Bitácora módulo I, patología I

Universidad Mariano Gálvez de Guatemala Facultad de ciencias médicas y de la salud Quinto semestre, Patología I Catedrática: Dra. Dora Bonilla

BITÁCORA MÓDULO I

Melanie Barrios 200-22-9727

Introducción a la patología

Introducción a la patología La patología se encarga del estudio de las enfermedades, los cambios estructurales y funcionales en las células, tejidos y órganos.

La patología es la base de las demás especialidades, ya que esta integra conocimientos de otras ciencias como anatomía, histología y fisiología, ya que necesita de ellas para poder explicarse. La patología se divide en dos: patología general y sistémica.

Como ya conocemos que la salud se define como el estado de bienestar físico, mental y social y no solo la ausencia de la enfermedad, entonces la enfermedad se entiende como un desequilibrio o una desviación de los procesos biológicos en los que se materializa la vida y del plano en el que se desenvuelven.

Para identificar las enfermedades el paciente tendrá signos y síntomas. Un signo es objetivo, es decir, una alteración estructural o fisiológica que podemos observar, por ejemplo, la fiebre, ictericia, edema, cianosis, etc. Un síntoma es subjetivo, es decir, solo el paciente lo percibe, por ejemplo, cefalea, náusea, dolor, etc.

El síndrome es el conjunto de signos y síntomas de un estado patológico determinado que confluyen en un grupo de enfermedades.

También en patología se estudian los que son las lesiones, estas son las alteraciones estructurales, observables, ya sean macro y/o microscópicamente, provocadas por alguna enfermedad.

En medicina todo es un proceso, así que la patología también tiene aspectos en los cuales se desarrollará, estos son: etiología, patogenia, en esta se utiliza la fisiología, el tercer aspecto son los cambios morfológicos y el cuarto las manifestaciones clínicas. Con estos aspectos la persona se guía para diagnosticar la enfermedad.

Actividad de clase: -

Individual

-

En grupo

Autoevaluación: 1. ¿Qué aprendí hoy?

- Aprendí el concepto de patología y los aspectos que esta conlleva para diagnosticar una enfermedad, los tipos de patología que existen y otras ciencias necesarias para esta.

2. ¿Qué me gustó más y por qué?

- La parte en que la patología ocupa otras ciencias como la fisiología, histología, anatomía, ya que podemos integrar conocimientos pasados para adquirir nuevos.

3. ¿Qué fue lo más difícil?

-

En este tema no hubo algo complicado, ya que fue una introducción a lo que se verá en el curso.

4. ¿Qué dudas tengo de lo que aprendí?

- No tengo ninguna duda 5. ¿Qué me falta por aprender del tema y cómo lo puedo hacer?

- De este tema tengo dominada la mayor parte, pero puedo complementar con videos.

Glosario: 1. Cambios morfológicos: son las alteraciones estructurales de tejidos o células que caracterizan a una enfermedad o permiten diagnosticar un proceso etiológico.

2. Enfermo: Padece una enfermedad, sea consciente o no de su estado.

3. Enfermedad: Cualquier desviación o interrupción de la estructura normal o función de cualquier parte, órgano o sistema (o combinación de los mismos) del cuerpo que se manifiesta por un conjunto característico de síntomas y signos.

4. Etiología: rama centrada en estudiar las causas de la enfermedad.

5. Histopatología: rama de la patología que trata el diagnóstico de enfermedades a través del estudio de los tejidos.

6. Manifestaciones clínicas: son la expresión de las alteraciones genéticas, bioquímicas y estructurales de las células y tejidos y que condicionan su evolución.

7. Neuropatología: Se especializa en el estudio de las enfermedades del sistema nervioso central y periférico.

8. Patogenia: secuencia de acontecimientos que constituyen la respuesta de las células o los tejidos ante un agente etiológico, desde el estímulo inicial hasta la expresión final de la enfermedad.

9. Patólogos anatomopatólogos: concentran sus esfuerzos en las deducciones a las que pueden llegar en base a la observación morfológica de lesiones.

