada, aparece la dilatación de la luz venosa y como consecuencia de ello puede sobrevenir el reflujo. Es decir, el reflujo (circulación de la sangre a contracorriente dentro de la luz venosa) sería el último acontecimiento de la IV, habiendo del mismo dos tipos, a saber: 1) reflujo normotensivo: es cuando la sangre circula a contracorriente a velocidad controlada y baja presión. Éste es el caso de los pacientes avalvulados y suelen ser de mayor duración. Y 2) reflujo hipertensivo: es el que se ve en fallas valvulares de distinta magnitud, pero con gran aumento de la presión abdominal o de la distensión de la luz de la vena. Estos reflujos se observan en la onda espectral como más cortos y de mayor amplitud. Por lo dicho anteriormente, no consideramos que el reflujo “per se” nos autorice a hablar de IV, ya que ésta se trata más bien de un fenómeno de hipertensión que se ve cuando precisamente la sangre enlentece su circulación (Figura 1). En uno de nuestros trabajos, Figura 1 comparamos distintos parámetros entre sujetos normales (sin IV y con un IMC menor a 25), algunos de los cuales les repetíamos las mismas mediciones

Figura 1

Daniel Roberto Onorati

al final de la jornada laboral (FJL), siendo los resultados confirmatorios de estas observaciones. En cuanto a la comparación de velocidades espontáneas, vimos cómo éstas eran menores en sujetos obesos y al FJL, momento en que las venas se encuentran más dilatadas por a bipedestación diaria, llegando a la mitad de la inicial. Más significativo aún fue el aumento del diámetro de la luz venosa durante la noche antes del reposo nocturno.

Descripción del síndrome Los síndromes, por lo general, involucran a un cuadro clínico dado que pueden concurrir más de una causa o forma de presentación. En este caso, deberíamos decir que el cuadro de Insuficiencia venosa restrictiva (IVR) es una de las formas más frecuentes de presentación de la IV, dada la elevada incidencia de sus dos acompañantes más frecuentes, la obesidad y el EPOC. El diccionario de la RAE define como síndrome al “conjunto de síntomas característicos de una enfermedad o un estado determinado” o “de signos o fenómenos reveladores de una situación generalmente negativa”. De esto podemos interpretar que el cuadro clínico de insuficiencia venosa restrictiva está representado por hipertensión con estasis venosa en MM.II. debido a un impedimento en los sectores más altos a la llegada de sangre. Pero como ya lo hemos mencionado, no sólo la obesidad es la responsable de la restricción por aumento de la presión positiva en el abdomen. También en los casos donde falla la “aspiración” por ascenso del diafragma (EPOC, traumatismos, neumotórax) ocurre lo mismo. O sea, hay dos causales para la restricción a la entrada de sangre venosa: una disminución de la presión negativa torácica o un aumento de la presión positiva abdominal. No debemos olvidar que la compresión de los músculos de la pantorrilla solo basta para imprimir un primer impulso al ascenso de la sangre actuando como un “burro de arranque”, pero que a nivel femoral esto se cumple gracias a la aspiración del tórax y, durante la marcha, por el balance de presiones entre las cavidades del tronco. En un trabajo presentado por nosotros (3° Premio Congreso Panamericano de Flebología, Recife 2011), demostramos mediante ecodoppler que el reflujo puede no ser patológico en los atletas,

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Identificación del síndrome de insuficiencia venosa restrictiva

existiendo reflujos comisurales por hiperdinamia circulatoria en ciertos estados como el embarazo y ejercicio intenso.2 También en esa presentación describimos cómo la velocidad circulatoria desciende de manera manifiesta en obesos y con el transcurso de la jornada laboral. En el caso de obesos III/IV hemos llegado a observar trastornos tróficos cutáneos idénticos a la IVC, aún sin várices, hecho que confirmaría el aumento de la presión venosa en el SVP. Cuando la luz de la vena aumenta un 30%, la velocidad circulatoria también disminuye proporcionalmente. Desencadenantes de IVR Como ya fue mencionado, todas las causas que impliquen disbalance de presiones en el tronco (disminución de la negativa torácica y aumento de la positiva abdominal), con horizontalización del diafragma, pueden llevar a la IVR. Esto puede verse en dos grupos de pacientes: Obesos: --Exceso de peso mayor al 25 del IMC. --Distensión de la pared abdominal con aumento de la tensión. --Edema bimaleolar de magnitud variable. --Várices en distintos estadíos. --Trastornos tróficos cutáneos, aún sin várices. --Disnea para las actividades cotidianas. EPOC: --Tórax en inspiración permanente. --Elevación del diafragma. --Corona flebectásica bimaleolar (signo de Van del Molen). --Várices en diferentes estadíos. --Acrocianosis. --Piel seca y descamada.

10

Daniel Roberto Onorati

Diagnóstico Además de los estudios por obesidad y EPOC, el ecodoppler muestra un patrón más o menos constante en este cuadro: --Dilatación de la luz venosa. --Escasa variación de la onda de flujo con los movimientos respiratorios. --Baja velocidad de flujo. --Marcada estasis venosa. Conclusión La IVR es un resultante muy frecuente de la obesidad y del EPOC, ya que en ambas se observa un aumento importante de la presión venosa. El síndrome tiene todos los síntomas de ambos cuadros, más el edema, con o sin várices, ya que muchos obesos llegan a los trastornos tróficos venosos sin haber pasado por terreno varicoso.3

Referencias 1. Dres Kang Hi Young, Daniel Onorati. Medición del débito venoso y la elasticidad parietal como parámetro hemodinámico de valor con ecodoppler. 3° Premio Congreso Panamericano de Flebología, Recife 2008. 2. Daniel Onorati. Estudio de la presión venosa ambulatoria en sujetos con várices, Trabajo presentado en el XVII Congreso Argentino de Flebología y Linfología. 3. Daniel Onorati, Alejandro Becce. Medición del volumen de reflujo para la valoración de la insuficiencia de vena safena interna. 2° premio Congreso Panamericano de Flebolgía, Tucumán 2012.

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Artículo Original

Síndrome de hiperhomocisteinemia • cñ 3 David César Lesnik,1 Estela Medina,2 Nicasio Herrera, Alejandra Herrera,2 Elba Díaz4 1

Jefe de Servicio.

2

Médicos de Planta.

3

Profesor de Clínica Médica de la UNT.

4

Bioquímica de la UTN. Facultad de Bioquímica.

Traducción: Roberto Almeida Flebología 2017;43:11-17

Resumen Ante la presencia de una trombosis venosa profunda en un paciente masculino joven de 15 años de edad, que debuta con este cuadro, sin antecedentes familiares, nos vimos en la necesidad de buscar las probables causas. Luego de los estudios realizados y acopiando otros elementos que acompañan al de la trombosis, hemos llegado a la conclusión diagnóstica de síndrome de hiperhomocisteinemia. Debido a que ésta es una patología relativamente frecuente en las trombosis arteriales, pero no así en las venosas, creemos que esta presentación puede ayudar a los flebólogos a pensar en la existencia de la misma. Debemos dejar aclarado que, a pesar del diagnóstico realizado por la clínica y el laboratorio, la trombosis venosa producida por un cuadro de hiperhomocisteinemia es aún muy discutida. Palabras claves. Trombosis, trombofilias, homocisteina y enfermedad tromboebólica.

Hyperhomocysteinemia syndrome Summary In the presence of deep vein thrombosis in a young male patient, 15 years old, debuting

Correspondencia: David César Lesnik Correo electrónico: davidlesnik@yahoo.com.ar

with this picture, no family history, we saw the need to search for possible causes. After studies carried out, related to thrombosis, we have reached the diagnostic conclusion of hyperhomocysteinemia syndrome. Because this is a relatively common condition in arterial thrombosis but not in veins, we believe that this presentation can help phlebologists to think about the existence of it. We must make it clear that despite the diagnosis by clinical and laboratory, venous thrombosis caused by hyperhomocysteinemia is still very controversial. Key words. Thrombosis, thrombophilia, homocysteine and thromboembolic disease.

Introducción En términos fisiopatológicos, en el proceso trombótico se han implicado una serie de factores, clásicamente resumidos en la tríada de Virchow: a) Estasis y alteración del flujo sanguíneo, b) Lesión del endotelio, y c) Presencia de potencialidades trombóticas.1 Los factores de riesgo trombótico se agrupan, de acuerdo a consensos internacionales, en tres grandes grupos: 1) de índole general (edad, obesidad, inmovilización, antecedentes de enfermedad tromboembólica venosa, várices, trombofilias congénitas y adquiridas, y otras alteraciones hemotológicas), 2) asociados a procedimientos quirúrgicos

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Síndrome de hiperhomocisteinemia

(de muy alto, alto, medio y bajo riesgo), y 3) asociados a condiciones o procesos médicos (ACV, gestación y puerperio, anticonceptivos orales, tratamientos hormonales sustitutivos, neoplasias, síndrome nefrótico y tratamientos oncológicos, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca y arritmias.2 Se entiende como estado hipercoagulable a la presencia de potencialidades trombóticas que activan al endotelio y a los elementos formes de la sangre, principalmente las plaquetas, que favorecen la cinética plasmática que lleva a la formación de trombina, que perturban la actividad fibrinolítica y que producen alteraciones hemorreológicas con fenómenos de turbulencia que predisponen a la trombogénesis. Dichas potencialidades trombóticas, para ser consideradas como factor de riesgo, deben cumplir con los criterios de causalidad de una variable. Los factores de riesgo trombótico generalmente no son similares para cada lecho vascular, arterial o venoso, ya que cada uno de ellos tiene una expresión morfológica y funcional diferente, aunque existen factores comunes para ambos.

Metabolismo de la homocisteína La homocisteína es un aminoácido sulfatado, derivado de la metionina, un aminoácido esen-

12

David César Lesnik y col

cial que se encuentra en grandes cantidades en la dieta occidental. La homocisteína existe como dímero puro, homocistina (homocisteína-homocisteína), o como el disulfuro mixto homocisteínacisteína. El plasma humano contiene solo el 2% en forma de dímero, el 98% restante como disulfuros mixtos.3 Cuando se extrae sangre, la homocisteína libre se transforma en unida a proteínas, incluso cuando las muestras se congelan inmediatamente. En las muestras, por lo tanto, la homocisteína libre puede ser variable, pero la total permanece constante. En los países occidentales la cantidad de metionina ingerida por un adulto se estima en 2 gr /día. El metabolismo de la metionina está influenciado por alteraciones en la concentración de folatos, vitamina B6, cobalamina o las actividades de las diferentes enzimas que participan en las vías de transulfuración o de remetilación. La concentración intracelular de homocisteína es mantenida dentro de estrechos límites y cualquier aumento en la producción o reducción en el metabolismo está contrabalanceado por una liberación de las células. Este mecanismo de liberación limita la toxicidad intracelular, pero deja expuesto al tejido vascular a los posibles efectos deletéreos del exceso de homocisteína.

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Síndrome de hiperhomocisteinemia

Patogénesis de la hiperhomocisteinemia Factores que influencian los niveles de homocisteína 1. Defectos heredados. a. Anormalidades de la transulfuración: actividad disminuida o ausente de la cistationina-B-sintetasa (cromosoma 21).

David César Lesnik y col

4- Fenitoína y Carbamazepina: interfieren con el metabolismo del folato. 5- Contraceptivos orales que contienen estrógenos: inducen a la deficiencia B6. b. Disminuyen la homocisteina: penicilamina, análogo metabólicamente estable de la cisteína.

b. Anormalidades de la remetilación. reductasa 1- Metilentetrahidrofolata anormal: ausente o variante termolábil. 2- Metionina sintetasa 5,10 metilen-1HF reductasa anormal. 2. Edad y sexo. a. La homocisteína aumenta con la edad. b. Niveles de homocisteína: hombres mayores que las mujeres de edad correspondiente. c. Mujeres posmenopáusicas: aumentan los niveles de homocisteína.

4.

3. Función renal. La homocisteína aumenta con el aumento de la creatinina. 4. Deficiencia nutricional. a. Deficiencia de vitamina B6. b. Deficiencia de vitamina B12. c. Deficiencia de folato. d. ¿Zinc? 5. Estados patológicos. a. Psoriasis severa. b. Cáncer, leucemia aguda linfoblástica. c. Insuficiencia renal crónica: disminuye con la diálisis. d. Insuficiencia hepática. 5. Drogas. a. Homocisteína aumentada. 1- Metrotexato: agota el 5-metiltetrahidrofolato. 2- Azaribina: antagonista de la vitamina B6. 3- Óxido nitroso: inactiva la vitamina B12.

