Pe19cap11

Eric Rompen Eric Van Dooren Konstantin D. Valavanis

C A P Í T U L O

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TECIDOS MOLES PERI-IMPLANTARES

Barreira de Tecido Mole nos Implantes Para serem funcionalmente úteis, os implantes dentários precisam estar inseridos na mucosa oral e dentro da cavidade oral, estabelecendo assim uma conexão transmucosa entre o ambiente externo e as partes internas do corpo. Para evitar uma invasão bacteriana, que poderia prejudicar tanto a cicatrização inicial quanto o comportamento em longo prazo dos implantes, a formação precoce de uma barreira efetiva e duradoura capaz de proteger biologicamente as estruturas peri-implantares é essencial para prevenir as bactérias orais e seus efeitos de penetração no organismo.1-7 O estabelecimento dessa barreira de tecido mole crítica é o resultado da cicatrização da ferida que estabelece uma efetiva interface entre os tecidos vivos e estruturas extracorpóreas. A barreira de tecido mole (também denominada espaço biológico) tem sido avaliada em animais e tem demonstrado uma dimensão de aproximadamente 3 mm na direção apicocoronal.

A interface consiste em duas zonas, uma de epitélio, que cobre cerca de 2 mm da superfície, e uma dedicada à adesão de tecido conjuntivo.

Processo de Cicatrização Após a instalação do componente transmucoso do implante, a recuperação do tecido conjuntivo do sítio cirúrgico envolve os seguintes processos: (1) formação e (esperançosamente) adesão do coágulo de fibrina na superfície do implante, (2) adsorção de proteínas da matriz extracelular e, subsequentemente, de células do tecido conjuntivo à superfície do implante, (3) trans-

formação do coágulo em tecido de granulação, e (4) migração das células epiteliais localizadas no topo do coágulo de fibrina/ tecido de granulação.8-9 Através da sua capacidade de se proliferar e se mover sobre superfícies, o epitélio encontrado da borda da incisão atravessa a ponte do coágulo de fibrina/tecido de granulação que rapidamente inicia a sua formação após a instalação do implante/intermediário. Ao chegar à superfície do componente implantado, ele se desloca na direção coronoapical, aumentando o epitélio juncional em aproximadamente 2 mm de comprimento.10,11 Nas fases iniciais de cicatrização, a qualidade e a estabilidade da adesão do coágulo de fibrina à superfície dos componentes transmucosos provavelmente desempenham um papel na formação e no posicionamento do epitélio juncional.12 A presença de tecido de granulação aderido à superfície transmucosa dos componentes do implante é considerada o fator principal que impede o epitélio de se mover mais apicalmente.13 O papel do tecido conjuntivo na prevenção do crescimento do epitélio na direção apical tem sido claramente demonstrado em estudos de modelos animais.14,15 Berglundh et al.16 também especularam que o epitélio para de migrar na direção apical devido à interação entre tecido conjuntivo e camada de titânio oxidado. Parece que o tecido conjuntivo maduro interfere mais efetivamente que o tecido de granulação na migração do epitélio no sentido apical.17 Uma vez que as células epiteliais tenham alcançado a superfície do implante, a sua adesão ocorre diretamente via lâmina basal (< 200 mm) e formação de hemidesmossomos.18-24 Os hemidesmossomos já podem estar formados com 2 a 3 dias de cicatrização.25

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Epitélio Juncional É geralmente aceito que o epitélio que reveste o sulco periimplantar é similar ao epitélio juncional adjacente aos dentes: eles dividem muitas características estruturais, ultraestruturais e funcionais com o tecido gengival correspondente. Estudos realizados em humanos26-27 indicam que o epitélio vizinho aos implantes dentários possui padrões de diferenciação e função similares aos dos epitélio gengival.

Interface de Tecido Conjuntivo Em contraste, a adesão do tecido conjuntivo aos componentes do implante é diferente da inserção ao dente observada. Nos tecidos periodontais, o cemento recobre a raiz até o esmalte ser alcançado, oferecendo assim um substrato no qual os feixes de fibras colágenas podem se inserir profundamente.28 Esses feixes reforçam a gengiva e proporcionam uma elevada força coesiva à inserção dentogengival, que é necessária para manter a arquitetura e a integridade após trauma repetitivo devido à mastigação.

Com os implantes dentários endosteais, devido à ausência de cemento e à natureza sólida dos componentes transmucosos do implante, não existe uma ancoragem verdadeira de tecido conjuntivo supra-alveolar, mas apenas uma adesão frágil.29-32 Como consequência, a adesão do tecido conjuntivo ao implante tem uma resistência mecânica pobre comparada àquela dos dentes naturais. Em outras palavras, a gengiva nos implantes pode ser qualificada como mal aderida.

Devido à interface de tecido conjuntivo ser considerada como de extrema importância no suporte do epitélio e no impedimento da migração apical deste, essa ausência de resistência mecânica pode colocar em perigo o prognóstico dos implantes dentários. O rompimento da interface tecido conjuntivo/implante poderia ocorrer como consequência da mastigação ou como uma ausência de estabilidade do tecido mole, que poderia então induzir a migração apical do epitélio juncional, a reabsorção óssea e a formação de bolsa periodontal ou retração gengival.33

Consequências Clínicas Profundidade de Bolsa Apesar das comparáveis dimensões histológicas dos compartimentos de tecido mole (epitélio juncional e interface do tecido conjuntivo) dos dentes e implantes, tem-se observado que, quando uma pressão de sondagem de 0,5 N é utilizada em cães, a ponta da sonda penetra uma média de 0,7 mm de profundidade nos sítios do implante.34 Os cortes histológicos com as sondas no sítio evidenciam que, ao redor do implante, a ponta da sonda termina apicalmente ao epitélio juncional, próximo à crista óssea, explicando o porquê da profundidade da sondagem clínica ser maior. Isso está de acordo com os resultados de Gray et al.35 em babuínos.

Em humanos, está confirmado que mensurações de profundidade superiores a 0,5-1,4 mm são geralmente encontradas em implantes.36-38 Esses resultados são a consequência de uma adesão frágil do tecido conjuntivo aos componentes do implante, ilustrando que nos implantes a ponta da sonda termina em algum lugar no tecido conjuntivo e que a importância da sondagem em implantes e em dentes é diferente.