10. Patólogos clínicos: son los se especializan en el diagnóstico por medio de análisis obtenidos y examinados en el marco de un laboratorio clínico.

11. Patología forense: se dedica al estudio de las causas y las circunstancias de las muertes violentas o sospechosas.

12. Patología general: se encarga de las reacciones de las células y tejidos frente a estímulos anormales y defectos hereditarios.

13. Patología molecular: Se enfoca en el estudio de las alteraciones genéticas y moleculares asociadas con las enfermedades.

14. Patología quirúrgica: Se centra en el estudio de las enfermedades a través de muestras obtenidas mediante biopsias y resecciones quirúrgicas 15. Patología sistémica: esta analiza las alteraciones de órganos y tejidos especializados.

r a l u l e c n ó i c a t p a d A

Patología celular Como ya se aprendió en clase, en la célula normal sólo puede disponer de un rango limitado de funciones y estructuras según su situación metabólica, diferenciación y especialización, también se puede adaptar a las necesidades fisiológicas por medio de la homeostasis. Cuando la célula sufre de algún estrés, debido a esa sobreexigencia intentará un mecanismo de adaptación, si no se logra adaptar hay una lesión celular, la cuál puede ser reversible o irreversible, si es irreversible lleva a la necrosis.

En la respuesta celular mientras más demanda haya, hay más estímulo, si hay menos estímulo, menos nutrientes. Las respuestas de adaptación de la célula son:

Lesión celular -

-

Una lesión puede ser causada por un estímulo o mecanismos bioquímicos Las lesiones irreversibles llevan a la necrosis del tejido Necrosis hay destrucción, en la apoptosis los organelos se van de forma natural y queda los restos naturales Algunas causas de lesión celular son: alteraciones genéticas, agentes infecciosos, químicos, desequilibrio nutricional, etc.

La lesión se clasifica en reversible e irreversible, en la primera la célula ha sufrido modificaciones patológicas que se pueden revertir, cuando el estímulo patológico se interrumpe vuelve a funcionar de manera adecuada. En la lesión irreversible los factores estresantes superan la capacidad de adaptación de la célula y se llega a la necrosis.

La necrosis tisular, hay una muerte con una reacción inflamatoria

-

Si no hay irrigación (isquemia), ni oxígeno (hipoxia), todos los organelos vienen en cascada

Lesión reversible - Órgano: hígado

Lesión irreversible - Órgano: riñón

Necrosis tisular - Desnaturalización de las proteínas intracelulares y la digestión enzimática de la célula con daños mortales - La necrosis se caracteriza por alteraciones irreversibles en el núcleo y en el citoplasma

Tipos de necrosis

Descripción

Por coagulación

Se debe a la disminución del aporte sanguíneo en alguna área (isquemia)

Licuefactiva

Esta resulta en una transformación del tejido a una masa viscosa líquida, se da por infecciones bacterianas y hongos.

Gangrenosa o gangrena

Es el resultado de la necrosis coagulativa sumada a una infección bacteriana que se superpone.

En la gangrena seca no hay sobreinfección bacteriana y se produce desecación de la piel comprometida En la gangrena húmeda sí se produce sobreinfección bacteriana, hay edema de los tejidos y humedad de la piel.

Caseosa

Aspecto macroscópico de queso.

Restos de células fragmentadas.

Borde inflamatorio

Imagen

Grasa

Células grasas necróticas y reacción inflamatoria.

Fibrinoide

Suele encontrar en las reacciones inmunitarias en las que participan los vasos sanguíneos.

Actividades en clase:

Autoevaluación 1. ¿Qué aprendí hoy?

- Aprendí que las células pueden sufrir cambios por medio de un estrés y estímulos, los cuales provocan una respuesta adaptativa en las células, puede ser reversible o irreversibles que estas llevan a la necrosis.

2. ¿Qué me gustó más y por qué?

- Conocer las respuestas adaptativas que las células acuden ante una respuesta de estrés.

3. ¿Qué fue lo más difícil?

- Identificar los tipos de necrosis en los tejidos 4. ¿Qué dudas tengo de lo que aprendí?