Clasificación de los estados de hipercoagulabilidad Las trombofilias pueden ser congénitas o adquiridas y el defecto cuantitativo (antigénico) o funcional. Las trombofilias congénitas son defectos poligénicos que se heredan de forma autosómica, la mayoría de ellas en forma dominante con una penetrancia variable (AT III, PC, PS, FVL, RPCA) y otras en forma recesiva (Hc, PG20210A). Los homocigotos, para un determinado defecto, dependiendo de la magnitud del mismo, producen trombosis al momento de nacer o a temprana edad, generalmente muy intensas. Los heterocigotos, en cambio, pueden producirlas a lo largo de la vida. Ambos, aunque más los heterocigotos, necesitan generalmente de un factor causal, o de la presencia de otra mutación o polimorfismo, para tener expresión clínica. La prevalencia de las trombofilias se encuentra vinculada también a factores étnicos y geográficos. Los defectos trombofolicos múltiples aumentan considerablemente el riesgo de trombosis. Las trombofilias, como factor etiológico de enfermedad tromboembólica venosa, han alcanzado un nivel de evidencia 2, luego de producirse un primer evento trombótico que reúna los criterios de sospecha clínica. El incremento de riesgo trombótico venoso en las deficiencias de los inhibidores fisiológicos de la coagulación (AT III, PC y PS) aumenta de 5 a 10 veces, en comparación con los portadores. La RPCA debida a la mutación R506Q del FVL presenta un incremento de riesgo trombótico muy variable, de 7 a 80 veces, dependiendo si el efecto es hetero u homocigota. Existen pocos estudios y de significado incierto que avalan el riesgo

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Síndrome de hiperhomocisteinemia

trombótico de la RPCA no debida a mutación del FVL. Para la mutación PG20210A el incremento del riesgo es muy variable, oscilando entre 2 y 12 veces, pero en la mayoría de los trabajos el rango se incrementa entre 2 a 3 veces. Para el Hc el incremento del riesgo trombótico venoso sería de 2 a 3 veces y para los aFL de 5 veces. Dentro de las adquiridas podemos enumerar embarazo, traumas quirúrgicos, etapas post- operatorias, cáncer, síndrome antifosfolipídico, síndrome de hiperhomocisteinemia, etc.4

Hiperhomocisteinemia y aterotrombosis La hiperhomocisteinemia se observa en 23 a 42% de los pacientes con enfermedad cerebrovascular, 28 a 47% con enfermedad oclusiva arterial periférica y 10 a 30% con enfermedad coronaria. Después de controlar los factores de riesgo convencionales, la tasa de probabilidad para enfermedad vascular en los pacientes con hiperhomocisteinemia era 3,3; una tasa de probabilidad más elevada que la del tabaquismo o la hipercolesterolemia.5

Hiperhomocisteinemia y enfermedad tromboembólica El primer estudio caso-control revelando una mayor incidencia de trombosis venosa en pacientes con hiperhomocisteinemia fue publicado en 1991. Este informe fue rápidamente seguido por un estudio de prevalencia en 80 pacientes menores de 40 años que habían presentado al menos una trombosis venosa profunda o una embolia pulmonar verificada en los últimos 3 meses; el 18,8% tenían homocisteína elevada. La prevalencia de hiperhomocisteinemia era casi el doble cuando las mediciones de homocisteína se realizaban después de una carga oral de metionina que cuando se realizaban en ayunas. Tratar de atribuir a la hiperhomocisteinemia per se las causas de las trombosis arteriales y venosas es aún temerario. Estudios experimentales en mandriles obser-

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varon que la infusión de l-homocisteína durante 5 días causa una descamación por sectores del endotelio vascular, como así también una disminución del tiempo de sobrevida de las plaquetas; también otros autores informan sobre una actividad reducida de la antitrombia III sérica en pacientes homocistinúricos. Todos estos estudios se encuentran en discusión.

Historia clínica Nombre: Luis Acuña Fecha de nacimiento: 21/10/1987 Domicilio: Banda del Río Salí - Prov. de Tucumán Fecha de ingreso: 13/01/2003 Historia clínica Nº 336.848 Motivo de consulta. Paciente que ingresa por consultorio externo de flebología por edema y dolor de miembro inferior izquierdo. Enfermedad actual. Paciente que refiere que el día 9 de enero de 2003 mientras trabajaba comenzó con dolor en miembro inferior izquierdo, que se incrementó a las 24 horas y que además notó que se hinchaba la pierna; este edema fue ascendiendo hasta la ingle lo que le provocó impotencia funcional. Antecedentes familiares. Padre y madre vivos y sanos, 4 hermanos vivos sanos. ¿La madre refiere que varios de la familia padecen problemas oculares? Antecedentes personales. Operado en el ojo derecho por traumatismo a los 7 años de edad. Operado en el ojo izquierdo por traumatismo a los 11 años. Visión bulto. Examen físico. Paciente lúcido, afebril, longilineo, en regular estado de nutrición. Cabeza y cuello: Se observan lesiones en ambos ojos (el paciente usa anteojos con marcado aumento).

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Síndrome de hiperhomocisteinemia

Tórax. A la inspección se observa claramente toda la parrilla costal, producto de su delgadez. El resto del examen sin particularidades. Abdomen. Se observan varios trayectos venosos que recorren la pared abdominal, a predomino del lado izquierdo (¿circulación colateral?). Miembros inferiores. M.I. Derecho: sin particularidades. M.I. Izquierdo: frío. Marcado edema que abarca todo el miembro hasta la ingle. Signo de Homans (+). Diagnóstico presuntivo. Trombosis venosa profunda de miembro inferior izquierdo. Se decide su internación en el servicio de trombosis del hospital. Internación en el servicio de trombosis: Tratamiento. Nodraparina 11.400 U.I. subcutánea cada 24 hs. Se solicitan. Ecodoppler venoso de miembros inferiores, análisis de laboratorio y radiografía de tórax. Estudios complementarios. 14/01/03 Informe de ecodoppler venoso de miembros inferiores. Miembro inferior izquierdo. Sistema venoso profundo. Venas femoral común, profunda, superficial, poplitea y tibial posterior su luz totalmente ocupada. Trombosis oclusiva total.

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GPT 38 u/l - Bilirrubina total 0,8 mg/l - LDH 157u/l. Radiografía de tórax normal. 21/01/03 Paciente medicado con Sintron por lo que se decide suspender la HBPM. Ecografía abdominal. Hígado, vesícula biliar, páncreas y bazo de aspecto normales. Riñones. Incremento de la ecogenicidad en forma bilateral, mala definición corticosinusal y pirámides prominentes. Laboratorio. RIN 2,62 Examen y ecografía oftalmológica. Ojo derecho afaquia con cápsula posterior rota. Ojo izquierdo afaquia, córnea gutata por glaucoma. Visión bulto. 29/01/03 TAC abdominal y pelviana. Órganos abdominopelvianos de características normales. Imagen compatible con trombosis de venas ilíaca y femorales del lado izquierdo. Doppler cardíaco. Normal. Ecodoppler venoso de MII. Femoral común, superficial y poplitea trombosis oclusiva total. Tibial posterior permeable. Safena interna trombosis oclusiva total a nivel del cayado, distal permeable, safena externa con trombosis oclusiva total.

Sistema venoso superficial. Safena interna con trombosis oclusiva total a nivel del cayado, permeable el resto del territorio, safena externa permeable.

29/01/03 Ecodoppler venoso de MII. Femoral común, superficial y poplitea con trombosis oclusivo total. Tibial posterior permeable. El resto no se modificó.

Laboratorio hematológico. Recuento de plaquetas 419.000-T. de protrombina 14 seg. - Concentración protrombínica 85%- K.P.T.T. 48 seg. - RIN 1,10- Urea 25 mg./ dl.- Creatinina 8,4 mg./l - GOT 31 u/l-

31/01/03 Laboratorio RIN 3,11- KPTT 41 seg. - Recuento de plaquetas 260.000. Se agrega al tratamiento anticoagulante Acifol 5 mg. Medio comprimido por día.

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04/02/03 Infección urinaria, se medica con antibióticos. 12/02/03 Electroencefalograma normal. Al examen clínico neurológico se observa un marcado déficit madurativo. 26/02/03 Densitometría ósea: Promedio de contenido mineral óseo por debajo del límite inferior a lo normal, según edad y sexo. L2 144, L3 139, L4 144. Valor promedio 142 mg /cm3. Valor normal 180 +/- 25 mg /cm3. El riesgo de fractura espontánea o a trauma mínimo es inminente con valores inferiores a 128 mg/cm3. Ecodoppler venoso de MII. Vena femoral común permeable con escaso material ecogénico endoluminal. Femoral superficial y poplitea con trombosis oclusiva total. Tibial posterior permeable. Safena interna permeable e insuficiente. Safena externa no permeable. Laboratorio. RIN 2,92. Homocisteinemia 55 uml/l. Valor normal 15uml/l. Se realiza dosaje de antígeno antilúpico y anticardiolipina con resultado negativo.

Conclusión En la actualidad está aceptado, aunque con reservas, que existe una relación directa entre el elevado nivel de homocisteína plasmática y todas las categorías de aterotrombosis y de trombosis venosas en hombres y mujeres. Está también aceptado que el suplemento de folatos como el de la vitamina B6 disminuyen los valores de la homocisteína. Mientras tanto una medida profiláctica adecuada sería aconsejar el incremento de frutas y verduras en la dieta. Finalmente, el presente trabajo se debe a la consulta de un paciente de 14 años de edad que presentó un cuadro de trombosis venosa profunda, lo que nos obligó a pensar en una trombofilia.

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Síndrome de hiperhomocisteinemia

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Referencias 1. Seligsohn U. Genetic susceptibility to venous trombosis. The New England Journal of Medicine. Abril 2001. 2. XXXVI Conferencia para el Consenso de la Universidad de Patólogos Norteamericanos. 3. Noviembre de 2001. 4. Quèrè y col. Metilfolato en glóbulos rojos y homocisteína en plasma como factores de riesgo de tromboembolismo. Lancet 2002; 359. 5. Barger A, Hurley R. Evaluación de los estados de hipercoagulabilidad. Postgraduate Medicine 2000. 6. Hiperhomocisteinemia como factor de riesgo para la enfermedad arterial y venosa.

Recopilando de la historia clínica podemos res catar que la trombosis venosa profunda en un paciente muy joven, las lesiones oculares por traumatismos que nos hacen pensar en una subluxación de los cristalinos, la osteoporosis, el déficit madurativo y finalmente los valores plasmáticos muy elevados de homocisteína, nos llevaron al diagnóstico de un síndrome de hiperhomocisteinemia. Dejamos aclarado que por razones económicas no repetimos los análisis de laboratorio, como tampoco hemos estudiado otros factores de trombofilia como antitrombina III, factor V de Leiden, Proteína C, etc.

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Artículo Original

La transiluminación y los signos de Wietzel y de Umansky • c2ñ

Saúl Umansky,1 Miguel Umansky F

1. Fundador Responsable y Presidente Honorario de la SAFyL. Miembro de Honor de la AMA. Miembro de honor de la Sociedad Francesa de Flebología. Miembro de Honor de La Unión Internacional de Flebología. Miembro de la Academia Francesa de Patología Vascular. 2. Médico de planta del Hospital Castex. Fundador de la Asociación Española de Flebología. Flebología 2017;43:18-21

Resumen Los resultados de esta técnica durante los últimos 40 años han sido excelentes como se puede apreciar en la muestra que acompañamos. Lo que debe destacarse es que el procedimiento especial que se describe y que se realiza a través de las venas es el único que transfiere transiluminación en flebología; este procedimiento se describe con el nombre de Signo U. Palabras claves. Signo U.

Transilumination and the signs of Wietzel and Umansky Summary The results of this technique during the last 40 years have been excellent as can be seen in the sample that we accompany. What should be noted is that the special procedure described is performed through the veins and is the only one that transfers transillumination in phlebology. The procedure is called signe U. Key words. Signe U.

Correspondencia: Saúl Umansky

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Objetivo y material: Signo de Watzel La transiluminación es un procedimiento que elige la luz para iluminar a través de un medio opaco. Se basa en una forma de energía radiante que procede de las radiaciones electromagnéticas existentes en el medio ambiente capaz de excitar la retina del ser humano. La energía radiante fluye en forma de ondas en cualquier medio con una dirección determinada (propagación ondulante) y lo hace imperceptible (invisible) cuando activa con la materia que permite su absorción. Se utiliza para visualizar un espacio o cavidad invisible.1

Objetivo y material: Signo de Watzel A tal efecto contamos con dos procedimientos que lo pueden desarrollar: el de Watzel y Umansky. Watzel (1928) lo obtuvo mediante una operación de vías biliares y lo consiguió introduciendo un catéter en el colédoco (Figura 1), con una maniobra suave a los fines de mostrar que éste estaba permeable y sin cálculos en su interior. Al atravesar la papila sintió el pasaje de un bultoma (Figura 2), pero también sorpresivamente allí en la pared posterior del intestino, donde se apoyaba la punta del benique había una luz brillante correspondiente a la punta metálica de este instrumento (Figura 3). Así hemos comprobado el pasaje de la luz (ilu-

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La transiluminación y los signos de Wietzel y de Umansky

Figura 1.

Figura 2. Exploración de la papila. A) Signo de Waltzer: observación del brillo matálico y palpación del extremo del beniqué. B) Falso signo de Waltzel.

Saúl Umansky

minación) a través (trans) de la pared posterior del intestino, la transiluminación. A este fenómeno se lo denomina “signo de Watzel” (I) + que procede de fuera a adentro y a través de la pared posterior del intestino. Existen otras dos Waltzel (–) que corresponden al deslizamiento del instrumento sobre la pared o al deslizamiento del instrumento y de la pared anterior sobre la posterior. Estos dos Watzel (-) porque no atraviesan la papila se pueden corregir por cirugías, pero esto no nos interesa en este momento. En resumen, aquí se produjo lo que se llamó “El signo de Watzel” o transiluminación de fuera a dentro. Signo Umansky. Material y método

A Figura 3.

B

El segundo método aparece en el año 1955 (Figuras 4 y 5) a raíz de la presentación y publicación en los boletines de la Sociedad Argentina de Cirujanos (septiembre de 1955) con motivo de la presentación del Fleboextractor Ilumino Grafo Disector por el que suscribe, considerando esta presentación, como un nuevo signo de U correspondiente a esta observación de “dentro a fuera” del instrumental utilizado para su realización. El FE.I.G.D, instrumento que fue descripto en tal oportunidad y discutido en asambleas, comprende un tubo (Figura 4) de polietileno en el que, en forma escalonada para reducir la punta a 2,5 ml, se agregan varios elementos para tratar endoscópicamente problemas de la luz y pared de la vena (Figura 5) que lo contiene. También se agregan otros varios elementos como un cable

Figura 4.

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La transiluminación y los signos de Wietzel y de Umansky

Figura 5.

para electrocoagulación, un pequeño tubo hueco y especialmente una pequeña lamparita (como la punta de un escarbadientes) correspondiente al broncoscopio de Chevalier Jackson, la que más tarde fue reemplazada por la fibra óptica. En esta misma rosca se puede aplicar una campana si corresponde una fleboextracción. Al otro extremo del aparato puede anexarse un endoscopio o un aparato fotográfico o de televisión, lo que sucedió posteriormente.2 La pequeña lamparita o la fibra óptica envían luz (de bengala) a la pared de la vena pero sorpresivamente, como sucedió con el signo de Watzel, apareció mucha luz que atravesó sangre venosa y pared de la vena enviando su luz (trans) a la piel (iluminación) iluminando de dentro a afuera dicha zona, la que a su vez se puede movilizar dentro de la vena marcando su trayectoria, y su halo para visualizar alguna vena, telangestacia o algún otro proceso venoso en su trayecto subdermico de transiluminación (Figuras 6 y 7). (Demostración por invitación del profesor Wibert. Hospital de Clínicas 09- 1955).

Saúl Umansky

Figura 7.