Capítulo 11

Tecidos Moles Peri-implantares

Estabilidade/Instabilidade de Tecido Mole Vários estudos examinaram as mudanças nos níveis de tecido mole após a instalação do implante.36-40 Apesar das diferenças significativas nos desenhos experimentais, a grande maioria dos estudos concluiu que uma retração gengival variando grosseiramente de 0,6-1,5 mm é inevitável.

Nenhuma diferença significativa pôde ser determinada entre as técnicas cirúrgicas de uma ou duas etapas41 nem entre implantes de corpo único ou dois corpos.42-43 Um estudo clínico44 revelou uma retração de 1,3 mm de 1 mês a 1 ano, seguida de uma perda adicional de 0,4 mm em 1-3 anos. Outro estudo45 encontrou uma média de retração de 1,6 mm na mandíbula versus 0,9 mm na maxila. Em contraste, outros autores evidenciaram níveis de recessão muito menores.46-49 É importante notar que esses estudos começaram a mensurar a retração de tecido mole apenas em 1 mês,50-51 6 semanas,52 ou mesmo 3-5 meses53 após a penetração da mucosa. Esse é, muito provavelmente, o maior impacto, uma vez que o estudo clínico de Small e Tarnow54 demonstrou que 50% das retrações são obtidas somente 1 mês após, e 90%, 3 meses após, com um nível estável alcançado aos 9 meses. Isso foi confirmado posteriormente em um outro estudo desenvolvido por Kan et al.55

Influência dos Componentes Transmucosos na Formação da Barreira de Tecido Mole Composição Química A reação das células e dos tecidos aos corpos estranhos do implante depende das propriedades do material e de seu comportamento quando em contato com os fluidos corporais. É necessária a colocação, em nível de mucosa, de um material biocompatível para que os tecidos possam se aderir.

Deve-se notar que a composição química da carga de materiais é, algumas vezes, significativamente diferente daquela da superfície que está na interface com os tecidos vivos: alguns materiais demonstram uma oxidação da superfície (tal como o titânio, que exibe uma camada de superfície de óxido de titânio), enquanto o modo de preparo ou de esterilização de outros materiais irá resultar na contaminação química da superfície.

Comercialmente, o titânio puro é o único material que tem provado sua biocompatibilidade em relação aos tecidos moles em estudos clínicos de longo prazo. Algum resultado clínico favorável tem se tornado disponível para o zircônio e para o óxido de alumínio. Em contraste, estudos com animais têm mostrado que a porcelana de uso odontológico ou o ouro são menos biocompatíveis e deveriam ser evitados. Materiais como as resinas e os compósitos não podem ser recomendados.

Contaminação da Superfície O objetivo final dos procedimentos de limpeza deveria ser remover os contaminantes e restaurar a composição elementar de óxido da superfície, sem mudar a topografia da superfície, tanto após o processo de fabricação quanto depois da manipulação no laboratório, ou quando os componentes transgengivais são reutilizados.

Capítulo 11

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Tecidos Moles Peri-implantares

Embora tenham sido desenvolvidos protocolos específicos, está provado que é mais difícil limpar efetivamente uma superfície de titânio contaminada, mais provavelmente devido à forte união entre proteínas e aminoácidos.56,57 Isso poderia alterar negativamente a biocompatibilidade.

Vezeau et al.58 e Keller et al.59 avaliaram as mudanças da superfície e os efeitos dos métodos comuns de esterilização. Os resultados indicaram que a esterilização a vapor autoclave contaminou e alterou a superfície do titânio, resultando em níveis decrescentes da adesão das células e dispersão in vitro. Vários estudos60,61 também mostraram que a saliva tem efeitos deletérios e quase irreversíveis na adesão celular in vivo.

Poderia ser notado que é muito improvável se alterar a composição da porção transmucosa de implantes de corpo único, que, portanto, irão ser frequentemente biocompatíveis com os sistemas de corpo único disponíveis comercialmente nos dias de hoje.

Influência do Implante no Design da Barreira de Tecido Mole Em implantes de sistema único, o componente transmucoso que cobre os tecidos moles faz parte do implante. Nos sistemas de implantes de dois corpos, o componente transmucoso dedicado à integração do tecido mole é uma parte separada do corpo do implante. A interface entre o componente transmucoso e o implante está localizada geralmente vizinha ao nível do osso alveolar.

Estudos comparativos foram realizados em cães para determinar a influência do design da composição do tecido mole.

Abrahamsson et al.62 demonstraram que as dimensões do epitélio juncional e do tecido conjuntivo são similares em implantes de um ou dois corpos. Além disso, suas posições em relação à crista óssea também são comparáveis com o componente de tecido mole localizado no pescoço liso dos implantes de corpo único e no nível intermediário dos implantes de dois corpos.

Usando as mesmas condições experimentais, mas 6 meses após o acúmulo de placa ininterrupto, foi evidenciado63 que a extensão do infiltrado inflamatório foi comparável ao redor dos implantes de um ou dois corpos.

Usando implantes experimentais tanto com design de um quanto de dois corpos, Hermann et al.64 mostraram migração apical significativamente maior de tecido mole e reabsorção óssea marginal nos implantes de dois corpos, sugerindo um papel para a localização subgengival da interface intermediário/implante (também denominada microgap) no remodelamento tecidual.

Deve-se destacar que todos os implantes de dois corpos nesse estudo estavam clínica e histologicamente circundados por um intenso processo inflamatório. Isso está em forte oposição aos diversos estudos com animais65-76 nos quais um componente de tecido mole foi observado no nível dos intermediários.

Num outro experimento desenvolvido pelo mesmo grupo, foi demonstrado que o tamanho do microgap entre implantes e intermediários tem pequena influência na margem de remodelamento ósseo, enquanto pequenos movimentos dos intermediários induziram uma significativa perda óssea, independente do tamanho do microgap. Isso sugere fortemente que a ruptura da interface do tecido mole é um evento importante.