- No tengo ninguna duda 5. ¿Qué me falta por aprender del tema y cómo lo puedo hacer?

- Me falta identificar de manera más rápida los tipos de necrosis en tejidos, esto puedo mejorarlo observando fotos de cada tipo de necrosis.

Glosario 1. Aterosclerosis: presencia de vacuolas lipídicas en las células musculares lisas y los macrófagos de la capa íntima de los vasos arteriales.

2. Apoptosis: muerte celular programada, se lleva a cabo mediante la permeabilización mitocondrial y la activación de caspasa.

3. Autofagia: proceso mediante el cual la célula se come su propio contenido.

4. Colesterolosis: acumulaciones focales de histiocitos cargados de colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar.

5. Enfermedad de Niemann-Pick: esta enfermedad por depósito lisosómico se debe a mutaciones que afectan a una enzima implicada en la circulación de colesterol y que determina la acumulación del colesterol en múltiples órganos.

6. Entosis: internalización de la célula en célula por los lisosomas, es dependiente de actomiosina.

7. Esteatosis: es una acumulación anormal de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas 8. Ferroptosis: perturbaciones oxidativas intracelulares, dependiente de GPX4 9. Hipoxia: se produce cuando disminuye la cantidad de oxígeno en los tejidos 10. Isquemia: es cuando hay una obstrucción del flujo sanguíneo 11. Necroptosis: alteraciones intra/extracelulares, dependiente de MLKL, RIPKL 1 y 3.

12. Netosis: fagocitosis frustrada exclusiva de células hematopoyéticas, es dependiente de radicales libres.

13. Piroptosis: formación de poros membranales por proteínas de la familia garmendia.

14. Partanatos: hiperactivación de PARP1 como catástrofe bioenergética acoplada a degeneración del ADN. 15. Xantomas: acumulación de colesterol dentro de los macrófagos del tejido conectivo sub epitelial y de los tendones; aparece en estados hiperlipidémicos adquiridos y hereditarios.

Trastornos hemodinámicos Acá entra lo que es el edema, derrames, hiperemia, congestión, hemostasia, embolia, infarto y shock El edema se da por un aumento de hidrostática, disminución de la presión osmótica (albúmina), retención de líquidos que es la primera causa de edema, esta provoca un ↑ de la presión hidrostática. Otro factor que causa edema es una obstrucción linfática, un ejemplo es linfedema, inflamación crónica con fibrosis. El edema se divide en : Trasudado y exudado - Edema no inflamatorio es trasudado (problemas cardiacos, renales, hepáticas) Edema inflamatorio es exudado (respuesta inflamatoria, neoplasias o traumatismos) Características del edema Macroscópicas -

Órganos pálidos Aumento de tamaño Aumento de peso

Microscópicas -

Citoplasmas claros Separación de los elementos de la matriz extracelular - Neumocitos II: surfactante - Derrame pleural: serosa del pulmón - Edema pulmonar: en el parénquima

El segundo trastorno hemodinámico que se aprendió es la hiperemia o Congestión, cuando se habla de hiperemia se refiere a un proceso activo que cuando hay dilatación arterial se va a aumentar el flujo de sangre.

- Fisiológico: ejercicio - Patológico: fiebre Las características macroscópicas son: aumento de peso y tamaño, trayectos vasculares dilatados y tortuosos, color rojo azulado y las microscópicas son capilares dilatados y repletos de sangre, puede asociarse a edema y hemorragia.

La Congestión es un proceso pasivo - Local: trombosis venosa - Sistémica: insuficiencia cardíaca

El tercer trastorno es la hemorragia, es la extravasación de sangre del aparato circulatorio hacia el extravascular, cuando hay una pérdida de sangre externa crónica o de repetición se produce una pérdida neta de hierro y puede ocasionar una anemia por deficiencia de hierro.