1955 - 1995 Cuarenta y cinco años después (Figuras 6 y 8) en la Sociedad Francesa de Flebología el Dr Choucrom presentó su flebo-extractor reconociendo el nuestro y prometió mencionar esta situación cuando presentara el suyo. A este procedimiento realizado por nosotros se designa como “El Signo Umansky”.3 Figura 8.

Figura 6.

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La transiluminación y los signos de Wietzel y de Umansky

Figura 9.

Saúl Umansky

Figura 10.

Dr.P.Walzel 1928

Figura 11.

Dr.S.Umansky 1955

Figura 12.

• cñ Dr.Miguel E.Umansky

Y el futuro está en manos de nuestros hijos hipocráticos y los demás. Espero que podamos comprender la evolución de este signo reconocido por primera vez en flebología y la evolución de la mancha blanca de la transiluminación y su beneficio en el futuro que promete acompañarnos a mis 97 años, dentro de mis posibilidades.5

Referencias

Conclusión Los resultados fueron excelentes, perdurables las telangestacias, y tratados por flebodestrucción o esclerosis. Y con el tratamiento posterior de la micropuntura cromática (Figura 6) la piel más tensa nueva zona de telangestacias (III). Esta técnica fue mencionada por el Dr Roberto Venesia este año en la Sociedad Nuestra de Flebología, reconociendo nuestra técnica por transiluminación (Figura 7) y otras en el exterior (IV).

1. Hernández, Narciso. Doble maniobra para investigar el paso de la bujía exploradora por la papila de Vater-Sar, Soc de Cirugía de Buenos Aires. Sesiones del 04 de septiembre del 1953. 2. Umansky, Saul. Boletines y Trabajos de la Sociedad de Cirugía de Argentina año XVI- Nº 17. Sesión del 05 de septiembre de 1955. 3. Umansky, Saul. Microcirugías de telangestacias, farmacología del E de los componentes del FPT. Congresos internacionales de la UIP, Nisa 1987. Montreal 1992. Prada 2011 4. Venecia, Roberto. Asociación de Flebología y Linfología de Rosario. Soc Argentina de Flebología. Sección del 84 de XVI.

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Artículo Original

El origen de las várices Roberto Simkin, Carlos Simkin, Rubén Bulloj Clínica Simkin. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina. Flebología 2017; 43:22-28

Resumen Los autores hacen una reseña exhaustiva de los trabajos publicados hasta la actualidad, desde el comienzo de las investigaciones genéticas, como origen de las várices primarias. Se hace referencia a los marcadores, biomakers y a los trabajos últimos de aneurismas arteriales en donde se realizaron investigaciones genéticas muy avanzadas, las cuales hicieron que los autores ganaran premios internacionales con este tema. Estos autores han aplicado los mismos elementos de investigación en las várices, aunque hasta la fecha no han logrado grandes avances. También el polimorfismo de las venas varicosa, es estudiado detenidamente en la población rusa y descripto en detalle. Existen estudios que últimamente han mostrado una hiperplasia de la pared de la vena con modificaciones endoteliales, proliferación celular, atrofia y disminución de la elastina. Palabras claves. Genoma, polimorfismo, biomarkers, metamainoproteinasas.

The origin of the varicose veins Summary The authors make an exhaustive review of the works published until the present, since the beginning of the genetic investigations, as origin of the primary varicose veins. Markers, biomakers, and the latest work on ar-

terial aneurysms are referred to where very advanced genetic research was done, which led the authors to win international awards with this theme. These authors have applied the same research elements in varicose veins, although to date they have not made great progress. Also the polymorphism of the varicose veins, is studied in detail in the Russian population, and described in detail. There are studies that have recently shown vein wall hyperplasia, with endothelial changes, cell proliferation, atrophy, and decreased elastin. Key words. Genoma, polymorphism, hyperplasia.

Introducción Desde tiempo inmemorial los investigadores en todo el mundo han estudiado y elucubrado diferentes teorías sobre el origen de las várices. Éstas se describen en su totalidad y se destacan las diferentes teorías que a través de los años han evolucionado hasta el día de hoy, que solo se habla de los mediadores químicos y del genoma. Muchas de ellas aún tienen vigencia y otras, debido al paso del tiempo, se han olvidado o no han prosperado por falta de investigación en esa área. Las teorías genéticas1-3 en la actualidad, con el advenimiento de la microscopía electrónica, han evolucionado, y perfeccionado la vieja teoría de Piulach que argumentaba el origen de las várices a través de microfístulas arteriovenosas, y la teoría descendente por incompetencia valvular e hiperflujo, aún son discutidas. Existen varias teorías sobre el origen:

Correspondencia: Roberto Simkin Talcahuano 1155. PB 5to (CP 1425), Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina. Correo electrónico: simkinroberto@gmail.com

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1. Origen genético. 2. Origen a través de FAV (teoría Piulach).

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El origen de las várices

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3. Origen a través de venas periféricas.

Desarrollo de la enfermedad

4. Teoría ascendente (ASVAL, Pittaluga).

De acuerdo a la clasificación, las várices se originan en:

5. Origen descendente: a través del reflujo. 6. De arriba hacia abajo: a partir de la válvula ostial incompetente (reflujo hipertensivo). 7. Teoría valvular: a partir de la insuficiencia valvular venosa se dilataría la pared. 8. Teoría de los reflujos infradiafragmáticos: sustentada en los trabajos de Leal Monedero y Pittaluga. La teoría ascendente descripta por Pittaluga,4 la cual se refiere al desarrollo de las várices epifaciales y luego a las tronculares, la teoría valvular como origen de la incompetencia de la válvula y secundariamente la pared, y las teorías de los reflujos segmentarios, según las cuales a partir de un reflujo localizado se produciría un reflujo más amplio desencadenando la incompetencia de la pared venosa.

--Se originan a partir de las telangiectasias o venas reticulares. --Se originan a partir de las varices epifaciales. --Se originan a partir de las venas tronculares. --Se originan a partir de las venas perforantes. --Se originan a partir de las venas comunicantes. --Se originan en venas subdiafragmáticas. Existen dos tipos de várices, primarias o esenciales, que son idiopáticas y de causa desconocida, y las secundarias a una causa ya prevista, como las fístulas arteriovenosas congénitas o adquiridas, los traumatismos abiertos o cerrados, las trombosis venosas profundas y el síndrome posttrombótico. El origen de las várices puede partir de los dos elementos básicos de las venas, la pared o las válvulas.

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El origen de las várices

Los que defienden la teoría de la pared como inicio de la enfermedad aducen que los factores primarios afectarían primero la pared y como consecuencia de esa dilatación se afectarían las válvulas. Los que defienden la teoría descendente siguen tomando como base la lesión valvular como primaria y secundariamente la lesión de la pared con su debilitamiento y dilatación secundaria. Personalmente pensamos que los factores genéticos son los generadores de las lesiones tanto de las válvulas como de la pared y que esas lesiones son sinérgicas, o sea, que se producen simultáneamente en ambos sectores, empezando por el endotelio que es único y cubre a ambas partes. Si el disparador genético o genoma está ubicado como pensamos en el endotelio, éste sería el que comenzaría la cadena de fenómenos que acarrearían la insuficiencia venosa y la consecuente dilatación de las paredes de las venas. La técnica ASVAL (ablación selectiva de várices con anestesia local) propuesta por Pittaluga y Chastagnet, en el año 2009, se refiere a la cirugía “a la carta”, o sea, que cada paciente presenta una patología diferente, y los reflujos, se solucionan sin tocar los ejes safenos, o sea, se solucionarían sólo con el tratamiento de las venas epifaciales.5 Existen varias técnicas quirúrgicas y teorías aplicadas a la práctica, las cuales no hacen el tratamiento de las venas tronculares, algunas sólo en los reflujos como el CHIVA (de Franceschi),2 otras como la de Schapira6 con ligadura del tronco principal y tratamiento de las várices epifaciales y últimamente a la que nos referimos previamente propuesta por Pittaluga.

Patogénesis de la enfermedad venosa En este artículo publicado por Alum Davis y colab. de Londres, ellos refieren que la patogénesis de la enfermedad varicosa es debida a una lesión que comienza en la pared de la vena.7 Ellos piensan que la lesión primitiva de la pared enferma secundariamente a las válvulas venosas, produciendo su incompetencia, lo cual con los años se agrava debido al peso de la sangre.8 No explican por qué se enferma primero la pared, ni tampoco las causas del comienzo de ella. Y que existen suficientes pruebas de que estas lesiones son previas a la disfunción valvular y contribuirían a aumentarla, por razones de herencia, el exceso de peso, sexo, hormonas, etc.

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Otros estudios últimamente han mostrado una hiperplasia de la pared de la vena con modificaciones endoteliales, proliferación celular, atrofia y disminución de la elastina.5 También los estudios con microscopía electrónica de las metalloproteinasas (MMPs), incluyendo la MMP1, MMP2, MMP3, MMP7, MMP9, y sus tejidos inhibidores7 TIMP 1 y TIMP 3, son reguladores de la actividad en las venas varicosas.9, 10 Estas MMP (metaminoproteinansas) modifican la actividad endotelial, produciendo actividad leucocitaria y de los factores de crecimiento. (Trabajo de Raffetto, del Origen de las várices). Presentado en el AVF, 2014. En este trabajo Rafetto3 habla del efecto nocivo de las MMPS de las metaaminoproteinasas sobre la pared de la vena produciendo degradación celular y alteración de la estructura de la pared venosa. Uno de los factores más importantes que en un futuro próximo nos va a dar novedades es el genoma venoso, pues personalmente pienso que existe en la pared de la vena, quizás en el endotelio, y que existirían factores desencadenantes como las metaaminoproteinasas, las diferencias tensionales, los traumatismos repetidos que en interdependencia con los receptores proteonicos desencadenarían la enfermedad a partir de este genoma (Simkin, R).1 Este hecho capital dependería de la herencia y el terreno de cada persona, o sea, que sería individual, pues existen familias en las cuales solo una persona es varicosa y los otros miembros no, pero hay otros familiares indirectos que tienen la misma patología.11 Existen muchas preguntas que no tienen respuesta, una de ellas es por qué en un mismo paciente existen diferentes tipos de várices, estadios de C1 al C4, y otros solamente un C4 al C6. ¿Cuáles son los elementos o factores del organismo que influyen para que este fenómeno se haga evidente cada vez más? Si analizamos la acción del tamoxifeno, que fabrica varices en las pacientes operadas de cáncer especialmente mamario, vemos este fenómeno en forma habitual, cosa que se repite con los anticonceptivos orales, después de varios años de mantenimiento, y cada vez en personas más jóvenes. La pregunta que nos hacemos en forma frecuente es por qué unos pacientes desarrollan telangiectasias, rojas y otros solo azules o violetas, otros pacientes venas reticulares solamente, y otros todas las variantes de la enfermedad varicosa. ¿Cuál es la respuesta ante este dilema? Sería

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El origen de las várices

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que los factores desencadenantes en cada paciente son diferentes y la genética que ya está instalada es diferente, como el ADN, que son diferentes en cada persona. Pienso que éste es uno de los factores más importantes para desentrañar de dónde proviene o sea el “origen de la enfermedad varicosa”.

Reflujos venosos: su relación con la enfermedad Los reflujos venosos, al invertir su peso, o sea, el peso de la sangre sobre la válvula y secundariamente a la pared venosa, cuando no tienen un escape, como una vena perforante, o varias venas que actúen como circuito amortiguador, producen la dilatación de las venas superficiales con las consecuentes várices. Esta simple explicación no se condice con los fenómenos que ocurren en venas reticulares y telangiectasias. Quizás las venas reticulares sufran los procesos de flujos revertidos por compresiones o traumatismos superficiales y su genética positiva. Las telangiectasias responden a otros factores: hormonas, flujo sanguíneo, genética, factores hepáticos, enfermedades autoinmunes etc (Ver causas telang). (Trat. pat. Venosa y Linfática, Simkin, R, Bs As 2008). También las telangiectasias en muchos casos están comunicadas con el sistema profundo por una vena perforante y absorben su flujo, haciéndose más visibles cuando el paciente está de pie por hipertensión venosas; en este caso la causa es la incompetencia de la perforante o una vena nutricia. Si consideramos que una vena ya está afectada por su genética y se le suman factores, como los reflujos y las metaaminoproteinasas que alteran la contextura de su pared, la lesión endotelial lleva a producir várices y, en algunos casos, úlceras venosas. Este hecho diferencial se hace solamente por un contexto de genética diferente, por eso unos pacientes tienen várices y otros úlcera evolutiva. El dilema es por qué unos sí y otros no. El tiempo y las futuras investigaciones nos responderán estos interrogantes. En uno de los últimos estudios sobre expresión genética se utilizó ácido desoxiribonucleico para determinar la genética, no habiendo demostrado ningún tipo de aporte nuevo, solamente mostrar la fibrosis endotelial.

(Gene-expression profiles in varicose veins using complementary DNA microarray).

Activación endotelial en venas varicosas Se realizó un estudio en pacientes de C 2-34, en la región proximal del cayado de la safena mayor (GSV), y se comprobó una activación endotelial con aumento de ICAM 1 en la pared de venas varicosas. También la relación entre CD 68 & ICAM -1, también aumento de IL-1 & TNF en la pared venosa. (Takase M el al Ann Vasc. Surg. 2000: 14: 427-435). Mecanismos del origen de las várices Como se explican los mecanismos por los cuales la presión venosa, la tensión en la pared venosas y la MAP (meta aminoproteinasas) llevarían, por un lado, a la alteración de las células endoteliales, con dilatación de la vena, y por el otro, a la enfermedad. También la acción muscular junto a los elementos de la sangre como el calcio, aumentarían la dilatación venosa y llevarían a la formación de venas varicosas.

Patofisiología de la insuficiencia venosa crónica basada en la investigación y en la genética En los últimos años los investigadores han explorado el sistema venoso y han desarrollado una nueva teoría etiopatogénica, diferenciando las várices primarias de las secundarias y de los trastornos originados por los cuadros de hipertensión venosa constante. Entre los factores que afectan el funcionamiento venoso se encuentran los factores del medio-ambiente, la alteración en el origen de las células endoteliales, la infiltración del endotelio y la irrupción del metaaminoproteinasas como factores de disrupción de la pared venosa (efecto pared) con alteración endotelial. Los factores genéticos y su relación con las metaaminoproteinasas, unidos al estrés o agresión en la pared de la vena, se suman al desarrollo de esta enfermedad. En la Tabla 1 sobre fisiopatología de la enfermedad venosa se observan la multiplicidad de factores que inciden en la patología o en el origen de esta enfermedad.