Um infiltrado de células inflamatórias tem sido demonstrado nos implantes de dois corpos, na vizinhança próxima à

interface intermediário/implante.77 Esse infiltrado não prejudicou a formação de um componente de tecido mole efetivo e parece estar presente nos sistemas de implantes com uma conexão implante/intermediário externa, bem como em sistemas com uma conexão interna cone morse, mas não em implantes de corpo único.77 Em alguns experimentos que utilizam implantes disponíveis comercialmente, o infiltrado mostrou estar muito limitado em tamanho (< 0,5 mm) e não estava relacionado a uma maior perda óssea quando comparado aos implantes de corpo único; enquanto Broggini et al.78 relacionaram o infiltrado inflamatório de 0,5 mm observado em suas amostras com implantes experimentais com uma maior perda óssea que nos implantes de corpo único.

Tem sido demonstrado que a selagem da interface implante/ intermediário por uma conexão locking taper efetivamente prejudicou a infiltração bacteriana. Mas não foi evidenciado claramente que a contaminação bacteriana dos corpos internos dos sistemas de implante de dois corpos79 é responsável pelo infiltrado inflamatório observado na interface intermediário/ implante.

Uma desconexão intencional ou não intencional dos intermediários é possível nos implantes de dois corpos. Com base nos resultados de Hermann et al., uma perda não intencional do intermediário levará à interrupção da estrutura do tecido mole e ao aumento do remodelamento ósseo.64 Foi também demonstrado que a desconexão intencional do intermediário e a reconexão após desinfecção com álcool induzem o reposicionamento dos tecidos moles e a reabsorção óssea80; uma simples mudança de um intermediário saudável e uma substituição por um intermediário final não demonstraram induzir nenhum remodelamento ósseo marginal.81

Influência do Design do Componente Transmucoso na Barreira de Tecido Mole Diversos estudos têm avaliado as mudanças nos níveis de tecido mole após a instalação de implante.82,83 Apesar das significativas diferenças nos desenhos experimentais, uma vasta maioria dos estudos concluiu que uma retração gengival variando grosseiramente entre 0,6-1,5 mm é inevitável. Todos esses estudos usaram componentes transmucosos com design divergente.

Em contraste, resultados favoráveis foram descritos com intermediários ligeiramente côncavos. Usando intermediários com um diâmetro mais estreito que aqueles de implantes de dois corpos, Cooper et al. mostraram um ganho médio vertical de 0,34 mm de tecido mole.

Mais recentemente, Rompen et al. demonstraram que, com componentes de intermediários côncavos convergindo gengivalmente, a frequência e a magnitude das retrações puderam ser dramaticamente reduzidas. Em contraste com dados existentes na literatura mostrando que uma retração de 0,51,5 mm deve ser esperada na maioria dos implantes, 87% dos casos do estudo de Rompen et al. evidenciaram ganho ou estabilidade do tecido mole vestibular, enquanto que as retrações (13% dos sítios) nunca foram superiores a 0,5 mm. Esses resultados permaneceram estáveis do período de instalação da restauração definitiva até 12, 18 e 24 meses após, sugerindo

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Capítulo 11

que a utilização de perfis transmucosos interiormente estreitos para os componentes dos implantes permite maior previsibilidade da estabilidade de tecido mole em áreas estéticas que o uso de perfis divergentes.

A hipótese é que um comportamento positivo do tecido mole com o design transmucoso avaliado em particular no presente estudo está relacionado a uma combinação de três fatores principais. Primeiro, uma macrorrugosidade circunferencial cria um câmara de vácuo na qual o coágulo sanguíneo se forma e proporciona espaço para regeneração do tecido mole.

O resultado é um espessamento dos tecidos moles. Segundo, perfis altamente curvados possibilitam um aumento da extensão da interface dente-implante, facilitando uma selagem biológica de 3 mm apesar de uma menor distância coroa-implante. Terceiro, após a maturação dos tecidos moles, uma selagem semelhante a um anel (Fig. 11-1) é criada, o que poderia estabilizar a adesão do tecido conjuntivo e mimetizar funcionalmente o efeito das fibras de Sharpey dos dentes (Fig. 11-2).

Parâmetros Cirúrgicos e Protéticos que Influenciam a Formação Precoce da Barreira de Tecido Mole Uma vez que as células epiteliais irão migrar do topo do coágulo de fibrina para alcançar o implante e fechar a ferida, a estabilidade da adesão do coágulo de fibrina ao implante/intermediário é de extrema importância nos estágios bem iniciais da cicatrização após a conexão do componente transmucoso. Qualquer perda do coágulo irá possibilitar a contaminação por saliva e, consequentemente, a migração apical do epitélio juncional.

Apesar da ausência de dados conclusivos na literatura, os seguintes parâmetros podem ser considerados como possuidores de um maior impacto na formação precoce da barreira de tecido mole.

• Tamanho do coágulo exposto: Quanto maior o gap, mais precocemente as células epiteliais irão alcançar o componente do implante. Portanto, uma adaptação cuidadosa do retalho é recomendada.

Tecidos Moles Peri-implantares

• Estabilidade mecânica das bordas da ferida: Qualquer mobilidade do retalho pode romper uma adesão frágil do coágulo de fibrina aos componentes transmucosos do implante. A emersão do implante na mucosa alveolar deveria ser evitada e meios para melhorar a estabilidade inicial do tecido mole deveriam ser adotados, como o uso de intermediários retentivos e/ou técnicas cirúrgicas minimamente invasivas, evitando grande deslocamento do periósteo (Fig. 11-3).

• Pressão da prótese provisória removível: Se uma prótese removível se apoia nos tecidos moles peri-implantares, os movimentos mastigatórios irão destruir repetidamente a frágil adesão do coágulo de fibrina e induzir uma migração apical do espaço biológico.

Parâmetros Cirúrgicos e Protéticos que Influenciam a Estabilidade da Barreira de Tecido Mole Conforme descrito previamente, a interface dos componentes do implante e o tecido conjuntivo localizado entre o epitélio juncional e o osso possui uma resistência mecânica muito pequena, mesmo na ausência de qualquer evento negativo durante a cicatrização e com materiais biocompatíveis. Essa diferença estrutural, quando comparada aos dentes naturais, explica porque a sonda periodontal penetra mais profundamente nos tecidos peri-implantares do que no periodonto, mais provavelmente porque os implantes exibem, com maior frequência, retração gengival. Outras consequências incluem as seguintes: • Procedimentos de moldagem: Devido à ausência de feixe de colágeno inserido, uma instalação excessivamente profunda do fio retrator pode romper a barreira de tecido mole e produzir efeitos deletérios, como a inserção do material de moldagem sob pressão excessivamente elevada.

