POST-COVID: CASI CON SEGNI PATOLOGICI SIMILI ALL’ALZHEIMER

I risultati di due studi mostrano la correlazione tra virus e malattia

Gli studi sugli effetti del Covid-19 continuano a tenere banco e a incuriosire e attirare le comunità scientifiche di tutto il mondo. Le ultime ricerche hanno evidenziato un dato non secondario: le persone che muoiono per Covid-19 grave presentano, a livello cerebrale, modifiche simili a quelle causate dalla Malattia di Alzheimer; in particolare mostrano un accumulo della proteina tau nelle cellule del cervello e quantità anomale della proteina beta-amiloide.

Questo è quello che hanno evidenziato due studi, di cui uno guidato da Andrew Marks e colleghi della Columbia University, che hanno analizzato il cervello di 10 pazienti affetti da Covid-19, osservando difetti nelle proteine note come recettori della rianodina, che controllano il passaggio del calcio nelle cellule.

Il primo studio ha evidenziato come – nei pazienti Covid presi in esame – i recettori della rianodina difettosi siano collegati all’accumulo della proteina tau nei grovigli neurofibrillari, esattamente come si osserva nella Malattia di Alzheimer.

Il secondo studio – pubblicato dal sito bioRxiv, in attesa della peer review, e in preprint da The Lancet – ha invece evidenziato livelli di amiloidi anomali nel cervello dei pazienti Covid-19.

Ciò che conta, però, è che in entrambi gli studi, i pazienti avevano sofferto delle forme più gravi di Covid-19. Secondo Marks, se le stesse evidenze arrivassero da chi soffre della malattia in forma lieve, si potrebbe capire qualcosa in più soprattutto sulla “brain fog” - e dunque sulla nebbia cognitiva - associata al long-Covid.

Di fatto gli esperti del College of Physicians and Surgeons della Columbia University sono giunti alla conclusione che il Covid-19 ha un effetto negativo sui recettori rianodinici, responsabili della formazione dei grovigli neurofibrillari (accumuli proteici che si trovano nei cervelli di coloro affetti da morbo di Alzheimer). Secondo gli scienziati, i recettori rianodinici difettosi sono coinvolti in una serie di processi patogeni, dalle malattie cardiache e polmonari alla risposta del cervello allo stress e al morbo di Alzheimer. «Abbiamo trovato questi recettori difettosi non solo nel cuore e nei polmoni dei pazienti morti per COVID-19, ma anche nel cervello», ha affermato il capo del programma, il dottor Andrew Marks.

I ricercatori hanno concluso che la risposta immunitaria del corpo, dopo aver subito una forma grave di Covid-19, provoca infiammazione nel cervello, che a sua volta porta alla disfunzione dei recettori rianodinici.

Un nuovo fronte di studio e di ricerca che senz’altro verrà ulteriormente approfondito dalla comunità scientifica.

Si tratta di un nuovo fronte di studio e di ricerca che senz’altro verrà ulteriormente approfondito dalla comunità scientifica.