El cuarto trastorno es la hemostasia, que es el equivalente patológico de la hemostasia es la trombosis, que implica la formación de un coágulo de sangre. La trombosis son coágulos que obstruyen, implican 3 componentes: pared vascular (endotelio) , plaquetas y cascada de coagulación= triada de virchow= estasis venosa, hipercoagulabilidad, daño endotelial Cascada de la coagulación Para que se lleve a cabo, debe de haber un epitelio que responda, se activa el linfocito, endotelio y fibrina y se empiezan a pilar los eritrocitos y plaquetas, la trombina manda información para que se forme el coágulo.

- Se activa la vía extrínseca, necesita un estímulo exógeno como un traumatismo, inflamación del TC llega al endotelio y se empieza a activar la vía intrínseca que solo necesita del factor XII y hace cascada de coagulación, complemento - Hipercoagulabilidad, llamada también trombofilia, coagula más de lo debido, tiene que ver con la respuesta de virchow de estasis venosa que mandan info de que siga coagulando - Primario: en vasos y plaquetas, es cuando no aglutina, el vaso o la plaqueta no lo permiten, se va manifestar una hemorragia, porque no pega - Secundario: la cascada de coagulación es la que tiene el defecto, tiene como resultado la hemorragia - La plaqueta va con la fibrina y los factores de coagulación Trombosis - Desbalance en los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes naturales que provoca obstrucción parcial o total de un vaso sanguíneo - Patogenia: lesión endotelial, estasis o flujo turbulento de la sangre e hipercoagulabilidad - Lesión endotelial: la arteria tiene aterosclerosis - En el centro van leucocitos y eritrocitos y en la periferia van las plaquetas - Trombos - Tipos: cavidades cardiacas: trombos materiales. Cuando es en arterias son oclusivos los venosos flebotrombosis.

- Los trombos en las válvulas se llaman vegetaciones

-

Los trombos rojos son hemorrágicos y los blancos son anémicos y tienen mucha fibrina CID: coagulación intravascular diseminada, se caracteriza por la activación intravascular generalizada del mecanismo hemostático

Shock TIPO DE SHOCK Shock cardiogénico

EJEMPLOS

Síntomas

MECANISMO

Infarto miocardio, embolia pulmonar, taponamiento cardiaco

-Hipotensión -Taquipnea -Extremidades distales frías

↓ gasto cardíaco→ vasoconstricción→ hipoperfusión

tisular→

músculo

cardíaco→insuficiencia

valvular→hipotensión

falla

del

sostenida→

fibrilación ventricular Shock hipovolémico

Deshidratación o hemorragia

Shock séptico

Infecciones microbianas , traumatismos, quemaduras

Shock anafiláctico

Alergia a alguna comida

Neurogénico

Lesiones cerebrales Hipoxia

-Pulso rápido y débil (filiforme) - Taquipnea -Ansiedad -Piel sudorosa y fría Palidez -Hipotensión -Confusión -Pérdida de conciencia Hipovolemia e hipotensión - Piel caliente -No suda -hipertermia

-Urticaria y prurito -Edema en labios, párpados, glotis y vasodilatación - Edema pulmonar Arritmias -Piel caliente -Sin sudoración -Hipotermia -bradipnea

↓ gasto cardíaco → ↓ presión venosa →taquicardia

e

hipotensión

→

Resistencias vasculares altas por la vasoconstricción para que el flujo sanguíneo pueda llegar rápido a otros órganos Vasodilatación→ hipoxia tisular por disminución de utilización de O2 → ↓ funcionamiento mitocondrial→ respuesta inflamatoria sistémica endógena →liberación de mediadores inflamatorios →vasodilatadores locales→ ↑ permeabilidad endotelial→ activación sistema de coagulación→ trombosis capilares terminales Liberación de histamina, vasodilatación generalizada

Vasodilatación, ↓ resistencia periférica, ↑ permeabilidad vascular

Actividad en clase De manera interactiva se encontraron los trastornos hemodinámicos que sufrió Jesús en la crucifixión.

Autoevaluación 1. ¿Qué aprendí hoy?

- Aprendí que los trastornos hemodinámicos que el cuerpo puede sufrir, sus características microscópicas y macroscópicas y sus fisiopatologías 2. ¿Qué me gustó más y por qué?