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El origen de las várices

Podrán observar que los leucocitos, las macromoléculas, los activadores ICAM 1 y la actividad proteolítica, las MMP, todas juntas hacen un sinfín de factores que, imbricados, hacen de esta enfermedad todo un dilema por descubrir.9 Creemos que no faltará mucho para encontrar el detonante, o sea, cómo comienza esta enfermedad: es el genoma que se altera, dónde está localizado ¿En la pared en la válvula o en el cerebro y manda órdenes a algún intermediario? En la Tabla 1 ustedes podrán observar que, a partir del cuadro de hipertensión venosa, y con la acción simultánea de inhibidores y de la MMP5 metaaminoproteinasas, se produce una despolarización de la pared venosa con relajación venosa y progresión de la enfermedad. En la Tabla 1 se pueden observar los valores de los determinados componentes de la pared venosa y cómo se encuentran en un paciente varicoso. Entre los destacados merecen citarse la elastina, el colágeno, ellarminin, tenascin, fibronectin, colágenos tipo I, II, III, etc.

Roberto Simkin y col

Estudios genéticos del polimorfismo asociado a venas varicosas En el último trabajo publicado en la revista Phlebology (2016), estudiando el FOXC2 en la población rusa, demostró que, en una gran población rusa los estudios de polimorfismo no se encuentran vinculados a este gen, o sea que la relación genética, no tiene vinculación directa con la población. Dra Shadrina et al y co.12

Estudios genéticos en otras patologías con venas varicosas Los trabajos de Milewicz13 investigando las alteraciones genéticas que predisponen a las enfermedades vasculares, (aneurismas), son los más importantes del mundo. Esta científica identificó los genes de los aneurismas torácicos, de las disecciones aórticas tempranas, de las alteraciones familiares de los aneurismas de aorta, etc.

Tabla 1

Patofisología de la insuficiencia venosa crónica. Tomado del trabajo de Rafetto.7

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Sus recientes trabajos para identificar genes en venas varicosas se basan en estudios similares a los de los aneurismas de aorta familiares (FTAAD), pues pareciera que tiene la misma condición heretogénetica. Ella simultáneamente estudió en dos grupos, uno sin historia familiar, y otro con genética familiar, comprobando una gran cantidad de variantes genéticas, cerca de 300 variaciones raras. Estas variaciones a veces dependen de si es heterozigoto u homocigoto, variantes que pueden ser recesivas en algunos pacientes afectados de varices. Las variaciones genéticas dependerían del fenotipo de la insuficiencia venosa crónica, y del tipo de várices que el paciente presenta.13

Importancia de los biomakers en la enfermedad venosa con úlceras de piernas El último estudio realizado en la Universidad de Londres, por el Dr Kanapathay y col en el 2016, demostró que la Connexins (CX) como proteína activa expresa una progresión de la úlcera venosa en los estadios tempranos de la enfermedad.14 También sugiere que la piel está precondicionada por las venas varicosas para tener heridas. Las moléculas y las estructuras tienen cambios de acuerdo al estadio de la enfermedad. CX es utilizado como biomarket en las ulceraciones venosas y en las heridas dolorosas. La disfunción endotelial en las venas varicosas En las venas varicosas algunos marcadores inflamatorios son indicadores de disfunción endotelial. Esto es consecuencia del deterioro del flujo sanguíneo en venas varicosas dilatadas; estos marcadores están aumentados. Influiría que en las venas tortuosas y varicosas existe aumento de la presión venosa.15 La lesión de la pared venosa lleva a un proceso inflamatorio crónico con alteraciones de la coagulación y como consecuencia de la sangre, lo que acelera el proceso del deterioro de la pared y el aumento de la insuficiencia venosa crónica.15 Várices secundarias Deben su nombre porque siempre tienen una causa aparente y demostrada, según se pueden ver las causas, que son secundarias a FAV con-

génitas tipo el síndrome de klippel Trenaunay o Parkes Weber, o traumáticas con traumas abiertos o cerrados.1 También los aneurismas cirsoides suelen dar várices secundarias. Estas várices, que tienen algún sustrato patológico causal, todas tienen un componente de hipertensión sobre la pared venosa, y los fenómenos AP (anatomopatológicos) que en ella aparecen, suelen ser semejantes a unas várices primarias, sin que en estas últimas haya una causa aparente.

Discusión y conclusiones El origen de las várices se encuentra sumergido en lo más profundo del océano, de fibras colágenas, elastina y endotelio, los cuales en conjunto hacen un magma fisiopatológico con características que llegan a lo indescifrable. Los últimos estudios de las MMP (meta-aminoproteinasas) nos han dado más márgenes de investigación y han colocado nuevas hipótesis que en un futuro se demostrarán o no. Si las várices son una enfermedad ascendente o descendente, es toda una gran hipótesis aún no demostrada científicamente. Los circuitos amortiguadores solo amortiguan los cuadros de hipertensión venosa no son factores desencadenantes sino solo contenedores de la enfermedad. Personalmente creo (R Simkin) que el genoma se encuentra en la pared venosa y que existen varios disparadores que cuando se asocian desencadenan la enfermedad (Es una enfermedad híbrida). A partir de allí comienzan a actuar otros, como la hipertensión, pero sobre un área ya enferma, cerrando el círculo vicioso.

Referencias 1. Simkin R Etiopatogenia de las várices, cap.4, pag.85-91; Tratado de Patología venosa y Linfatica. Ed Medrano 2008. 2. Simkin, R, Simkin, C. Láser en Flebología, Ed Medrano, 2012. 3. Raffetto, et al. Matrix metaamino-proteinasas 2 induced venous dilatation, via hyperpolarization and activation of K + Channels, relevance to varicose veins formation. J. Vasc Surgery 2008, 48: 447-456.

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4. Pittaluga, P; Chastanet, S. Chirurgie a la carte: surgical treatment 2009:62:402-406, in Bequemin, JC,Gerard JL, et al. Controversies and updates in vascular surgery, Paris 2009. 5. Raffetto, JD, Mannello, F. Pathophysiology of Chronic Venous Disease, INt. Angiology,Vol 12, june 2014: N° 3. 6. Schapira, A Kapaln, G, Curto, O. Cirugía conservadora de la vena Safena interna.Capítulo 18, del “Tratado de patología venosa y linfática”, Edit. Medrano, Bs As 2008. 7. A. H. Davies C. S. Lim an, Pathogenesis of primary varicose veins; Article first published. Online: 21 OCT 2009. DOI: 10.1002/ bjs.6798Copyright © 2009 British Journal of Surgery Society Ltd. Published by John Wiley & Sons, Ltd. 8. Simkin, R, Tratado Patología Venosa y Linfática, 2008: cap 27, pag 533-582, Ed Medrano Bs As Argentina. 9. Seokjong Lee MD, Wonchae Lee MD, Yoonseok Choe MD, Dowon Kim MD, Gunyeon Na MD,1 Jinoh Kim MD, Moonkyu Kim MD, Kim MD, an Joonyong Cho MD, Gene expression profiles in varicose veins using complementary dna microarray. Article first published online: 21 MAR 2006: DOI: 10.1111/j.1524-4725. 2005: 31103 Issue.

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10. Takase, Met Al: Endotelial activation with increased expretion of icam 1 in varicose veins. Ann Vasc. Sureg 2000: 14: 427: 435. 11. Simkin, R: “El Origen de las Varices”, trabajo original presentado en la AMA, en sesión científica durante el año 2014. 12. Alexadra S. Shadrina et al. Assocition of polimorphisms near the FOXC2 gene with the risk of varicose veins in ethnic Russians. Phlebology 20016: vol 3, 640-648. 13. Coogan, Svhelia, Hatiyadarshi Pannu, Milewicz, Dianna. Varicose vein it`s in the genes. Vein, vol 10, Issue-1, Winter 2017. 14. M. Kanapathy, R Simpson, A, Moshahebi, D. Barker, D, Becker, T Richards. Phlebology 2016: vol 31, Nº 9 pag 684. 15. A Spirokoska, MK Jezovnik, P. Poredos. Differences in levels of markers of inflammation and endothelial damage between the blood from varicose veins and systemic blood. Phlebology 2016: vol 31, No 99, pag 685.

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Artículo Original

Cuando un reflujo no genera indicación quirúrgica ni de técnicas ablativas. Importancia de los grados de reflujo y de la clínica flebológica Antonio Pietravallo,1 Jorge Segura,2 Ezequiel Pietravallo3 1 Profesor Emérito de la Universidad del Salvador. Maestro de Medicina de la Universidad del Salvador. Miembro Honorario Nacional de la Asociación Médica Argentina.

Docente de la Cátedra de Flebología y Linfología de la Universidad del Salvador desde su inicio en 1998. Co-Director Científico de la Diplomatura Universitaria Internacional en Diagnóstico Vascular no Invasivo de la UCES-Facultad de Ciencias de la Salud. Autor de dos Libros sobre Eco Doppler Color.

2

Médico Cirujano. Encargado del Área de Flebología del Sanatorio Güemes. Médico Flebólogo del Sanatorio Mater Dei. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.

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Flebología 2017; 43:29-38

Resumen Ante la mayor frecuencia que hemos advertido en distintos estudios de flebología con Eco Doppler Color sobre la presencia de reflujos en safenas no mayores de 4 mm y en comunicantes intersafenas de similar diámetro, que no generan clínica flebológica secundaria, tales como várices en colaterales, enumeramos algunas reflexiones y explicaciones ante un paciente que se inquieta ante el término reflujo. Por el contrario, cuando un reflujo es leve, es decir, entre 0,5 y 1 segundo de duración y la safena troncular no es palpable, lo cual significa que no es varicosa, ya que al mantenerse en 4 mm de diámetro no presenta desarrollo varicoso troncular ni dilataciones palpables en su trayecto troncular, consideramos que

Correspondencia: Antonio Pietravallo Correo electrónico: flebologiapietravallo@hotmail.com

un reflujo leve que no produce alteraciones clínicas secundarias no debe ser tratado con técnicas resectivas o ablativas dado que ellas, además de no ser necesarias, en la instancia de la evaluación referida, pueden determinar otros problemas post-tratamiento cuya valoración conceptual y práctica es mayor al ser causados por un tratamiento cuya indicación no es la adecuada. Nos referimos a efectos colaterales negativos como la angioneogénesis en el caso de las técnicas resectivas y como es el caso de la evolución varicosa de tributarias al provocarse la resección de un eje derivativo como es la safena magna o la safena parva. Consideramos que ante un estudio que refiere reflujos en la imagen ecográfica, el médico solicitante, en la mayoría de los casos el flebólogo tratante, debe solicitar el estudio de la válvula preterminal o preostial ya que si ellas son competentes, se obtendrá un margen de seguridad mayor para indicar, ante

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Cuando un reflujo no genera indicación quirúrgica ni de técnicas ablativas.

un reflujo leve, un protocolo de seguimiento con evaluaciones ecográficas periódicas pero sin determinar conductas terapéuticas resectivas o ablativas cuando no hay evidencias clínicas que lo justifiquen. Palabras claves. Grados de reflujo, safena magna, safena parva, Eco Doppler Color, angioneogénesis, dilatación troncular, várices en tributarias.

When a reflux doesn’t generate surgical indication or ablative techniques. Importance of the degrees of reflux and the phlebological clinic. Summary Before the major frequency that we have saw in different studies of Phlebology with Echo Doppler Color about the presence of refluxes not major of 4 mm in saphenous vein and in intersaphenous communicants of similar diameter that they don’t generate phlebologic secondary clinic, such as varicose veins in collateral, we enumerate some reflections and explanations before a patient who worries before the term reflux. On the other hand, when a reflux is slight, that is, between 0.5 and 1 second of duration and the great saphenous vein is not palpable, which means that it is not varicose, since on having been kept in 4 mm of diameter it doesn’t present varicose development neither palpable dilatations in its troncular distance, we think that a slight reflux that does not produce clinical secondary alterations must not be treated with resective or ablative techniques because they beside not being necessary, in the instance of the abovementioned evaluation, can determine other problems post-treatment which conceptual and practical valuation is major on having been caused by a treatment which indication is not the suitable one. We refer to collateral negative effects as the neovascularization in case of surgery and since it is the case of the varicose evolution of tributaries on there having provoked the re-

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section of a derivative axis since it is the great saphenous vein or short saphenous vein. We think that before a study that shows refluxes in the ultrasound image, the physician that asked the study, in most cases the treating Phlebologist, he must request the study of the preterminal or preostial valve since if they are competent, there will be obtained a margin of major safety to indicate, before a slight reflux, a protocol of followup with periodic ultrasound evaluations but without to determine resectives or ablation techniques when there are no clinical evidences that justify it. Key words. Grades of reflux, great saphenous vein, short saphenous vein, Echo Doppler Color, neovascularization, troncular dilatation, varicose veins in tributaries.

Primera parte No es tan infrecuente que en la clínica flebológica diaria nos encontremos en situaciones limítrofes como la que expone el título de esta comunicación. Por el contrario, se suele observar que el médico ecografista detecta el mencionado reflujo en la pantalla del Eco Doppler cuando el transductor recorre el camino anatómico de la safena magna en el muslo y en la pierna infrapatelar. El médico ecografista con su mayor solvencia profesional informa un hecho hemodinámico que no es absoluto en cuanto a la conducta a adoptar por el flebólogo. Estamos seguros de que ambos en su rol profesional exponen los componentes semiológicos y clínicos patológicos que deben evaluarse con el componente hemodinámico. Hemos compartido varias consultas al respecto y creemos que lo mejor es evaluar ese conjunto de componentes que hacen a la adopción de la conducta que debe ser suficientemente meditada. Estamos persuadidos de que este cuadro clínico, que solemos ver con más frecuencia en los últimos años, debe conducir a una conducta debidamente evaluada en forma conjunta por el profesional que realiza el Eco Doppler y por el flebólogo que realizará le tratamiento flebológico.

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Cuando un reflujo no genera indicación quirúrgica ni de técnicas ablativas.