• Material de cimentação: Uma comparável desinserção da barreira de tecido mole frágil é frequentemente produzida pela introdução do material de cimentação durante a instalação da coroa/ponte. Uma vez que o material não é biocompatível, uma remodelação apical do espaço biológico irá ocorrer (Fig. 11-4).

• Desconexão do intermediário: Quando um intermediário biocompatível (p. ex., um intermediário de titânio saudável) é desconectado por razões protéticas, os tecidos moles aderidos são removidos (Fig. 11-5). O número de desconexões deveria ser reduzido ao mínimo e os componentes desconectados não deveriam ser instalados num meio tóxico porque eles podem ser recobertos por células da barreira de tecido mole.

Sumário

Figura 11-1. Anel de tecido mole.

Os implantes dentários penetram na mucosa oral e entram pela cavidade oral, estabelecendo assim uma conexão entre o ambiente externo e as partes internas do corpo. Para evitar a invasão bacteriana através dessa estrutura inserida transmucosamente, é de extrema importância a formação precoce de uma barreira. Ela é uma etapa crítica da constituição do tecido, que pode, em parte, depender das seguintes características do implante:

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Tecidos Moles Peri-implantares

A B

C Figura 11-2. A-C, Um design côncavo no nível de mucosa pode proporcionar estabilização mecânica dos tecidos moles periimplantares.

Características Químicas do Material É essencial instalar, tratando-se de mucosa, um material ao qual os tecidos possam se aderir.

• O titânio é o único material que tem sua biocompatibilidade com os tecidos moles comprovada em estudos clínicos de longa duração.

• Alguns resultados clínicos favoráveis estão disponíveis para o zircônio e o óxido de alumínio.

• Estudos com animais mostraram que a porcelana e o ouro de uso odontológico são menos biocompatíveis e deveriam ser evitados. Materiais tais como as resinas e os compósitos atualmente não podem ser recomendados.

• A superfície do material do núcleo pode estar contaminada, alterando a composição da interface. A saliva tem mostrado efeitos deletérios e quase irreversíveis in vivo.

Outras contaminações, como a manipulação no laboratório odontológico, poderiam ser prejudiciais.

Deve-se notar que a parte transmucosa dos implantes de corpos únicos são menos prováveis de serem alterados e, portanto, irão ser biocompatíveis com os sistemas de dois corpos atualmente disponíveis.

Topografia da Superfície Resultados indicando que rugosidade e textura da superfície na faixa de micrômetros podem ter um impacto nos eventos ini-

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Tecidos Moles Peri-implantares

A Figura 11-3. A, Cirurgia minimamente invasiva para instalação de implantes assegura elevada estabilidade inicial dos tecidos moles peri-implantares e mínimo coágulo sanguíneo. B e C, A cicatrização é estabilizada e melhorada (1 semana após a instalação dos implantes).

B

Figura 11-4. A penetração do material de cimentação induziu perda óssea para formação apical da barreira de tecido mole.

C

Figura 11-5. Células epiteliais se aderindo a um implante de titânio recuperado com intermediário saudável em humano, 6 semanas após a instalação.

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Tecidos Moles Peri-implantares

ciais de cicatrização, influenciando a adesão, a orientação, a proliferação e o metabolismo das células epiteliais e do tecido conjuntivo estão disponíveis para estudos in vitro ou em modelo animal.

• Alguma irregularidade nas superfícies do titânio parece melhorar a formação da rede de fibrina superficial, que poderia, hipoteticamente, ser positiva para a estabilidade inicial da interface e dificultar a migração apical das células epiteliais.

• Estudos in vivo e in vitro tendem a indicar que as taxas de adesão das células epiteliais são menores nas superfícies rugosas do titânio do que no titânio usinado, produzido à máquina.

• Estudos com animais mostram que superfícies com rugosidades microusinadas de dimensões apropriadas podem melhorar o crescimento do tecido conjuntivo e inibir o crescimento apical do epitélio.

Uma vez que nenhum estudo sobre o efeito das topografias de superfície em nível transmucoso no prognóstico dos implantes está disponível, sua utilização não deveria ser recomendada.

Conexões e Componentes do Implante Estudos comparativos com animais mostraram equivalência da composição do tecido mole nos implantes de corpo único e nos intermediários dos sistemas de dois corpos. Esses resultados são confirmados por estudos clínicos de longa duração demonstrando a estabilidade da composição do tecido mole e remodelamento da margem óssea comparável em ambos os sistemas.

Cirurgias de tempo cirúrgico único mostraram resultados comparáveis ou melhores que a técnica de dois tempos cirúrgicos, e deveriam ser, portanto, realizadas onde indicadas.

Deve-se, entretanto, ressaltar que: • Estudos com animais de sistemas de implantes de dois corpos têm mostrado discreto inflamatório celular infiltrado na interface intermediário/implante que tem efeito limitado e controverso no que se refere ao remodelamento ósseo.

• Desconexões não intencionais ou intencionais repetidas do intermediário dos sistemas de implantes de dois corpos mostraram interromper a estrutura do tecido mole e induzir remodelamento ósseo marginal aumentado.

Casos Clínicos Caso no 1 Um paciente do sexo feminino de 30 anos de idade se apresentou com restaurações antiestéticas em ambos os incisivos laterais (dentes 22 e 12, Fig. 11-6, A e B). O dente 22 apresentava uma falha do tratamento endodôntico (Fig. 11-6, C), e foi decidido que a extração era a melhor opção. O plano de tratamento consistiu na instalação de implantes e em uma restauração de cerâmica pura do incisivo lateral esquerdo e a instalação de uma coroa venner feldspática no incisivo lateral direito. Observe um contorno de tecido mole marginal desfavorável no dente 22 e o biótipo geral de tecido mole fino.