- Entender cómo estos trastornos se desarrollan 3. ¿Qué fue lo más difícil?

- Identificar las características microscópicas y el mecanismo de los shock 4. ¿Qué dudas tengo de lo que aprendí?

- No tengo ninguna duda 5. ¿Qué me falta por aprender del tema y cómo lo puedo hacer?

- Me falta mejorar mi habilidad en las imágenes microscópicas

Glosario: 1. Anasarca: edema generalizado grave con tumefacción subcutánea difusa 2. Congestión: es la acumulación de la sangre en los capilares debido a un flujo lento en el lecho venoso (crónico).

3. Edema: es un aumento patológico del líquido intersticial de los tejidos 4. Embolia: coágulo) que viene de otra parte del cuerpo y causa una interrupción repentina del flujo sanguíneo a un órgano o parte del cuerpo 5. Hematomas subcutáneos: tienen de tamaño > de 1-2 cm se les llama equimosis 6. Hemorragia tisular: son colección de sangre localizada en el intersticio de un tejido u órgano 7. Hemostasia: es la prevención de pérdida de la sangre.

8. Hidrotórax: líquido en las distintas cavidades corporales, en este caso entre los pulmones y la pleura.

9. Hiperemia: es el aumento en el flujo sanguíneo de los tejidos como resultado de dilatación arteriolar (agudo) 10. Infarto: área de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido 11. Plaquetas: Son fragmentos de células sin núcleo 12. Petequias: tienen de tamaño 1 a 2 mm se asocian aumento de presión intravascular 13. Púrpura: su tamaño es > 3 mm, see asocian a los mismos trastornos de la petequia, traumatismo o inflamación 14. Shock: inadecuada perfusión sistémica aguda y desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno a los tejidos 15. Trombo: Coágulo sanguíneo adherido a la pared vascular que ocluye total o parcialmente la luz del vaso

Inflamación aguda e inflamación crónica

Inflamación Aguda Esta va a controlar y depurar tejido dañado, protege contra infección local y permite el acceso al sistema inmune y va a generar una respuesta vascular (cambios en el calibre y flujo de los vasos) y celular que está mediada por factores químicos. Su principal célula son los neutrófilos. Esta presenta tres componentes: modificación del endotelio, de las proteínas y la migración de leucocitos abandonan la microcirculación -

-

Efectos sistémicos de inflamación aguda: fiebre, aumento de proteínas, leucocitos, aumento del pulso y PA, escalofríos Inflamación Aguda local ocurre en la microcirculación y se caracteriza por el paso de proteínas plasmáticas y leucocitos de la sangre a los tejidos, sin embargo, si hay un problema de circulación, las respuesta no será la correcta La inflamación se va cuando el estímulo es bloqueado

Cuando hay un aumento del flujo vascular y vasodilatación provocan un aumento de la presión hidrostática y paso líquido hacia el intersticio. Cuando hay cambios en la presión coloidosmótica oncótica hay aumento de proteínas del plasma.

Trayecto de leucocitos - Cuando el leucocito ataca al endotelio, la lesión se produce en las vénulas - En la inflamación, la linfa aumenta - El leucocito va en el centro, sale al flujo de la periferia, las quimiocinas le dicen que vaya rodando y se pega por medio de las integrinas, llega al TC por el proceso quimiotáctico - El leucocito se adhiere y margina por medio de las selectinas e integrinas - Rodamiento, señalización, adhesión firme, diapédesis - Migración a zona de lesión mediante quimiotaxis, le dice en dónde está la lesión - Cuerpos de WEIBEL PALADE- redistribución de la P selectina - Quimiotaxis es la migración vectorial de leucocitos hacia los tejidos dañados o inflamados - Fgaocitos, llegan a comer, reconocen, fijan, engloban o atrapan el agente y los destruye y degrada para limpiar - Mediadores de la inflamación: derivados de la proteína y de las células, en células son formados de histamina, en proteínas plasmáticas como c3,c4 y c5 - Empieza con C3 - Evolución de la inflamación: - Reconocimiento del agente lesivo - Reclutamiento - Retirada - Regulación - En el tejido Conectivo, los fibroblastos se encargan de la cicatrización por medio del aumento de producción del colágeno