A manera de un algoritmo de evaluaciones que componen las diversas variantes clínicas que integran los factores concurrentes que deben valorarse, efectuaremos las siguientes disquisiciones: 1. Observamos que el paciente que estamos estudiando en el examen semiológico de pie no presenta safena magna ni visible ni palpable, es decir, no es varicosa. 2. Si no es varicosa, ¿debe un reflujo detectado por Eco Doppler Color motivar la cirugía resectiva o ablativa por medios físicos como el láser o radiofrecuencia o químicos como la escleroterapia de esa safena? Nuestra posición es NO. 3. Sin embargo, creemos necesario que para completar más el informe al respecto debe adjuntarse un elemento funcional adyuvante que es el grado de reflujo. Recordemos la clasificación de los grados de reflujo que consta en la bibliografía perfectamente presentados en la actualización clínica en el Libro del Dr Jorge Segura 1 y en el Libro del Dr Antonio Pietravallo “Láser Endoluminal en Flebología y Eco Doppler Color.” 2 Recordemos la clasificación del Dr Jorge Segura: A. Reflujo leve: entre 0,5 y 1 segundo de duración. B. Reflujo moderado: > de 1 segundo y < de 4 segundos de duración. C. Reflujo severo: > de 4 segundos de duración. Nuestro criterio es que una safena de 4 mm que no es varicosa, que no es visible ni palpable y presenta un reflujo leve o moderado no debe ser tratada con métodos resectivos o ablativos. A ello se suma que extraer una safena o tratarla cuando no es necesario puede provocar los factores negativos expuestos en la segunda parte de esta comunicación. Debemos aclarar que cuando decidimos no tratarla nos referimos a tratamientos directos sobre ella. Ello no implica que dejen de prescribirse todos los tratamientos que

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mejoren la dinámica del retorno venoso: flebotónicos, gimnasia terapéutica que mejore la dinámica de las bombas impulsoras de piernas y muslos, caminatas, bicicleta y otros aparatos que desarrollan las bombas musculares de la pantorrilla. Además, reposo nocturno con pies elevados de 10 a 15 cms, basta para ello una almohada debajo del colchón a la altura de los pies. 4. Por otra parte, nosotros sostenemos que una safena de 4 mm no puede tener un reflujo severo porque ese diámetro está dentro de lo normal y lo normal condice y se adjunta al hecho que, si es normal, las válvulas intraluminales no han separado sus valvas y, por consecuencia, no puede haber reflujo determinante si las valvas no están separadas. No puede haber reflujo donde uno de sus componentes, que es el anillo valvular, está implantado en la pared venosa que es normal en su luz. En efecto, con 4 mm de diámetro no está aumentado el anillo de inserción de las valvas. Es un diámetro normal y ante un parámetro normal debemos respetar la normalidad. No podemos ir más allá de lo que dicta la naturaleza en cuanto a normalidad estructural. Si el reflujo es filiforme, el médico ecografista debe informarlo porque sirve al fundamento del tratamiento funcional y aleja a la indicación reseccionista o ablativa. 5. Otros componentes semiológicos y ecográficos deben sumarse: es importante la observación según la cual ese paciente no presenta tributarias varicosas en el muslo dependientes de la safena. Cuando decimos dependientes de la safena nos referimos a que, si la safena tuviera un reflujo importante, provocaría por efecto Venturi-Pitot el reflujo necesario para dilatar a sus tributarias y tornarlas gradualmente varicosas. El efecto Venturi-Pitot aplicado a la hidrodinámica venosa fue magistralmente expuesto por el distinguido autor Claude Franceschi. El siguiente esquema que adjuntamos a continuación pertenece a su trabajo científico publicado en la Revista Phlébologie. 3

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Cuando un reflujo no genera indicación quirúrgica ni de técnicas ablativas.

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Figura 1

Segunda parte

1. Cuando una safena magna es francamente varicosa, visible, palpable y el Eco Doppler Color demuestra su franco reflujo, color rojo porque se acerca al transductor, la cirugía resectiva de la misma o los procedimientos ablativos son más que necesarios, son imprescindibles, porque el reflujo es sucesivo y gradual a través de los años, aumentando su diámetro e incrementando a sus tributarias en número, en volumen y diámetro desarrollando más telangiectasias, pigmentando la piel y generando más factores funcionales negativos.

Efectos negativos que puede deparar la cirugía de la safena cuando no es estrictamente necesaria. Cuando el procedimiento resectivo o ablativo tiene plena indicación, los factores negativos se pueden tratar selectivamente y neutralizarlos frente a un objetivo superior y determinante. En cambio, ante una safena de calibre normal, como hemos expuesto en la primera parte, los factores negativos cobran mayor evidencia.

2. En esas circunstancias también la cirugía de la safena o los procedimientos ablativos evitan que se generen más tributarias varicosas y las que persistan normales a expensas de sus conexiones naturales componen una red funcional anastomótica entre ramas subfasciales unidas entre sí por la naturaleza que restablece el retorno venoso a niveles de absoluta efectividad.

Es decir, si además de no ser visible ni varicosa y no palpable una safena en el muslo no presenta tributarias varicosas, es porque su reflujo, si lo tiene, es mínimo y no alcanza para desarrollar el efecto Venturi-Pitot. Esa safena no debe operarse ni tratarse con métodos ablativos.

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Cuando un reflujo no genera indicación quirúrgica ni de técnicas ablativas.

A través de más de 50 años de actividad flebológica continuada hemos constatado que la safenectomía, cuando está bien indicada, es un procedimiento de alta efectividad. En la década actual, desde el año 2000 y con mayor amplitud a partir del 2004, hemos efectuado el tratamiento láser endoluminal de la safena magna insuficiente. Para nosotros esta técnica es excelente. Otros tratamientos ablativos endoluminales también son eficientes como la radiofrecuencia. El método químico, como es la escleroterapia bajo control Eco Doppler, también es un recurso de excelentes resultados. Afortunadamente, en nuestro país el alto nivel de la escleroterapia en grandes vasos, en colaterales y en telangiectasias guarda especial correlación con el alto nivel científico y técnico de nuestros colegas escleroterapeutas. Volviendo al tratamiento específico de la safena magna insuficiente y por extensión a la safena parva insuficiente, su tratamiento ablativo debe apoyarse en principios definidos que avalen en forma precisa la indicación de dicho tratamiento. Principios indispensables que conocemos como “premisas en la indicación del tratamiento quirúrgico o el ablativo de las safenas magna o parva insuficiente”. Estas indicaciones puntuales conforman un conjunto de componentes clínicos y ecográficos enumerados a continuación: 1. Que la vena a tratar sea visible y palpable, que el reflujo sea moderado o severo, que el reflujo ostensible en el estudio Eco Doppler Color traduzca con el color rojo la detección del reflujo que se acerca al transductor. Es altamente frecuente que una safena insuficiente genere tributarias que se tornan también insuficientes por el efecto Venturi-Pitot. Una vez reunidas estas condiciones relevantes cuanto antes se trate una safena insuficiente, con los métodos físicos o químicos mencionados, es mejor porque suprimir su reflujo evita que el mismo involucre a más tributarias que por efecto del mismo también se tornarán insuficientes. Por ello la premisa indica que cuanto más precoz es el tratamiento de la safena insuficiente más tributarias permanecerán sanas al suprimir el reflujo que desde la safena las sobrecarga.

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Como consecuencia de ello cuanto más tributarias permanecen sanas más eficiente será la red supletoria que después del tratamiento de la safena mantendrá el régimen eficiente del retorno venoso. Es de señalar que estas tributarias normales no solo conforman una red supletoria eficiente que a través de ellas van derivando el flujo venoso en forma ascendente, sino que, además, en determinados sectores derivan hacia perforantes sanas que a su vez lo hacen hacia el sistema venoso profundo. Estas escalas hemodinámicas restablecen el flujo venoso pos tratamiento. No solo la bibliografía mundial lo confirma sino la experiencia propia a través de más de 50 años de cirugía resectiva y en la última década trabajando con técnica endoláser hemos constatado que los mecanismos descriptos derivativos del flujo ascendente escalonado componen una conjunción armónica y eficiente que restablece el equilibrio hemodinámico. 2. Inversamente, existen circunstancias evolutivas desfavorables que potencialmente pueden acaecer a posteriori de una safenectomía aún en condiciones técnicas adecuadas. Nos referimos a las neoangiogénesis y al incremento de tributarias varicosas. Se suprime una safena que no es varicosa, que persiste con diámetro normal, aunque se capte un reflujo mínimo. Esa safena no tiene indicación quirúrgica.

Tercera parte En los últimos años y en concordancia con el incremento del Eco Doppler Color como método auxiliar de diagnóstico hemos observado cómo en los informes se suceden descripciones de ramas anastomóticas entre los sistemas de la safena magna y la safena parva. Se describen como trayectos venosos que en el Eco Doppler Color aparecen con el color rojo correspondiente al reflujo. Coincidentemente la medición del diámetro no supera los 4 mm. Por otro lado, la semiología con paciente de

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pie no demuestra la palpación varicosa de dicho trayecto. Se trata de ramas venosas anastomóticas entre el sistema venoso de ambas safenas. Mientras estas comunicantes intersafenas no generen trayectos varicosos definidos, no deben tratarse puesto que, si no son varicosas, son ramas de interconexión que hacen al funcionamiento coherente del retorno venoso. El color rojo del reflujo lo que denota en estos casos es la dirección del flujo, pero si el mismo no está sustentado en la clínica semiológica por la dilatación varicosa correspondiente, no es ése un factor determinante como para tratarlo como patológico y por ende asignarle un tratamiento resectivo o ablativo. Basta observar el atlas anatómico descriptivo escrito por uno de los más célebres anatomistas de este siglo como lo es C Gillot,4 quien demuestra que existen múltiples interconexiones funcionales entre ambos sistemas safénicos tal como se observa en cuatro de los esquemas descriptos por dicho autor en su atlas basado en disecciones anatómicas cadavéricas (Figuras. 2, 3, 4 y 5).

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Figura 2.

Figura 3.

Figura 4.

Figura 5.

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Cuando un reflujo no genera indicación quirúrgica ni de técnicas ablativas.

Esta amplia variedad de intercomunicantes entre el sistema de la safena magna y la safena parva es una red funcional que mantiene el armónico equilibrio fisiológico. Mientras no sea varicoso el trayecto estudiado y mientras no genere un trayecto varicoso en la rama anastomótica hacia la cual el reflujo deriva, no corresponde tratarlo porque estaríamos tratando un reflujo leve señalado por su color que no genera dilatación varicosa en dicho paciente. Luego, al medir el diámetro de la vena comunicante estudiada, detectamos que el mismo es de 4 mm. Es decir, volvemos al tema en cuestión: venas que son de calibre dentro de lo normal con traducción funcional de un reflujo que es leve porque el diámetro señalado no permite un alejamiento de las valvas y, además, dicho reflujo no genera un trayecto varicoso secundario donde impacta en la otra vena a la cual deriva. No podemos calificar de insuficiente a lo que no genera las alteraciones que la insuficiencia de alto gradiente produce. Citamos este ejemplo como contribución al hecho que la práctica flebológica diaria nos ofrece con cierta frecuencia, cada vez mayor. El atlas de Gillot, como otros que existen, sin dejar de mencionar el excelente trabajo de investigación anatómica de Stanton Sherman,5, 6 demuestran que en la fisiología normal del sistema venoso existen numerosas interacciones anatómico-funcionales que intervienen en un vital equilibrio fisiológico entre ambos sistemas. Ese ecosistema opera en un marco de equilibrio funcional a veces derivativo, otras veces compensatorio, otras veces coadyuvante pero siempre buscando la homeostasis funcional. Un reflujo fino en diámetro que se detecte entre el sistema tributario de ambos sistemas muchas veces solo traduce la dirección del flujo que se acerca al transductor, pero no necesariamente un flujo patológico desequilibrante que genera várices secundarias o trastornos tróficos. En consecuencia, ello condiciona la necesidad del control periódico, pero no su tratamiento resectivo o ablativo porque además de no ser necesario porque no genera várices palpables, puede ser el origen de un desequilibrio sectorial

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que conduzca a lo que queremos evitar que es el trayecto varicoso visible y palpable. En la era actual donde nuevos métodos de diagnóstico como la angiorresonancia multislice, tal como los estudios de excelente resolución que presentan los Dres Guillermo Camicia y José Ovelar efectuados en sus respectivos centros, muestran las innumerables conexiones venosas que intercambian según gradientes funcionales flujo venoso entre las ramas de ambas safenas, “Operamos várices no atlas”. Exponemos algunos ejemplos de estudios efectuados por los citados autores que ejemplifican las numerosas conexiones anátomo-funcionales entre ambos sistemas. (Figuras 6 y 7). Figura 6.

Imagen de tomografía computada multislice original del Dr. Guillermo Camicia que muestra los múltiples comunicantes entre los sistemas safénicos.

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Figura 7.

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nalmente a éstas y no es extraño, como lo hemos observado, que muchas tributarias se tornen insuficientes y varicosas gradualmente. Esto es aún más gravitante si se tienen en cuenta los trabajos de P Pittaluga y S Chastanet 7, 8 que fundamentan con largas experiencias y estudios que la insuficiencia venosa esencial comienza desde las tributarias hacia los ejes principales.

Imagen original del Dr. José Ovelar y del Dr. Jorge Cédola a quienes agradecemos esta imagen con Tomografía axial computarizada multislice con contraste que muestra los múltiples comunicantes entre los sistemas safénicos.