Devido ao problema do tratamento endodôntico nesse caso, decidiu-se que adiar a instalação do implante ofereceria a opção

de tratamento mais previsível. Quando usada a abordagem tardia com biótipos finos, é essencial tentar preservar ou melhorar o nível do tecido mole (Fig. 11-6, D). Um enxerto de tecido conjuntivo foi realizado numa espessura parcial na bolsa (Fig. 11-6, E) e o alvéolo da extração foi preenchido com Bio-Oss (Osteohealth, Shirley, NY) (Fig. 11-6, F). Um enxerto de tecido conjuntivo cobriu e fechou a bolsa (Fig. 11-6, G).

Após 12 semanas, boa recuperação inicial e ótimo contorno de tecido mole foram demonstrados (Fig. 11-6, H e I). Um procedimento cirúrgico simples criou um ambiente tridimensional positivo para a ideal instalação do implante sem retalho.

Um novo protótipo de um implante de corpo único em cerâmica (Fig. 11-6, J) foi instalado usando uma técnica sem retalho com uma provisória imediata (Fig. 11-6, K). Observe que o design protético assimétrico e o design transmucoso côncavo, que possibilitam um espessamento não cirúrgico e uma melhor estabilização mecânica do tecido mole. Isso resultará em melhor estabilidade marginal do tecido mole em longo prazo e irá minimizar retrações gengivais vertical e horizontal.

A cicatrização 3 meses após foi normal (Fig. 11-6, L). A coroa provisória foi removida e um fio retrator foi inserido (Fig. 11-6, M) com muito cuidado para evitar o rompimento da frágil adesão de tecido mole transmucoso. O preparo protético final foi executado sob irrigação de água com uma broca de diamante de granulação grossa.

Uma coroa de Alumina Procera (Nobel Biocare, Kloten, Switzerland, Sweden) foi cimentada com o cuidado de se evitar que o cimento fosse introduzido na concavidade transmucosa.

A colocação do fio retrator e o diferente, mas delicado, manuseio da prótese são essenciais para esses novos designs transmucosos côncavos. Observe a excelente reação dos tecidos mole e duro com 18 meses de pós-operatório (Fig. 11-6, N). Resultados radiológicos mostram que o nível ósseo peri-implantar permaneceu muito estável (Fig. 11-6, O).

Caso no 2 Paciente do sexo feminino com incisivo central esquerdo deficiente (Fig. 11-7, A). Uma vez que a restauração em metalocerâmica antiga foi removida, uma fratura radicular se tornou evidente (Fig. 11-7, B). Retração generalizada da margem de tecido mole, combinada com um biótipo fino, dificultou o tratamento. O plano de tratamento envolveu cirurgia plástica periodontal para recobrir a retração com instalação do implante após extração combinada com conexão de um protótipo de intermediário final côncavo de titânio e provisionalização imediata.

A extração do dente 21 foi atraumática. Um novo protótipo de implante foi instalado (4 mm de diâmetro, conexão NP interna e rosqueada para plataforma protética [Nobel Biocare]) (Fig. 11-7, C) e cirurgia sem retalho e instalação do implante palatal foram realizadas (Fig. 11-7, D e E). Observe que é importante evitar tocar a parede vestibular do alvéolo da extração para minimizar a reabsorção e o remodelamento ósseo. O espaço entre o implante e o osso vestibular foi preenchido com Bio-Oss (Osteohealth, Shirley, NY).

Um protótipo de intermediário de titânio côncavo (The Curvy Abutment, Nobel Biocare) (Fig. 11-7, F) foi conectado e uma coroa provisória, cimentada (Fig. 11-7, G). Um orifício na face palatina permitiu o extravasamento do cimento (Fig.

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A

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B

D

C E

F G Figura 11-6. A e B, Restaurações antiestéticas nos incisivos laterais (dentes 12 e 22). C, Radiografia mostrando tratamento endodôntico deficiente no dente 22. D, Extração do dente 22. E, Enxerto de tecido conjuntivo inserido na bolsa de espessura parcial.

F, Alvéolo da extração preenchido com Bio-Oss. G, Enxerto de tecido conjuntivo usado para cobrir e fechar a bolsa. H e I, Cicatrização de 12 semanas mostrando boa saúde inicial e áreas de contorno gengival ótimas. J, Protótipo de um implante de corpo único em cerâmica. K, Instalação imediata da provisória com a técnica sem retalho. L, Provisória 3 meses após. M, Provisória removida e fio retrator inserido. N, Foto com 18 meses de pós-operatório mostrando excelente reação dos tecidos mole e duro. O, Radiografia mostrando nível ósseo peri-implantar estável.

Capítulo 11

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H

I

K

J

M

L

N

O Figura 11-6. Continuação.

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E

A

B F

C G

D

Figura 11-7. A, Incisivo central esquerdo deficiente. B, Fratura radicular evidenciada após remoção da restauração em metalocerâmica. C, Protótipo do novo implante no local (Nobel Biocare). D e E, Instalação do implante palatino realizada. F, Protótipo do intermediário de titânio côncavo (The Curvy Abutment, Nobel Biocare). G, Intermediário conectado e coroa provisória (com orifício na face palatina) cimentada.

Capítulo 11

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H

L

I

J

M

K

Figura 11-7, cont. H, Orifício na face palatina permitindo o extravasamento do cimento. I, Coroa provisória com 2 semanas de cicatrização. J, Reembasamento da coroa provisória e contorno gengival final. K, Após a desconexão do intermediário, excelente saúde dos tecidos moles está visível. L, Visão oclusal mostrando suficiente espessura de tecido transmucoso. M, Anel de tecido mole isolando osso do ambiente oral.

Continua

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N

Q

O

P R Figura 11-7. Continuação. N, Coroa de cerâmica pura (Procera Crowns Zirconia, Nobel Biocare). O, Cor e arquitetura do tecido gengival aceitáveis, apesar da utilização do titânio, que não é o material mais estético para regiões estéticas. P, Foto clínica com 36 meses de pós-operatório mostrando excelentes resposta e saúde gengival em longo prazo. Q e R, Radiografias pós-operatórias mostram mínimo remodelamento ósseo, dificilmente qualquer perda óssea e níveis ósseos estáveis na interface intermediário/ implante.

11-7, H). Note que as formas côncavas transmucosas necessitam de um protocolo protético diferente. Deve ser tomado cuidado para evitar a retenção de resina (reembasamento da coroa provisória) ou cimento na concavidade. Cicatrização após 2 semanas foi normal (Fig. 11-7, I). Na maioria dos casos, um ganho na altura vertical do tecido mole foi observado. Note que os níveis finais de tecido mole foram aperfeiçoados ortodonticamente após cirurgia plástica periodontal adicional.