Inflamación aguda

Inflamación purulenta o supurativa

Inflamación fibrinosa

Crónica Es de duración prolongada, hay signos de inflamación activa, destrucción tisular, intentos de curación y fibroblastos. Sus células características son los macrófagos - En la inflamación crónica si hay cicatrización, ejemplo: artritis reumatoide, hace intentos de curar pero falla - La crónica se da por un estímulo constante, brotes repetidos de la inflamación aguda, hipersensibilidad agentes potenciales, tóxicos endógenos y exógenos Características morfológicas del proceso inflamación crónica - Macrófagos, linfocitos y fibroblastos - Destrucción tisular - Intento de reparación, por los fibroblastos hace fibrosis, angiogénesis - Procesos de renovación Efectos sistémicos de inflamación - Fiebre, eritema, calor - Diabéticos o inmunocomprometidos no tiene las mismas manifestaciones - Autónomos: aumento del pulso, presión sanguínea, aumento de proteínas - Conductuales: fiebre, eritema - Que lo activa, que lo para, factores que influyen

Inflamación crónica

Inflamación granulomatosa

Actividad en clase

Se dramatizó el proceso inflamatorio de una herida en persona sana y una herida en persona con diabetes mellitus 2.

Autoevaluación 1. ¿Qué aprendí hoy?

- Aprendí que los tipos de inflamación, aguda y crónica y las características de cada una.

2. ¿Qué me gustó más y por qué?

- Poder diferenciar una inflamación aguda y crónica no solo por su duración 3. ¿Qué fue lo más difícil?

4.

5.

-

Identificar las características microscópicas del tipo de inflamación ¿Qué dudas tengo de lo que aprendí?

No tengo ninguna duda ¿Qué me falta por aprender del tema y cómo lo puedo hacer?

Me falta mejorar mi habilidad en las imágenes microscópicas

Glosario 1. Citocinas: proteínas producidas en muchos tipos celulares que modulan las funciones de otros tipos celulares 2. Histamina: Se encuentran en los mastocitos, basófilos y plaquetas, esta se libera en respuesta al frío, calor, reacciones inmunológicas.

3. Inflamación: es un proceso fisiológico que se encarga de responder al daño provocado por factores dañinos 4. Inflamación fibrinosa: Se producen con agresiones más intensas y con mayor aumento de la permeabilidad vascular, donde moléculas mayores como el fibrinógeno pasan la barrera vascular y forman fibrina 5. Inflamación granulomatosa: tipo definido de inflamación crónica que se encuentra en una serie limitada de procesos infecciosos y no infecciosos 6. Inflamación serosa: la salida al exterior de líquido fino (denominados derrames), derivado del plasma o de secreciones de células mesoteliales del peritoneo, pleura o cavidad pericárdica 7. Inflamación supurativa: producción de grandes cantidades de pus y consisten de neutrófilos, células necróticas y líquido de edema 8. Granuloma: es una zona local de inflamación granulomatosa, compuesta por: Células epitelioides, collar de leucocitos mononucleares y células gigantes multinucleadas 9. Lipoxina: reducen la inflamación inhibiendo el reclutamiento del leucocito, en especial neutrófilos 10. Noxa: es cualquier agente agresor (bacterias, virus, calor, frío, toxinas, isquemia, hipersensibilidad) estas alteran los aspectos de la homeostasis 11. Quimiotaxis: locomoción orientada por un gradiente de concentración químico, o también conocido como la migración vectorial de leucocitos hacia los tejidos dañados o inflamados 12. Trasudado: es un líquido escaso en proteínas y es secundario a aumento de presión hidrostática.

13. Exudado: es un líquido con abundantes proteínas, detritus celulares y se da por aumento de presión oncótica 14. Úlcera: excavación de la superficie de un órgano o tejido producidas por el desprendimiento de tejido necrótico 15. Vasos linfáticos: son canales delicados difíciles de visualizar en los cortes ordinarios de tejido porque se colapsan fácilmente.