Cuarta parte El Respetar y tratar de restituir la calidad funcional de ambas safenas que son los conductos venosos a los cuales derivan sus numerosas tributarias de muslos y piernas. Coincidimos con ese criterio especialmente sustentado por Angelo Scuderi en los foros internacionales y sostenido por numerosos autores. Es menester recordar que cuando una safena es ostensiblemente varicosa y su insuficiencia genera un importante reflujo, ahí sí es indudable que su exéresis quirúrgica o su ablación física o química no debe demorarse porque su reflujo no solo la torna más varicoso año tras año sino, porque, además, por el efecto Venturi-Pitot genera várices en más tributarias progresivamente. Pero al revés, cuando su reflujo es mínimo y no se palpa, no es varicosa, su exéresis quirúrgica o su ablación con láser, radiofrecuencia o química, al cerrar la columna convergente en la cual drenan sus tributarias, necesariamente altera funcio-

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Por consecuencia, debe meditarse con profundidad que alterar el eje safénico con tratamientos en etapas precoces con reflujo mínimo puede no ser necesario y, directamente, inconveniente. Otro factor que debe llevar a la reflexión es que no hay que olvidar la angioneogénesis postquirúrgica cuyos porcentajes de incidencia son ostensibles. A manera referencial cabe mencionar que Marianne de Maeseneer, una especialista de gran prestigio internacional, ha estudiado con trascendente dedicación las causas de angioneogénesis y su incidencia. Uno de sus trabajos fue publicado en el libro de John Bergan The Vein Book 9 y en nuestro Libro Laser Endoluminal en Flebología y Eco Doppler Color ha escrito un capítulo 10, 11 en el cual expone detalles científicos de su relevante experiencia sobre el tema neovascularización, un tema contribuyente a la recurrencia de venas varicosas. A manera de síntesis de su investigación exponemos el siguiente gráfico extraído del capítulo que escribió para nuestro libro.

Figura 8.

Incidencia proporcional de diferentes grados de neovascularización de acuerdo al examen Eco Doppler de la ingle en un seguimiento a largo término en miembros con y sin venas varicosas recurrentes. Grado 0: no hay neovascularización; Grado 1: una nueva vena pequeña de < 4 mm; Grado 2: una nueva vena tortuosa conectiva con un diámetro > / = 4 mm y con reflujo patológico.

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Cuando un reflujo no genera indicación quirúrgica ni de técnicas ablativas.

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Conclusiones

Figura 9.

Imagen de angioneogénesis obtenida por transiluminación en uno de nuestros pacientes.

Otro autor de prestigio internacional como Michel Perrin se refiere a este tema señalando también la incidencia de angioneogénesis.12-15 En nuestro país Carlos Igarzabal ha efectuado un profundo estudio sobre el tema y ha recopilado una vasta bibliografía internacional al respecto. También señalamos especialmente el trabajo de Juan Carlos Krapp publicado en la revista Flebología de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología.16 En síntesis, cuando una safena no es palpable, no es varicosa y presenta un reflujo mínimo detectado con Eco Doppler no entra en las indicaciones precisas que justifiquen su exéresis quirúrgica o su tratamiento ablativo. En ese caso la indicación es tratamiento con flebotónicos, flebocinéticos externos, elastocompresivos y gimnasia terapéutica que, bien indicados y realizados, podrán mejorar su dinámica activante del retorno venoso. El control médico ecográfico periódico tendrá que evaluar las conductas sucesivas según evolución.

Hemos considerado en esta comunicación diversos aspectos que hacen a un reflujo de bajo gradiente en una safena de 4 mm. Hemos efectuado distintas consideraciones al respecto porque es un tema que debe considerarse en virtud de frecuentes informes ecográficos sobre el mismo. Es el médico flebólogo tratante quien debe aportarle al paciente la debida explicación e informar que un reflujo no siempre genera la indicación de un tratamiento determinado. En este contexto explicativo el paciente debe recibir la suficiente información con respecto a un determinado factor hemodinámico que, si bien no requiere una solución inmediata, sí necesita de una evaluación periódica para tomar, si fuera necesario, las debidas medidas terapéuticas en tiempo y forma adecuada. Entendemos que es el médico flebólogo quien debe pedir al colega ecografista un nuevo estudio para incorporar también la evaluación de la válvula preostial o preterminal dado que es la misma la que protege del reflujo a la safena troncular en el contexto funcional de la unión safeno femoral. El funcionamiento de la válvula preterminal debe ser estudiado. Si la misma es competente, un nuevo registro de seguridad pondrá en evidencia que el reflujo descripto de bajo gradiente debe entrar en un protocolo de controles periódicos pero que no determina la indicación de técnicas ablativas o resectivas mientras las condiciones ecográficas y clínicas se mantengan dentro de los parámetros referidos. Ello no excluye los tratamientos activantes del retorno venoso mencionados en la presente comunicación. Referencias 1. Segura JA. Eco Doppler Color en Flebología. De la normalidad al intervencionismo. Editorial Medrano, mayo de 2011. 2. Pietravallo A, Segura J, Pietravallo E. Clasificación y hemodinámica de los reflujos en perforantes insuficientes y en perforantes de reentrada. Cáp 6 en Laser Endoluminal en Flebología y Eco Doppler Color. Técnicas mini invasivas bajo control Eco Dopple Color. Editor – Coordinador Científico Prof Dr Antonio Pietravallo, Ediciones Universidad del Salvador, 2015. 3. Cappelli M, Molino Lova R, Ermini S, Franceschi C. Nouvelle approche de la physiopathologie de l’insuffisance veineuse superficielle: conséquences thérapeutique. Phlébologie 2002; 55: Nº 1, 27-31. 4. Gillot C. Anatomical Atlas of the Superficial Venous Network of the Lower Limb. Éditions Phlébologiques Francaises, 1998. 5. Sherman RS: Varicose veins. Further findings based anatomic and surgical dissections. Ann Surg 1949; 8: 1237.

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Cuando un reflujo no genera indicación quirúrgica ni de técnicas ablativas.

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Láser Endoluminal en Flebología y Eco Doppler Color. Técnicas mini invasivas bajo control Eco Doppler Color. Editor – Coordinador Científico Prof. Dr. Antonio Pietravallo, Ediciones Universidad del Salvador, 2015; 124-130. 11. Jones L, Braithwaite BD, Selwyn D, Cooke S, Earnshaw JJ. Neovascularisation is the principal cause of varicose vein recurrence: results of a randomised trial of stripping the long saphenous vein. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996; 12: 442-445. 12. Perrin M, Guex JJ, Ruckley CV, de Palma RG, Royle P, Eklof B, y col. Recurrent varices after surgery (REVAS), documento de consenso publicado en Cardiovascular Surgery, 2000; 8: 233-245. 13. Perrin M: “Clasificación y tratamiento de las venas varicosas recurrentes”, In: John Bergan ed. The Vein Book, 2006; 299- 307. 14. Perrin MR, Labropoulos N, Leon LR Jr. Presentation of the patient with recurrent varices after surgery (REVAS). J Vasc Surg 2006; Feb; 43: (2): 327-334. 15. Perrin M. 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Antonio Pietravallo y col

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Artículo Original

Tratamiento láser asistido para hemorroides María Fernanda Bigliani,1 María Elisabet Cordani2 Especialista recertificada en cirugía general M. A. C. A. A. C.; especialista jerarquizada en cirugía general, Colegio V de la Provincia de Buenos Aires; Especialista recertificada en Flebolinfología A. M. A.; Curso de especialización superior en Coloproctología A. M. A.; Especialista en Cirugía Plástica A. A. C.; Especialista Universitaria en Cirugía Torácica U. B. A.; Miembro titular de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología S.A.F.Y.L.; Miembro de la comisión directiva de S.A.F.Y.L.; Médica con autorización responsable para el uso de los equipos láser- Radiofísica sanitaria, Ministerio de Salud de la Nación; Coordinadora de I.A.R. y jefe de trabajos prácticos de Cirugía del I.A.R de la U.B.A.; Docente autorizada de la cátedra de Flebología de U.S.A.L.; Profesora en Medicina U.S.A.L.; Hospital Erill de Escobar, Buenos Aires, Argentina.

1

Especialista universitaria en Nefrología; Curso práctico anual de flebología FUNDAPREVE; Curso anual teórico-práctico de la Sociedad Argentina de Láser y tecnología médica S.A.L.T.E.M. A.M.A.; Médica con autorización responsable para el uso de los equipos láser; Radiofísica sanitaria, Ministerio de Salud de la Nación.

2

Traducción: Roberto Almeida Flebología 2017;43:39-42

Resumen La medicina en general, y la cirugía en particular, se han encaminado a mejorar o sostener los buenos resultados con una menor invasión en los tratamientos. Así hemos buscado extrapolar resultados más que alentadores obtenidos en la cirugía láser asistida para patologías variadas, al tratamiento de las almohadillas hemorroidales. No hemos encontrado una mejor cura; sí un posoperatorio de calidad superior: con menor dolor, estadía en sala de recuperación corta y rápida reinserción a su vida habitual. Creemos que estos resultados avalan la práctica ofrecida y su continuo perfeccionamiento. Palabras claves. Hemorroides y dolor.

Assisted Laser Treatment for Hemorrhoids Summary Medicine in general, and surgery in particular, have been aimed at improving or sustaining good results, with less invasion in treatments. Thus we have sought to extrapolate more than encouraging results obtained in assisted laser surgery for various pathologies, to the treatment of hemorrhoidal pads. We have not found a better cure; A postoperative of superior quality with less pain, stay in the recovery room short, and quick reinsertion to his usual life. We believe that these results support the practice offered and its continuous improvement. Key words. Hemorrhoids and pain.

Introducción

Correspondencia: María Fernanda Bigliani Correo electrónico: fernanda_bigliani@yahoo.com.ar fedoneli@ciudad.com.ar

La patología hemorroidal muchas veces es superada con tratamiento a base de fundamentos dietarios, hábitos intestinales con adecuada evacuación y flebotónicos.

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Tratamiento láser asistido para hemorroides

No operamos hemorroides por su tamaño o grado, salvo que fuera un pedido del paciente y consideráramos que le ocasionan un perjuicio. Hemos hallado grandes paquetes hemorroidales en donde el paciente no refiere sintomatología molesta, pero si pequeñas almohadillas que sangran con frecuencia y angustian al punto de constiparse por no querer evacuar su intestino. No existen las enfermedades sino los pacientes que las portan y padecen, como un todo. Sólo así debe encararse un tratamiento. Extrapolando principios físicos y tecnológicos, aprendidos en nuestra formación para el empleo adecuado de equipamiento láser, decidimos aplicar esta tecnología al tratamiento de las almohadillas hemorroidales. Comenzamos con hemorroides grado 2, sintomáticas (sangrado dolor prurito), y luego fuimos extendiéndonos al grado 3 y 4 (procedimientos híbridos), y aún a la reducción de plicomas en los casos de pacientes que eran operados por hemorroides internas. No obtenemos una cura mejor en la patología, en relación a la cirugía convencional. Advertimos una reducción significativa en el dolor posoperatorio, rápida reinserción a su vida habitual, redundando en una mejor calidad de vida en el postoperatorio. Recordemos que la cirugía hemorroidal ha tenido mala prensa, precisamente por lo dolorosa en su recuperación. Por eso creemos que ofrecer una alternativa, donde el dolor se reduce ostensiblemente, es apropiado y promisorio.

Material, método y resultados Se presentan 100 pacientes operados entre enero de 2012 y marzo de 2017. El 70% correspondieron a grados 2 y 3. El resto eran prolapsos grado IV. Éstos fueron operados a partir de mediados del 2013, donde la técnica era más depurada.

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María Fernanda Bigliani y Col

Fueron incluidos plicomas en el tratamiento láser, cuando los pacientes eran llevados a cirugía por patología hemorroidal interna. Los síntomas encontrados fueron: dolor, sangrado, prurito, dificultades para la higiene personal, secreción mucosa. Más del 80% de los operados presentaban de 3 a más síntomas. El equipo utilizado fue un láser de iodo 980 nm con fibra de 600 french. La energía entregada osciló entre 1.600 y 2.400 joules, dependiendo de la envergadura de la patología tratada (cantidad de paquetes-prolapso). Potencia: 10 wats. Anestesia general con máscara laríngea y bloqueo de pudendos internos sobre rama isquiática, con lidocaína 2% y bupivacaína 0,5%. Infiltración de cada almohadilla hemorroidal con solución fisióliga fría, submucosa, para proteger tejidos nobles como las fibras del esfínter. Colocación de la fibra a través de introductor. Una vez posicionada en la almohadilla, desde proximal a distal, y en forma de barrido, se efectúa laseado con 10 wats de potencia. Barrido rápido. El cuerpo hemorroidal se empalidece y pone turgente indurado. Pexia mucosa suprapectínea con sutura reabsorbible 3/0, en los prolapsos. Lavado del canal anal con abundante solución fisiógica fría al finalizar intervención. Tiempo quirúrgico promedio de 20 minutos. Tiempo de recuperación y estancia en la institución (sala de recuperación) promedio de 90 a 120 minutos. Utilización de una dosis de corticoide de depósito pop inmediato en quirófano. Antibioticoterapia: una dosis de cefalosporina; o ampi sulfactan; o ciprofloxacina en la inducción anestésica. Ketorolac 40 - 60mg /24 hs, en los primeros 3 días posoperatorios. Luego ibuprofeno según la necesidad, siendo su uso promedio 400 - 600 mg/24 hs, por 3 días más. Reinicio de actividades habituales, promedio una semana. Tuvimos pacientes que a las 72 hs estaban trabajando o viajando, y pacientes que prolongaron su recuperación a 10 días. En una escala subjetiva de dolor de 1 al 10, en sentido creciente del mismo, incluido el ardor

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Tratamiento láser asistido para hemorroides

como un subtipo de dolor, el promedio fue de 4 y acompañó el tiempo de recuperación mencionado anteriormente de manera decreciente. El sangrado postevacuatorio es frecuente, 70%, hasta la primera semana. Algunos casos se extendieron al mes de pop, también decreciendo. La inflamación de los tejidos laseados es habitual por varios días de pop. Es propio de tejidos que han recibido gran cantidad de energía con efecto calórico. También por esto es frecuente el ardor. No restringe ni uno ni otro la actividad. Tuvimos 9 pacientes que, entre los 6 meses y el año, llevamos nuevamente a quirófano. Cinco pacientes fueron para resección de plicomas que los pacientes referían inestéticos o incómodos para su higiene. Tres fueron reoperados por sangrado o dolor, y encontramos almohadillas vasculares residuales que asumimos como técnica insuficiente. Un paciente que aducía dolor fue explorado sin encontrarse causa del mismo, ni patología residual ni otros motivos (ni en cirugía ni en exploración endoscópica o por resonancia). Relatamos un caso no propio, de sangrado anemizante, a la semana del procedimiento láser asistido. Se le efectuó una video-colonoscopía de urgencia, no constatándose lugar de sangrado. Evolucionó bien.