Após 12 semanas, as coroas provisórias foram reembasadas com resina flow e o contorno gengival final foi obtido (Fig. 11-7, J). Observe a excelente saúde, a espessura e a estabilidade

gengivais. Embora exista muito pouca evidência científica, observações clínicas revelaram que em muitos desses casos a mudança da qualidade e da espessura do tecido mole através dos designs dos intermediários resultam em estabilidade da margem gengival em longo prazo.

A saúde excelente do tecido mole deveria ser observada antes da realização da moldagem final (Fig. 11-7, K). Uma avaliação após desconexão do intermediário (que deveria ser minimizada) mostra suficiente espessura de tecido transmucoso (Fig. 11-7, L). O anel de tecido mole age como uma barreira mecânica, vedando o osso do ambiente externo/oral (Fig. 11-7, M).

Capítulo 11

Tecidos Moles Peri-implantares

Coroas de cerâmica pura (Procera Crows Zirconia, Nobel Biocare) (Fig. 11-7, N) foram cimentadas por meio da técnica adesiva. A instalação cuidadosa do fio retrator é essencial durante o procedimento de cimentação. Embora o titânio não seja o material mais estético para se utilizar em regiões estéticas, coloração e arquitetura aceitáveis da gengiva foram obtidas (Fig. 11-7, O).

A Figura 11-7, P mostra a imagem clínica pós-operatória após 36 meses. Perceba a excelente resposta e a saúde em longo prazo do tecido gengival. A estabilidade do tecido gengival ao redor do implante parece ainda melhor que ao redor da dentição natural, onde algumas pequenas recessões recorrentes podem ser observadas. O exame radiográfico revela mínimo remodelamento ósseo e quase nenhuma perda óssea, mantendo estáveis os níveis ósseos na interface intermediário/implante (Fig. 11-7, Q e R).

REFERÊNCIAS 1. Abrahamsson I, Berglundh T, Wennstrom J, Lindhe J: The peri-implant hard and soft tissues at different implant systems. A comparative study in the dog, Clin Oral Implants Res 7:212-219, 1996.

2. Abrahamsson I, Berglundh T, Lindhe J: The mucosal barrier following abutment dis/reconnection. An experimental study in dogs, J Clin Periodontol 24:568-572, 1997.

3. Abrahamsson I, Berglundh T, Lindhe J: Soft tissue response to plaque formation at different implant systems. A comparative study in the dog, Clin Oral Implants Res 9:73-79, 1998a.

4. Berglundh T, Lindhe J, Ericsson I, et al: The soft tissue barrier at implants and teeth, Clin Oral Implants Res 2:81-90, 1991.

5. Berglundh T, Lindhe J: Dimension of the periimplant mucosa. Biological width revisited, J Clin Periodontol 23:971-973, 1996.

6. Buser D, Weber HP, Donath K, et al: Soft tissue reactions to non-submerged unloaded titanium implants in beagle dogs, J Periodontol 63:225235, 1992.

7. Cochran DL, Hermann JS, Schenk RK, et al: Biologic width around titanium implants. A histometric analysis of the implanto-gingival junction around unloaded and loaded nonsubmerged implants in the canine mandible, J Periodontol 68:186-198, 1997.

8. Descouts J, Aronsson BO: Influence of surface configuration on adsorption of molecules. In Lang N, Karring T, Lindhe J, editors: Proceedings of the 3rd European Workshop on Periodontology, Berlin, 1999, Quintessence, pp 30-40.

9. Dibart S, Warbington M, Su MF, Skobe Z: In vitro evaluation of the implant-abutment bacterial seal: the locking taper system, Int J Oral Maxillofac Implants 20:732-737, 2005.

9a. Meyle J: Cell adhesion and spreading on different implant surfaces. In Lang N, Karring T, Lindhe J, editors: Proceedings of the 3rd European Workshop on Periodontology, Berlin, 1999, Quintessence, pp 55-72.

10. Listgarten MA: Soft and hard tissue response to endosseous dental implants, Anato Rec 245:410-425, 1996.

11. Lindhe J, Berglundh T: The interface between the mucosa and the implant, Periodontology 2000 17:47-54, 1998.

12. Lowenguth RA, Polson AM, Caton JG: Oriented cell and fiber attachment systems in vivo, J Periodontol 64:330-342, 1993.

13. Listgarten MA: Soft and hard tissue response to endosseous dental implants, Anato Rec 245:410-425, 1996.

14. Squier CA, Collins P: The relationship between soft tissue attachment, epithelial downgrowth and surface porosity, J Periodontol Res 16:434440, 1981.

15. Chehroudi B, Gould T, Brunette DM: The role of connective tissue in inhibiting epithelial downgrowth on titanium-coated percutaneous implants, J Biomed Mat Res 26:493-515, 1992.

16. Berglundh T, Lindhe J, Ericsson I, et al: The soft tissue barrier at implants and teeth, Clin Oral Implants Res 2:81-90, 1991.

17. Chehroudi B, Gould T, Brunette DM: The role of connective tissue in inhibiting epithelial downgrowth on titanium-coated percutaneous implants, J Biomed Mat Res 26:493-515, 1992.

18. James RA, Schultz RL: Hemidesmosomes and the adhesion of junctional epithelial cells to metal implants—a preliminary report, Oral Implantol 4:294-302, 1974.

179 19. Listgarten MA, Lai CH: Ultrastructure of the intact interface between an endosseous epoxy resin dental implant and the host tissues, Journal de Biologie Buccale 3:13-28, 1975.

20. Hansson HA, Albrektsson T, Branemark PI: Structural aspects of the interface between tissue and titanium implants, J Prosth Dent 50:108113, 1983.

21. Gould TR, Westbury L, Brunette DM: Ultrastructural study of the attachment of human gingiva to titanium in vivo, J Prosth Dent 52:418-420, 1984.

22. McKinney RV Jr, Steflik DE, Koth DL: Evidence for a junctional epithelial attachment to ceramic dental implants, A transmission electron microscopic study, J Periodontol 56:579-591, 1985.