Reparación y regeneración

Renovación, regeneración y reparación Se aprendió que después de una inflamación en el tejido la lesión tendrá dos componentes: las células y la matriz extracelular (soporte). Como se vió en la inflamación aguda, hay eliminación del estímulo por lo que dependiendo el tipo de lesión pasarán dos cosas, una es la regeneración (se vuelve a la estructura normal del epitelio), acá hay células lábiles o estables y la matriz extracelular está intacta. En el caso de reparación, también participan las células lábiles o estables, pero acá existe un daño en la matriz extracelular y hay otro tipo de células que son las permanentes. En el caso de la inflamación crónica, cuando el tejido persiste lesionado hay fibrosis que es tejido cicatrizal.

Datos: - La cicatriz se hace por medio del colágeno - No se regeneran: células nerviosas, cardíacas - Se regenera dependiendo del estímulo: hígado Las células de importancia son las células madres, ya que estas tienen la capacidad de autorrenovarse y originan estirpes. Hay distintos tipos de célula madre: - A nivel de la piel: basales, dan origen al estrato córneo - Intestino: pannet, enterocito, enteroendocrina - Embrionarias: son totipotenciales - Adultas: son unipotenciales

Fases del ciclo celular ● G1: fase de presíntesis ● S: síntesis del ADN ● G2: premitótica ● M: mitótica

Notas: - Todos los factores de crecimiento actúan como ligandos que se unen a receptores específicos, que transmiten señales a las células diana - Las alteraciones estructurales de los protooncogenes puede convertirlos en oncogenes, que favorecen el crecimiento celular incontrolado característico del cáncer - Hay tres modelos generales de transmisión de señales, que se llaman autocrino, paracrino y endocrino - Los factores de crecimiento inducen la síntesis o la actividad de los factores de transcripción Mecanismos de señalización intercelular 1. Señalización autocrina: en este tipo de señalización las células responden a moléculas de señalización que ellas mismas secretan, esta se da en hiperplasia epitelial compensadora y en los tumores.

2. Señalización paracrina: este tipo de señalización es cuando la célula produce sustancias que actúan solamente sobre una célula diana próxima, esto se ve en la reparación de heridas.

3. Señalización endocrina: acá las hormonas son sintetizadas por las células de los órganos endocrinos y actúan sobre células diana muy alejadas.

Mecanismos de Regeneración Tisular y de los Órganos - El único órgano que se regenera es el hígado, la recuperación de masa hepática se consigue sin que vuelvan a crecer los lóbulos resecados durante una intervención, esto se debe a la hiperplasia compensadora, que es crecimiento se debe a la hiperplasia de los lóbulos que quedaron tras la cirugía - El riñón no se puede regenerar debido a que las nefronas no se generan nuevas nefronas - El páncreas tiene una capacidad limitada de regeneración de su componente exocrino y de los islotes Matriz extracelular e interacciones célula-matriz - Soporte de las células - Controla el crecimiento celular - Regula la proliferación celular mediante la transmisión de señales por los receptores celulares de la familia de las integrinas - Condiciona el grado de diferenciación de las células de los tejidos - Las proteínas de la matriz retienen moléculas de agua para dar turgencia a los tejidos blandos, o de sustancias minerales capaces de dar rigidez a los tejidos esqueléticos - La formación de la Matriz extracelular MEC implica la asociación física de tres clases de macromoléculas: - Proteínas estructurales fibrosas, como las de colágeno y las elastinas - Las proteínas de la matriz celular no forman parte de la estructura de la matriz extracelular, sino que reaccionan con las proteínas de la matriz

-

-

Un grupo de glucoproteínas de adhesión, que comprende a la fibronectina y la laminina - Las cadherinas y las integrinas unen la superficie celular con el citoesqueleto mediante la unión con la actina y los filamentos intermedios.