María Fernanda Bigliani y Col

Las externas se encuentran en el tercio inferior del conducto anal cubiertas por epitelio pavimentoso estratificado. Las causas principales de su sintomatología son la congestión y la hipertrofia de las almohadillas vascualres internas. La clasificación reconoce 4 grados:1 I : Proctorragia sin prolapso. II : Prolapso que se reduce espontáneamente con proctorragia o no. III : Prolapso que requiere reducción manual con proctorragia o no. IV : Prolapso hemorroidal irreductible. El diagnóstico basado en la anamnesis y el examen clínico se completa con anoscopía, y videorectosigmoidoscopía o videorectocolonoscopía, según edad y cuadro prodrómico.1 Siempre se intenta corregir el hábito intestinal del paciente y la alimentación. Pretendemos un ritmo diario y alimentos no irritantes. Aún así, hay pacientes cuya calidad de vida se ve alterada por la sintomatología derivada de la patología hemorroidal. Con la intención de generar menor agresión de los tejidos (heridas denudadas-suturas transfixiantes), de zonas de por sí muy sensibles, por su rica inervación, decidimos abordar con tecnología láser esta problemática.2-4 Los resultados son esperanzadores. Permanentemente evaluamos las técnicas, energía y resultados para mejorarlos.

Discusión Haciendo un repaso en la anatomía, fisiopatología y tratamiento para las hemorroides, consideramos la posibilidad de llevar los resultados obtenidos con la tecnología láser, en otros tejidos y estructuras anatómicas, a las mismas. La propuesta es intentar reducir el dolor, mejorando la calidad de vida y la rápida reinserción en la actividad habitual. Las hemorroides internas son almohadillas vasculares situadas en la submucosa de los dos tercios superiores del conducto anal. Cubiertas por epitelio cilíndrico simple y compuestas por arteriolas, vénulas y comunicaciones arteriovenosas. 1 Los tres paquetes clásicos son: derecho superior, derecho inferior e izquierdo posterior.

Figura 1.

Infiltración solución fisiológica fría submucosa.

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Tratamiento láser asistido para hemorroides

Figura 2.

Fibra colocada en almohadilla hemorroidal.

María Fernanda Bigliani y Col

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Figura 3.

Post operatorio inmediato (inflamación de tejidos).

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Caso Clínico

Úlceras por leishmaniasis Ana Carolina Santi Médica Cirujana, especialista en Flebología. Centro Médico Nueva Salud, Directora Médica, Resistencia, Chaco. República Argentina. Flebología 2017;43:43-48

Resumen Teniendo en cuenta que la leishmaniasis es una enfermedad parasitaria endémica en nuestro país y que tiene tratamiento etiológico normatizado, el presente trabajo y presentación de caso clínico pretende mostrar al especialista que recibe úlceras en miembros inferiores a diario en el consultorio, que cada paciente debe ser evaluado en particular, el flebólogo debe tener la capacidad de realizar un diagnóstico adecuado, teniendo siempre presente la anamnesis y características propias que ocasiona este parásito para derivación y tratamiento oportuno. Palabras claves. Leishmaniasis, úlceras, miembros inferiores.

Ulcers by leishmaniasis Summary Taking into account that leishmaniasis is an endemic parasitic disease in our country and that has normalized etiological treatment, the present work and clinical case presentation is intended to show the specialist who receives ulcers in lower limbs every day in the office, that each patient should

Correspondencia: Dra. Ana Carolina Santi Correo electrónico: anacarosc@hotmail.com

be evaluated in particular, the phlebologist must be able to make an adequate diagnosis, always bearing in mind the anamnesis and own characteristics that causes this parasite for shunt and timely treatment. Key words. Leishmaniasis, ulcers, lower limbs.

Introducción y conceptos Las úlceras constituyen una patología importante en la práctica diaria de los profesionales de la salud y en todos los niveles de asistencia. La etiología de estas úlceras responde mayoritariamente a patología derivada de insuficiencia venosa, enfermedad arterial o diabetes; sin embargo, existen úlceras que obedecen a causas menos frecuentes y cuyo conocimiento es imprescindible para poder instaurar un tratamiento adecuado. ¿Qué es la leishmaniasis? La leishmaniasis es una enfermedad causada por parásitos transmitidos al ser humano por la picadura de distintas especies de insectos flebótomos. Las lesiones en la piel por lo regular comienzan en el sitio de la picadura del flebótomo aunque solo una pequeña parte de las personas infectadas por Leishmania acaban padeciendo la enfermedad.1 Hay tres formas principales de leishmaniasis: visceral (la forma más grave de la enfermedad, a menudo conocida como kala-azar), cutánea (la más común) y la mucocutánea.

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Úlceras por leishmaniasis

La enfermedad afecta a las poblaciones más pobres del planeta y está asociada a la malnutrición, los desplazamientos de población, las malas condiciones de vivienda, la debilidad del sistema inmunitario y la falta de recursos.

¿Qué nos pasa en el Nordeste? La primera epidemia registrada en la Argentina comenzó en 1985 en el Noroeste de la provincia de Salta. Se produjeron luego brotes en otras provincias norteñas, en áreas ubicadas al pie de la selva húmeda subtropical de yungas, que luego se extendieron a la región del monte chaqueño y, finalmente, llegaron a la selva subtropical paranaense. Hoy la enfermedad ha vuelto a estar presente en toda su área histórica, que abarca unos 500.000 km2 y comprende sectores de las provincias de Salta, Jujuy, Tucumán, Catamarca, Santiago del Estero, Formosa, Chaco, Corrientes y Misiones. Entre 1984 y 2008 el sistema de salud registró 7.947 casos en la Argentina con una mayor proporción de mujeres y niños que en 1930. Debido al diagnóstico temprano y al acceso a tratamiento estándar, se redujo la proporción de enfermos de leishmaniasis cutánea que desarrollan con los años una leishmaniasis mucosa.2 El parásito aislado con mayor frecuencia durante estas epidemias pertenece a la especie Leishmania braziliensis. Ningún animal cumplió hasta el momento los requisitos para ser considerado su reservorio, aunque humanos, equinos, caninos y felinos pueden ser huéspedes accidentales. Los flebótomos descansan durante el día en los rincones, especialmente en las anfractuosidades de las piedras, de los muros, de los troncos de los árboles. Vuelan al atardecer y las hembras, que son las únicas hematófagas, son más activas a la caída del día. Varias especies pican también en el día cuando son molestadas por el ingreso del hombre a su medio ambiente (efecto de intrusión). Esta actividad diurna juega un papel muy importante en la contaminación de los que trabajan en el desmonte de la selva. Las especies peridomésticas pueden ser endófilas o exófilas. Los reservorios de la leishmaniasis son los animales domésticos como el perro y los animales salvajes. En una región dada una especie de

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Ana Carolina Santi

leishmania es fácilmente mantenida por un solo huésped reservorio, sin importar si otros mamíferos pueden ocasionalmente encontrarse infestados. Un animal es reconocido como reservorio si representa en el medio natural una fuente de infestación para los flebótomos y si la tasa de animales que se encuentran infestados es elevada. Además, un buen reservorio debe presentar una infección prolongada que no le produzca la muerte rápidamente, para que represente una fuente real de infección para los flebótomos. De hecho, los animales salvajes no presentan generalmente los síntomas clínicos. El perro, al contrario, muere de leishmaniasis, por invasión de sus vísceras en un plazo de seis meses a dos años. Aunque hay unas 70 especies animales, entre ellas el hombre, que son reservorios naturales de leishmania. 4 Leishmaniasis visceral (también conocida como kala azar): es mortal si no se trata. Se caracteriza por episodios irregulares de fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y anemia. Es altamente endémica en el subcontinente indio y África oriental. Se estima que cada año se producen en el mundo entre 200.000 y 400.000 nuevos casos de leishmaniasis visceral, más del 90% de ellos en seis países: Bangladesh, Brasil, Etiopía, India, Sudán y Sudán del Sur. Leishmaniasis mucocutánea: conduce a la destrucción parcial o completa de las membranas mucosas de la nariz, la boca y la garganta. Aproximadamente un 90% de los casos de leishmaniasis mucocutánea se producen en el Brasil, el Estado Plurinacional de Bolivia y el Perú. Leishmaniasis cutánea: es la forma más frecuente de leishmaniasis y produce en las zonas expuestas del cuerpo lesiones cutáneas, sobre todo ulcerosas, que dejan cicatrices de por vida y son causa de discapacidad grave. Aproximadamente un 95% de los casos de leishmaniasis cutánea se producen en las Américas, la cuenca del Mediterráneo, Oriente Medio y Asia Central. Más de dos terceras partes de los casos nuevos aparecen en seis países: Afganistán, Argelia, Brasil, Colombia, República Islámica de Irán y República Árabe Siria. Se calcula que cada año se producen en el mundo entre 0,7 y 1,3 millones de casos nuevos.

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Úlceras por leishmaniasis

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Forma cutánea: etapas

Algoritmo diagnóstico:

La lesión ya establecida de leishmaniasis, inicialmente papulosa, redondeada u ovalada, asintomática o levemente pruriginosa, puede ser única o múltiple y de localización preferente en cara o áreas de piel descubiertas. Paulatinamente va tomando un tono rojizo más oscuro, al tiempo que se infiltra y aumenta de tamaño. La superficie se cubre ocasionalmente de escamas furfuráceas y, en 1-3 meses se va transformando en una lesión nodular, o una placa infiltrada en profundidad, en cuyo centro comienza a brotar un exudado seropurulento cuya desecación da lugar a una costra firmemente adherida o no. En algunos casos, al desprender la costra, se aprecian en su cara profunda una serie de espigones córneos, similares a los de las lesiones hiperqueratósicas de lupus eritematoso discoide, y bajo ella aparece una úlcera de bordes más o menos elevados y fondo irregular cubierto por un exudado seropurulento. En esta fase, la lesión ulcerosa puede tener una dimensión variable, entre 2 y 8 cm incluso más; la piel que la recubre tiene un tono rojo vinosovioláceo, aspecto ligeramente arrugado, y con frecuencia está rodeada de una zona edematosa e indurada. Puede haber satelitosis por linfangitis nodular y adenopatías.

Clínico: úlcera redondeada u ovalada de bordes sobre elevados eritematovioláceo y fondo granulomatoso.

Diagnóstico diferencial de leishmaniasis cutánea y sus formas: Lesión

Patología

Lesiones ulcerosas

Úlceras Traumáticas, Úlceras Vasculares y Linfáticas, Piógenas, Esporotricosis Fija y Linfangítica, Paracoccidioidomicosis, TBC Cutánea, Úlceras por Microbacterias Atípicas, Pioderma Gangrenoso y Tumores Malignos Ulcerados, e Infecciones por Cocos Gram Positivos.

Lesiones papulosas, nodulares o en placas

Picaduras de Insecto con formación de Granuloma, Lepra, Sarcoidosis, Psoriasis.

Lesiones Verrugosas

Cromomicosis, Tuberculosis Verrugosa, Histoplasmosis, Lobomicosis, Carcinomas Espinocelulares.

Formas Linfangíticas

Esporotricosis, Úlceras por microbacterias Atípicas.

Epidemiológico: zonas forestales con clima subtropical húmedo, individuos que vienen o se introducen en el hábitat del vector. Parasitológico: • Directos - frotis: rápido y sensible (de elección). • Cultivo: identificación de la cepa. • Histopatológico: granuloma infl. • Baja sensibilidad. Inmunológico: indirecto. Elisa.

Diagnóstico: El diagnóstico de la infección activa por leishmania se basa en la demostración de parásitos en material de biopsia de tejidos, de lesiones de la piel en la forma cutánea y de la médula ósea o del bazo en forma visceral. El diagnóstico de rutina es parasitológico e inmunoserológico (antígeno recombinante rK39). La prevención y control se han enfocado en el diagnóstico oportuno con control de calidad y tratamiento adecuado del caso de leishmaniasis humana, la erradicación del reservorio canino (sintomático y asintomático), la intervención antivectorial y estrategias comunicativas.6

Presencia del parásito en la muestra.

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Tratamiento

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Figura 1 A.

En Argentina, actualmente, se halla normatizado con el esquema terapéutico sugerido por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Las drogas de primera línea son: antimoniales pentavalentes, antimoniato de meglumina o estibogluconato de sodio exclusivamente en dosis y formas de administración recomendadas. Por vía intramuscular con antimoniato de meglumina (Glucantime®): 20 mg de Sb+5/kg de peso. La dosis máxima diaria fue de 850 mg de antimonio pentavalente. Cada paciente recibe inyección de una ampolla de la droga durante 20 días consecutivos, seguido de un intervalo de 10 días sin tratamiento. Después de ese lapso los pacientes son examinados clínicamente para decidir si es necesario repetir otras series de 20 días de tratamiento hasta lograr la cura. Debido a los efectos colaterales atribuidos a la terapia antimonial, a cada paciente, antes y durante el tratamiento se les realizaban controles electrocardiográficos. Las drogas alternativas: anfotericina B y pentamidina.5 Figuras 1 B.

Caso clínico Paciente de sexo femenino, de 51 años de edad, odontóloga, con residencia en ciudad de Resistencia, Chaco, y refiere casa de fin de semana en Villa Fabiana, a orillas de Río Negro. Motivo de consulta: pápula eritematosa y pruriginosa (Figura 1 A); algunas de ellas evolucionaron paulatinamente en lesiones ulcerosas (Figura 1 B), 1 ovalada de 2x3 cm y otra redondeada de 1 cm de diámetro en dorso de pie derecho de bordes sobreelevados de coloración eritemato-violácea, edema circundante, levemente pruriginoso y dolor moderado y edema en tobillo doloroso (Figura 1 D). La paciente refiere haber recibido indicación para tratamiento de las lesiones con sulfadiazina de plata, curaciones diarias y cefalexina vía oral durante 24 días de tratamiento, sin éxito. Se solicita exámenes complementarios: laboratorio: eritrosedimentación aumentada (43 mm/hr). Orina completa: piocitos 15 por campo. Ecodoppler dentro de parámetros normales.

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Úlceras por leishmaniasis

Figura 1 C.

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Se deriva a la paciente a médico infectólogo del laboratorio del Instituto de Medicina Regional-Chaco-UNNE, donde se realizaron pruebas de laboratorio: Cultivo y biopsia de pie. Cultivo de lesión: positivo para Staphylococcus aureus. Estudio histopatológico: infiltrado inflamatorio

Figura 1 D.