23. Steflik DE, Sisk AL, Parr GA: Experimental studies of the implant-tissue interface, J Oral Implantol 19:90-94, 1993.

24. Kawahara H, Kawahara D, Hashimoto K, et al: Morphologic studies on the biologic seal of titanium dental implants. Report 1. In vitro study on the epithelialization mechanism around the dental implant, J Oral Maxillofac Implants 13:457-464, 1998.

25. Swope EM, James RA: A longitudinal study on hemidesmosome formation at the dental implant-tissue overflow, J Oral Implantol 9:412-422, 1981.

26. Carmichael RP, McCulloch CA, Zarb GA: Quantitative immunohistochemical analysis of keratins and desmoplakins in human gingiva and peri-implant mucosa, J Dent Res 70:899-905, 1991.

27. Liljenberg B, Gualini F, Berglundh T, et al: Composition of plaque-associated lesions in the gingiva and the peri-implant mucosa in partially edentulous subjects, J Clin Periodontol 24:119-123, 1997.

28. Gargiulo AW, Wentz FM, Orban B: Mitotic activity of human oral epithelium exposed to 30 percent hydrogen peroxide, Oral Surg Oral Med Oral Pathol 14:474-492, 1961.

29. Berglundh T, Lindhe J, Ericsson I, et al: The soft tissue barrier at implants and teeth, Clin Oral Implants Res 2:81-90, 1991.

30. Buser D, Weber HP, Donath K, et al: Soft tissue reactions to non-submerged unloaded titanium implants in beagle dogs, J Periodontol 63:225235, 1992.

31. Listgarten MA, Buser D, Steinemann SG, et al: Light and transmission electron microscopy of the intact interfaces between non-submerged titanium-coated epoxy resin implants and bone or gingiva, J Dent Res 71:364-371, 1992.

32. Chavrier CA, Couble ML: Ultrastructural immunohistochemical study of interstitial collagenous components of the healthy human keratinized mucosa surrounding implants, Int J Oral Maxillofac Implants 14:108112, 1999.

33. Rompen E, Domken O, Degidi M, et al: The effect of material characteristics, of surface topography and of implant components and connections on soft tissue integration: a literature review, Clin Oral Implants Res 17(Suppl 2):55-67, 2006.

34. Ericsson I, Lindhe J: Probing depth at implants and teeth. An experimental study in the dog, J Clin Periodontol 20:623-627, 1993.

34a. Ericsson I, Randow K, Glantz PO, et al: Clinical and radiographical features of submerged and non-submerged titanium implants, Clin Oral Implants Res 5:185-189, 1994.

35. Gray JL, Vernino AR, Towle HJ: A comparison of the clinical and histologic crestal bone level measurements adjacent to dental implants in the baboon, Inter J Periodont Rest Den 25:623-628, 2005.

36. Bragger U, Burgin WB, Hammerle CH, Lang NP: Associations between clinical parameters assessed around implants and teeth, Clinical Oral Implants Res 8:412-421, 1997.

37. Mombelli A, Muhle T, Bragger U, et al: Comparison of periodontal and peri-implant probing by depth-force pattern analysis, Clinical Oral Implants Res 8:448-454, 1997.

38. Chang M, Wennstrom JL, Odman P, Andersson B: Implant supported single-tooth replacements compared to contralateral natural teeth. Crown and soft tissue dimensions, Clin Oral Implants Res 10:185-194, 1999.

39. Adell R, Lekholm U, Rockler B, et al: Marginal tissue reactions at osseointegrated titanium fixtures (I). A 3-year longitudinal prospective study, Int J Oral Maxillofac Surg 15:39-52, 1986.

40. Weber HP, Kim DM, Ng MW, et al: Peri-implant soft-tissue health surrounding cement- and screw-retained implant restorations: a multicenter, 3-year prospective study, Clin Oral Implants Res 17:375-379, 2006.

41. Small PN, Tarnow DP: Gingival recession around implants: a 1-year longitudinal prospective study, Int J Oral Maxillofac Implants 15:527532, 2000.

42. Oates TW, West J, Jones J, et al: Long-term changes in soft tissue height on the facial surface of dental implants, Implant Dent 11:272-279, 2002.

180 43. Small PN, Tarnow DP: Gingival recession around implants: a 1-year longitudinal prospective study, Int J Oral Maxillofac Implants 15:527532, 2000.

44. Adell R, Lekholm U, Rockler B, et al: Marginal tissue reactions at osseointegrated titanium fixtures (I). A 3-year longitudinal prospective study, Int J Oral Maxillofac Surg 15:39-52, 1986.

45. Ekfeldt A, Eriksson A, Johansson LA: Peri-implant mucosal level in patients treated with implant-supported fixed prostheses: a 1-year follow-up study, Int J Prosthodont 16:529-532, 2003.

46. Bengazi F, Wennstrom JL, Lekholm U: Recession of the soft tissue margin at oral implants. A 2-year longitudinal prospective study, Clin Oral Implants Res 7:303-310, 1996.

47. Cardaropoli G, Lekholm U, Wennstrom JL: Tissue alterations at implantsupported single-tooth replacements: a 1-year prospective clinical study, Clin Oral Implants Res 17:165-171, 2006.

48. Grunder U: Stability of the mucosal topography around single-tooth implants and adjacent teeth: 1-year results, Int J Periodont Rest Dent 20:11-17, 2000.

49. Weber HP, Kim DM, Ng MW, et al: Peri-implant soft-tissue health surrounding cement- and screw-retained implant restorations: a multicenter, 3-year prospective study, Clin Oral Implants Res 17:375-379, 2006.

50. Bengazi F, Wennstrom JL, Lekholm U: Recession of the soft tissue margin at oral implants. A 2-year longitudinal prospective study, Clin Oral Implants Res 7:303-310, 1996.

51. Cardaropoli G, Lekholm U, Wennstrom JL: Tissue alterations at implantsupported single-tooth replacements: a 1-year prospective clinical study, Clin Oral Implants Res 17:165-171, 2006.

52. Grunder U: Stability of the mucosal topography around single-tooth implants and adjacent teeth: 1-year results, Int J Periodont Rest Dent 20:11-17, 2000.