- Un gel de proteoglicanos y hialuronano Se conocen unas 27 clases distintas de colágeno, ños tipos I, II y III son los colágenos intersticiales o fibrilares, que son los más abundantes y los tipos IV, V y VI son formas no fibrilares y se encuentran en el tejido intersticial y en las BM

La curación del tejido conectivo comprende cuatro fenómenos: 1. Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) 2. Migración y proliferación de los fibroblastos.

3. Depósito de ECM. 4. Desarrollo y organización del tejido fibroso (remodelación) Actividad en clase

Se observó un video en clase sobre la reparación y regeneración, luego se realizó una actividad en la cual no se consultó ningún material de apoyo extra más que el video y el análisis grupal, se explicó las fases, subfases y que células estaban involucradas en la regeneración y reparación.

Autoevaluación 1. ¿Qué aprendí hoy?

- Aprendí cómo se hace el proceso de curación, primero hay una lesión, en la IA se elimina el estímulo, las células lábiles o estables y matriz extracelular intacta se da la regeneración (se vuelve a la estructura normal del epitelio), si hay células lábiles o estables daño de la matriz extracelular y células permanentes ocurre una reparación (cicatrización).

2. ¿Qué me gustó más y por qué?

- Poder conocer los procesos de una herida 3. ¿Qué fue lo más difícil?

- Identificar las características microscópicas 4. ¿Qué dudas tengo de lo que aprendí?

- No tengo ninguna duda 5. ¿Qué me falta por aprender del tema y cómo lo puedo hacer?

- Me falta mejorar mi habilidad en las imágenes microscópicas

Glosario 1. Angiogenia: es un proceso fundamental que afecta a las reacciones fisiológicas y patológicas 2. Colágeno: están formados por una triple espiral de cadenas α de tres polipéptidos, que tienen una secuencia repetida de glu-x-y 3. Contracción de la herida: la contracción ayuda a cerrar la herida, porque disminuye el espacio entre los extremos dérmicos y la superficie de la lesión 4. Fibrosis: Se aplica de forma más amplia para aludir al depósito excesivo de colágeno y otros componentes de la MEC en un tejido.

5. Formación de tejido de granulación: los fibroblastos y las células endoteliales vasculares proliferan durante las primeras 24 a 72h del proceso de reparación para crear un tipo especializado de tejido, que se llama tejido de granulación.

6. Formación de la cicatriz: El infiltrado leucocitario, el edema y el aumento de la vascularización desaparecen en gran parte durante la segunda semana 7. Granulación: Es el tejido blando, granuloso y rosado de la superficie de las heridas, acá los fibroblastos y las células endoteliales de los vasos comienzan a proliferar formando el tejido de granulación.

8. Proliferación celular y depósito de colágeno: Los neutrófilos se sustituyen en gran parte por macrófagos en 48-96 h.

9. Proteoglicanos: sustancia fundamental o mucopolisacáridos, cuya función principal era organizar la MEC, pero ahora se sabe que estas moléculas realizan distintos papeles en la regulación de la estructura y permeabilidad del tejido conjuntivo 10. Protooncogenes: genes modificados que actúan sobre las vías reguladoras del crecimiento normal 11. Recuperación de fuerza tensil: los colágenos fibrilares forman una parte importante del tejido conjuntivo en los lugares de reparación y son fundamentales para la recuperación de la fuerza en las heridas en cicatrización.

12. Regeneración o Expansión: Permite la recuperación completa del tejido dañado o lesionado. Como la piel, el intestino y el hígado.

13. Remodelado del tejido conjuntivo: implica cambios en la composición de la MEC.

14. Renovación: Puede recuperar algunas de las estructuras originales pero puede producir alteraciones estructurales. La reparación suele incluir una combinación de regeneración y formación de cicatriz mediante el depósito de colágeno.

15. Tejidos lábiles: se multiplican toda la vida, tienen alto potencial de regeneración 16. Tejidos estables: no se multiplican en estado adulto, conservan su latencia, hacen mitosis en casos de emergencia.

17. Tejidos permanentes: no es posible la regeneración, los tejidos conformados por estas son separados por tejido fibroso.