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Estas últimas 3 fotos corresponden a la etapa final de la evolución, quedando una cicatriz plana perenne.

inespecífico. La paciente es derivada a laboratorio del Instituto de Medicina Regional-Chaco-UNNE, donde continuaron estudios. Frotis: se observaron amastigotes. Examen de mucosa nasofaríngea: no se observaron alteraciones mucosas. Diagnóstico: Leishmaniasis cutánea primaria a focos múltiples. La paciente es tratada con Glucantime vía intramuscular por 32 días y cefalexina 500 mg cada 8 horas por 7 días; cura local. Evoluciona favorablemente perdiendo costra quedando por debajo lesión cicatrizal plana. Conclusión En ocasiones nos encontramos con que la etiología de las úlceras de miembros inferiores no es fácil de identificar y su manejo en consecuencia se vuelve complejo. Otras veces nos encontramos ante úlceras tórpidas, de difícil cicatrización, aunque aparentemente sin motivo que lo justifique; es en estas situaciones cuando debemos revisar de nuevo toda la información clínica que nos ha llevado al diagnóstico y actualizar éste en consecuencia, para si procede, aplicar un nuevo tratamiento. Tanto la evidencia científica como la práctica clínica demuestran que el principal condicionante para un buen tratamiento de las úlceras de extremidades inferiores es la rapidez en el

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diagnóstico y actuación sobre las causas que las desencadenan; para ello es necesario realizar una completa anamnesis, exploración física, vascular y neurológica, así como acometer las exploraciones complementarias necesarias según la clínica (cultivos, bioquímica, biopsia). Debemos prestar especial atención a identificar y abordar todos los factores implicados en las úlceras de difícil cicatrización. Aunque ante el diagnóstico de una úlcera en los miembros inferiores, la etiología vascular suele ser la causa más frecuente, no debemos olvidar aquellas otras causas minoritarias. Es importante conocer las claves para detectarlas a tiempo, formando parte de un equipo multidisciplinario (dermatólogo, cirujano vascular, cirujano plástico, endocrinólogo, reumatólogo, hematólogo, etc.), con el objetivo de aplicar el tratamiento correcto a la úlcera, mejorando la calidad de vida del paciente y disminuyendo los costos de la atención sanitaria.

Referencias 1. Fitzpatrick T. Dermatología en Medicina General. Buenos Aires. Ed Panamericana. 2005; 3: 2504-2514. 2. Consenso sobre leishmaniasis. Prof Dra Ana Lorenz. Sociedad Argentina de 3. Dermatología. Nota descriptiva N°375-Febrero de 2015-OMS. 4. Arenas R. Leishmanisis. Atlas dermatología, diagnóstico y tratamiento 2005; 111: 456-459. 5. Sosa Estani S, Salomón O. Aspectos clínicos, epidemiológicos y entomológicos de la transmisión de la leishmaniasis en la República Argentina. Sociedad Iberoamericana de Información Científica. (SIIC) 2001. 6. Manual de procedimientos para en nivel gerencial y profesional. 7. Sobre Leishmaniasis. Programa nacional de Garantía de la calidad de la atención Médica. Ministerio de Salud. Pres. de la Nación. Res. 386/2005. 8. Ramos S, Méndez E, Labat A, et al. Úlceras de pierna: causas infrecuentes. Rev Med Uruguay 2001; 17: 33-41.

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Caso Clínico

Úlceras en planta de pie, várices y liquen. Presentación de un caso Félix Fransisco Pace, Clelia Di Loreto, Paola Policichio, Laura Nicoletti, Andrea Ghio Fundación FUNDAPREVE Argentina. Buenos Aires. Flebología 2017;43:49-52

Resumen Se trata de un paciente de 38 años de edad que ingresa a los consultorios de nuestra institución, Fundapreve Argentina, presentando úlceras en ambas plantas de pies con más de 1 año de evolución, con diagnóstico de liquen hipertrófico ulcerado,1 asociado a insuficiencia venosa superficial no sistémica. Se procede a efectuar el protocolo de trabajo consistente en toilette quirúrgica con toma de biopsia y material para cultivo y antibiograma. Con posteriores implantes consecutivos de piel, obteniendo la epitelización de sus úlceras en un plazo de 60 días. El objetivo de la presentación es orientar el tratamiento para lograr la epitelización en el menor tiempo posible a estas úlceras múltiples en planta del pie asociada a esa enfermedad. Palabras claves. Insuficiencia venosa, implantes de piel, úlceras plantares, liquen.

Ulcers in plant of foot, varices and lichen. Presentation of a case Summary This is a 38-year-old patient, who enters the offices of our institution: Fundapreve Argentina, presenting ulcers in both feet plants with more than1 year of evolution, with diagnosis of ulcerated hypertrophic lichen,1 associated with venous insufficiency superficial non-systemic. The work protocol is performed, consisting of a surgical toilet, with biopsy and material for culture and antibiogram. With subsequent consecutive implants of skin, obtaining the epithelialization of their ulcers within a period of 60 days. The purpose of the presentation is to guide the treatment to achieve epithelialization in the shortest possible time to these multiple ulcers on the sole associated with that disease. Key words. Venous insufficiency, skin implant, plantars ulcers, lichen.

Introducción Correspondencia: Félix Francisco Pace Fundación FUNDAPREVE Argentina. Arenales 1266 Piso 1 (1061), Buenos Aires. Tel: (54) (11) 4813-8490 Correo electrónico: info@fundapreve.org.ar

Las úlceras de miembros inferiores, sin ninguna duda, representan una dificultad singular en flebología debido a la multiplicidad de tratamientos que generalmente difieren entre los distintos autores.

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Si bien una amplia mayoría coincide en que el mayor porcentaje de estas lesiones son consecuencia de una enfermedad venosa crónica, o más precisamente de un síndrome post- trombótico como las causas más frecuentes de su origen seguida de patologías mixtas, como es el caso de la diabetes y de las arteriopatías, por mencionar algunas, donde en una amplia mayoría a la afectación microcirculatoria se asocian las neuropatías y el compromiso del sistema linfático. En este caso particular, por tratarse de lesiones localizadas en planta de pies, se las consideró un desafío aún mayor, habiendo cumplimentado el trabajo de nuestra escuela, que difiere al de la mayoría de los autores ya que preconizamos en primer lugar la epitelización total de la lesión, con el método de mini-implantes consecutivos de piel2 y la posterior corrección definitiva hemodinámica de los reflujos, con cirugía o escleroterapia. Aunque en realidad se coincide con el concepto según el cual la corrección hemodinámica es fundamental para lograr el cierre de la úlcera, la diferencia está en que en nuestro caso ésta se realiza en forma concomitante con la realización de los implantes consecutivos de piel hasta completar el cierre de la lesión por medio del reposo en trendelenburg, durante el tratamiento y la elastocompresión, por lo que damos en llamar, corrección hemodinámica transitoria, y una vez concluido el tratamiento de la lesión, sí se procede a completar la corrección hemodinámica definitiva con cirugía o escleroterapia como se mencionara precedentemente. En esta oportunidad se considera de sumo interés la presentación de este caso por tratarse de un paciente sin antecedentes de patologías anteriores significativas, cuyo único referente fueron sus várices asintomáticas, correspondientes a una insuficiencia del sistema venoso superficial no sistémica, asociada a una dermopatía denominada liquen;3 y que a su ingreso en nuestros consultorios presentara úlceras plantares bilaterales de 1 año de evolución, congestivas, supurantes y pruriginosas. Se procedió a completar el protocolo de tratamiento establecido en nuestra institución mencionado anteriormente. Si bien en porcentajes muy bajos hemos observado algunas úlceras asociadas a patologías específicas de la piel.

Una breve referencia a esta enfermedad cutánea nos recuerda que se trata de una dermatosis de etiología desconocida, pruriginosa, que presenta distintas variedades, entre las cuales la forma plana y la hiperqueratósica son las más frecuentes, aunque se han descripto formas ulcerosas en fauces y plantas del pie.4 Puede comprometer distintas áreas de piel incluso mucosa y faneras. Es más frecuente encontrar lesiones múltiples que se manifiestan como una dermatitis eccematosa crónica con varias placas bien delimitadas, hiperpigmentadas y engrosada consecuencia del rascado crónico.5 El tratamiento específico de esta enfermedad se realiza de esta forma interdisciplinaria con dermatología, aconsejándose el uso de cremas con corticoides denominados de alta potencia.

Material y método Este caso en particular se trata de un estudio retrospectivo de un paciente masculino de 38 años de edad derivado de un centro de dermatología, de contextura delgada y que realiza actividad sedentaria. Presenta a su ingreso úlceras múltiples gigantes en ambas plantas de pie de aproximadamente 7 x 9 cm cada una que comprometían un tercio de los sectores plantares, cuyos bordes eran netos eritematosos y edematosos, de fondo sanioso, secretante y purulento, y con una profundidad de 0,5 cm, no dolorosas y lesiones diseminadas en ambas piernas de características eccematosas, con prurito como único síntoma significativo y con diagnóstico previo de liquen, con patología asociada de insuficiencia venosa superficial no sistémica, confirmada con el Ecodoppler. A nuestra institución ingresa el 14 de diciembre de 2010 y es atendido hasta el 22 de febrero de 2011, fecha en que se completa el cierre de las lesiones. Se realiza una exhaustiva anamnesis y examen semiológico. El estudio de laboratorio no aporta datos significativos con valores dentro de parámetros normales. Cumplimentando las normativas de nuestra institución, que se realizan para el tratamiento de todas las úlceras que ingresan con características

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semiológicas que condicionan alguna incertidumbre diagnóstica, se procede a realizar la toilette quirúrgico, con la toma de biopsia correspondiente, preparado que es trasladado para su estudio de anatomía patológica al Centro de Estudios Patológicos del Prof Casas, confirmando el diagnóstico de liquen hipertrófico. Además se hace toma de material para cultivo y antibiograma. Desde su ingreso se le administra tratamiento general y específico en base a terapia antitetánica y antibioticoterapia; puntualmente en este caso administramos ciprofloxacina, en forma empírica, hasta recibir el informe del cultivo y antibiogranma solicitado oportunamente, además de venotónicos del grupo de las rutinas y cumarinas, y antihistamínicos de segunda generación6 para el tratamiento del prurito, con buena respuesta terapéutica. La posología se realiza respetando las normativas correspondientes al peso del paciente, no requiriendo analgésicos. El tratamiento se realiza siguiendo el protocolo establecido en la institución: Una vez lograda la granulación del lecho posterior a la toilette quirúrgica y curaciones con gasa secas y rifamicina, cada 48 hs, se precede a iniciar de siembra o implantes de piel dermoepidérmicos consecutivos de aproximadamente 2 mm, cubriendo en cada sesión una superficie de aproximada de 2 cc. Se repite esta técnica cada 48 hs hasta completar la epitelización total de las úlceras, requiriendo 9 implantes el pie derecho y 7 implantes el pie izquierdo. La zona dadora elegida fue cara anterior de muslo, previa anestesia local utilizando lidocaína al 1% con epinefrina a 4º C, para lograr una mejor anestesia con mínima cantidad de anestésico. Una vez completado el cierre de las lesiones se inicia el tratamiento correctivo hemodinámico. En este caso se utilizó esclerotearpia con técnica de foam empleando tetradecilsulfato de sodio al 1%, inyectando solo 2 cc por cada sesión, con posterior compresión permanente de 48 hs con vendas de gasa y elásticas realizándosde 3 sesiones en miembro inferior izquierdo y 4 en el derecho, completando de esa forma la corrección de los reflujos y los trayectos varicosos.

El paciente es atendido periódicamente, siendo su último control el 18 de octubre de 2016. Hasta esa fecha presenta sus lesiones totalmente epitelizadas, sin recidivas, bajo elastocompresión entre 8 y 15 mmHg, y los venotónicos mencionados al inicio del tratamiento, continuando asintomático manteniendo su actividad habitual con una buena calidad de vida.

Resultados Se completa el cierre total de las úlceras en forma ambulatoria, en corto plazo, con buena evolución de las heridas y buena tolerancia a las curaciones y a los implantes periódicos de piel, con la consiguiente mejoría ostensible psicofísica.

Úlceras plantares. Imagen posterior a la toilette quirúrgica.

Úlceras epitelizadas.

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Liquen hipertrófico.8

Se observan linfocitos en dermis, crestas papilares e hiperqueratosis.

Discusión Se plantearon las distintas alternativas de tratamiento para estas lesiones, terapias de vacío, uso de compuestos sintéticos, ungüentos, cultivo de piel, plasma rico en plaquetas, autoinjertos, entre otros, decidiéndose por el de los implantes consecutivos de piel que preconizamos en la institución porque permite en forma ambulatoria, con mínimo instrumental y su consecuente reducción de costos, realizar siembras de piel cubriendo pequeños sectores de la lesión eligiendo los de mejor granulación, aun con áreas circundantes no aptas para implantes.7 El procedimiento fue de muy buena tolerancia y permitió la pronta epitelización de las úlceras. Lógicamente se requiere de la buena predisposición del paciente para acudir al centro asistencial cada 72 hs.

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Referencias 1. Cram DL, Kierland RR, Winkelmann. RK. Ulcerative lichen planus of the feet. Arch Dermatol 1966; 93: 692-701. 2. Pace FF. Flebología Cap Úlcera de miembros inferiores; 2013: 71-78. 3. Usatine RP, Tinitigan M. Diagnosis and treatment of lichen planus. Am Fam Physician 2011; 84: 53-60. 4. Eisen D. The vulvovaginal-gingival syndrome of lichen planus. The clinical characteristics of 22 patients. Arch Dermatol 1994: 1379-1381. 5. Pittelkow M, Daoud MS. Lichen Planus. En: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, et al. Fitzpatrick Dermatología en medicina general; edición. España; Editorial Médica Panamericana; 2009; págs. 244-255. 6. Braathen L R. Atopic dermatitis. Act Derm Venerasol (Supl) 1989;144: 5-154. 7. Jiménez-Sánchez MD, Ferrándiz L, MorenoRamírez D, et al. Erosive palmoplantar lichen planus. Actas Dermosifiliogr 2012; 103: 448450. 8. Lever W. Liquen plano. En: Lever Histopatología de la piel. México, 1991: 160-164.

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