53. Weber HP, Kim DM, Ng MW, et al: Peri-implant soft-tissue health surrounding cement- and screw-retained implant restorations: a multicenter, 3-year prospective study, Clin Oral Implants Res 17:375-379, 2006.

54. Small PN, Tarnow DP: Gingival recession around implants: a 1-year longitudinal prospective study, Int J Oral Maxillofac Implants 15:527532, 2000.

55. Kan JY, Rungcharassaeng K, Lozada J: Immediate placement and provisionalization of maxillary anterior single implants: 1-year prospective study, Int J Oral Maxillofac Implants 18:31-39, 2003.

56. Rowland SA, Shalaby SW, Latour RA Jr, von Recum AF: Effectiveness of cleaning surgical implants: quantitative analysis of contaminant removal, J Appl Biomat 6:1-7, 1995.

57. Zoller GO, Zentner A: Initial attachment of human gingival fibroblastlike cells in vitro to titanium surfaces pretreated with saliva and serum, Clin Oral Implants Res 7:311-315, 1996.

58. Vezeau PJ, Koorbusch GF, Draughn RA, Keller JC: Effects of multiple sterilization on surface characteristics and in vitro biologic responses to titanium, Inter J Oral Maxillofac Surg 54:738-746, 1996.

59. Keller JC, Draughn RQ, Wightman JP, et al: Characterization of sterilized CP titanium implant surfaces, Inter J Oral Maxillofac Implants 5:360367, 1990.

60. Zoller GO, Zentner A: Initial attachment of human gingival fibroblastlike cells in vitro to titanium surfaces pretreated with saliva and serum, Clin Oral Implants Res 7:311-315, 1996.

61. Sennerby L, Lekholm U, Ericson LE: Soft-tissue response to clinically retrieved titanium cover screws reimplantated in the rat abdominal wall, Inter J Oral Maxillofac Implants 4:233-239, 1989.

62. Abrahamsson I, Berglundh T, Wennstrom J, Lindhe J: The peri-implant hard and soft tissues at different implant systems. A comparative study in the dog, Clin Oral Implants Res 7:212-219, 1996.

Capítulo 11

Tecidos Moles Peri-implantares

63. Abrahamsson I, Berglundh T, Lindhe J: Soft tissue response to plaque formation at different implant systems. A comparative study in the dog, Clin Oral Implants Res 9:73-79, 1998a.

64. Hermann JS, Buser D, Schenk RK, Cochran DL: Crestal bone changes around titanium implants. A histometric evaluation of unloaded nonsubmerged and submerged implants in the canine mandible, J Periodontol 71:1412-1424, 2000a.

65. Abrahamsson I, Berglundh T, Wennstrom J, Lindhe J: The peri-implant hard and soft tissues at different implant systems. A comparative study in the dog, Clin Oral Implants Res 7:212-219, 1996.

66. Abrahamsson I, Berglundh T, Lindhe J: The mucosal barrier following abutment dis/reconnection. An experimental study in dogs, J Clin Periodontol 24:568-572, 1997.

67. Abrahamsson I, Berglundh T, Lindhe J: Soft tissue response to plaque formation at different implant systems. A comparative study in the dog, Clin Oral Implants Res 9:73-79, 1998a.

68. Abrahamsson I, Berglundh T, Glantz PO, Lindhe J: The mucosal attachment at different abutments. An experimental study in dogs, J Clin Periodontol 25:721-727, 1998b.

69. Abrahamsson I, Berglundh T, Moon IS, Lindhe J: Peri-implant tissues at submerged and non-submerged titanium implants, J Clin Periodontol 26:600-607, 1999.

70. Abrahamsson I, Zitzmann NU, Berglundh T, et al: Bone and soft tissue integration to titanium implants with different surface topography: an experimental study in the dog, Inter J Oral Maxillofac Implants 16:323332, 2001.

71. Abrahamsson I, Zitzmann NU, Berglundh T, et al: The mucosal attachment to titanium implants with different surface characteristics: an experimental study in dogs, J Clin Periodontol 29:448-455, 2002.

72. Berglundh T, Lindhe J, Ericsson I, et al: The soft tissue barrier at implants and teeth, Clin Oral Implants Res 2:81-90, 1991.

73. Berglundh T, Lindhe J, Jonsson, K, Ericsson I: The topography of the vascular systems in the periodontal and peri-implant tissues in the dog, Journal of Clin Periodontol 21:189-193, 1994.

74. Berglundh T, Lindhe J: Dimension of the periimplant mucosa. Biological width revisited, Journal of Clinical Periodontology 23:971-973, 1996.

75. Ericsson I, Persson LG, Berglundh T, et al: Different types of inflammatory reactions in peri-implant soft tissues, Journal of Clinical Periodontology 22:255-261, 1995.

76. Lindhe J, Berglundh T: The interface between the mucosa and the implant, Periodontology 2000 17:47-54, 1998.

77. Abrahamsson I, Berglundh T, Wennstrom J, Lindhe J: The peri-implant hard and soft tissues at different implant systems. A comparative study in the dog, Clin Oral Implants Res 7:212-219, 1996.

78. Broggini N, McManus LM, Hermann JS, et al: Persistent acute inflammation at the abutment interface, J Dent Res 82:232-237, 2003.

79. Persson LG, Lekholm U, Leonhardt A, et al: Bacterial colonization of internal surfaces of Branemark system implant components, Clin Oral Implants Res 7:90-95, 1996.

80. Abrahamsson I, Berglundh T, Lindhe J: The mucosal barrier following abutment dis/reconnection. An experimental study in dogs, J Clin Periodontol 24:568-572, 1997.

81. Abrahamsson I, Berglundh T, Sekino S, Lindhe J: Tissue reactions to abutment shift: an experimental study in dogs, Clin Implant Dent Relat Res 5:82-88, 2003.

82. Adell R, Lekholm U, Rockler B, et al: Marginal tissue reactions at osseointegrated titanium fixtures (I). A 3-year longitudinal prospective study, Int J Oral Maxillofac Surg 15:39-52, 1986.

83. Weber HP, Kim DM, Ng MW, et al: Peri-implant soft-tissue health surrounding cement- and screw-retained implant restorations: a multicenter, 3-year prospective study, Clin Oral Implants Res 17:375-379, 2006.